Intsulina gabezia erlatiboa eta absolutua: garapenaren arrazoiak

Diabetesaren etiologia

DM intsulinaren gabeziaren (IDDM) edo bere efektuen gabeziaren (NIDDM) ondorioz garatzen da.

Diabetesaren kausak

Intsulina gabezia absolutua (intsulina gabezia absolutua).Izaera biologiko, kimiko, fisikoko faktoreen eraginpean gertatzen da, baita pankrearen hantura ere

Faktore biologikoak

· Akats genetikoak b zelulen uharteak Langerhans. HDA antigeno jakin batzuen adierazpenean hiposinsulinismoaren intzidentziaren menpekotasuna dago. Horien artean, HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1 aleloek kodetutako glikoproteinak daude. Akats genetikoek pankreako kalte mekanismo autoagresiboen mekanismoak sartzea eragiten dute (sistema immunologikoarentzat aliantzazko autoantigenoak agertzeagatik) eta intsulinaren sintesi maila baxua (adibidez, intsulina sintetikoko entzimak kodetzen dituzten geneak erreprimitzean).

· Immunitate-faktoreak. Ig-k, T-linfozito zitotoxikoak, eta baita eurek sortutako zitokinak ere, b-zelulak kaltetu ditzakete eta autoagresio immunologikoko erreakzioak sor ditzakete.

Intsulina gabezia duten pazienteetan, antigorputz espezifiko mota ugari aurkitzen dira: hipertentsio zitoplasmikoa - ISA (ingelesez). uharteetako zelula autoantiborputza - autoantzerkiak uhartetiko zelulen proteinei), 64 kD-ko masa molekularra duten proteina bati, b-zelulen mintz zitoplasmikoan aurkitzen dena. Antigorputzak askotan hautematen dira diabetesa beste seinale batzuk agertu aurretik. Ildo horretan, b-zelulen aurkako inmunagresiaren aurkako erreakzioaren hasiberrien artean daude, baita intsulina beraren molekulen artean ere.

· birusaktropika b zeluletara: Coxsackie B₄, hepatitisa, elgorria, varicela, oreak, errubela eta beste. Adibidez, errubeolaz kanpokoarekin, jaioberrien% 20 inguru garatzen da diabetesa. Birus horiek b-zeluletan eragin zitolitiko zuzena eragiten dute, b zelulen aurkako prozesu immunologikoak hastea eta hantura garatzea Langerhans uhartetxoen b-zelulen kokapenetan - insulitisa.

· Substantzia toxiko endogenoakb zelulak kaltetzea. Horietako "erasokorrena" alloxan da. Pirimidinaren metabolismoaren urraketaren ondorioz gehiegizkoa da eta intsulinaren eraketa blokeatzen du. Azken hori SH taldeen eduki baxua du (aloxanoa aktibatzeko beharrezkoa) b zeluletan.

Faktore kimikoak

Alloxan frogatua à etanol dosi altuak, zitostatikoak eta bestelako drogak (adibidez, streptozocin antitumor droga) à ) diabetesa eragiteko gaitasun handia dute.

Faktore fisikoak

Jakina da erradiazio sarkorren esposizioak (lipido peroxidoen prozesuen gehiegizko aktibazioa hastea), pankrearen lesio mekanikoa eta tumoreak eragindako konpresioak diabetesa izaten dutela b-zelulen heriotza dela eta.

Hanturazko prozesuak

Pankreatitis akutua eta kronikoa diabetesa duten kasuen% 30etan intsulinaren gabezia da.

Intsulina efektuen gutxiegitasuna (intsulina gabezia erlatiboa) Izaera neuro- edo psikogenikoa duten arrazoien eraginpean garatzen da, kontrafaktoreak, baita intsulina-hartzaileen eta hartzaile post-nahasteen akatsak ere xede-zeluletan (Fig. 9-7).

Diseinua! txertatu “arroza-9-7” irudia

Fig. 9-7. Hiposulinulinismo erlatiboaren arrazoiak.

Hipoinsulinismo erlatiboaren kausa klinikoki esanguratsuenak honako hauek dira.

