Nefropatia diabetikoa: sintomak, faseak, tratamendua

Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gehienen izen arrunta da. Epe horretan, giltzurrunak (glomeruli eta tubuluak) iragazteko elementuen lesio diabetikoak deskribatzen dira, baita elikatzen dituzten ontziak ere.

Nefropatia diabetikoa arriskutsua da, giltzurruneko porrotaren azken (amaierako) amaierara eraman dezakeelako. Kasu honetan, pazienteak dialisi edo behar izango du.

Nefropatia diabetikoa gaixoen heriotza eta ezintasun goiztiarraren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa giltzurruneko arazoen kausa bakarra da. Baina dialisi bat jasan dutenen artean eta transplantea egiteko diagnostikoko giltzurruna, diabetikoena, da. Horretarako arrazoi bat 2 motako diabetesa intzidentzia handitzea da.

Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoiak:

• odol azukre handia gaixoaren,
• kolesterol txarra eta triglizeridoak odolean,
• hipertentsio arteriala (irakurri hipertentsiorako gure "arreba" gunea),
• anemia, nahiko “arina” bada ere (diabetesa duten gaixoen odolean hemoglobina dialisira eraman behar da giltzurrunetako beste patologiak dituzten pazienteek baino. Dialisi metodoaren aukera medikuaren lehentasunen araberakoa da, baina pazienteentzat ez dago desberdintasun handirik).

Noiz hasi behar da giltzurrun ordezkatzeko terapia (dialisi edo giltzurruneko transplantea) diabetes mellitus duten gaixoetan:

• Giltzurruneko filtrazio glomerular tasa 6,5 ​​mmol / l) da, eta hori ezin da tratamendu metodo kontserbadoreekin murriztu,
• Likidoaren atxikipen gogorra gorputzean biriketako edema garatzeko arriskua duena,
• Proteina-energiaren desnutrizioaren sintomak agerikoak.

Dialisi tratatzen duten diabetesa duten pazienteen odol azterketetarako xedeak:

• Hemoglobina glikadatua -% 8 baino gutxiago,
• Odol hemoglobina - 110-120 g / l,
• Paratiroide hormona - 150-300 pg / ml,
• Fosforoa - 1,13–1,78 mmol / L,
• Kaltzio osoa - 2,10-2,37 mmol / l,
• Ca × P produktua = 4,44 mmol2 / l2 baino txikiagoa da.

Hemodialisia edo dialisi peritoneala aldi baterako fase gisa soilik hartu behar da kontuan. Transplanteen funtzionamendurako giltzurrunaren ondoren, pazientea giltzurrun-gutxiegitasun osoz sendatu da. Nefropatia diabetikoa egonkortzen ari da, gaixoen biziraupena gero eta handiagoa da.

Diabetesaren giltzurruneko transplantea planifikatzen ari direnean, medikuek ebakuntza egin bitartean edo gaixoaren istripu kardiobaskularrak (bihotzekoak edo kolpea) izan dezaketen ebaluatu nahi dute. Horretarako, gaixoak hainbat azterketa egiten ditu, karga bat duen ECG barne.

Sarritan azterketa hauen emaitzek erakusten dute bihotza eta / edo garuna elikatzen duten ontziek aterosklerosia ere kaltetuta dutela. Ikusi "" artikulua xehetasun gehiago lortzeko. Kasu honetan, giltzurrunak transplantatu aurretik, ontzi hauen patentzia kirurgikoki berreskuratzea gomendatzen da.

Diabetesa pertsona batek mehatxatzen dituen konplikazio guztien artean, diabetiko nefropatia da nagusi. Giltzurruneko lehen aldaketak jada diabetearen ondorengo lehen urteetan agertzen dira, eta azken fasea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF) da. Hala ere, prebentzio neurriak, diagnostiko puntuala eta tratamendu egokia behatuz, gaixotasun honen garapena ahalik eta gehien atzeratzen laguntzen dute.

Nefropatia diabetikoa

Nefropatia diabetikoa ez da gaixotasun independente bat. Epe honek hainbat arazo konbinatzen ditu, eta horietako funtsa gauza batetara murrizten da; hau da, giltzurruneko ontziek diabetesa mellitus kronikoaren atzean duten kalteak.

Nefropatia diabetikoen taldean honako hauek dira gehien hautematen direnak:

• giltzurrun arteriosklerosia
• glomerulosklerosi diabetikoa,
• giltzurruneko gordailuak giltzurrunetako tubuluetan,
• pyelonephritis,
• giltzurruneko tubuluen nekrosia, etab.

Diabetesak eragindako nefropatia Kimmelstil-Wilson sindromea deritzo (glomerulosclerosis forma bat). Gainera, glomerulosklerosi diabetikoaren eta nefropatiaren kontzeptuak askotan praktika medikoan erabiltzen dira sinonimo gisa.

ICD-10 kodea (10. berrikuspenaren Gaixotasunen Nazioarteko Sailkapen Ofiziala), 1909. urteaz geroztik unibertsalki baliozkoa, sindrome horretarako 2 kode erabiltzen ditu. Mediku iturrietan, pazienteen erregistroetan eta erreferentzia liburuetan, bi aukera aurki ditzakezu. Hauek dira E.10-14.2 (Diabetes mellitus giltzurruneko kalteak) eta N08.3 (Glomerular lesioak diabetes mellitus).

Gehienetan giltzurruneko disfuntzioak 1 motako diabetean erregistratzen dira, hau da, intsulina menpeko. Nefropatia paziente diabetikoen% 40-50ean gertatzen da eta talde honetako konplikazioengatik heriotza kausa nagusia dela aitortzen da. 2. motako patologia (intsulina independentea) duten pertsonen kasuan, nefropatia kasuen% 15-30ean soilik erregistratzen da.

Giltzurrunak diabeterako

Gaixotasunaren kausak

Giltzurruneko funtzio okertua diabetearen lehen ondorioetako bat da. Azken finean, odol garbitasun eta toxinen gehiegiz garbitzea da lan nagusia.

Odol glukosa maila diabetikoan nabarmen jauzi denean, barneko organoetan toxina arriskutsu gisa jokatzen du. Giltzurrunak gero eta zailagoak dira haien filtrazio lanari aurre egiteko. Ondorioz, odol-fluxua ahultzen da, sodio ioiak pilatzen dira bertan, eta horrek giltzurruneko ontzien hutsuneak murriztea eragiten du. Horietan presioa handitzen da (hipertentsioa), giltzurrunak hausten hasten dira, eta horrek are handiagoa da presioa.

Hala ere, zirkulu hain maltzurrak izan arren, giltzurruneko kalteak ez dira garatzen diabetesa duten gaixo guztietan.

Hori dela eta, medikuek giltzurruneko gaixotasunak garatzeko arrazoiak izendatzen dituzten 3 oinarrizko teoria bereizten dituzte.

1. Genetikoa. Pertsona batek diabetesa garatzen duen lehen arrazoietako bati gaur egun predisposizio hereditarioa deitzen zaio. Nefropatiari mekanismo bera egozten zaio. Pertsona batek diabetesa garatu bezain pronto, mekanismo genetiko misteriotsuek giltzurruneko kalte baskularren garapena azkartzen dute.
2. Hemodynamic. Diabetesean giltzurruneko zirkulazioaren (hipertentsio bera) beti gertatzen da. Horren ondorioz, albumina proteina ugari gernuan aurkitzen da, presio horren azpian dauden ontziak suntsitzen dira eta leku kaltetuak ehun urdinek (esklerosi) tiratzen dituzte.
3. Truke. Teoria honek odolean glukosa altxatuaren paper suntsitzaile nagusia esleitzen du. Gorputzeko ontzi guztiak (giltzurrunak barne) toxina “gozoa” da. Odol-fluxu baskularra nahasten da, prozesu metaboliko normalak aldatzen dira, gantzak ontzietan metatzen dira eta horrek nefropatia eragiten du.

Sailkapen

Gaur egun, beren lanean medikuek orokorrean onartutako sailkapena erabiltzen dute nefropatia diabetikoaren faseen arabera Mogensenen arabera (1983an garatua):

etapa	Manifestatzen dena	Noiz gertatzen da (diabetesa aldean)
Giltzurrunetako hiperfuntzioa	Hiperfiltrazioa eta giltzurrun hipertrofia	Gaixotasunaren lehen fasean
Lehen egiturazko aldaketak	Hiperfiltrazioa, giltzurruneko sotoaren mintza loditzen da, etab.	2-5 urte
Nefropatia hastea	Microalbuminuria, glomerular filtration rate (GFR) areagotzen da	5 urte baino gehiago
Nefropatia larria	Proteinuria, esklerosiak glomerulien% 50-75 estaltzen du	10-15 urte
uremia	Glomerulosklerosi osoa	15-20 urte

Baina maiz erreferentziazko literaturan nefropatia diabetikoaren etapak bereizten dira giltzurruneko aldaketetan oinarrituta. Hemen gaixotasunaren hurrengo faseak bereizten dira:

1. Hyperfiltration. Une honetan, glomeruli giltzurruneko odol-fluxua azkartu egiten da (iragazki nagusia dira), gernuaren bolumena handitzen da, organoek beraiek tamaina pixka bat handitzen dute. Etapak 5 urte irauten du.
2. Mikroalbuminuriaren. Hori gernuan albumina proteinen mailan (30-300 mg / eguneko) igoera txiki bat da. Hala ere, ohiko laborategiko metodoek oraindik ezin dute irudikatu. Denboraren aldaketa diagnostikatzen baduzu eta tratamendua antolatzen baduzu, etapak 10 urte inguru iraun ditzake.
3. Proteinuria (hobeto esanda - macroalbuminuria). Hemen, giltzurrunen bidez odol filtrazio tasa asko murrizten da, askotan giltzurrunetako presio arteriala (BP) jauzi egiten da. Urina albumina urina fase honetan 200 eta 2000 mg baino gehiago izan daiteke. Fase hau gaixotasuna sortu zenetik 10-15 urtera diagnostikatzen da.
4. Nefropatia larria. GFR are gehiago murrizten da, ontziak aldaketa esklerotikoek estaltzen dituzte. Giltzurruneko ehunen lehenengo aldaketak egin ondoren 15-20 urte diagnostikatzen da.
5. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa. Diabetesa duten 20-25 urteren ondoren agertzen da.

Nefropatia diabetikoa garatzeko eskema

Mogensen arabera (edo hiperfiltrazio eta mikroaluminuminuria aldien) patologia giltzurrunaren lehen hiru faseak preklinikoak deitzen dira. Une honetan, kanpoko sintomak erabat falta dira, gernuaren bolumena normala da. Zenbait kasutan, pazienteek presioaren aldizkako igoera antzeman dezakete mikroalbuminuriaren etapa amaitzean.

Une honetan, gaixotasun diabetiko baten gernuan albumina determinazio kuantitatiboarentzako proba bereziak baino ezin dira diagnostikatu gaixotasuna.

Proteinuria etapak kanpoko zeinu zehatzak ditu dagoeneko:

• hipertentsioan ohiko jauziak
• gaixoak hantura kexatzen dira (aurpegia eta hankak hantura lehenik eta gero ura gorputzaren barrunbeetan pilatzen da),
• pisua asko jaisten da eta gosea gutxitzen da (gorputza proteinen erreserbak gastatzen hasten da gabezia lortzeko),
• ahultasun larria, atsekabea,
• egarria eta goragalea.

Gaixotasunaren azken fasean, goiko sintoma guztiak kontserbatu eta anplifikatu egiten dira. Hantura gero eta indartsuagoa da, odol tantak gernuan nabaritzen dira. Giltzurruneko ontzietan odol-presioa bizitza arriskuan dauden zifrak igotzen dira.

Diagnostiko

Giltzurrunetako kalte diabetikoen diagnostikoa bi adierazle nagusitan oinarritzen da. Datu hau gaixo diabetikoaren historia da (diabetes mellitus mota, gaixotasunak zenbat irauten duen, etab.) Eta laborategiko ikerketa metodoen adierazleak dira.

Giltzurrunak kalte baskularrak garatzeko fase preklinikoan, metodo nagusia albumina gernuan zehaztea da. Azterketa egiteko, eguneko gernuaren bolumen osoa edo goizeko gernua (hau da, gaueko zati bat) hartzen dira.

Albumenaren adierazleak honela sailkatzen dira:

Beste diagnostiko metodo garrantzitsu bat giltzurruneko erreserba funtzionalaren identifikazioa da (GFR handitu kanpoko estimulazioari erantzunez; adibidez, dopamina sartzea, proteinen karga, etab.). Araua% 10 igo da GFR prozeduraren ondoren.

GFR indizea bera ≥90 ml / min / 1,73 m2 da. Kopuru hori beherago badago, horrek giltzurruneko funtzioaren gutxitzea adierazten du.

Prozedura diagnostiko osagarriak ere erabiltzen dira:

• Reberg proba (GFR zehaztea),
• analisi orokorra odola eta gernua,
• Giltzurrunen ultrasoinuak Doppler-ekin (odol-fluxuaren ontziaren abiadura zehazteko),
• giltzurruneko biopsia (banakako zantzuen arabera).

Hasierako faseetan, nefropatia diabetikoaren tratamenduaren zeregin nagusia glukosa maila egokia mantentzea eta hipertentsio arteriala tratatzea da. Proteinuria etapa garatzen denean, neurri terapeutiko guztiak zuzendu beharko lirateke giltzurruneko funtzioaren gainbehera eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa agertzera.

Sendagai hauek erabiltzen dira:

• ACE inhibitzaileak - presio zuzentzeko (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etab.) Entzima bihurtzeko angiotensina entzima,
• hiperlipidemia zuzentzeko drogak, hau da, odolean koipe maila handiagoa ("Simvastatina" eta beste estatinak),
• diuretikoak ("Indapamida", "Furosemida"),
• anemia zuzentzeko burdina prestatzeko eta abar.

Proteina baxuko dieta berezi bat gomendatzen da jadanik nefropatia diabetikoaren fase preklinikoan - giltzurrunak eta mikroalbuminuria hiperfiltrazioarekin. Epe horretan, eguneroko dietan animalien proteinen "zatia" murriztu behar da kaloria guztiaren% 15-18ra. Gaixo diabetiko baten 1 kg-ko pisu bakoitzeko 1 g da. Eguneroko gatz kantitatea ere murriztu behar da - 3-5 g. Garrantzitsua da fluidoen kontsumoa mugatzea hantura murrizteko.

Proteinuria etapa garatu bada, elikadura berezia dagoeneko erabateko metodo terapeutikoa da. Dieta proteina baxua bihurtzen da - 0,7 g proteina 1 kg bakoitzeko. Kontsumitutako gatz kopurua ahalik eta gehien murriztu behar da, eguneko 2-2,5 g arte. Honela, hantura larria saihestuko da eta presioa murriztuko da.

Zenbait kasutan, nefropatia diabetikoa duten gaixoei aminoazidoen antzeko zetonak agintzen zaizkie, gorputzak proteinak berezko erreserbetatik zatitu ditzan.

Hemodialisia eta dialisi peritoneala

Hemodialisia ("giltzurrun artifiziala") eta dialisi artifizialaren odolaren arazketa normalean nefropatiaren azken faseetan egiten dira, bertako giltzurrunak jada ezin baitira filtrazioarekin. Batzuetan, hemodialisia lehenago agertutakoa da, nefropatia diabetikoa diagnostikatuta dagoenean, eta organoek laguntza behar dute.

Hemodialisi garaian, kateter bat gaixoaren zainetan txertatzen da, hemodializagailu batekin konektatuta - iragazteko gailua. Eta sistema osoak toxinaren odola garbitzen du giltzurrunaren ordez 4-5 orduz.

Dialisi peritonealaren prozedura antzeko eskema baten arabera egiten da, baina garbitzeko kateterra ez da arterian sartzen, peritoneoan baizik. Metodo hau hemodialisia ezinezkoa denean erabiltzen da hainbat arrazoirengatik.

Odola arazteko prozedurak zenbat aldiz behar diren, mediku batek bakarrik erabakitzen du azterketak eta gaixo diabetikoaren egoera kontuan hartuta. Nefropatia oraindik giltzurruneko gutxiegitasun kronikora transferitu ez bada, astean behin "giltzurrun artifiziala" lotu dezakezu. Giltzurruneko funtzioa dagoeneko agortzen denean, hemodialisia astean hiru aldiz egiten da. Eguneroko dialisi peritoneala egin daiteke.

Nefropatia lortzeko odol-arazketa artifiziala beharrezkoa da GFR indizea 15 ml / min / 1,73 m2-ra jaisten denean eta potasio-maila anormalki handia (6,5 mmol / l baino gehiago) erregistratzen da jarraian. Eta, gainera, biriketako edema arriskua badago pilatutako ura dela eta, baita proteina-energia gabeziaren seinale guztiak ere.

Prebentzioa

Gaixo diabetikoen kasuan, nefropatia prebenitzea funtsezko hainbat puntu sartu beharko lituzke:

• azukrearen maila seguruan odolari laguntza ematea (jarduera fisikoa erregulatu, estresa saihestu eta glukosa maila neurtu etengabe),
• elikadura egokia (proteina eta karbohidratoen ehuneko txikia duen dieta, zigarroak errefusatzea eta alkohola),
• odolean dauden lipidoen erlazioa kontrolatzea
• odol presio maila kontrolatzea (140/90 mm Hg-tik gora jauzi egiten bada, premiazko neurriak hartu behar dira).

Prebentzio neurri guztiak adostutako medikuarekin adostu beharko dira. Dieta terapeutikoa ere endokrinologoaren eta nefrologoaren gainbegiratze zorrotza egin beharko litzateke.

Informazio orokorra

Nefropatia diabetikoa giltzurruneko ontzietan kalte patologikoek ezartzen duten gaixotasuna da, eta diabetes mellitusaren aurrekariak garatzen dira. Garrantzitsua da gaixotasuna modu egokian diagnostikatzea, giltzurruneko porrota garatzeko arrisku handia baita. Konplikazio forma hau heriotzaren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa mota guztiak ez dira nefropatiarekin batera, lehenengo eta bigarren motakoak baizik. Giltzurruneko kalteak 100 diabetikoetatik 15 gertatzen dira. Gizonak patologia garatzeko joera handiagoa du. Diabetesa duen gaixo batean, denborarekin, giltzurruneko ehunak urratzen dira eta horrek bere funtzioak urratzen ditu.

Diagnostiko goiztiarra, garaiz eta prozedura terapeutiko egokiak bakarrik lagunduko die diabetesa duten giltzurrunak sendatzen. Nefropatia diabetikoaren sailkapenari esker, gaixotasunaren fase bakoitzean sintomen garapena trazatzen da.Garrantzitsua da kontuan hartzea gaixotasunaren hasierako faseak ez daudela sintoma nabarmenekin batera. Gaixoari fase termikoan laguntzea ia ezinezkoa denez, diabetesa duten pertsonek osasun arretaz kontrolatu behar dute.

