Nefropatia diabetikoaren tratamendua

Iruzkin bat utzi 6,950

Nefropatia diabetean. Sintomak eta tratamendua

Nefropatia diabetikoa. Kausak, sintomak eta tratamendua

● Munduan diabetesa duten gaixoen kopurua gero eta handiagoa da. Eta urtero gero eta diabetiko gehiagok nefrologoarengana joaten dira laguntza eske. Nefropatia diabetikoa diagnostikatu dute horietako askok.

Gehienetan intsulinaren menpeko gaixoak dira, gutxiagotan (intsulina ez denak); giltzurrunetako ontzietan kalteak sortzen dira eta ehun konektibatzaile trinkoarekin (esklerosi) ordezkatzen dira giltzurruneko porrotaren garapenarekin.

Agurrak eta irakurle guztiei zorionak "Medikuntza tradizionalaren errezetak" blog medikoaren orrian.

Nefropatia diabetikoaren kausak

● Nefropatia diabetikoaren garapena eragin duen faktore nagusia odol glukosaren hazkundea da, odol hodiak ehun lotu trinkoarekin eta ondoren giltzurruneko funtzio okerrarekin ordezkatzea eragiten duena.

Gaixotasunaren azken fasean, giltzurrun-gutxiegitasuna garatzen da. Oso garrantzitsua da pazienteekin garaiz aurkitzea konplikazioak ekiditeko.

● Nefropatiaren intsumisioa ez da berehala garatzen, baizik eta dozena bat urteren buruan, ia ezer adierazi gabe. Eta prozesua aurrera doa!

Sendagilearengana joaten gara, trumoiak jotzen duenean eta tratamenduak gaixoaren ez ezik, medikuaren ahaleginak ere eskatzen ditu. Horregatik, gaixotasunaren ikastaro klinikoa ezagutu behar duzu.

Nefropatia diabetikoaren sintomak

● Gaixotasuna garatzeko bost fase daude:

— 1. etapa diabetes mellitusaren hasierako fasean gertatzen da eta giltzurruneko hiperfuntzioen bidez adierazten da, odol hodietako zelulek tamaina handitu egiten dute, gernuaren filtrazioa eta handitzea areagotzen dute.

Kasu honetan, gernuan proteina ez dago zehaztuta eta ez dago kanpoko adierazpenik (pazientearen kexak),

— 2. etapa Diagnostikoa egin eta bi urte inguru gertatzen da. Giltzurruneko ontziek loditzen jarraitzen dute, baina, lehen fasean bezala, gaixotasunak oraindik ez du agerian uzten;

— 3. etapa normalean diabetesa diagnostikatu eta bost urtera garatzen da. Orokorrean, fase honetan, beste gaixotasun batzuk diagnostikatzeko prozesuan edo ohiko azterketa batean, proteinan kopuru txiki bat hautematen da gernuan - 30 eta 300 mg / eguneko.

Eta ekintza kezkagarria da hori, kanpoko nefropatiak berriro ez baitu bere burua nabaritzen. Aurrekoarekin lotuta, hiru faseei deitzen zaie preclinical . Une honetan gaixoak berehalako tratamendua behar du;

— 4. etapa diabetesa sortu zenetik 10-15 urte zehaztu ziren. Etapa honetan sintoma klinikoak distiratsuak daude: proteinan kopuru handia hauteman da gernuan, eta hantura ezin da kendu diuretikoen laguntzarekin.

Gaixoak pisua nabarmen galtzen du, lotsa, ahultasun orokorra, goragalea, egarria, gosea gutxitzen da eta odol presioa aldian behin igotzen da.

- 5. etapa, edo uremikoa. Izan ere, hauxe da nefropatia diabetikoaren amaiera edo giltzurruneko porrot larriaren amaierako ontzia: ontziak giltzurrunetan erabat esklerosirik daude, ezin dute kanpoko funtziorik egin. Glomeruluen filtrazio-tasa 10 ml / min baino txikiagoa da.

Aurreko 4. etapako sintomek irauten dute, baina bizitza arriskuan jartzen dute. Gaixoari aurrezteko neurri bakarra giltzurrunak ordezkatzeko terapia da (hemodialisia, dialisi peritoneala), baita giltzurruneko transplantea (transplantea) edo konplexu bikoitza ere: giltzurruna + pankrea.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua

● Gaixotasuna tratatzeko zeregin nagusia da azukre maila normalera ekartzea odolean eta neurri batean dietako proteina edukia aldatu.

Medikuntzek frogatu dute elikagaiekin proteina gehiegizko sarrerarekin giltzurruneko karga nabarmen handitzen dela. Proteina gorputzaren pisu bakoitzeko 1 kg bakoitzeko 800 mg-tan kontsumitu behar da.

Komeni da dietatik elikagai batzuk baztertzea, batez ere proteina aberatsetan: perretxikoak, gazta, haragi eta txerri gaztaren kontsumoa mugatu.

● Erabilgarria erregistratu dieta egunkarian azken egunean jaten ziren janari guztiak. Presio arterialaren egoera neurtzea ere garrantzitsua da.

Diabetesa duten paziente gehienek gernu-traktuko infekzioak izateko arrisku handiagoa dute, gernu gozoa hazkuntza-gune bikaina delako mikroorganismo patogeno eta baldintza patogeno gehienentzat.

Ildo horretan, komeni da dietan sartzea mihiak eta mihiak mikrobioen garapena inhibitzen duten substantzia antibakteriko naturalak.

● Presio arteriala normalizatzeko, medikuak agintzen du Odol presioaren oreka - kapsula bat egunean bitan (goizean eta arratsaldean) hiru hilabete edo gehiago.

● Glomeruluetan mikroirkulazioa hobetzen laguntzen du NEYROSTRONG - 1 tableta otorduekin egunean 3-4 aldiz sei hilabete edo urtean zehar, eta transferentzia faktorea kardiozkoa - 2 kapsulak 3-4 aldiz egunean 3 hilabetetik sei hilabetera janariarekin.

Nefropatia diabetikoa - medikuntza tradizionalaren errezetak

● Giltzurruneko funtzioa hobetzeko, hartu bilduma, loreak zati berdinetan biltzen dituena pisuaren arabera eta, landa zaldi,. Guztia ehotu eta ondo nahastu:

- Nahasketa koilarakada bat irakiten 200 ml ur irakiten, utzi ordu batean infusioan eta edan ⅓ kopa egunean hiru edo lau aldiz hiru astez, atseden labur baten ostean, errepikatu tratamendua.

● Droga biltzeko beste aukera bat erabil dezakezu: bota 300 ml ur 2 koilarakada, irakiten jarri, sukaldea kendu, termos batean bota eta ordu erdi utzi.

Edan epelean 3-4 aldiz egunean, 50 ml otorduak baino lehen bi astez.

● Bilduma horrek giltzurrunak ez ezik, gibelaren lana ere hobetzen du, odol glukosa ere murrizten du:

- 50 bean lehor hosto bota litro bat ur irakinarekin, utzi hiru orduz labean eta edan edalontzi erdi 6 edo 7 aldiz egunean 2-4 astez.

● Badago beste aukera bat:

- bota belar koilarakada bat 200 ml ur irakinetan, insistitu ordubetez, iragazi eta hartu еды kopa gutxienez bi astean otorduak baino lehen egunean hiru aldiz.

Saia gaitezen gero zoriontsuago bizi ahal izateko. Osasuntsu egon, Jainkoak bedeinkatu zaitez!

Artikuluan O. V. Mashkova goi mailako medikuaren endokrinologoaren materialak erabili ziren.

Diabetes mellitusarentzako kalte-ordain eskasaren aurrean, gaixoen% 10-20 konplikazio arriskutsua garatzen dute - diabetiko nefropatia (ICD kodea 10 - N08.3). Ontzi txiki eta handiei egindako kalteen atarian, organo askok, giltzurrunak barne, jasaten dituzte. Iragazki naturalen aldebiko kalteak sistema excretorren funtzionamendua oztopatzen du, geldiarazten du eta patologia endokrinoaren ibilbidea okertzen du.

Nor dago arriskuan? Zer sintomak adierazten dute konplikazio arriskutsu baten garapena? Nola berreskuratu babarrun itxurako organoen funtzionamendua? Nola prebenitu giltzurrunetako kalteak diabetean? Artikuluko erantzunak.

Agerraldiaren kausak

Konplikazio poliki-poliki aurrera egin ahala, CRF garatzen den atzeko planoan, sarritan antzematen da gizonezkoetan, diabetesa duten historia luzea duten pertsonetan eta nerabeetan. Terapiarik ezean, heriotza gerta daiteke.

Nefropatia diabetikoaren garapena lortzeko hainbat teoria daude:

• hemodynamic. Faktore nagusia hipertentsio intrakubikoa da, odol-fluxua gutxitzen da babarrunen antzeko egituretan. Prozesu patologikoaren lehen fasean gernuaren metaketa handiagoa nabaritu zen, baina denborarekin ehun konektiboa hazten joango da, giltzurrunak nabarmen murrizten dira fluidoen iragazkia,
• metabolikoak. Iraunkorraren atzean, aldaketa negatiboak gertatzen dira prozesu metabolikoetan: kontzentrazio handiaren efektu toxikoa agerian geratzen da, proteina glikatuak sortzen dira eta koipe maila handitzen da. Kapilarraren kaltearen atzean, glomerulek eta babarrunen antzeko beste elementu batzuek gehiegizko karga izaten dute, funtzionaltasuna pixkanaka galtzen dute,
• genetikoa. DN-aren arrazoi nagusia maila genetikoan programatutako faktoreen eragina da. Diabetesaren hondoan, metabolismoa asaldatu egiten da, ontzien aldaketak gertatzen dira.

• 15 urte edo gehiago dituzten diabetesa duten gaixoak,
• nerabeekin,
• intsulina menpeko diabetes mellitus duten pertsonak.

• hipertentsio arterial iraunkorra, batez ere odol presioa egonkortzen duten sendagaien irregulartasunarekin,
• tratamendu genitourinarioko infekzioa,
• erretzen,
• giltzurruneko egituretan eragin negatiboa duten sendagaiak hartzea,
• gizonezkoa
• diabetesa konpentsazio eskasa, kontrolik gabeko hipergluzemia aspaldidanik.

Lehen seinaleak eta sintomak

Nefropatia diabetikoaren ezaugarri bereizgarri bat zeinu negatiboen garapen pixkanaka da, patologiaren progresio motela. Gehienetan, giltzurruneko kalteek diabetesa duten pazienteei 15-20 urte daramatzate. Faktore eragileak: glukosa-adierazleen gorabeherak, arauetan gehiegizko maiztasuna maila aldetik, pazienteen diziplina, azukre-adierazleen kontrol desegokia.

