Diabetes giltzurrunetako gaixotasuna bateragarria den patologia gisa

Diabetes pankreako hormona - intsulina nahikoa edo erlatiboaren gutxiegitasunaren ondorioz garatzen den gaixotasun kronikoa da. Jende askorengan eragin duen gaixotasun larria da. Patologiaren portzentajea oso altua da eta duela gutxi handitzeko joera egon da. Diabetesari diagnostikatzen zaionean, odol kopurua kontrolatu behar da eta ondorioak izan litezke.

Diabetesaren konplikazioak: zertan ari gara?

Diabetesaren konplikazioak konpondu beharreko lehen gauzak dira eta akutuak izan daitezke, hau da. Azkar aurreratu edo azaleratzen askoz beranduago, medikuek diotenez, kronikoa. Diabetesaren konplikazio guztiek dute arrazoi nagusi bat: odol azukrearen kontzentrazioan aldaketak.

Giltzurrunak, begiak eta nerbio sistemaren patologiak dira diabetearen konplikazio kroniko eta ohikoenak. Oro har, diabetesaren konplikazio kronikoak garatzen dira diabetesa diagnostikatu ondoren 5-10 urteren buruan.

Batzuetan, giltzurrunak, begiak eta nerbio sistema kaltetuen sintomak agertzen dira, batez ere tandemean, medikuek pazienteak 2 motako diabetesa duela pentsatzera bultzatzen du eta odola kontrolatu ondoren diagnostikoa baieztatzen da soilik.

Nola eragiten du diabetesa giltzurrunak?

Iragazki "bizia" izanik, odola garbitu eta konposatu biokimiko kaltegarriak kentzen dituzte - produktu metabolikoak - gorputzetik.

Haien beste funtzioa gorputzean ur-gatz oreka erregulatzea da.

Diabetesean, odolak azukre kantitate anormal handia dauka.

Giltzurruneko zama handitzen da, glukosak fluido kopuru handia kentzen laguntzen baitu. Hortik aurrera, diabetearen hasierako faseetan, filtrazio-tasa handitu egiten da eta giltzurrunetako presioa igo.

Organo excretorio nagusiaren egitura glomerularrak sotoko mintz batez inguratuta daude. Diabetesean loditu egiten da, baita aldameneko ehunak ere, eta horrek kapilarretan aldaketa suntsitzaileak eta odola arazteko arazoak sor ditzake.

Ondorioz, giltzurruneko lana asko nahasten da giltzurruneko porrota garatzen baita. Manifestatzen da:

• gorputzaren tonu orokorra gutxitzea,
• buruko
• digestio-aparatuaren nahasteak - oka, beherakoa,
• azal azkura
• ahoan metalezko zaporea agertzea,
• gernuaren usaina ahotik
• arnasa gutxitasuna, ariketa fisiko minimo batetik sentitzen dena eta atsedenik pasatzen ez dena,
• espasmoak eta kalamuak beheko muturretan, askotan iluntzean eta gauez.

Sintoma hauek ez dira berehala agertzen, baina diabetearekin lotutako prozesu patologikoak sortu zirenetik 15 urte igaro ondoren. Denborarekin, nitrogeno konposatuak pilatzen dira odolean, giltzurrunak ezin baitituzte erabat iragazi. Horrek arazo berriak sortzen ditu.

Nefropatia diabetikoa

Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gisa sailkatzen diren baldintza gehienei buruzkoa da.

Egitura iragazkien eta elikatzen diren ontzien porrotaz ari gara.

Osasun urraketa hori giltzurruneko porrot progresiboa garatzeak arriskutsua da, fase terminal batean amaitzea mehatxatzen duena - larritasun handiko egoera.

Egoera horretan, emaile baten giltzurrunaren dialisi edo transplantea baino ezin da izan.

Dialisia (ekipo berezien bidez odol-arazketa) hainbat patologietarako agindua dago, baina prozedura hori behar dutenen artean, gehienak II motako diabetesa dutenak dira.

Arestian esan bezala, "azukre" arazoa duten pertsonen gernu organo nagusien bikote baten porrota urteetan zehar garatzen da, eta ez da bereziki hasieran agertzen.

Lehenengo faseetan eratutako giltzurrun-disfuntzioak, aurrera egin ahala, fase sakonago batera igarotzen da, hau da, nefropatia diabetikoa. Bere ikastaroa, mediku espezialistak hainbat fasetan banatuta daude:

• hiperfiltrazio prozesuak garatzea odol-fluxua handitzea eta, ondorioz, giltzurrunaren tamaina handitzea;
• gernuan albumina kantitatearen gehikuntza txikia (mikroalbuminuria),
• gernuan albumina proteinen kontzentrazioan gehikuntza progresiboa (makroaluminuminuria), odol presio handiaren atzeko planoan gertatzen dena;
• sindrome nefrotikoaren agerpena, filtrazio glomerularreko funtzioen beherakada nabarmena adierazten duena.

Pyelonephritis

Pielonefritisa bakterioen jatorria duen giltzurrunetan berariazko hanturazko prozesua da, gernu organo nagusiaren egiturak kaltetuta baitago.

Antzeko egoera bat gerta daiteke aparteko patologia gisa, baina maizago beste osasun nahaste batzuen ondorioa da, adibidez:

• urolithiasis,
• ugalketa-sistemaren lesio infekziosoak,
• diabetes mellitus.

Azken hauei dagokienez, pielonefritisa oso maiz eragiten du. Kasu honetan, giltzurrunak hantura kronikoa da.

Arrazoiak ulertzeko, garrantzitsua da ulertzea patologiaren izaera infekziosa edozein dela ere, ez dagoela patogeno zehatzik. Gehienetan, hantura gertatzen da kukaleko mikroorganismoen eta onddoen esposizioaren ondorioz.

Egoera zaildu egiten da diabetesa aztertuz sistema immunologikoa ahultzearekin batera.

Gernu-glukosak patogenoentzako ugaltzeko gune aproposa sortzen du.

Gorputzaren babes-egiturak ezin ditu bere funtzioak guztiz bete, beraz pielonefritisa garatzen da.

Mikroorganismoek giltzurrunak filtratzeko sisteman eragina dute, eta leukozito infiltratuaz inguratutako bakterio-koagulak eratzea eragiten dute.

Denbora luzean pielonefritiaren garapena motela eta asintomatikoa izan daiteke, baina gero okerrera eta ongizatea gertatzen dira ezinbestean:

• gernu-funtzioa jasaten du. Eguneroko gernu kopurua murriztu egiten da, gernuaren arazoak izaten dira,
• pertsona bat lumbar eskualdean mina izateagatik kexu da. Alde bakarrekoak edo aldebikoak izan daitezke, mugimendu faktoreak eta jarduera fisikoa kontuan hartu gabe sortzen dira.

Giltzurruneko harriak

Giltzurrunetako harrien eraketa hainbat arrazoirengatik gertatzen da, baina modu batera edo bestera beti gertatzen da nahaste metabolikoekin.

Oxalatoen eraketa azido oxalikoa eta kaltzioa konbinatuz posible da.

Horrelako egiturak gainazal irregularra duten plaka trinkoetan konbinatzen dira eta horrek giltzurruneko barneko gainazalaren epitelioa kaltetu dezake.

Giltzurrunetako harriak diabetesa duten pertsonen kasuan ohikoak dira. Errua dena - prozesu suntsitzaileak gorputzean eta, bereziki, giltzurrunetan. Patologiak odol zirkulazioa eten egiten du eta hori ez da nahikoa bihurtzen. Ehunen elikadura trofikoa okertzen da. Ondorioz, giltzurrunak fluidoan gabeziak dira eta horrek xurgatze funtzioa aktibatzen du. Honek oxalato plaken eraketa dakar.

Aldosterona hormonak, guruin adrenaletan sintetizatuta eta beharrezko gorputzean potasio eta kaltzio maila erregulatzeko beharrezkoak ez ditu. Hartzearen suszeptibilitate jaitsiera dela eta, gatzak giltzurrunak pilatzen dira. Medikuek urolitiasia deitzen duten baldintza garatzen da.

Diabetesaren zistitisa

Zistitisa fenomeno arrunta da.

Askok ezaguna du izaera infekziosoko maskuriko hantura.

Hala ere, jende gutxik daki diabetesa patologia honetarako arrisku faktorea dela.

Egoera hau azaltzen da:

• ontzi handi eta txikien aterosclerotiko lesioak,
• sistema immunologikoan okerrak, eta horrek nabarmen murrizten ditu maskuriko babes-gaitasunak. Organoa flora patogenoen eraginetara ahultzen da.