Nefropatia diabetikoaren patogenia. Pertsona batek diabetesa hasten duenean, giltzurrunak intentsitate handiagoz funtzionatzen hasten dira, glukosa kopuru handiagoa hauen bidez iragazten delako. Substantzia horrek fluido asko darama, eta horrek karga handitzen du giltzurrunetako glomeruluetan. Une honetan, mintza glomerularra trinkoagoa da, aldameneko ehunak egiten duen moduan. Prozesu horiek denboran zehar tubuluak glomeruletatik desplazatzea eragiten dute, eta horrek funtzionaltasuna okertzen du. Glomerulu hauek beste batzuengatik ordezkatzen dira. Denborarekin giltzurruneko porrota garatzen da eta gorputzaren auto intoxikazioa hasten da (uremia).

Nefropatiaren kausak

Diabetean giltzurrunak kalteak ez dira beti gertatzen. Medikuek ezin dute ziurtasun osoz esan mota honetako konplikazioen zergatia. Bakarrik frogatu da odol azukreak ez duela zuzenean eragina giltzurrunetako patologian diabetean. Teorikoek iradokitzen dute nefropatia diabetikoa arazo hauetako bat dela:

• narriaduraren odol-fluxuak urination handitzea eragiten du lehenengo aldiz, eta ehun konektiboak hazten direnean filtrazioa nabarmen gutxitzen da,
• Odol azukrea normatik kanpo luzea denean, prozesu biokimiko patologikoak garatzen dira (azukreak odol hodiak suntsitzen ditu, odol-fluxua nahasten da, gantzak, proteinak eta karbohidratoak nabarmen giltzurrunetatik igarotzen dira) eta horrek giltzurruna suntsitzen du zelula mailan;
• giltzurruneko arazoekiko predisposizio genetikoa dago. Horrek, diabetes mellitusaren aurrekariak (azukre handia, prozesu metabolikoen aldaketak) urraketa dakar.

Faseak eta horien sintomak

Diabetes mellitus eta giltzurrunetako gaixotasun kronikoak ez dira egun batzuetan garatzen, 5-25 urte behar dira. Nefropatia diabetikoaren faseen sailkapena:

1. Hasierako etapa. Sintomak erabat falta dira. Prozedura diagnostikoek giltzurruneko odol-fluxua handitu eta lan bizia erakutsiko dute. Diabetian poliuria lehen fasetik garatu daiteke.
2. Bigarren etapa. Nefropatia diabetikoaren sintomak oraindik ez dira agertzen, baina giltzurrunak aldatzen hasten dira. Glomeruluen hormak loditu egiten dira, ehun konektiboa hazten da eta filtrazioek okerrera egiten dute.
3. Etapa prerotrotikoa. Agian lehen seinalearen agerpena aldian behin presio handitzeko moduan. Etapa honetan, giltzurruneko aldaketak itzulgarriak dira oraindik, haien lana gordetzen da. Azken etapa preklinikoa da.
4. Etapa nefrotikoa. Gaixoak etengabe kexu dira hipertentsioarekin, hantura hasten da. Etapa iraupena - 20 urte arte. Gaixoak kezka egarri, goragalea, ahultasuna, bizkarraldea, bihotzeko mina. Pertsona pisua galtzen ari da, arnasa gutxitzen da.
5. Etapa terminala (uremia). Diabetesaren giltzurrun-gutxiegitasuna fase honetan hasten da. Patologia hipertentsioarekin, edemarekin, anemiarekin batera doa.

Diabetesaren giltzurruneko ontzien kalteak hantura, bizkarreko mina txikia, pisu galera, jateko gogoa, urinazio mingarria agertzen dira.

Nefropatia diabetiko kronikoaren seinaleak:

• buruko
• ahozko barrunetik amoniakoaren usaina,
• mina bihotzean,
• ahultasuna
• mina gernuan
• indarra galtzea
• hantura,
• bizkarreko mina txikiagoa
• jateko gogorik eza
• larruazala hondatzea, lehortasuna
• pisua galtzen.

Diabetesa diagnostikorako metodoak

Diabetiko baten giltzurrunak ez dira batere ohikoak. Horregatik, edozein hondatze, bizkarreko mina, buruko mina edo deserosotasunarekin, gaixoak berehala kontsultatu beharko du mediku batekin.Espezialistak anamnesi bat biltzen du, eta pazientea aztertzen du eta, ondoren, aurretiazko diagnostikoa egin dezake, diagnostiko sakon bat egin behar dela baieztatzeko. Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa baieztatzeko, beharrezkoa da laborategiko proba hauek egitea:

• kreatinina gernu-analisia,
• gernu azukrearen proba,
• albumina gernu analisia (mikroalbuminak),
• kreatinina egiteko odol proba.

Albuminen azterketa

Albumina diametro txikiko proteina da. Pertsona osasuntsu batean, giltzurrunak ia ez du gernura pasatzen, beraz, haien lana urratzeak gernuan proteina kontzentrazioa areagotzen du. Kontuan izan behar da giltzurruneko arazoek albumina hazkuntzan ez ezik, horregatik, analisi hau oinarritzat hartuta, diagnostikoa egiten da. Informazio handiagoz aztertu albumina eta kreatininaren erlazioa. Etapa honetan tratamendua hasten ez baduzu, giltzurrunak denborarekin okerrago hasiko dira eta horrek proteinuria ekarriko du (tamaina handiko proteinak gernuan bisualizatzen dira). Hau ezaugarriagoa da 4. faseko nefropatia diabetikorako.

Azukre proba

Gaixo diabetikoak etengabe probatu behar dira. Horri esker, giltzurrunak edo bestelako organoak arriskuan dauden ala ez behatu daiteke. Sei hilean behin adierazlea kontrolatzea gomendatzen da. Azukre maila denbora luzea bada, giltzurrunak ezin du eutsi eta gernuan sartzen da. Giltzurruneko atalasea giltzurrunak substantziari eusteko gai ez den azukre maila da. Giltzurrun-atalasea banaka zehazten da mediku bakoitzeko. Adinarekin, atalasea handitu egin daiteke. Glukosa-adierazleak kontrolatzeko, dieta eta beste aholku espezialistekin bat egitea gomendatzen da.

Elikadura medikoa

Giltzurrunak huts egiten duenean, elikadura medikoak soilik ez du lagunduko, baina hasierako faseetan edo giltzurruneko arazoak saihesteko, diabetesarentzako giltzurruneko dieta aktiboki erabiltzen da. Dieta elikadurak glukosa maila normalizatzen eta gaixoaren osasuna mantentzen lagunduko du. Ez da proteina asko egon behar dietan. Elikagai hauek gomendatzen dira:

• zerealak esnetan,
• barazki zopak
• entsaladak,
• frutak,
• bero tratatutako barazkiak
• esnekiak,
• oliba olioa.

Menua mediku batek garatu du. Organismo bakoitzaren ezaugarri indibidualak hartzen dira kontuan. Gatza erabiltzeko arauak errespetatzea garrantzitsua da. Batzuetan, produktu hau erabat uztea gomendatzen da. Haragia soja batekin ordezkatzea gomendatzen da. Garrantzitsua da ondo aukeratu ahal izatea, soja askotan genetikoki aldatzen baita, eta horrek ez du onurarik ekarriko. Glukosa-maila kontrolatu behar da, izan ere, bere eragina erabakigarria da patologiaren garapenerako.

Diabetes mellitus gizakientzako arriskutsua da, ez da soilik bere manifestazio nagusiengatik, arazo ugari sortzen ditu gaixotasun horrek.

Nefropatia diabetikoa bi motako diabetean konplikazio larriak dituen talde bati egotz dakioke. Termino honek giltzurruneko ehun eta odol hodietako kalte guztiei konplexua konbinatzen die, zeinu kliniko desberdinen bidez adierazita.

Irudi klinikoa

Nefropatia diabetikoa poliki-poliki garatzen den gaixotzat jotzen da eta hori da konplikazio horren arrisku nagusia. Denbora luzez diabetesa duen gaixo batek baliteke ez direla gertakaririk aldatzen eta hurrengo faseetan identifikatzeak ez du patologiaren erabateko ezabapena eta kontrolik lortzen.

Diabetes mellitusaren nefropatiaren lehen zantzuak analisien aldaketak dira: proteinuria eta mikroalbuminuria. Adierazle horien estandarretik desbideratzea, neurri txikian diabetesa duten pazienteetan, nefropatiaren lehenengo diagnostiko seinaletzat jotzen da.

Nefropatia diabetikoaren faseak daude, eta horietako bakoitza bere adierazpen, pronostikoa eta tratamenduaren faseak dira.

Hau da organoen hiperfuntzioaren etapa.Diabetes mellitus-aren hasieran garatzen da, giltzurruneko zelulak neurrian pixka bat handitzen dira eta, ondorioz, gernuaren filtrazioa handitzen da eta handitzen da. Etapa honetan, ez dago kanpoko adierazpenik, gernuan ez dago proteinarik. Azterketa osagarria egiterakoan, organoaren tamainaren gehikuntzak arreta eska dezake ultrasoinuen arabera.

Organoaren hasierako egiturazko aldaketak hasten dira. Gaixo gehienetan, diabetes mellitus sortu zenetik bi urte inguru gutxi gorabehera garatzen hasten da. Odol hodien paretak pixkanaka loditzen dira eta haien esklerosia hasten da. Errutina analisien aldaketak ere ez dira hauteman.

Ura filtratzeko tasa eta pisu molekular baxuko konposatuak aldatu egiten dira gehikuntza txiki baten norabidean. Organoaren ontzietan presio etengabe handitzen da. Une honetan ere ez dago konplikazio seinale kliniko zehatzik, gaixo batzuek odol presioaren (BP) aldizkako gehikuntzaz bakarrik kexatzen dira, batez ere goizean. Nefropatia aurreko hiru faseak preklinikotzat jotzen dira, hau da, konplikazioen kanpoko eta subjektiboaren adierazpenak ez dira hautematen, eta analisien aldaketak beste patologiak planifikatu edo ausazko azterketa batean bakarrik hautematen dira.

Diabetesa sortu zenetik 15-20 urte bitartekoetan, diabetiko nefropatia larria garatzen da. Gernu probetan, sekretua jar daiteke proteina jariatuta, odolean elementu horren gabezia dagoen bitartean.

Gehienetan, gaixoek beraiek arreta ematen die edemaren garapenari. Hasieran, zurruntasuna beheko muturretan eta aurpegian zehazten da, gaixotasunaren progresioarekin edema masiboa bihurtzen da, hau da, gorputzeko zati desberdinak estaltzen ditu. Likidoa sabeleko barrunbean eta bularrean pilatzen da, pericardioan.

Odoleko zeluletan nahi den proteina maila mantendu ahal izateko, giza gorputzak konpentsazio mekanismoak erabiltzen ditu, aktibatuta egonez gero, proteina propioak apurtzen hasten da. Aldi berean, pazientearen pisu galera handia dago, gaixoek egarri biziarekin kexatzen dira, nekea, larritasuna, gosea gutxitzen direla adierazten dute. Arnasa gutxia, bihotzean mina elkartzen da, ia hipertentsio guztietan kopuru altuetara iristen da. Azterketa egitean, gorputzaren azala zurbil eta itsatsua da.

- uremikoa, konplikazioen fase terminal gisa ere nabaritzen da. Kaltetutako ontziak ia erabat esklerotizatuta daude eta ez dute beren funtzio nagusia betetzen. Aurreko etapako sintoma guztiak bakarrik handitzen dira, proteina kopuru handi bat askatzen da, presioa ia beti nabarmen handitzen da, dispepsia garatzen da. Gorputzaren berezko ehunen matxuraren ondorioz gertatzen diren auto intoxikazioen seinaleak zehazten dira. Fase honetan, giltzurruna inaktibo baten dialisi eta transplanteak soilik gaixoa salbatzen du.

Tratamenduaren oinarrizko printzipioak

Nefropatia diabetikoaren tratamenduan neurri terapeutiko guztiak hainbat fasetan banatu daitezke.

1. Lehenengo fasea prebentzio neurriei buruzkoa da nefropatia diabetikoaren garapena prebenitzea du helburu. Hori beharrezko mantentzen den bitartean lor daiteke, hau da, diabetesa hasi zenetik gaixoak agindutako drogak hartu beharko lituzke eta. Mikroalbuminuria detektatzean, beharrezkoa da odolean glukosa etengabe kontrolatzea eta behar den murrizketa lortzea. Etapa honetan, konplikazio batek maiz odol presioa areagotzen du eta, beraz, gaixoari tratamendu antihipertentsiboa agintzen zaio. Gehienetan, Enalapril dosi txiki batean preskribatzen da presio arteriala murrizteko.

1. Proteinuria fasean Terapiaren helburu nagusia giltzurruneko funtzioaren beherakada azkarra ekiditea da. Beharrezkoa da dieta zorrotza mantentzea 0,7 eta 0,8 gramo arteko gaixoen pisuko kilogramo bakoitzeko. Proteina sarrerarekin txikia bada, orduan bere elementuaren gainbehera hasiko da.Ordezkariarekin, Ketosteril preskribatuta dago, beharrezkoa da antihipertentsiboak botika hartzen jarraitzea. Halaber, kaltzio tubuluen blokeatzaileak eta beta-blokeatzaileak - Amlodipina edo Bisoprolol - terapiara gehitzen dira. Edema larriarekin diuretikoak aginduta, erabilitako fluido guztien bolumena etengabe kontrolatzen da.
2. Terminal fasean ordezkapen terapia erabiltzen da, hau da, dialisi eta hemodialisia. Ahal izanez gero, organoaren transplantea egiten da. Tratamendu sintomatikoaren konplexu osoa, desintoxikazio terapia aginduta dago.

Tratamendu prozesuan garrantzizkoa da giltzurruneko ontzietan aldaketa itzulezinak diren garapena bultzatzea, ahal den neurrian. Hau da, neurri handi batean, pazientearen beraren araberakoa, hau da, medikuaren aginduak betetzen dituenean, azukrea gutxitzen duten drogak etengabe kontsumitzeari, agindutako dieta errespetatzeari dagokionez.

Diabetesa bezalako diagnostikoa duten gaixoetan, giltzurrunak eragin negatibo handia izaten dute eta horrek konplikazioak garatzea dakar. Horietako bat da diabetiko nefropatia. Diabetikoan giltzurruneko diabetearen kaltearen prebalentzia% 75ekoa da.

Gaixotasunaren kausak

Zer da nefropatia diabetikoa? Diabetean giltzurrunetako kalteak ezaugarritzen dituzten konplikazio gehienetarako termino orokorra da. Giltzurrunetako glomerulu eta tubuluen karbohidratoen eta lipidoen metabolismoaren urraketaren ondorioz sortzen dira.

Nefropatia diabetikoa diabetearekin izan daitekeen konplikazio larriena da. Kasu honetan, bi giltzurrunak dira. Dieta zorrotzari atxikitzen ez bazaio, orduan gaixoa desgaitu egin daiteke, bere bizi-itxaropena murriztu egingo da. Nefropatia diabetikoa ere liderra da diabetean hilkortasun arrazoien artean.

Medikuntza modernoan, gaixotasunaren garapenaren teoria ezberdinak daude:

1. Genetikoa. Teoria honek dio nefropatia diabetikoaren patogenia hereditate faktorearen presentziaren araberakoa dela. Diabetesa duten pazienteetan, konplikazioak garatzeko mekanismoak prozesu metabolikoen porrotak eta basko-arazoak nahasten ditu.
2. Hemodynamic. Teoria horren arabera, patologiaren kausa giltzurruneko zirkulazio prozesuan urraketa bat da, eta horrek glomeruli barruan presioaren gehikuntza handia eragiten du. Ondorioz, gernu primarioa nahiko azkar eratzen da eta horrek proteina galera handia eragiten du. Ehun konektiboa handitu egiten da, giltzurrunak funtzionatzen du.
3. Truke. Azukre maila altuek giltzurruneko odol hodietan eragin toxikoa dute, eta horrek metabolismoa eta gorputzeko odol fluxua nahasten ditu. Giltzurrunak igarotzen dituzten lipido, proteina eta karbohidrato kopuru garrantzitsu baten ondorioz gertatzen da nefropatia.

Hala ere, beren esperientzia oinarritzat hartuta, deskribatutako arrazoiek ia gaixotasun kasu guztietan modu ulergarrian jokatzen dutela defendatzen dute medikuek.

Gainera, gaixotasunaren garapen azkarragoan lagun dezaketen faktore osagarriak daude. Hauek dira:

• gehiegizko azukrea
• hipertentsio arteriala
• anemia,
• nikotinaren menpekotasuna.

Gaixotasunaren sintomak eta faseak

Nefropatia diabetikoa gaixotasun arriskutsua da. Bere engainua datza urte askotan gaixoak giltzurrunak funtzionatzeko arazoei buruz ez duela susmorik izan ere. Gehienetan, pazienteek giltzurruneko porrotaren sintomak agertzen direnean medikuarengana jo ohi dute, eta horrek iradokitzen du gorputza ez dela gai bere funtzio nagusiari aurre egiteko.

Sintomak fase goiztiarrean ez egoteak gaixotasuna diagnostikatzen du. Hori dela eta, gaixo guztiak giltzurrunetako gaixotasun hau baztertzeko, urtero egin behar da screening azterketa.Odol analisi moduan egiten da kreatininaren maila aztertzeko, baita gernuaren analisia ere.

Nefropatia diabetikoan, sintomak gaixotasunaren fasearen araberakoak dira. Hasieran, atzeman gabe, gaixotasunak aurrera egiten du, gaixoaren ongizatea nabarmen eraginez. Nefropatia diabetikoaren etapa:

Nefropatia diabetikoaren sailkapena gaixotasunak igarotzen dituen faseen arabera egiten da. Fenomeno patologikoen garapen sekuentzia nefropatia diabetikoaren progresioarekin:

1. Hiperfiltrazioa (giltzurrunetako glomeruluetan odol-jarioa handitu, giltzurruneko tamaina handitu).
2. (gernu albumina handitu).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (gernuan kanporatutako proteina kopuru garrantzitsua, odol presioaren gehikuntza maiz).
4. Nefropatia gogorra, filtrazio glomerularraren maila jaitsi (sindrome nefrotikoaren sintomak).
5. Giltzurruneko porrota.