· Faktore neuroak eta / edo psikogenikoak. Faktore horiek ondorengo hipotalamoaren nukleoen neuronak aktibatzearen bidez jabetzen dira, eta horrek sistema adrenal sinpatikoen eta hipotalamo-pituitario-adrenalen tonuaren igoera dakar. Horrek odolean hormona hipergluzemiko kontrainuzionalen edukia areagotu eta etengabe eragiten du: adrenalina, norepinefrina (jatorri adrenalarra), glukokortikoideak eta, ondorioz, intsulinaren efektuen gutxiegitasun erlatiboa, baita estresaren erreakzio luzeak berriro garatzea ere. Sistema adrenal sinpatikoak eta hipotalamo-hipofisario-adrenalen aktibazioa eragiten dute. Horrek odol-edukia handitzen du hormonak "anti-hormonak" katekolaminak, glukokortikoideak, tiroide hormonak.

· Eragile kontraesularrak. Eragile kontinsular esanguratsuak honako faktore hauek dira.

à Hepatozitoaren intsulina gehiegizko aktibazioa, proteasa honek intsulina molekulak hidrolizatzen ditu.

à Ig Intsulina endogenoa izateko.

à Hormona hipergluzemiko kontseiluen odol-maila handiagoak: katekolaminak, glukagonoak, glukokortikoideak, STH, T₃, T₄, (hormona hauen hiperprodukzioa dagozkien guruin endokrinoen tumoreekin edo estresa luzearekin behatu daiteke).

à Intsulina molekulak lotzen dituzten proteinen plasma kontzentrazioa handitzea.

· Intsulina errezeptoreen blokeoa, suntsipena edo sentikortasuna eragiten duten faktoreak.

Eragin hau:

à Ig Intsulina molekula baten egitura imitatuz. Intsulinaren hartzaileekin elkarreragiten dute, blokeatu egiten dira eta, horrela, intsulina molekulen errezeptorean sartzea blokeatzen dute.

à Ig, intsulinaren hartzaileak edo / eta zelula xedeetako peri-hartzailearen zona suntsituz.

à Intsulinarekiko gehiegizko garrantzia, xedeko zelulen hormonaren hiposentsibilizazioa eragiten duena.

à Lisosometatik askatutako hidrolasak eta hondatutako edo suntsitutako zelulen barnean eta kanpoan aktibatzen dira (adibidez, hipoxia orokorra, arnas eta zirkulazio nahasteak).

à Erradikal askeak eta SPOL produktuak (adibidez, errepikatutako luzerako estresa, aterosklerosia, gutxiegitasun kardiobaskularra).

· Zelula zeluletan intsulinaren eraginak oztopatzen dituzten agenteak. Gehienetan, intsulinarengatik mintzak eta / edo zelulen hartzaileak kaltetzen dituzten agenteak dira eta entzima zelularrak desnaturalizatu eta / edo suntsitzen dituztenak ere. Entzima lisosomikoen gehiegizko jarduera, oxigeno espezie erreaktiboen gehiegizko eraketa, erradikal askeak eta lipido hidroperoxidoak mintzetan eta zelulen entzimetan kalteak eragiten dituzten arrazoien adibide izan daitezke. Hauek eta beste eragile patogeno batzuek glukosa zeluletara garraiatzea eragozten dute, cAMP-aren eraketa, Ca 2+ transferentziaren transferentzia eta Mg 2+ ioiak, intsulinaren efektu intracelularrak lortzeko beharrezkoak direnak.

Diabetesaren arrisku faktoreak

Ezagutzen dira diabetesa izateko arrisku faktore ugari. Honako hauek dira esanahi kliniko handienak:

Gehiegizko pisua. Obesitatea NIDDM duten gaixoen% 80 baino gehiagotan detektatzen da. Horrek gibelaren, gibeleko eta intsulinaren xedeetako beste intsulinarekiko erresistentzia handitzen du.

Hiperlipidemia iraunkorra eta esanguratsua. Bi faktoreek hormona anti-hormonen eta hiperglicemiaren produkzioa estimulatzen dute. Horrek, bestalde, b-zelulek intsulinaren sintesia aktibatzen dute, haien "agortzea" eta kalteak eraginez;

Hipertentsio arteriala, pankreasan mikrokirkulazioa urratzea eragiten du.

Herentzia edo sortzetiko predisposizioa. HLA geneak diabetesa immunosopresiboak dituzten pazienteak predisposatuta daudela uste da. NIDDM duten pazienteetan, diabetesa izateko predisposizioa poligenikoa da. Gurasoren batean diabetesa egonez gero, seme-alaba gaixoen proportzioa 1: 1 izan daiteke.

Estres erreakzio errepikatuak. Hormona kontrainuzkoen odol-mailaren gehikuntza iraunkorrekin batera doaz.