Zistitisaren itxura ezin da nabaritu. Bere burua sentiarazten du:

• gernu irteera arazoak. Prozesua zaila eta mingarria bihurtzen da,
• beheko sabelean mina, uzkurdurak gogorarazten ditu. Sufrimendu handiena sortzen dute gernua saiatzean,
• odola gernuan
• intoxikazio seinaleak, horietako bat gorputzeko tenperaturaren gehikuntza da, gaixotasun orokorraren atzeko planoan.

Gernu-sistemako gaixotasunen tratamenduaren diabetesa mellitus-en ezaugarri bat azpiko patologiaren neurri multzo batekin konbinatu behar dela da.

Horrek esan nahi du sendagaien aukera eta horien dosia adostutako medikuarekin adostu behar direla.

Beraz, nefropatia detektatzean, diabetesa kudeatzeko taktikak aldatu egiten dira. Droga batzuk bertan behera utzi edo dosia murrizteko beharra dago.

Filtrazio funtzioak nabarmen jasaten baditu, intsulina dosia beherantz doitzen da. Hori giltzurrunak ahulduta daude gorputzetik modu egokian eta kopuru egokian kentzeko gai ez delako.

Hegaletako hantura (zistitisa) terapiak diabetes mellitusean honako hauek dira:

• Furadonin egunean lau aldiz hartuz, 6 orduro. Bestela, Trimethoprim preskribatu daiteke (egunean bi aldiz, tarte berdinean) edo Cotrimoxazol,
• antibacterial drogak (Doxycycline edo Amoxicillin) izendatzea hiru egun eta aste eta erdira, patologiaren forma eta larritasunaren arabera;
• antiespasmodikoak hartuz.

Baldintza garrantzitsua da botikak hartzerakoan edateko erregimena hobetzea, baita higiene pertsonalerako neurriak ezartzea zorrotz egotea ere.

Harri txikiak modu naturalean atera daitezke batzuetan, eta harri handiak hobeto funtzionatzen dute. Medikuek aholkatzen dute beraz. Hau gertatzen da batez ere ultrasoinu eskaneatzeak oxalatoa ikusgarria dela erakusten duenean, eta hitza mugitu eta ixten badu bizitzarentzako benetako mehatxua dakar.

Horietako bat organo excretorioaren barrunbean eraketa zuzenean suntsitzea ahalbidetzen duen metodoa da.

Larruazaleko lesioa minimoa da eta suspertzeko epea ebakuntza konbentzionalarekin baino askoz ere laburragoa da.

Ospitale batean egotea 2-3 egunetara mugatzen da eta medikuak ezarritako nutrizio arauak betetzea izango da berriro sartzea saihesteko neurri nagusia.

Beraz, diabetean gernu sistemarekin arazoak, zoritxarrez, saihestezinak dira. Hala ere, horrek ez du esan nahi ezin direnik borrokatu. Norberaren osasunarekiko jarrera erakargarriak, medikuari tratamendu egokia eta bere gomendioak aplikatzeak, desatsegina den sintomak arintzen, egoera egonkortzen eta konplikazio larriagoak ekiditen lagunduko dute.

Gaixotasun katea

Mundu osoko diabetearen kausa nagusiak obesitatea eta bizimodu sedentarioa deitzen dira. Hala ere, gure herrian estres egoera etengabea gehitzen zaio biztanleriari. Horren isla da munduko estatistiketan: Europan diabetesa duten gaixoen gehiengoa adineko pertsonak badira, gure gaixotasunak maizago eragiten die 33 eta 55 urte bitarteko pertsonei. Orokorrean, OMEko adituek diabetesa "adin guztietako eta herrialde guztietako arazoa" dela deritzo.

Jakina da diabetesa duen gaixo baten edozein gaixotasunen tratamenduak (kasuen% 90ean II motako diabetesa da) arreta berezia eta ezagutza garrantzitsua eskatzen dituela. Gainera, normalean arazoa diagnostiko etsigarriarekin oso lotuta dago eta horren ondorio zuzena da. II motako diabetek organo eta sistema guztietan kalte itzulezinak dakartza. Ondorioz, diabetesa duten pazienteek 3-5 aldiz gehiago izaten dute trazu baten biktima izatea, diabetiko nefropatia pairatzen dutela; erretinopatia, Neuropatia. Beraz, hauxe da galdera: nola babestu hondatzea eta ezgaitasun goiztiarretik?

Baldintzak eta definizioak

Giltzurrunetako gaixotasun diabetikoa (DBP) - diabetean giltzurrunetako kalte progresibo espezifikoa, glomerulosklerosi nodular edo difusa eratzean, giltzurrun-gutxiegitasun terminalaren (ESR) garapena eta giltzurrun ordezkatzeko terapia (RRT) erabiltzeko beharra: hemodialisia (HD), dialisi peritoneala, giltzurruneko transplantea.

Mineral eta hezur-nahasteak giltzurruneko gaixotasun kronikoetan (MKN-CKD) - mineralen eta hezur-metabolismoaren nahasteen kontzeptua hiperparatiroidismo sekundarioa, hiperfosfatemia, hipokalzemia, kalcitriolaren ekoizpena gutxitzea, giltzurruneko ehunen funtzionamenduaren masaren beherakadaren aurrean.

Giltzurruneko eta pankreako transplantea (STPiPZh) batera - giltzurruna eta pankrearen aldi bereko transplantea diabetesa duten eta giltzurrunetako gutxiegitasuna duten pertsonei.

Sindrome nekokardiar kronikoa (4 mota) - fenomeno fisiopatologiko paregabeen multzoa, giltzurrun patologia kronikoaren funtzio koronarioa murriztearen hasierako eginkizuna islatzen duena, hipertrofia miocardiko ezkerreko bentrikulua garatuz eta gertakari kardiobaskular larriak izateko arriskua areagotuz.

Diabetesaren eragina giltzurruneko funtzioan

Giltzurrunak - giza gorputzak produktu metaboliko kaltegarrietatik kentzen duen iragazkia. Giltzurrun bakoitzak glomerulu ugari ditu, eta helburu nagusia odola araztea da. Tubuluekin lotutako glomeruluak igarotzen dira.

Odolak, aldi berean, fluido eta mantenugai gehienak xurgatzen ditu eta ondoren gorputzean zehar zabaltzen dira. Odol-fluxuarekin lortutako hondakinak giltzurrunetako egitura anatomikoetan geratzen dira eta ondoren maskurira birbideratu eta gorputzetik botatzen dira.

Diabetearen hasierako faseetan, giltzurrunak modu hobetuan lan egiten dute, odol azukrearen gehikuntzarekin lotuta. Bere gaitasunetako bat fluidoen erakargarritasuna da, eta, beraz, diabetesa duten gaixoek egarri handiagoa dute. Glomerulien barruan fluido gehiegi dagoenean presioa handitzen da eta larrialdi moduan lan egiten hasten dira. Filma glomerularraren tasa handitzen da. Hori dela eta, diabetesa duten gaixoek komunetara joaten dira.

Diabetesaren garapenaren lehen faseetan, glomerular mintzak loditzen dira, eta horregatik kapilarrak glomeruli barruan desplazatzen hasten dira, beraz, ezin dira odola erabat araztu. Noski, konpentsazio mekanismoek funtzionatzen dute. Baina aspaldiko diabetesa giltzurruneko gutxiegitasunaren berme bihurtzen ari da ia.

Giltzurruneko porrota oso baldintza arriskutsua da, eta bere arrisku nagusia gorputzaren intoxikazio kronikoan dago. Odolean nitrogeno metabolismoaren produktu oso toxikoak pilatzen dira.

Diabetesian, giltzurrun-gutxiegitasunaren arriskuak ez dira desorealak, paziente batzuetan altuagoak dira, besteetan txikiagoak. Hori, neurri handi batean, hipertentsioaren balioen araberakoa da. Aipatu beharra dago diabetesa duten gaixo hipertentsiboek patologia jasaten dutela askotan.

Dueto hilgarria

Konbinazio patologia 1 zk. hipertentsio arteriala eta bere ondorioak (iskemia, infartua, bihotzekoa).

Azken ikerketek erakusten dutenez, giza osasunarentzako arrisku txikienak 115/75 odol presioa du. Nahiz eta diabetesa duen gaixo batek presioaren igoera txikia izan (adibidez, 139/89) eta oraindik ezingo du tratatu bihotz gomendioen arabera, 170/95 presioaren gainetik dagoen gaixoak duen arrisku-talde berean sartzen da. Kasu honetan, hilkortasuna% 20koa da.

Hipertentsio arteriala (AH) eta diabetesa ia beti batera doaz. Bihotz gaixo guztien% 40k baino gehiagok intsulinarekiko erresistentzia dute. Alderantzizko estatistikak - II motako diabetesa duten gaixoen ia% 90 hipertentsioa diagnostikatu zitzaien.