Giltzurrunetako kalteak diabetean

Giltzurrunetako nefropatia diabetikora daraman faktore nagusia desoreka da sarrerako eta irteerako giltzurrunetako arterioleen tonuan. Egoera normalean, arteriola efektua baino bi aldiz zabalagoa da, eta horrek presioa sortzen du glomeruloan, odol iragazkia gernu primarioa eratuz.

Diabetes mellitus-en (hiperglicemia) truke-nahasteek odol-hodien indarra eta elastikotasuna galtzen laguntzen dute. Odolean glukosa-maila altuak ehun fluidoen etengabeko fluxua eragiten du odolera, eta horrek ekartzen ditu ontziak hedatzea, eta burutzen dituztenek beren diametroa mantentzen dute edo are estuagoa izaten da.

Glomeruloaren barnean presioa sortzen da eta horrek, azken batean, giltzurrun glomeruli funtzionamenduak suntsitzea eta ehun konektiboarekin ordezkatzea eragiten du. Presio altuak normalki iragazgaitzak ez diren konposatuen glomeruluetatik igarotzea sustatzen du: proteinak, lipidoak, odol zelulak.

Nefropatia diabetikoa hipertentsio arterialaren laguntza da. Presio etengabe handituta, proteinuria sintomak areagotzen dira eta giltzurrunaren barruko filtrazioa gutxitzen da eta horrek giltzurruneko porrotaren progresioa dakar.

Diabetesaren nefropatia laguntzen duen arrazoietako bat dietan proteina-maila handia duen dieta da. Kasu honetan, honako prozesu patologikoak garatzen dira gorputzean:

1. Glomeruluetan presioa handitu egiten da eta filtrazioa handitu.
2. Giltzurruneko ehunetan gernu-proteinen kanporatzea eta proteinen gordailua handitzen ari dira
3. Odolaren espektro lipidikoa aldatu egiten da.
4. Azidoa konposatu nitrogenatuen eraketa handiagoa dela eta garatzen da.
5. Glomerulosclerosis azkartzen duten hazkunde faktoreen jarduera handitzen da.

Nefritis diabetikoa odol azukre handiko atzeko planoan garatzen da. Hipergluzemiak erradikal askeen odol hodietan gehiegizko kalteak izateaz gain, proteina antioxidatzaileak glukatzeagatik propietate babesgarriak murrizten ditu.

Kasu honetan, giltzurrunak estres oxidatibarekiko sentikortasun handiagoa duten organoetakoak dira.

Nefropatiaren sintomak

Nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoak eta faseen sailkapena giltzurruneko ehuna suntsitzearen aurrerapena eta odoletik substantzia toxikoak kentzeko duten gaitasuna gutxitzen dira.

Lehenengo fasea giltzurrun-funtzioaren ezaugarria da: gernuaren iragazketa-tasa% 20-40 handitzen da eta giltzurruneko odol-hornidura handitzen da. Nefropatia diabetikoaren fase honetan ez dago zantzurik klinikorik eta giltzurrunetan aldaketak itzulgarriak dira glicemia normaltasunez normaltasunez.

Bigarren etapan giltzurruneko ehunean egiturazko aldaketak hasten dira: glomerular sotoaren mintza loditzen da eta proteina molekula txikienetara iragazkorra bihurtzen da. Ez dago gaixotasunaren sintomarik, gernuko probak normalak dira, hipertentsioa ez da aldatzen.

Mikroaluminuminuria faseko nefropatia diabetikoa albumina askatzen da, 30 eta 300 mg bitarteko egunerokoan.1 motako diabetean gaixotasuna sortu zenetik 3-5 urte igarotzen dira, eta 2. motako diabetean nefritiak gernuan proteina agertu izan daiteke hasieratik.

Giltzurrunetako proteina glomerulen iragazkortasun handiagoak horrelako baldintzekin lotuta dago:

• Diabetesa kaltegarria.
• Hipertentsio arteriala.
• Odol kolesterol handia.
• Mikro eta makroangiopatiak.

Etapa honetan glukemia eta odol presioaren xede adierazleen mantentze egonkorra lortzen bada, hemodinamika giltzurrunaren eta iragazkortasun iragazkortasun egoera normaltasunez itzuli daiteke.
Laugarren etapa egunean 300 mg baino gehiagoko proteinuria da. 15 urte pasatu ondoren diabetesa duten gaixoetan gertatzen da. Iragazketa glomerularra hilero gutxitzen da eta horrek 5-7 urteren buruan giltzurruneko porrota dakar. Nefropatia diabetikoaren sintomak etapa honetan hipertentsio arterialarekin eta kalte baskularrekin lotzen dira.

Nefropatia diabetikoaren eta nefritisaren jatorri immunologikoa edo bakteriarraren diagnostiko diferentziala, nefritisa gernuan leukozitoak eta globulu gorriak agertzean datza, eta nefropatia diabetikoa albuminurian bakarrik gertatzen da.

Sindrome nefrotikoen diagnostikoak odol proteina eta kolesterol handia, dentsitate baxuko lipoproteinak gutxitzea ere agerian uzten du.

Nefropatia diabetikoan edema diuretikoekiko erresistentea da. Hasieran aurpegian eta beheko hankan bakarrik agertzen dira, eta ondoren, sabeleko eta bularreko barrunberantz hedatzen dira, baita zaku perikardikora ere. Gaixoek aurrera egiten dute ahultasun, goragalea, arnas gutxitasuna, bihotz gutxiegitasuna batera.

Orokorrean, nefropatia diabetikoa erretinopatiarekin, polineuropatiarekin eta bihotzeko gaixotasun koronarioekin batera gertatzen da. Neuropatia autonomikoak miokardioko infartua, maskuriko atonia, hipotentsio ortostatikoa eta zutitzearen disfuntzioa sortzen ditu. Etapa hau atzeraezina da, glomeruluen% 50 baino gehiago suntsitzen direlako.

Nefropatia diabetikoaren sailkapena azken bostgarren fasea uremikoa da. Giltzurruneko porrota kronikoa konposatu nitrogenatu toxikoen odolean handitzen dela adierazten da: kreatinina eta urea, potasioa gutxitzea eta fosfato serumen gehikuntza, filtrazio glomerularraren beherakada.

Giltzurruneko porrotaren garaian diabetiko nefropatiaren ezaugarri hauek dira:

1. Hipertentsio arterial progresiboa.
2. Sindrome edematiko larria.
3. Arnasa motza, takikardia.
4. Biriketako edema seinaleak.
5. Diagnostian anemia larria etengabea
6. Osteoporosia.

Iragazketa glomerularra 7-10 ml / min gutxitzen bada, intoxikazio seinaleak azala azkura, oka eta arnas zaratatsua izan daitezke.

Marruskadura pertikardoaren zarata zehaztea fase terminalerako da eta gaixoak berehalako lotura egin behar du dialisi-aparatuarekin eta giltzurruneko transplantearekin.

Diabetean nefropatia detektatzeko metodoak

Nefropatia diagnostikoa gernuaren filtrazio tasa glomerularraren, proteinen, globulu zurien eta globulu gorrien presentzia aztertzen da, baita odolean kreatinina eta urea edukitzea ere.

Nefropatia diabetikoaren seinaleak Reberg-Tareev-en matrikulak gernu-eguneroko kreatininaren edukiaren arabera zehaztu ditzake. Hasierako faseetan, filtrazioa 2-3 aldiz handitzen da 200-300 ml / min eta, gero, hamar aldiz jaisten da gaixotasuna aurrera egin ahala.

Nefropatia diabetikoa identifikatu ez duten sintomak oraindik identifikatzeko, mikroalbuminuria diagnostikatu da. Gernu-analisia hipergluzemiaren kalte-ordainaren aurrekarian egiten da. Proteinan dietetan mugatua dago, diuretikoak eta jarduera fisikoa baztertzen dira.
Proteinuria iraunkorraren itxura giltzurrunetako glomerulien% 50-70 heriotzaren froga da. Halako sintoma batek nefropatia diabetikoa ez ezik, hanturazko edo autoimmunezko jatorria duen nefritis ere eragin dezake.Zalantzazko kasuetan, larruazalpeko biopsia egiten da.

Giltzurruneko porrotaren maila zehazteko, odol-urea eta kreatinina aztertzen dira. Beren hazkundea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren agerpena adierazten du.

Nefropatia prebenitzeko neurri terapeutikoak

Nefropatia prebenitzea giltzurruneko kalteak izateko arrisku handia duten diabetikoentzat da. Horien artean, hipergluzemia gaizki konpentsatua duten gaixoak daude, 5 urte baino gehiagoko gaixotasuna, erretinan kalteak, odol kolesterol handia, iraganean gaixoak nefritia bazuen edo giltzurruneko hiperfiltrazioarekin diagnostikatu bazen.

1 motako diabetes mellitusean, diabetiko nefropatia intsulina terapia areagotua saihesten da. Frogatuta dago hemoglobina glikatuaren mantentze horrek,% 7tik beherako maila gisa, giltzurruneko ontzietan kalteak izateko arriskua% 27-34 murrizten duela. 2. motako diabetesa, halako emaitza pilulekin lortzen ez bada, pazienteak intsulinara eramaten dira.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua mikroalbuminuriaren fasean, karbohidratoen metabolismoaren derrigorrezko kalte-ordaina ere egiten da. Etapa hau azkena da, sintomak eta zenbaitetan alderantzikatu eta tratamenduak emaitza positiboak ekar ditzakeen azkena da.

Terapiaren norabide nagusiak:

• Intsulina terapia edo tratamendu konbinatua intsulina eta pilulekin. Irizpidea% 7tik beherako hemoglobina glikatua da.
• Angiotensina bihurtzeko entzimaren inhibitzaileak: presio normalean - dosi baxuak, handituta - ertain terapeutikoa.
• Odol kolesterola normalizatzea.
• Dieta-proteina 1g / kg-ra murriztea.

Diagnostikoak proteinuria etapa erakutsi bazuen, ondoren diabetiko nefropatiarentzat, tratamendua giltzurruneko gutxiegitasun kronikoa garatzea saihestu behar da. Horretarako, lehenengo diabetesa izateko, intsulina terapia intentsiboa jarraitzen du eta azukrea gutxitzeko pilulak hautatzeko, haien efektu nefrotoxikoak baztertu behar dira. Seguruena Glurenorm eta Diabeton izendatzen dute. Gainera, zantzuen arabera, 2 motako diabetesa dutenekin, intsulinak tratamenduaz gain preskribatzen dira edo intsulinara erabat transferitzen dira.

Presioa 130/85 mm Hg-tan mantentzea gomendatzen da. Art. Odol presio maila normala lortu gabe, glicemia eta lipidoak odolean konpentsatzeak ez du nahi den efektua ekartzen, eta ezinezkoa da nefropatia aurrera egitea gelditzea.

Jarduera terapeutiko maximoa eta efektu nefroprotektiboa angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileetan ikusi zen. Diuretikoekin eta beta-blokeatzaileekin konbinatzen dira.

Odol kreatinina 120 eta gorako µmol / L-raino igotzen den unean, intoxikazioaren, hipertentsioaren eta odolean elektrolitoen edukiaren urraketaren tratamendu sintomatikoa egiten da. 500 µmol / L-tik gorako balioetan, gutxiegitasun kronikoaren etapa terminaltzat jotzen da, eta horrek giltzurrun artifiziala gailura konektatzea eskatzen du.

Nefropatia diabetikoaren garapena saihesteko metodo berrien artean, giltzurruneko glomerulien suntsipena inhibitzen duen sendagai bat erabiltzea da eta sotoaren mintzaren iragazkortasunari eragiten dio. Droga honen izena Wessel Douay F. da. Bere erabilera gernuan proteinen gehiegikeria murrizteko eta efektuak erretiratu eta hiru hilabetera iraun zuen.

Aspirinak proteina glikazioa murrizteko duen gaitasunaren aurkikuntzak antzeko efektua duten sendagai berriak bilatzea eragin zuen, baina muki-mintzetan eragin narritagarriak falta dituzte. Horien artean, aminoguanidina eta B6 bitamina deribatua daude. Nefropatia diabetikoari buruzko informazioa artikulu honetako bideoan ematen da.

Nefropatia diabetikoarentzako terapia antihipertentsiboa

Diabetes mellitus duten gaixoen tratamendurako sendagai antihipertentsiboak aukeratzerakoan, karbohidratoen eta lipidoen metabolismoan duten eragina, diabetes mellitusaren eta segurtasunaren beste desbideratze batzuen ondorioz giltzurrun-funtzio okerren kasuan, propietate nefroprotektiboak eta kardioprotektiboak izan behar dira kontuan.

ACE inhibitzaileek propietate nefroprotektiboak dituzte, hipertentsio intrakranealaren eta mikroalbuminuriaren larritasuna murrizten dute (BRILLIANT, EUCLID, REIN eta abarren ikerketen arabera). Hori dela eta, ACE inhibitzaileak mikroalbuminurian daude adierazita, ez bakarrik altua dutenak, baita hipertentsio normala ere:

• Captopril ahoz 12,5-25 mg egunean 3 aldiz, etengabe edo
• Hinapril ahoz 2,5-10 mg egunean behin, etengabe edo
• Enalapril ahoz 2,5-10 mg egunean 2 aldiz etengabe.

ACE inhibitzaileez gain, verapamil taldeko kaltzio antagonistek efektu nefroprotektiboak eta kardioprotektiboak dituzte.

Hipertentsio arterialaren tratamenduan paper garrantzitsua da angiotensina II hartzailearen antagonistek. Hiru motako diabetesa mellitus eta nefropatia diabetikoan duten jarduera nefroprotektiboa hiru ikerketa handitan erakusten da: IRMA 2, IDNT, RENAAL. Botika hau ACE inhibitzaileen albo-efektuen kasuan aginduta dago (batez ere 2 motako diabetesa duten pazienteetan):

• Valsartan ahoz 8O-160 mg egunero behin, etengabe edo
• Irbesartan ahoz 150-300 mg egunean behin, etengabe edo
• Condesartan cilexetil ahoz 4-16 mg egunero behin, etengabe edo
• Losartan ahoz 25-100 mg egunean behin, etengabe edo
• Telmisatran barruan 20-80 mg egunean behin, etengabe.

Komenigarria da ACE inhibitzaileak (edo angiotensina II hartzaileen blokeatzaileak) erabiltzea, nefroprotektorearen sulodexidoarekin batera. Horrek giltzurruneko glomerulen sotoko mintzek iragazkortasuna narriatu eta gernuan proteina galera murrizten dute.

• Sulodóxido 600 LU intramuscularly 1 aldiz eguneko 5 egunetan astean 2 eguneko atsedenaldiarekin, 3 aste, eta ondoren 250 LU barruan egunean behin, 2 hilabete.

Hipertentsio arterialarekin, konbinazio terapia erabiltzea komenigarria da.

Dislipidemia terapia nefropatia diabetikoan

Neopropatia diabetikoa duten IV etapa eta ondorengo diabetesa mellitus duten gaixoen% 70ek dislipidemia dute. Lipidoen metabolismoaren nahasteak hautematen badira (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), hiperlipidemia (lipidoak gutxitzeko dieta) zuzentzea derrigorrezkoa da, eraginkortasun eskasarekin - lipidoak gutxitzen dituzten sendagaiak.

LDL> 3 mmol / L-rekin, estatinen kontsumo konstantea adierazten da:

• Atorvastatina - 5-20 mg egunean behin, terapiaren iraupena banaka edo bakoitza zehazten da
• Lovastatin barruan 10-40 mg egunean behin, terapiaren iraupena banaka zehazten da edo
• Simvastatin barruan 10-20 mg egunean behin, terapiaren iraupena banaka zehazten da.
• Estatinen dosiak zuzentzen dira LDL xedeak lortzeko
• Isolatutako hipertrigliceridemian (> 6,8 mmol / L) eta GFR normalean, fibratuak adierazten dira:
• Ahoko fenofibratoa 200 mg egunean behin, banaka edo gutxienez zehazten den iraupena
• Ciprofibratu 100-200 mg / eguneko barnean, terapiaren iraupena banaka zehazten da.

Mikroaluminuminiaren fasean hemodinamika intrakubular asaldatua leheneratzea animalien proteinen kontsumoa 1 g / kg / egunera mugatuz lor daiteke.

Terapia hipogluzemikoa

Nefropatia diabetiko larriaren fasean oso garrantzitsua izaten da karbohidratoen metabolismoarentzako kalte-ordain optimoa lortzea (HLA 1c

• Glycvidonum barruan 15-60 mg egunean 1-2 aldiz edo
• Glyclazide ahoz 30-120 mg egunean behin edo
• Repaglinide barruan 0,5-3,5 mg egunean 3-4 aldiz.

Droga horiek erabiltzea posible da giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren hasierako fasean (serum kreatininaren maila 250 μmol / l arte), betiere glikemia behar bezala kontrolatuta badago. GFRrekin

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan metabolismoaren eta elektrolitoen asaldura zuzentzea

Proteinuria agertzen denean, proteina baxuko eta gatz gutxiko dietak preskribatzen dira, eta animalia proteinen ingesta murriztea 0,6-0,7 g / kg gorputz pisura (batez beste 40 g proteina) nahikoa kaloriarekin (35-50 kcal / kg / eguneko), gatza 3-5 g / egunean mugatuz.

Odolaren kreatinina 120-500 μmol / L mailan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren terapia sintomatikoa egiten da, besteak beste, giltzurruneko anemia, osteodistrofia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalzemia eta abar tratatzeko. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzearekin batera, zailtasunak ezagutzen dira karbohidratoen metabolismoa kontrolatzeko intsulina-beharren aldaketarekin lotutakoak. Kontrol hori nahiko konplexua da eta banaka egin behar da.

Hiperkalemia (> 5,5 meq / l) duten gaixoekin:

• Hydrochrothiazide ahoz 25-50 mg goizean urdaila hutsik edo
• Furosemidoa barruan 40-160 mg goizean urdailean hutsik astean 2-3 aldiz.

• Sodio poliestirenesulfonatoa ahoz 15 g 4 aldiz egunean odolean dagoen potasio maila lortu arte eta 5,3 meq / l baino gehiago mantendu arte.

Odolean potasio maila 14 meq / l lortu ondoren, botikak gelditu daitezke.

