Diabetes - nahaste metabolikoa

Intsulinaren gutxiegitasun absolutua edo erlatiboa (diabetesa duen akats metaboliko nagusia) metabolismo mota guztiak urratzen ditu eta, batez ere, karbohidrato:

glukoneogenesia handitu gliconeogenesiaren entzimenetan intsulinak duen efektu errepresiboa galtzeagatik,

glukogenolisi handitu glukogonaren eraginpean, glukoneogenesiak eta glukogenolisiak glukosa gehiegizkoa sortzen dute odolean eta

Intsulina menpeko ehunetan mintzen bidez transferitzea intsulina gabea dela eta.

Horrela, bitxia fenomeno batgorputzak energia gosea odolean gehiegizko edukia duenean.

Hiperglicemia - diabetearen sintoma nagusia - handitzen da plasma osmolaritateaeta eramaten duzelularen deshidratazioa. Glukosa (8-10 mmol / L) giltzurrunaren atalasea gainditu bezain laster, gernuan agertzen da,Glukosuriaetapoliuria(DM deskonpentsazioaren sintomak). Poluria uraren eta elektrolitoen berrasortzio urritasunarekin lotuta dago, gernu primarioaren osmolaritate handia dela eta. Poluriauria eta hiperosmia kausaegarriaetapolydipsiabaitanocturia(DM deskonpentsazioaren sintomak).

Diuresi osmotikoak larriak eragiten ditu deshidratazio osoaetadiselektrolitemii. Deshidratazioaren emaitza dahypovolemia, hipertentsioa murriztea, garunaren perfusioa okertzea, giltzurrunak, filtrazio presioa gutxitzea,oliguria(giltzurrun-gutxiegitasun akutua garatu arte). Gainera, deshidratazioa dela eta, odol loditzea gertatzen da, lohiak, ICE garatzen dira eta mikrocirkulazio nahasteakhipoxiaehunak.

Hiperglizemia ere aktibazioa da poliolen zikloa(aldoreduktasa aktibatzearen bidez). Intsulinarekiko glukosaren metabolismoa da, sorbitola eta fruktosa sortuz. Produktu horiek intsulina ez den ehunetan pilatzen dira (lentea, nerbio-ehuna, gibeleko globuluak, globulu gorriak, horma baskularrak, intsolito basofilikoak) eta, osmotikoak izanik, ura erakartzen dute eta horrek ehun horiek kalteak sor ditzake.

Hiperglizemia sorbitol metaketaren bidez (eta, beraz, NADPH erreserbak agortuz)₂), eta proteina kinasa C-ren jarduera gutxitzeaz gain, sintesia gutxitzea eragiten duoxido nitrikoa (erlaxazio endotelialaren faktorea), eta horrek vasokonstrikzioa eta ehunen iskemia eragiten ditu;

Hiperglicemia ere eramaten da hyalinosiseta odol hodien hormak loditzea (hialinosia - glikoproteinak eratzea. Kapilarretako mintz sotoan igarota erraz erori eta hialinizatzen dira).

Hiperglicemia Prozesua estimulatzen du proteina glikosilazioa(glikosilazioa glukosa proteina amino taldeekin lotura ez-entzimatikoen prozesua da). Horren ondorioz, glikosilazio egonkorreko produktuak eratzen dira:

hemoglobina glikosilatua. Oxigenoarekiko afinitate handia izateak ez dio ehunari ematen, hipoxia garatzen da.

LDL eta HDL glicosilatutako apoproteinak, eta horrek LDL / HDL ratioa handitzea dakar.

Koagulazio eta antikoagulazio sistemako proteinen glikosilazioa eta horrek tronbosia handitzea eragiten du,

Sotoko mintzearen eta kolagenoaren oinarrizko proteinen glikosilazioa,

mielinaren glikosilazioa eta horrek idimilinazio egituran aldaketa dakar,

Lenteen proteinen glikosilazioa, kataratak garatzea lortzen duena,

Intsulina garraiatzaileen proteinen glukosilazioa, intsulinarekiko erresistentzia sortzen duena, etab.