Horrek iradokitzen du bi gaixotasunen patogenesiak zerbait komunean duela, eta horri esker, hilezko hildako baten moduan ohartu daitezke, bata bestearen efektuak areagotu eta hilkortasuna handitu.

Hipertentsioaren patogenesiak gutxienez 12 osagai ditu.Baina horietako bat ere - intsulinaren erresistentziak - CNS aktibazioa eragiten du, jan ondoren, garunaren egituran sistema sympathoadrenal nukleoen jarduera beti hazten delako. Hori beharrezkoa da kontsumitutako energia azkar eta ekonomikoki gastatzeko. Intsulinarekiko erresistentzian, egitura horren iraupen luzea etengabe agertzen da. Horien ondorioak vasokonstrikzioa, shock-irteera handitzea eta giltzurrunak alde batetik giltzurrun hiperprodukzioa dira. Baina garrantzitsuena, diabetea duen gaixo batek giltzurrun hipersimpaticotonia garatzen du eta horrek hipertentsio arterialaren ziklo okerra okertzen du.

Diabetea duten pazienteen hipertentsioaren ikastaroaren ezaugarriak hipertentsioaren gaineko hipertentsioa eta hipotentsio ortostatikoa dira. Hori dela eta, diabetesa duen gaixo batentzat, odol presioaren jarraipena egin behar da (egunero). Gainera, paziente horietan odol presioaren zifretan aldakortasun handia dago, garuneko infartua izateko arrisku faktorea baita. Hipertentsio erresistenteak oso azkar garatzen dira eta xede organoak kaltetuta daude.

Meta-analisi baten emaitzek erakutsi zuten diabetesa eta hipertentsioa duten gaixoetan 6 mm-ko presio sistolikoaren beherakada eta presio diastolikoa 5,4 mm-tan, edozein dela ere erabiltzen den sendagaia,% 30 gutxitu dira heriotza erlatiboa izateko arriskua. Beraz, tratamendu estrategia garatzen dugunean, helburu nagusia presioa murriztea izan beharko litzateke.

Garrantzitsua da periferikoan ez ezik, hipertentsioan ere zentratzea, sendagai guztiek ez baitute eraginkortasunez murrizten. Hasteko, beta-blokeatzaileei dagokie.

Gaixotasun horiek izateko arrisku handia identifikatzeak terapia antihipertentsiboa lortzeko helburu zorrotzagoak planteatzen ditu, eta hori komeni da sendagaiekin konbinatuta hastea. Paziente guztientzako xede-presioa, arrisku maila edozein dela ere, 130/80 da. Europako tratamendu estandarren arabera, ez dago arrazoirik presio arrunta duten diabetesa edo bihotzeko gaixotasuna duten pazienteei eta 140/90 azpitik jaisten denean. Frogatuta dago zenbaki baxuak lortzeak ez duela pronostikoaren hobekuntza nabarmenik eta, gainera, iskemia garatzeko arriskua sortzen du.

Bihotzeko aferaren tragedia

Bihotz gutxiegitasun kronikoa, diabetearen ibilbidea nabarmen zailtzen duena, hipertentsioarekin oso lotuta dago.

Bihotz gutxiegitasunaren aurrerapenaren kasuan diabetearen intzidentzia 5 aldiz handitzen da. Terapia metodo berriak sartu arren, bi patologia horien konbinazio baten ondorioz hilkortasuna ez da gutxitzen. Bihotz gutxiegitasun kronikoaren kasuan, asaldura metabolikoak eta iskemia beti antzematen dira. II motako diabetek nabarmen gaitzen dituzte gaixotasun metabolikoak horrelako gaixoetan. Gainera, diabetearekin, ia beti izaten da isekamiko isil "isila" ECGren eguneroko jarraipenarekin.

Framingham ikerketaren arabera, bihotz gutxiegitasun kronikoaren diagnostikoa ezarri zenetik, emakumeek 3,17 urteko bizi-itxaropena dute eta gizonezkoek 1,66 urte. Lehen 90 egunetan heriotza akutua baztertzen bada, orduan emakumezkoen adierazle hau gutxi gorabehera 5,17 urtekoa izango da, gizonezkoetan - 3,25 urtekoa.

Diabetesa duten bihotzeko gutxiegitasunaren tratamendu kontserbadorearen eraginkortasuna ez da beti helburua lortzen. Hori dela eta, gaur egun aktiboki garatzen da cytoprotection metabolikoaren kontzeptua, ehun iskemikoen eremuan metabolismoa zuzentzean oinarrituta.

Testu liburuetan idazten dute polineuropatia diagnostikatzeko, pazienteak hatzekiko amiltasuna eta gorritasuna kexatu behar direla. Hau da planteamendu okerra. Ulertu behar da diabetesa, bihotzeko gaixotasun koronarioak eta beste hainbat konbinazioko patologiak dituzten gaixoak kezkatuta dagoela. Beraz, ez duzu adierazle honetan fidatu behar. Medikuari bihotz-erritmoaren gehikuntzari edo hipertentsio arterialaren presentziari ohartarazi behar zaio. Hau dira garapenerako lehenengo "deiak" neuropatia.

Mina neuropatikoa tratatzeko oinarrizko printzipioak:

1. terapia etiologikoa (diabetesa konpentsatzea) - I. maila, A ebidentzia maila;
2. terapia patogenetikoa - antioxidatzaileak, anti-antioxidatzaileak, sendagai metabolikoak - A klasea A, B ebidentzia maila,
3. terapia sintomatikoa - minaren sindromea murriztea - A klasea A, B ebidentzia maila;
4. errehabilitazio neurriak - bitamina terapia, ekintza neurotrofikoko drogak, anticolinesterasa drogak, II klase A, B ebidentzia maila,
5. angioprotektoreak - II B klasea, C froga maila,
6. fisioterapia ariketak.

Ahaztutako konplikazioa

Polineuropatia diabetikoaren forma guztien artean, neuropatia autonomikoari arreta gutxiago ematen zaio. Orain arte, ez dago bere prebalentziaren inguruko datu argirik (% 10etik% 100era aldatu ohi dira).

Neuropatia diabetikoa duten pazienteetan, heriotza-tasa nabarmen handitzen da. Gaixotasunaren patogenia nahiko konplexua da, baina ziurtasun osoz esan daiteke diabetearekin zenbat eta pertsona gehiago bizi izan, orduan eta atzeraezinago izango direla nerbio sisteman gertatzen diren endekapenezko aldaketa katastrofikoak. Horietatik, kolekistopatia diabetikoak arreta berezia merezi du; hodi biliarraren gaixotasun disfuntzionala da, behazun, hodietako hodietako eta esfinterretako disfuntzio motor-tonikoak eragindako sintoma klinikoen multzoa barne. Jarraipen intentsiboaren kasuan, gaixoak "memoria metabolikoa" abiarazten du eta neuropatiaren pronostikoa nabarmen hobetzen da.

Gaizki-behazunen tratamendu nahaste hipomotorraren egoeretan tratamenduak kolekistokinetika erabiltzea biltzen du. Hegal bilgarriaren profilaxi gisa azido ursodeoxikolikoa iradokitzen dute. Anticolasinergikoak eta miotropikoak antispasmodikoak mina erasoak arintzeko erabiltzen dira.

Depresioa faktore gisa

Biztanleria orokorrean, depresioaren maiztasuna% 8koa da gutxi gora behera; endokrinologoaren hitzorduan adierazle hori% 35era iristen da (hau da, ia 4 aldiz gehiago da). Gutxienez 150 milioi pertsonak depresio-arazoak izaten dituzte munduan, eta horietatik% 25ek bakarrik dute terapia eraginkorra. Horrela, esan dezakegu diagnostikatu gabeko gaixotasun gehienetako bat dela. depresioa gaixoaren narriadura funtzionala dakar, kexen gehikuntza, medikuaren bisitak, agindutako drogak eta baita ospitaleratze luzapen garrantzitsua ere.

Depresioaren aurrekaldean diabetes mellitusaren kasuan, arriskua 2,5 aldiz handitzen da (konplikazio makrobaskularrak, 11 aldiz - konplikazio mikrobaskularrak, hilkortasuna 5 aldiz handiagoa eta kontrol metabolikoa okertzen da).

Haren ustez, arreta belar medikuntzaren aukeretan jarri behar da arreta, bigarren mailako efektuak minimizatzea oso garrantzitsua baita gaixo endokrinologikoentzat.