Arestian aipatutako arrisku faktoreen konbinazioak diabetesa 20-30 aldiz handitzen du.

Diabetearen patogenia

Diabetes mellitusaren patogenesiaren oinarria intsulina gabezia absolutua da (IDDM garatzen den kasuetan) edo intsulina efektuen gutxiegitasuna (NIDDM-ra eramaten duena).

Diabetesaren patogenia intsulina gabezia absolutuaren ondorioz (intsulina gabezia absolutua)

Intsulina gabeziaren erabateko patogenesiaren lotura nagusiak 9-8 irudian agertzen dira.

Diseinua! txertatu "arroza-9-8" irudia

Fig. 9-8. Intsulina gabeziaren erabateko patogenesiaren lotura nagusiak.

Gehienetan (seguru asko guztietan ere), intsulina gabeziaren erabateko patogenesiak lotura giltzarria du: prozesu inmunagresiboa(Fig. 9-9). Pankrearen alderdi insularraren kalte progresibo prozesu honek normalean hainbat urte irauten du eta b zelulak pixkanaka suntsitzen dira.

Diabetesaren sintomak, normalean, b-zelulen% 75-80 inguru suntsitzen direnean agertzen dira (lehenago ere antzeman daitezke "baldintza" probokatzaileen aurrean: gaixotasunak, intoxikazioak, estresa, karbohidratoen metabolismoaren nahasteak, gehiegizko elikadurak eta beste endokrinopatiak). Gainerako gelaxken% 20-25 suntsitu ohi dira hurrengo 2-3 urteetan.

Diabetesaren ondorioz hildako pazienteetan, pankrearen pisua batez beste 40 g da (80-85 g normala da). Kasu honetan, b-zelulen masa (gizabanako osasuntsuetan 850 mg inguru) arbuiagarria da edo ez dago zehaztuta.

Diseinua! txertatu "arroza-9-9" irudia

Fig. 9-9. Diabetes mellitusaren patogenesiaren autoagresibo immunologikoaren lotura nagusiak.

Diabetesi mota honen autoimmaginazio immunologikoa garatzeko mekanismoaren lotura nagusien artean daude lotura hauek: (ikus 9-9. irudia):

Ú gorputzean sartzeagenetikoki predikatutako gizabanakoak Alien Ag garraiolaria. Gehienetan birusak dira, normalean beste mikroorganismo batzuk,

Ú antigeno atzerritarren atxikipena antigenoak aurkezten dituzten zelulak, antigeno garraiatzailea prozesatu eta HLA hipertentsioarekin (aurkezpena) T-linfozito laguntzaileekin batera aurkeztea,

Ú antigorputz espezifikoak eta linfozito aktiboak eratzea hipertentsio atzerritarraren aurka,

Ú antigorputzek eta linfozito aktibatuek hipertentsio atzerritarrean duten eragina(gorputzak suntsitu eta desagerraraztea fagozitoen partaidetzarekin), baita egitura antigenikoak ereb-cellatzerriko hipertentsioarekin antzeko egitura izatea. Demagun 64 kD-ko pisu molekularra duen proteina bat atzerriko antzeko hipertentsio endogeno bat izan daitekeela. Horrelako AH duten zelulek gorputzaren IHD sistemari eraso egiten diote, atzerritzat jotzen baitu. Fenomeno horri "zeharkako erantzun" deritzo. Erreakzio horretan, b-zelulak suntsitu egiten dira, eta proteina indibidualak desnaturalizatu eta autoantigenikoak bihurtzen dira,

Ú xurgapena, tratamendua eta aurkezpena hipertentsio atzerritarretako linfozitoei eta b-zelulen autoantigeno eratu berriei monokitoen / makrofagoen bidez. Autoagresio immunologikoaren prozesua hipertentsioaren HLA klaseetako I. eta II klaseetako b-zelulen kaltetutako azalera garraiatzea indartzen da. AH hauek T-linfozito laguntzaileak eta, ondorioz, Ig espezifikoa ekoiztea eta T linfozito zitotoxikoak bereiztea dira. Ildo horretan, hazten ari dira b zelulen aurkako autoagresioa. Aparatu insularraren kalte eskala ere handitzen da.

