Nefropatia diabetikoa: sintomak, faseak, tratamendua

Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gehienen izen arrunta da. Epe horretan, giltzurrunak (glomeruli eta tubuluak) iragazteko elementuen lesio diabetikoak deskribatzen dira, baita elikatzen dituzten ontziak ere.

Nefropatia diabetikoa arriskutsua da, giltzurruneko porrotaren azken (amaierako) amaierara eraman dezakeelako. Kasu honetan, pazienteak dialisi edo behar izango du.

Nefropatia diabetikoa gaixoen heriotza eta ezintasun goiztiarraren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa giltzurruneko arazoen kausa bakarra da. Baina dialisi bat jasan dutenen artean eta transplantea egiteko diagnostikoko giltzurruna, diabetikoena, da. Horretarako arrazoi bat 2 motako diabetesa intzidentzia handitzea da.

Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoiak:

• odol azukre handia gaixoaren,
• kolesterol txarra eta triglizeridoak odolean,
• hipertentsio arteriala (irakurri hipertentsiorako gure "arreba" gunea),
• anemia, nahiko “arina” bada ere (diabetesa duten gaixoen odolean hemoglobina dialisira eraman behar da giltzurrunetako beste patologiak dituzten pazienteek baino. Dialisi metodoaren aukera medikuaren lehentasunen araberakoa da, baina pazienteentzat ez dago desberdintasun handirik).

Noiz hasi behar da giltzurrun ordezkatzeko terapia (dialisi edo giltzurruneko transplantea) diabetes mellitus duten gaixoetan:

• Giltzurruneko filtrazio glomerular tasa 6,5 ​​mmol / l) da, eta hori ezin da tratamendu metodo kontserbadoreekin murriztu,
• Likidoaren atxikipen gogorra gorputzean biriketako edema garatzeko arriskua duena,
• Proteina-energiaren desnutrizioaren sintomak agerikoak.

Dialisi tratatzen duten diabetesa duten pazienteen odol azterketetarako xedeak:

• Hemoglobina glikadatua -% 8 baino gutxiago,
• Odol hemoglobina - 110-120 g / l,
• Paratiroide hormona - 150-300 pg / ml,
• Fosforoa - 1,13–1,78 mmol / L,
• Kaltzio osoa - 2,10-2,37 mmol / l,
• Ca × P produktua = 4,44 mmol2 / l2 baino txikiagoa da.

Hemodialisia edo dialisi peritoneala aldi baterako fase gisa soilik hartu behar da kontuan. Transplanteen funtzionamendurako giltzurrunaren ondoren, pazientea giltzurrun-gutxiegitasun osoz sendatu da. Nefropatia diabetikoa egonkortzen ari da, gaixoen biziraupena gero eta handiagoa da.

Diabetesaren giltzurruneko transplantea planifikatzen ari direnean, medikuek ebakuntza egin bitartean edo gaixoaren istripu kardiobaskularrak (bihotzekoak edo kolpea) izan dezaketen ebaluatu nahi dute. Horretarako, gaixoak hainbat azterketa egiten ditu, karga bat duen ECG barne.

Sarritan azterketa hauen emaitzek erakusten dute bihotza eta / edo garuna elikatzen duten ontziek aterosklerosia ere kaltetuta dutela. Ikusi "" artikulua xehetasun gehiago lortzeko. Kasu honetan, giltzurrunak transplantatu aurretik, ontzi hauen patentzia kirurgikoki berreskuratzea gomendatzen da.

Diabetesa pertsona batek mehatxatzen dituen konplikazio guztien artean, diabetiko nefropatia da nagusi. Giltzurruneko lehen aldaketak jada diabetearen ondorengo lehen urteetan agertzen dira, eta azken fasea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF) da. Hala ere, prebentzio neurriak, diagnostiko puntuala eta tratamendu egokia behatuz, gaixotasun honen garapena ahalik eta gehien atzeratzen laguntzen dute.

Nefropatia diabetikoa

Nefropatia diabetikoa ez da gaixotasun independente bat. Epe honek hainbat arazo konbinatzen ditu, eta horietako funtsa gauza batetara murrizten da; hau da, giltzurruneko ontziek diabetesa mellitus kronikoaren atzean duten kalteak.

Nefropatia diabetikoen taldean honako hauek dira gehien hautematen direnak:

• giltzurrun arteriosklerosia
• glomerulosklerosi diabetikoa,
• giltzurruneko gordailuak giltzurrunetako tubuluetan,
• pyelonephritis,
• giltzurruneko tubuluen nekrosia, etab.

Diabetesak eragindako nefropatia Kimmelstil-Wilson sindromea deritzo (glomerulosclerosis forma bat). Gainera, glomerulosklerosi diabetikoaren eta nefropatiaren kontzeptuak askotan praktika medikoan erabiltzen dira sinonimo gisa.

ICD-10 kodea (10. berrikuspenaren Gaixotasunen Nazioarteko Sailkapen Ofiziala), 1909. urteaz geroztik unibertsalki baliozkoa, sindrome horretarako 2 kode erabiltzen ditu. Mediku iturrietan, pazienteen erregistroetan eta erreferentzia liburuetan, bi aukera aurki ditzakezu. Hauek dira E.10-14.2 (Diabetes mellitus giltzurruneko kalteak) eta N08.3 (Glomerular lesioak diabetes mellitus).

Gehienetan giltzurruneko disfuntzioak 1 motako diabetean erregistratzen dira, hau da, intsulina menpeko. Nefropatia paziente diabetikoen% 40-50ean gertatzen da eta talde honetako konplikazioengatik heriotza kausa nagusia dela aitortzen da. 2. motako patologia (intsulina independentea) duten pertsonen kasuan, nefropatia kasuen% 15-30ean soilik erregistratzen da.

Giltzurrunak diabeterako

Gaixotasunaren kausak

Giltzurruneko funtzio okertua diabetearen lehen ondorioetako bat da. Azken finean, odol garbitasun eta toxinen gehiegiz garbitzea da lan nagusia.

Odol glukosa maila diabetikoan nabarmen jauzi denean, barneko organoetan toxina arriskutsu gisa jokatzen du. Giltzurrunak gero eta zailagoak dira haien filtrazio lanari aurre egiteko. Ondorioz, odol-fluxua ahultzen da, sodio ioiak pilatzen dira bertan, eta horrek giltzurruneko ontzien hutsuneak murriztea eragiten du. Horietan presioa handitzen da (hipertentsioa), giltzurrunak hausten hasten dira, eta horrek are handiagoa da presioa.

Hala ere, zirkulu hain maltzurrak izan arren, giltzurruneko kalteak ez dira garatzen diabetesa duten gaixo guztietan.

Hori dela eta, medikuek giltzurruneko gaixotasunak garatzeko arrazoiak izendatzen dituzten 3 oinarrizko teoria bereizten dituzte.

1. Genetikoa. Pertsona batek diabetesa garatzen duen lehen arrazoietako bati gaur egun predisposizio hereditarioa deitzen zaio. Nefropatiari mekanismo bera egozten zaio. Pertsona batek diabetesa garatu bezain pronto, mekanismo genetiko misteriotsuek giltzurruneko kalte baskularren garapena azkartzen dute.
2. Hemodynamic. Diabetesean giltzurruneko zirkulazioaren (hipertentsio bera) beti gertatzen da. Horren ondorioz, albumina proteina ugari gernuan aurkitzen da, presio horren azpian dauden ontziak suntsitzen dira eta leku kaltetuak ehun urdinek (esklerosi) tiratzen dituzte.
3. Truke. Teoria honek odolean glukosa altxatuaren paper suntsitzaile nagusia esleitzen du. Gorputzeko ontzi guztiak (giltzurrunak barne) toxina “gozoa” da. Odol-fluxu baskularra nahasten da, prozesu metaboliko normalak aldatzen dira, gantzak ontzietan metatzen dira eta horrek nefropatia eragiten du.

Sailkapen

Gaur egun, beren lanean medikuek orokorrean onartutako sailkapena erabiltzen dute nefropatia diabetikoaren faseen arabera Mogensenen arabera (1983an garatua):

Baina maiz erreferentziazko literaturan nefropatia diabetikoaren etapak bereizten dira giltzurruneko aldaketetan oinarrituta. Hemen gaixotasunaren hurrengo faseak bereizten dira:

1. Hyperfiltration. Une honetan, glomeruli giltzurruneko odol-fluxua azkartu egiten da (iragazki nagusia dira), gernuaren bolumena handitzen da, organoek beraiek tamaina pixka bat handitzen dute. Etapak 5 urte irauten du.
2. Mikroalbuminuriaren. Hori gernuan albumina proteinen mailan (30-300 mg / eguneko) igoera txiki bat da. Hala ere, ohiko laborategiko metodoek oraindik ezin dute irudikatu. Denboraren aldaketa diagnostikatzen baduzu eta tratamendua antolatzen baduzu, etapak 10 urte inguru iraun ditzake.
3. Proteinuria (hobeto esanda - macroalbuminuria). Hemen, giltzurrunen bidez odol filtrazio tasa asko murrizten da, askotan giltzurrunetako presio arteriala (BP) jauzi egiten da. Urina albumina urina fase honetan 200 eta 2000 mg baino gehiago izan daiteke. Fase hau gaixotasuna sortu zenetik 10-15 urtera diagnostikatzen da.
4. Nefropatia larria. GFR are gehiago murrizten da, ontziak aldaketa esklerotikoek estaltzen dituzte. Giltzurruneko ehunen lehenengo aldaketak egin ondoren 15-20 urte diagnostikatzen da.
5. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa. Diabetesa duten 20-25 urteren ondoren agertzen da.

Nefropatia diabetikoa garatzeko eskema

Mogensen arabera (edo hiperfiltrazio eta mikroaluminuminuria aldien) patologia giltzurrunaren lehen hiru faseak preklinikoak deitzen dira. Une honetan, kanpoko sintomak erabat falta dira, gernuaren bolumena normala da. Zenbait kasutan, pazienteek presioaren aldizkako igoera antzeman dezakete mikroalbuminuriaren etapa amaitzean.

Une honetan, gaixotasun diabetiko baten gernuan albumina determinazio kuantitatiboarentzako proba bereziak baino ezin dira diagnostikatu gaixotasuna.