Betiko balioak

Jakina, diabetek dakartzan konplikazioen zati txiki bat baino ez da. Baina nahikoa dira irudi etsigarria osotasunean eskertzeko. Gaixotasun hau kentzeko errazak ez diren "bizilagunak" ditu eta bere tratamendu eraginkorrak medikuaren trebezia handia behar du. Medikuntzako ilarak amaitzen dituzten erakunde medikoen gainezka egiteko gaietan, ia ezinezkoa da diabetikoen "lore sorta" duen gaixo baten tratamendu moderatua pentsatzeko denbora topatzea. Hori dela eta, OMEk gomendioak biztanleriari gorputzaren pisua kontrolatzeko eta gehiago mugitzeko neurriak ematen badizkio ere, gaur egun diabetesa epidemia gelditzeko gai den droga gomendio bakarra da.

Kategoriako aurreko artikuluak: diabetesa eta erlazionatutako gaixotasunak

• Hortz galera

Hortzetako patologia barietate osoaren artean, jendeak hortz-galerari egin behar izaten dio aurre. Estatistiken arabera, hirugarren pertsona bakoitza ...

Anal fisikoa kronikoa tratatzeko taktika modernoak

Anal fisikoa kronikoa edo anusaren fisura epe luzeko (hiru hilabetetik gorako) mukuraren mina ez sendatzeko ...

Hipertentsioa eta diabetesa

Hipertentsio arterialaren eta diabetearen mellitus konbinazioarekin konplikazio larriak garatzeko arrisku handia denez, hipertentsio arteriala tratatzen hasi behar da ...

Bloating - gaixotasunaren arrazoiak

Edozein adinetan bloating fenomeno desatsegina da. Eragozpen eta arazo ugari ematen ditu, lanpetuta dagoen bizimodu batetik urruntzen da eta ...

Bihotzeko takikardia

Baldintza hau arritmia supraventricular mota bat da, eta bihotz-maiztasuna handiagoa du. Normalean, ...

Diabetesaren eragina giltzurrunetako funtzioan

Giltzurrunak - toxinak, toxinak eta gainbehera produktuak gizakiaren gorputzetik kentzeko diseinatutako bikotea. Gainera, gorputzean ura eta gatza eta mineral oreka mantentzen dituzte. Giltzurrunak proteinen eta karbohidratoen matxurak hartzen du parte, odol-presioa normalizatzen duten zenbait hormona eta substantzia biologikoki garrantzitsuak ekoiztean.

Diabetes mellitus eta giltzurrunak historia berean aurkitu ohi diren bi osagai dira. Giltzurrunetako kalteak I motako diabetean hirugarren kasu guztietan hautematen dira, eta kasuen% 5ean, intsulinarengandik independentea ez den forma. Antzeko nahaste bat deitzen zaio: nefropatia diabetikoa, odol hodietan, kapilarretan eta hodietan eragiten duena, eta utzikeriaren ondorioz giltzurruneko porrota eta bestelako gaixotasun arriskutsuak eragiten ditu. Gernu aparatuaren patologiak beste arrazoi batzuengatik aurkitzen dira:

• Gehiegizko pisua
• predisposizio genetikoa
• hipertentsio arteriala
• odol kolesterol altua eta abar.

Giltzurrunak organo konplexua dira, hainbat geruza nagusik osatzen dute. Kortexa kanpoko geruza da, eta medula barnealdea. Haien lana ziurtatzen duen osagai funtzional nagusia nefronea da. Egitura honek gernuaren funtzio nagusia betetzen du. Gorputz bakoitzean milioi bat baino gehiago daude.

Nefroiren zati nagusia substantzia kortikoan kokatuta dago eta% 15 baino ez dago kortikalaren eta medularen arteko aldea. Nefronak tubuluek bata bestearekin pasatzen dute, Shumlyansky-Bowman kapsulak eta kapilar finenen multzoak osatzen dute, mielina glomeruliak deiturikoak osatzen baitituzte, odol iragazki nagusi gisa.

Egokiena miperina glomeruli semipermeableek aukera ematen dute bertan disolbatutako ura eta produktu metabolikoak odoletik mintzetara sartzea. Beharrezkoa ez den produktuak gernuan kanporatzen dira. Diabetesa odolean glukosaren gehiegizko kontzentrazioa dagoenean sortzen den nahaste bat da. Horrek mintz glomerularrak kaltetu eta odol presioa areagotzea dakar.

Hipertentsioa handitzen denean, giltzurrunak odol gehiago iragazi behar du. Gehiegizko kargak nefronen pilaketa, kalteak eta porrotak eragiten ditu. Glomerulek iragazteko gaitasuna galtzen duten heinean, gainbeheraren produktuak pilatzen hasten dira gorputzean. Egokiena, gorputzetik kanporatu behar dira, eta beharrezko proteinak kontserbatu behar dira. Diabetean - dena alderantziz gertatzen da. Patologia hiru motatan banatzen da:

1. Angiopatia - odol hodi txiki eta handiei kalteak egitea. Garapenaren faktore nagusia diabetesa kalitate txarreko tratamendua da eta odol glukosa maila kontrolatzeko arauak ez betetzea da. Angiopatiarekin, karbohidratoen, proteinen eta gantzen metabolismoaren urraketa gertatzen da. Ehunen oxigenoa areagotu egiten da eta ontzi txikietan odol-fluxua okertzen da, aterosklerosia sortzen da.

1. Nefropatia diabetiko autonomoa. Patologia honen garapena kasuen% 70ean diabetesa egoteagatik da. Gaixotasuna gertatzen den gaixotasunarekin batera paraleloan garatzen eta aurrera egiten du. Ontzi handi eta txikiei kalte egiten diete, haien hormak loditzeaz gain, zeluletan aldaketa kualitatiboa eta haien ehun konektiboa gantzekin ordezkatzea eragiten du. Nefropatia diabetikoan mielinaren glomeruluetan presioaren erregulazioa urratzen da eta, ondorioz, filtrazio prozesu osoa.

1. Lesio infekziosoak. Patologia diabetikoan, sistema baskular osoaren porrota antzematen da nagusiki. Ondorioz, gainerako barneko organoen lanean porrotak antzematen dira. Horrek, ezinbestean, immunitatea gutxitzea eragiten du. Ahuldu eta gaixotasun infekziosoei guztiz aurre egin ezinik, gorputza mikroflora patogenoarekiko ahultzen da. Horrek hanturazko prozesuen eta gaixotasun infekziosoen konplikazioetan hainbat konplikazio garatzen laguntzen du, adibidez, pielonefritisa.

Sintomatologia

Pertsona batek ez du berehala ikasten giltzurruneko lanetan egindako urraketen berri. Normalean, patologia hori hasi aurretik, urtebete baino gehiago pasatzen da. Gaixotasuna hamarkadetan asintomatikoki garatu daiteke. Gaixotasun funtzionaltasunaren sintomak maiz agerian daude kalteak% 80ra iristen direnean. Normalean gaixotasuna honela agertzen da:

• hantura,
• ahultasuna
• jateko gogoa galtzea
• hipertentsio arteriala
• urination maiz,
• egarri neurrigabea.

Gernu aparatuan% 85 baino gehiago kaltetuta, giltzurrun giltzurruneko porrotaz hitz egiten dute. Diagnosi hori egiteak dialisia dakar karga murrizteko eta gorputzaren osasuna mantentzeko. Aukera honek espero ez zituen emaitzak ekarri ez baditu, giltzurruneko transplantea da azkeneko errekurtsoa.

Giltzurruneko arazoetarako probak

Gaixoak diabetesa diagnostikatu ondoren, arreta handiagoa izan beharko luke bere osasunarekin. Bizitza normala izateko, gaixoak azukre maila etengabe kontrolatu behar du, barneko organoen diagnostikoa ere egin behar du. Batez ere gaixotasun honetan patologia larriagoak eta sarritan jasango dituzten organoak dira. Organo horien artean giltzurrunak daude.

Hasierako faseetan nahaste funtzionalak diagnostikatzeko oinarrizko hainbat teknika daude. Hasierako prozedurak:

• Albumina gainditu - proba honek gernuan pisu molekular baxuko proteinen edukia zehazten du. Proteina hori gibelean sintetizatzen da. Gernuan duen edukiaren arabera, medikuek giltzurruneko kalteak ez ezik, gibelean ere kalte egin dezakete. Laborategiko proba hauen emaitzak haurdunaldia, gosea edo deshidratazioa dira. Adierazle zehatzagoak lortzeko, adituek gomendatzen dute hori egitea kreatina proba batekin batera.

• Egin odol kreatina proba. Kreatina aminoazidoz osatutako proteinen elkartrukearen azken produktua da. Substantzia hori gibelean sintetizatzen da eta ia ehun guztietako energiaren metabolismoan parte hartzen du. Gernuarekin batera kanporatzen da eta giltzurruneko jardueraren adierazle garrantzitsuena da. Substantzia-edukiaren araua gainditzeak giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren presentzia adierazten du, erradiazio-gaixotasunak eta abar adieraz ditzake.