14 meq / l baino gehiagoko eta / edo hiperkalemia larria duten seinaleetan ECG gainean potasio-kontzentrazioa dagoenean (PQ tartea luzatzea, QRS konplexuaren hedapena, P uhinen leuntasuna), honako hau presaz ematen da ECG kontrolpean:

• Kaltzio glonatoa,% 10 soluzio, 10 ml jet bidez 2-5 minutuz behin, ECG-a aldatu ezean, injekzioa errepikatzea posible da.
• Intsulina disolbagarria (gizakia edo txerria) 10-20 UI ekintza laburra glukosa disoluzioan (25-50 g glukosa) barnean (normoglicemia kasuetan), hipergluzemiarekin intsulina soilik ematen da glicemia mailarekin bat etorriz.
• Sodio bikarbonatoa,% 7,5 disoluzio, 50 ml barne-barnean, 5 minutuz (akidoia batera egonez gero), eraginik ezean, errepikatu administrazioa 10-15 minutu ondoren.

Neurri horiek eraginkorrak ez badira, hemodialisia egiten da.

Azotemia duten pazienteetan, enterosorbenteak erabiltzen dira:

• Karbono aktibatua 1-2 g 3-4 egun barruan, terapiaren iraupena banaka edo zehazten da
• Povidona, hautsa, 5 g barruan (100 ml uretan disolbatua) egunean 3 aldiz, terapiaren iraupena banaka zehazten da.

Fosforo-kaltzioaren metabolismoa urratzen den kasuetan (normalean hiperfosfatemia eta hipokalzemia), dieta bat preskribatzen da, fosfatoa elikagaietan 0,6-0,9 g / eguneko murriztapenarekin, eraginkortasunarekin batera, kaltzio prestakinak erabiltzen dira. Odolean fosforoaren xede maila% 4,5-6 mg da, kaltzioa -% 10,5-11 mg. Kasu honetan, kalktika ektopikoa izateko arriskua minimoa da. Intoxikazioa izateko arrisku handiagatik, aluminio fosfato lotzeko gelak mugatu beharko lirateke. 1,25-dihidroxivitaminen D sintesi endogenoak inhibitzeak eta hormona paratiroidearen aurkako hezur-erresistentziak hipokalzemia areagotzen dute, D bitamina metabolitoei agindutakoa aurre egiteko.

Hiperfosfemia eta hipokalzemia dituzten pazienteei agindutakoa da:

• Kaltzio karbonatoa, 0,5-1 g kaltzio elementalen hasierako dosian egunean 3 aldiz otorduekin, beharrezkoa izanez gero, handitu dosia 2-4 astean behin (gehienez 3 g egunean 3 aldiz) odolean fosforo maila 4 arte; % 5-6 mg, kaltzioa -% 10,5-11 mg.

• Calcitriol 0,25-2 mcg ahoz 1 eguneko aldiz kaltzio serumaren kontrolpean astean bitan. Manifestazio klinikoak edo gaixotasun patologiko kardiobaskularrak dituzten anemia giltzurrunaren aurrean preskribatzen da.
• Epoetin-beta larruazaletik 100-150 U / kg astean behin hematokritak% 33-36 lortu arte, hemoglobina maila 110-120 g / l da.
• Burdinaren sulfatoa 100 mg barruan (burdina burdinari dagokionez) egunean 1-2 aldiz janari ordubetez, denbora luzez edo
• Burdinazko (III) hidroxido sakarosa konplexua (disoluzioa 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) infusio aurretik, diluitu% 0,9 sodio kloruroaren disoluzioan (droga 1 ml bakoitzeko 20 ml disoluzio bakoitzeko), barnean 100 ml-ko erritmoan 15 min 2-3 aldiz astean behin ematen da, terapiaren iraupena banaka edo zehazten da
• Burdina (III) hidroxido sakarosa konplexua (soluzioa 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) barnean 1 ml / min abiadura astean 2-3 aldiz, terapiaren iraupena banaka zehazten da.

Diabetes mellitusaren giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren extracorporeal tratamendurako adierazpenak lehenago zehazten dira giltzurrun patologia desberdina duten gaixoetan baino, izan ere, diabetes mellitus fluidoen atxikipenean, nitrogeno narriatua eta elektrolito oreka GFR balio altuagoak garatzen dira. 15 ml / min baino gutxiagoko GFR gutxitu eta kreatinina 600 μmol / l-raino handitu ondoren, ordezko terapia metodoak erabiltzeko zantzuak eta kontraindikazioak ebaluatu behar dira: hemodialisia, dialisi peritoneala eta giltzurruneko transplantea.

Uremia tratamendua

120 eta 500 μmol / L bitarteko serum kreatininaren gehikuntzak giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase kontserbadorea ezartzen du. Etapa honetan tratamendu sintomatikoa burutzen da intoxikazioa desagerrarazteko, sindrome hipertentsiboa gelditzeko eta ur-elektrolitoen asaldurak zuzentzeko. Galeren kreatinaren serina (500 μmol / L eta handiagoa) eta hiperkalemia (6,5-7,0 mmol / L baino gehiago) gutxiegitasun giltzurrunaren fase terminalaren agerpena adierazten da, eta horrek kanpoko korporazioaren odola arazteko metodoak behar ditu.

Diabetikoen diabetesa duten gaixoen tratamendua endokrinologoek eta nefrologoek batera egiten dute. Giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fase fasean dauden pazienteak dialisi makina hornitutako nefrologiako espezialitateetan ospitaleratuta daude.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase kontserbadorean

Intsulina terapia duten 1 eta 2. motako diabetesa duten pazienteetan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurrerapena maiz izaten da intsulina exogenoaren dosia gutxitzea eskatzen duten baldintza hipogluzemikoen garapena (Zabrody fenomenoa). Sindrome honen garapena giltzurruneko parenkimari kalte larriak eraginez intsulinaren degradazioan parte hartzen duen intsulina giltzurrunaren jarduera murrizten da. Hori dela eta, intsulinaz administratutako intsulina poliki-poliki metabolizatzen da, odolean zirkulatzen da denbora luzez, hipogluzemia sorraraziz. Zenbait kasutan, intsulinaren beharra hainbeste murrizten da, medikuek denbora batez intsulinaren injekzioak bertan behera uztera behartzen baitute. Intsulina dosiaren aldaketa guztiak glikemia maila derrigorrezko kontrolarekin egin beharko dira. Ahozko hipogluzemiak jaso dituzten 2 motako diabetesa duten gaixoek, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzeko, intsulina terapiara eraman behar dituzte. Izan ere, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapenaren ondorioz, ia sulfonilurea prestaketen ia (glikazida eta glikidona izan ezik) eta biguanidoen taldeko drogak nabarmen jaitsi dira eta horrek odolean kontzentrazioa handitu eta efektu toxikoak izateko arriskua areagotzen du.

Odol presioaren zuzenketa giltzurrunetako gaixotasun progresiboaren tratamendu nagusia bilakatzen ari da, eta horrek amaierako etapa giltzurruneko porrotaren agerpena motel dezake. Terapia antihipertentsiboaren helburua, baita nefropatia diabetikoaren etapa proteururikoa ere, 130/85 mm Hg baino handiagoa ez den maila batean odol presioa mantentzea da. ACE inhibitzaileak lehen aukerako drogatzat jotzen dira, nefropatia diabetikoaren beste fase batzuetan bezala. Aldi berean, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase nabarmenarekin (300 μmol / l baino gehiagoko serum kreatinina maila) duen droga horiek arretaz erabiltzeko beharra gogoratu behar da, giltzurrun iragaztearen funtzioaren hondatze iragankorra eta hiperkalemia garatzeagatik. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean, normalean, monoterapiak ez du hipertentsio-maila egonkortzen; horregatik, terapia konbinatua botika antihipertentsiboekin egitea gomendatzen da;talde desberdinetakoak (ACE inhibitzaileak + begizta diuretikoak + kaltzio kanal blokeatzaileak + beta-blokeatzaile selektiboak + ekintza zentraleko drogak). Sarritan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan hipertentsioaren tratamendurako 4 osagaien erregimenek soilik lor dezakete nahi duzun presio maila.

Sindrome nefrotikoa tratatzeko oinarrizko printzipioa hipoalbuminemia ezabatzea da. 25 g / l baino gutxiago duen albumina serumaren kontzentrazioan gutxitzen denean, albumina soluzioen infusioa gomendatzen da. Aldi berean, begizta diuretikoak erabiltzen dira eta administratutako furosemida dosia (adibidez, lasix) 600-800 eta 1000 mg / egunera ere iritsi daiteke. Potasioa ez duten diuretikoak (spironolaktona, triamterenak) giltzurrun-gutxiegitasun kronikoko egoeran ez dira erabiltzen hiperkalemia garatzeko arriskua delako. Tiazida diuretikoak giltzurrun-gutxiegitasunean ere kontraindikatuak daude, giltzurrunak filtratzeko funtzioa gutxitzen laguntzen baitute. Sindrome nefrotikoa duten gernuan proteina galera masiboa izan arren, beharrezkoa da proteina baxuko dietaren printzipioa betetzen jarraitu behar izatea, zeinean animalia jatorriko proteina edukiak ez baitu 0,8 g gainditu behar 1 kg-ko pisu bakoitzeko. Sindrome nefrotikoa hiperkolesterolemia da. Beraz, tratamendu-erregimenean lipidoak jaisteko drogak daude (estatinen taldeko drogarik eraginkorrena). Nefropatia diabetikoa duten diabetesa mellitus duten gaixoen pronostikoa galtzurrezko gutxiegitasun kronikoan eta sindrome nefrotikoarekin oso kontrakoa da. Gaixo horiek giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoarekin tratamendu extracorporealerako prestatu behar dira premiazkoa.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean dauden gaixoek, serum kreatininak 300 μmol / l gainditzen duenean, animalien proteinaren gehieneko murrizketa eskatzen du (gorputzaren pisu bakoitzeko 0,6 g-raino). Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa eta sindrome nefrotikoa konbinatzen direnean soilik da zilegi gorputza pisu bakoitzeko 0,8 g-ko proteina kontsumitzea.

Elikadurarik ez duten gaixoetan proteina baxuko dieta batekin etengabeko atxikimendua behar baduzu, proteina propioen katabolismoarekin lotutako arazoak gerta daitezke. Hori dela eta, aminoazidoen zetona analogikoak erabiltzea gomendatzen da (adibidez ketosteril droga). Droga honekin tratamenduan beharrezkoa da odolean kaltzio maila kontrolatzea, hiperkalemia askotan garatzen baita.

Anemia, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen kasuan, normalean eritropoetina giltzurrunaren sintesi murriztuarekin lotzen da - eritropoiesia ematen duen hormona. Ordezkapen terapia egiteko, giza eritropoietina birkonbinagarria erabiltzen da (epoetina alfa, epoetina beta). Tratamenduaren atzeko planoan, burdin gabezia serikoa sarritan areagotzen da, horregatik, tratamendu eraginkorragoa lortzeko, eritropoietinaren terapia gomendagarria da burdina duten sendagaien erabilerarekin uztartzea. Eritropoietinaren terapiaren konplikazioen artean, hipertentsio arterial larriaren garapena, hiperkalemia eta tronboia izateko arrisku handia nabarmentzen dira. Konplikazio horiek guztiak errazago kontrolatzen dira pazientea hemodialisi tratamenduan badago. Hori dela eta, gaixoen% 7-10ak soilik jasotzen du eritropoetinaren terapia giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurreko dialisian, eta% 80 inguru hasten da tratamendu hau dialisira eramaten denean. Arterial kontrolik gabeko hipertentsioarekin eta bihotzeko gaixotasun koronario larriekin, eritropoetina tratamendua kontraindikatuta dago.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapena hiperkalemia da (5,3 mmol / L baino gehiago) potasioaren giltzurrunaren gutxitzea dela eta. Hori dela eta, gaixoei gomendatzen zaie potasioan aberatsak diren elikagaiak (bananak, abrikot lehorrak, zitrikoak, mahaspasak, patatak) dietatik kanporatzea.Hiperkalemia kardiako geldialdia mehatxatzen duten balioak (7,0 mmol / l baino gehiago) lortzen duten kasuetan, potasioaren antagonista fisiologikoa,% 10 kaltzio gluconato soluzioa, barnean hartzen da. Ion trukatzeko erretxinak potasioa gorputzetik kentzeko ere erabiltzen dira.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan fosforo-kaltzioaren metabolismoaren nahasteak hiperfosfatemia eta hipokalzemiaren garapena dira. Hiperfosfatemia zuzentzeko, fosforoan aberatsak diren elikagaien kontsumoa murriztea (arrainak, gazta gogorrak eta prozesatuak, buckwheat, etab.) Eta fosforoa hesteetan lotzen dituzten drogak (kaltzio karbonatoa edo kaltzio azetatoa) erabiltzen dira. Hipokalzemia zuzentzeko, kaltzio prestakinak, colecalciferol, aginduta daude. Beharrezkoa bada, guruin paratiroide hiperplastikoen kentzea kirurgikoa egiten da.

Enterosorbideak hesteetan produktu toxikoak lotu eta gorputzetik kentzen dituzten substantziak dira. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan dauden enterosorbenteen ekintza, alde batetik, odoletik hesteetako toxina uremikoen alderantzizko xurgapena eragitea du helburu, eta, bestetik, hesteetako hesteetako odoletik toxinak isurtzea. Enterosorbente gisa, karbono aktibatua, povidona (adibidez, enterodesia), minisorbea eta ioi-trukatzeko erretxinak erabil ditzakezu. Enterosorbenteak otorduen artean hartu behar dira, droga nagusiak hartu ondoren, 1,5-2 ordu. Sorbentekin tratatzean, garrantzitsua da hesteetako jardueraren erregulartasuna kontrolatzea, beharrezkoa izanez gero, laxatiboak errezetatzea edo garbitzeko enemak egitea.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fasean

Amerikako Estatu Batuetan eta Europako hainbat herrialdetan (Suedia, Finlandia, Norvegia), diabetes mellitus gailurra izan zen kanpoko terapia behar duten giltzurrunetako gaixotasunen egitura orokorrean. Aldi berean, horrelako gaixoen biziraupen tasa nabarmen handitu zen. Diabetes mellitusaren giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaz kanpoko tratamenduari buruzko argibide orokorrak lehenago agertzen dira giltzurruneko beste gaixotasunak dituzten pazienteetan baino. Diabetes mellitus duten pazienteen dialisirako adierazpenak 15 ml / min arte GFR gutxitzea eta 600 μmol / l baino gehiagoko serum kreatinina maila dira.

Gaur egun, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen ordezkapen-terapiako hiru metodo erabiltzen dira: hemodialisia, hemodialisi peritoneala eta giltzurruneko transplantea.

Etengabeko dialisi abantailak:

• odola garbitzeko tresna metodoa astean 3 aldiz egiten da (ez egunero),
• medikuek aldizkako jarraipena egitea (astean 3 aldiz),
• metodoaren erabilgarritasuna ikusmena galdu duten pazienteentzat (norberaren zainketa egiteko gai ez dena).

Etengabeko dialisi desabantailak:

• sarbide baskularra emateko zailtasuna (kaltetutako ontzien hauskortasunagatik),
• nahaste hemodinamikoak larriagotzea.
• odol presio sistemikoa kudeatzeko zailtasuna,
• gaixotasun kardiobaskularrak azkar aurreratzea,
• erretinopatia aurreratzea,
• zailtasunak glikemia kontrolatzeko,
• ospitalarekiko atxikimendu iraunkorra.

Hemodialisi diabetiko mellitus duten gaixoen biziraupen-tasa% 82koa da urtebete ondoren,% 48 3 urteren ondoren eta% 28 5 urteren ondoren.

Dialisi peritonealaren abantailak:

• ez du paziente tratamendurik behar (etxeko baldintzetara egokituta),
• hemodinamika sistemikoa eta giltzurrunaren adierazle egonkorragoak eskaintzen ditu,
• ertain toxikoen molekulak garbitasun handia eskaintzen du
• intsulina modu intraperitonean administratzeko aukera ematen du
• ez da sarbide baskularrik behar
• Hemodialisia baino 2-3 aldiz merkeagoa.

Dialisi peritonealaren desabantailak:

• eguneko prozedurak (4-5 aldiz egunean),
• ikusmena galtzearekin prozedurak modu independentean egiteko ezintasuna,
• peritonitis errepikakorra izateko arriskua,
• erretinopatia aurreratzea.

Ameriketako Estatu Batuen eta Europaren arabera, diabetes mellitus duten gaixoen biziraupen-tasa ez da hemodijalian gertatzen dena baino, eta diabetes mellitus duten gaixoen kasuan ere hemodialysia erabiltzen denean baino handiagoa da. Diabetesis mellitus duten gaixoen biziraupen-tasa dialisi peritoneal iraunkorreko pazienteetan (CAPD) lehen urtean,% 92, 2 urte -% 76, 5 urte -% 44 da.

Giltzurruneko transplantearen onurak:

• transplanteen funtzionamenduaren garaian giltzurruneko porrotaren sendatze osoa,
• erretinopatia egonkortzea,
• polineuropatiaren alderantzizko garapena,
• errehabilitazio ona
• biziraupena onargarria.

Giltzurruneko transplantearen desabantailak:

• kirurgia beharra,
• transplantea arbuiatzeko arriskua,
• droga esteroideak hartzerakoan kontrol metabolikoa emateko zailtasuna,
• Zitostatikoak erabiltzearen ondorioz infekzio konplikazioak izateko arrisku handia,
• Transplanteratutako giltzurrunetan glomerulosklerosi diabetikoaren garatzea.

Urtebetean giltzurruneko transplantea duten gaixoen biziraupena% 94 da, 5 urte -% 79, 10 urte -% 50.

Giltzurruneko eta pankreako transplantea

Halako operazio konbinatu baten ideia pazientearen errehabilitazio klinikoa osatzeko aukerarekin justifikatuta dago, organoaren transplante arrakastatsuak giltzurruneko porrotaren eta diabetearen mellitusaren adierazpenak ezabatzea dakarrelako, eta horrek giltzurruneko patologia eragin du. Aldi berean, diabetesa mellitus eta transplantea duten gaixoen biziraupen-tasa giltzurruneko transplante isolatu batekin baino txikiagoa da. Hau eragiketan zailtasun tekniko handiak direla eta. Hala ere, 2000. urtearen amaieran, giltzurruneko eta pankreako 1000 transplante konbinatu baino gehiago egin ziren Amerikako Estatu Batuetan. Gaixoen hiru urteko biziraupena% 97koa zen. Gaixoen bizi-kalitatearen hobekuntza nabarmena, diabetesa mellitus-en xede-organoetan izandako kalteen progresioa etetea eta intsulinaren independentzia antzeman ziren gaixoen% 60-92an. Medikuntzan teknologia berriak hobetzearekin batera, litekeena da datozen urteetan ordezkapen-terapia mota hau lehen postua izatea.