Ú fagocitoen pankreasetako b-zelula hondatu eta suntsitutako eskualdeetara migrazioa. B zelulak lisosoma entzimak, oxigeno espezie erreaktiboak eta lipidoen peroxidoak, substantzia organikoen erradikal askeak, zitokinak (adibidez, TNF-a, IL1) parte hartzen dute

Ú Immunitaterako suntsitutako b zeluletatik babestutako proteina "atzerritarrak" askatzea(normalean zelulaz kanpokoak dira eta ez dira odolean sartzen): bero-kolpea, gangliosido zitoplasmatikoak, proinsulina;

Ú proteina zitoplasmatikoen erabileraren makrofagoakbzelulak, horien tratamendua eta linfozitoen aurkezpena. Honek immunitate eraso baten hurrengo (eta gero behin eta berriz errepikatzen den) b-zelula kopuru gehiagorekin suntsitzea eragiten du. Normalaren% 75-80rainoko masa gutxitzearekin batera, diabetearen seinale klinikoak "bat-batean" agertzen dira.

B zelulen aurrean immunitate-zaintza sistemaren aktibazio seinaleak denborarekin desagertu egin daitezke. B-zelulak hiltzen diren heinean, auto-eraso erreaktiboaren pizgarria gutxitzen da. Horrela, b zelulen hipertentsioaren aurkako antigorputz maila nabarmen murriztu da 1-1,5 g ondoren lehen detekzioa egin ondoren.

Faktore kimikoek eragindako intsulina gabeziaren erabateko patogenia9-10 irudian agertzen da.

Diseinua! txertatu “arroza-9-10” irudia

Fig. 9-10. Diagnosi mellikoaren patogenesiaren lotura nagusiak agente pankreatotropiko kimikoen azpian.

Faktore fisikoek eragindako intsulina gabezia absolutua garatzeko mekanismoa9-11 irudian ageri da.

Diseinua! txertatu "arroza-9-11" irudia

Fig. 9-11. Diabetes mellitus patogenesiaren lotura nagusiak faktore patogeniko fisikoen ekintzetan.

Diabetesaren patogenia intsulinaren efektuen gutxiegitasunaren ondorioz (intsulina gabezia erlatiboa)

Intsulinaren efektuen gutxiegitasuna dela eta diabetesa garatzea b-zelulen sintesi normala edo are handiagoa izan eta odolean gehitzea gertatzen da (diabetearen aldaera honi NIDDM deritzo).

Hona hemen intsulina gabezia erlatiboaren arrazoiak..

· Faktore kontrinsularrak.

à insulinase. Intsulinaza gehiegizkoa aktibatzeko arrazoiak odol glukokortikoideen eta / edo STH-ren gehikuntza izan daitezke (diabetesa duten pazienteetan maiz antzematen dena), baita zinka eta kobrearen ioien gabezia ere, normalean intsulinsaren jarduera murrizten dutenak. Intsulinasa nerabezaroan hepatozitoek intentsiboki sintetizatzen hasten dela kontuan hartuta, mekanismo hau diabetesa gazteen patogenesiaren lotura garrantzitsuenetako bat da.

à Entzima proteolitikoak. Hanturaren gune ugarietatik etor daiteke eta intsulina suntsitu (adibidez, erreduraren gainazaleko infekzioarekin, peritonitarekin, infekzioarekin).

à Intsulina proteina gisa antigorputzak.

à Intsulina molekulak lotzen dituzten substantziak eta, horrela, hartzaileekin duen interakzioa blokeatzen du. Horien artean daude plasmaren intsulina inhibitzaileak proteina izaera (adibidez, globulinen banakako zatikiak) eta b-lipoproteins. Plasmako proteinekin lotutako intsulinak ez du jarduera guztietan ehun guztietan agertzen, gantz-ehunak kenduta. Azken horretan, proteina molekularen zatiketa eta intsulina hartzaile zehatzekin harremanetan jartzeko baldintzak sortzen dira. B-LP sintesia handitu da STH hiperprodukzioa duten pazienteetan. b-LPek molekula konplexua osatzen dute intsulinekin, intsulina ezin baita bere hartzailearekin elkarreragin egin.

· Ezabatu edo murriztu intsulinaren efektuak xedeko ehunetan. Intsulinaren xede-ehunean eraginak ezabatzea edo gutxitzea lortzen da gehiegizko hormonen eragin hipergluzemikoa dela eta - intsulinaren antagonista metabolikoak direla eta. Horien artean, kateolaminak, glukagonoak, glukokortikoideak, STH eta iodoa duten iodoak dituzten hormonak. Hipergluzemia luzea eta esanguratsuak b-zelulek intsulinaren ekoizpena areagotzen dute. Hala ere, baliteke HPA normalizatzea ez dela nahikoa Pankreako uharteetako hiperaktibazio luzeak b-zeluletan kalteak sor ditzake.