Nefropatia diabetikoaren etapa:

• sintomarik. Irudi kliniko nabarmen bat eza. Analisiek filtrazio glomerularraren hazkundea erakusten dute; gernuan mikroalbuminen adierazleak ez dira eguneko 30 mg-ra iristen. Zenbait gaixoetan, ultrasoinuek babarrun itxurako hipertrofia agertuko dute, giltzurruneko odol-fluxuaren abiadura handitzen dela.
• bigarren etapa egiturazko aldaketen hasiera da. Glomeruli giltzurrunaren egoera okertzen da, fluidoen iragazketa hobetu eta gernuaren metaketa mantentzen da, analisiek proteina kopuru mugatua erakusten dute,
• hirugarren etapa prenfrotikoa da. Mikroalbuminen kontzentrazioa igo egiten da (30 eta 300 mg eguneko), proteinuria oso gutxitan garatzen da, odol presioaren jauziak agertzen dira. Gehienetan, iragazketa glomerularra eta odol-fluxua normala izaten dira edo desbideratzeak hutsalak dira,
• laugarren etapa. Proteinuria etengabea, azterketek proteinan presentzia etengabea erakusten dute gernuan. Aldian behin, hialino zilindroak eta odol nahasketa agertzen dira gernuan. Hipertentsio arterial iraunkorra, ehunen hantura, odoleko narriadura. Azterketaren transkripzioak kolesterola, ESR, beta eta alfa-globulinak handitu direla adierazten du. Urea eta kreatinina maila apur bat aldatu egiten dira,
• bosgarrena, etapa zailena. Uremia iraunkorrarekin, nefrosklerosiaren garapena, baba itxurako organoen kontzentrazio eta filtrazio gaitasuna nabarmen murrizten da eta azotermia garatzen da. Odol proteina normalaren azpitik dago, hanturak gora egiten du. Probaren emaitza zehatzak: proteina, zilindroak, odola gernuan, azukrea gernuan ez da zehazten. Diabetikoen kasuan, odol presioa nabarmen igotzen da: 170-190 edo gehiago (goiko) 100-120 mm RT arte. Art. (Behean). Etapa nefrosklerotikoaren ezaugarri espezifikoa gernuaren intsulina galtzea gutxitzea, hormona ekoizpen exogenoen beharra eta glukosa kontzentrazioa eta arriskua gutxitzea dira. Nefropatia diabetikoaren bosgarren fasean, konplikazio arriskutsu bat garatzen da - giltzurruneko porrota (barietate kronikoa).

OHARRA! Zientzialarien ustez, nefropatia diabetikoa hiru kategorietako faktoreek elkarreragiten dutenean garatzen da. Zaila da zirkulu maltzurrak apurtzea azukre-baloreen kontrol nahikoarekin: mekanismo guztien eragin negatiboa agerian dago, eta horrek giltzurruneko porrot kronikoa eragiten du, egoera orokorraren urraketa larriak.

Diagnostiko

Diabetesaren giltzurruneko kalte goiztiarrak detektatzeak kanpoko funtzioaren egonkortasuna eta gaixoaren bizitza mantentzen laguntzen du. Nefropatia diabetikoaren ikastaro asintomatikoak diagnostikoa zailtzen du, baina ondorio arriskutsuak izateko arriskua murrizteko modu erraz bat dago - osasun kontrol erregularra. Garrantzitsua da odola eta gernua aldian-aldian ematea, giltzurrunak, sabeleko organoak ultrasoinu azterketa egiteko.

DNaren lehen zantzuak agertzen direnean, pazienteak azterketa sakona egin behar du:

• gernuaren eta odolaren analisia (orokorra eta biokimikoa),
• Reberg eta Zimnitsky laginak,
• giltzurruneko ontzien ultrasoinu eta dopplerografia
• gernuan albumina maila argitzea,
• gernu kultura,
• ultrasoinuaz kanpoko sistemaren kanpoko organoen ikerketa
• kanpoko urografia,
• gernu zatiko kreatinina eta albumina bezalako adierazleen erlazioa zehaztea,
• giltzurruneko ehunen aspirazio biopsia sindrome nefrotikoaren garapen azkarrarekin.

Garrantzitsua da DNak babarrunak bezalako organoen lesio larriekin bereiztea. Seinale espezifikoak giltzurrunetako tuberkulosiaren agerpenen antzekoak dira, pielonefritisaren forma geldoa, glomerulonefritisa. Nefropatia diabetikoa baieztatzen denean, albumina excretion eguneko 300 mg gainditzen da, edo gernuan proteina kopuru handia hautematen da. Gernuan DN fase larria izanik, fosfatoen, lipidoen, kaltzioaren, urearen eta kreatininaren maila nabarmen handitzen da, proteinuria masiboa garatzen da.

Arau orokorrak eta etiketatze eraginkorra

Gernuan dagoen proteina kopurua identifikatzea azterketa sakona eta terapia hasteko arrazoia da. Garrantzitsua da giltzurrunen funtzionamendua egonkortzea fibrosiaren eremu kritikoak sortu arte.

Terapiaren helburu nagusiak:

• babestu iragazki naturalak bigarren planoan faktore negatiboen eraginetatik,
• odol presioa murriztea, giltzurrunetako ontzien karga murriztea,
• babarrun itxurako organoen funtzionaltasuna berreskuratu.

Mikroalbuminuria (gernuan proteina) detektatzean, tratamendu konplexuak prozesu patologikoen itzulgarritasuna bermatzen du eta adierazleek balio optimoetara itzultzen dituzte. Terapiaren jokabide egokiak iragazki naturalen metaketa metagarria eta iragazkia leheneratzen ditu.

Presioa egonkortzeko, diabetiko batek droga konplexua hartzen du:

• ACE inhibitzaileak angiotensina hartzailearen blokeatzaileekin konbinatzea,
• diuretikoak gehiegizko ura eta sodioa kentzeko, hantura murrizteko,
• beta blokeatzaileak. Drogek bihotzeko muskuluaren uzkurdurarekin odol-presioa eta odol-bolumena murrizten dituzte;
• kaltzio tubulu blokeatzaileak. Drogaren helburu nagusia giltzurrunetako ontzietatik odol-fluxua erraztea da.
• sendagileak agindutako moduan, odol-garbitzaileak hartu behar dituzu: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Garrantzitsua da eguneroko dosia, ikastaroaren iraupena, tratamenduaren arauak behatzea, hemorragia gastrikoa izateko arriskua ekiditeko.

• kontrolatu azukre adierazleak, hartu glukosa-adierazleak normalizatzen dituzten drogak, lortu onena. Garrantzitsua da hipergluzemia prebenitzea. Horren aurka, nefropatia diabetikoa garatzen da,
• utzi erretzeari, alkohola edateari,
• jarraitu karbo gutxiko dieta, eta utzi elikagai proteikoen maiz kontsumoa,
• obesitatea prebenitzeko ariketak egin, odol hodien egoera normalizatu,
• urduri gutxiago
• kardiologoarekin adostuta, ordeztu sendagai nefrotoxikoak izen leunagoekin,
• kolesterol altua eta triglizeridoak prebenitu: animalia gutxiago gantz kontsumitu, pilulak hartu lipido faktorea egonkortzeko: finofibratua, lipodemina, atorvastatina, simvastatina,
• ziur egon glukosa-maila neurtzen egun osoan zehar: nefropatia diabetikoaren ondorengo faseetan hipogluzemiak askotan garatzen dira.

Neoplasiaren arrazoiak eta tratamendu aukerak ezagutu.

Orrialde honetan deskribatzen dira Metformin pilulak erabiltzeko arauak eta ezaugarriak.

• prebentzio neurriak metodo terapeutiko aktiboen bidez ordezkatzen dira, nefropatia diabetikoaren hirugarren etapa garatzeko. Garrantzitsua da kolesterola egonkortzea, animalien proteinen eta gatzaren ekoizpena nabarmen murriztea. Bihotzaren eta odol hodien lana normalizatzeko, hipertentsio arterialaren tratamendua, ACE inhibitzaileak, odol presioa egonkortzen duten sendagaiak behar dira,
• pazientea 4. fasean DN aztertzen hasi bada, garrantzitsua da gatzik gabeko eta proteina gutxiko dieta jarraitzea, ACE inhibitzaileak lortu, ziurtatu triglizeridoen maila eta kolesterol "txarra" jaistea lehen aipatutako drogak erabiliz;
• DNaren bosgarren fase larrian, sendagileek neurri terapeutikoak gehitzen dituzte beste terapia motekin. Gaixoak D3 bitamina jasotzen du osteoporosiaren prebentziorako, eritropoietina errendimendua optimizatzeko. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzea odol peritonealaren arazketa, hemodialisia edo giltzurruneko transplantea egiteko agindua da.

Prebentzioa

Diabetesaren konplikazio ikaragarria gutxiagotan garatzen da pazienteak medikuaren gomendioak jarraitzen baditu eta patologia endokrinoarentzako kalte-ordain handia lortzen badu. Lehenengo eta bigarren diabetean mota garrantzitsua da intsulina dosi egokiena aukeratzea glukosa-mailaren bat-bateko gorabeherak saihesteko. Garrantzitsua da endokrinologo bat aldian-aldian bisitatzea, probak egitea DNaren hasierako etapa identifikatzeko.

Gernuaren eta odol kopuruaren aldizkako jarraipena egitean, giltzurruneko giltzurrunetan egitura eta odol-fluxua urratzea antzematen da. Garrantzitsua da jakitea: Nefropatia diabetikoa hipertentsio arterialarekin, metabolismo anormalarekin eta azukre irregularrarekin giltzurruneko porrota sor dezakete.

Argibide gehiago diabetes mellitusaren giltzurruneko konplikazio larrien tratamenduaren ezaugarriei buruz:

Diabetesa bezalako diagnostikoa duten gaixoetan, giltzurrunak eragin negatibo handia izaten dute eta horrek konplikazioak garatzea dakar. Horietako bat da diabetiko nefropatia. Diabetikoan giltzurruneko diabetearen kaltearen prebalentzia% 75ekoa da.

Gaixotasunaren sintomak eta faseak

Nefropatia diabetikoa gaixotasun arriskutsua da. Bere engainua datza urte askotan gaixoak giltzurrunak funtzionatzeko arazoei buruz ez duela susmorik izan ere. Gehienetan, pazienteek giltzurruneko porrotaren sintomak agertzen direnean medikuarengana jo ohi dute, eta horrek iradokitzen du gorputza ez dela gai bere funtzio nagusiari aurre egiteko.

Sintomak fase goiztiarrean ez egoteak gaixotasuna diagnostikatzen du. Hori dela eta, gaixo guztiak giltzurrunetako gaixotasun hau baztertzeko, urtero egin behar da screening azterketa. Odol analisi moduan egiten da kreatininaren maila aztertzeko, baita gernuaren analisia ere.