Gaixotasunaren bost urteko iraupena igaro ondoren, sei hilabetean behin, proteinak (albumina) eta haien produktu metabolikoak (kreatina) laborategiko probak errepikatzea gomendatzen da.

• Giltzurruneko urografia X izpien azterketa da, giltzurruneko posizio orokorra, forma eta egoera funtzionala ebaluatzen laguntzen duena. Kontraste agente bat gorputzean sartuz burutzen da, eta horren bidez, x izpien irudia gernu eta gernu organoen irudia lortzeko erabiltzen da. Prozedura honen kontraindikazioa kontraste eragileen hipersentsibilitatea da, Glucofage hartzen duten pazienteak eta zenbait gaixotasun mota, adibidez, giltzurruneko porrota.

• Ultrasoinuak hainbat neoplasma motaren presentzia antzeman dezakeen ultrasoinu mota da, hots: kalkulu edo harriak. Beste modu batera esanda, urolitiasiaren hasierako zeinuak diagnostikatzea eta minbizi-formazioak atzematea tumoreak.

Ezohiko urografia eta ultrasoinuak erabiltzen dira, oro har, lehendik zegoen historia bateko patologia zehatzagoak identifikatzeko. Diagnostiko zehatz baterako eta tratamendu metodo egokia hautatzeko beharrezko gisa esleituta.

Tratamendua eta prebentzioa

Tratamenduaren intentsitatea azken diagnostikoarekin bat etorri behar da. Oro har, giltzurrunetan karga murriztea du helburu terapia guztiak. Horretarako, beharrezkoa da odol presioa egonkortzea eta azukre maila normalizatzea. Horretarako, hipertentsioa eta odol azukrea egonkortzen dituzten sendagaiak erabiltzen dira. Konplikazio konbinazioekin, hala nola, hanturazko prozesuak, hanturazko aurkako botikak erabiltzen dira.

Kasu bereziki zailetan, droga terapiak emaitza egokiak ekartzen ez dituenean, dialisi prozedura joaten dira odola garbitzeko. Gorputzak bere funtzioak betetzen ez baditu, gutxienez transplantea jotzen dute.

Giltzurrunak diabetesa tratatzea prozesu luzea eta askotan mingarria da. Beraz, gaixotasunen prebentzioa da bide nagusia eta egokia. Bizimodu osasuntsu batek organo horien patologiak agertzea atzeratu edo eragotzi dezake. Bizimodu osasuntsua esan nahi du:

• Presio arterialaren jarraipena.
• Kolesterola eta odol glukosa kontrolatzea.
• Bizimodu aktiboa
• Pisu normala mantentzea.
• Dieta orekatua.

Gaixotutako diagnostiko puntuala da arazoa% 50ean konpontzeko gakoa. Ez ezazu zeure burua medikatu, eta giltzurrun-funtzio okerrak eragindako lehen susmoan, kontsultatu berehala medikuari. Gogoratu diabetesa eta horren ondorioak ez direla tratamendu egoki eta puntualak dituzten esaldi bat.

1.1 Definizioa

Giltzurrunetako gaixotasun kronikoa (CKD) - giltzurruneko kalteak edo iragazketa glomerularraren (GFR) 60 ml / min / 1,73 m2 baino gutxiagoko kontzeptu nadnosologikoa laburbiltzen duen kontzeptua, hiru hilabete baino gehiago irauten du, hasierako diagnostikoa kontuan hartu gabe. KKD terminoa bereziki garrantzitsua da diabetes mellitus (DM) duten pazienteentzat, giltzurruneko patologiaren diagnostiko, tratamendu eta prebentziorako planteamenduak bateratzeko beharra eta gaixotasunaren izaera zehazteko zailtasunak dituzten kasuetan batez ere. Giltzurrunetako patologiaren aldagaiak diabetean (benetan glomerulosklerosi diabetikoa, gernu-infekzioa, glomerulonefritis kronikoa, drogen nefritea, giltzurrunetako arterien estenosia aterosclerotikoa, fibrosi tubulointerstiziala, etab.), Garapen mekanismo desberdinak dituzte, progresio dinamikak, tratamendu metodoak, diabetesa duten pazienteentzat. beren ohiko konbinazioa elkarren larriagotu egiten baita.

1.2 Etiologia eta patogenia

Nefropatia diabetikoa (edo giltzurrunetako gaixotasun diabetikoa) (ND) faktore metaboliko eta hemodinamikoek giltzurrunetako mikrokirkulazioan duten eraginaren emaitza da, faktore genetikoek modulatuta.

• Hiperglucemia - Nefropatia diabetikoaren garapenaren faktore metaboliko nagusia, honako mekanismo hauen bidez gauzatua:

- giltzurrunetako mintzetako proteinen glikosilazio ez-entzimatikoak, beren egitura eta funtzioa urratuz;

- proteina kinasa C entzimaren aktibazioarekin lotutako efektu glukotoxiko zuzena. Baskartasunaren iragazkortasuna, kontrakotasuna, zelulen ugaritze prozesuak, ehunen hazkuntza faktoreen jarduera arautzen dituena;

- efektu zitotoxikoa duten erradikal askeen eraketa aktibatzea.

- giltzurruneko glomeruloaren mintzaren egiturazko glukosaminogliko garrantzitsuen sintesia - heparan sulfatoa. Hepara sulfatoaren edukia gutxitzeak sotoaren mintzaren funtzio garrantzitsuena galtzea dakar, kargaren selektibitatea, hau da, mikroalbuminuria agertzearekin batera, eta geroago, prozesuaren aurrerapenarekin eta proteinuriarekin batera.

• hyperlipidemia - Beste faktore nefrotoxiko indartsua. Kontzeptu modernoen arabera, hiperlipidemia baldintzetan nefrosklerosiaren garapena aterosklerosi baskularra eratzeko mekanismoaren antzekoa da (zelula mesangialen antzekotasun estrukturala eta arterietako muskulu leunak, LDLren hartzaile aberats aparatu bat, LDL oxidatua bi kasuetan).

• proteinuria - DNaren progresioaren faktore ez hemodinamiko garrantzitsuena. Giltzurruneko iragazkiaren egitura urratuz gero, proteina molekular handiak giltzurrunetako hodietako mesangioarekin eta zelulekin harremanetan jartzen dira. Horrek kalte toxikoak dakartza zelula mesangialetan, glomerulien esklerosi bizkortua eta hanturazko prozesua ehun interstizialean garatzea. Hoditze bortxaketaren bortxaketa albuminuriaren progresioaren osagai nagusia da.

• Hipertentsio arteriala (AH) 1 motako diabetesa duten pazienteetan bigarren aldiz garatzen da diabetearen giltzurruneko kalteengatik. 2. motako diabetesa duten pazienteetan, kasuen% 80an hipertentsio artifiziala diabetesa garatzen da. Hala ere, bi kasuetan, giltzurruneko patologiaren aurrerapenean faktore ahaltsuena bihurtzen da, faktore metabolikoak gaindituz bere esangura. Diabetearen ibilbidearen ezaugarri fisiopatologikoak hipertentsioaren erritmo zirkadiarra urratzea dira, gauez gainbehera fisiologikoa ahultzen delako eta hipotentsio ortostatikoa.

• Hipertentsio intrakubularra - Nefropatia diabetikoaren garapena eta progresioan faktore hemodinamikoa da. Hasieran, hiperfiltrazioa da. Fenomenoaren aurkikuntza "aurrerapen" bat izan zen DNen patogenesia ulertzeko. Mekanismoa hipergluzemia kronikoaren bidez aktibatzen da, lehenengo giltzurrunetan aldaketa funtzionalak eta gero egiturazkoak sortuz, albuminuria agertuz. Prentsa hidrauliko indartsu baten epe luzean, glomeruloren ondoko egituren narritadura mekanikoa hasten da. Horrek kolageno gehiegi ekoiztea eta mesangioaren eskualdean metatzea laguntzen du (hasierako esklerotika prozesua). Beste aurkikuntza garrantzitsu bat diabetearen tokiko renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) sistemaren ultrahigh jarduera zehaztea izan zen. Angiotensin II (AII) giltzurruneko tokiko kontzentrazioa plasmako edukia baino 1000 aldiz handiagoa da. AII patogenoak diabetean duen ekintzaren mekanismoak efektu vasoconstrictor indartsuak izateaz gain, jarduera ugaltzailea, prooxidatzailea eta protrombotikoa ere sortzen dira. Giltzurrunetan, AII hipertentsio intrakraneala eragiten du, giltzurruneko ehunen esklerosia eta fibrosia laguntzen du zitokinak eta hazkunde faktoreak askatuz.