Nefropatiaren kausak

Giltzurrunak gure odola toxinarengandik iragazten du erlojuaren inguruan, eta egunean zehar askotan garbitzen da. Giltzurrunetan sartzen den fluidoaren bolumena 2.000 litro ingurukoa da. Prozesu hori giltzurruneko egitura berezia dela eta posible da - denak mikrokapilarioen, tubuluen eta odol hodien sare batek barneratzen ditu.

Lehenik eta behin, odola sartzen den kapilarretako metaketa azukre altua da. Giltzurruneko glomeruli deritze. Glukosaren eraginpean, beren jarduera aldatu egiten da, glomeruli barruan presioa handitzen da. Giltzurrunak modu bizkorrean hasten dira lanean, iragazteko denborarik ez duten proteinak gernuan sartzen dira. Ondoren kapilarrak suntsitu egiten dira, haien lekuan ehun konektiboa hazten da, fibrosia gertatzen da. Glomeruliek lana erabat geldiarazten dute edo produktibitatea nabarmen murrizten dute. Giltzurruneko porrota gertatzen da, gernu fluxua gutxitzen da eta gorputza intoxikatu egiten da.

Hipergluzemiaren ondorioz presio handiagoak eta suntsiketa baskularrak izateaz gain, azukreak prozesu metabolikoak ere eragiten ditu, hainbat nahaste biokimiko sortuz. Proteinak glikosilatuak dira (glukosarekin erreakzionatuta daude, azukrearekin batera), giltzurrunetako mintzen barnean, odol hodien hormen iragazkortasuna areagotzen duten entzimenen jarduera, erradikal askeak eratuz. Prozesu horiek nefropatia diabetikoaren garapena azkartzen dute.

Nefropatia eragiten duen kausa nagusiaz gain, odolean glukosa gehiegi dagoenean, zientzialariek gaixotasunaren probabilitate eta abiadurari eragiten dioten beste faktore batzuk identifikatzen dituzte:

• predisposizio genetikoa.Nefropatia diabetikoa jatorri genetikoa duten gizabanakoetan bakarrik agertzen dela uste da. Gaixo batzuek ez dute giltzurrunetan aldaketarik izaten, diabetes mellitusarentzako kalte-ordainik eza luzea izan arren
• hipertentsio arteriala
• gernu-traktuko infekzioak
• obesitatea
• gizonezkoa
• erretzen.

gainera: Angiopatia diabetikoa gaixotasun baskular bat da, giltzurruneko funtzioa urritzen baita.

DNaren sintomak

Nefropatia diabetikoa oso poliki garatzen da, denbora luzez gaixotasun honek ez baitu diabetesa duen gaixo baten bizitzan eragiten. Sintomak erabat falta dira. Giltzurrunetako glomeruluen aldaketak diabetearekin bizitzako urte batzuk igaro ondoren hasten dira. Nefropatiaren lehenengo adierazpenak intoxikazio arinekin lotzen dira: letargia, ahoan zapore gaiztoak, jateko gogoa. Gernu eguneroko bolumena handitzen da, gernua maizago egiten da, batez ere gauez. Gernuaren grabitate espezifikoa murriztu egiten da, odol azterketak hemoglobina baxua, kreatinina eta urea areagotzen ditu.

Lehenengo seinalean, espezialista batekin kontsultatu gaixotasuna ez hasteko!

Nefropatia diabetikoaren sintomak gaixotasunaren fasearekin batera handitzen dira. Adierazpen kliniko esplizituak eta nabarmenak 15-20 urte igaro ondoren gertatzen dira, giltzurruneko aldaketa itzulezinak maila kritikora iristen direnean. Presio altuan, edema zabalean, gorputzaren intoxikazio larrian adierazten dira.

Neurri diagnostikoak

Konplikazio larriak ekiditeko eta patologia denboran identifikatzeko, 1 urteko eta 2 motako diabetesa duten pazienteei gutxienez diagnostiko integral bat egin behar zaie.

Hala nola, diagnostikoak hauek dira:

• odol azterketa orokor eta biokimikoa,
• gernuaren azterketa orokorra eta biokimikoa
• gernuen analisia Zimnitskiren metodoaren arabera,
• gernuaren azterketa Reberg-en arabera,
• Giltzurruneko ontzien ultrasoinua.

Glomerular filtrazio tasa eta mikroalbuminuria dira diabetiko nefropatia detektatzeko erabil daitezkeen adierazle nagusiak.

Proteinuria etapa gernuan proteina egonez gero hauteman daiteke, baita konektatutako sintomak kontuan hartzen ez badituzu ere (hipertentsio arteriala, hantura, etab.). Gaixotasunaren azken etapa ez da diagnostikatzeko zaila, eta bertan, filtrazio-tasaren eta proteinuria nabarmenagoa izateaz gain, beste patologia batzuk elkartzen dira (hiperfosfatemia, hipokalzemia, azotemia, anemia, odol-kreatininaren maila handitzea, hantura eta beste batzuk).

Gaixoak giltzurrunetako beste patologiak (glomerulonefritisa, pielonefritisa ...) jasaten baditu, haiekin lotutako prozedura diagnostiko osagarriak egiten dira, hala nola:

• Giltzurrunak ultrasoinuak
• mikroflorarako gernu-analisia,
• kanpoko urografia,
• biopsia (batez ere gaixotasunaren progresio zorrotz batekin).

Lehenik eta behin, giltzurruneko diabetesa arazoak konpontzerakoan, ahalik eta gatza gutxien kontsumitu beharko zenuke. Honek edema murrizten laguntzen du, hipertentsioa murrizten eta gaixotasunaren garapena moteltzen laguntzen du. Presio normalean, eguneko 6 gramo gatz jan ezin duzu. Hipertonikoa bazara - 2 gramo baino gehiago ez.

Adituek aholkatzen dute diabeterako dieta orekatua eta nefropatiarekin mantentzea - ​​proteina maila gutxien murrizteko. Debekatuta dago haragia, esnekiak, irina, gantzak jatea.

Dietaren helburua da gorputzari karbohidratoak eta gatz kontsumo moderatua behar izatea. Gaixoak ur asko edan behar du, gorputzaren gehiegizko toxinen urinazioarekin.

Dieta ugarietako bat: gosaltzeko gosaria esnea edo ozpinarekin jan daiteke, batzuetan aza moztua. Bazkaltzeko - Barazki entsalada edo zopa haragirik gabe. Afaltzeko - azalorea ogian, sagar tarta. Gauez kefir edatea onartzen da.

Ogia ez da 300 gramo baino gehiago kontsumitu behar, azukrea - 30 gramo baino gehiago ez. Platerak gatzik gabe prestatzen dira.Tea (erregularki edo limoiarekin) edo kafea edan dezakezu.

Ezin da landare proteinen nagusitasuna duten dietak etengabe erabili, gustuen lehentasunen eta gaixoaren ohiko dietaren arabera. Batzuetan astean hiruzpalau aldiz nahikoa da.

Medikuen gomendio guztiak jarraituz soilik odol azukrea jaitsi eta osasuna hobetuko duzu.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua etapa bakoitzean desberdina da.

Diabetesa ezartzen denetik prebentzioaren tratamendu nahikoa lehen eta bigarren faseetan, ontzietan eta giltzurrunetan aldaketa patologikoak saihesteko. Gorputzean azukre maila egonkorra mantentzen da, halaber, maila murrizten duten drogen laguntzarekin.

Mikroalbuminuriaren fasean, tratamenduaren helburua odol presioa normalizatzea da, baita odol glukosa ere.

Adituek entzima inhibitzaile bihurtzeko angiotensina (ACE inhibitzaileak) jo dute: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Droga hauek odol presioa egonkortzen dute, giltzurruneko funtzioa egonkortzen dute Eragin luzea duten drogak, egunean behin baino gehiagotan hartzen ez direnak, eskari handienean daude.

Dieta bat ere preskribatzen da, non proteina-arauak gaixoko pisu bakoitzeko 1 mg baino gehiago ez duen.

Prozesu atzeraezinak ekiditeko, giltzurruneko patologiaren lehen hiru etapetan beharrezkoa da glicemia, dislipidemia eta presio arteriala zorrotz kontrolatzea.

Proteinuria fasean, ACE inhibitzaileekin batera, kaltzio kanal blokeatzaileak preskribatzen dira. Edema borrokatzen dute diuretikoen (Furosemide, Lasix, Hipotiazida) laguntzarekin eta edateko erregimena betetzen dela. Dieta zorrotzago batera joaten dira. Tratamendu honen helburua odol presioa eta odol glukosa normalizatzea da, giltzurruneko porrota saihesteko.

Nefropatia diabetikoaren azken fasean, tratamendua erradikala da. Gaixoak dialisi behar du (toxinen odol-arazketa. Gailu berezi bat erabiliz) edo giltzurruneko transplantea.

Dialyzerrek toxinen odola garbitzeko aukera ematen du

Nefropatia diabetikoarentzako elikadura proteina baxua izan behar du, orekatua eta elikagai ezinbestekoekin saturatua diabetikoaren osasun onena mantentzeko. Giltzurruneko prozesu patologikoaren hainbat faseetan, proteina baxuko 7P, 7a eta 7b dieta bereziak erabiltzen dira, konplikazioen tratamendu konplexuan sartuta.

Mediku batekin kontsultatu ondoren, metodo alternatiboak erabili daitezke. Ezin dute tratamendu independente gisa jokatu, baina ezin hobeto osatzen dute terapia:

erramu hostoa (10 orri) ur irakinarekin botatzen da (3 tbsp.). Insistitu 2 ordu. Hartu? edalontziak egunean 3 aldiz,

iluntzean, hautsezko buckwheat (1 tbsp. l.) jogurtari (1 tbsp.) gehitzen zaio. Egunero erabili goizez otorduak baino lehen,

kalabaza zurtoinak urez betetzen dira (1: 5). Ondoren egosi, iragazi eta erabili egunean 3 aldiz? beira.

Giltzurruneko arazoek diabetesa zaintzeari nola eragiten dioten

Gaixoari nefropatia diabetikoa diagnostikatzen bazaio, diabetesa tratatzeko metodoak asko aldatzen dira. Droga asko bertan behera utzi behar direlako edo haien dosia murriztu behar delako. Glomerular filtrazio tasa nabarmen murrizten bada, orduan intsulina dosifikazioa murriztu behar da, giltzurrunak ahulak askoz ere astiroago uzten baititu.

Kontuan izan 2 motako diabetesa lortzeko metformina (siofor, glukofago) medikuntza ezaguna 60 ml / min / 1,73 m2 baino gehiagoko filtrazio glomerularretan soilik erabil daitekeela. Gaixoaren giltzurrunaren funtzioa ahultzen bada, orduan azido laktikoa izateko arriskua areagotzen da, oso konplikazio arriskutsua. Horrelako egoeretan metformina bertan behera uzten da.

Gaixoaren analisiek anemia erakusten bazuten, orduan tratatu egin behar da eta horrek nefropatia diabetikoaren garapena motelduko du.Pazienteari erritropoiesia estimulatzen duten sendagaiak aginduta daude, hau da, globulu gorrien hezur-muinean ekoiztea. Horrek giltzurruneko gutxiegitasuna izateko arriskua murrizten du, oro har, bizi kalitatea hobetzen du. Diabetikoa oraindik dialisirik ez badago, burdina osagarriak ere agindu ahal izango dira.

Nefropatia diabetikoaren tratamendu profilaktikoak laguntzen ez badu, giltzurruneko porrota garatzen da. Egoera horretan gaixoak dialisi bat jasan behar du eta, posible bada, giltzurruneko transplantea egin behar du. Giltzurruneko transplanteei buruzko artikulu bereizi bat dugu, eta hemodialysia eta dialisi peritoneala laburki eztabaidatuko ditugu.

Bilakaera azkarrerako arrisku-faktoreak

Hipergluzemia (glukosa altua) nefropatiaren atzeko prozesu nagusia bada, arrisku faktoreek zehazten dute haren itxura eta larritasuna. Frogatu direnak hauek dira:

• giltzurruneko patologiagatik heredatutako zama,
• hipertentsio arteriala: presio altuan, hasieran, iragazketa handitzen da, gernuan proteina-galera handitzen da eta, gero, glomerulien ordez, ehun urdina (glomerulosklerosia) agertzen da, giltzurrunak gernua iragazteari uzten dio,
• odoleko lipidoen konposizioaren urraketa, ontzietan kolesterol-konplexuen deposizioaren ondorioz gizentasuna, gantzak giltzurruneko gertaeren eragin zuzena.
• gernu-traktuko infekzioak
• erretzen,
• haragi proteina eta gatz ugariko dieta,
• giltzurruneko funtzioa areagotzen duten drogak erabiltzea,
• giltzurruneko arterien aterosklerosia,
• maskuriko tonu baxua neuropatia autonomikoa dela eta.

Sotoko glomerularren selektibitatea zaharberritzea

Jakina da nefropatia diabetikoaren garapenean paper garrantzitsua dela glicosaminoglycan heparan sulfatearen sintesi okerra, glomerular sotoko mintzaren barruan dagoena eta kargak hautatzeko giltzurrun iragazkia eskaintzen duena. Mintz baskularretan konposatu horren erreserbak berriz osatzeak mintz iragazkortasunarekin narriadura berreskuratu eta gernuan proteina galtzea murriztu lezake. Nefropatia diabetikoa tratatzeko glycosaminoglycans erabiltzeko lehen saiakerak G. Gambaro et al. (1992) streptozotocin diabetea duten arratoietan. Giltzurrunetako ehunetan aldaketa morfologikoak eta albuminuria agertzea saihesten zen diabetearen mellitoaren debutaren garaian. Azterketa esperimental arrakastatsuek diabetiko nefropatia prebenitzeko eta tratatzeko tratamendu klinikoetara jo dezakete. Duela gutxi, Alfa Wassermannen (Italia) Vesel Due F (INN - sulodexidoa) glicosaminoglicanoen droga bat agertu zen Errusiako farmazia merkatuan. Botikak bi glikosaminoglicano ditu: pisu molekular txikiko heparina (% 80) eta dermatan (% 20).

Zientzialariek droga honen jarduera nefroprotektiboa ikertu zuten 1 motako diabetesa mellitus duten pazienteetan, nefropatia diabetikoaren hainbat etapetan. Mikroalbuminuria duten gaixoetan, gernu albumina gutxitzea nabarmen murriztu zen tratamendua hasi eta astebetera, eta lortutako mailan mantendu zen sendagilea eten eta 3,9 hilabete arte. Proteinuria duten pazienteetan, gernu-proteinen gehiegikeria nabarmen gutxitu da tratamendua hasi eta 3-4 aste igaro ondoren. Lortutako efektua ere drogak eten ondoren iraun zuen. Ez da tratamendu konplikaziorik adierazi.

Horrela, glikosaminoglicanoen taldeko drogak (bereziki sulodexidoa) eraginkortzat har daitezke, heparinaren bigarren mailako efektuak kenduta eta nefropatia diabetikoaren tratamendu patogenetikoa erabiltzeko erraza.

Dieta eta prebentzioa

Nefropatia diabetikoaren tratamendua, baita bere prebentzioa ere, etorkizunean odol presio maila egonkorra normalizatzea eta mantentzea da. Horrek giltzurruneko ontzi txikietan kalteak ekidingo ditu.Karbohidrato gutxiko elikagaiak kontsumituz egin daiteke hori.

Gaixoen diabetearen elikadura karbo gutxiko dieta oinarri hartu behar da. Oso indibiduala da. Hala ere, badaude gomendioak nefropatia diabetikoa duten gaixo guztiei entzuteko. Beraz, gaixo guztiek nefropatia diabetikorako dieta jarraitu beharko lukete. Haragia, esnekiak, irina, janari frijituak eta gatza erabiltzea baztertzen du. Gatz-kontsumo mugatu batek odol-presioaren bat-bateko jauziak ekidingo ditu. Proteina kopuruak ez du eguneroko kalorien% 10 gainditu behar.

Dieta batek ez luke karbohidrato azkarreko elikagairik eduki behar. Debekatutako produktuen zerrendan azukrea, okindegiko produktuak, patatak, pasta. Produktu horien inpaktu negatiboa oso azkarra eta sendoa da, beraz, ekidin behar dira. Egunean kontsumitutako karbohidratoen kopurua 25 gramora ere murriztu behar da. Debekatuta daude fruituak eta eztia bezalako produktuak. Salbuespena dira konposizioan azukre gutxi duten hainbat fruitu mota: sagarrak, madariak, zitrikoak.

Dieta hirukoitz bati atxiki beharko zenioke. Horrek pankrean karga nabarmen bat ekidingo du. Gaixoak gose sentitzen duenean bakarrik jan beharko zenuke. Ez da gehiegi onartzen gehiegizkoa. Bestela, azukre mailaren jauzi zorrotzak posible dira eta horrek negatiboki eragingo du gaixoaren ongizatean.

Hiru otorduetan karbohidrato eta proteina kopuru bera banatu behar da, produktuak guztiz desberdinak izan daitezke. Garrantzitsuena gaixoaren zati batzuetan proteina eta karbohidrato kopuru bera behatzea da. Karbo gutxiko dieta jarraitzeko aukera ona da astebetez menu bat sortzea, eta ondoren bere ezarpen zorrotza.

Patologiaren garapenaren prebentzioa endokrinologo-diabetologoak gaixoen behaketa sistematikoa da, terapiaren zuzenketa puntuala, odol azukre-mailaren auto-jarraipena etengabea, arretako medikuaren jarraibideak eta gomendioak betetzea.

Gaixotasunaren fase guztien artean, betiere terapia terapeutiko egokiak aginduta, mikroalbuminuria bakarrik itzul daiteke. Proteinuria fasean, diagnostiko eta tratamendu puntualekin, gaixotasunak CRF-ra aurreratzea ekidin daiteke. CRF hala ere sortzen bada (estatistiken arabera, I motako diabetesa duten gaixoen% 50ean gertatzen da eta II motako diabetesaren% 10ean), kasu guztien% 15ean hemodialisia edo giltzurruneko transplantea behar dira.

Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren kasu larriek heriotza eragiten dute. Gaixotasuna fase terminalera igarotzearekin batera, bizitzarekin bateragarria ez den egoera bat gertatzen da.

Horregatik da hain garrantzitsua gaixotasuna sendatu daitekeen garaian.

Yekaterinburgoko terapeuta onenak

PuntsagNarantuyaa2otzyva
Irina GeorgievnaSaydukova1 errepasoa
Valentina NikolaevnaSpirina16 iritziak
Marina AnatolievnaLogacheva54 berrikuspen
Alla GarrievnaKichigina4 berrikuspen Yekaterinburgoko terapeuta guztiak (49)

Endokrinologoa sistema endokrinoaren patologiaren diagnostikoan, prebentzioan eta tratamenduan espezializazioa jaso duen medikua da. Irakurri>

Farmakoterapia konplexuarekin, pronostikoa nahiko ona da: 130/80 mm Hg-ko gehienezko odol-presioaren maila lortzea. Art. glukosa-maila kontrol zorrotzarekin batera, nefropatien kopurua% 33 baino gehiago murriztea eragiten du, hildako kardiobaskularrak 1/4, eta kasu guztietako heriotza% 18.