Nefropatia diabetikoan, sintomak gaixotasunaren fasearen araberakoak dira. Hasieran, atzeman gabe, gaixotasunak aurrera egiten du, gaixoaren ongizatea nabarmen eraginez. Nefropatia diabetikoaren etapa:

Nefropatia diabetikoaren sailkapena gaixotasunak igarotzen dituen faseen arabera egiten da. Fenomeno patologikoen garapen sekuentzia nefropatia diabetikoaren progresioarekin:

1. Hiperfiltrazioa (giltzurrunetako glomeruluetan odol-jarioa handitu, giltzurruneko tamaina handitu).
2. (gernu albumina handitu).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (gernuan kanporatutako proteina kopuru garrantzitsua, odol presioaren gehikuntza maiz).
4. Nefropatia gogorra, filtrazio glomerularraren maila jaitsi (sindrome nefrotikoaren sintomak).
5. Giltzurruneko porrota.

Dieta eta prebentzioa

Nefropatia diabetikoaren tratamendua, baita bere prebentzioa ere, etorkizunean odol presio maila egonkorra normalizatzea eta mantentzea da. Horrek giltzurruneko ontzi txikietan kalteak ekidingo ditu. Karbohidrato gutxiko elikagaiak kontsumituz egin daiteke hori.

Gaixoen diabetearen elikadura karbo gutxiko dieta oinarri hartu behar da. Oso indibiduala da. Hala ere, badaude gomendioak nefropatia diabetikoa duten gaixo guztiei entzuteko. Beraz, gaixo guztiek nefropatia diabetikorako dieta jarraitu beharko lukete. Haragia, esnekiak, irina, janari frijituak eta gatza erabiltzea baztertzen du. Gatz-kontsumo mugatu batek odol-presioaren bat-bateko jauziak ekidingo ditu. Proteina kopuruak ez du eguneroko kalorien% 10 gainditu behar.

Dieta batek ez luke karbohidrato azkarreko elikagairik eduki behar. Debekatutako produktuen zerrendan azukrea, okindegiko produktuak, patatak, pasta. Produktu horien inpaktu negatiboa oso azkarra eta sendoa da, beraz, ekidin behar dira. Egunean kontsumitutako karbohidratoen kopurua 25 gramora ere murriztu behar da. Debekatuta daude fruituak eta eztia bezalako produktuak. Salbuespena dira konposizioan azukre gutxi duten hainbat fruitu mota: sagarrak, madariak, zitrikoak.

Dieta hirukoitz bati atxiki beharko zenioke. Horrek pankrean karga nabarmen bat ekidingo du. Gaixoak gose sentitzen duenean bakarrik jan beharko zenuke. Ez da gehiegi onartzen gehiegizkoa. Bestela, azukre mailaren jauzi zorrotzak posible dira eta horrek negatiboki eragingo du gaixoaren ongizatean.

Hiru otorduetan karbohidrato eta proteina kopuru bera banatu behar da, produktuak guztiz desberdinak izan daitezke. Garrantzitsuena gaixoaren zati batzuetan proteina eta karbohidrato kopuru bera behatzea da. Karbo gutxiko dieta jarraitzeko aukera ona da astebetez menu bat sortzea, eta ondoren bere ezarpen zorrotza.

Patologiaren garapenaren prebentzioa endokrinologo-diabetologoak gaixoen behaketa sistematikoa da, terapiaren zuzenketa puntuala, odol azukre-mailaren auto-jarraipena etengabea, arretako medikuaren jarraibideak eta gomendioak betetzea.

Gaixotasunaren fase guztien artean, betiere terapia terapeutiko egokiak aginduta, mikroalbuminuria bakarrik itzul daiteke. Proteinuria fasean, diagnostiko eta tratamendu puntualekin, gaixotasunak CRF-ra aurreratzea ekidin daiteke. CRF hala ere sortzen bada (estatistiken arabera, I motako diabetesa duten gaixoen% 50ean gertatzen da eta II motako diabetesaren% 10ean), kasu guztien% 15ean hemodialisia edo giltzurruneko transplantea behar dira.

Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren kasu larriek heriotza eragiten dute. Gaixotasuna fase terminalera igarotzearekin batera, bizitzarekin bateragarria ez den egoera bat gertatzen da.

Horregatik da hain garrantzitsua gaixotasuna sendatu daitekeen garaian.

Diabetesaren ikastaro luze batek glukosa zirkulatzen duen odolean glukosa kontzentrazio handiagoa duen konplikazioak dakartza. Giltzurruneko kalteak iragazte elementuak suntsitzearen ondorioz sortzen dira, glomeruluak eta tubuluak barne hartzen dituztenak, baita hornitzen dituzten ontziak ere.

Nefropatia diabetiko gogorrak giltzurrunen funtzionamendu nahikoa eta odola arazteko beharra sortzen du hemodialisia erabiliz. Giltzurruneko transplanteak soilik gaixoei lagun diezaieke fase honetan.

Diafragiaren nefropatia maila odol azukrearen hazkundea eta odol presioa egonkortzea zenbateraino konpentsatzen den zehazten da.

Giltzurrunetako kalteak diabetean

Giltzurrunetako nefropatia diabetikora daraman faktore nagusia desoreka da sarrerako eta irteerako giltzurrunetako arterioleen tonuan. Egoera normalean, arteriola efektua baino bi aldiz zabalagoa da, eta horrek presioa sortzen du glomeruloan, odol iragazkia gernu primarioa eratuz.

Diabetes mellitus-en (hiperglicemia) truke-nahasteek odol-hodien indarra eta elastikotasuna galtzen laguntzen dute. Odolean glukosa-maila altuak ehun fluidoen etengabeko fluxua eragiten du odolera, eta horrek ekartzen ditu ontziak hedatzea, eta burutzen dituztenek beren diametroa mantentzen dute edo are estuagoa izaten da.

Glomeruloaren barnean presioa sortzen da eta horrek, azken batean, giltzurrun glomeruli funtzionamenduak suntsitzea eta ehun konektiboarekin ordezkatzea eragiten du. Presio altuak normalki iragazgaitzak ez diren konposatuen glomeruluetatik igarotzea sustatzen du: proteinak, lipidoak, odol zelulak.

Nefropatia diabetikoa hipertentsio arterialaren laguntza da. Presio etengabe handituta, proteinuria sintomak areagotzen dira eta giltzurrunaren barruko filtrazioa gutxitzen da eta horrek giltzurruneko porrotaren progresioa dakar.

Diabetesaren nefropatia laguntzen duen arrazoietako bat dietan proteina-maila handia duen dieta da. Kasu honetan, honako prozesu patologikoak garatzen dira gorputzean:

1. Glomeruluetan presioa handitu egiten da eta filtrazioa handitu.
2. Giltzurruneko ehunetan gernu-proteinen kanporatzea eta proteinen gordailua handitzen ari dira
3. Odolaren espektro lipidikoa aldatu egiten da.
4. Azidoa konposatu nitrogenatuen eraketa handiagoa dela eta garatzen da.
5. Glomerulosclerosis azkartzen duten hazkunde faktoreen jarduera handitzen da.

Nefritis diabetikoa odol azukre handiko atzeko planoan garatzen da. Hipergluzemiak erradikal askeen odol hodietan gehiegizko kalteak izateaz gain, proteina antioxidatzaileak glukatzeagatik propietate babesgarriak murrizten ditu.

Kasu honetan, giltzurrunak estres oxidatibarekiko sentikortasun handiagoa duten organoetakoak dira.

Nefropatiaren sintomak

Nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoak eta faseen sailkapena giltzurruneko ehuna suntsitzearen aurrerapena eta odoletik substantzia toxikoak kentzeko duten gaitasuna gutxitzen dira.

Lehenengo fasea giltzurrun-funtzioaren ezaugarria da: gernuaren iragazketa-tasa% 20-40 handitzen da eta giltzurruneko odol-hornidura handitzen da. Nefropatia diabetikoaren fase honetan ez dago zantzurik klinikorik eta giltzurrunetan aldaketak itzulgarriak dira glicemia normaltasunez normaltasunez.

Bigarren etapan giltzurruneko ehunean egiturazko aldaketak hasten dira: glomerular sotoaren mintza loditzen da eta proteina molekula txikienetara iragazkorra bihurtzen da. Ez dago gaixotasunaren sintomarik, gernuko probak normalak dira, hipertentsioa ez da aldatzen.

Mikroaluminuminuria faseko nefropatia diabetikoa albumina askatzen da, 30 eta 300 mg bitarteko egunerokoan. 1 motako diabetean gaixotasuna sortu zenetik 3-5 urte igarotzen dira, eta 2. motako diabetean nefritiak gernuan proteina agertu izan daiteke hasieratik.

Giltzurrunetako proteina glomerulen iragazkortasun handiagoak horrelako baldintzekin lotuta dago:

• Diabetesa kaltegarria.
• Hipertentsio arteriala.
• Odol kolesterol handia.
• Mikro eta makroangiopatiak.

Etapa honetan glukemia eta odol presioaren xede adierazleen mantentze egonkorra lortzen bada, hemodinamika giltzurrunaren eta iragazkortasun iragazkortasun egoera normaltasunez itzuli daiteke.
Laugarren etapa egunean 300 mg baino gehiagoko proteinuria da. 15 urte pasatu ondoren diabetesa duten gaixoetan gertatzen da. Iragazketa glomerularra hilero gutxitzen da eta horrek 5-7 urteren buruan giltzurruneko porrota dakar. Nefropatia diabetikoaren sintomak etapa honetan hipertentsio arterialarekin eta kalte baskularrekin lotzen dira.

Nefropatia diabetikoaren eta nefritisaren jatorri immunologikoa edo bakteriarraren diagnostiko diferentziala, nefritisa gernuan leukozitoak eta globulu gorriak agertzean datza, eta nefropatia diabetikoa albuminurian bakarrik gertatzen da.

Sindrome nefrotikoen diagnostikoak odol proteina eta kolesterol handia, dentsitate baxuko lipoproteinak gutxitzea ere agerian uzten du.

Nefropatia diabetikoan edema diuretikoekiko erresistentea da. Hasieran aurpegian eta beheko hankan bakarrik agertzen dira, eta ondoren, sabeleko eta bularreko barrunberantz hedatzen dira, baita zaku perikardikora ere. Gaixoek aurrera egiten dute ahultasun, goragalea, arnas gutxitasuna, bihotz gutxiegitasuna batera.

Orokorrean, nefropatia diabetikoa erretinopatiarekin, polineuropatiarekin eta bihotzeko gaixotasun koronarioekin batera gertatzen da. Neuropatia autonomikoak miokardioko infartua, maskuriko atonia, hipotentsio ortostatikoa eta zutitzearen disfuntzioa sortzen ditu. Etapa hau atzeraezina da, glomeruluen% 50 baino gehiago suntsitzen direlako.