Proteinuria etapak kanpoko zeinu zehatzak ditu dagoeneko:

• hipertentsioan ohiko jauziak
• gaixoak hantura kexatzen dira (aurpegia eta hankak hantura lehenik eta gero ura gorputzaren barrunbeetan pilatzen da),
• pisua asko jaisten da eta gosea gutxitzen da (gorputza proteinen erreserbak gastatzen hasten da gabezia lortzeko),
• ahultasun larria, atsekabea,
• egarria eta goragalea.

Gaixotasunaren azken fasean, goiko sintoma guztiak kontserbatu eta anplifikatu egiten dira. Hantura gero eta indartsuagoa da, odol tantak gernuan nabaritzen dira. Giltzurruneko ontzietan odol-presioa bizitza arriskuan dauden zifrak igotzen dira.

Diagnostiko

Giltzurrunetako kalte diabetikoen diagnostikoa bi adierazle nagusitan oinarritzen da. Datu hau gaixo diabetikoaren historia da (diabetes mellitus mota, gaixotasunak zenbat irauten duen, etab.) Eta laborategiko ikerketa metodoen adierazleak dira.

Giltzurrunak kalte baskularrak garatzeko fase preklinikoan, metodo nagusia albumina gernuan zehaztea da. Azterketa egiteko, eguneko gernuaren bolumen osoa edo goizeko gernua (hau da, gaueko zati bat) hartzen dira.

Albumenaren adierazleak honela sailkatzen dira:

Beste diagnostiko metodo garrantzitsu bat giltzurruneko erreserba funtzionalaren identifikazioa da (GFR handitu kanpoko estimulazioari erantzunez; adibidez, dopamina sartzea, proteinen karga, etab.). Araua% 10 igo da GFR prozeduraren ondoren.

GFR indizea bera ≥90 ml / min / 1,73 m2 da. Kopuru hori beherago badago, horrek giltzurruneko funtzioaren gutxitzea adierazten du.

Prozedura diagnostiko osagarriak ere erabiltzen dira:

• Reberg proba (GFR zehaztea),
• analisi orokorra odola eta gernua,
• Giltzurrunen ultrasoinuak Doppler-ekin (odol-fluxuaren ontziaren abiadura zehazteko),
• giltzurruneko biopsia (banakako zantzuen arabera).

Hasierako faseetan, nefropatia diabetikoaren tratamenduaren zeregin nagusia glukosa maila egokia mantentzea eta hipertentsio arteriala tratatzea da. Proteinuria etapa garatzen denean, neurri terapeutiko guztiak zuzendu beharko lirateke giltzurruneko funtzioaren gainbehera eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa agertzera.

Sendagai hauek erabiltzen dira:

• ACE inhibitzaileak - presio zuzentzeko (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etab.) Entzima bihurtzeko angiotensina entzima,
• hiperlipidemia zuzentzeko drogak, hau da, odolean koipe maila handiagoa ("Simvastatina" eta beste estatinak),
• diuretikoak ("Indapamida", "Furosemida"),
• anemia zuzentzeko burdina prestatzeko eta abar.

Proteina baxuko dieta berezi bat gomendatzen da jadanik nefropatia diabetikoaren fase preklinikoan - giltzurrunak eta mikroalbuminuria hiperfiltrazioarekin. Epe horretan, eguneroko dietan animalien proteinen "zatia" murriztu behar da kaloria guztiaren% 15-18ra. Gaixo diabetiko baten 1 kg-ko pisu bakoitzeko 1 g da. Eguneroko gatz kantitatea ere murriztu behar da - 3-5 g. Garrantzitsua da fluidoen kontsumoa mugatzea hantura murrizteko.

Proteinuria etapa garatu bada, elikadura berezia dagoeneko erabateko metodo terapeutikoa da. Dieta proteina baxua bihurtzen da - 0,7 g proteina 1 kg bakoitzeko. Kontsumitutako gatz kopurua ahalik eta gehien murriztu behar da, eguneko 2-2,5 g arte. Honela, hantura larria saihestuko da eta presioa murriztuko da.

Zenbait kasutan, nefropatia diabetikoa duten gaixoei aminoazidoen antzeko zetonak agintzen zaizkie, gorputzak proteinak berezko erreserbetatik zatitu ditzan.

Hemodialisia eta dialisi peritoneala

Hemodialisia ("giltzurrun artifiziala") eta dialisi artifizialaren odolaren arazketa normalean nefropatiaren azken faseetan egiten dira, bertako giltzurrunak jada ezin baitira filtrazioarekin. Batzuetan, hemodialisia lehenago agertutakoa da, nefropatia diabetikoa diagnostikatuta dagoenean, eta organoek laguntza behar dute.

Hemodialisi garaian, kateter bat gaixoaren zainetan txertatzen da, hemodializagailu batekin konektatuta - iragazteko gailua. Eta sistema osoak toxinaren odola garbitzen du giltzurrunaren ordez 4-5 orduz.

Dialisi peritonealaren prozedura antzeko eskema baten arabera egiten da, baina garbitzeko kateterra ez da arterian sartzen, peritoneoan baizik. Metodo hau hemodialisia ezinezkoa denean erabiltzen da hainbat arrazoirengatik.

Odola arazteko prozedurak zenbat aldiz behar diren, mediku batek bakarrik erabakitzen du azterketak eta gaixo diabetikoaren egoera kontuan hartuta. Nefropatia oraindik giltzurruneko gutxiegitasun kronikora transferitu ez bada, astean behin "giltzurrun artifiziala" lotu dezakezu. Giltzurruneko funtzioa dagoeneko agortzen denean, hemodialisia astean hiru aldiz egiten da. Eguneroko dialisi peritoneala egin daiteke.

Nefropatia lortzeko odol-arazketa artifiziala beharrezkoa da GFR indizea 15 ml / min / 1,73 m2-ra jaisten denean eta potasio-maila anormalki handia (6,5 mmol / l baino gehiago) erregistratzen da jarraian. Eta, gainera, biriketako edema arriskua badago pilatutako ura dela eta, baita proteina-energia gabeziaren seinale guztiak ere.

Prebentzioa

Gaixo diabetikoen kasuan, nefropatia prebenitzea funtsezko hainbat puntu sartu beharko lituzke:

• azukrearen maila seguruan odolari laguntza ematea (jarduera fisikoa erregulatu, estresa saihestu eta glukosa maila neurtu etengabe),
• elikadura egokia (proteina eta karbohidratoen ehuneko txikia duen dieta, zigarroak errefusatzea eta alkohola),
• odolean dauden lipidoen erlazioa kontrolatzea
• odol presio maila kontrolatzea (140/90 mm Hg-tik gora jauzi egiten bada, premiazko neurriak hartu behar dira).

Prebentzio neurri guztiak adostutako medikuarekin adostu beharko dira. Dieta terapeutikoa ere endokrinologoaren eta nefrologoaren gainbegiratze zorrotza egin beharko litzateke.

Informazio orokorra

Nefropatia diabetikoa giltzurruneko ontzietan kalte patologikoek ezartzen duten gaixotasuna da, eta diabetes mellitusaren aurrekariak garatzen dira. Garrantzitsua da gaixotasuna modu egokian diagnostikatzea, giltzurruneko porrota garatzeko arrisku handia baita. Konplikazio forma hau heriotzaren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa mota guztiak ez dira nefropatiarekin batera, lehenengo eta bigarren motakoak baizik. Giltzurruneko kalteak 100 diabetikoetatik 15 gertatzen dira. Gizonak patologia garatzeko joera handiagoa du. Diabetesa duen gaixo batean, denborarekin, giltzurruneko ehunak urratzen dira eta horrek bere funtzioak urratzen ditu.

Diagnostiko goiztiarra, garaiz eta prozedura terapeutiko egokiak bakarrik lagunduko die diabetesa duten giltzurrunak sendatzen. Nefropatia diabetikoaren sailkapenari esker, gaixotasunaren fase bakoitzean sintomen garapena trazatzen da.Garrantzitsua da kontuan hartzea gaixotasunaren hasierako faseak ez daudela sintoma nabarmenekin batera. Gaixoari fase termikoan laguntzea ia ezinezkoa denez, diabetesa duten pertsonek osasun arretaz kontrolatu behar dute.

Nefropatia diabetikoaren patogenia. Pertsona batek diabetesa hasten duenean, giltzurrunak intentsitate handiagoz funtzionatzen hasten dira, glukosa kopuru handiagoa hauen bidez iragazten delako. Substantzia horrek fluido asko darama, eta horrek karga handitzen du giltzurrunetako glomeruluetan. Une honetan, mintza glomerularra trinkoagoa da, aldameneko ehunak egiten duen moduan. Prozesu horiek denboran zehar tubuluak glomeruletatik desplazatzea eragiten dute, eta horrek funtzionaltasuna okertzen du. Glomerulu hauek beste batzuengatik ordezkatzen dira. Denborarekin giltzurruneko porrota garatzen da eta gorputzaren auto intoxikazioa hasten da (uremia).

Nefropatiaren kausak

Diabetean giltzurrunak kalteak ez dira beti gertatzen. Medikuek ezin dute ziurtasun osoz esan mota honetako konplikazioen zergatia. Bakarrik frogatu da odol azukreak ez duela zuzenean eragina giltzurrunetako patologian diabetean. Teorikoek iradokitzen dute nefropatia diabetikoa arazo hauetako bat dela:

• narriaduraren odol-fluxuak urination handitzea eragiten du lehenengo aldiz, eta ehun konektiboak hazten direnean filtrazioa nabarmen gutxitzen da,
• Odol azukrea normatik kanpo luzea denean, prozesu biokimiko patologikoak garatzen dira (azukreak odol hodiak suntsitzen ditu, odol-fluxua nahasten da, gantzak, proteinak eta karbohidratoak nabarmen giltzurrunetatik igarotzen dira) eta horrek giltzurruna suntsitzen du zelula mailan;
• giltzurruneko arazoekiko predisposizio genetikoa dago. Horrek, diabetes mellitusaren aurrekariak (azukre handia, prozesu metabolikoen aldaketak) urraketa dakar.