Sintomak helduengan eta haurrengan

Gehienetan, diabetes mellitusaren lehen mota batekin, nefropatiaren progresio tipikoa antzematen da fase klasikoen arabera. Gernu filtrazioaren hasierako hazkundea - gernu azkar eta ugaria izaten da normalean odol azukrearen kontrol nahikoarekin.

Ondoren gaixoaren egoera pixka bat hobetzen da, proteina sekrezio moderatua mantentzen da. Etapa honen iraupena glukosa, odol kolesterola eta hipertentsioaren adierazleen araberakoa da. Progresioarekin batera, mikroalbuminuria proteinuria eta giltzurruneko porrota ordezkatzen da.

Gernu proteina proben zerrendak

Bigarren diabetean, gehienetan bi fase baino ez dira bereizten: latenteak eta esplizituak. Lehena ez da sintometan ageri, baina gernuan proteina hauteman daiteke proba bereziekin, eta, ondoren, pazientea puztu egiten da, presioa igotzen da eta oso zaila da antihipertentsiboekin.

Nefropatia gertatu zen gaixoen gehiengoa adin aurreratuan dago. Hori dela eta, irudi klinikoan diabetesa (erretinopatia, neuropatia autonomikoa eta periferikoa) konplikazioen seinaleak daude, baita bizitzako garai honetako bereizgarriak diren gaixotasunak ere: hipertentsioa, angina pectoria, bihotz gutxiegitasuna. Testuinguru horretan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoak azkar zirkulazko zirkulazio akutuko eta arazo korronarioko nahasteak sor ditzake litekeen emaitza latz batekin.

Nefropatia diabetikoaren etapa. Probak eta diagnostikoak

Ia diabetiko guztiek urtero probatu behar dute giltzurrunaren funtzioa kontrolatzeko. Nefropatia diabetikoa garatzen bada, orduan oso garrantzitsua da hautatzea fase goiztiarrean, gaixoak oraindik sintomarik sentitzen ez duen bitartean. Nefropatia diabetikoarentzako tratamendua lehenago hasten da, arrakasta handiagoa izateko aukera izango da, hau da, pazienteak dialisirik edo giltzurruneko transplanterik gabe bizi ahal izango duela.

2000. urtean, Errusiako Federazioko Osasun Ministerioak nefropatia diabetikoaren sailkapena faseen arabera onartu zuen. Honako formulazio hauek bildu zituen:

• mikroalbuminuria etapa
• giltzurruneko giltzurruneko funtzio kontserbatzailea duen proteinuria etapa;
• Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren etapa (dialisi edo giltzurruneko transplantearen tratamendua).

Geroago, adituek diabetearen giltzurruneko konplikazioen atzerriko sailkapen zehatzagoa erabiltzen hasi ziren. Bertan, ez nefropatia diabetikoaren 5 fase bereizten dira. giltzurrunetako gaixotasun kronikoaren faseak ukatu. Nefropatia diabetikoaren zer etapa paziente jakin baten filtrazio glomerularraren araberakoa da (zehatz-mehatz deskribatzen da nola zehazten den). Hori da giltzurruneko funtzioak ondo kontserbatuta daudela erakusten duen adierazlerik garrantzitsuena.

Nefropatia diabetikoa diagnostikatzeko garaian, garrantzitsua da medikuak jakitea giltzurrunak diabetesa edo beste arrazoiren bat ote duen. Giltzurruneko beste gaixotasun batzuekiko nefropatia diabetikoaren diagnostiko diferentziala egin beharko litzateke:

• pielonefritis kronikoa (giltzurrunetako hantura infekziosoak),
• giltzurrunetako tuberkulosia,
• glomerulonefritis akutua eta kronikoa.

Pielonefritis kronikoaren seinaleak:

• intoxikazio sintomak (ahultasuna, egarria, goragalea, gorakoa, buruko mina),
• mina bizkarrean eta sabelean kaltetutako giltzurrunaren alboan,
• hipertentsio arteriala
• Gaixoak: urinazio bizkorra eta mingarria,
• azterketek odol globulu zurien eta bakterioen presentzia erakusten dute gernuan,
• giltzurrunak ultrasoinuarekin duen ezaugarri

Giltzurrunetako tuberkulosiaren ezaugarriak:

• gernuan - leukozitoak eta mycobacterium tuberkulosia,
• kanpoko urografiarekin (giltzurrunen x izpiak kontraste-bitarteko administrazioa barne) - irudi bereizgarria.

Diabetesaren eragina giltzurrunetan

Nefropatia diabetikoaren garapenaren hipotesi nagusiaren arabera, giltzurruneko glomeruluetan kokatutako kapilarrek eragin negatiboa dute hainbat faktorek, besteak beste, proteina glikazioa, odol gehiegizko plaketekin, odol-geruzetan odol-hodietan agertzea eta proteina antigorputzak. Gaixotasunaren lehenengo fasean karga elektriko negatiboaren potentziaren jaitsiera antzematen da kapilarretan.

Aldaketa horien atzean, neurri txikiko proteina konposatu negatiboak kargatzen dira gernuan odoletik, eta horietako bati albumina esaten zaio.Azterketek pertsona baten odolean duten presentzia erakusten badute, gaixoak mikroalbuminuria hasten duela adierazten du. Bihotzeko gaixotasunak eta ondorengo kolpea garatzeko aukerak, baita giltzurrun-gutxiegitasuna gertatzeko aukerak ere nabarmen handitzen dira.

Glukosaren konbinazio proteinak giltzurrunetako poro kapilarioetatik pasatzen dira azkarrago eta errazago pertsona osasuntsu batean baino. Presio arteriala nabarmen igotzen da, gaixoaren odolean intsulina hormonen gehiegizkoak lagundu egiten du giltzurrunak iragazteko gaitasuna bizkortzen. Horrek, gainera, iragazkien bidez ere proteina gehiago isurtzen laguntzen du. Horietako batzuk - glukosarekin lotzen direnak - bidean atzeratzen dira eta mesangiumarekin atxikitzen dira (kapilarrak lotzen dituzten ehunak).

Mesangian eta odol-hodietan, antigorputzak dituzten proteina glikatuak aurkitzen dira. Konposatu hauek poliki-poliki hazten dira, gero eta gehiago bihurtzen dira eta ondorioz, mesangioaren loditzea lortzen da eta kapilarrak konprimitu egiten dira. Hedatzen hasten dira, eta proteina handiak oztoporik gabe igarotzen dira.

Giltzurrunak suntsitzea aurrera doa, gantzutako proteina kopuru handiak mesangiumarekin atxikitzen direlako. Ondorioz, ehun urdina mesangioa eta kapilarrak ordezkatzera dator, eta horrek giltzurrun glomeruloaren funtzionalitatea urratzen du. Osasunarekiko arduragabekeria duten diabetikoetan eta azukre maila estuki kontrolatzen ez dutenean, horrelako prozesu suntsitzaileak analisietan glikatutako proteinak aurkitzen diren unea baino askoz lehenago gertatzen dira.

Nefropatia diabetikorako elikadura

Gaixotarako zenbait jaki erabiltzea nefrologo eta nutrizionista baten gomendioen arabera egin beharko da. Medikuak gomendatu dezake:

• proteina sarrerak mugatu,
• gehitu gantz poliinsaturatuak eta monoinsaturatuak dietari,
• baztertu olioak eta gantz azido saturatuak kontsumitzea dietatik,
• murriztu sodio-sarrera 1.500 eta 2.000 mg / dl edo gutxiago arte;
• mugatu potasioaren ingesta eta, ondorioz, baztertu dietatik platanoak, aguakateak eta espinakak,
• mugatu elikagai-kontsumoa fosforoan, esate baterako, jogurta edo esnea.

Garapen mekanismoa

Nefropatia diabetikoak patogenesiaren inguruko hainbat teoria ditu, metabolikoak, hemodinamikoak eta genetikoak banatuta daudenak.

Bertsio hemodinamikoen eta metabolikoen arabera, konplikazio horren abiapuntua hipergluzemia da, karbohidratoen metabolismoan prozesu patologikoen konpentsazio nahikoa luzea izanik.

Hemodynamic. Hiperfiltrazioa gertatzen da, gerora giltzurrun iragazketa lanetan gutxitu eta ehun konektiboaren hazkundea gertatzen da.

Metabolikoen. Hipergluzemiak luzaroak giltzurrunak nahaste biokimikoak dakartza.

Hiperglicemia ondorengo disfuntzioekin batera doa:

Hemoglobina glikatua eduki handia duten proteinen glikazioa gertatzen da,

sorbitol (poliol) shunt aktibatuta dago - glukosaren kontsumoa, intsulina edozein dela ere. Glukosa sorbitol bihurtzeko prozesua eta ondoren oxidazioa fruktosa bihurtzeko prozesua gertatzen da. Sorbitolak ehunetan pilatzen da eta mikroangiopatia eta bestelako aldaketa patologikoak eragiten ditu;

nahastutako katioien garraioa.

Hipergluzemiarekin proteina kinasa C entzima aktibatzen da eta horrek ehunen ugaritzea eta zitokinak sortzea dakar. Proteina konplexuen sintesiaren urraketa dago - proteoglycans eta endotelioan kalteak.

Hipergluzemiarekin, hemodinamika intrarenala nahasten da, giltzurrunetan aldaketa esklerotikoen kausa bilakatuz. Epe luzerako hipergluzemia hipertentsio intrakraneala eta hiperfiltrazioarekin batera dago.

Arteriolen egoera anormala hipertentsio intrakubularraren kausa bihurtzen da: handitutako errodadura eta efektu tonikoa. Aldaketak izaera sistemikoa hartzen du eta giltzurruneko hemodinamika narriadura areagotzen du.

Kapilarretan presio luzea izatearen ondorioz, giltzurruneko egitura baskularrak eta parenkimak nahasten dira. Sotoko mintzetako lipido eta proteinen iragazkortasuna handitzen da. Proteinen eta lipidoen deposizioa intercapillary espazioan ikusten da, giltzurrunetako tubuluen atrofia eta glomerulien esklerosia ikusten dira. Ondorioz, gernua ez da behar bezala iragazi. Hipofiltrazioaren bidez hiperfiltrazioaren aldaketa dago, proteinuriaren progresioa. Azken emaitza giltzurruneko sistema excretory urratzea eta azotermia garatzea da.

Hiperklemia hautematen denean, genetistek garatutako teoria batek faktore genetikoek giltzurruneko sistema baskularrean duten eragin berezia iradokitzen du.

Mikroangiopatia glomerularrak ere eragin dezake:

hipertentsio arteriala eta hipertentsioa,

kontrolik gabeko hiperglicemia luzea,

gernu-traktuko infekzioa

gantz oreka anormalak

Gehiegizko pisua

ohitura txarrak (erretzea, alkohol gehiegikeria),

anemia (hemoglobina kontzentrazio baxua odolean),

efektu nefrotoxikoak dituzten drogak erabiltzea.

Gaixotasunaren formak

Nefropatia diabetikoa hainbat gaixotasunen kasuan gerta daiteke:

• glomerulosklerosi diabetikoa,
• glomerulonefritis kronikoa,
• nephritis,
• Giltzurruneko arterien estenosia aterosklerotikoa,
• fibrosi tubulointerstiziala, etab.

Aldaketa morfologikoen arabera, giltzurruneko kalteak (klaseak) ondorengo faseak bereizten dira:

• I. klasea - giltzurruneko ontzietan egindako aldaketa bakarrekoak, mikroskopia elektroniko bidez hautemanak,
• IIa klasea - matrize mesangialeko hedapen leuna (bolumenaren% 25 baino txikiagoa) (giltzurruneko glomerulo baskularraren kapilarren artean kokatuta dagoen ehun konektiboaren egituren multzoa),
• IIb klasea - hedapen mesangial astuna (bolumenaren% 25 baino gehiago),
• klase III - glomerulosklerosi nodularra,
• IV klase - giltzurrunetako glomerulien% 50 baino gehiagoren aldaketa aterosklerotikoak.

Nefropatia diabetikoan fenomeno patologikoen garapenaren sekuentzia

Nefropatiaren progresioaren hainbat fase daude, ezaugarri askoren konbinazioan oinarrituta.

1. etapa A, preklinikoa (egiturazko aldaketak ez ditu sintoma zehatzak lagunduta), batez besteko iraupena - 2 eta 5 urte bitartekoak:

• matrize mesangialaren bolumena normala edo pixka bat handitu da
• sotoaren mintza lodituta dago.
• glomerulien tamaina ez da aldatu,
• ez dago glomerulosclerosis zantzurik,
• albuminuria arina (29 mg arte / egun),
• proteinuria ez da ikusten
• glomerularren filtrazio-tasa normala edo handitua.

2. A2 etapa (giltzurrun-funtzioaren hasierako murrizketa), 13 urte arteko iraupena:

• matrize mesangialaren bolumena eta gradu desberdinetako sotoko minaren lodiera handitzen dira.
• albuminuria 30-300 mg / eguneko,
• filtrazio glomerular tasa normala edo pixka bat murriztua,
• proteinuria ez da falta.

3. A3 etapa (giltzurrun-funtzioaren beherakada progresiboa), normalean, gaixotasuna sortu zenetik 15-20 urte igaro dira eta honako hau da:

• mezenkimalaren matrizaren bolumenaren gehikuntza nabarmena,
• sotoko mintzaren eta giltzurruneko glomerulen hipertrofia,
• glomerulosklerosi bizia,
• proteinuria.

Nefropatia diabetikoa diabetearen konplikazio berandu bat da.

Aurrekoaz gain, nefropatia diabetikoaren sailkapena erabiltzen da, 2000. urtean Errusiako Federazioko Osasun Ministerioak onartu zuena:

• nefropatia diabetikoa, mikroalbuminuria etapa,
• nefropatia diabetikoa, giltzurruneko kontserbazio nitrogenoaren funtzio gordina duen proteinuria etapa,
• nefropatia diabetikoa, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren etapa.

Nefropatia tratatzeko diabetean

Gaixotasunaren aurrerapenaren arabera, diabetiko nefropatia tratamendua aldatu egingo da.Hasierako faseei buruz hitz egiten badugu, nahikoa da prebentzio neurriak hartzea giltzurruneko aldaketa itzulezinak sor ez daitezen. Jarduera horien artean daude:

• odol azukrea jaistea
• hipertentsio normala mantentzea
• gorputzeko gaixotasun metabolikoak kontrolatzea eta konpentsatzea (karbohidratoak, lipidoak, proteinak, mineralak),
• gatzik gabeko dieta bati atxikitzea.

Droga terapia

Beraz, giltzurrunak eta hipertentsioaren funtzionamendua egonkortzen duten ARA-ACE inhibitzaileak dira gehienetan agindutakoak. Horien artean Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE), Valsaran, Irbesartan eta Losartan (ARA) bezalako drogak daude.

Gaixotasunaren laugarren fasean, proteinuria agertzen hasten denean, kaltzio antagonistak preskribatzen dira inhibitzaileekin batera.

Gehiegizko hanturari aurre egiteko, diuretikoak gehitzen dira, hala nola Hipotiazida, Furosemida, Lasix eta beste. Gainera, dieta-taula zurruna preskribatzen da eta edateko erregimena kontrolatzen da.

Nefropatia diabetikoa azken fasera iritsi denean, tratamendu posible guztiak terapia erradikala, dialisi (aparatu berezi bat erabiliz toxinen odola araztea) edo giltzurruneko transplantea adierazten dira.

Nefropatia diabetikoentzako dieta

Elikadura dietetikoa ahalik eta orekatuena izan behar da, edozein dela ere gaixotasunaren etapa. Beraz, mikroalbuminuriaren fasetik hasita, elikagai proteikoen (animalien proteina) sarrerak mugatzea gomendatzen da:

• Haragia eta azala
• Arrainak (kabiarra barne) eta itsaskiak,
• arrautzak,
• Esne garratza.

Gainera, fase honetan hipertentsio arteriala zuzentzeko, gatzik gabeko dieta bat ere jarraitu behar da, hau da, gatz edozein dietatik baztertzea. Arau hau produktuei dagokienez aplikatzen da:

• ozpin eta tomateak
• sauerkraut,
• perretxiko gazi eta salda,
• kontserba arrain eta haragia,
• edari karbonatuak eta mineralak.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garaian, hiperkalemia garatzeko, oso gomendagarria da potasioaren sarrerarekin mugatzea, bertan aberatsak diren elikagaiak potasioa askotan gutxiagotan ordezkatuz.

Onartutako potasio txikiko elikagaien zerrenda:

• pepinoak,
• piper gozoa
• aza zuria
• tipula,
• sandia,
• meloi,
• zainzuriak,
• gereziondoa
• CRANBERRIES,
• madari,
• kalabaza,
• marrubiak,
• blueberries,
• CRANBERRIES,
• blueberries,
• cranberry,
• rosehips.

Neurriz kontsumitu daitezkeen potasio neurriak dituzten produktuak: azalorea, berenjena, kalabazina, tipula berdea eta porrua, ilarrak, letxuga, nabiak, harakinak, erremolatxa, azenarioak, tomateak, caqui, gereziak, gereziak, aranak, sagarrak, mahatsondoak, laranjak, hostoak, mugurdiak, masustak, grosel gorriak.

Hiperkalemia debekatuta duten potasio handiko elikagaien zerrenda: Bruselako kimu eta aza gorria, patatak, ilarrak, fruitu lehorrak, harakinak, espinakak, rubarba, zomorro, abrikot lehorrak, pruna, mahaspasak, mertxikak, abrikotak, platanoak, anana, cornel, morea, datak, grosel beltza.

Fosforo-kaltzioaren metabolizazioa erregulatzeko eginkizun nagusietako bat giltzurrunei dagozkie. Beren lana urratzea eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurrerapenaren ondorioz, hiperfosfatemia eta hipokalzemia bezalako baldintzak sor daitezke. Patologiako datuak zuzentzeko, kaltzioan aberatsak diren elikagaiak jan behar dira, fosforoa duten elikagaiak mugatuz.

Kaltzio handiko elikagaien zerrenda:

• ahate lehorrak
• ekilore haziak
• fruta lehorrak (sagarrak batez ere),
• laranjak,
• pasak,
• pikuak,
• almendra,
• kakahueteak,
• sesamo haziak
• aza,
• entsalada,
• tipula,
• apioa,
• oliba,
• babarrunak,
• zekale eta gari ogia.