Nefropatia diabetikoaren sailkapena azken bostgarren fasea uremikoa da. Giltzurruneko porrota kronikoa konposatu nitrogenatu toxikoen odolean handitzen dela adierazten da: kreatinina eta urea, potasioa gutxitzea eta fosfato serumen gehikuntza, filtrazio glomerularraren beherakada.

Giltzurruneko porrotaren garaian diabetiko nefropatiaren ezaugarri hauek dira:

1. Hipertentsio arterial progresiboa.
2. Sindrome edematiko larria.
3. Arnasa motza, takikardia.
4. Biriketako edema seinaleak.
5. Aditz iraunkorra
6. Osteoporosia.

Iragazketa glomerularra 7-10 ml / min gutxitzen bada, intoxikazio seinaleak azala azkura, oka eta arnas zaratatsua izan daitezke.

Marruskadura pertikardoaren zarata zehaztea fase terminalerako da eta gaixoak berehalako lotura egin behar du dialisi-aparatuarekin eta giltzurruneko transplantearekin.

Diabetean nefropatia detektatzeko metodoak

Nefropatia diagnostikoa gernuaren filtrazio tasa glomerularraren, proteinen, globulu zurien eta globulu gorrien presentzia aztertzen da, baita odolean kreatinina eta urea edukitzea ere.

Nefropatia diabetikoaren seinaleak Reberg-Tareev-en matrikulak gernu-eguneroko kreatininaren edukiaren arabera zehaztu ditzake. Hasierako faseetan, filtrazioa 2-3 aldiz handitzen da 200-300 ml / min eta, gero, hamar aldiz jaisten da gaixotasuna aurrera egin ahala.

Nefropatia diabetikoa identifikatu ez duten sintomak oraindik identifikatzeko, mikroalbuminuria diagnostikatu da. Gernu-analisia hipergluzemiaren kalte-ordainaren aurrekarian egiten da. Proteinan dietetan mugatua dago, diuretikoak eta jarduera fisikoa baztertzen dira.
Proteinuria iraunkorraren itxura giltzurrunetako glomerulien% 50-70 heriotzaren froga da. Halako sintoma batek nefropatia diabetikoa ez ezik, hanturazko edo autoimmunezko jatorria duen nefritis ere eragin dezake. Zalantzazko kasuetan, larruazalpeko biopsia egiten da.

Giltzurruneko porrotaren maila zehazteko, odol-urea eta kreatinina aztertzen dira. Beren hazkundea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren agerpena adierazten du.

Nefropatia prebenitzeko neurri terapeutikoak

Nefropatia prebenitzea giltzurruneko kalteak izateko arrisku handia duten diabetikoentzat da. Horien artean, hipergluzemia gaizki konpentsatua duten gaixoak daude, 5 urte baino gehiagoko gaixotasuna, erretinan kalteak, odol kolesterol handia, iraganean gaixoak nefritia bazuen edo giltzurruneko hiperfiltrazioarekin diagnostikatu bazen.

1 motako diabetes mellitusean, diabetiko nefropatia intsulina terapia areagotua saihesten da. Frogatuta dago hemoglobina glikatuaren mantentze horrek,% 7tik beherako maila gisa, giltzurruneko ontzietan kalteak izateko arriskua% 27-34 murrizten duela. 2. motako diabetesa, halako emaitza pilulekin lortzen ez bada, pazienteak intsulinara eramaten dira.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua mikroalbuminuriaren fasean, karbohidratoen metabolismoaren derrigorrezko kalte-ordaina ere egiten da. Etapa hau azkena da, sintomak eta zenbaitetan alderantzikatu eta tratamenduak emaitza positiboak ekar ditzakeen azkena da.

Terapiaren norabide nagusiak:

• Intsulina terapia edo tratamendu konbinatua intsulina eta pilulekin.Irizpidea% 7tik beherako hemoglobina glikatua da.
• Angiotensina bihurtzeko entzimaren inhibitzaileak: presio normalean - dosi baxuak, handituta - ertain terapeutikoa.
• Odol kolesterola normalizatzea.
• Dieta-proteina 1g / kg-ra murriztea.

Diagnostikoak proteinuria etapa erakutsi bazuen, ondoren diabetiko nefropatiarentzat, tratamendua giltzurruneko gutxiegitasun kronikoa garatzea saihestu behar da. Horretarako, lehenengo diabetesa izateko, intsulina terapia intentsiboa jarraitzen du eta azukrea gutxitzeko pilulak hautatzeko, haien efektu nefrotoxikoak baztertu behar dira. Seguruetakoen artean, Diabetonak ere agindutakoa da. Gainera, zantzuen arabera, 2 motako diabetesa dutenekin, intsulinak tratamenduaz gain preskribatzen dira edo intsulinara erabat transferitzen dira.

Presioa 130/85 mm Hg-tan mantentzea gomendatzen da. Art. Odol presio maila normala lortu gabe, glicemia eta lipidoak odolean konpentsatzeak ez du nahi den efektua ekartzen, eta ezinezkoa da nefropatia aurrera egitea gelditzea.

Kezka berezia dute. Nefropatia diabetikoa (mikroangiopatia glomerularra) diabetearen konplikazio berantiarra da, askotan hilgarria da eta diabetikoen% 75ean gertatzen da.

Nefropatia diabetikoaren ondorioz hilkortasuna lehenengoa da 1 motako diabetesa eta bigarrena 2 motako diabetesa, batez ere konplikazioak sistema kardiobaskularra eragiten duenean.

Interesgarria da neropropatia askoz ere sarriago garatzen dela 1 motako gizon eta nerabe diabetikoetan 10 urtetik beherako haurrengan baino.

Konplikazioak ezaugarriak

Nefropatia diabetikoan giltzurrunak, arteriak, arteriolak, glomeruluak eta tubuluen ontziak dira. Patologiak karbohidrato eta lipidoen oreka nahasia eragiten du. Gertakari ohikoena hau da:

• Giltzurruneko arteriaren eta haren adarren arteriosklerosia.
• Arteriosklerosia (prozesu patologikoak arterioletan).
• Glomerulosklerosi diabetikoa: nodularra - giltzurrunetako glomerulak osorik edo zati batez forma biribilduak edo obaluz betetzen dira (Kimmelstil-Wilson sindromea); exudatiboak - segmentu glomerularren kapilar begiak forma biribilez estalita daude, txapelen antzekoak dira, difusak - sotoko kapilar mintzak lodituak, lodituak; ez da behatu.
• Gantz eta glukogeno gordailuak tubuluetan.
• Pyelonephritis.
• Giltzurrunetako papilitis nekrotikoa (giltzurruneko papila nekrosia).
• Nefrosi nekrotikoa (giltzurrunetako hodietako epitelioan aldaketa nekrotikoak).

Nefropatia diabetikoa gaixotasunaren historian diagnostikatuta dago giltzurruneko gaixotasun kroniko gisa (KKD), konplikazio fasearen zehaztapenarekin.

Diabetes mellitus patologiak honako kode hau du ICD-10 (10. berrikuspenaren gaixotasunen sailkapen internazionalaren arabera):

• E 10.2 - gaixotasuna duen intsulina menpeko forma duen, giltzurrunak gaixotzen ditu.
• E 11.2 - intsulinarekiko menpekotasuna duen gaixotasuna eta giltzurrun-gutxiegitasuna.
• E 12.2 - desnutrizioa eta kaltetutako giltzurrunak.
• E 13.2 - gaixotasunaren zehaztutako forma eta giltzurrunak osasungarriak ez izatea.
• E 14.2 - zehaztu gabeko forma giltzurruneko kalteekin.

Garapen mekanismoa

Nefropatia diabetikoak patogenesiaren inguruko hainbat teoria ditu, metabolikoak, hemodinamikoak eta genetikoak banatuta daudenak.

Bertsio hemodinamikoen eta metabolikoen arabera, konplikazio horren abiapuntua hipergluzemia da, karbohidratoen metabolismoan prozesu patologikoen konpentsazio nahikoa luzea izanik.

Hemodynamic. Hiperfiltrazioa gertatzen da, gerora giltzurrun iragazketa lanetan gutxitu eta ehun konektiboaren hazkundea gertatzen da.

Metabolikoen. Hipergluzemiak luzaroak giltzurrunak nahaste biokimikoak dakartza.

Hiperglicemia ondorengo disfuntzioekin batera doa:

• Hemoglobina glikatua eduki handia duten proteinen glikazioa gertatzen da,
• sorbitol (poliol) shunt aktibatuta dago - glukosaren kontsumoa, intsulina edozein dela ere. Glukosa sorbitol bihurtzeko prozesua eta ondoren oxidazioa fruktosa bihurtzeko prozesua gertatzen da. Sorbitolak ehunetan pilatzen da eta mikroangiopatia eta bestelako aldaketa patologikoak eragiten ditu;
• nahastutako katioien garraioa.

Hipergluzemiarekin proteina kinasa C entzima aktibatzen da eta horrek ehunen ugaritzea eta zitokinak sortzea dakar. Proteina konplexuen sintesiaren urraketa dago - proteoglycans eta endotelioan kalteak.

Hipergluzemiarekin, hemodinamika intrarenala nahasten da, giltzurrunetan aldaketa esklerotikoen kausa bilakatuz. Epe luzerako hipergluzemia hipertentsio intrakraneala eta hiperfiltrazioarekin batera dago.

Arteriolen egoera anormala hipertentsio intrakubularraren kausa bihurtzen da: handitutako errodadura eta efektu tonikoa. Aldaketak izaera sistemikoa hartzen du eta giltzurruneko hemodinamika narriadura areagotzen du.

Kapilarretan presio luzea izatearen ondorioz, giltzurruneko egitura baskularrak eta parenkimak nahasten dira. Sotoko mintzetako lipido eta proteinen iragazkortasuna handitzen da. Proteinen eta lipidoen deposizioa intercapillary espazioan ikusten da, giltzurrunetako tubuluen atrofia eta glomerulien esklerosia ikusten dira. Ondorioz, gernua ez da behar bezala iragazi. Hipofiltrazioaren bidez hiperfiltrazioaren aldaketa dago, proteinuriaren progresioa. Azken emaitza giltzurruneko sistema excretory urratzea eta azotermia garatzea da.

Hiperklemia hautematen denean, genetistek garatutako teoria batek faktore genetikoek giltzurruneko sistema baskularrean duten eragin berezia iradokitzen du.

Mikroangiopatia glomerularrak ere eragin dezake:

• hipertentsio arteriala eta hipertentsioa,
• kontrolik gabeko hiperglicemia luzea,
• gernu-traktuko infekzioa
• gantz oreka anormalak
• Gehiegizko pisua
• ohitura txarrak (erretzea, alkohol gehiegikeria),
• anemia (hemoglobina kontzentrazio baxua odolean),
• efektu nefrotoxikoak dituzten drogak erabiltzea.

Gaixotasunaren faseak

1983tik, nefropatia diabetikoaren faseen araberako sailkapena Mogensenen arabera egin da.