Faseak eta horien sintomak

Diabetes mellitus eta giltzurrunetako gaixotasun kronikoak ez dira egun batzuetan garatzen, 5-25 urte behar dira. Nefropatia diabetikoaren faseen sailkapena:

1. Hasierako etapa. Sintomak erabat falta dira. Prozedura diagnostikoek giltzurruneko odol-fluxua handitu eta lan bizia erakutsiko dute. Diabetian poliuria lehen fasetik garatu daiteke.
2. Bigarren etapa. Nefropatia diabetikoaren sintomak oraindik ez dira agertzen, baina giltzurrunak aldatzen hasten dira. Glomeruluen hormak loditu egiten dira, ehun konektiboa hazten da eta filtrazioek okerrera egiten dute.
3. Etapa prerotrotikoa. Agian lehen seinalearen agerpena aldian behin presio handitzeko moduan. Etapa honetan, giltzurruneko aldaketak itzulgarriak dira oraindik, haien lana gordetzen da. Azken etapa preklinikoa da.
4. Etapa nefrotikoa. Gaixoak etengabe kexu dira hipertentsioarekin, hantura hasten da. Etapa iraupena - 20 urte arte. Gaixoak kezka egarri, goragalea, ahultasuna, bizkarraldea, bihotzeko mina. Pertsona pisua galtzen ari da, arnasa gutxitzen da.
5. Etapa terminala (uremia). Diabetesaren giltzurrun-gutxiegitasuna fase honetan hasten da. Patologia hipertentsioarekin, edemarekin, anemiarekin batera doa.

Nefropatia diabetiko kronikoaren seinaleak:

• buruko
• ahozko barrunetik amoniakoaren usaina,
• mina bihotzean,
• ahultasuna
• mina gernuan
• indarra galtzea
• hantura,
• bizkarreko mina txikiagoa
• jateko gogorik eza
• larruazala hondatzea, lehortasuna
• pisua galtzen.

Diabetesa diagnostikorako metodoak

Diabetiko baten giltzurrunak ez dira batere ohikoak. Horregatik, edozein hondatze, bizkarreko mina, buruko mina edo deserosotasunarekin, gaixoak berehala kontsultatu beharko du mediku batekin.Espezialistak anamnesi bat biltzen du, eta pazientea aztertzen du eta, ondoren, aurretiazko diagnostikoa egin dezake, diagnostiko sakon bat egin behar dela baieztatzeko. Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa baieztatzeko, beharrezkoa da laborategiko proba hauek egitea:

• kreatinina gernu-analisia,
• gernu azukrearen proba,
• albumina gernu analisia (mikroalbuminak),
• kreatinina egiteko odol proba.

Albuminen azterketa

Albumina diametro txikiko proteina da. Pertsona osasuntsu batean, giltzurrunak ia ez du gernura pasatzen, beraz, haien lana urratzeak gernuan proteina kontzentrazioa areagotzen du. Kontuan izan behar da giltzurruneko arazoek albumina hazkuntzan ez ezik, horregatik, analisi hau oinarritzat hartuta, diagnostikoa egiten da. Informazio handiagoz aztertu albumina eta kreatininaren erlazioa. Etapa honetan tratamendua hasten ez baduzu, giltzurrunak denborarekin okerrago hasiko dira eta horrek proteinuria ekarriko du (tamaina handiko proteinak gernuan bisualizatzen dira). Hau ezaugarriagoa da 4. faseko nefropatia diabetikorako.

Azukre proba

Gaixo diabetikoak etengabe probatu behar dira. Horri esker, giltzurrunak edo bestelako organoak arriskuan dauden ala ez behatu daiteke. Sei hilean behin adierazlea kontrolatzea gomendatzen da. Azukre maila denbora luzea bada, giltzurrunak ezin du eutsi eta gernuan sartzen da. Giltzurruneko atalasea giltzurrunak substantziari eusteko gai ez den azukre maila da. Giltzurrun-atalasea banaka zehazten da mediku bakoitzeko. Adinarekin, atalasea handitu egin daiteke. Glukosa-adierazleak kontrolatzeko, dieta eta beste aholku espezialistekin bat egitea gomendatzen da.

Elikadura medikoa

Giltzurrunak huts egiten duenean, elikadura medikoak soilik ez du lagunduko, baina hasierako faseetan edo giltzurruneko arazoak saihesteko, diabetesarentzako giltzurruneko dieta aktiboki erabiltzen da. Dieta elikadurak glukosa maila normalizatzen eta gaixoaren osasuna mantentzen lagunduko du. Ez da proteina asko egon behar dietan. Elikagai hauek gomendatzen dira:

• zerealak esnetan,
• barazki zopak
• entsaladak,
• frutak,
• bero tratatutako barazkiak
• esnekiak,
• oliba olioa.

Menua mediku batek garatu du. Organismo bakoitzaren ezaugarri indibidualak hartzen dira kontuan. Gatza erabiltzeko arauak errespetatzea garrantzitsua da. Batzuetan, produktu hau erabat uztea gomendatzen da. Haragia soja batekin ordezkatzea gomendatzen da. Garrantzitsua da ondo aukeratu ahal izatea, soja askotan genetikoki aldatzen baita, eta horrek ez du onurarik ekarriko. Glukosa-maila kontrolatu behar da, izan ere, bere eragina erabakigarria da patologiaren garapenerako.

Diabetes mellitus gizakientzako arriskutsua da, ez da soilik bere manifestazio nagusiengatik, arazo ugari sortzen ditu gaixotasun horrek.

Nefropatia diabetikoa bi motako diabetean konplikazio larriak dituen talde bati egotz dakioke. Termino honek giltzurruneko ehun eta odol hodietako kalte guztiei konplexua konbinatzen die, zeinu kliniko desberdinen bidez adierazita.

Irudi klinikoa

Nefropatia diabetikoa poliki-poliki garatzen den gaixotzat jotzen da eta hori da konplikazio horren arrisku nagusia. Denbora luzez diabetesa duen gaixo batek baliteke ez direla gertakaririk aldatzen eta hurrengo faseetan identifikatzeak ez du patologiaren erabateko ezabapena eta kontrolik lortzen.

Diabetes mellitusaren nefropatiaren lehen zantzuak analisien aldaketak dira: proteinuria eta mikroalbuminuria. Adierazle horien estandarretik desbideratzea, neurri txikian diabetesa duten pazienteetan, nefropatiaren lehenengo diagnostiko seinaletzat jotzen da.

Nefropatia diabetikoaren faseak daude, eta horietako bakoitza bere adierazpen, pronostikoa eta tratamenduaren faseak dira.

Hau da organoen hiperfuntzioaren etapa.Diabetes mellitus-aren hasieran garatzen da, giltzurruneko zelulak neurrian pixka bat handitzen dira eta, ondorioz, gernuaren filtrazioa handitzen da eta handitzen da. Etapa honetan, ez dago kanpoko adierazpenik, gernuan ez dago proteinarik. Azterketa osagarria egiterakoan, organoaren tamainaren gehikuntzak arreta eska dezake ultrasoinuen arabera.

Organoaren hasierako egiturazko aldaketak hasten dira. Gaixo gehienetan, diabetes mellitus sortu zenetik bi urte inguru gutxi gorabehera garatzen hasten da. Odol hodien paretak pixkanaka loditzen dira eta haien esklerosia hasten da. Errutina analisien aldaketak ere ez dira hauteman.

Ura filtratzeko tasa eta pisu molekular baxuko konposatuak aldatu egiten dira gehikuntza txiki baten norabidean. Organoaren ontzietan presio etengabe handitzen da. Une honetan ere ez dago konplikazio seinale kliniko zehatzik, gaixo batzuek odol presioaren (BP) aldizkako gehikuntzaz bakarrik kexatzen dira, batez ere goizean. Nefropatia aurreko hiru faseak preklinikotzat jotzen dira, hau da, konplikazioen kanpoko eta subjektiboaren adierazpenak ez dira hautematen, eta analisien aldaketak beste patologiak planifikatu edo ausazko azterketa batean bakarrik hautematen dira.

Diabetesa sortu zenetik 15-20 urte bitartekoetan, diabetiko nefropatia larria garatzen da. Gernu probetan, sekretua jar daiteke proteina jariatuta, odolean elementu horren gabezia dagoen bitartean.

Gehienetan, gaixoek beraiek arreta ematen die edemaren garapenari. Hasieran, zurruntasuna beheko muturretan eta aurpegian zehazten da, gaixotasunaren progresioarekin edema masiboa bihurtzen da, hau da, gorputzeko zati desberdinak estaltzen ditu. Likidoa sabeleko barrunbean eta bularrean pilatzen da, pericardioan.

Odoleko zeluletan nahi den proteina maila mantendu ahal izateko, giza gorputzak konpentsazio mekanismoak erabiltzen ditu, aktibatuta egonez gero, proteina propioak apurtzen hasten da. Aldi berean, pazientearen pisu galera handia dago, gaixoek egarri biziarekin kexatzen dira, nekea, larritasuna, gosea gutxitzen direla adierazten dute. Arnasa gutxia, bihotzean mina elkartzen da, ia hipertentsio guztietan kopuru altuetara iristen da. Azterketa egitean, gorputzaren azala zurbil eta itsatsua da.

- uremikoa, konplikazioen fase terminal gisa ere nabaritzen da. Kaltetutako ontziak ia erabat esklerotizatuta daude eta ez dute beren funtzio nagusia betetzen. Aurreko etapako sintoma guztiak bakarrik handitzen dira, proteina kopuru handi bat askatzen da, presioa ia beti nabarmen handitzen da, dispepsia garatzen da. Gorputzaren berezko ehunen matxuraren ondorioz gertatzen diren auto intoxikazioen seinaleak zehazten dira. Fase honetan, giltzurruna inaktibo baten dialisi eta transplanteak soilik gaixoa salbatzen du.

Tratamenduaren oinarrizko printzipioak

Nefropatia diabetikoaren tratamenduan neurri terapeutiko guztiak hainbat fasetan banatu daitezke.

1. Lehenengo fasea prebentzio neurriei buruzkoa da nefropatia diabetikoaren garapena prebenitzea du helburu. Hori beharrezko mantentzen den bitartean lor daiteke, hau da, diabetesa hasi zenetik gaixoak agindutako drogak hartu beharko lituzke eta. Mikroalbuminuria detektatzean, beharrezkoa da odolean glukosa etengabe kontrolatzea eta behar den murrizketa lortzea. Etapa honetan, konplikazio batek maiz odol presioa areagotzen du eta, beraz, gaixoari tratamendu antihipertentsiboa agintzen zaio. Gehienetan, Enalapril dosi txiki batean preskribatzen da presio arteriala murrizteko.