Glikosilazio produktu guztiek egitura aldatua dute eta horrek propietate antigenikoak eskuratu ditzake, ondorioz dagozkien organo eta ehunetan kalte autoimmuneak garatzen dira.

Intsulinaren gabeziak ere garapena dakar azido laktikoa. Mekanismoak:

Intsulinaren gabeziak piruvato deshidrogenasa inhibitzea eragiten du. Horren ondorioz, PVA ez da AcCoA bihurtzen (c. Krebs-en erretzeko). Egoera honetan, PVCaren gehiegizkoa laktato bihurtzen da,

intsulina gabeziak proteina katabolismoa areagotzen du eta horrek piratatoa eta laktatoa ekoizteko substratu gehiegizkoa sortzea eragiten du.

ehunen hipoxia, baita hormona kontrainuzkoen jardueraren areagotzeak (batez ere adrenalina eta STH) glicolisi anaerobikoa aktibatzea dakar eta horrek laktatoaren eraketa handitzea suposatzen du.

Koipearen metabolismoa1 motako diabetes mellitusarekin, intsulina gabezia absolutua eta hormona kontseiluen jarduera areagotzearekin lotzen dira. Horrek ehun adiposoak glukosaren erabilera gutxitzea eragiten du lipogenesia murrizten eta lipolisia hobetzen duen bitartean. (1 motako diabetesa duten gaixoak meheak dira).

Ondorioz, aminoazido ketogenikoak (leuzina, isoleucina, valina) eta FFA gibelean sartzen dira, non ketonoen gorputzak (azetoazetikoa, b-hidroxibutrikoa, azetona) gehiegizko sintesiarako substratu bihurtzen diren. Garatzen ari dagiperketonemiya.

Ketonaren gorputzen kontzentrazio toxikoak:

intsulinaren sintesia inhibitu eta aktibatu.

disolbatu mintz egiturazko lipidoak, eta horrek zelulen kalteak areagotzen ditu,

entzima askoren jarduera inhibitzea

nerbio sistema zentralaren funtzioak inhibitzea.

ketoacidosisaren garapena eragin

hiperventilazio konpentsatzailearen garapena eragin,

hemodinamika hautsi: mikokardioaren kontrakotasuna inhibitu eta odol presioa murrizten dute ontzi periferikoen hedapena dela eta.

Proteinen metabolismoaren nahasteakdiabetesa duten ezaugarri hauek dira:

proteinen sintesia inhibitzea (intsulinak sintesia entzimak aktibatzen ditu) eta

giharretako matxuraren gehikuntza (intsulinak glukoneogenesiaren entzimak inhibitzen ditu. Intsulina gabeziarekin. AK glukosa eratzera doa),

gainera, zelula mintzen bidez AK bideratzea desegiten da.

Ondorioz, proteina-gabezia sortzen da gorputzean, eta horrek dakar:

haurren hazkunde stunted

prozesu plastikoen gabeziagatik

zauriak sendatzeko

Ati produktuak murriztea

infekzioen erresistentzia murriztua,

gainera, gorputz proteinen propietate antigenikoen aldaketak prozesu autoimmuneak sor ditzake.

Diabetesaren konplikazioakakutua eta kronikoa banatzen dira. Diabetearen konplikazio akutuak - koma. Kronikoak - angiopatiak eta neuropatiak.

Diagnosi angiopatikoak mikro eta makrogigiopatietan banatzen dira.

Microangiopatiak diabetikoak - Mikroskulturaren ontzietan aldaketa patologikoak.

sorbitola eta fruktosa metatzea ontziaren horman,

Sotoko mintzetako proteinen glikosilazio produktuak,

ontziaren hormaren hialinosia,

Ondorioz, ontziaren hormaren egitura, metabolismoa eta funtzioak urratzen dira, ehunen ischemia garatzen da. Mikroangiopatien forma nagusiak: erretinopatia eta nefropatia.