1 motako diabetearen konplikazioa hobeto aztertu da, patologia gertatzeko garaia zehaztasunez zehaztu baitaiteke.

Hasieran konplikazioaren irudi klinikoak ez du sintoma nabarmenik eta gaixoak ez du nabaritzen bere agerraldia urte askotan, giltzurruneko porrota sortu zen arte.

Patologiaren hurrengo faseak.

1. Giltzurrunak hiperfuntzioa

Aurretik uste zen mikroangiopatia glomerularra 1 motako diabetesa detektatu eta 5 urte igaro ondoren garatzen dela. Hala ere, medikuntza modernoak aukera ematen du glomeruli eragiten duten aldaketa patologikoen presentzia antzemateko unetik. Kanpoko zeinuak, baita sindrome edematikoa ere, ez dira falta. Kasu honetan, gernuan proteina kopuru normaletan dago eta odol presioak ez du desbideratze garrantzitsurik.

• giltzurrunetan odol zirkulazioa aktibatzea,
• giltzurrunetan zelula baskularren gehikuntza (hipertrofia),
• filtrazio glomerularra (GFR) 140 ml / min izatera iristen da, hau da, normala baino% 20-40 handiagoa da. Faktore hau gorputzean azukrearen hazkunde etengabearen erantzuna da eta zuzenean menpeko bihurtzen da (glukosaren gehikuntzak iragazketa azkartzen du).

Glicemia maila 13-14 mmol / l baino handiagoa bada, filtrazio-tasaren beherakada lineala gertatzen da.

Diabetesa ondo konpentsatuta dagoenean, GFR normalizatzen da.

1 motako diabetesa mellitus hautematen bada, intsulina terapia atzerapenarekin preskribatzen denean, giltzurrun-aldaketen izaera itzulezina eta etengabe areagotzea posible dira.

2. Egiturazko aldaketak

Epe hori ez da sintomak erakusten. Prozesuaren 1. fasean berezkoa duten zeinu patologikoez gain, giltzurruneko ehunean hasierako egiturazko aldaketak ikusten dira:

• diabetearen sorrerarekin 2 urte igaro ondoren glomerular sotoaren mintza loditzen hasten da.
• 2-5 urteren ondoren, mesangioaren hedapena antzematen da.

Nefropatia diabetikoaren azken etapa latza adierazten du. Ez dago ia sintoma berezirik. Etaparen norabidea SCFE normala edo pixka bat goratua eta giltzurrunetako odol zirkulazioarekin gertatzen da. Gainera:

• hipertentsioa (BP) pixkanaka igotzen da (urtean% 3 arte). Hala ere, aldizka odol presioaren jauziak. Hala ere, adierazle horrek ez du ehuneko ehunean konfiantza ematen giltzurrunak aldaketak izan direlako;
• proteina gernuan aurkitzen da, giltzurrunetan patologiak garatzeko 20 aldiz handiagoa izan daitekeela adierazten duena. Etengabeko tratamenduarekin, gernuan albumina kopurua% 15era igoko da urtero.

Mikroalbuminuriaren laugarren edo etapa (30-300 mg / eguneko) diabetesa sortu zenetik 5 urte igaro dira.

Nefropatia diabetikoaren lehen hiru etapak tratamendu medikoa ematen bada eta odol azukrea zuzentzen bada. Geroago, giltzurruneko egiturak ez du bere burua zaharberritzeko erabateko prestakuntza ematen, eta tratamenduaren helburua egoera hori ekiditea izango da. Sintomak ez izateak larriagotu egiten du egoera. Sarritan arreta estua duten giltzurruneko metodoetara jo behar da (giltzurruneko biopsia).

Seinaleak eta sintomak

Irudi sintomatikoa lauso samarra da eta guztiak hasierako fasean nefropatia diabetikoak ez duelako agertzen.

10 urte daramatza diabetesa bizi izan duen pertsona batek, agian, ez du sintoma desatseginik nabaritzen. Gaixotasunaren agerpenak nabaritzen baditu, gaixotasuna giltzurruneko porrotan garatu bada bakarrik.

Hori dela eta, adierazpen sintomatiko batzuei buruz hitz egiteko, merezi du gaixotasunaren faseen arabera bereiztea.

I. fasea - giltzurrunak edo hiperfiltrazioa hiperfuntzioa.

Zertan datza?

Klinikoki, nahiko zaila da zehaztea, giltzurruneko ontzien zelulak neurri batean handitzen direlako. Kanpoko seinaleak ez dira nabaritzen. Gernuan ez dago proteinarik.

II etapa - mikroalbuminuria

Giltzurruneko ontzien hormak loditzea da. Giltzurruneko giltzurruneko funtzioa normala da oraindik. Gernu proba gainditu ondoren, baliteke proteina oraindik ez dela hauteman. Normalean, diabetesa diagnostikatu ondorengo 2 eta 3 urteetan gertatzen da.

III etapa - proteinuria

5 urteren buruan, nefropatia diabetiko "enbrioikoa" gerta daiteke, eta horretarako sintoma nagusia mikroalbuminuria da, gernu analisian proteina elementu jakin bat (30 - 300 mg / egun) aurkitzen denean. Horrek giltzurruneko ontzietan kalte handiak adierazten ditu eta giltzurrunak gernu iragazten hasten dira. Presio arterialarekin arazoak daude.

Iragazketa glomerularraren (GFR) jaitsieraren ondorioz adierazten da.

Hala ere, GFRren beherakada eta albuminuria handitzea gaixotasuna garatzeko fase goiztiarrean dauden prozesuak direla nabaritzen dugu eta ezin dira diagnostiko faktore gisa erabili.

Presioa handitzen bada, filtrazio tasa glomerularra zertxobait handitzen da, baina ontziak gogor kaltetu bezain laster filtrazio-tasa nabarmen jaisten da.

Gaixotasunaren garapenaren hirugarren fasera arte (barne), oraindik ere atzeraezinak dira haren eraginaren ondorio guztiak, baina oso zaila da fase honetan diagnostikoa egitea, izan ere, pertsonak ez du sentsazio desatseginik, beraz, ez da ospitalera joango "hutsaltasunengatik" (azterketak egiten direlako) normalean normal izaten jarraitzen dute). Gaixotasuna laborategi metodo berezien bidez edo giltzurruneko biopsia bidez bakarrik antzeman daiteke, organoaren zati bat azterketarako hartzen denean. Prozedura oso desatsegina eta nahiko garestia da (5.000 errubloetatik gorakoa).

IV etapa - nefropatia larria sindrome nefrotikoaren sintomekin

10-15 urteren ondoren dator, diabetesa bizi izan zuen. Gaixotasuna oso argi adierazten da:

• gernuan proteina-excretion ugaritasuna (proteinuria)
• odol proteina gutxitzea
• muturretako edema anitz (lehena mutur txikietan, aurpegian, gero sabelean, bularreko barrunbeetan eta miocardioan)
• buruko min
• ahultasuna
• logura
• goragalea
• jateko gogoa
• egarri bizia
• hipertentsio arteriala
• bihotzeko mina
• arnasaren gabezia larria

Odolean dagoen proteina txikiagoa denez, seinale bat jasotzen da baldintza hori konpentsatzeko, proteina bere osagaiak prozesatuz. Besterik gabe, gorputza bere burua suntsitzen hasten da, odol proteina oreka normalizatzeko beharrezkoak diren egiturazko elementuak mozten. Beraz, ez da harritzekoa pertsona batek diabetearekin pisua galtzen hastea, nahiz eta aurretik gehiegizko pisua zuen.

Baina gorputzaren bolumena oraindik ere handia da, ehunen hazkundea gero eta handiagoa delako. Lehenago laguntza ematera (diuretikoak) eta gehiegizko ura kentzeko aukera bazegoen, fase honetan haien erabilera ez da eraginkorra. Likidoa kirurgikoki zulatu egiten da (orratz bat zulatu egiten da eta fluidoa artifizialki kentzen da).

V etapa - giltzurruneko porrota (giltzurrunetako gaixotasuna)

Azken fase terminala giltzurruneko porrota da dagoeneko. Horietan, giltzurruneko ontziak erabat esklerosi egiten dira, hau da. orbain bat eratzen da, organoaren parenchyma ehun lotu trinkoarekin (giltzurruneko parenchyma) ordezkatzen da. Jakina, giltzurrunak egoera horretan daudenean, orduan, heriotza arriskuan dago pertsona ez baduzu metodo eraginkorragoen laguntzetara joaten, filtrazio tasa glomerularra tasa kritikoki baxura jaisten baita (10 ml / min baino gutxiago) eta odola eta gernua ia ez dira garbitzen.

Giltzurruneko ordezko terapiak hainbat teknika mota biltzen ditu. Peritoneo dialisian, hemodializian, mineralak, odolaren urak konpentsatzen dituztenak, baita benetako arazketa ere (gehiegizko urea, kreatinina, azido urikoa kentzea), eta abar. ie giltzurrunak ezin dira egin artifizialki.

Horregatik, besterik gabe, "giltzurrun artifiziala" deitzen zaio. Tratamenduan erabilitako teknika eraginkorra den ala ez ulertzeko, urea koefizientea kentzera joaten dira. Irizpide honen arabera, terapiaren eraginkortasuna epaitu daiteke, nefropatia metabolikoaren kalterakortasuna murrizten duena.

Metodo horiek laguntzen ez badute, gaixoa giltzurruneko transplantea egiteko ilaran jartzen da. Oso maiz, diabetikoek emaile giltzurruna ez ezik, pankrea "ordezkatu" behar dute. Jakina, ebakuntzaren zehar eta ondoren hilkortasun arrisku handia dago organo emaileek bizirik irauten ez badute.

Gaixotasunaren kausak

Giltzurruneko funtzio okertua diabetearen lehen ondorioetako bat da. Azken finean, odol garbitasun eta toxinen gehiegiz garbitzea da lan nagusia.

Odol glukosa maila diabetikoan nabarmen jauzi denean, barneko organoetan toxina arriskutsu gisa jokatzen du. Giltzurrunak gero eta zailagoak dira haien filtrazio lanari aurre egiteko. Ondorioz, odol-fluxua ahultzen da, sodio ioiak pilatzen dira bertan, eta horrek giltzurruneko ontzien hutsuneak murriztea eragiten du. Horietan presioa handitzen da (hipertentsioa), giltzurrunak hausten hasten dira, eta horrek are handiagoa da presioa.

Hala ere, zirkulu hain maltzurrak izan arren, giltzurruneko kalteak ez dira garatzen diabetesa duten gaixo guztietan.

Hori dela eta, medikuek giltzurruneko gaixotasunak garatzeko arrazoiak izendatzen dituzten 3 oinarrizko teoria bereizten dituzte.