1. Proteinuria fasean Terapiaren helburu nagusia giltzurruneko funtzioaren beherakada azkarra ekiditea da. Beharrezkoa da dieta zorrotza mantentzea 0,7 eta 0,8 gramo arteko gaixoen pisuko kilogramo bakoitzeko. Proteina sarrerarekin txikia bada, orduan bere elementuaren gainbehera hasiko da.Ordezkariarekin, Ketosteril preskribatuta dago, beharrezkoa da antihipertentsiboak botika hartzen jarraitzea. Halaber, kaltzio tubuluen blokeatzaileak eta beta-blokeatzaileak - Amlodipina edo Bisoprolol - terapiara gehitzen dira. Edema larriarekin diuretikoak aginduta, erabilitako fluido guztien bolumena etengabe kontrolatzen da.
2. Terminal fasean ordezkapen terapia erabiltzen da, hau da, dialisi eta hemodialisia. Ahal izanez gero, organoaren transplantea egiten da. Tratamendu sintomatikoaren konplexu osoa, desintoxikazio terapia aginduta dago.

Tratamendu prozesuan garrantzizkoa da giltzurruneko ontzietan aldaketa itzulezinak diren garapena bultzatzea, ahal den neurrian. Hau da, neurri handi batean, pazientearen beraren araberakoa, hau da, medikuaren aginduak betetzen dituenean, azukrea gutxitzen duten drogak etengabe kontsumitzeari, agindutako dieta errespetatzeari dagokionez.

Diabetesa bezalako diagnostikoa duten gaixoetan, giltzurrunak eragin negatibo handia izaten dute eta horrek konplikazioak garatzea dakar. Horietako bat da diabetiko nefropatia. Diabetikoan giltzurruneko diabetearen kaltearen prebalentzia% 75ekoa da.

Gaixotasunaren kausak

Zer da nefropatia diabetikoa? Diabetean giltzurrunetako kalteak ezaugarritzen dituzten konplikazio gehienetarako termino orokorra da. Giltzurrunetako glomerulu eta tubuluen karbohidratoen eta lipidoen metabolismoaren urraketaren ondorioz sortzen dira.

Nefropatia diabetikoa diabetearekin izan daitekeen konplikazio larriena da. Kasu honetan, bi giltzurrunak dira. Dieta zorrotzari atxikitzen ez bazaio, orduan gaixoa desgaitu egin daiteke, bere bizi-itxaropena murriztu egingo da. Nefropatia diabetikoa ere liderra da diabetean hilkortasun arrazoien artean.

Medikuntza modernoan, gaixotasunaren garapenaren teoria ezberdinak daude:

1. Genetikoa. Teoria honek dio nefropatia diabetikoaren patogenia hereditate faktorearen presentziaren araberakoa dela. Diabetesa duten pazienteetan, konplikazioak garatzeko mekanismoak prozesu metabolikoen porrotak eta basko-arazoak nahasten ditu.
2. Hemodynamic. Teoria horren arabera, patologiaren kausa giltzurruneko zirkulazio prozesuan urraketa bat da, eta horrek glomeruli barruan presioaren gehikuntza handia eragiten du. Ondorioz, gernu primarioa nahiko azkar eratzen da eta horrek proteina galera handia eragiten du. Ehun konektiboa handitu egiten da, giltzurrunak funtzionatzen du.
3. Truke. Azukre maila altuek giltzurruneko odol hodietan eragin toxikoa dute, eta horrek metabolismoa eta gorputzeko odol fluxua nahasten ditu. Giltzurrunak igarotzen dituzten lipido, proteina eta karbohidrato kopuru garrantzitsu baten ondorioz gertatzen da nefropatia.

Hala ere, beren esperientzia oinarritzat hartuta, deskribatutako arrazoiek ia gaixotasun kasu guztietan modu ulergarrian jokatzen dutela defendatzen dute medikuek.

Gainera, gaixotasunaren garapen azkarragoan lagun dezaketen faktore osagarriak daude. Hauek dira:

• gehiegizko azukrea
• hipertentsio arteriala
• anemia,
• nikotinaren menpekotasuna.

Gaixotasunaren sintomak eta faseak

Nefropatia diabetikoa gaixotasun arriskutsua da. Bere engainua datza urte askotan gaixoak giltzurrunak funtzionatzeko arazoei buruz ez duela susmorik izan ere. Gehienetan, pazienteek giltzurruneko porrotaren sintomak agertzen direnean medikuarengana jo ohi dute, eta horrek iradokitzen du gorputza ez dela gai bere funtzio nagusiari aurre egiteko.

Sintomak fase goiztiarrean ez egoteak gaixotasuna diagnostikatzen du. Hori dela eta, gaixo guztiak giltzurrunetako gaixotasun hau baztertzeko, urtero egin behar da screening azterketa.Odol analisi moduan egiten da kreatininaren maila aztertzeko, baita gernuaren analisia ere.

Nefropatia diabetikoan, sintomak gaixotasunaren fasearen araberakoak dira. Hasieran, atzeman gabe, gaixotasunak aurrera egiten du, gaixoaren ongizatea nabarmen eraginez. Nefropatia diabetikoaren etapa:

Nefropatia diabetikoaren sailkapena gaixotasunak igarotzen dituen faseen arabera egiten da. Fenomeno patologikoen garapen sekuentzia nefropatia diabetikoaren progresioarekin:

1. Hiperfiltrazioa (giltzurrunetako glomeruluetan odol-jarioa handitu, giltzurruneko tamaina handitu).
2. (gernu albumina handitu).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (gernuan kanporatutako proteina kopuru garrantzitsua, odol presioaren gehikuntza maiz).
4. Nefropatia gogorra, filtrazio glomerularraren maila jaitsi (sindrome nefrotikoaren sintomak).
5. Giltzurruneko porrota.

Giltzurrunetako kalteak diabetean

Giltzurrunetako nefropatia diabetikora daraman faktore nagusia desoreka da sarrerako eta irteerako giltzurrunetako arterioleen tonuan. Egoera normalean, arteriola efektua baino bi aldiz zabalagoa da, eta horrek presioa sortzen du glomeruloan, odol iragazkia gernu primarioa eratuz.

Diabetes mellitus-en (hiperglicemia) truke-nahasteek odol-hodien indarra eta elastikotasuna galtzen laguntzen dute. Odolean glukosa-maila altuak ehun fluidoen etengabeko fluxua eragiten du odolera, eta horrek ekartzen ditu ontziak hedatzea, eta burutzen dituztenek beren diametroa mantentzen dute edo are estuagoa izaten da.

Glomeruloaren barnean presioa sortzen da eta horrek, azken batean, giltzurrun glomeruli funtzionamenduak suntsitzea eta ehun konektiboarekin ordezkatzea eragiten du. Presio altuak normalki iragazgaitzak ez diren konposatuen glomeruluetatik igarotzea sustatzen du: proteinak, lipidoak, odol zelulak.

Nefropatia diabetikoa hipertentsio arterialaren laguntza da. Presio etengabe handituta, proteinuria sintomak areagotzen dira eta giltzurrunaren barruko filtrazioa gutxitzen da eta horrek giltzurruneko porrotaren progresioa dakar.

Diabetesaren nefropatia laguntzen duen arrazoietako bat dietan proteina-maila handia duen dieta da. Kasu honetan, honako prozesu patologikoak garatzen dira gorputzean:

1. Glomeruluetan presioa handitu egiten da eta filtrazioa handitu.
2. Giltzurruneko ehunetan gernu-proteinen kanporatzea eta proteinen gordailua handitzen ari dira
3. Odolaren espektro lipidikoa aldatu egiten da.
4. Azidoa konposatu nitrogenatuen eraketa handiagoa dela eta garatzen da.
5. Glomerulosclerosis azkartzen duten hazkunde faktoreen jarduera handitzen da.

Nefritis diabetikoa odol azukre handiko atzeko planoan garatzen da. Hipergluzemiak erradikal askeen odol hodietan gehiegizko kalteak izateaz gain, proteina antioxidatzaileak glukatzeagatik propietate babesgarriak murrizten ditu.

Kasu honetan, giltzurrunak estres oxidatibarekiko sentikortasun handiagoa duten organoetakoak dira.

Nefropatiaren sintomak

Nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoak eta faseen sailkapena giltzurruneko ehuna suntsitzearen aurrerapena eta odoletik substantzia toxikoak kentzeko duten gaitasuna gutxitzen dira.

Lehenengo fasea giltzurrun-funtzioaren ezaugarria da: gernuaren iragazketa-tasa% 20-40 handitzen da eta giltzurruneko odol-hornidura handitzen da. Nefropatia diabetikoaren fase honetan ez dago zantzurik klinikorik eta giltzurrunetan aldaketak itzulgarriak dira glicemia normaltasunez normaltasunez.

Bigarren etapan giltzurruneko ehunean egiturazko aldaketak hasten dira: glomerular sotoaren mintza loditzen da eta proteina molekula txikienetara iragazkorra bihurtzen da. Ez dago gaixotasunaren sintomarik, gernuko probak normalak dira, hipertentsioa ez da aldatzen.

Mikroaluminuminuria faseko nefropatia diabetikoa albumina askatzen da, 30 eta 300 mg bitarteko egunerokoan.1 motako diabetean gaixotasuna sortu zenetik 3-5 urte igarotzen dira, eta 2. motako diabetean nefritiak gernuan proteina agertu izan daiteke hasieratik.

Giltzurrunetako proteina glomerulen iragazkortasun handiagoak horrelako baldintzekin lotuta dago:

• Diabetesa kaltegarria.
• Hipertentsio arteriala.
• Odol kolesterol handia.
• Mikro eta makroangiopatiak.

Etapa honetan glukemia eta odol presioaren xede adierazleen mantentze egonkorra lortzen bada, hemodinamika giltzurrunaren eta iragazkortasun iragazkortasun egoera normaltasunez itzuli daiteke.
Laugarren etapa egunean 300 mg baino gehiagoko proteinuria da. 15 urte pasatu ondoren diabetesa duten gaixoetan gertatzen da. Iragazketa glomerularra hilero gutxitzen da eta horrek 5-7 urteren buruan giltzurruneko porrota dakar. Nefropatia diabetikoaren sintomak etapa honetan hipertentsio arterialarekin eta kalte baskularrekin lotzen dira.

Nefropatia diabetikoaren eta nefritisaren jatorri immunologikoa edo bakteriarraren diagnostiko diferentziala, nefritisa gernuan leukozitoak eta globulu gorriak agertzean datza, eta nefropatia diabetikoa albuminurian bakarrik gertatzen da.

Sindrome nefrotikoen diagnostikoak odol proteina eta kolesterol handia, dentsitate baxuko lipoproteinak gutxitzea ere agerian uzten du.