· Zelulen intsulinarekiko erresistentzia handiagoa. Intsulinaren erresistentzia intsulinaren efektuak xedeko zelulen mailan egoteak okerrera egitean ezartzen da. Fenomeno honen hartzaile eta postreceptor mekanismoak deskribatzen dira.

à Intsulinarekiko erresistentzia handiagoa sortzeko mekanismo hartzaileak.

Ä Intsulina errezeptoreen aurkako "emanaldia" (itxiera) haiekin antigorputzak. Azken hauek, zehazki, hartzaileen beraren eta / edo perirezeptorearen zonako proteinekin erreakzionatzen dute. Kasu honetan, Ig molekulek ezinezkoa dute intsulina eta bere hartzailearekin elkarreragitea.

Ä Intsulina xede-zelulen hiposentsibilizazioa. Intsulinarekiko odolaren eta interstizioaren intentsitatearen gehikuntza luzea da.Zelulen hiposentsibilizazioa zelularen gainazalean intsulina txikiko intsulina hartzaileen kopurua eta / edo intsulina hartzaileen kopurua gutxitzea da. Gehienetan gehiegizkoa jasaten duten pertsonetan antzematen da eta horrek intsulinaren hiperprodukzioa eragiten du.

Ä Hartzaileen konformazioan suntsitzea edo / edo aldaketa egitea intsulina. Hori zor zaio antiseptoreen antigorputzen ekintza (hartzailearen egituraren aldaketa batek sintetizatuta, adibidez, drogak edo toxinak hapten moduan erantsita dauzka, hipoxia garaian erradikal askeen eta lipoperoxidoen produktuen gehiegizko eraketaAntioxidatzaileen gabezia - tokoferolak, azido askorbikoa eta abar. gene akatsakIntsulina hartzailearen polipeptidoen sintesia kodetzen du.

à Intsulinarekiko erresistentzia handiagoa sortzeko post hartzailearen mekanismoak.

Ä Helburu zelulen proteina kinasinen fosforilazio okertua, glukosaren metabolismoaren barneko prozesuak desegiten ditu.

Ä Xedeetako zeluletan transmembran glukosa-garraiatzaileetan akatsak egotea. Transmisio glukosaren garraio zailtasuna diabetesa duten pazienteetan hautematen da obesitatearekin batera.

Diabetesaren manifestazioak

Diabetesa erlazionatutako 2 taldeetan agertzen da:

Ú nahaste metabolikoak. Garrantzitsua da gogoratzea diabetesa duten gaixoek frustrazio zantzuak dituztela era guztietako metabolismoa, eta ez karbohidratoak bakarrik, izenak dioen bezala,

Ú ehunen, organoen eta haien sistemen patologia. Bai horrek bai beste batek organismoaren funtsezko jardueraren etetea dakarte.

Trastorno metabolikoak diabetean

Diabetesa duten metabolismoaren nahaste nagusiak 9-12 irudian agertzen dira.

Diseinua! txertatu “arroza-9-12” irudia

Fig. 9-12. Gaixotasun metabolikoen adierazpen nagusiak diabetean.

Gehitutako data: 2016-11-24, Ikuspegiak: 685 | Copyright-urraketa

Zerk eragiten du hormona gabezia gorputzean?

Gorputzean intsulina gabeziaren seinale nagusia odolean glukosa maila handiagoa da. Horrek hainbat sintomatan adierazten du. Gorputzean intsulina gabeziaren sintoma nagusiak hauek dira:

• urination maiz
• egarri etengabea
• loaren perturbazioa
• sinesgarritasuna inolako arrazoirik gabe
• suminkortasuna.

Kontuan izan behar da intsulinak zelulak glukosarekiko iragazkorrago egiten duela. Ondorioz, glukogenoaren polisakaridoen produkzioa handitzen da, eta hori da eskuragarri dauden glukosa-erreserba guztiak.

Ulertu behar duzu intsulina gabezia hormona honen ekoizpen nahikoa dela gertatzen dela. Bi gabezia mota nagusi daude. Horietako bakoitza ondoren deskribatuko dugu zehatz-mehatz. Garrantzitsua da ulertzea diabetesa mota jakin bakoitzerako bere hormona gabezia nabaritzen dela. Demagun, lehen graduko diabetesa diagnostikatzen denean, gutxiegitasun absolutuen presentzia nabaritzen dela. Kasu honetan, ezin duzu hormona horren injekziorik egin.