Erretinopatia diabetikoa- erretinako ontzien mikroangiopatia, ikusmena galtzea erabateko fasean. Mikroaneurismoak, makulopatiak, bortitza hemorragiak. Konplikazioak - erretinako urruntzea, bigarren mailako glaukoma.

Nefropatia diabetikoa- giltzurrunetako ontzien mikroskulturan kalte espezifikoa, etapa terminaletan glomerulosklerosi nodularra edo difusa eratuz.

Makroangiopatia diabetikoa- kalibre ertaineko arterien kalteak.Mekanismoak:

sotoko mintzetako proteinen glikosilazioa,

sorbitola eta fruktosa metatzea ontziaren horman,

Horrek guztiak ontziaren hormaren lodiera, elastikotasuna gutxitzea, iragazkortasuna areagotzea, heparina hartzaileen desagerpena, plaketen atxikimendua areagotzea eta gihar zelulen hedapen leuna estimulatzea dakar. lehenago eta hobetugarapenaatherosclerosis. Makroangiopatia diabetikoen forma nagusiak:

koronarioaren kalteak, beraz, bihotzeko gaixotasuna eta bihotz gutxiegitasuna bere zailtasun gisa,

garunean kalteak trazu, garuneko zirkulazio nahaste iragankorrak eta dementzia;

Beheko muturretako ontzien lesio oklusiboak, etenik gabeko klaudizazio, nekrosi eta gangrena moduan.

Neuropatia diabetikoa- diabetesa nerbio sisteman kalteak.

nerbio periferikoko proteina glikosilazioa,

aldatutako proteinen eta autoagresioen aurkako antigorputzak eratzea nerbio-ehunen antigenoekin erlazionatuta,

sorbitola eta fruktosa pilatzea neuronetan eta Schwann zeluletan,

ontziaren horman EZren sintesia gutxitu.

Horrek guztiak barneko odol hornidura etetea eragiten du, mielinaren sintesia gutxitzea eta nerbio bultzadak erortzea. Neuropatia diabetikoaren forma:

CNS kalteak (entzefalopatia, mielopatia),

nerbio periferikoen kalteak (polineuropatia, mononeuropatia): nahaste motorrak eta sentsorialak,

nerbio autonomikoen kalteak (neuropatia autonomikoa): bihotzaren jarduera erregulatzeko nahasteak, tonu baskularra, maskurikoa, traktu gastrointestinala.

Angiopatiak eta neuropatiak oinez diabetikoa bezalako konplikazioak sor ditzakete.

Oin diabetikoa- Oinaren egoera patologikoa diabetean, larruazalean eta ehun bigunetan, hezurretan eta artikulazioetan kaltetuta dagoena eta ultzera trofikoen, hezur-artikulazioen aldaketen eta puruleno-nekrotikoen prozesuan (gangrena arte).

Diabetearen konplikazio akutuak - koma.

Koma diabetikoa. Diabetesa koma diabetikoaren garapenaren kausa zuzena ez da berez diabetesa, izan ere, bere ibilbidea ez da komaren garapena zailtzen, bainadecompensation.

Deskonprimitutako diabetesa- gaixotasuna berezko metabolismoaren eta organoaren funtzioak maila kritikoa izatera iristen diren egoerak, eta homeostasiaren nahasmendu katastrofikoez gain: hiperosmolaritatea eta deshidratazioa, diselektrolitemia, ketoakidosia, azido laktikoa, hipoxia larria, etab. Aldaketa patologiko horietako batzuk gai dira.garuna eten, horrek koma garatzea ekarriko du.

Diabetes mellitus motaren eta eragin faktorearen ezaugarrien arabera, ketoakidosi bat, edo hiperosmolaritatea edo azido laktikoa gailendu daitezke paziente jakin batean. Ildo horretan, 3 aukera daude DCrako:

koma hipergluzemiko ketoacidotikoa,

coma hipergluzemikoa hiperosmolar

DCaren 3 aldaera horiek antzeko patogenia bat dute diabetesa deskonpensatzearekin lotuta, baina kasu bakoitzean sindrome jakin baten nagusitasuna dute.