• anemia - DNaren progresioan faktore garrantzitsua da giltzurruneko hipoxiara eramaten duena, eta fibrosi interstiziala areagotzen du, oso lotuta dago giltzurruneko funtzioaren jaitsierarekin. Bestalde, DN larriak anemia garatzea eragiten du.

• erretzea Esposizio akutuan DNaren garapen eta progresiorako arrisku faktore independente gisa nerbio sistema sinpatikoa aktibatzea eragiten du, odol presioa eta giltzurruneko hemodinamika eragiten dituelarik. Nikotinaren esposizio kronikoak endotelio-disfuntzioa dakar, baita zelula intimoko hiperplasia baskularra ere.

DN garatzeko arriskua faktore genetikoen arabera zehazten da. 1 motako diabetesa eta 2 motako diabetesa duten gaixoen% 30-45ak baino ez dute zailtasun hori. Faktore genetikoek gaixotasun kardiobaskularrei eragiten dieten geneekin zuzenean edo / eta beraiekin batera joka dezakete, xede organoaren faktore metaboliko eta hemodinamikoen eraginkortasunarekiko sinesgarritasun maila zehaztuz. Bilaketa, giltzurrunak orokorrean egiturazko ezaugarriak zehazten dituzten akats genetikoak zehazteko norabidean egin da, baita DNaren garapenean parte hartzen duten hainbat entzima, hartzaile eta egiturazko proteinen jarduera kodetzen duten geneak ere aztertzeko. Diabetesaren eta haren konplikazioen geneak (azterketa genomikoa eta hautagaien geneak bilatzea) konplexuak dira, nahiz eta populazio homogeneoetan.

ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP eta beste hainbat ikerketen emaitzek ahalbidetu dute gaixotasun kardiobaskularrak (BKV) eta bihotzeko gaixotasun koronarioen (CHD) arriskuen faktore independente gisa aintzat hartzea konplikazioak izateko. Harreman kardiobrenalen sailkapenean, 4 mota (sindrome neokrocardial kronikoa) identifikatu da, eta horrek islatzen du giltzurrun patologia kronikoa funtzio koronarioa murriztean, ezkerreko hipertrofia bentrikular miokardikoa garatuz eta gertakari kardiobaskular larriak izateko arriskua handituz, hemodinamika orokor, neurohormonal eta immuno-biokimikoen bidez. Harreman hauek DN 2-6arekin oso nabarmenak dira.

Biztanleriaren datuek hiltasuna kardiobaskularra izateko arrisku handiena adierazten dute HD duten pazienteetan, adina edozein dela ere, 80 urte edo gehiago dituzten pazienteetan hilkortasun kardiobaskularra izateko arriskua. Gaixo horien% 50 arte isokemia isokemia esanguratsua da. DN garapenaren ondorioz giltzurrun-funtzioa gutxitzeak bizkortzen du patologia kardiobaskularraren garapena, izan ere, aterogeneoentzako arrisku-faktore ez-tradizional osagarriak eragiten ditu: albuminuria, hantura sistemikoa, anemia, hiperparatiroidismoa, hiperfosfatemia, D bitamina gabezia, etab.

1.3 Epidemiologia

Diabetesa eta KKDa azken urteetako arazo mediko eta sozioekonomiko larriak dira munduko komunitateak gaixotasun kronikoen pandemiaren esparruan. DNaren intzidentzia gaixotasunaren iraupenaren araberakoa da, 15 eta 20 urte bitarteko diabetesa gehienezko gailurra baita. DMren Erregistro Estandarraren arabera, DMaren prebalentzia batez beste% 30 ingurukoa da 1 motako diabetesa (1 motakoa) eta 2 motako diabetesa (2 motakoa). Errusian, 2011ko Errusiako Dialisi Elkartearen erregistroaren arabera, diabetesa duten pazienteek dialisi oheak% 12,2 baino ez dituzte eskaintzen, nahiz eta premia erreala herrialde garatuetan (% 30-40) berdina izan. Giltzurrunetako gutxiegitasuna eta hasierako neurritasuna duten diabetesa duten gaixoen taldean ez da hainbeste kontuan hartzen eta aztertzen, eta horrek zaildu egiten du ESRDen prebalentziaren eta OSTen premiaren dinamika. HD tratamendua hasi duten diabetesa duten gaixoen bost urteko biziraupenaren tasa txikiena da beste talde nosologikoekin alderatuta; horrek hipergluzemiaren eginkizuna da giltzurrun-gutxiegitasunaren ezaugarri metabolikoen aldaketa bizkortuan. Diabetea duten gaixoen biziraupen tasa altuagoak giltzurruneko transplantek (batez ere bizidunekin erlazionatuta) ematen dute, eta horri esker, PST metodo hau pazienteen kategoria honetarako ezin hobea da.

DN presentzia patologia kardiobaskularra garatzeko arrisku faktore independentea da. 48 hilabetetan jarraipena egin zioten Alberta-n (Kanada) biztanleriari, 1,3 milioi ospitaleratu zituen eta 48 hilabetez jarraian, CKD-k diabetearekin batera miokardioko infartua (MI) garatzeko duen garrantzia frogatu zuen. Hilkortasun osoaren arriskua, miokardioko infartuaren ondorengo lehen 30 egunetan, diabetesa eta DKC duten gaixoen artean izan zen. USRDSren arabera, gaixotasun kardiobaskularrak duten maiztasunean desberdintasun nabarmenak daude CKD duten gaixoetan eta CKD gabe, edozein dela ere adina .

1.4 Kodetzea ICD-10 arabera:

E10.2 - Giltzurruneko kalteak dituzten intsulinaren menpeko diabetesa

E11.2 - Giltzurruneko kalteak dituzten intsulina menpekoa ez den diabetesa

E10.7 - Intsulinaren menpeko diabetes mellitus konplikazio anitzekin

E11.7 - Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitus konplikazio anitzekin

E13.2 - Giltzurruneko kalteak dituzten diabetes mellitus zehaztutako beste forma batzuk

E13.7 - Zailtasunak dituzten konplikazio ugari dituzten diabetes mellitusaren beste forma batzuk

E14.2 - Zehaztu gabeko diabetesa mellitus begi kalteekin

E14.7 - Zehaztu gabeko diabetes mellitus konplikazio anitzekin

1.5 Sailkapena

CKD kontzeptuaren arabera, giltzurruneko patologiaren fasearen ebaluazioa GFRren balioaren arabera egiten da, nefronen lan kopurua eta guztizko zenbatekoa islatzen duena bezala, aitorpenik gabeko funtzioen funtzionamenduarekin lotutakoak barne (1. taula).

1. taula. KKD etapak GFRri dagokionez

GFR (ml / min / 1,73 m 2)

Altua eta optimoa

Giltzurrun-giltzaduraren amaiera

Nabarmen handitu da #

# sindrome nefrotikoa barne (SEA> 2200 mg / 24 ordu A / Cr> 2200 mg / g,> 220 mg / mmol)

Albuminuriaren graduazio tradizionalak: normala (2, proba errepikatu 3 hilabete edo lehenago. A / Cr ratioa gernu zati ausazko batean zehazten da. A / Cr ratioa> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) bada, errepikatu proba 3 hilabeteren ondoren edo lehenago GFR 2 eta / edo A / Cr ratioa> 30 mg / g (> 3 mg / mmol) gutxienez 3 hilabete irauten badute, KKD diagnostikatu eta tratamendua burutzen da.Bi azterketak balio normalei dagozkie. errepikatu urtero.

Albuminuria eta GFR urteroko jarraipena egin behar duten NDa garatzeko arrisku taldeak, 3. taulan aurkezten dira.

Taula 3. Albuminuria eta GFR urteroko azterketa egin behar duten DN garatzeko arrisku-taldeak

Haurtzaroan eta nerabezaroan gaixo dauden 1 motako diabetesa duten gaixoak

Diabetesa debutatu eta 5 urtera,

urtero gehiago (IB)

1 diabetesa duten gaixoak, nerabezarora gaixoak

Berehala diagnostikoa egin ondoren

Berehala diagnostikoa egin ondoren

urtero gehiago (IB)

Diabetesa duten edo haurdun dauden emakumeak

diabetesa gestazionala duten gaixoak

1 aldiz hiruhileko bakoitzeko

2.5 Beste diagnostiko batzuk

• Giltzurruneko patologiaren diagnostiko etiologikoan zailtasunak izateko eta / edo haren aurrerapen azkarra lortzeko, nefrologoaren kontsulta gomendatzen da

B gomendioen sinesgarritasun maila (froga maila 1 da).