Beharrezko kaltzio kantitatea (egunean gutxi gorabehera 1500 mg) betetzeko, dieta bat ez da nahikoa izango, beraz, medikuek ere preskribatzen dute kaltzio gatzak sartzea gorputzean (laktatoa, karbonatoa, glukonatoa).

Gainera, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren progresio-mailaren arabera, proteina-eduki gutxi duten 7 dieta daude (7a, 7b, 7P), Nutrizio RAMS Institutuak bereziki garatutakoak. Argi eta garbi arautzen dute proteina eta elikagaien erabilera potasioaren eta fosforoaren beharrezko edukiarekin.

Nefropatia diabetikoaren tratamenduan elikadura dietetikoak, batez ere proteinuria eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren kasuan, fruitu positiboak ditu eta nahiko metodo eraginkorra da giltzurrunetako egituretan prozesu atzeraezinak garatzeko borrokan. Baina ez ahaztu gaixotasunaren irudi klinikoa askotarikoa dela. Garrantzitsua da, halaber, gaixoaren gorputzaren ezaugarri indibidualak aintzat hartzea eta, proteina baxuko dieta erabiltzearekin batera, odol presio maila kontrolatzea eta karbohidratoen metabolismoa mantentzea.

Folk erremedioak

Laguntza terapia gisa, eta zure medikuarekin kontsultatu ondoren bakarrik, medikuntza tradizionalaren metodoetara ere jo dezakezu. Beraz, drogek tratamenduaren ondoren sendagaiak sendotu edo giltzurrunak berreskuratu ditzakete.

Giltzurruneko funtzio narriada leheneratzeko, hainbat sendabelarren infusioak eta dekozioak erabiltzen dira, hala nola, kamamila, cranberries, mihiseak, marrubiak, arrosak aldaka, platanoa, rowan fruituak.

Hona hemen diabetiko nefropatiaren aurkako borrokan lagun dezaketen errezeta ezagun batzuk, batez ere gaixotasunaren hasierako faseetan:

1. Kalabaza zurtoinak ura lautik bostera bota, irakiten, iragazi eta gero laurden bat kopa erabili aurretik otorduak egunean 3 aldiz.
2. Pour 10-15 erramu hosto litro erdi ur irakinarekin, azpimarratu bi orduz eta, ondoren, hartu edalontzi erdi 3 aldiz egunean otorduak baino lehen.
3. Egin 50 gramo lehor hosto litro ur irakinarekin, azpimarratu 3 orduz, edan edalontzi erdi bat egunean behin.
4. Egin urre edalontzi bi koilarakada ur edalontzi batekin eta eraman irakiten, ordu erdi iraun, eta ondoren, kontsumitu bi koilarakada modu epelean otorduak baino lehen bi astez.

Dialisia eta organoen transplantea

Gaixotasunaren amaierako faseetan, giltzurrunetan aldaketa itzulezinak gertatu direnean, dialisi-prozedura edo giltzurrun-transplante osoa adierazten dira. Dialisi prozedura erabiliz, odola hardware bidez garbitzen da giltzurrunak baino.

Prozedura honen bi barietate daude:

• hemodialisia,
• dialisi peritoneala.

Hemodialisiarekin kateterismoa zuzenean arterian gertatzen da. Metodo hau ospitale batean soilik egin daiteke, ondorio desatseginak direla eta (odol intoxikazioa, presioaren jaitsiera nabarmena).

Dialisi peritonealarekin, kateterrak sartzea sabeleko barrunbean gertatzen da, eta ez arterian. Prozedura hau egunero egin behar da, etxean posible da, baina oraindik hodi sartzeko puntuetan infekzio arriskua dago.

Giltzurrunetako narriaduraren garapenean eragina duen glomerular filtrazio-tasa dela eta, baita likidoen atxikipena diabetean askoz ere azkarrago gertatzen dela giltzurrunetako beste patologietan baino, horrelako gaixoen dialisi trantsizioa askoz ere lehenagokoa da.

Dialisia giltzurruneko transplante berri baten aurretik erabiltzen den aldi baterako neurria da.

Organo transplante bat egin ondoren eta garatu ahal izateko, gaixoaren egoera nabarmen hobetzen da, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa eta gaixotasunaren bizitzarako beste adierazpen batzuk desagertzen dira. Nefropatiari buruz gehiago gaixoak gaixotasunari aurre egiteko desioaren araberakoa da erabat.

Proteina glukosilatu ez enzimatikoen gaineko efektuak

Hipergluzemiaren baldintzetan glomerular proteinaren egitura glukosilatu ez-entzimatikoak hipergluzemiarekin batera konfigurazioa hautsi eta proteinen iragazkortasun iragazkortasuna galtzea dakar. Diabetesaren konplikazio baskularren tratamendurako norabide itxaropentsua, glikosilazio ez entzimatikoen erreakzioa eten dezaketen drogak bilatzea da. Aurkikuntza esperimental interesgarria azido azetilsalizilikoa proteinak glukosilatuak murrizteko izan duen gaitasuna izan zen. Hala ere, glikosilazio inhibitzaile gisa izendatzeak ez du banaketa kliniko zabalik aurkitu, izan ere, drogak eragina duen dosiak nahiko handiak izan beharko lirateke, eta horrek bigarren mailako efektuen garapenarekin lotzen du.

Mendearen 80. hamarkadaz geroztik azterketa esperimentaletan glukozilazio ez-entzimatikoen erreakzioa eten ahal izateko, aminoguanidina drogak arrakastaz erabili du. Horrek, modu itzulezinean, glukosilazio itzulgarrien produktu karboxiloekin erreakzionatzen du, prozesu hau geldituz. Duela gutxi, piridoxaminaren glikosilazio produktuen eraketaren inhibitzaile zehatzagoa sintetizatu da.

Diabetesaren eta presioen gehikuntzak iraganeko gauza izango dira

Diabetes kolpe eta anputazio guztien ia% 80ren kausa da. 10 lagunetik 7 hiltzen dira bihotzaren edo garunaren arteriak korapilatuak direla eta. Ia kasu guztietan, amaiera ikaragarri horren arrazoia berdina da: odol azukre altua.

Azukrea bota eta komeni da; Baina horrek ez du gaixotasuna bera sendatzen, ikerketa borrokatzen bakarrik laguntzen du, eta ez gaixotasunaren kausa.

Diabetesaren tratamendurako ofizialki gomendatzen den sendagai bakarra eta endokrinologoek ere erabiltzen dute beren lanean.

Metodoaren eraginkortasuna, metodo estandarraren arabera kalkulatu da (tratamendua egin duten 100 pertsonako taldeko gaixoen kopurua berreskuratu duten pazienteen kopurua) honako hau izan da:

• Azukrea normalizatzea 95%
• Ildo tronboia ezabatzea - 70%
• Bihotz taupada indartsua ezabatzea 90%
• Hipertentsio arteriala kentzea - 92%
• Egunean zehar energiaren hazkundea gauez lo egitea hobetuz - 97%

Fabrikatzaileak ez dira erakunde komertzialak eta estatuaren laguntzarekin finantzatzen dira. Beraz, egoiliar guztiek dute aukera.

Hipergluzemiaren ondorioz presio handiagoak eta suntsiketa baskularrak izateaz gain, azukreak prozesu metabolikoak ere eragiten ditu, hainbat nahaste biokimiko sortuz. Proteinak glikosilatuak dira (glukosarekin erreakzionatuta daude, azukrearekin batera), giltzurrunetako mintzen barnean, odol hodien hormen iragazkortasuna areagotzen duten entzimenen jarduera, erradikal askeak eratuz. Prozesu horiek nefropatia diabetikoaren garapena azkartzen dute.

Nefropatia eragiten duen kausa nagusiaz gain, odolean glukosa gehiegi dagoenean, zientzialariek gaixotasunaren probabilitate eta abiadurari eragiten dioten beste faktore batzuk identifikatzen dituzte:

• Predisposizio genetikoa. Nefropatia diabetikoa jatorri genetikoa duten gizabanakoetan bakarrik agertzen dela uste da. Gaixo batzuek ez dute giltzurrunetan aldaketarik izaten, diabetes mellitusarentzako kalte-ordainik eza luzea izan arren
• Hipertentsio arteriala
• Gernu-traktuko infekzioak
• obesitatea,
• Gizonezkoen generoa
• Erretzea.

Dietaren beharra

Hasierako faseetako nefropatia tratatzeko neurri handi batean, elikagaiekin gorputzean sartzen diren mantenugai eta gatz edukiaren araberakoa da. Nefropatia diabetikoentzako dieta animalien proteinen erabilera mugatzea da. Dietako proteinak diabetesa mellitus duen gaixoak duen pisuaren arabera kalkulatzen dira - 0,7 eta 1 g pisu kg bakoitzeko. Diabetesaren Nazioarteko Federazioak gomendatzen du proteina kaloriak elikagaien balio nutrizional osoaren% 10 izatea. Gainera, merezi du gantz elikagai kopurua murriztea kolesterola jaitsi eta odol hodien funtzionamendua hobetzeko.

Nefropatia diabetikorako elikadura sei aldizkoa izan behar da elikagai dietetikoen karbohidratoak eta proteinak gorputzean modu uniformean sar daitezen.

1. Barazkiak - dietaren oinarria, gutxienez, erdia izan beharko lukete.
2. Gai baxuko fruituak eta fruituak gosarian soilik daude erabilgarri.
3. Zerealen artean, buckwheat, garagar, arrautza, arroza marroia hobesten dira. Lehen plateretan sartzen dira eta alboetako platerak barazkiekin erabiltzen dira.
4. Esnea eta esnekiak. Olioa, krema garratza, jogurt gozoak eta mamia kontraindikatuak daude.
5. Egun bat arrautza.
6. Lekaleak bigarren mailako plater gisa eta zopetan kantitate mugatuetan. Landare-proteina animalia-proteinekin baino segurua da dietako nefropatiarekin.
7. Gantz gutxiko haragi eta arrainak, nahiago eguneko 1 aldiz.

4. etapan hasita, eta hipertentsioa badago, lehenago, gatz murrizketa gomendatzen da. Elikagaiak, ur mineralak eta ur gaziak gehitzen, baztertzen ditu. Ikerketa klinikoek frogatu dute gatz sarrerarekin egunean 2 g gutxiagorekin (koilarakada erdi bat) presioa eta hantura gutxitzea. Horrelako murrizketa lortzeko, sukaldetik gatza ez ezik, prestatutako erdi-produktuak eta ogia lortzeko produktuak erosten utzi behar duzu.

• Azukre altua gorputzeko odol hodiak suntsitzeko kausa nagusia da, beraz, garrantzitsua da jakitea.
• - horiek guztiak aztertzen eta ezabatzen badira, hainbat konplikazioren itxura luzea atzeratu daiteke.

Ziurtatu ikasten! Pilulak eta intsulina bizitza osorako administrazioa dela uste duzu azukrea kontrolpean izateko modu bakarra dela? Ez da egia! Zuk zeuk egiaztatu dezakezu hura erabiltzen hasita.

Nefropatia giltzurrunen funtzionamendua okertzen den gaixotasuna da.
Nefropatia diabetikoa - Hauek dira diabetearen ondorioz garatzen diren giltzurrunetako lesioak. Giltzurrunetako lesioak giltzurruneko ehunen esklerosian daude, eta horrek giltzurruneko gaitasuna galtzea eragiten du.
Diabetesaren konplikazio ohikoenetako eta arriskutsuenetakoa da. Intsulina menpekoa (kasuen% 40) eta intsulina menpekoa ez den kasuetan (kasuen% 20-25) gertatzen da.

Nefropatia diabetikoaren ezaugarri bat bere garapen pixkanaka eta ia asintomatikoa da. Gaixotasuna garatzeko lehen faseek ez dute sentsazio desatseginik sortzen, beraz, gehienetan mediku bat kontsultatzen da jadanik nefropatia diabetikoaren azken faseetan, ia ezinezkoa denean gertatutako aldaketak sendatzea.
Horregatik, zeregin garrantzitsua da nefropatia diabetikoaren lehen seinaleak aztertzea eta identifikatzea.

Nefropatia diabetikoaren kausak

Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoi nagusia diabetes mellitus-aren hipergetemia luzea da.
Hipergluzemiaren emaitza hipertentsio arteriala da, eta horrek giltzurruneko lanetan ere eragina du.
Azukre eta hipertentsio arterialarekin, giltzurrunak ezin dira normalean funtzionatu, eta giltzurrunak kendu behar dituzten substantziak azkenean gorputzean pilatzen dira eta intoxikazioak eragiten dituzte.
Faktore hereditarioak nefropatia diabetikoa garatzeko arriskua ere areagotzen du. Gurasoek giltzurrun-funtzioa gutxitu izan balute, orduan arriskua handitzen da.

Nefropatia diabetikoaren sintomak eta seinaleak

Nefropatia diabetikoaren diagnostiko kliniko bat proteinuria / mikroalbuminuria da diabetes mellitus duen gaixo batean. Hau da, praktika klinikoan albuminuriari buruzko ikerketa nahikoa da diabetiko nefropatia diagnostikatzeko. Proteinuria eta mikroalbuminuriaz gain, proteinen kanporatze maila nefrotikoa ere ezkutatzen da:> 3500 mg / g kreatinina, edo> 3500 mg / egun, edo> 2500 mg / min.

Beraz, aurrekoetan oinarrituta, kasu honetan diagnostiko klinikoa eraikitzeko logika honako hau da. Diabetesa duen gaixo batek giltzurrunetako gaixotasun kronikoren seinaleren bat erakusten badu, orduan CKD du, baina mikroalbuminuria / proteinuria hautematen bada, CKDren diagnostikoa nefropatia diabetikoaren diagnostikoarekin konbinatzen da. Eta alderantzizko hurrenkera: diabetesa duen gaixo batek mikroalbuminuria / proteinuriarik ez badu, orduan ez du nefropatia diabetikorik, CKD baizik ez, giltzurrunetako gaixotasun kronikoaren proteina ez badaude.

Gainera, paziente batean KKDren diagnostiko-seinaleak edo laborategi-seinaleak aurkitzen direnean, giltzurrun-disfuntzio maila zehazten da CKD faseen sailkapen orokorrean onartutako filtrazio-tasa glomerularraren arabera (GFR). Zenbait kasutan, GFRren urraketa lehena izan daiteke, eta beste batzuetan CKDren seinale diagnostikoa, izan ere, erraz kalkulatzen da odol-kreatinina mailen azterketa errutinarraren arabera, diabetiko gaixo batek aurreikusitako moduan aztertutakoa, batez ere ospitale batean ingresatuta dagoenean (ikus kalkulu formulak behean) .

Filtrazio glomerularra (GFR) CKD-ren progresioarekin behera egiten duenean 5 fasetan banatzen da, 90 ml / min / (1,73 metro karratuko gorputzetik hasita) eta ondoren 30 urratsekin III etapan III eta 15 pausorekin - IIItik III. azkena, V. etapa.

GFR hainbat metodoren arabera kalkula daiteke:

• Cockcroft-Gault formula (beharrezkoa da gorputzaren azalera estandarra 1,73 m 2-ra ekartzea)

Adibidea (emakumezkoak 55 urte, pisua 76 kg, kreatinina 90 μmol / l):

GFR = x 0,85 = 76 ml / min

GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (creatinina serikoa% mg) 1L54x (adina) -03,3 x 0,742 (emakumezkoentzat).

Nefropatia diabetikoak giltzurruneko funtzio urritasunik izan ez duenez, diagnostiko hau beti CKD faseen I-IV faseekin diagnostikatzen da. Esandako guztia oinarritzat hartuta, eta errusiar estandarren arabera, mikroalbuminuria edo proteinuria diagnostikatu duen paziente diabetikoa nefropatia diabetikoa (MD) diagnostikatzen da. Gainera, DN duten gaixoen kasuan, CKDren fase funtzionala argitu beharko litzateke eta, horren ondoren, DN diagnostikoa bi taldetan banatu behar da:

• nefropatia diabetikoa, mikroalbuminuria etapa, CKD I (II, III edo IV),
• nefropatia diabetikoa, proteinuria etapa, CKD II (III edo IV),
• nefropatia diabetikoa, giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fasea (giltzurruneko giltzurruneko kanporatze funtzioa)

Gaixo batek mikroaluminuminuria / proteinuriarik ez duenean, badirudi ez dagoela nefropatia diabetikoaren diagnostikorik. Gainera, nazioarteko azken gomendioek adierazten dute nefropatia diabetikoaren diagnostikoa diabetesa duen gaixo batean egin daitekeela,% 30 murriztea GFR tratamendua hasi eta 3 hilabetera ACE inhibitzaileekin.

Nefropatia diabetikoaren kausak

Nefropatia diabetikoak 1 motako diabetesa duten pazienteen% 35 eta 2 motako diabetesa duten gaixoen% 30-40ri eragiten die. Ez da ezagutzen zergatik gaixoen zati batek bakarrik garatzen duen patologia hori.

Diabetesaren hasieran, paziente guztiek GFR (hiperfiltrazioa) handitu dute eta ia guztiek mikroalbuminuria dute, hau da, faktore baskularrarekin lotzen da batez ere, eta ez giltzurruneko parenkimaren kaltearekin.

Nefropatia diabetikoaren garapenean hainbat mekanismo patogenetikok hartzen dute parte. Giltzurruneko kalteak hiperglicemia eta faktore hemodinamikoekin batera doazen nahaste metabolikoen elkarrekintza patologikoarekin lotzen da. Faktore hemodinamikoak sistema vasoaktiboen aktibazioarekin lotzen dira, esate baterako, renina-angiotensina sistema eta endotelioa, eta nepropatia garatzeko predisposizio genetikoa duten gizabanakoetan presio sistemikoa eta intraglomerularra handitzeaz gain.

Nahaste metabolikoen artean, besteak beste, glikosilazio ez-entzimatikoak, proteina kinasa Cren jarduera areagotzea eta poliol glukosaren metabolismoaren narriadura. Azken ikerketek frogatu dutenez, hanturazko faktore aktiboak, zitokinak, hazkunde faktoreak eta metaloproteasiak nefropatia diabetikoaren garapenean parte har dezakete.

Nahiz eta hipertentsio glomerularra eta hiperfiltrazioa diabetesa duten paziente guztietan antzeman, baina ez dute denek nefropatia garatzen. Aldi berean, bistakoa da albumina duten presio intrakubuluen jaitsierak renin-angiotensin sistemaren blokeatzaileekin (RAS) duen efektua oso positiboa dela. Angiotensina II-ren efektu profibrotikoa ezabatzearekin batera, substantzia horien eragin positiboa ere lotu daiteke.