Intsulinaren gabezia absolutua garatu ondoren, ia ezinezkoa da intsulina ekoizteko prozesu naturala berreskuratzea. Gaixoek hormona analogikoaren injekzioak agintzen dituzte eta etengabeko injekzio batera aldatzen da.

Diagnostiko honekin garrantzitsua da dieta egokia jarraitzea eta bizimodu osasuntsua eramatea.

Intsulina gabezia motak

Arestian esan bezala, hainbat porrot mota egon daitezke:

• pankrea,
• ez pankrea.

Lehenengo kasuan, pankreasan, bere zeluletan gertatzen diren zenbait aldaketaren ondorioz sortzen da. Bigarren kasuan, pankreasan gaizki dagoen akatsa ezin da gaixotasunaren kausa izan.

Normalean, bigarren motako gutxiegitasuna antzematen da 2 motako diabetesa duten pazienteetan. Bigarren motako diabetes mellitusean ez da beharrezkoa intsulina dosi gehigarririk sartu behar gorputzean, pankreasak kantitate nahikoa ekoizten du. Intsulina gabezia mota pankreatikoa izanik, hormona intsulina kantitate gehiegi jariatzen denean gertatzen dira egoerak, baina zelulek eta ehunek ez dute behar bezala hautematen.

Pankrearen gutxiegitasuna guruineko beta zelulen zenbait aldaketa patologikoren eraginez sortzen da, eta horrek zelula horiek hormonaren sintesia gelditu edo asko murrizten dute. Beta-zelulen egitura zelularretan aldaketa patologikoak gizakien 1 motako diabetes mellitusaren garapenaren kausa dira, hau da, intsulina menpekoa da.

Intsulina gabezia absolutua 1 motako diabetean gertatzen da, eta intsulina gabezia erlatiboa gehienetan 2 motako diabetesa duten pazienteetan aurkitzen da.

Zeintzuk dira gaixotasunaren garapena?

Argi dago horrelako aldaketak berez ez direla gertatzen. Egoera hori pertsona bakoitzaren gorputzean gertatzen diren zenbait aldaketaren aurretik dago. Hau oinarritzat hartuta, intsulina gabezia garatzeko arrazoia honako hau da:

1. Herentziaren xedapena, batez ere diabetesa pairatzen zuten familian senideak egon baziren.
2. Pankreasan edo behazunean behazun-prozesu guztiak.
3. Pankreako lesio mota guztiak, adibidez, organo honen gaineko edozein eragiketa.
4. Ontzietan izugarrizko aldaketak izan ohi dira, zirkulazio prozesua urratzen dute eta organoan bertan gaizki funtziona dezakete.
5. Antzeko egoera sor daiteke entzimenen sintesi okerra dela eta.
6. Beste kausa kroniko bat gaixotasun kronikoa izan daiteke, eta horrek, era berean, gizakiaren sistema immunologikoa ahultzen du.
7. Ez dugu ahaztu behar estresak edo nerbio-matxurak gorputzean intsulina faltaren garapena eragin dezakeela.
8. Gehiegizko jarduera fisikoa edo, alderantziz, bizimodu aktiboaren aldaketa nabarmen bat sedentario batera.
9. Pankreako neoplasiak edozein sintomaren garapena ere eragin dezake.

Garrantzitsua da ulertzea zinka eta proteinak gorputzean nahikoa ez badira, baina burdina, aitzitik, gehiegizkoa bada, egoera bat sortzen da intsulina nahikoa ez dagoenean. Egoera hau oso modu sinplean azaltzen da, zinea da, besteak beste, zinkak, baita beste hainbat elementu ere, odolean intsulina metatzen laguntzen duela, baita odolera garraiatzea ere. Beno, gorputzean txikiegia bada, argi dago intsulina gabezia dagoela edo, besterik gabe, odolean ez dela sartzen eta ez dituela berehalako funtzioak betetzen.

Burdinez hitz egiten badugu, orduan gehiegi gorputzean ere ez da oso ona osasunerako. Gauza da gorputzean zama gehigarria duela. Ondorioz, intsulinaren sintesia gutxitzen da.

Gorputzak, noski, ez du erabat isolatzen uzten, baina ez da nahikoa prozesu guztiak maila egokian gauzatzeko.