Nefropatia diabetikoan edema diuretikoekiko erresistentea da. Hasieran aurpegian eta beheko hankan bakarrik agertzen dira, eta ondoren, sabeleko eta bularreko barrunberantz hedatzen dira, baita zaku perikardikora ere. Gaixoek aurrera egiten dute ahultasun, goragalea, arnas gutxitasuna, bihotz gutxiegitasuna batera.

Orokorrean, nefropatia diabetikoa erretinopatiarekin, polineuropatiarekin eta bihotzeko gaixotasun koronarioekin batera gertatzen da. Neuropatia autonomikoak miokardioko infartua, maskuriko atonia, hipotentsio ortostatikoa eta zutitzearen disfuntzioa sortzen ditu. Etapa hau atzeraezina da, glomeruluen% 50 baino gehiago suntsitzen direlako.

Nefropatia diabetikoaren sailkapena azken bostgarren fasea uremikoa da. Giltzurruneko porrota kronikoa konposatu nitrogenatu toxikoen odolean handitzen dela adierazten da: kreatinina eta urea, potasioa gutxitzea eta fosfato serumen gehikuntza, filtrazio glomerularraren beherakada.

Giltzurruneko porrotaren garaian diabetiko nefropatiaren ezaugarri hauek dira:

1. Hipertentsio arterial progresiboa.
2. Sindrome edematiko larria.
3. Arnasa motza, takikardia.
4. Biriketako edema seinaleak.
5. Diagnostian anemia larria etengabea
6. Osteoporosia.

Iragazketa glomerularra 7-10 ml / min gutxitzen bada, intoxikazio seinaleak azala azkura, oka eta arnas zaratatsua izan daitezke.

Marruskadura pertikardoaren zarata zehaztea fase terminalerako da eta gaixoak berehalako lotura egin behar du dialisi-aparatuarekin eta giltzurruneko transplantearekin.

Diabetean nefropatia detektatzeko metodoak

Nefropatia diagnostikoa gernuaren filtrazio tasa glomerularraren, proteinen, globulu zurien eta globulu gorrien presentzia aztertzen da, baita odolean kreatinina eta urea edukitzea ere.

Nefropatia diabetikoaren seinaleak Reberg-Tareev-en matrikulak gernu-eguneroko kreatininaren edukiaren arabera zehaztu ditzake. Hasierako faseetan, filtrazioa 2-3 aldiz handitzen da 200-300 ml / min eta, gero, hamar aldiz jaisten da gaixotasuna aurrera egin ahala.

Nefropatia diabetikoa identifikatu ez duten sintomak oraindik identifikatzeko, mikroalbuminuria diagnostikatu da. Gernu-analisia hipergluzemiaren kalte-ordainaren aurrekarian egiten da. Proteinan dietetan mugatua dago, diuretikoak eta jarduera fisikoa baztertzen dira.
Proteinuria iraunkorraren itxura giltzurrunetako glomerulien% 50-70 heriotzaren froga da. Halako sintoma batek nefropatia diabetikoa ez ezik, hanturazko edo autoimmunezko jatorria duen nefritis ere eragin dezake.Zalantzazko kasuetan, larruazalpeko biopsia egiten da.

Giltzurruneko porrotaren maila zehazteko, odol-urea eta kreatinina aztertzen dira. Beren hazkundea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren agerpena adierazten du.

Nefropatia prebenitzeko neurri terapeutikoak

Nefropatia prebenitzea giltzurruneko kalteak izateko arrisku handia duten diabetikoentzat da. Horien artean, hipergluzemia gaizki konpentsatua duten gaixoak daude, 5 urte baino gehiagoko gaixotasuna, erretinan kalteak, odol kolesterol handia, iraganean gaixoak nefritia bazuen edo giltzurruneko hiperfiltrazioarekin diagnostikatu bazen.

1 motako diabetes mellitusean, diabetiko nefropatia intsulina terapia areagotua saihesten da. Frogatuta dago hemoglobina glikatuaren mantentze horrek,% 7tik beherako maila gisa, giltzurruneko ontzietan kalteak izateko arriskua% 27-34 murrizten duela. 2. motako diabetesa, halako emaitza pilulekin lortzen ez bada, pazienteak intsulinara eramaten dira.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua mikroalbuminuriaren fasean, karbohidratoen metabolismoaren derrigorrezko kalte-ordaina ere egiten da. Etapa hau azkena da, sintomak eta zenbaitetan alderantzikatu eta tratamenduak emaitza positiboak ekar ditzakeen azkena da.

Terapiaren norabide nagusiak:

• Intsulina terapia edo tratamendu konbinatua intsulina eta pilulekin. Irizpidea% 7tik beherako hemoglobina glikatua da.
• Angiotensina bihurtzeko entzimaren inhibitzaileak: presio normalean - dosi baxuak, handituta - ertain terapeutikoa.
• Odol kolesterola normalizatzea.
• Dieta-proteina 1g / kg-ra murriztea.

Diagnostikoak proteinuria etapa erakutsi bazuen, ondoren diabetiko nefropatiarentzat, tratamendua giltzurruneko gutxiegitasun kronikoa garatzea saihestu behar da. Horretarako, lehenengo diabetesa izateko, intsulina terapia intentsiboa jarraitzen du eta azukrea gutxitzeko pilulak hautatzeko, haien efektu nefrotoxikoak baztertu behar dira. Seguruena Glurenorm eta Diabeton izendatzen dute. Gainera, zantzuen arabera, 2 motako diabetesa dutenekin, intsulinak tratamenduaz gain preskribatzen dira edo intsulinara erabat transferitzen dira.

Presioa 130/85 mm Hg-tan mantentzea gomendatzen da. Art. Odol presio maila normala lortu gabe, glicemia eta lipidoak odolean konpentsatzeak ez du nahi den efektua ekartzen, eta ezinezkoa da nefropatia aurrera egitea gelditzea.

Jarduera terapeutiko maximoa eta efektu nefroprotektiboa angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileetan ikusi zen. Diuretikoekin eta beta-blokeatzaileekin konbinatzen dira.

Odol kreatinina 120 eta gorako µmol / L-raino igotzen den unean, intoxikazioaren, hipertentsioaren eta odolean elektrolitoen edukiaren urraketaren tratamendu sintomatikoa egiten da. 500 µmol / L-tik gorako balioetan, gutxiegitasun kronikoaren etapa terminaltzat jotzen da, eta horrek giltzurrun artifiziala gailura konektatzea eskatzen du.

Nefropatia diabetikoaren garapena saihesteko metodo berrien artean, giltzurruneko glomerulien suntsipena inhibitzen duen sendagai bat erabiltzea da eta sotoaren mintzaren iragazkortasunari eragiten dio. Droga honen izena Wessel Douay F. da. Bere erabilera gernuan proteinen gehiegikeria murrizteko eta efektuak erretiratu eta hiru hilabetera iraun zuen.

Aspirinak proteina glikazioa murrizteko duen gaitasunaren aurkikuntzak antzeko efektua duten sendagai berriak bilatzea eragin zuen, baina muki-mintzetan eragin narritagarriak falta dituzte. Horien artean, aminoguanidina eta B6 bitamina deribatua daude. Nefropatia diabetikoari buruzko informazioa artikulu honetako bideoan ematen da.

Nefropatia diabetikoarentzako terapia antihipertentsiboa

Diabetes mellitus duten gaixoen tratamendurako sendagai antihipertentsiboak aukeratzerakoan, karbohidratoen eta lipidoen metabolismoan duten eragina, diabetes mellitusaren eta segurtasunaren beste desbideratze batzuen ondorioz giltzurrun-funtzio okerren kasuan, propietate nefroprotektiboak eta kardioprotektiboak izan behar dira kontuan.

ACE inhibitzaileek propietate nefroprotektiboak dituzte, hipertentsio intrakranealaren eta mikroalbuminuriaren larritasuna murrizten dute (BRILLIANT, EUCLID, REIN eta abarren ikerketen arabera). Hori dela eta, ACE inhibitzaileak mikroalbuminurian daude adierazita, ez bakarrik altua dutenak, baita hipertentsio normala ere:

• Captopril ahoz 12,5-25 mg egunean 3 aldiz, etengabe edo
• Hinapril ahoz 2,5-10 mg egunean behin, etengabe edo
• Enalapril ahoz 2,5-10 mg egunean 2 aldiz etengabe.

ACE inhibitzaileez gain, verapamil taldeko kaltzio antagonistek efektu nefroprotektiboak eta kardioprotektiboak dituzte.

Hipertentsio arterialaren tratamenduan paper garrantzitsua da angiotensina II hartzailearen antagonistek. Hiru motako diabetesa mellitus eta nefropatia diabetikoan duten jarduera nefroprotektiboa hiru ikerketa handitan erakusten da: IRMA 2, IDNT, RENAAL. Botika hau ACE inhibitzaileen albo-efektuen kasuan aginduta dago (batez ere 2 motako diabetesa duten pazienteetan):

• Valsartan ahoz 8O-160 mg egunero behin, etengabe edo
• Irbesartan ahoz 150-300 mg egunean behin, etengabe edo
• Condesartan cilexetil ahoz 4-16 mg egunero behin, etengabe edo
• Losartan ahoz 25-100 mg egunean behin, etengabe edo
• Telmisatran barruan 20-80 mg egunean behin, etengabe.

Komenigarria da ACE inhibitzaileak (edo angiotensina II hartzaileen blokeatzaileak) erabiltzea, nefroprotektorearen sulodexidoarekin batera. Horrek giltzurruneko glomerulen sotoko mintzek iragazkortasuna narriatu eta gernuan proteina galera murrizten dute.

• Sulodóxido 600 LU intramuscularly 1 aldiz eguneko 5 egunetan astean 2 eguneko atsedenaldiarekin, 3 aste, eta ondoren 250 LU barruan egunean behin, 2 hilabete.

Hipertentsio arterialarekin, konbinazio terapia erabiltzea komenigarria da.

Dislipidemia terapia nefropatia diabetikoan

Neopropatia diabetikoa duten IV etapa eta ondorengo diabetesa mellitus duten gaixoen% 70ek dislipidemia dute. Lipidoen metabolismoaren nahasteak hautematen badira (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), hiperlipidemia (lipidoak gutxitzeko dieta) zuzentzea derrigorrezkoa da, eraginkortasun eskasarekin - lipidoak gutxitzen dituzten sendagaiak.