1. Genetikoa. Pertsona batek diabetesa garatzen duen lehen arrazoietako bati gaur egun predisposizio hereditarioa deitzen zaio. Nefropatiari mekanismo bera egozten zaio. Pertsona batek diabetesa garatu bezain pronto, mekanismo genetiko misteriotsuek giltzurruneko kalte baskularren garapena azkartzen dute.
2. Hemodynamic.Diabetesean giltzurruneko zirkulazioaren (hipertentsio bera) beti gertatzen da. Horren ondorioz, albumina proteina ugari gernuan aurkitzen da, presio horren azpian dauden ontziak suntsitzen dira eta leku kaltetuak ehun urdinek (esklerosi) tiratzen dituzte.
3. Truke. Teoria honek odolean glukosa altxatuaren paper suntsitzaile nagusia esleitzen du. Gorputzeko ontzi guztiak (giltzurrunak barne) toxina “gozoa” da. Odol-fluxu baskularra nahasten da, prozesu metaboliko normalak aldatzen dira, gantzak ontzietan metatzen dira eta horrek nefropatia eragiten du.

Sailkapen

Gaur egun, beren lanean medikuek orokorrean onartutako sailkapena erabiltzen dute nefropatia diabetikoaren faseen arabera Mogensenen arabera (1983an garatua):

Baina maiz erreferentziazko literaturan nefropatia diabetikoaren etapak bereizten dira giltzurruneko aldaketetan oinarrituta. Hemen gaixotasunaren hurrengo faseak bereizten dira:

1. Hyperfiltration. Une honetan, glomeruli giltzurruneko odol-fluxua azkartu egiten da (iragazki nagusia dira), gernuaren bolumena handitzen da, organoek beraiek tamaina pixka bat handitzen dute. Etapak 5 urte irauten du.
2. Mikroalbuminuriaren. Hori gernuan albumina proteinen mailan (30-300 mg / eguneko) igoera txiki bat da. Hala ere, ohiko laborategiko metodoek oraindik ezin dute irudikatu. Denboraren aldaketa diagnostikatzen baduzu eta tratamendua antolatzen baduzu, etapak 10 urte inguru iraun ditzake.
3. Proteinuria (hobeto esanda - macroalbuminuria). Hemen, giltzurrunen bidez odol filtrazio tasa asko murrizten da, askotan giltzurrunetako presio arteriala (BP) jauzi egiten da. Urina albumina urina fase honetan 200 eta 2000 mg baino gehiago izan daiteke. Fase hau gaixotasuna sortu zenetik 10-15 urtera diagnostikatzen da.
4. Nefropatia larria. GFR are gehiago murrizten da, ontziak aldaketa esklerotikoek estaltzen dituzte. Giltzurruneko ehunen lehenengo aldaketak egin ondoren 15-20 urte diagnostikatzen da.
5. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa. Diabetesa duten 20-25 urteren ondoren agertzen da.

Nefropatia diabetikoa garatzeko eskema

Mogensen arabera (edo hiperfiltrazio eta mikroaluminuminuria aldien) patologia giltzurrunaren lehen hiru faseak preklinikoak deitzen dira. Une honetan, kanpoko sintomak erabat falta dira, gernuaren bolumena normala da. Zenbait kasutan, pazienteek presioaren aldizkako igoera antzeman dezakete mikroalbuminuriaren etapa amaitzean.

Une honetan, gaixotasun diabetiko baten gernuan albumina determinazio kuantitatiboarentzako proba bereziak baino ezin dira diagnostikatu gaixotasuna.

Proteinuria etapak kanpoko zeinu zehatzak ditu dagoeneko:

• hipertentsioan ohiko jauziak
• gaixoak hantura kexatzen dira (aurpegia eta hankak hantura lehenik eta gero ura gorputzaren barrunbeetan pilatzen da),
• pisua asko jaisten da eta gosea gutxitzen da (gorputza proteinen erreserbak gastatzen hasten da gabezia lortzeko),
• ahultasun larria, atsekabea,
• egarria eta goragalea.

Gaixotasunaren azken fasean, goiko sintoma guztiak kontserbatu eta anplifikatu egiten dira. Hantura gero eta indartsuagoa da, odol tantak gernuan nabaritzen dira. Giltzurruneko ontzietan odol-presioa bizitza arriskuan dauden zifrak igotzen dira.

Hemodialisia eta dialisi peritoneala

Hemodialisia ("giltzurrun artifiziala") eta dialisi artifizialaren odolaren arazketa normalean nefropatiaren azken faseetan egiten dira, bertako giltzurrunak jada ezin baitira filtrazioarekin. Batzuetan, hemodialisia lehenago agertutakoa da, nefropatia diabetikoa diagnostikatuta dagoenean, eta organoek laguntza behar dute.

Hemodialisi garaian, kateter bat gaixoaren zainetan txertatzen da, hemodializagailu batekin konektatuta - iragazteko gailua. Eta sistema osoak toxinaren odola garbitzen du giltzurrunaren ordez 4-5 orduz.

Dialisi peritonealaren prozedura antzeko eskema baten arabera egiten da, baina garbitzeko kateterra ez da arterian sartzen, peritoneoan baizik. Metodo hau hemodialisia ezinezkoa denean erabiltzen da hainbat arrazoirengatik.

Odola arazteko prozedurak zenbat aldiz behar diren, mediku batek bakarrik erabakitzen du azterketak eta gaixo diabetikoaren egoera kontuan hartuta. Nefropatia oraindik giltzurruneko gutxiegitasun kronikora transferitu ez bada, astean behin "giltzurrun artifiziala" lotu dezakezu. Giltzurruneko funtzioa dagoeneko agortzen denean, hemodialisia astean hiru aldiz egiten da. Eguneroko dialisi peritoneala egin daiteke.

Nefropatia lortzeko odol-arazketa artifiziala beharrezkoa da GFR indizea 15 ml / min / 1,73 m2-ra jaisten denean eta potasio-maila anormalki handia (6,5 mmol / l baino gehiago) erregistratzen da jarraian. Eta, gainera, biriketako edema arriskua badago pilatutako ura dela eta, baita proteina-energia gabeziaren seinale guztiak ere.

Nefropatia diabetikoa eta diabetesa

Nefropatia diabetikoaren tratamendua ezin da kausaren tratamendutik bereizi - diabetesa bera. Bi prozesu horiek paraleloan joan beharko lirateke eta gaixo diabetikoaren analisien emaitzen eta gaixotasunaren egoeraren arabera egokitu beharko lirateke.

Diabetesaren eta giltzurruneko kalteen zeregin nagusiak berdinak dira: glukosa eta odol presioaren jarraipena. Agente farmakologiko nagusiak ez dira berdinak diabetearen fase guztietan. Hau da pisuaren maila, elikadura terapeutikoa, estresa murriztea, ohitura txarrak arbuiatzea, jarduera fisiko erregularra.

Botikak hartzearen egoera zertxobait zailagoa da. Diabetesaren eta nefropatiaren hasierako faseetan, droga talde nagusia presio zuzenketa da. Hemen giltzurruneko gaixoentzako seguruak diren sendagaiak aukeratu behar dira, diabetesa duten beste konplikazio batzuetarako konpondu beharrekoak, bai propietate kardioprotektiboak eta bai nefroprotektiboak. Hauek dira ACE inhibitzaile gehienak.

Intsulinarekiko menpeko diabetearen kasuan, ACE inhibitzaileak angiotensina II hartzailearen antagonisten bidez ordezkatu ahal izango dira sendagaien lehen taldeko bigarren mailako efektuak baldin badira.

Azterketek proteinuria erakusten dutenean, giltzurruneko funtzio murriztua eta hipertentsio larria kontuan hartu behar dira diabetearen tratamenduan. Murrizketa bereziak aplikatzen zaizkie 2. motako patologia duten diabetikoei: haientzat etengabe murriztu behar da hartu behar diren ahozko agente hipogluzemikoen (PSSS) zerrenda. Sendagairik seguruenak Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide dira. Nefropatia zehar GFR 30 ml / min edo txikiagoa bada, pazienteak intsulina administraziora eramatea beharrezkoa da.

Gaitasun funtzionala gutxitzea eragiten du eta diabetesa mellitoan sortzen diren hainbat efektu patologikoen eraginez sortzen da. Hau da diabetearen konplikazio ugarienetakoa, eta horrek neurri handi batean baldintzatzen du gaixotasunaren pronostikoa.

Esan beharra dago diabetesa mellitusarekin diabetiko nefropatia II motako diabetesarekin baino maizago garatzen dela. Hala ere, II motako diabetesa ohikoagoa da. Ezaugarri bereizgarria giltzurruneko patologiaren garapen motela da, eta azpiko gaixotasunaren iraupenak (diabetes mellitus) funtzio garrantzitsua du.

Agerraldiaren izaera

Nefropatia diabetikoaren kausen inguruko datu zehatzik ez dago fase honetan medikuntzaren garapenean. Giltzurruneko arazoak ez direla odol glukosa maila zuzenean lotuta egon, giltzurrunak transplantatzeko itxarote zerrendan dauden gaixo diabetikoen gehiengoa. Zenbait kasutan, diabetesa ez da horrelako baldintzarik garatzen, beraz, hainbat teoria daude nefropatia diabetikoaren agerraldian.

Gaixotasunaren garapenaren teoria zientifikoak:

• Teoria genetikoa. Diabetes mellitusaren ezaugarri diren nahaste hemodinamikoen eta metabolikoen eraginpean nolabaiteko predisposizio genetikoa duten pertsonek giltzurruneko patologiak garatzen dituzte.
• Teoria metabolikoa. Odoleko azukre normalaren gehiegizko iraupen iraunkorrak edo luzaroak (hiperglicemia), kapilaretan nahaste biokimikoak sortzen ditu. Horrek gorputzean prozesu atzeraezinak ekar ditzake, giltzurruneko ehunari kalte egiten diotenak bereziki.
• Teoria hemodinamikoa. Diabetes mellitusean giltzurruneko odol-fluxua narriatuta dago eta horrek hipertentsioaren barneko hipertentsioa sortzen du. Hasierako faseetan, hiperfiltrazioa eratzen da (gernuaren eraketa handitu da), baina egoera hori azkar disfuntzionatzen da, pasarteak ehun konektiboaren bidez blokeatuta daudelako.

Oso zaila da gaixotasunaren kausa fidagarria zehaztea, mekanismo guztiek modu konplexuan jokatzen baitute.

Patologiaren garapena gehiago bultzatzen da hiperglicemia luzea, kontrolik gabeko botikak, erretzea eta bestelako ohitura txarrak, baita inguruko organoetan elikadura, gehiegizko pisua eta hanturazko akatsak ere (adibidez, sistema genitourinarioaren infekzioak).

Jakina da gizonezkoek patologia mota hori emakumeek baino gehiago dutela. Sistema genitourinarioaren egitura anatomikoa eta gaixotasuna tratatzeko gomendioaren exekuzio txikiagoa izan daitekeela azaldu daiteke.