Intsulinaren gutxiegitasunaren sintomak

Gaixo horrek intsulina gabezia duela iradokitzen duen sintoma garrantzitsu bat dago. Hori, noski, glukosa maila altua da. Bestela esanda, hipergluzemia deritzo egoera horri. Okerrena da sintoma hau diabetearen fasea intsulina injekzioek ezin duten maila berean azaltzen dela.

Pertsona batek intsulina falta nabaria duela ere iradokitzen duten beste seinale batzuk badaude ere. Seinale hauek dira:

1. Oso maiz gernua, gauez ere gogoa ez da gelditzen.
2. Egarriaren etengabeko sentsazioa, gaixoak hiru litro likido gehienez edan dezakeen egunean.
3. Larruazaleko egoera zehaztea.
4. Zalantza partziala posible da.
5. Ikusmen urritasuna.
6. Muturren hantura.
7. Gorputzean zauriak sendatzeko gaizki.

Garrantzitsua da ulertzea tratamendua puntuan hasten ez baduzu, koma diabetikoa izateko arriskua egon daitekeela. 1 motako diabetesa duten eta ez duten intsulina injekzio analogikorik hartzen duten gaixoen ezaugarria da.

Horrelako ondorioak ekiditeko, nahikoa da tokiko endokrinologoaren azterketak egitea, baita odolean glukosa-maila neurtzea ere.

Eskalatik urruntzen hasten bada, hots, hamar mmol / l-ko edo gehiagoko mailan dago, orduan premiaz hasi behar da terapia.

Zergatik gertatzen da intsulina gabezia?

Intsulina gabezia gertatzen den lehenengo arrazoia gorputzean prozesu metabolikoen urraketa dela uste da. Gaixo gehienek heriotzarako joera hereditarioa dute eta, gainera, bizimodu okerra dute. Horren ondorioz, diabetea garatzen da.

Intsulina gabezia sortzen hasteko arrazoi nagusiak honako hauek dira:

1. Karbohidratoekin saturatuta dagoen janari gehiegi.
2. Medikuak azukrea jaisten duen sendagaia eta pazienteak hartzearena ahazten duen kasuan, hipergluzemia gerta daiteke.
3. Estresa.
4. Overeating.
5. Hanturazko prozesuak eta bestelako infekzioak.

Garrantzitsua da jakitea zer ondorio izan ditzakeen garaiz tratamendua hasten ez baduzu. Ondorio nagusietako bat koma dela uste dugu. Baina badira bestelako alderdi negatiboak ere, adibidez, ketoakidosia. Kasu honetan gernuan azetona gehiegi konpontzen da.

Esan beharra dago, halaber, antzeko sintomak haurrengan ere gerta daitezkeela. Haurrek momentu gogorragoak baino ez dituzte izaten. Izan ere, helduek ez bezala, ezin dute beren gorputzean azukre maila modu independentean kontrolatu, ez dituzte sintomak ulertzen. Horregatik, 2 motako diabetean hipergluzemiaren ageriko sintomak galdu daitezke.

Gogoratu behar duzu edozein unetan arriskua gerta daitekeela haurtxoak janari aurretik 6,5 mmol / l azukre maila finkoa badu edo 8,9 jan ondoren.

Bereziki arretaz kontrolatu behar da gaixotasun infekziosoak izan dituzten haurren osasuna edo jaiotzean haurraren pisua kilo eta erdi baino gehiago ez bada.

Egoera guztiz kritikoa bihurtzen bada, garunean hemorragiak edo gorputzaren edema larriak grabatu daitezke. Horregatik, gurasoak haurrari elikadura kontrolatzen eta harentzat beharrezko jarduera fisikoa antolatzen irakatsi behar dio, baita dieta egokia ere.

Zer jakin behar duzu hiperglicemia identifikatzeko orduan?

Arestian esan bezala, gorputzean intsulina gabeziak odol azukrea hainbat aldiz handitzen du. Testuinguru horretan hipergluzemia gerta daiteke. Eta berak, dakizuen moduan, koma batera eramaten du.

Baina, besteak beste, hipergluzemiak ere laguntzen du gorputzean eskuragarri dagoen gehiegizko urak berehala odolera sartzen duela ehunetatik zuzenean.

Ondorioz, ehunak mantenugai hezetasunik gabe geratzen dira eta, beraz, pertsona egarri sentitzen hasten da. Gainera, larruazala lehortzen eta zuritzen hasten da, ilea eta iltzeak okertzen dira.

Hipergluzemiarekin, gernu analisi batek azukrearen presentzia erakutsiko du.