1 motako diabetesa (IDDM)

Gorputzak ez du intsulina sortzen. Batzuek intsulina menpeko diabetesa, adin txikiko diabetesa edo hasierako diabetesa direla aipatzen dute. 1 motako diabetesa normalean 40 urte baino lehen kontratatzen da, askotan heldutasun goiztiarrean edo nerabezaroan. 1 motako diabetesa ez da bigarren motakoa bezain ohikoa. Diabetes kasu guztien% 10 gutxi gorabehera 1. motako diabetesa duten pazienteek intsulina injektatu behar dute bizitza osorako. Odoleko glukosa maila egokiak ere ziurtatu beharko lituzkete odol azterketak erregularki eginez eta dieta berezi bat jarraituz. Zoritxarrez, 1 motako diabetesa sendaezina da oraindik, intsulina gabe gaixotasun honetan, desgaitasun-forma larria gertatzen da azkar, eta gero emaitza latzak. 1. motako diabetearen konplikazio luzeko konplikazioak (angiopatia diabetikoaren ondorioak) hauek izan daitezke: itsutasuna, bihotzekoa, giltzurrun-gutxiegitasuna, hortz galera, dementzia, ultzera trofikoak (gorputz-adarren anputazioa arte).

2. motako diabetesa (NIDDM)

Gorputzak ez du intsulina nahikorik funtzio egokia lortzeko, edo gorputzeko zelulek ez diote intsulinari erantzuten (intsulinarekiko erresistentzia). Mundu osoko diabetesa kasuen% 90 inguruk 2 motako diabetesa dute.

Batzuek 2 motako diabetesaren sintomak kudeatzeko gai dira, pisua galtzen dute, dieta osasuntsua mantentzeko, ariketa fisikoa egiteko eta odol glukosa maila kontrolatzeko. Dena den, 2. mota normalean gaixotasun progresiboa da - pixkanaka larriagotu egiten da - eta gaixoak azukrea gutxitzeko pilulak edo baita intsulina injekzioak ere hartu behar ditu.

Gehiegizko pisua eta obesitatea 2 mota garatzeko arrisku handiagoa dute gorputzeko pisu osasuntsua duten pertsonekin alderatuta. Barneko koipe asko dituzten pertsonak, batez ere obesitate zentrala, sabeleko gantza edo sabeleko obesitatea bezala ere ezagunak dira.

2 motako diabetesa garatzeko arriskua ere handiagoa da adinean aurrera egin ahala. Adituak ez daude guztiz ziur zergatik, baina esaten dute adinean aurrera egin ahala pisua izaten joaten garela eta gutxiago gaudela fisikoki. Senide hurbilak gaixorik dauden edo 2. motakoak dituzten pertsonak gaixotasuna hartzeko arrisku handia dute.

Haurdunaldian diabetesa (diabetesa gestazionala)

Mota honek haurdunaldian emakumeei eragiten die. Zenbait emakumek odol glukosa maila oso altuak dituzte, eta gorputzek ez dute nahikoa intsulina ekoizteko glukosa guztia zeluletara eramateko, glukosa maila pixkanaka handituz. Diagnosi gestazionala haurdunaldian diagnostikatzen da.

Haurdunaldian diabetesa duten gaixo gehienek gaixotasuna kontrolatu dezakete ariketa eta dietaren bidez. Baina oraindik% 10 -20% odol glukosa kontrolatzeko botika batzuk hartu beharko lirateke. Haurdunaldian kontrolik gabeko edo kontrolatu gabeko diabetesa erditzean konplikazioak izateko arriskua handitu daiteke. Haur bat handiagoa izan daiteke.