LDL> 3 mmol / L-rekin, estatinen kontsumo konstantea adierazten da:

• Atorvastatina - 5-20 mg egunean behin, terapiaren iraupena banaka edo bakoitza zehazten da
• Lovastatin barruan 10-40 mg egunean behin, terapiaren iraupena banaka zehazten da edo
• Simvastatin barruan 10-20 mg egunean behin, terapiaren iraupena banaka zehazten da.
• Estatinen dosiak zuzentzen dira LDL xedeak lortzeko
• Isolatutako hipertrigliceridemian (> 6,8 mmol / L) eta GFR normalean, fibratuak adierazten dira:
• Ahoko fenofibratoa 200 mg egunean behin, banaka edo gutxienez zehazten den iraupena
• Ciprofibratu 100-200 mg / eguneko barnean, terapiaren iraupena banaka zehazten da.

Mikroaluminuminiaren fasean hemodinamika intrakubular asaldatua leheneratzea animalien proteinen kontsumoa 1 g / kg / egunera mugatuz lor daiteke.

Terapia hipogluzemikoa

Nefropatia diabetiko larriaren fasean oso garrantzitsua izaten da karbohidratoen metabolismoarentzako kalte-ordain optimoa lortzea (HLA 1c

• Glycvidonum barruan 15-60 mg egunean 1-2 aldiz edo
• Glyclazide ahoz 30-120 mg egunean behin edo
• Repaglinide barruan 0,5-3,5 mg egunean 3-4 aldiz.

Droga horiek erabiltzea posible da giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren hasierako fasean (serum kreatininaren maila 250 μmol / l arte), betiere glikemia behar bezala kontrolatuta badago. GFRrekin

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan metabolismoaren eta elektrolitoen asaldura zuzentzea

Proteinuria agertzen denean, proteina baxuko eta gatz gutxiko dietak preskribatzen dira, eta animalia proteinen ingesta murriztea 0,6-0,7 g / kg gorputz pisura (batez beste 40 g proteina) nahikoa kaloriarekin (35-50 kcal / kg / eguneko), gatza 3-5 g / egunean mugatuz.

Odolaren kreatinina 120-500 μmol / L mailan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren terapia sintomatikoa egiten da, besteak beste, giltzurruneko anemia, osteodistrofia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalzemia eta abar tratatzeko. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzearekin batera, zailtasunak ezagutzen dira karbohidratoen metabolismoa kontrolatzeko intsulina-beharren aldaketarekin lotutakoak. Kontrol hori nahiko konplexua da eta banaka egin behar da.

Hiperkalemia (> 5,5 meq / l) duten gaixoekin:

• Hydrochrothiazide ahoz 25-50 mg goizean urdaila hutsik edo
• Furosemidoa barruan 40-160 mg goizean urdailean hutsik astean 2-3 aldiz.

• Sodio poliestirenesulfonatoa ahoz 15 g 4 aldiz egunean odolean dagoen potasio maila lortu arte eta 5,3 meq / l baino gehiago mantendu arte.

Odolean potasio maila 14 meq / l lortu ondoren, botikak gelditu daitezke.

14 meq / l baino gehiagoko eta / edo hiperkalemia larria duten seinaleetan ECG gainean potasio-kontzentrazioa dagoenean (PQ tartea luzatzea, QRS konplexuaren hedapena, P uhinen leuntasuna), honako hau presaz ematen da ECG kontrolpean:

• Kaltzio glonatoa,% 10 soluzio, 10 ml jet bidez 2-5 minutuz behin, ECG-a aldatu ezean, injekzioa errepikatzea posible da.
• Intsulina disolbagarria (gizakia edo txerria) 10-20 UI ekintza laburra glukosa disoluzioan (25-50 g glukosa) barnean (normoglicemia kasuetan), hipergluzemiarekin intsulina soilik ematen da glicemia mailarekin bat etorriz.
• Sodio bikarbonatoa,% 7,5 disoluzio, 50 ml barne-barnean, 5 minutuz (akidoia batera egonez gero), eraginik ezean, errepikatu administrazioa 10-15 minutu ondoren.

Neurri horiek eraginkorrak ez badira, hemodialisia egiten da.

Azotemia duten pazienteetan, enterosorbenteak erabiltzen dira:

• Karbono aktibatua 1-2 g 3-4 egun barruan, terapiaren iraupena banaka edo zehazten da
• Povidona, hautsa, 5 g barruan (100 ml uretan disolbatua) egunean 3 aldiz, terapiaren iraupena banaka zehazten da.

Fosforo-kaltzioaren metabolismoa urratzen den kasuetan (normalean hiperfosfatemia eta hipokalzemia), dieta bat preskribatzen da, fosfatoa elikagaietan 0,6-0,9 g / eguneko murriztapenarekin, eraginkortasunarekin batera, kaltzio prestakinak erabiltzen dira. Odolean fosforoaren xede maila% 4,5-6 mg da, kaltzioa -% 10,5-11 mg. Kasu honetan, kalktika ektopikoa izateko arriskua minimoa da. Intoxikazioa izateko arrisku handiagatik, aluminio fosfato lotzeko gelak mugatu beharko lirateke. 1,25-dihidroxivitaminen D sintesi endogenoak inhibitzeak eta hormona paratiroidearen aurkako hezur-erresistentziak hipokalzemia areagotzen dute, D bitamina metabolitoei agindutakoa aurre egiteko.

Hiperfosfemia eta hipokalzemia dituzten pazienteei agindutakoa da:

• Kaltzio karbonatoa, 0,5-1 g kaltzio elementalen hasierako dosian egunean 3 aldiz otorduekin, beharrezkoa izanez gero, handitu dosia 2-4 astean behin (gehienez 3 g egunean 3 aldiz) odolean fosforo maila 4 arte; % 5-6 mg, kaltzioa -% 10,5-11 mg.

• Calcitriol 0,25-2 mcg ahoz 1 eguneko aldiz kaltzio serumaren kontrolpean astean bitan. Manifestazio klinikoak edo gaixotasun patologiko kardiobaskularrak dituzten anemia giltzurrunaren aurrean preskribatzen da.
• Epoetin-beta larruazaletik 100-150 U / kg astean behin hematokritak% 33-36 lortu arte, hemoglobina maila 110-120 g / l da.
• Burdinaren sulfatoa 100 mg barruan (burdina burdinari dagokionez) egunean 1-2 aldiz janari ordubetez, denbora luzez edo
• Burdinazko (III) hidroxido sakarosa konplexua (disoluzioa 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) infusio aurretik, diluitu% 0,9 sodio kloruroaren disoluzioan (droga 1 ml bakoitzeko 20 ml disoluzio bakoitzeko), barnean 100 ml-ko erritmoan 15 min 2-3 aldiz astean behin ematen da, terapiaren iraupena banaka edo zehazten da
• Burdina (III) hidroxido sakarosa konplexua (soluzioa 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) barnean 1 ml / min abiadura astean 2-3 aldiz, terapiaren iraupena banaka zehazten da.

Diabetes mellitusaren giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren extracorporeal tratamendurako adierazpenak lehenago zehazten dira giltzurrun patologia desberdina duten gaixoetan baino, izan ere, diabetes mellitus fluidoen atxikipenean, nitrogeno narriatua eta elektrolito oreka GFR balio altuagoak garatzen dira. 15 ml / min baino gutxiagoko GFR gutxitu eta kreatinina 600 μmol / l-raino handitu ondoren, ordezko terapia metodoak erabiltzeko zantzuak eta kontraindikazioak ebaluatu behar dira: hemodialisia, dialisi peritoneala eta giltzurruneko transplantea.

Uremia tratamendua

120 eta 500 μmol / L bitarteko serum kreatininaren gehikuntzak giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase kontserbadorea ezartzen du. Etapa honetan tratamendu sintomatikoa burutzen da intoxikazioa desagerrarazteko, sindrome hipertentsiboa gelditzeko eta ur-elektrolitoen asaldurak zuzentzeko. Galeren kreatinaren serina (500 μmol / L eta handiagoa) eta hiperkalemia (6,5-7,0 mmol / L baino gehiago) gutxiegitasun giltzurrunaren fase terminalaren agerpena adierazten da, eta horrek kanpoko korporazioaren odola arazteko metodoak behar ditu.

Diabetikoen diabetesa duten gaixoen tratamendua endokrinologoek eta nefrologoek batera egiten dute. Giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fase fasean dauden pazienteak dialisi makina hornitutako nefrologiako espezialitateetan ospitaleratuta daude.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase kontserbadorean

Intsulina terapia duten 1 eta 2. motako diabetesa duten pazienteetan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurrerapena maiz izaten da intsulina exogenoaren dosia gutxitzea eskatzen duten baldintza hipogluzemikoen garapena (Zabrody fenomenoa). Sindrome honen garapena giltzurruneko parenkimari kalte larriak eraginez intsulinaren degradazioan parte hartzen duen intsulina giltzurrunaren jarduera murrizten da. Hori dela eta, intsulinaz administratutako intsulina poliki-poliki metabolizatzen da, odolean zirkulatzen da denbora luzez, hipogluzemia sorraraziz. Zenbait kasutan, intsulinaren beharra hainbeste murrizten da, medikuek denbora batez intsulinaren injekzioak bertan behera uztera behartzen baitute. Intsulina dosiaren aldaketa guztiak glikemia maila derrigorrezko kontrolarekin egin beharko dira. Ahozko hipogluzemiak jaso dituzten 2 motako diabetesa duten gaixoek, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzeko, intsulina terapiara eraman behar dituzte. Izan ere, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapenaren ondorioz, ia sulfonilurea prestaketen ia (glikazida eta glikidona izan ezik) eta biguanidoen taldeko drogak nabarmen jaitsi dira eta horrek odolean kontzentrazioa handitu eta efektu toxikoak izateko arriskua areagotzen du.

Odol presioaren zuzenketa giltzurrunetako gaixotasun progresiboaren tratamendu nagusia bilakatzen ari da, eta horrek amaierako etapa giltzurruneko porrotaren agerpena motel dezake. Terapia antihipertentsiboaren helburua, baita nefropatia diabetikoaren etapa proteururikoa ere, 130/85 mm Hg baino handiagoa ez den maila batean odol presioa mantentzea da. ACE inhibitzaileak lehen aukerako drogatzat jotzen dira, nefropatia diabetikoaren beste fase batzuetan bezala. Aldi berean, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase nabarmenarekin (300 μmol / l baino gehiagoko serum kreatinina maila) duen droga horiek arretaz erabiltzeko beharra gogoratu behar da, giltzurrun iragaztearen funtzioaren hondatze iragankorra eta hiperkalemia garatzeagatik. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean, normalean, monoterapiak ez du hipertentsio-maila egonkortzen; horregatik, terapia konbinatua botika antihipertentsiboekin egitea gomendatzen da;talde desberdinetakoak (ACE inhibitzaileak + begizta diuretikoak + kaltzio kanal blokeatzaileak + beta-blokeatzaile selektiboak + ekintza zentraleko drogak). Sarritan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan hipertentsioaren tratamendurako 4 osagaien erregimenek soilik lor dezakete nahi duzun presio maila.