Jakina, ondorio horiek guztiak ekidin daitezke. Baina garaiz sintoma hau tratatzen hasten bazara. Tratamendu prozesua honako hau da:

1. Gaixotasunaren diagnostiko osoa.
2. Gaixotasunaren maila ezartzea, hots, diabetesa mota.
3. Diagnostiko osagarriak eta bigarren mailako efektu posibleak detektatzea,
4. Tratamendurako drogak preskribatzea.

Lehen hiru puntuekin dena garbi badago, azken hau zehatzago landu beharko litzateke. Gaixotasun mailak ez badu intsulina analogorik izendatzen gorputzean injektatzen direnean, tableta prestaketetan gelditu zaitezke. Jakina, orain ez du zentzurik sendagaiak izendatzeak, medikuak bakarrik aginduta baititu eta ez zenuke hasi behar bere errezetarik gabe.

Tratamendu alternatiboko metodoak

Jakina, sendagaiez gain, hainbat metodo alternatibo ere ondo laguntzen dute gaixotasun honen tratamenduan. Baina, noski, tratamendu nagusiarekin soilik konbinatu daitezke, ez duzu fidatu behar sendagaiaren terapia erabat ordezkatu dezaketelako.

Adibidez, ez du minik heziketa fisikoan aritzea. Ariketa egoki batek intsulina ekoizpen prozesua lehene dezake. Horrelako jarduera fisikoak pisua galtzen ere lagunduko du. Diabetesaren bigarren fasean, gaixoek askotan sintoma negatiboak izaten dituzte, hala nola obesitatea.

Berez, elikadurari arreta jarri behar diozu. Hots, elikadura zatikatua. Egunean bost aldiz gutxi gorabehera jan behar da, zatiak txikiak izanik.

Garrantzitsua da elikagai eta jarduera fisikoan kontsumitzen diren karbohidratoen kopurua modu berdinean banatzea.

Medikuek horrelako dieta bat jarraitzea gomendatzen dute:

1. Janari gozoak erabat baztertu (hobe da azukrea ez duten elikagaiak kontsumitzea, baina sorbitola edo xilitol eta beste ordezko batzuk).
2. Elikagai almidoiak izatera mugatu beharko zenuke.
3. Janari frijituak ere txarrak dira.
4. Gauza bera gertatzen da haragi salda sendoarekin.

A bitamina, B, C, eta baita proteina aberatsak dituzten produktu guztiak erabilgarria izango dira. Beno, ez ahaztu dietak honako hauek izan ditzakeela:

Medikuntza tradizionalari buruz hitz egiten badugu, ondo moldatzen dira landareen salda, esaterako, barberry, cranberries, cornel, sorra eta txinatar magnolia mahatsa.

Diabetesa garapen fase hasieran badago, dieta egokia jarraituz eta bizimodu osasuntsua mantentzeak intsulina ekoizteko prozesu naturala berreskuratuko du. Eta, horrela, gaixotasunaren etapa berri bat garatzeko probabilitatea murrizteko.

Nola aitortu egoera larriagorik?

Hiperglicemia intsulinaren gabeziaren ondorio zailenetako bat da. Eta narriadura hori lehenbailehen ezagutzea, orduan eta azkarragoa izango da egoera zuzentzea eta gaixoaren bizitza gordetzea.

Seinale fisiologiko nagusiak hauek dira:

• mareotasun larria,
• azalaren zurbila,
• izerdi handia
• gaixoa oso nekatuta sentitzen da
• dardara hasten da
• ikusmena okertzen ari da,
• cramps has daitezke
• gosearen sentsazio indartsua dago
• taupada quickens.

Seinale txarrena koma da. Kasu honetan, pazientearen premiazko ospitalizazioa eta berehalako zainketa intentsiboko neurriak hartu behar dira.

Zailena pertsona bakar batek horrelako egoerari aurre egitea da. Intsulina gabezia jasaten dutela jakin ez badute, edozein momentutan narriadura hori gerta daiteke. Garrantzitsua da kasu honetan gertuko norbait izatea lagun dezakeena eta anbulantzia batera deitzea. Pertsona bat bere kabuz baldin badago, lehenengo zeinuarekin probatu behar duzu, deitu medikuari.

Baina, noski, horrelako egoera bat saihesteko, hobe da espezialista batek azterketak egitea aldizka eta osasunean zure desbiderapenen bat agertzea. Kasu honetan konplikazio larriak ekidin daitezke. Artikulu honetako bideoak intsulinari buruz guztia kontatuko dizu.