Aurretiko diabetesa

Kontuan izan behar da pisua galtzeak (hasierako pisuaren% 5 edo 10 gutxienez) diabetesa prebenitu edo atzeratu dezakeela edo pre-diabetesa erabat sendatzea ere. Ikus: Obesitatearen aurkako probiotikoak

Hasieran 2 motako gaixoen gehiengoak aurretiko diabetesa izan zuen. Diabetes aurreratua duten gehienek ez dute sintomarik. Medikuak zure odola egiaztatu dezake zure odolaren glukosa-maila normala baino altuagoa den ikusteko. Diabetesaren aurreko garaian, odol glukosa maila normalaren gainetik daude, baina ez dira nahikoa altuak diabetesa diagnostikatzeko. Gorputzeko zelulak intsulinarekiko erresistenteak dira. Ikerketek adierazi dutenez, diabetesa aurreko fasean, sistema kardiobaskularrean eta bihotzean kalte batzuk gertatu dira dagoeneko.

* Dislipidemia tratatzeko eta prebenitzeko tratamendu eta prebentziorako sendagai berritzaileak sortzeko mikroorganismo probiotikoen propietateak erabiltzeko, ikus "Bifikardio" probiotikoaren deskribapena:

OBESITATEA, INSULINA ETA CARBOHIDRATUAK

EDO 12 URTE OBESITATEAREN BIDEAN

Gehiegizko pisua diabetesa garatzeko faktoreetako bat denez, baliagarria litzateke ulertzea prozesu hori nola gertatzen den gorputzean eta zerk eragiten duen.

Obesitatearen algoritmoa honela irudikatu daiteke: 1. janariari buruz pentsatzen duzu; 2. intsulina askatzen hasten zara; 3. intsulinak gorputzari gantz azidoak gordetzeko eta ez erretzeko seinalea ematen dio, energia askatuz, 4. gose sentitzen zara, 5. odol azukrea igotzen da; 6. karbohidrato sinpleek odolean glukosaren forma sartzen dute; 7. are intsulina gehiago jariatzen hasten zara; 8. jaten hasten zara; 9. are intsulina gehiago jariatzen duzu; 10. gantza zeluletan triglizerido gisa metatzen da. are gehiago gantzatu 12. gantzatu egiten zara

gantzak etengabe etorri eta joan gorputzaren zeluletatik. Eta gorputzean gelditzen ziren gantz horiek berreskuratzen ari gara. Koipea gantz-zelulan triglizeridoen moduan gordetzen da. Triglizeridoak glicerol molekula batek lotuta dauden hiru gantz azidoetatik osatzen dira gantz zelula baten barruan. Gantz-zelulen mintzetatik irtetzeko handiegiak dira, gantz-azidoak ez bezala, irteten direnak. ie zenbat eta triglizerido gehiago pilatu, zenbat eta zelula handiagoak izan, orduan eta handiagoak gara.

karbohidrato sinpleak (azkarrak) eta konplexuak daude. Karbohidrato azkarrak edo sinpleak molekosarido molekosarido bat edo bi osatzen duten konposatuak dira, eta kaltegarrienak dira obesitatea sortzeari dagokionez.

Karbohidrato sinpleak bi multzotan banatuta daude:

• Monosakaridoak (glukosa, fruktosa, galactosa),
• Disakaridoak (sakarosa, laktosa, maltosa)

Karbohidrato sinpleak berehala xurgatzen dira glukosa odolean injektatuz. Horrek, intsulina ekoizten laguntzen du.

intsulina - Hau da metabolismoaren erregulatzaile nagusia. Bere mailaren arabera, gantz-zelulak sintetizatu edo zatitu egingo diren ala ez. Intsulina maila igotzen denean, lipoproteina lipasa entzima (LPL) aktibatzen da, hau da, gantzak zeluletara isurtzeaz arduratzen da. ie zenbat eta intsulina gehiago ekoiztu, orduan eta aktiboagoa da LPL zelulak gantzak kentzea.

Beraz, isulinaren ekoizpena karbohidratoek eragiten dute. Kontsumitutako karbohidratoen zenbatekoa eta kalitatea zehaztuko da zenbat gantz metatzen den.

Eta horrek esan nahi du

karbohidratoak intsulina handitzen dute -

- Intsulinak gantz deposizioa bultzatzen du

Gaiaren inguruan, ikus ere:

Osasuntsu egon!

LINKS atalaPROBOTIKO HITZEN inguruan