Komentarioak:Glomerulosklerosi diabetikoan aldaketa histologiko klasikoak gehienetan 1 motako diabetesa duten DMko pazienteetan zehazten den bitartean, giltzurruneko disfuntzioa duten 2 motako diabetesa duten pazienteetan, aldaketa morfologikoak heterogeneoak dira. 2. motako diabetesa duten pazienteetan giltzurruneko biopsiak egin dituzte, baita proteinuria ere, egiturazko aldaketa atipikoak atzematen dira kasuen% 30etan. DNaren nozio estereotipatuak giltzurrunetako gaixotasun ezberdinak maskara ditzake diabetean: giltzurrunetako arteria aterosklerotiko unilateral edo aldebikoko estenosia, zuntz tubulointerstiziala, gernu-infekzioak, nefritis interstiziala, drogen nefritisa, etab. Beraz, nefrologoaren kontsulta egoera eztabaidagarrietan adierazten da.

• Beharrezkoa bada, diabetean giltzurruneko patologia diagnostikatzeko beharrezkoak diren ikerketa metodoekin batera (albuminuria, gernu sedimentua, kreatinina, potasio seroa, GFR kalkulua), osagarriak (giltzurrunak eta giltzurruneko ontzien azterketa duplexak, giltzurruneko angiografia baskularra prozesu estenotikoa diagnostikatzeko, embolismo baskularra, etab.). ).

B gomendioen sinesgarritasun maila (froga maila 2 da).

• Patologia kardiobaskularra hautatzeko gomendatzen da diabetesa eta DM duten paziente guztietan.

B gomendioen sinesgarritasun maila (froga maila 2 da).

Komentarioak:GFR eta albuminuria kategoriek diabetesa eta CKD duten pazienteak estratifikatzea gertaera kardiobaskularrak eta giltzurruneko gutxiegitasun terminalak izateko arriskua ahalbidetzen dute (4. taula). Nahitaezko azterketa metodo gisa, ECG, EchoCG eta beste batzuk ere aipa daitezke: Ariketa probak: errodadura proba, bizikleta zikloa

geometria) miokardioaren fotografia bakarreko emisioaren tomografia konputatua (eskintigrafia) ariketa, ekokardiografia estresarekin (ariketa, dobutaminarekin), MSCT, koronarografia

4. Taula. Kardiobaskularren eta giltzurrun-gutxiegitasunaren arrisku konbinatua CKD duten pazienteetan, GFR eta albuminuriaren arabera.

albuminuria ##

Normala edo pixka bat handitu da

GFR kategoriak (ml / min / 1,73m 2)

Altua edo optimoa

txikia #

txikia #

# arrisku txikia - biztanleria orokorrean gertatzen den bezala, giltzurruneko kalteak zantzurik izan ezean, C1 edo C2 GFR kategoriek ez dute DKKren irizpidea betetzen.

## Albuminuria - albumina / kreatininaren erlazioa gernuko zati batean (hobe goizean) zehazten da, GFR CKD-EPI formula erabiliz kalkulatzen da.

3.1. Tratamendu kontserbadorea

• Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazioa lortzea gomendatzen da garapena saihesteko eta diabetesa duten pazienteetan CKD-ren progresioa moteltzeko

Gomendioen sinesgarritasun maila A (froga maila 1 da).

Komentarioak:Karbohidratoen metabolismoaren kalte-ordaina lortzeko eginkizuna NAMen garapena eta progresioa prebenitzeko agerian gelditu da azterketa handienetan: DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation). ) 10.11.

Kontrol glukemikoa arazo bihurtzen da CKDren fase larrietan, hainbat arrazoirengatik. Hau da, lehenik eta behin, hipogluzemiaren arriskua glukoneogenesiaren garestitzea eta intsulina eta agente antiglemikoen eta haien metabolitoen metaketaren ondorioz. Hipogluzemiaren arriskuak kontrol glukemikoaren onurak gainditu ditzake (arritmiak arriskuan jartzeko garapena lortu arte).

Gainera, hemoglobina glikatuaren (HbA1c) fidagarritasuna CKD fase hauetan karbohidratoen metabolismoaren konpentsazioaren adierazle gisa, askotan anemiarekin batera, mugitzen da odol globulu gorrien erdibideko jaitsieragatik, beren propietateen aldaketak faktore metaboliko eta mekanikoen eraginpean eta terapiaren eraginagatik. Egoera hiperglizemia larria da, eritrozitoaren eta hemoglobinaren mintzen propietate funtzionalak aldatzen dituelako eta, ondorioz, hipoxia, globulu gorrien suntsipen bizkortua, endotelioarekiko atxikimendu handiagoa izateak, berez, globulu gorrien bizitza erdia murrizten lagun dezake. Hala ere, glikemia kontrolatzeko beharra da KKDren etapa guztietan arreta handiz nabaritzen dela hori areagotzeko orduan, hildako disfuntzioaren larritasunaren arabera hilkortasun kardiobaskularra izateko arriskua handituz. Batez ere zaila da glukemia kontrolatzea diabetesa duten terapia jasotzen duten pazienteetan. Konplikazio mikro eta makrobaskularrak dituzten klinika integrala duten pazienteak dira, nerbio sistema autonomoaren funtzio okertua, hipogluzemia antzemateko ezintasunak eta heriotza orokorra eta kardiobaskularra izateko arrisku handienak dituztenak. Egoera kliniko zail horretan, egokia iruditzen zaigu ikuspegi indibiduala erabiltzea xede kontrol glikemikoko adierazleak zehazteko eta azukrea gutxitzeko drogak T2DM aukeratzeko, dauden murrizketak kontuan hartuta.

Azken KDIGO gomendioek kontrol glikemikoa hartzen dute hipertentsioa eta arrisku kardiobaskularra kontrolatzera zuzendutako esku hartze multifaktorialaren ioi estrategiaren barruan. AEBetako Giltzurruneko Fondo Nazionalaren (NKF KDOQI) gomendioek HbA1c-ren xede-mailak zehazten dituzte diabetesa eta DKC duten pertsonetan, arriskuak kontuan hartuta:

Alpha glucosidase inhibitzaileek efektu hipogluzemiko mugatua dute bigarren mailako efektuak (gas-eraketa, beherakoa) erabiltzea mugatzen dutenak. Sendagai hauek ez dira gomendatzen giltzurrun-funtzioa gutxitzeko.

KKD duten pertsonen eraginkortasunerako eta segurtasunerako eskakizun modernoak betetzen dituzten karbohidratoen metabolismoaren kontrolak bilatzeak interes handiago bat zehazten du incretin motako sendagai berritzaileen aukerei dagokionez. Klinikoaren arsenal klinikoa gehitzen dute beta zelulen funtzioa hobetuz, glukosaren menpeko intsulinaren sekrezioa hipogluzemiaren arrisku txikiarekin hobetuz, glukagonoaren jariaketa areagotzen dute, efektu kardiobaskular onak eta gorputzaren pisua kontrolatzeko gaitasuna hobetzen dute. Hauek dira metabolismoaren agente itxaropentsuak eta itxaropentsuak, 2 motako diabetesa eta CKD duten gaixoen talde konplexu baten terapia konplexuan. Arazo gastrointestinarioak (gastroparesia, enteropatia eta abar, gehienetan exenatidaren erabilerarekin garatzen direnak), bizi kalitatea murrizten dutenak, kontrol glikemikoa zailtzen dutenak eta elikadura egoerari eragiten diotenak, arreta berezia merezi dute C1C-ko pazienteen hartzaile agonistak -1 (? GLP-1) pazienteetan erabiltzen direnean. . GLP-1 erabiltzeak arazo hauek areagotu ditzake glukosaren mugikortasun gastrikoa eta xurgapena murrizteko gaitasun potentzialarengatik, baita kontzentrazio kontrol zehatza behar duten drogak ere (transplantatutako giltzurrunak dituzten gizabanakoak). Angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileen eta diuretikoen konbinazioak - 2 motako diabetesa duten pazienteetan KKD terapia beharrezkoa den terapia neroproprotektiboa konbinatzeak - zaintza berezia behar du exenatidoa preskribatzerakoan exenatidoa gerta daitekeen giltzurruneko disfuntzioak okerrera egin dezakeen alboko efektuen garapenarekin. GFR 30-50 ml / min / 1,73 m2 duten pazienteetan, giltzurruneko funtzioaren kontrolpean dagoen sendagaiaren preskripzio egokia behar da. Exenatide 30 ml / min / 1,73 m2 baino txikiagoa duten GFR duten pertsonen kontraindikatuta dago. Beste droga talde bat? GLP-1 - liraglutidoak, gizakien GLP-1 homologoarekin% 97a, antzeko efektuak erakusten ditu exenatidarekin albo-ondorio larriagoak dituzten eta erdibideko bizitza luzea egunean 1 aldiz administratzeko aukera ematen duen. CRAK eta ESRD duten pertsonek liraglutidoak erabiltzeak (dialisi peritonealean) ez du frogatu bere esposizioan eta bigarren mailako efektuak izateko arriskua. Hipoalbuminemia duten gaixoek arreta berezia behar dute, izan ere, drogaren% 98 odol proteinei lotzen zaie. Giltzurrun-gutxiegitasun moderatua duten pazienteetan liraglutidarekin duten esperientzia oso txikia da oraindik. Gaur egun, sendagaiaren erabilera giltzurruneko funtzio larria duten pazienteetan, besteak beste ESRDarekin batera, kontraindikatuta.