Nefropatia diabetikoaren etapa

Gaixotasuna progresio motela da. Gutxitan gertatzen bada, patologiak diabetes mellitusaren diagnostikoa egin eta zenbait hilabetera aurrera egiten du eta normalean gaixotasunaren konplikazio osagarriak laguntzen dute. Gehienetan, horrek urteak izaten ditu, eta bitartean sintomak oso poliki handitzen dira, normalean pazienteek ere ezin dute berehala ohartu agertu den ondoeza. Gaixotasun hau nola garatzen den zehatz-mehatz ezagutzeko, odol eta gernuko aldizkako probak egin behar dituzu zalantzarik gabe.

Gaixotasuna garatzeko hainbat fase daude:

• Etapa asintomatikoa, zeinetan gaixotasunaren seinale patologikoak erabat falta diren. Definizio bakarra giltzurruneko filtrazioaren gehikuntza da. Etapa honetan, mikroalbuminuria maila ez da 30 mg / eguneko gainditzen.
• Patologiaren hasierako etapa. Tarte horretan, mikroalbuminuria aurreko mailan mantentzen da (30 mg / egun baino gehiago), baina organoen egituran aldaketa itzulezinak agertzen dira. Bereziki, kapilarretako hormak loditu egiten dira, eta giltzurrunak konektatzeko hodiak organoarentzako erantzukizuna dutenak hedatzen dira.
• Etapa mikroalbuminuria edo prenephrotic bost urteren buruan garatzen da. Une honetan, pazientea ez dago kezkatuta zeinu batzuekin, ariketa egin ondoren hipertentsioaren igoera arina izan ezik. Gaixotasuna zehazteko modu bakarra gernu analisia izango da, eta honek albuminuria handitu dezake 20 eta 200 mg / ml bitarteko goizeko gernuaren zati batean.
• Etapa nefrotikoa ere poliki-poliki garatzen da. Proteinuria (gernuan dagoen proteina) etengabe antzematen da, aldian behin odol zatiak agertzen dira. Hipertentsioa ere erregular bihurtzen da, hantura eta anemiarekin. Garai horretan gernuaren zenbatekoak ESR, kolesterol, alfa-2 eta beta-globulinak, beta lipoproteinak handitu dira. Aldian-aldian, pazientearen urea eta kreatinina maila handitzen dira.
• Etapa terminala giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren garapena da. Giltzurrunak filtratzeko eta kontzentratzeko funtzioa nabarmen murrizten da eta horrek aldaketa patologikoak eragiten ditu organoan. Gernuan proteina, odol eta baita zilindroak ere hautematen dira, eta horrek garbi adierazten du sistema excretorriaren disfuntzioa.

Normalean, gaixotasunaren progresioa fase terminalera bost edo hogeita hamar urte bitartekoa da. Giltzurrunak mantentzeko neurri puntualak hartzen badira, egoera kritikoak ekidin daitezke. Gaixotasuna diagnostikatzea eta tratatzea oso zaila da agerraldi asintomatikoarentzat, izan ere, nefropatia diabetikoaren hasierako faseetan gehienbat istripuz zehazten da. Hori dela eta, diabetesa diagnostikatuz, gernearen kopurua kontrolatu eta aldizka egin behar dira beharrezko probak egiteko.

Nefropatia diabetikoa izateko arrisku faktoreak

Nahiz eta gaixotasunaren agerpenaren arrazoi nagusiak barneko sistemen lanean bilatu behar diren, beste faktore batzuek horrelako patologia garatzeko arriskua areagotu dezakete. Gaixo diabetikoak kudeatzean, mediku askok gomendatzen dute sistema genitourinarioaren egoera kontrolatzea eta aldizka espezialistak diren azterketak egitea (nefrologoa, urologoa eta beste batzuk).

Gaixotasuna garatzen laguntzen duten faktoreak:

• Odol handiko azukre erregularrak eta kontrolik gabeak,
• Gaixotasun gehiagorik ere ez duen anemia (hemoglobina maila 130 azpitik gaixo helduengan),
• Hipertentsio arteriala, hipertentsio erasoak,
• Kolesterola eta triglizeridoak handitzea odolean,
• Tabakoa eta alkohola (drogen kontsumoa).

Adineko pazientea ere arrisku faktorea da, zahartze prozesua ezinbestean agertzen baita barneko organoen egoeran.

Bizimodu eta dieta osasuntsuak, baita odol azukre maila normalizatzen laguntzeko terapia solidarioak ere, efektu negatiboak murrizten lagunduko dute.

Gaixotasunaren sintomak

Gaixotasun baten faseak lehen fasean tratamendua segurtasunez egiten lagunduko du, baina arazoa gaixotasunaren agerpen asintomatikoa da. Gainera, adierazle batzuek osasun arazo batzuk izan ditzakete. Zehazki, nefropatia diabetikoaren sintomak oso antzekoak dira pielonefritis kronikoa, glomerulonefritisa edo giltzurrunetako tuberkulosia. Gaixotasun horiek guztiak giltzurruneko patologiak bezala sailka daitezke, beraz, diagnostiko zehatza egiteko, azterketa integrala beharrezkoa da.

• Hipertentsio arteriala etengabe handitzea.
• Atsekabea eta mina bizkarrean behealdean,
• Anemia gradu desberdinetan, batzuetan forma latzean,
• Digestio nahasteak, goragalea eta jateko gogoa galtzea,
• Nekea, larritasuna eta ahultasun orokorra,
• Hanken eta aurpegiaren hantura, batez ere egunaren amaiera aldera,
• Paziente askok larruazal lehorra, azkura eta erupzioak salatzen dituzte aurpegian eta gorputzean.

Zenbait kasutan, sintomak diabetesa dutenen antzekoak izan daitezke, beraz, gaixoek ez diete kasurik egiten. Kontuan izan behar da diabetiko guztiek aldian behin emanaldi bereziak izan behar dituztela gernuan proteinak eta odolak duten presentzia. Adierazle horiek giltzurruneko disfuntzioaren garapenaren seinaleak dira, gaixotasuna lehenbailehen zehazten lagunduko dutenak.

Berandu tratamendua

Giltzurruneko porrotaren hasierako sintomak ez dira laborategiko probak okertzeaz gain, gaixoaren egoera ere. Nefropatia diabetikoaren azken faseetan, giltzurruneko funtzioa oso ahulduta dago eta, beraz, arazoari buruzko beste irtenbide batzuk ere kontuan hartu behar dira.

Metodo kardinalak hauek dira:

• Hemodialisia edo giltzurrun artifiziala. Gorputzaren gainbehera produktuak kentzen laguntzen du. Prozedura egun gutxiren buruan errepikatzen da, horrelako terapia solidarioak gaixoari denbora luzez diagnostiko honekin bizitzen laguntzen dio.
• Dialisi peritoneala. Hardwarearen hemodialisia baino printzipio apur bat desberdina. Horrelako prozedura gutxiagotan egiten da (hiru edo bost egunetik behin gutxi gorabehera) eta ez du ekipamendu mediko sofistikaturik behar.
• Giltzurruneko transplantea. Emaile organo baten transplante bat gaixo bati. Eragiketa eraginkorra, zoritxarrez, ez da oso ohikoa gure herrian.

Diabetesaren ikastaro luze batek glukosa zirkulatzen duen odolean glukosa kontzentrazio handiagoa duen konplikazioak dakartza.Giltzurruneko kalteak iragazte elementuak suntsitzearen ondorioz sortzen dira, glomeruluak eta tubuluak barne hartzen dituztenak, baita hornitzen dituzten ontziak ere.

Nefropatia diabetiko gogorrak giltzurrunen funtzionamendu nahikoa eta odola arazteko beharra sortzen du hemodialisia erabiliz. Giltzurruneko transplanteak soilik gaixoei lagun diezaieke fase honetan.

Diafragiaren nefropatia maila odol azukrearen hazkundea eta odol presioa egonkortzea zenbateraino konpentsatzen den zehazten da.

Nefropatia diabetikoaren kausak

Diabetes mellitus hormona intsulinaren eraketa edo ekintza urratzeagatik agertzen diren gaixotasunen multzoa da. Gaixotasun horiek guztiak odol glukosaren etengabeko igoerarekin batera doaz. Kasu honetan, diabetes mota bi bereizten dira:

• intsulina menpekoa (I motako diabetes mellitus,
• Intsulina ez den menpekoa (II. motako diabetesa).

Ontziak eta nerbio-ehunak azukre-maila altuekiko esposizio luzea jasaten badute eta garrantzitsua da hemen, bestela, gorputzean aldaketa patologikoak gertatzen dira, diabetearen konplikazioak baitira.

Konplikazio horietako bat nefropatia diabetikoa da. I diabetes mota mellitus bezalako gaixotasun batean giltzurrun-gutxiegitasuna duten gaixoen mortaltasuna lehen postuan dago. II motako diabetesa izanik, sistema kardiobaskularrarekin lotutako gaixotasunek hartzen dute hildakoen leku nagusia, eta giltzurruneko porrotak jarraitzen ditu.

Nefropatia garatzeko orduan, funtsezko zeregina du odol glukosaren gehikuntzak. Glukosak zelula baskularretan toxina gisa jarduten duenaz gain, odol hodien hormak suntsitzea eragiten duten mekanismoak ere aktibatzen ditu eta iragazkorrak bihurtzen ditu.

Giltzurrun baskularreko gaixotasuna diabetean

Nefropatia diabetikoaren garapenak giltzurruneko ontzietan presioa areagotzen laguntzen du. Nerbio-sistemako diabetesa (neuropatia diabetikoa) eragindako kalteetan erregulazio okerra izan daiteke.

Azkenean, hondatutako ontzien ordez ehun zikina eratzen da eta horrek giltzurrunaren etenaldi gogorra dakar.

Nefropatia diabetikoaren seinaleak

Gaitza hainbat fasetan garatzen da:

Etapa egiten dut Giltzurruneko hiperfuntzioan adierazten da, eta diabetearen hasieran gertatzen da, bere sintomak ditu. Giltzurruneko ontzien zelulak pixka bat handitzen dira, gernua eta haren filtrazioa handitzen dira. Une honetan, gernuan proteina oraindik ez da zehaztu. Ez dago kanpoko sintomarik.

II etapa egiturazko aldaketen hasiera ezaugarri:

• Gaixoari diabetesa diagnostikatu ondoren, gutxi gorabehera, bi urte geroago, etapa hau gertatzen da.
• Une horretatik aurrera, giltzurruneko ontzien hormak loditzen hasten dira.
• Aurreko kasuan bezala, gernuan proteina oraindik ez da detektatu eta giltzurrunak kanporatzeko funtzioa ez da okertzen.
• Gaixotasunaren sintomak falta dira oraindik.