Sindrome nefrotikoa tratatzeko oinarrizko printzipioa hipoalbuminemia ezabatzea da. 25 g / l baino gutxiago duen albumina serumaren kontzentrazioan gutxitzen denean, albumina soluzioen infusioa gomendatzen da. Aldi berean, begizta diuretikoak erabiltzen dira eta administratutako furosemida dosia (adibidez, lasix) 600-800 eta 1000 mg / egunera ere iritsi daiteke. Potasioa ez duten diuretikoak (spironolaktona, triamterenak) giltzurrun-gutxiegitasun kronikoko egoeran ez dira erabiltzen hiperkalemia garatzeko arriskua delako. Tiazida diuretikoak giltzurrun-gutxiegitasunean ere kontraindikatuak daude, giltzurrunak filtratzeko funtzioa gutxitzen laguntzen baitute. Sindrome nefrotikoa duten gernuan proteina galera masiboa izan arren, beharrezkoa da proteina baxuko dietaren printzipioa betetzen jarraitu behar izatea, zeinean animalia jatorriko proteina edukiak ez baitu 0,8 g gainditu behar 1 kg-ko pisu bakoitzeko. Sindrome nefrotikoa hiperkolesterolemia da. Beraz, tratamendu-erregimenean lipidoak jaisteko drogak daude (estatinen taldeko drogarik eraginkorrena). Nefropatia diabetikoa duten diabetesa mellitus duten gaixoen pronostikoa galtzurrezko gutxiegitasun kronikoan eta sindrome nefrotikoarekin oso kontrakoa da. Gaixo horiek giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoarekin tratamendu extracorporealerako prestatu behar dira premiazkoa.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean dauden gaixoek, serum kreatininak 300 μmol / l gainditzen duenean, animalien proteinaren gehieneko murrizketa eskatzen du (gorputzaren pisu bakoitzeko 0,6 g-raino). Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa eta sindrome nefrotikoa konbinatzen direnean soilik da zilegi gorputza pisu bakoitzeko 0,8 g-ko proteina kontsumitzea.

Elikadurarik ez duten gaixoetan proteina baxuko dieta batekin etengabeko atxikimendua behar baduzu, proteina propioen katabolismoarekin lotutako arazoak gerta daitezke. Hori dela eta, aminoazidoen zetona analogikoak erabiltzea gomendatzen da (adibidez ketosteril droga). Droga honekin tratamenduan beharrezkoa da odolean kaltzio maila kontrolatzea, hiperkalemia askotan garatzen baita.

Anemia, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen kasuan, normalean eritropoetina giltzurrunaren sintesi murriztuarekin lotzen da - eritropoiesia ematen duen hormona. Ordezkapen terapia egiteko, giza eritropoietina birkonbinagarria erabiltzen da (epoetina alfa, epoetina beta). Tratamenduaren atzeko planoan, burdin gabezia serikoa sarritan areagotzen da, horregatik, tratamendu eraginkorragoa lortzeko, eritropoietinaren terapia gomendagarria da burdina duten sendagaien erabilerarekin uztartzea. Eritropoietinaren terapiaren konplikazioen artean, hipertentsio arterial larriaren garapena, hiperkalemia eta tronboia izateko arrisku handia nabarmentzen dira. Konplikazio horiek guztiak errazago kontrolatzen dira pazientea hemodialisi tratamenduan badago. Hori dela eta, gaixoen% 7-10ak soilik jasotzen du eritropoetinaren terapia giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurreko dialisian, eta% 80 inguru hasten da tratamendu hau dialisira eramaten denean. Arterial kontrolik gabeko hipertentsioarekin eta bihotzeko gaixotasun koronario larriekin, eritropoetina tratamendua kontraindikatuta dago.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapena hiperkalemia da (5,3 mmol / L baino gehiago) potasioaren giltzurrunaren gutxitzea dela eta. Hori dela eta, gaixoei gomendatzen zaie potasioan aberatsak diren elikagaiak (bananak, abrikot lehorrak, zitrikoak, mahaspasak, patatak) dietatik kanporatzea.Hiperkalemia kardiako geldialdia mehatxatzen duten balioak (7,0 mmol / l baino gehiago) lortzen duten kasuetan, potasioaren antagonista fisiologikoa,% 10 kaltzio gluconato soluzioa, barnean hartzen da. Ion trukatzeko erretxinak potasioa gorputzetik kentzeko ere erabiltzen dira.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan fosforo-kaltzioaren metabolismoaren nahasteak hiperfosfatemia eta hipokalzemiaren garapena dira. Hiperfosfatemia zuzentzeko, fosforoan aberatsak diren elikagaien kontsumoa murriztea (arrainak, gazta gogorrak eta prozesatuak, buckwheat, etab.) Eta fosforoa hesteetan lotzen dituzten drogak (kaltzio karbonatoa edo kaltzio azetatoa) erabiltzen dira. Hipokalzemia zuzentzeko, kaltzio prestakinak, colecalciferol, aginduta daude. Beharrezkoa bada, guruin paratiroide hiperplastikoen kentzea kirurgikoa egiten da.

Enterosorbideak hesteetan produktu toxikoak lotu eta gorputzetik kentzen dituzten substantziak dira. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan dauden enterosorbenteen ekintza, alde batetik, odoletik hesteetako toxina uremikoen alderantzizko xurgapena eragitea du helburu, eta, bestetik, hesteetako hesteetako odoletik toxinak isurtzea. Enterosorbente gisa, karbono aktibatua, povidona (adibidez, enterodesia), minisorbea eta ioi-trukatzeko erretxinak erabil ditzakezu. Enterosorbenteak otorduen artean hartu behar dira, droga nagusiak hartu ondoren, 1,5-2 ordu. Sorbentekin tratatzean, garrantzitsua da hesteetako jardueraren erregulartasuna kontrolatzea, beharrezkoa izanez gero, laxatiboak errezetatzea edo garbitzeko enemak egitea.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fasean

Amerikako Estatu Batuetan eta Europako hainbat herrialdetan (Suedia, Finlandia, Norvegia), diabetes mellitus gailurra izan zen kanpoko terapia behar duten giltzurrunetako gaixotasunen egitura orokorrean. Aldi berean, horrelako gaixoen biziraupen tasa nabarmen handitu zen. Diabetes mellitusaren giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaz kanpoko tratamenduari buruzko argibide orokorrak lehenago agertzen dira giltzurruneko beste gaixotasunak dituzten pazienteetan baino. Diabetes mellitus duten pazienteen dialisirako adierazpenak 15 ml / min arte GFR gutxitzea eta 600 μmol / l baino gehiagoko serum kreatinina maila dira.

Gaur egun, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen ordezkapen-terapiako hiru metodo erabiltzen dira: hemodialisia, hemodialisi peritoneala eta giltzurruneko transplantea.

Etengabeko dialisi abantailak:

• odola garbitzeko tresna metodoa astean 3 aldiz egiten da (ez egunero),
• medikuek aldizkako jarraipena egitea (astean 3 aldiz),
• metodoaren erabilgarritasuna ikusmena galdu duten pazienteentzat (norberaren zainketa egiteko gai ez dena).

Etengabeko dialisi desabantailak:

• sarbide baskularra emateko zailtasuna (kaltetutako ontzien hauskortasunagatik),
• nahaste hemodinamikoak larriagotzea.
• odol presio sistemikoa kudeatzeko zailtasuna,
• gaixotasun kardiobaskularrak azkar aurreratzea,
• erretinopatia aurreratzea,
• zailtasunak glikemia kontrolatzeko,
• ospitalarekiko atxikimendu iraunkorra.

Hemodialisi diabetiko mellitus duten gaixoen biziraupen-tasa% 82koa da urtebete ondoren,% 48 3 urteren ondoren eta% 28 5 urteren ondoren.

Dialisi peritonealaren abantailak:

• ez du paziente tratamendurik behar (etxeko baldintzetara egokituta),
• hemodinamika sistemikoa eta giltzurrunaren adierazle egonkorragoak eskaintzen ditu,
• ertain toxikoen molekulak garbitasun handia eskaintzen du
• intsulina modu intraperitonean administratzeko aukera ematen du
• ez da sarbide baskularrik behar
• Hemodialisia baino 2-3 aldiz merkeagoa.

Dialisi peritonealaren desabantailak:

• eguneko prozedurak (4-5 aldiz egunean),
• ikusmena galtzearekin prozedurak modu independentean egiteko ezintasuna,
• peritonitis errepikakorra izateko arriskua,
• erretinopatia aurreratzea.

Ameriketako Estatu Batuen eta Europaren arabera, diabetes mellitus duten gaixoen biziraupen-tasa ez da hemodijalian gertatzen dena baino, eta diabetes mellitus duten gaixoen kasuan ere hemodialysia erabiltzen denean baino handiagoa da. Diabetesis mellitus duten gaixoen biziraupen-tasa dialisi peritoneal iraunkorreko pazienteetan (CAPD) lehen urtean,% 92, 2 urte -% 76, 5 urte -% 44 da.

Giltzurruneko transplantearen onurak:

• transplanteen funtzionamenduaren garaian giltzurruneko porrotaren sendatze osoa,
• erretinopatia egonkortzea,
• polineuropatiaren alderantzizko garapena,
• errehabilitazio ona
• biziraupena onargarria.

Giltzurruneko transplantearen desabantailak:

• kirurgia beharra,
• transplantea arbuiatzeko arriskua,
• droga esteroideak hartzerakoan kontrol metabolikoa emateko zailtasuna,
• Zitostatikoak erabiltzearen ondorioz infekzio konplikazioak izateko arrisku handia,
• Transplanteratutako giltzurrunetan glomerulosklerosi diabetikoaren garatzea.

Urtebetean giltzurruneko transplantea duten gaixoen biziraupena% 94 da, 5 urte -% 79, 10 urte -% 50.