LEADER azterketak (Liraglutide Effect and Action in Diabetes: Ebaluazio Kardiobaskularren Ebaluazioen Emaitzak) erakutsi du, gertaera kardiobaskularren maiztasuna gutxitzearekin batera, 2 motako diabetesa duten gaixoen macroalbuminuriaren garapena eta iraunkortasuna eta liraglutidarekin gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku handia izan direla.

Dipeptidyl peptidase-4 (IDPP-4) inhibitzaileek toki merezi dute nazioarteko eta etxeko gomendioetan 2 motako diabetesa duten gaixoen tratamendurako. Giltzurrun-funtzio normala duten gizabanakoen agente horien eraginkortasuna eta segurtasuna zehaztu dira. Beste agente hipogluzemiko batzuekin alderatuta, IDPP-4-k hipogluzemia eta gerta daitezkeen bigarren mailako efektu gastrointestinala arrisku txikiagoa erakusten du monoterapiarekin, eta horrek oso erakargarriak dira glicemia kontrolatzeko giltzurruneko patologia garatzeko testuinguruan. Sendagai horien erabilera giltzurruneko funtzio urritasunetarako, KKDaren fasearen araberakoa da. Kontuan izan behar da, batez ere, intrezetaz gain, DPP-4 substratuak efektu kardiobaskular ezagunak dituzten peptidoak direla: BNP, NPY, PYY, SDF-1alpha, eta horrek ikuspegi berriak irekitzen ditu, kontrol glikemikoan duen eraginaz gain, propietate kardio eta nefroprotektiboekin lotuta.

Argitaratutako ikerketen emaitzek IDPP-4 (sitagliptin **, vildaglptin **, saxagliptin **, linagliptin **) gaur erabiltzen den monoterapiarekin eta gaur egungo azukre-jaisteko terapiarekin atxikitzen den GFR murriztua duten pertsonetan (egun dialisia dutenetan) atxikitzen dute. plazeboarekin konparatzeko modukoa, botikak berak zerikusia duten gertaera kaltegarrien maiztasuna eta giltzurrunaren funtzioa, sistema kardiobaskularra eta hipogluzemiaren maiztasuna.

Konpainia farmazeutikoek aktiboki garatutako sendagaien artean, glukosa-glukosaren berrosortze inhibitzaile selektiboak daude (glifosinak). Droga hauen erabilera natriuresi gehikuntzarekin kokatzen da, eta ondoren, odol-presioaren neurketa gutxitu da, renina-angiotensina-aldosterona sistema eraginez (seguruenik sistema honen blokeoaren eraginkortasuna handituz) eta gorputzaren pisua glukosuria handituz. Azukre murrizteko efektu nabarmenarekin batera, ikerketen emaitzen arabera, bere erabilera zailtzen duten bigarren mailako efektuak erakusten dituzte, batez ere gernu- eta genital-infekzioen intzidentzia, oso kaltegarriak ez direnak diabetesa eta giltzurruneko kalteak dituzten pertsonetan. Aldi berean, EMPA-REG OUTCOME azterketak, BKC arrisku handia duten pazienteak biltzen zituen, empagliflozin terapiaren abantaila erakutsi zuen plazeboarekin alderatuta amaierako puntu batera iristeko (heriotza kardiobaskularra, heriotza ez-mortaleko infartua, hil gabeko gaixotasuna). Garrantzitsua da efektu horiek giltzurrun-funtzioaren independentea izatea - parte-hartzaileen% 25ek 60 ml / min baino gutxiagoko GFR zuten eta% 28 eta% 11, hurrenez hurren, MAU eta proteinuria. CVSen eragin positiboarekin batera, empagliflozin taldeko pazienteek albuminuria gutxitu zuten.

Azukre jaisteko drogak erabiltzeko gomendioak CKD-ren fasearen arabera, taulan agertzen dira. 9 ..

9. Taula. KKDaren zenbait fasetan erabiltzeko onargarriak diren azukre-murrizteko drogak.

Nola agertzen dira diabetean giltzurrunetako gaixotasunak?

Nefropatia diabetikoa diabetearen konplikazio ohikoenetako bat da. Bere sintoma nagusia albuminuria izango da - gernuan dagoen proteina. Normalean, albumina kantitate txiki bat gernuan askatzen da, giltzurrunak odoletik pasatzen dira. Diabetesarekin batera, gernuan albumina kantitatea nabarmen handitzen da.

Orokorrean, gaixoen ongizatea normala izaten jarraitzen du, eta komuneko erabilera maiz egarriarekin lotzen da. Baina gaixotasunaren egoera eta garapena kontrolatu ezean, diabetearen konplikazioak ez dira luze joko.

Giltzurrunetako gaixotasuna eta giltzurrun-gutxiegitasunaren garapena

Giltzurruneko diabetesa gaizki kontrolatuta dagoenez, prozesu patologikoak hasten dira - ehun mesangiala hazten da giltzurruneko kapilarren artean. Prozesu honek mintz glomerularrak loditzea eragiten du. Giltzurruneko kaltearen diagnostiko sintoma esanguratsua eratzen ari da pixkanaka-inguruan. Kimmelstil-Wilson noduluak. Patologia garatzen den heinean, giltzurrunak odol bolumen txikiagoak eta txikiagoak iragaz ditzake.

Giltzurrunetako porrota eszenaratzeek osatzen dute, eta medikuek patroi bat identifikatu dute. Gaixo gehienetan diabetesa diagnostikatzeko unean, filtrazio glomerular tasa handitu da. Urte batzuk igaro ondoren, eta diabetesa gaizki kontrolatuta badago, urte bat nahikoa bada, glomerular mintza loditzea da, mesangiumaren hazkundea. 5-10 urte arteko iraupenarekin jarraitzen du eta horrek giltzurruneko kalte sintomak ez ditu.

Denbora hori igaro ondoren, odola aztertuta, odolean eta gernuan aldaketa garrantzitsuak agertu ziren. Hartutako neurriak hartu ezean edo zenbait hamarkadaren buruan eraginkorrak badira, diabetesa duten gaixoek dialisi eta giltzurruneko transplantea behar dute.

Odola, presioa, herentzia

Odol azukrearen gehiegikeriaz gain, beste faktore batzuek giltzurruneko kalteetan lagunduko dute. Hasteko, hipertentsioa. Gainera, odol azukreari egindako jauziak balio berdina ematen zaio. Hipertentsioaren kontrola botikekin egiten da, eta horrek asko babesten ditu giltzurrunak kalteetatik.

Nefropatia diabetikorako predisposizioa heredatu daiteke, diabetesa bezala.

Gainera, azken ikerketek frogatu dute odoleko gantz-maila handitzeak mesangioaren hazkuntza eta giltzurrun-gutxiegitasunaren formazioa azkarrago laguntzen duela.

Nefropatia diabetikoa tratatzeko helburuak

Diabetesaren giltzurruneko gaixotasunak tratatzeko aukera anitzekoa eta askotarikoa da, patologia maila guztietan jokatu behar baita. Lehenik eta behin, odolean azukrearen kontzentrazioan eragin behar duzu. Terapia eta prebentziorako bide nagusia dela argi dago. Presioaren zifrak ere kontrolatu behar dira dieta zuzentzen, botikak hartuz.

Dieta berezi bat preskribatzeak, kolesterol txarraren maila kontrolatzea eta onekin erlazionatzea, diabetearen konplikazio kardiobaskularrak ez ezik, giltzurrunak babestuko ditu.

Diabetesean, defentsa immunologikoaren funtzio murriztua dela eta, sistema genitourinarioaren konplikazio infekziosoak sortzen dira maiz giltzurruneko gaixotasunekin. Hori dela eta, gaixoek arreta handiz ibili beharko lukete beren osasun egoeraz eta berehala hartu beharko dituzte infekzioak tratatzeko neurri guztiak.