Hiperglizemia zuzenean kalteak eta hedapena sor ditzake mesangiumak, matrizeen produkzioa areagotuz edo proteina matriz glukosilatzailearekin. Hipergluzemiak nefropatia diabetikoaren garapena bultzatu dezakeen beste mekanismo baten bidez, proteina kinasa C eta heparinasa adierazpenaren estimulazioarekin lotzen da, honek sotoaren mintza iragazkortasunari eragiten dio albuminarengatik.

Zitokinak (elementu profibrotikoak, hantura-faktoreak eta hazkunde endotelial baskularraren faktorea (VEGF, hazkunde endotelial baskularra) matrize metaketan parte har dezakete nefrropatia diabetikoan. Hipergluzemiak VEGF-ren adierazpena areagotzen du - diabetearen kalte endotelialeko bitartekaria handitzen du. (TFG-p) glomeruloan eta proteina matrizeetan. TFG-P-k zelulen hipertrofian eta DN-n ikusitako kolagenoen sintesia handitzean parte har dezake. ondoren, TFG-P eta ACE inhibitzaileen aurkako antigorputzak administrazioa guztiz desagerrarazi zuen nefropatia diabetikoa duten arratoietan. Glomerulosklerosi eta tubulo-hesteetako kaltearen alderantzizko garapena ere ikusi zen. Bide batez, ohartzen naiz ongi aztertutako batzuen garapenean parte hartzen duten entzimak eta beste proteinak sartzea. Prozesu patologikoaren maila biokimikoan, gaur egun gaixotasunen tratamenduari buruzko ikuspegi berrienetarikoa ez da bakarrik diabetologian. Tratamendu metodo hau proposatzeko, patologiaren biokimikaren azterketa zehatza egin behar zen, eta tratamendua aukeratzea ez da ohiko "saiakera eta akatsa" metodora soilik etorri, baizik eta gaixotasunari zuzendutako puntu puntuan eragina biokimiko subkargularrean.

Frogatuta dago plasmaren proreninaren jarduera handitzea arrisku faktorea dela nefropatia diabetikoa garatzeko. Kontuan izan ACE inhibitzaileek prorenina handitzea eragiten dutela, baina, aldi berean, eragin positiboa dutela nefropatia diabetikoan.

Giltzurruneko nefrinaren espresioa, proteina podokitoetan garrantzitsua da, eta nefropatia diabetikoa duten gaixoetan murriztua aurkitu zen.

Arrisku faktoreak eta nefropatia diabetikoaren ohiko bidea

DN garatzeko arriskua diabetesa, hipertentsioaren eta hipergetemiaren kontrolaren kalitatearen arabera ezin da guztiz azaldu. Horregatik, DNaren patogenesian kanpoko eta genetikoko faktoreak ere kontuan hartu beharko lirateke. Bereziki, diabetesa duen gaixo baten familian nefropatia diabetikoa (gurasoak, anai-arrebak) dituzten gaixoak baziren, orduan gaixo baten garapen arriskua nabarmen handitzen da bai T1DM bai T2DMrekin. Azken urteotan, nefropatia diabetikorako geneak ere aurkitu dira, eta, bereziki, 7q21.3 kromosometan, Jupp 15.3 eta beste batzuetan identifikatzen dira.

Prospekzio azterketek DN artezia handiagoa erakutsi dute hipertentsio arterialaren diagnostikoarekin aurretik finkatutako diagnostikoan, baina oraindik ez dago argi hipertentsioak DNaren garapena azkartzen duen ala ez giltzurrunak patologiaren prozesuan inplikazio nabarmenagoa duen markatzailea den ala ez.

Kontrol glukemikoaren eraginkortasuna DNaren garapenean diabetesa mellitus-en frogatu zen. Intsulina terapia intentsiboaren atzeko planoan, hipertrofia glomerularraren eta hiperfiltrazioaren alderantzizko garapena ikusi zen, mikroalbuminuria geroago garatu zen, proteinuria egonkortu zen eta are murriztu zen, batez ere 2 urtetik gorako kontrol glicemiko onarekin. Pankreako zelulak transplantatu ondoren diabetesa duten pazienteetan diabetesa duten gaixoen berrespen gehigarria lortu zen. Horrek gluzemia normalizatzea ahalbidetzen du. Nefropatia diabetikoaren seinaleen garapen alderantzizko histologikoa (!) Ikusi zuten, euglycemia 10 urtez mantendu zenean. Emaitza hauek aurkeztu ziren hitzaldian parte hartu nuen, eta bereziki garrantzitsua iruditzen zait hobekuntza garbiaren seinale histologikoak frogatu direla lehenago diabetesa hobetzeko kalte konpentsazio perfektua egin ondoren 5 urte igaro ondoren eta, gainera, diabetes mellitus nodular glomerulosklerosi tipikoa. . Hori dela eta, prebentziorako gakoa ez ezik, DNaren urruneko etapa aurreratuen garapena ere bada, epe luzerako metabolismoaren normalizazio iraunkorra da.Diabetes mellitus duten gaixoen gehienetan eskuraezina denez, diabetearen konplikazioak prebenitu eta tratatzeko modu alternatiboak dira.

DN askotan obesitatearen atzealdean garatzen da, eta gorputz arineko pisuaren gutxitzeak proteinuria murrizten du eta giltzurruneko funtzioa hobetzen du. Baina ez dago argi efektu horiek karbohidratoen metabolismoa hobetzeko eta obesitatearen pisu galerarekin lotutako odol-presioa jaisteko.

T1DM-rekin, gaixoen% 25 inguruk mikroalbuminuria garatzen dute 15 urte igaro ondoren, baina bakarrik

Poli glukosaren metabolismoan duen eragina

Aldose reductase entzimaren eraginpean glukosaren metabolismoak gora egiteak, sorbitol (substantzia osmotikoki aktiboa) pilatzen du intsulina ez den ehunetan. Horrek diabetesa mellitusaren konplikazio berantiarrak ere sortzen laguntzen du. Prozesu hori eteteko, klinikak aldosa reductase inhibitzaileen taldeko drogak erabiltzen ditu (tolrestat, statil). Aldose reductase inhibitzaileak jaso dituzten 1 motako diabetesa duten pazienteetan albumina gutxitu da. Hala ere, droga horien eraginkortasun klinikoa nabarmenagoa da neuropatia diabetikoaren edo erretinopatiaren tratamenduan, eta gutxiago nefropatia diabetikoaren tratamenduan. Agian, glukosaren metabolismoaren poliol bideak giltzurruneko diabetearen kaltearen patogenesian zeregin txikiagoa du.

Zelula endotelialeko jardueran duen eragina

Ikerketa esperimentaletan eta klinikoetan, endotelina-1en rola bitarteko bitartekotzat hartuta, nefropatia diabetikoaren progresio gisa. Hortaz, farmazia enpresa askoren arreta faktore honen ekoizpen handitzea blokeatu dezakeen drogen sintesira jo zuen. Gaur egun, endotelina-1erako hartzaileak blokeatzen dituzten sendagaien entsegu esperimentalak dira. Lehenengo emaitzek drogen horien eraginkortasun txikiagoa adierazten dute ACE inhibitzaileekin alderatuta.

Tratamenduaren eraginkortasuna ebaluatzea

Nefropatia diabetikoaren prebentzioaren eta tratamenduaren eraginkortasunaren irizpideen artean, diabetes mellitusaren tratamendu eraginkorraren irizpide orokorrak daude, baita nefropatia diabetikoaren fase klinikoen prebentzioa eta giltzurrunak filtratzeko funtzioaren gutxitzea eta giltzurruneko porrota kronikoaren progresioa ere.

Diabetes mellitus sistema endokrinoaren gaixotasun nahiko arrunta da. Horrelako gaixotasun bat intsulinaren gabezia absolutua edo erlatiboa sortzen da - pankrearen hormona. Gaixoetan horrelako eskasiarekin, hipergluzemia gertatzen da - gorputzean glukosa kantitatearen etengabeko igoera. Ez da batere erreala horrelako gaixotasun bati aurre egitea, gaixoaren egoera orden erlatiboan bakarrik mantendu dezakezu. Nahiko maiz konplikazio ugari sortzen dira, besteak beste diabetika nefropatia, webgunean orain aztertuko ditugun sintomak eta tratamendua, baita gaixotasunaren faseak eta, nola ez, gaitz honetarako erabiltzen diren drogak ere, zehatzago esanda.

Nefropatia diabetikoa gaixotasun nahiko larria da eta, hain zuzen ere, giltzurruneko diabetearen konplikazioa da.

Nefropatia diabetikoaren sintomak

Nefropatia gaixotasuna modu desberdinetan ager daiteke, gaixotasunaren fasearen arabera. Beraz, patologia horren hasierako fasean, gaixoak ez du gaixotasunaren sintomarik nabarmenik. Hala ere, laborategiko azterketek proteinan presentzia gernuan erakusten dute.

Hasierako aldaketek erabat ez dute ongizatean inolako trabarik sortzen. Hala ere, giltzurrunetan aldaketa oldarkorrak hasten dira: horma baskularrak loditzea, espazio interkelularra pixkanaka hedatzea eta filtrazio glomerularra handitzea dira.

Hurrengo fasean - nefrotiko aurreko egoeran - hipertentsioa handitzen da, laborategiko azterketek mikroalbuminuria erakusten duten bitartean, egunean hogeita hamar eta hiru ehun miligramo alda daitezke.

Gaixotasuna garatzeko hurrengo fasean - nefrosklerosia (uremia) batera, odol presioaren gehikuntza iraunkorra gertatzen da. Gaixoak edema etengabea du, batzuetan gernuan odola aurkitzen da. Ikerketek filtrazio glomerularra gutxitzea, urea eta kreatinina handitzea eragin dute. Proteina eguneko hiru gramo izatera igotzen da, eta odolean, berriz, magnitude-ordena txikitzen da. Anemia gertatzen da. Etapa honetan, giltzurrunak ez du intsulina kanporatzen, eta gernuan ez dago glukosa.

Azpimarratzekoa da gaixotasuna garatzeko hasierako fasetik gaixotasunaren forma larria sortu arte, hamabost eta hogeita bost urte igaro daitezkeela. Azkenean, gaixotasuna fase kronikora pasatzen da. Kasu honetan, gaixoa gehiegizko ahultasunaz eta nekeaz kezkatuta dago, bere gosea gutxitzen da. Gainera, gaixoek aho lehorra dute, pisu handia galtzen dute.

Nefropatia diabetiko kronikoa buruko mina maiz agertzen da, amoniako arnasa desatsegina. Gaixoaren larruazala mamitsu eta lehortu egiten da, barneko organo guztien jarduera eten egiten da. Prozesu patologikoek odolaren kutsadura larria eragiten dute, baita substantzia toxikoak eta gainbehera dauden produktuak dituzten gorputzak ere.

Nefropatia diabetikoa - etapak

Errusiako Federazioko Osasun Ministerioak nefropatia diabetikoaren zatiketa onartu zuen hiru fase . Sailkapen horren arabera, nefropatia diabetikoaren faseak mikroalbuminuriaren fasea dira, giltzurruneko nitrogenoaren kanpoko jarduera kontserbatzeko proteinuria etapa, baita giltzurruneko porrot kronikoa ere.

Beste sailkapen baten arabera, nefropatia banatzen da 5 etapa glomerular filtrazio-mailaren araberakoak direnak. Bere testigantza laurogeita hamar ml / min / 1,73 m2 baino gehiago bada, giltzurruneko kaltearen lehen faseaz hitz egiten dute. Glomerular filtrazio tasa hirurogeita hamarreko hazkundearekin batera, giltzurruneko funtzioaren narriadura txikia epaitu daiteke eta hogeita hamabost eta bederatzi gutxira murriztuz, giltzurruneko kalte moderatuak epaitu daitezke. Adierazle hau hamabostetik hogeita bederatzi izatera jaisten bada, medikuek giltzurrun-funtzio nabarmenaz hitz egiten dute, eta hamabost baino gutxiagorekin - giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaz.

Nefropatia diabetikoa - tratamendua, drogak

Nefropatia diabetikoa duten pazienteentzat oso garrantzitsua da beren odol azukre maila sei eta erdira eta hemeretzi glukatutako hemoglobina osora normalizatzea. Presio arteriala optimizatzea ere garrantzitsua da. Medikuek lipidoen metabolismoa hobetzeko neurriak hartzen ari dira pazienteetan. Nefropatia diabetikoa duten pazienteek dieta batera atxikitzea oso garrantzitsua da, dietan proteina kopurua mugatuz. Jakina, alkohola edateari uko egin behar diote.

Gaixoaren eguneroko dietan proteina gramo bat baino gehiago egon behar da. Gantz kontsumoa murrizteko ere beharrezkoa da. Dieta proteina baxua, orekatua eta saturatua izan behar da bitamina osasuntsu kopuru nahikoarekin.

Nefropatia diabetikoa nola tratatzen da, zer eraginkorra da drogak?

Nefropatia diabetikoa duten gaixoei normalean ACE inhibitzaileak (edo Fosinopril) inhibitzen zaizkie. Odol presioaren gehikuntzaren gaineko kontrola ematen dute, giltzurrunak eta bihotza babesten dituzte. Aukerako drogak, askotan, egunean behin hartu behar diren sendagaiak dira. Hala nola, drogen erabilerak bigarren mailako efektuak garatzea eragiten badu, angiotensin-II hartzaileen blokeatzaileekin ordezkatzen dira.

Nefropatia diabetikoa duten gaixoek normalean agindutako sendagaiak dira, lipidoen kopurua murrizten dutenak, baita gorputzean kolesterola ere.Simvastatina izan daiteke. Ikastaro luzeetan erabili ohi dira.

Odoleko globulu gorrien kopurua berreskuratzeko, baita gorputzeko hemoglobina ere, pazienteei burdina prestatzeko aginduak ematen zaizkie, Ferroplex, Tardiferon eta Erythropoietin-ek aurkeztuta.

Nefropatia diabetikoan hantura larria zuzentzeko, diuretikoak erabiltzen dira, adibidez, Furosemida.

Nefropatia diabetikoak giltzurruneko porrotaren garapena lortzen badu, ezinbestekoa da hemodialisia.

Nefropatia diabetikoa duten gaixoek sendagaiek ez ezik, sendabelarretan oinarritutako sendagaiek ere lagunduko dute. Tratamendu alternatibo baten bideragarritasuna zure medikuarekin eztabaidatu behar da.

Beraz, horrelako urraketekin batera, uztai-belarraren, amaren, oreganoaren, landa-zuloaren eta kalamuaren errizomak proportzio berdinez osatutako bilduma lagun dezake. Osa itzazu osagai guztiak eta nahastu. Egin emaitza bildutako koilarakada pare bat hiruzpeneko mililitro ur irakinarekin. Berotu ur-bainu batean ordu laurden batez, eta ondoren bi ordu hozten utzi. Sendatutako medikuntza, hartu edalontziaren laurden bat egunean hiru aldiz, otordu baino ordu erdi lehenago.

Nefropatia diabetikoan hipertentsioari aurre egiteko marsh eztulak lagunduko du. Egin hamar gramo belar lehorra ur irakinarekin edalontzi bakarrarekin. Utzi produktua berrogei minutuz, eta iragazi. Hartu koilarakada batean berehala bazkal aurretik egunean hiru aldiz.

Nefropatia diabetikoa duten gaixoek ere oinarritutako sendagaia izango dute. Egin horrelako lehengai koilarakada pare bat hirur ehun mililitro ur irakinarekin. Jarri produktua gutxieneko suan, eraman irakite batera eta bota termosera. Ordu erdi iraun ondoren, sendatu sendagaia eta edan berrogeita hamar mililitroan berehala bazkariaren aurretik bi astez.

Marrubi hosto eta fruituetan oinarritutako sendagaiak hartzeak nefropatia duten gaixoei ere lagun diezaieke. Konbinatu proportzio berdinetan, bota edalontzi bat ur irakinetan eta irakiten hamar minutuz. Hartu medikuntza amaitu hogei gramo egunean hiru aldiz.

Nefropatiarekin batera, medikuntza tradizionaleko adituek arto-lore baten zati bat, urki-lore kopuru bera, hartz zati bi eta hiru hostoetako erloju baten nahastea gomendatzen dute. Boto itzazu lortzen den bilketa, edalontzi bat ur irakinetan bakarrik irakiten eta bero baxuan irakiten hamar eta hamabi minutuz. Iragazi prestatutako salda eta edan egun batean hiru dosi banatuta.

Nefropatia duten gaixoek beste belar batzuk erabil ditzakete. Adibidez, San Joan artearen belar hogeita hamar gramo konbinatu ahal izango dituzte hogeita bost gramo coltsfoot, mihore lore kopuru bera eta hogei gramo urrezta. Osagai guztiak ehotu eta ondo nahastu. Berrogei gramo halako lehen gramo batek ur irakinetan edaten zuten. Utzi garagardoa, gero iragazi eta edan bi dosi zatitan. Hartu sendagai hau hogeita bost egunetan.

Nefropatia diabetikoa diabetes mellitusaren konplikazio nahiko larria da, eta horrek ez du beti bere burua nabaritzen. Gaixotasun hau hautemateko garaian, diabetesa duten pazienteak sistematikoki probatu behar dira. Nefropatia diabetikorako terapia medikuaren zaintzapean egin behar da.

- Gure irakurle maitea! Mesedez, nabarmendu aurkitutako idazketa eta sakatu Ctrl + Sartu. Idatzi gurekin zer gertatzen den.
- Mesedez, utzi zure iruzkina behean! Galdetzen dizugu! Gure iritzia ezagutzea garrantzitsua da! Eskerrik asko! Eskerrik asko!

Nefropatia diabetikoa garatzeko arriskua berdina da 1 motako diabetesa eta 2 motako diabetesa. Nefropatia diabetikoaren epidemiologia hobeto aztertu da T1DMn, zeren diabetearen agerpena nahiko zehatz ezagutzen baitute. Microalbuminuria gaixoen% 20-30 garatzen da 1 motako diabetesa duten 15 urteren ondoren.Nefropatia ageriko seinaleen agerpena T1DM sortu zenetik 10-15 urte igarotzen dira. Proteinuriarik ez duten gaixoetan, nefropatia 20-25 urteetan garatu daiteke, nahiz eta kasu honetan garatzeko arriskua txikia izan eta urtean% -1 artekoa.

T2DM-rekin, 10 urteko gaixotasunaren ondoren mikroalbuminuria (30-300 mg / eguneko) maiztasuna% 25 da, eta makroaluminuminuria (> 300 mg / eguneko)% 5.