III etapa - Hau hasierako nefropatia diabetikoa da. Normalean, diabetesa duen gaixo baten diagnostikoa egin eta bost urtera gertatzen da. Normalean, beste gaixotasun batzuk diagnostikatzeko prozesuan edo ohiko azterketa batean, gernuan proteina kopuru txiki bat (30 eta 300 mg / eguneko) aurkitzen da. Antzeko baldintza mikroaluminuminuria deritzo. Gernuan proteina agertu izanak giltzurruneko ontzietan kalte larriak adierazten ditu.

• Etapa honetan, glomerular filtration rate aldatzen da.
• Adierazle honek ura filtratzeko maila eta giltzurrun iragazkitik igarotzen diren pisu molekular baxuko substantzia kaltegarriak zehazten ditu.
• Nefropatia diabetikoaren lehen etapan, adierazle hori normala edo pixka bat goratua izan daiteke.
• Kanpoko sintomak eta gaixotasunaren seinaleak ez dira falta.

Lehenengo hiru etapak preklinikoak deitzen dira, ez baitago pazienteen kexarik, eta giltzurruneko aldaketa patologikoak laborategiko metodoen bidez bakarrik zehazten dira. Hala ere, oso garrantzitsua da gaixotasuna lehen hiru etapetan hautematea. Momentu honetan, oraindik posible da egoera zuzentzea eta gaixotasuna berrezartzea.

IV etapa - Gaixoaren diabetesa mellitus diagnostikatu ondoren 10-15 urte gertatzen dira.

• Nefropatia diabetiko nabarmena da, sintomen agerpen biziak dituena.
• Baldintza horri proteinuria deritzo.
• Gernuan proteina kopuru handia hautematen da, odolean duen kontzentrazioa, aldiz, gutxitzen da.
• Gorputzaren hantura sendoa ikusten da.

Proteinuria txikia bada, hankak eta aurpegia puzten dira. Gaixotasuna aurrera egin ahala, edema gorputzean zabaltzen da. Giltzurruneko aldaketa patologikoek ezaugarri nabarmenak hartzen dituztenean, droga diuretikoen erabilera desegokia bihurtzen da, ez baitute laguntzen. Antzeko egoeran, likidoa kentzeetatik kentzea adierazten da (zulaketa).

• egarria
• goragalea,
• logura,
• jateko gogoa galtzea
• nekea.

Ia beti etapa horretan hipertentsioa areagotzen da, askotan bere kopuruak oso handiak dira, beraz, arnasa, buruko mina, bihotzeko mina.

V. etapa Giltzurruneko porrotaren fase terminalari deritzo eta nefropatia diabetikoaren amaiera da. Giltzurruneko ontzien esklerosi osoa gertatzen da, kanporatzeko funtzioa betetzen du.

Aurreko etapako sintomek irauten dute, hemen bizitzarako mehatxu argia dakarte dagoeneko. Une honetan hemodialisi, dialisi peritoneal edo giltzurruneko transplanteek edo are konplexu oso batek, pankrea-giltzurrunak, lagun dezakete.

Nefropatia diabetikoaren diagnostikorako metodo modernoak

Proba orokorrek ez dute gaixotasunaren fase preklinikoei buruzko informazioa ematen. Hori dela eta, diabetesa duten pazienteentzat gernuaren diagnostiko berezia dago.

Albuminaren adierazleak 30 eta 300 mg / eguneko bitartekoak badira, mikroalbuminuriari buruz ari gara, eta horrek gorputzean nefropatia diabetikoaren garapena adierazten du. Glomerular filtrazio-tasaren gehikuntzak nefropatia diabetikoa ere adierazten du.

Hipertentsio arterialaren garapena, gernuan proteina kopurua areagotzea, ikusmen funtzioa gutxitzea eta filtrazio glomerularraren beherakada etengabea dira diabetikoen nefropatia gainditzen duen fase klinikoa karakterizatzen duten sintomak. Filtrazio glomerularra 10 ml / min eta beherago jaisten da.

4. Nefropatia diabetikoa larria

Diabetesa sortu zenetik 10-15 urte igarotzen da etapa. Marrubi iragazketa-tasa 10-15 ml / min-ra murriztea da. urtean, odol hodietan kalte larriak izanagatik. Proteinuriaren manifestazioa (300 mg / egun baino gehiago). Izan ere, esan nahi du glomerulien% 50-70 inguru esklerosipean zegoela eta giltzurruneko aldaketak atzeraezinak izan zirela. Etapa honetan, nefropatia diabetikoaren sintoma argiak agertzen hasten dira:

• ahultasuna, lehendabizi hanketan, gero aurpegia, sabeleko eta bularreko barrunbeak,
• buruko mina,
• ahultasuna, atsekabea, letargia,
• egarria eta goragalea
• jateko gogoa galtzea
• hipertentsio arteriala, urtero% 7 inguru handitzeko joerarekin;
• Heartaches,
• arnas eza.

Gernu gehiegizko proteinen gehiegikeria eta odol maila jaistea nefropatia diabetikoaren sintomak dira.

Odolean dagoen proteina falta bere baliabide propioak prozesatzen ditu, proteina konposatuak barne, proteina oreka normalizatzen laguntzen baitu. Gorputzaren auto-suntsipena gertatzen da. Gaixoak pisua nabarmen galtzen du, baina gertaera hau ez da nabarmen ikusten edema areagotzeagatik. Diuretikoen laguntza ez da eraginkorra, eta likidoa ateratzea zulaketa bidez egiten da.

Proteinuriaren fasean, ia kasu guztietan, erretinopatia ikusten da - aldaketa patologikoak begi-globoaren ontzietan. Horren ondorioz, erretinari odol hornidura nahasten zaio, distrofia, atrofia optikoa eta, ondorioz, itsutasuna agertzen da. Espezialistek aldaketa patologiko hauek bereizten dituzte, giltzurruneko erretinako sindromea bezala.

Proteinuriarekin gaixotasun kardiobaskularrak garatzen dira.

5. Uremia. Giltzurruneko porrota

Etapa ontzien eta orbainen esklerosi osoarekin dago bereizita. Giltzurruneko barne espazioa gogortzen da. GFR (10 ml / min baino gutxiago) jaitsiera dago. Gernua eta odol arazketa gelditzen dira, odolean dauden zurtoin nitrogenatu toxikoen kontzentrazioa handitzen da. agertuko dira:

• hipoproteinemia (odol-plasmako proteina anormalki baxua),
• hiperlipidemia (lipido kopuru handia eta / edo lipoproteinak odolean),
• anemia (hemoglobina edukia murriztua),
• leuzozitosia (globulu zurien kopurua handitu da),
• isohypostenuria (gaixoaren gorputzaren gernua zati berdinetan gernu zati berdinetan, dentsitate erlatibo baxua du). Gero oliguria - gernua eta maskurira sartzen ez denean gernua gutxitzen da.

4-5 urte igaro ondoren, etapa termikora pasatzen da. Baldintza hau itzulezina da.

Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa aurrera egiten bada, Dan-Zabrody fenomenoa posible da, gaixoaren egoera imajinarioan hobetuz. Intsulinasa entzimaren jarduera gutxiagotzeak eta intsulinaren giltzurrunaren moteltzeak hipergluzemia eta glukosuria murrizten dituzte.

Diabetesa sortu zenetik 20-25 urte igaro ondoren, giltzurrun-gutxiegitasuna kroniko bihurtzen da. Garapen azkarra posible da:

• izaera hereditarioko faktoreekin,
• hipertentsio arteriala
• hyperlipidemia,
• hantura maiz

Prebentzio neurriak

Nefropatia diabetikoa ekiditeko honako arau hauek lagunduko dira, eta diabetearen unetik ikusi behar dira:

• Begira ezazu zure gorputzaren azukre maila.
• Normalizatu odol presioa, kasu batzuetan drogekin.
• Aterosklerosia prebenitzea.
• Dieta bat jarraitu.

Ez dugu ahaztu behar nefropatia diabetikoaren sintomak ez direla denbora luzez agerian eta medikuarengana bisita sistematikoa eta probak gainditzea soilik ondorio itzulezinak ekiditen lagunduko dutela.

Nefropatia diabetikoa, tratamendua

Gaixotasun honen tratamenduarekin lotutako prozesu guztiak hiru fasetan banatzen dira.

Diabetes mellitus giltzurruneko ontzien aldaketa patologikoen prebentzioa. Odolean azukre maila egokia mantentzerakoan datza. Horretarako, azukrea gutxitzeko drogak erabiltzen dira.

Mikroalbuminuria badago dagoeneko, orduan azukre maila mantentzeaz gain, pazienteari hipertentsio arteriala tratatzeko agindua ematen zaio. Angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileak hemen agertzen dira. Dosi txikietan enalapril daiteke. Gainera, gaixoak proteina dieta berezi bat jarraitu behar du.

Proteinuriarekin, lehenik eta behin, giltzurrunen errendimenduaren beherakada azkarra eta giltzurrun-gutxiegitasunaren prebentzioa da. Dieta dietan proteina edukiari oso murrizketa zorrotza egiten zaio: gorputz pisu bakoitzeko 0,7-0,8 g. Proteina maila baxua bada ere, gorputzak proteina propioak apurtzen hasiko da.

Egoera hau ekiditeko, aminoazidoen zetona antzekoak preskribatzen zaizkio pazienteari. Garrantzitsua izaten jarraitzea odolean glukosa maila egokia mantentzea eta hipertentsioa murriztea da. ACE inhibitzaileez gain, amlodipina preskribatzen da, kaltzio kanalak eta bisoprolola, beta-blokeatzaileak, blokeatzen dituena.

Diuretikoak (indapamida, furosemida) preskribatzen dira pazienteak edema badu. Gainera, murriztu fluidoen kontsumoa (eguneko 1000 ml), ordea, gaixotasun honen prismaren bidez, kontuan hartu beharko da likido-sarrerarekin.

Glomerular filtrazio tasa 10 ml / min edo txikiagoa bada, pazienteari ordezko terapia (dialisi peritoneala eta hemodialisia) edo organoaren transplantea (transplantea) aginduko zaio.

Egokiena, nefropatia diabetikoaren etapa terminala pankrea-giltzurruneko konplexuaren transplantea da. Estatu Batuetan, nefropatia diabetikoaren diagnostikoa eginda, prozedura hau nahiko arrunta da, baina gure herrian, horrelako transplanteak garapen fasean daude oraindik.

Diabetesa pertsona batek mehatxatzen dituen konplikazio guztien artean, diabetiko nefropatia da nagusi. Giltzurruneko lehen aldaketak jada diabetearen ondorengo lehen urteetan agertzen dira, eta azken fasea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF) da. Hala ere, prebentzio neurriak, diagnostiko puntuala eta tratamendu egokia behatuz, gaixotasun honen garapena ahalik eta gehien atzeratzen laguntzen dute.