Giltzurruneko eta pankreako transplantea

Halako operazio konbinatu baten ideia pazientearen errehabilitazio klinikoa osatzeko aukerarekin justifikatuta dago, organoaren transplante arrakastatsuak giltzurruneko porrotaren eta diabetearen mellitusaren adierazpenak ezabatzea dakarrelako, eta horrek giltzurruneko patologia eragin du. Aldi berean, diabetesa mellitus eta transplantea duten gaixoen biziraupen-tasa giltzurruneko transplante isolatu batekin baino txikiagoa da. Hau eragiketan zailtasun tekniko handiak direla eta. Hala ere, 2000. urtearen amaieran, giltzurruneko eta pankreako 1000 transplante konbinatu baino gehiago egin ziren Amerikako Estatu Batuetan. Gaixoen hiru urteko biziraupena% 97koa zen. Gaixoen bizi-kalitatearen hobekuntza nabarmena, diabetesa mellitus-en xede-organoetan izandako kalteen progresioa etetea eta intsulinaren independentzia antzeman ziren gaixoen% 60-92an. Medikuntzan teknologia berriak hobetzearekin batera, litekeena da datozen urteetan ordezkapen-terapia mota hau lehen postua izatea.

Nefropatiaren kausak

Giltzurrunak gure odola toxinarengandik iragazten du erlojuaren inguruan, eta egunean zehar askotan garbitzen da. Giltzurrunetan sartzen den fluidoaren bolumena 2.000 litro ingurukoa da. Prozesu hori giltzurruneko egitura berezia dela eta posible da - denak mikrokapilarioen, tubuluen eta odol hodien sare batek barneratzen ditu.

Lehenik eta behin, odola sartzen den kapilarretako metaketa azukre altua da. Giltzurruneko glomeruli deritze. Glukosaren eraginpean, beren jarduera aldatu egiten da, glomeruli barruan presioa handitzen da. Giltzurrunak modu bizkorrean hasten dira lanean, iragazteko denborarik ez duten proteinak gernuan sartzen dira. Ondoren kapilarrak suntsitu egiten dira, haien lekuan ehun konektiboa hazten da, fibrosia gertatzen da. Glomeruliek lana erabat geldiarazten dute edo produktibitatea nabarmen murrizten dute. Giltzurruneko porrota gertatzen da, gernu fluxua gutxitzen da eta gorputza intoxikatu egiten da.

Hipergluzemiaren ondorioz presio handiagoak eta suntsiketa baskularrak izateaz gain, azukreak prozesu metabolikoak ere eragiten ditu, hainbat nahaste biokimiko sortuz. Proteinak glikosilatuak dira (glukosarekin erreakzionatuta daude, azukrearekin batera), giltzurrunetako mintzen barnean, odol hodien hormen iragazkortasuna areagotzen duten entzimenen jarduera, erradikal askeak eratuz. Prozesu horiek nefropatia diabetikoaren garapena azkartzen dute.

Nefropatia eragiten duen kausa nagusiaz gain, odolean glukosa gehiegi dagoenean, zientzialariek gaixotasunaren probabilitate eta abiadurari eragiten dioten beste faktore batzuk identifikatzen dituzte:

• predisposizio genetikoa.Nefropatia diabetikoa jatorri genetikoa duten gizabanakoetan bakarrik agertzen dela uste da. Gaixo batzuek ez dute giltzurrunetan aldaketarik izaten, diabetes mellitusarentzako kalte-ordainik eza luzea izan arren
• hipertentsio arteriala
• gernu-traktuko infekzioak
• obesitatea
• gizonezkoa
• erretzen.

gainera: Angiopatia diabetikoa gaixotasun baskular bat da, giltzurruneko funtzioa urritzen baita.

DNaren sintomak

Nefropatia diabetikoa oso poliki garatzen da, denbora luzez gaixotasun honek ez baitu diabetesa duen gaixo baten bizitzan eragiten. Sintomak erabat falta dira. Giltzurrunetako glomeruluen aldaketak diabetearekin bizitzako urte batzuk igaro ondoren hasten dira. Nefropatiaren lehenengo adierazpenak intoxikazio arinekin lotzen dira: letargia, ahoan zapore gaiztoak, jateko gogoa. Gernu eguneroko bolumena handitzen da, gernua maizago egiten da, batez ere gauez. Gernuaren grabitate espezifikoa murriztu egiten da, odol azterketak hemoglobina baxua, kreatinina eta urea areagotzen ditu.

Lehenengo seinalean, espezialista batekin kontsultatu gaixotasuna ez hasteko!

Nefropatia diabetikoaren sintomak gaixotasunaren fasearekin batera handitzen dira. Adierazpen kliniko esplizituak eta nabarmenak 15-20 urte igaro ondoren gertatzen dira, giltzurruneko aldaketa itzulezinak maila kritikora iristen direnean. Presio altuan, edema zabalean, gorputzaren intoxikazio larrian adierazten dira.

Neurri diagnostikoak

Konplikazio larriak ekiditeko eta patologia denboran identifikatzeko, 1 urteko eta 2 motako diabetesa duten pazienteei gutxienez diagnostiko integral bat egin behar zaie.

Hala nola, diagnostikoak hauek dira:

• odol azterketa orokor eta biokimikoa,
• gernuaren azterketa orokorra eta biokimikoa
• gernuen analisia Zimnitskiren metodoaren arabera,
• gernuaren azterketa Reberg-en arabera,
• Giltzurruneko ontzien ultrasoinua.

Glomerular filtrazio tasa eta mikroalbuminuria dira diabetiko nefropatia detektatzeko erabil daitezkeen adierazle nagusiak.

Proteinuria etapa gernuan proteina egonez gero hauteman daiteke, baita konektatutako sintomak kontuan hartzen ez badituzu ere (hipertentsio arteriala, hantura, etab.). Gaixotasunaren azken etapa ez da diagnostikatzeko zaila, eta bertan, filtrazio-tasaren eta proteinuria nabarmenagoa izateaz gain, beste patologia batzuk elkartzen dira (hiperfosfatemia, hipokalzemia, azotemia, anemia, odol-kreatininaren maila handitzea, hantura eta beste batzuk).

Gaixoak giltzurrunetako beste patologiak (glomerulonefritisa, pielonefritisa ...) jasaten baditu, haiekin lotutako prozedura diagnostiko osagarriak egiten dira, hala nola:

• Giltzurrunak ultrasoinuak
• mikroflorarako gernu-analisia,
• kanpoko urografia,
• biopsia (batez ere gaixotasunaren progresio zorrotz batekin).

Lehenik eta behin, giltzurruneko diabetesa arazoak konpontzerakoan, ahalik eta gatza gutxien kontsumitu beharko zenuke. Honek edema murrizten laguntzen du, hipertentsioa murrizten eta gaixotasunaren garapena moteltzen laguntzen du. Presio normalean, eguneko 6 gramo gatz jan ezin duzu. Hipertonikoa bazara - 2 gramo baino gehiago ez.

Adituek aholkatzen dute diabeterako dieta orekatua eta nefropatiarekin mantentzea - ​​proteina maila gutxien murrizteko. Debekatuta dago haragia, esnekiak, irina, gantzak jatea.

Dietaren helburua da gorputzari karbohidratoak eta gatz kontsumo moderatua behar izatea. Gaixoak ur asko edan behar du, gorputzaren gehiegizko toxinen urinazioarekin.

Dieta ugarietako bat: gosaltzeko gosaria esnea edo ozpinarekin jan daiteke, batzuetan aza moztua. Bazkaltzeko - Barazki entsalada edo zopa haragirik gabe. Afaltzeko - azalorea ogian, sagar tarta. Gauez kefir edatea onartzen da.

Ogia ez da 300 gramo baino gehiago kontsumitu behar, azukrea - 30 gramo baino gehiago ez. Platerak gatzik gabe prestatzen dira.Tea (erregularki edo limoiarekin) edo kafea edan dezakezu.

Ezin da landare proteinen nagusitasuna duten dietak etengabe erabili, gustuen lehentasunen eta gaixoaren ohiko dietaren arabera. Batzuetan astean hiruzpalau aldiz nahikoa da.

Medikuen gomendio guztiak jarraituz soilik odol azukrea jaitsi eta osasuna hobetuko duzu.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua etapa bakoitzean desberdina da.

Diabetesa ezartzen denetik prebentzioaren tratamendu nahikoa lehen eta bigarren faseetan, ontzietan eta giltzurrunetan aldaketa patologikoak saihesteko. Gorputzean azukre maila egonkorra mantentzen da, halaber, maila murrizten duten drogen laguntzarekin.

Mikroalbuminuriaren fasean, tratamenduaren helburua odol presioa normalizatzea da, baita odol glukosa ere.

Adituek entzima inhibitzaile bihurtzeko angiotensina (ACE inhibitzaileak) jo dute: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Droga hauek odol presioa egonkortzen dute, giltzurruneko funtzioa egonkortzen dute Eragin luzea duten drogak, egunean behin baino gehiagotan hartzen ez direnak, eskari handienean daude.

Dieta bat ere preskribatzen da, non proteina-arauak gaixoko pisu bakoitzeko 1 mg baino gehiago ez duen.

Prozesu atzeraezinak ekiditeko, giltzurruneko patologiaren lehen hiru etapetan beharrezkoa da glicemia, dislipidemia eta presio arteriala zorrotz kontrolatzea.

Proteinuria fasean, ACE inhibitzaileekin batera, kaltzio kanal blokeatzaileak preskribatzen dira. Edema borrokatzen dute diuretikoen (Furosemide, Lasix, Hipotiazida) laguntzarekin eta edateko erregimena betetzen dela. Dieta zorrotzago batera joaten dira. Tratamendu honen helburua odol presioa eta odol glukosa normalizatzea da, giltzurruneko porrota saihesteko.

Nefropatia diabetikoaren azken fasean, tratamendua erradikala da. Gaixoak dialisi behar du (toxinen odol-arazketa. Gailu berezi bat erabiliz) edo giltzurruneko transplantea.

Dialyzerrek toxinen odola garbitzeko aukera ematen du

Nefropatia diabetikoarentzako elikadura proteina baxua izan behar du, orekatua eta elikagai ezinbestekoekin saturatua diabetikoaren osasun onena mantentzeko. Giltzurruneko prozesu patologikoaren hainbat faseetan, proteina baxuko 7P, 7a eta 7b dieta bereziak erabiltzen dira, konplikazioen tratamendu konplexuan sartuta.

Mediku batekin kontsultatu ondoren, metodo alternatiboak erabili daitezke. Ezin dute tratamendu independente gisa jokatu, baina ezin hobeto osatzen dute terapia: