OMEren sailkapena: diabetesa

OMEren 1999ko sailkapena onartzen da. Horren arabera, diabetesa mota hauek bereizten dira:

I. 1 motako diabetes mellitus: A. Autoimmune B. idiopatikoa

II. 2. motako diabetesa

III. Diabetes mellitus espezifikoak: A. Zelula beta-zelulen akats genetikoak ondorengo mutazioekin. B. Intsulina genetikoa intsulinaren ekintzetan C. pankrea exokrinoaren gaixotasunak.

D. Endokrinopatiak E. Produktu kimikoek eta drogek eragindako diabetesa (azido nikotinikoa, glukokortikoideak, tiroide hormonak, diazoxidoa, a-adrenoreceptor agonistak, tiazidoak, dilantina, a-interferona, txertoa, pentamidina, etab.)

F. Infekzioak (errubrika sortzetikoak, zitomegalovirusak, Coxsackie birusak)

G. Intsulinarekiko bitarteko diabetesa ezohiko forma I. Intsulinaren errezeptorearen auto-antigorputzak

H. Beste batzuetan sindrome genetikoak diabetes mellitusarekin lotzen dira (Down sindromea, Kleinfelter sindromea, Turner sindromea, Wolfram sindromea, Friedreich ataxia, Huntingtonen koreea, Lawrence-Moon-Beadle sindromea, porfiria, distrofia miotonikoa, etab.).

IV. Gestazionala (haurdunaldian gertatzen da)

(DM I edo intsulina menpeko diabetesa, IDDM)

organo espezifikoko gaixotasun autoimmuneak pankreako irletan intsulina ekoizten duten beta zelulak suntsitzea eragiten du. Intsulina gabezia erabatekoa da. Hiperglizemia beta zelulak suntsitzearen ondorioz garatzen da. Prozesu hau erreakzio autoimmuneekin lotzen da kasuen% 90ean, eta, hala, izaera hereditarioa zenbait markatzaile genetikoren garraiatzea berresten da. Gaixoen gainerako% 10etan, zelula betaren suntsipena eta heriotza efektu autoimmuneekin lotzen ez diren kausa ezezagunak dira (1 motako diabetesa mellitus idiopatikoa), mota hau, jakina, Afrikako edo Asiako jatorriko biztanle mugatuetan soilik ikusten da. 1 motako diabetes mellitus beta zelulen% 80 baino gehiago hiltzen denean adierazten da eta intsulina gabezia absolututik gertu dago. 1 motako diabetesa duten gaixoek diabetesa duten gaixoen kopuru osoaren% 10 dira

(DM II edo intsulina ez den menpeko diabetes mellitus, NIDDM)

Karbohidratoen metabolismoaren urraketa batek eragindako gaixotasun kronikoa, intsulinaren erresistentziagatik eta beta zelulen disfuntzio sekretuaren ondorioz hipergluzemia garatuz, baita aterosklerosiaren garapenarekin lipidoen metabolismoa ere. Gaixoen heriotza eta ezintasunaren kausa nagusia aterosklerosi sistemikoaren konplikazioak direlako, 2. motako diabetesa batzuetan gaixotasun kardiobaskularra deitzen da. Predisposizio hereditarioa duen gaixotasun multifaktoriala da. Gurasoetako batean II motako diabetesa egonez gero, bizitza osoan kumeak bere garapena izateko probabilitatea% 40koa da. Gene bat, polimorfismoa 2 motako diabetesa predisposizioa zehazten duena, ez da aurkitu. NIDDM motako predisposizio hereditarioa ezartzerakoan garrantzi handia dute ingurumen-faktoreek, bereziki bizimoduaren ezaugarriek.

Beste mota bateko diabetesa

Badaude taldeko III, aurreko taldeetatik bereizten dira intsulinaren gabeziaren izaera zehatzagoaren arabera: intsulinaren sekrezioan edo akzioan (A, B azpiataldeak) genetiko akats bat egon daiteke (uhartearen aparatuan kaltegarriak dituzten gaixotasun pankreatikoak). gaixotasun eta sindrome metabolikoak. Hormona kontrainuarioen ekoizpena areagotzea (D azpiatala), toxiko zuzena duten drogak eta drogak jasotzea. batzuk edo kontrako ekintza (E multzoa).

F, G, H azpitaldeek sortzetiko infekzioarekin lotutako gaixotasunaren forma arraroak (errubela, zitomegalovirus, Coxsackie birusa), immunologia nahaste arraroekin (intsulinaren hartzailearen autoantiborputzak) edo sindrome genetiko ezagunak konbinatzen dituzte, kasu batzuetan diabetesa mellitoarekin konbinatuta.

IV taldean diabetesa mellitus sartzen da haurdunaldian, intsulinarekiko erresistentzia handiagoarekin eta hiperinsulinemiarekin lotuta, normalean nahaste hauek erditu ondoren ezabatzen dira. Hala ere, emakume horiek arriskuan daude, horietako batzuk geroago diabetesa garatzen dutelako.

1. motako eta 2. motako diabetesa

Gaixotasuna glicemiko maila altuarekin (odolean glukosa / azukrearen kontzentrazio handia) adierazten da batez ere. Sintoma tipikoak egarria, gernu areagotzea, gaueko gernatzea, apetita eta elikadura normala duten pisua galtzea, nekea, ikusmen akutasuna galtzea aldi baterako, kontzientzia narriatua eta koma dira.

Epidemiologia

OMEren arabera, gaur egun Europan gaixotasun hau duen biztanleria osoaren% 7-8 inguru dago erregistratuta. OMEren azken datuen arabera, 2015ean 750.000 gaixo baino gehiago zeuden, eta paziente askotan gaixotasunik ez da hautematen (biztanleen% 2 baino gehiago). Gaixotasunaren garapena adinarekin batera handitzen da, horregatik pazienteen% 20 baino gehiago espero daiteke 65 urtetik gorako biztanleen artean. Azken 20 urteetan gaixoen kopurua bikoiztu egin da eta erregistratutako diabetikoen urteko igoera 25.000-30.000 ingurukoa da.

Mundu osoko gaixotasunaren prebalentzia areagotzeak, bereziki, mundu osoko 2 gaixotasunen kasuan, gaixotasun horren epidemia sortu dela adierazten du. OMEren arabera, gaur egun mundu osoan 200 milioi pertsona inguru eragiten ditu eta 2025. urterako 330 milioi pertsona baino gehiagok gaixotasun hau jasango dutela espero da. Sindrome metabolikoa, gehienetan 2. motako gaixotasunaren barruan dagoena, helduen% 25 eta% 30 arte eragin dezake.

Diagnostikoa OMEren arauen arabera

Diagnostikoa hipergluzemiak zenbait baldintzetan duen presentziaren araberakoa da. Sintoma klinikoen presentzia ez da konstantea eta, beraz, haien gabeziak ez du diagnostiko positiboa baztertzen.

Glukosaren homeostasiaren gaixotasunaren eta mugen nahasteen diagnostikoa odolean dagoen glukosa-maila (= glukosa-kontzentrazioa plasma venosoan) oinarritzat hartuta zehazten da.

• plasma glukosa barau (azken otordua gutxienez 8 ordu lehenago),
• ausazko odol glukosa (eguneko edozein momentutan janaririk hartu gabe),
• glikemia ahozko glukosaren tolerantziaren testean (PTTG) 120 minututan glukosa 75 g-rekin.

Gaixotasuna 3 modu desberdinetan diagnostikatu daiteke:

• gaixotasunaren sintoma klasikoen presentzia + ausazko glikemia ≥ 11,1 mmol / l,
• glikemia baraztea ≥ 7,0 mmol / l,
• glikemia PTTG 120. minutuan ≥ 11,1 mmol / l.

Balio arruntak

Odol glukosaren barau normalak 3,8 eta 5,6 mmol / L bitartekoak dira.

Glukosaren tolerantzia normala glikemia da PTTG 120 minututan

Pertsona sintomatikoetan 11,0 mmol / L baino handiagoa den ausazko gluzemiak berriro diagnostikatzea eragiten du, eta, horretarako, glukosa-maila 6,9 mmol / L-tik gorako zehaztapenean aurretiazko diagnostikoa baieztatu beharra dago. Sintomarik ez badago, barazki glikemia proba egiten da baldintza estandarretan.

5,6 mmol / L baino askoz ere baxuagoak diren glikemia barauak diabetea baztertzen du.

Glycemia barauak 6,9 mmol / l baino askoz ere handiagoa da diabetesa diagnostikoa berresten du.

Glycemia 5,6 eta 6,9 mmol / L (deituriko muga glukosa maila odoletan barazki) deritzo PTTG azterketa eskatzen du.

Glukosaren tolerantzia proban zehar, diagnostiko positiboa glikemiak adierazten du 2 ordu geroago edo 11,1 mmol / L-koa dela.

Diagnostikoan odol glukosaren proba errepikatu behar da eta 2 definizio kontuan hartuta.

1 eta 2 motako gaixotasunen diagnostiko diferentziala lortzeko, C-peptidoak intsulinaren sekrezio endogenoaren adierazle gisa erabil daitezke, irudi klinikoan anbiguotasunik badago.Gomazko ohiko estandarrarekin estimulatu ondoren, sabeleko gaixo baten azterketa gomendatzen da. 1 motako diabetean, balio basala ere zero izatera murrizten da batzuetan. 2. motakoarekin, bere balioa normala da, baina intsulinarekiko erresistentziarekin handitu egin daiteke. 2. motako gaixotasunaren progresioarekin, ordea, C-peptidoen maila jaitsi egiten da.

Larritasunaren sailkapena

• Erraza 1 gradu - normoglicemia eta agloskuria dietaren bidez lortzen dira. Odol azukrea baraztea - 8 mmol l, eguneroko azukrea kanporatzea gernuan - gehienez 20 g l. Angioneuropatia funtzionala egon daiteke (odol hodien eta nerbioen okerrak).
• Ertaina (2. etapa) - Karbohidratoen metabolismoaren urraketak eguneko intsulina terapia bidez konpentsatu daiteke 0,6 unitate eguneko. Edo azukrea gutxitzen duten drogak hartzea. 14 mmol l baino gehiagoko azukrea baraztea. Glukosa gernuan 40 g / l eguneko. Ketosi arina duten pasarteak (ketona gorputzak odolean agertzea), angiopatia funtzionalak eta neuropatiak.
• Diabetesa larria (3. etapa) - Konplikazio larriak agerikoak dira (nefropatia 2, 3 mikroangiopatia, erretinopatia, neuropatia). Diabetesi neketsuaren pasarteak daude (glukemian 5-6 mmol l-ko eguneroko gorabeherak). Ketosi larria eta ketoakidosia. Odol azukreak 14 mmol l baino gehiago barazten ditu, eguneko glukosuria 40 g l baino gehiago. Intsulina dosia 0,7 - 0,8 unitate / kg baino gehiago da eguneko.

Tratamenduan zehar, medikuak beti du helburua gaixotasunaren progresioa egonkortzeko. Batzuetan, prozesuak denbora asko irauten du. Urrats terapiaren printzipioaren arabera eraikitzen da. Sailkapen horren arabera, medikuak pazienteari zein egoeratan eman zion laguntza bila eta tratamendua oreka bat emateko modua antolatzen du.

Sailkapena, konpentsazio mailaren arabera

• Kompensatsiya- egoera lortzen denean, terapiaren eraginpean, odol azukre maila normalak. Gernuan azukrerik ez dago.
• Azpipentsazioa - gaixotasunak glicemia moderatua izaten du (odol glukosa 13, 9 mmol l; glukosuria 50 g l baino gehiago) eta ez dago acetonuriarik.
• Deklinabidea - egoera larria, odol glukosa 13,9 mmol l baino gehiago, gernuan egunean 50 g l baino gehiago. Aketonuria (ketosi) maila ezberdina nabaritzen da.

Ikus dezakezuenez, sailkapena medikuentzat interesgarriagoa da. Tresna gisa jarduten du gaixoen kudeaketan. Bere kontuan hartuta, dinamika eta benetako egoera ikusgai daude. Demagun pertsona larritasun maila jakin batean eta indemnizazio maila jakin batean ospitale batean ospitaleratuta dagoela, eta, tratamendu egokia badu, hobekuntza nabarmenarekin deskargatuta egotea. Nola zehaztu hobekuntza hori? Sailkapena egokia da hemen.
2 motako diabetes mellitus duten gaixoek nahiko ondo doaz kopuruak eta egoera ebaluatzen dute. Badakite zer den acetonuria, ketosia eta zein garrantzitsua den autokontrola. Haientzat ere interesgarria da ikuspegi praktiko batetik.

Irudi klinikoa

Sintoma tipikoak, egarria, polidipsia eta poliuria (nocturiarekin batera), gaixotasun aurreratuetan agerikoak dira.

Beste kasu batzuetan, gaixoak pisua galtzea nabaritzen du gosea eta elikadura normala, nekea, gabezia, gaixotasuna edo ikusmen garraztasunaren gorabeherak. Deskonpensazio larriarekin, ubeldurak ekar ditzake. Oso maiz, batez ere 2. motako gaixotasunaren hasieran, sintomak erabat falta dira, eta sorpresa bat izan daiteke hipergluzemia.

Beste sintoma askotan konplikazio mikrobaskular edo makrobaskularren presentziarekin lotzen dira eta, beraz, diabetesa zenbait urtetan bakarrik gertatzen da. Horien artean, hanketako parestesia eta gaueko mina neuropatia periferikoa, hustuketa gastrikoaren nahasteak, beherakoa, idorreria, maskuriko hustuketa-arazoak, disfuntzio zutitzailea eta beste konplikazio batzuk daude. Adibidez, organo eskudunen neuropatia autonomoaren agerpena eta erretinopatiaren ikuspegia okertzea.

Halaber, bihotzeko gaixotasun koronarioen agerpenak (angina pectoris, bihotz gutxiegitasunaren sintomak) edo mutur txikiagoak (zikinkeria) aterosklerosiaren garapena azeleratuaren seinale da gaixotasuna iraupen luzeago baten ostean, nahiz eta aterosklerosi sintoma aurreratuak dituzten gaixoek sintoma horiek ez izan. Gainera, diabetikoek infekzioak errepikatzeko joera dute, batez ere larruazala eta sistema genitourinarioa, eta periodontopatia ohikoagoa da.

Gaixotasuna diagnostikoa epe laburrekoa (1 motakoa) edo luzeagoa (2 motakoa) izan ohi da, asintomatikoa. Une honetan, hipergluzemia arinak konplikazio mikro eta makrobaskularrak sor ditzake, batez ere 2 motako gaixotasuna duten gaixoetan, diagnostikoa egiteko unean.

2. motako diabetearen konplikazio makvaskaskularren kasuan, arrisku hori aterosclerotikoen faktoreak (obesitatea, hipertentsioa, dislipidemia, hiperoagulazioa) hiper-koagulazioarekin batera eta hainbat aldiz intsulinarekiko erresistentziarekin erlazionatutako gaixotasunarekin batera, hainbat aldiz handitzen da; sindrome metabolikoa X edo Riven sindromea.

1 motako diabetesa

OMEren definizioak gaixotasun hau diabetes mellitus forma ezagun gisa ezaugarritzen du. Hala ere, populazio batean askoz ere gutxiago erabiltzen da garatutako motako gaixotasun batek baino. Gaixotasun honen ondorio nagusia odol azukrearen balio handiagoa da.

Gaixotasun honek ez du arrazoi ezagunik eta gazteei eragiten die, oraingo honetan pertsona osasuntsuetan. Gaixotasun honen funtsa zera da: arrazoi ezezaguna dela eta, gizakia intsulina sortzen duten pankreako zelulen aurkako antigorputzak sortzen hasten da. Beraz, 1 motako gaixotasunak, neurri handi batean, beste gaixotasun autoimmuneetatik gertu daude, hala nola esklerosi anizkoitza, lupus eritemato sistemikoa eta beste asko. Zelula pankreatikoak antigorputzengatik hiltzen dira eta intsulinaren ekoizpena gutxitu zen.

Intsulina azukrea zelula gehienetara garraiatzeko beharrezkoa den hormona da. Bere gabeziaren kasuan, azukrea, zelulen energia iturri izan beharrean, odolean eta gernuan pilatzen da.

Adierazpen

Gaixoa mediku batek ustekabean aurkitu dezake pazientearen errutina azterketa batean, ageriko sintomarik gabe, edo hainbat sintoma ager daitezke, hala nola nekea, gaueko izerdiak, pisu galera, buruko aldaketak eta sabeleko mina. Diabetesaren sintoma klasikoen artean, gernu-bolumen handia duten maiz urina izaten da, deshidratazioa eta egarria. Odol azukrea ugaria da, giltzurrunetan gernura eramaten da eta ura bere buruari ateratzen dio. Ur galera handitu izanaren ondorioz, deshidratazioa gertatzen da. Fenomeno hau tratatzen ez bada eta odolean azukrearen kontzentrazioa maila garrantzitsu batera iristen bada, kontzientzia eta koma desitxuratzen ditu. Egoera hau koma hipergluzemikoa da. 1 motako diabetesa duten gaixoetan, zetonezko gorputzak egoera honetan agertzen dira, eta horregatik, egoera hiperglizemiko horri ketoacidosi diabetikoa deritzo. Ketonoen gorputzek (batez ere azetona) arnasa eta gernua gaitz zehatzak eragiten dituzte.

LADA diabetesa

Antzeko printzipio baten arabera, 1 motako diabetearen subtipo berezi bat sortzen da, OMEk LADA gisa definitua (Helduen Autoimmunitate Diabetesa Helduetan - diabetesa autoimmune helduak helduetan). Desberdintasun nagusia LADA, 1 motako diabetesa "klasikoaren" aurkakoa dela, adin handiagoan gertatzen dela da, eta, beraz, 2 motako gaixotasun batekin erraz alda daitekeela.

1 motako diabetesarekin analogia eginez, ez da ezagutzen azpimota honen zergatia.Oinarria gaixotasun autoimmune bat da. Gorputzaren immunitateak intsulina sortzen duen pankreako zelulak kaltetzen ditu. Horren ondorioz, gabezia diabetesa da. Azpi-mota honen gaixotasuna adineko pertsonetan garatzen dela ikusita, intsulina eza larriagoa izan daiteke horren ehun ehunaren erantzun eskasa, ohikoa baita pertsona obesoen kasuan.

Arrisku faktoreak

2 motako diabetesa duen gaixo bat pertsona zaharragoa da, sarritan gizaki obesoa, normalean hipertentsio arteriala, kolesterolaren kontzentrazio anormalak eta odolean dauden beste koipe batzuk, 2 motako diabetesa beste familia kide batzuengan (genetika) egoteagatik.

2. motako diabetes mellitus gutxi gorabehera honela garatzen da: gaixotasun hau garatzeko predisposizio genetikoa duen pertsona bat dago (predisposizio hori jende asko dago). Pertsona hau osasungarria da eta elikatzen da (animalien koipeak bereziki arriskutsuak dira), ez da asko mugitzen, askotan erretzen da, alkohola kontsumitzen du eta ondorioz pixkanaka gizentasuna garatzen da. Metabolismoan prozesu konplexuak gertatzen hasi dira. Sabeleko barrunbean gordetako koipeak gantz-azidoak nabarmen askatzeko propietate berezia du. Azukrea ezin da erraz garraiatu odoletik zeluletaraino, intsulina nahikoa baino gehiago sortzen denean ere. Jan ondoren glicemia poliki eta gogoz murrizten da. Etapa honetan egoerari aurre egin diezaiokezu intsulina injektatu gabe. Hala ere, dieta eta bizimodu orokorraren aldaketa beharrezkoa da.

Beste mota bateko diabetesa

OME diabetesa mellitus sailkapen mota hauek adierazten du:

• bigarren mailako diabetea pankreako gaixotasunetan (pancreatitis kronikoa eta haren ezabaketa, pankreako tumorea),
• hormona nahasteak dituzten diabetesa (Cushing-en sindromea, akromegalia, glukokononomia, feokromozitoma, Conn sindromea, tirotoxikosi, hipotiroidismoa),
• zeluletan edo intsulina molekulan intsulina hartzaile anormala duten diabetesa.

Talde berezi bat MODY diabetes mellitus deitzen da, eta gaixotasun hereditarioak oinarritzat hartuta gertatzen diren hainbat subtipo motako gaixotasun hereditarioa da.

Gaixotasunaren sailkapen orokorra

Jende askok ezagutzen du lehenengo eta bigarren patologia motaren berri, baina gutxi dira jakitun diabetesa sailkatzeak gaixotasunaren beste barietate batzuk biltzen dituela. Hauek dira:

• 1 motako patologia edo intsulina menpeko espezie bat,
• 2 motako patologia,
• desnutrizioaren diabetesa
• diabetesa (gestazio aldian diagnostikatua),
• glukosaren tolerantzia narriaduraren ondorioz sortutako gaixotasuna;
• bigarren mailako diabetesa, beste patologien atzeko planoan garatzen dena.

Barietate horien guztien artean, diabetesa mota ohikoenak lehenengoa eta bigarrena dira.

OMEren sailkapena

Diabet mellitus OMEren sailkapena Osasun Mundu Erakundearen ordezkariek garatu eta onartu zuten. Sailkapen horren arabera, diabetesa mota hauetan banatzen da:

• 1 motako gaixotasuna
• 2. motako gaixotasuna
• beste gaixotasun motak.

Gainera, OMEren sailkapenaren arabera, horrelako diabetesa maila gaixotasun arina, moderatua eta larria bezala bereizten da. Maila arinak askotan ezkutuko izaera du, ez du konplikaziorik eta sintoma larriak eragiten ditu. Batez beste, begietan, giltzurrunetan, azalean eta beste organetan kalteak izateko konplikazioak izaten dira. Azken fasean, konplikazio larriak antzematen dira, eta askotan emaitza latzak eragin dituzte.

Diabetesak intsulinaren menpeko ikastaroa

1 motako diabetes mellitusa hormona intsulinaren sintesiaren erabateko gutxiegitasuna garatzen da pankreako beta zelulek. Glukosa odoletik gorputzeko ehunetara sar daiteke.Intsulina kantitate egokian ekoizten ez bada edo erabat falta bada, odolean azukrearen kontzentrazioa nabarmen handitzen da eta horrek ondorio negatibo ugari dakartza. Glukosa ez da energian prozesatzen, eta azukrea gehiegi luzatuz, odol hodien eta kapilarretako hormek tonua, elastikotasuna galtzen dute eta apurtzen hasten dira. Nerbio zuntzek ere sufritzen dute. Aldi berean, gorputzak gose energetikoa izaten du, ez du energia nahikorik prozesu metaboliko normalak aurrera eramateko. Energia falta konpentsatzeko, koipeak eta ondoren proteinak apurtzen hasten da, gaixotasunaren konplikazio larriak sortzen baitira.

Zergatik gertatzen da hori?

Intsulina menpeko ikastaroa duen patologiaren kausa nagusia heredentzia da. Gurasoren batek edo biek gaixotasuna jasaten badute, haurraren garapen probabilitatea nabarmen handitzen da. Hori dela eta, intsulinaren sintesiaz arduratzen diren beta zelulen kopurua jaiotzetik azaltzen da. Kasu honetan, diabetesaren sintomak gerta daitezke bai bizitzako lehen egunetan, bai hamarnaka urte igaro ondoren.

Gaixotasuna eragin duten faktoreen artean honako arrazoiak daude:

• bizimodu sedentarioa. Ariketa fisiko nahikoa izanez gero, glukosa energia bihurtzen da, prozesu metabolikoak aktibatzen dira, eta horrek positiboki eragiten du pankrearen funtzionamenduari. Pertsona bat ez bada asko mugitzen, glukosa gantz gisa gordetzen da. Pankreak ez du bere zereginari aurre egiten, diabetesa eragiten duena;
• Karbohidrato asko jan eta gozokiak jatea diabetesa eragiten duen beste faktore bat da. Azukre kopuru handia gorputzean sartzen denean, pankreak karga ikaragarria izaten du, intsulinaren ekoizpena asaldatu egiten da.

Emakumeen eta gizonezkoen kasuan, gaixotasuna maiz gertatzen da estres emozional eta estresa dela eta. Estresak eta esperientziak noradrenalina eta adrenalina hormonen produkzioa eragiten du gorputzean. Ondorioz, sistema immunologikoa gehiegizkoa da, ahultzen da eta horrek diabetearen garapena eragiten du. Emakumeetan, prozesu metabolikoak eta oreka hormonalak haurdunaldian askotan nahasten dira.

Intsulina menpeko diabetesa sailkatzea

1 motako gaixotasunaren sailkapenak hainbat irizpideren arabera banatzen du patologia. Kalte-ordaina bereizteko:

• konpentsatua - hemen gaixoak karbohidratoen metabolismoaren maila normala da,
• azpipentsatuak - odol azukrearen kontzentrazioan aldi baterako igoera edo jaitsierarekin batera;
• deskonpensatua - hemen odolean glukosa ez da sendagaien bidez murrizten eta dieta baten laguntzarekin. Horrelako gaixoek askotan precoma, koma, heriotza eragiten dute.

Konplikazioen arabera, intsulina menpeko ikastaroa duten diabetesa mota horiek ez dira konplikatu eta konplikatu gisa bereizten. Lehenengo kasuan, konplikaziorik gabeko diabetesa konpentsatuaz ari gara. Bigarren aukera hainbat gaitz baskularrekin, neuropatiekin, larruazaleko lesioekin eta beste batzuekin batera dago. Autoimmuneak (antigorputzek berezko ehunek eragindakoak) eta idiopatikoak (kausa ezezaguna) jatorriaren arabera bereizten dira.

Patologiaren sintomak

Intsulina menpeko patologia mota baten sintomen deskribapena gaixotasunaren seinaleak hauek dira:

• polidipsia edo egarri iraunkorra. Ur kantitate handiak kontsumituz, gorputza odol azukre altua "diluitzen" saiatzen ari da.
• poliuria edo gehiegizko gernua likido kantitate handiak direla eta gernuan azukre maila altuak direla eta,
• gose sentimendu etengabea. Patologia duten pertsonak etengabe gose dira. Hori ehunen gose energetikoaren ondorioz gertatzen da, glukosa ezin baita haien barnean sartu,
• pisu galera zorrotza. Energia gose dela eta, gorputzeko gantzak eta proteinak haustea gertatzen da. Horrek gaixoaren gorputzeko pisuan beherakada bat eragiten du,
• azala lehorra
• izerdi bizia, azal azkura.

Patologian zehar, gaixotasun birikoak eta bakterioekiko erresistentzia gutxitzea da. Gaixoek maiz amigdalitis kronikoa, gorritzea, hotz birak jasaten dituzte.

Tratamenduaren ezaugarriak

Ezinezkoa da 1 motako diabetesa erabat sendatzea, baina medikuntza modernoak pazienteek beren ongizate orokorra egonkortzeko, azukre maila normalizatzeko eta patologiaren ondorio larriak saihesteko metodo berriak eskaintzen dizkie pazienteei.

Diabetesaren kudeaketaren taktikak honako hauek dira:

• intsulina duten drogak erabiltzea,
• dieting,
• fisioterapia ariketak
• fisioterapia,
• diabetikoek glukosa-mailaren auto-jarraipena egiteko aukera ematen duten trebakuntzak, etxean beharrezko drogak modu independentean administratzeko.

Intsulina duten drogak erabiltzea beharrezkoa da kasuen% 40an. Intsulina terapiak pertsona baten ongizate orokorra normalizatzeko, karbohidratoen metabolismoa finkatzeko eta patologiaren konplikazio posibleak kentzeko aukera ematen du. Askotan, gaixotasun batekin, elektroforesia bezalako metodo fisioterapeutikoa erabiltzen da. Korronte elektrikoa, kobrea, zinka eta potasioa konbinatzeak eragin onuragarria du gorputzaren prozesu metabolikoetan.

Gaixotasuna tratatzeko garrantzi handia elikadura egokia eta kirola dira. Medikuek gomendatzen dute menuko karbohidrato konplexuak eta azukreak dituzten elikagaiak baztertzea. Dieta honek odol azukrearen zurrunbiloak prebenitzen laguntzen du eta horrek konplikazio ugari ekiditen ditu. Beste tratamendu metodo bat eguneroko ariketa da. Ariketa egiteak metabolismoa ezartzea ahalbidetzen du, eta horrek positiboki eragiten dio pankrearen lanari. Kirola aukeratzerakoan, hala nola, oinez, igeri egitea, bizikletan ibiltzea edo korrika arina egitea komeni da.

Intsulina ez den mendeko gaixotasuna

Intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM) edo 2. motako gaixotasuna patologia endokrinoa da, gorputzeko ehunek hormona intsulinarekiko duten sentikortasuna gutxitzearekin batera. Prebalentziari dagokionez, gaixotasun guztien artean posizio nagusietako bat da gaixotasun guztien artean: patologia onkologikoak eta bihotzeko gaixotasunak baino ez dira aurretik.

Zerk eragiten du gaixotasuna

2. motako diabetearen eta lehenaren arteko aldea kasu honetan intsulina kopuru egokian sortzen da, baina hormonak ezin du glukosa apurtu, eta horrek glicemia iraunkorra sortzen du.

Zientzialariek ezin dute intsulina independentea den patologia mota baten kausa zehatza zehaztu, baina aldi berean arrisku faktore jakin batzuk deitzen dituzte. Hauek dira:

• herentzia,
• gehiegizko pisua,
• bizimodu aktiboa
• jatorri endokrinoa duten patologiak,
• gibeleko gaixotasuna
• haurdunaldia
• hormona nahasteak
• estresa, hotzak eta gaixotasun infekziosoak.

Uste da arriskuan daudela 50 urte igaro ondoren, obesitatea duten nerabeak, baita gibela eta pankrearen funtzionamendu larria duten gaixoak ere.

Gaixotasunaren ibilbidearen ezaugarriak

Lehen eta bigarren diabetesa motaek antzeko sintomak dituzte, bi kasuetan irudi klinikoa gernuan eta odolean azukrearen kontzentrazioaren gehikuntza delako.

2. motako diabetearen adierazpen klinikoak:

• egarria eta aho-mukosaren lehortasuna
• komunetara bidaiak maiz egiten diren, gernua gauez ere nabaritzen da;
• pisu igoera
• eskuak eta oinak okertzea,
• zauri luzeak eta marradurak
• etengabeko gosea
• ikusmen arazoak, hortz arazoak, giltzurruneko gaixotasunak.

Gaixo askok goragalea, epigastriko mina, izerdia eta lo istiluak izaten dituzte. Emakumeentzat, hala nola, birigarroa, hauskortasuna eta ilea galtzea bezalako adierazpenak dira. Gizonentzat, ezaugarri fisikoa gutxitzea, indar urratzea da bereizgarria. Haurtzaroan merezi du arreta arrastoen azpian puntu ilunak agertzea, pisu igoera azkarra, letargia, erupzioak, maiz supurazioarekin batera.

Tratamendu metodoak

1 motako patologiaren terapiarekin gertatzen den bezala, intsulinarekiko gaixotasun mota batek tratamendurako ikuspegi integratua behar du. Botiken artean, intsulinaren produkzioa estimulatzen duten sendagaiak erabiltzen dira, sortutako hormonak ezin baitu aurre egin gorputzean zehar glukosa birbanatzeari. Gainera, erresistentzia murrizten duten eragileak erabiltzen dira, hau da, ehunarekiko intsulinarekiko erresistentzia. Intsulina menpeko diabetesa tratatzeko ez bezala, 2 motako patologia terapia ez da helburua intsulina gehigarria odolean sartzera, baizik eta ehunari hormonaren sentsibilitatea handitzera eta gorputzean glukosa kantitatea jaistera.

Droga tratamenduaz gain, gaixo guztiei dieta baxuko dieta berezia ematen zaie. Bere funtsa indize glikemiko altuak dituzten elikagaien erabilera murriztea da, proteina eta landare elikagaien trantsizioa. Beste terapia mota bat kirola da. Kargatzeak azukrea kontsumitzen du eta intsulinarekiko ehunarekiko erresistentzia murrizten da. Ariketa egitean glukosaren muskulu zuntzen beharra handitzen da eta horrek azukre molekulak hobeto xurgatzen ditu.

1. eta 2. motako diabetearen konplikazioak

Diabetearen konplikazioak eta horien ondorioak gaixoetan gertatzen dira, gaixotasun mota edozein dela ere. Goiztiarraren eta berantiarraren konplikazioak daude. Goiz artean:

• ketoakidosia eta koma ketoacidotikoa - baldintza hauek lehen patologia mota duten gaixoetan garatzen dira, intsulina gabeziaren atzeko planoan nahaste metabolikoengatik sortzen dira.
• koma hipogluzemikoa - konplikazioa ez da diabetesa motaren araberakoa izaten, eta odol glukosa handitu dela eta,
• coma hiperosmolarra - deshidratazio larriarengatik eta intsulina faltagatik gertatzen da egoera. Aldi berean, pertsonak egarri gogorra izaten du, gernuaren bolumena handitzen da, konbultsioak, peritoneoan minak agertzen dira. Azken fasean, gaixoak desagertu egiten da.
• koma hipogluzemikoa - lehenengo eta bigarren patologia mota duten pertsonen artean diagnostikatua, gorputzean azukre-mailaren beherakada handia dela eta gertatzen da. Sarritan, intsulina gehiegizko dosi batengatik garatzen da.

Gaixotasunaren ibilbide luzearekin, diabetesa duten gaixoek konplikazio berantiarrak dituzte. Taulan ikus daiteke zein den berariazko patologia mota desberdinetarako.

Intsulina independentea duten pazienteetan gaixotasun kardiobaskularrak ez dira gaizki garatzen diabetesa duten pertsonetan baino.

Diagnosi gestazionala

Glicemiarekin lotutako beste gaixotasun mota bat diabetes mellitus gestazionala (GDM) da. Gaixotasuna haurdunaldian emakumeetan gertatzen da soilik. Gehienetan, egoera hori desagertu egiten da haurra bere kabuz jaio ondoren, baina gaixotasunari arreta egokia ematen ez bazaio, arazoa 2 motako diabetesa bihurtu daiteke.

Agerraldiaren arrazoiak

Ikerketen arabera, emakumeek gaixotasuna garatzeko arriskua dute:

• predisposizio hereditarioarekin
• gehiegizko pisuaren batera,
• ovarian patologiak dituzten
• emakumeak 30 urte igaro ondoren,
• aurrez diagnostikatutako diabetesa zuten emakumeak.

Goian aipatutako arrazoiak pankrearen funtzioa okertzen duten faktoreak dira. Gorputzak ezin du karga astunik egin, ezin du intsulina nahikoa ekoiztu, eta horrek azukrearen kontzentrazioa handitzea eragiten du, glukosaren leialtasuna gutxitzea.

Nola identifikatu diabetesa gestazionala? Gaixotasunaren sintomatologia 2 motako diabetearen adierazpenen antzekoa da. Emakumeetan sintoma hauek agertzen dira:

• egarria
• etengabeko gosea
• urination maiz
• batzuetan presioa igotzen da
• ikusmen-zehaztasuna galtzen da.

Gaixotasuna diagnostikatzeko garaian, haurtxo bat izan zuten emakume guztiek probatu behar dute, aldizka odol-presioa neurtu eta gorputzaz arduratu. Amaren osasunarentzako arriskua izateaz gain, GDMak fetuaren patologiak garatzeko arriskua sortzen du. Kasu honetan, fetopatia diabetikoa izateko arriskua dago, eta horrek haurraren sabelaren eraketa haustea dakar.

Tratamendua eta prebentzioa

GDM gorputzean glukosa areagotzen denean, gaixotasunaren tratamendu eta prebentzio nagusia azukre maila normalizatzea da. Posizioa duen emakumeak aldian-aldian probak egin behar ditu eta dieta berezi bat atxikitzen du. Zeregin nagusia da gozoak eta kaloria handiko elikagaiak arbuiatzea, barazki, proteina, zuntz kopuru nahikoa erabiltzea. Gainera, prozesu metabolikoak normalizatzeko, emakume bati askotan gomendatzen zaio aire freskoan ibiltzea, gimnasia egitea. Honek azukre maila jaisten ez ezik, ongizate orokorra hobetzen lagunduko du.

Bigarren mailako diabetes mellitus

1. mota eta 2. motako diabetesa dira patologiaren forma nagusia. Diabetesaren sailkapenean bigarren mailako gaixotasun mota bat ere sartzen da. Bigarren mailako forma diabetesa deritzo, beste edozein patologia dela eta. Sarritan bigarren mailako forma pankreako gaixotasunak direla eta edo gaixotasun endokrinoen aurrekariak garatzen dira.

Zeinu ezaugarri

Gaixotasunaren irudi klinikoa 1 motako diabetearen adierazpenen antzekoa da, maiz gaixo osoetan gertatzen da, ikastaro motela du. Sintomak artean hauek dira:

• aho lehorra
• egarri etengabea
• gosearen sentimendu anormala
• urination maiz
• ahultasun orokorra, apatia, ezintasuna.

Beharrezko tratamendurik gabe, patologia intsulina terapia behar duen modu irekian sartzen da.

Gaixotasunaren terapia diabetesa eragin duen azpiko patologia tratatzea da. Tratamendu-taktikak aukeratzeko, gaixoak azterketa osoa egin behar du ospitale batean, beharrezko proba guztiak gainditu.

Bizimoduaren eta elikaduraren zuzenketa ere garrantzitsua da. Pazienteari dieta berezi bat eta eguneroko ariketa fisikoa egiteko agindua dago. Halako neurriek metabolismoa hobetzen laguntzen dute, gaixotasunak eta gainerako organoen funtzionamendua leheneratzen dute.

Forma latentea

Diabetes motaren artean, gaixotasunen forma berezi bat dago, esaterako, diabetesa edo forma latza. Mediku asko bat datoz gaixotasun mota hori gizakientzat arriskutsuena dela, ezin baita beti patologia puntualki identifikatu. Aldi berean, gaixotasunaren ohiko formaren prozesuak gaixoaren gorputzean gertatzen dira.

Zergatik sortzen da

Beste diabetes mota batzuek bezala, forma latzak faktore predisposatzaile hauek izan ditzake:

• gorputzaren zahartze anatomikoa,
• predisposizio hereditarioa
• obesitatea
• haurdunaldia
• gaixotasun birikoak eta bakterioak.

Arriskuan dauden pertsonei gomendatzen zaie aldizka medikua bisitatzea, gernua eta azukrea egiteko odol azterketa egitea.

Askotan, patologiak azkenaldian aurrera egiten du, hau da, sintoma nabarmenik gabe. Diabetesaren agerpena ez galtzeko, arreta jarri behar duzu horrelako adierazpenetan:

• larruazal lehorra, lesio purulent maiz
• egarria eta ahoa lehorra
• pisu aldaketa - pisu galera edo pisu igoera azkarra,
• osasun orokorra gutxitu, lo eskasa, suminkortasuna.

Seinale berantiarren ezaugarrien artean, dermisaren hainbat patologia, aho barrunbeko gaixotasunak, gizonezko libidoa gutxitzea, bihotzeko eta odol hodietako gaixotasunak eta ukimen sentikortasun urraketa dira.

Ondorio

Diabetes mellitus gaixotasun endokrino arrunta da, bere kabuz eta beste patologien aurka. Izen arrunta izan arren, gaixotasunak hainbat barietate ditu, eta bakoitza bere konplikazioetarako arriskutsua da.Ondorio larriak kentzeko eta patologia kontrolpean izateko, beharrezkoa da diabetesa modu egokian diagnostikatzea eta bere tratamendurako beharrezko neurri guztiak hartzea.

Uraren Inkontinentzia Editatu

Egoera patologiko honen lehen deskribapenek sintoma deigarrienak nabarmendu zituzten batez ere: fluidoen galera (poliuria) eta egarri ezin kontaezina (polidipsia). "Diabetesa" (lat. Diabetes mellitus) terminoa Apamaniako Demetrios medikua greziarrak erabili zuen (K. a. II. M. E.), beste greziar batzuetatik dator. ιαβαίνω, horrek "pasatu" esan nahi du.

Garai hartan, diabetearen ideia zen; pertsona batek etengabe galtzen duen likidoa eta hura berriro betetzen du, "sifoi bat" bezala, diabetearen sintoma nagusietako bat aipatzen duena: poliuria (gernu gehiegizko irteera). Egun haietan, diabetesa patologikotzat jotzen zen, gorputzak likidoak atxikitzeko gaitasuna galtzen zuenean.

Glukosa Inkontinentzia Editatu

1675. urtean, Thomas Willisek erakutsi zuen poliuriarekin (gernuaren eskrezio handiagoa) gernua “gozoa” edo are gustukoa izan daitekeela. Lehenengo kasuan, diabetesa hitza diabetesa hitza gehitu zuen. mellitus, latinez "eztia bezain gozoa" (latina diabetes mellitus) esan nahi du, eta bigarrenean, "insipidus", "gustu gabeko" esan nahi duena. Diagnosi insipidoa deitzen zitzaion: giltzurrunetako gaixotasun batek (diabetiko nefipetikoa insipidus) edo hipofisi guruinaren gaixotasun batek (neurohipofisiak) eta hormona antidiuretikoaren ekintza biologikoa narriatuta edo ezaugarri biologikoa izateagatik.

Matthew Dobsonek frogatu zuen diabetesa duten gaixoen gernuaren eta odolaren zapore gozoa azukre-maila altua dela. Antzinako indiarrek nabaritu zuten diabetesa duten gaixoen gernuak inurriak erakartzen dituela, eta gaixotasun horri "gernu gaixotasun" deitu zioten. Hitzako korear, txinatar eta japoniarren kontrako ideogramak ideograma berdinean oinarritzen dira eta "gernu gaixotasun gozoa" esan nahi dute.

Odol handiko glukosa

Gernu-glukosa-kontzentrazioa gernu-kontzentrazioa zehazteko gaitasun teknikoaren etorrerarekin batera, baita odol-serumean ere, gaixo gehienetan odol azukrearen gehikuntzak ez duela gernuan hautematea bermatzen. Odolean glukosa-kontzentrazioaren gehikuntza gehiagotan giltzurruneko (10 mmol / l inguru) muga-balioa gainditzen da - glukosuria garatzen da - azukrea gernuan ere antzematen da. Diabetesaren zergatien azalpena berriro aldatu behar zen, izan ere, giltzurrunak azukrea atxikitzeko mekanismoa ez zen hautsi, eta ondorioz, ez dago horrelako "azukre inkontinentziarik". Aldi berean, aurreko azalpenak "patologia giltzurruna" deituriko egoera "egokia" - odol glukosaren giltzurrunaren atalasea gutxitzea (gernuan azukrea odol azukre maila normaletan hautematea). Horrela, diabetesa insipidoen kasuan bezala, paradigma zaharra ez zen egokia diabeterako, baina guztiz patologikoa ez den egoera baterako.

Beraz, "azukre-incontinentzia" paradigma "odol handiko azukre" paradigmaren alde egin zen. Paradigma hori da gaur egun terapiaren eraginkortasuna diagnostikatzeko eta ebaluatzeko tresna nagusia eta bakarra. Aldi berean, diabetearen inguruko paradigma modernoa ez da odol azukre altua izatera mugatzen. Gainera, segurua da "odol azukre altua" paradigma diabetesa mellitus paradigma zientifikoen historia amaitzen dela, likidoetan azukrearen kontzentrazioaren inguruko ideietara murrizten direla.

Intsulinaren gabezia

Hainbat aurkikuntzek diabetearen kausen intsulina gabezia gisa paradigma berri bat sortu dute. 1889an, Joseph von Mehringek eta Oscar Minkowskik erakutsi zuten pankrea kendu ondoren, txakurrak diabetesa sintomak garatzen dituela.Eta 1910ean, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer-ek iradoki zuen diabetesa pankreako Langerhans uhartetxoek jarritako produktu kimikoan gabezia zela. Substantzia honi intsulina deitzen zion, latinez insulahorrek "uhartea" esan nahi du. Pankrearen funtzio endokrinoa eta intsulinaren eginkizuna diabetesa garatzeko 1921ean berretsi zituzten Frederick Bunting eta Charles Herbert Bestek. Von Mehring eta Minkowski-ren esperimentuak errepikatu zituzten, urruneko pankrea duten txakurren diabetearen sintomak ezabatu zitezkeela erakusten dutenak Langerhans txakur osasuntsu, Bunting, Best eta beren langileek (batez ere Collip kimikariak) isolatutako intsulina garbitzen zuten pankreasetik isolatutako intsulina. ganadua, eta lehen gaixoak tratatzeko erabili zuen 1922an. Esperimentuak Torontoko Unibertsitatean egin ziren, laborategiko animaliak eta ekipamendu esperimentalak John MacLeod-ek eskaini zituen. Aurkikuntza hori dela eta, zientzialariek medikuntzako Nobel saria jaso zuten 1923an. Intsulinaren produkzioa eta diabetesa tratatzeko erabilpena azkar hasi zen garatzen.

Intsulina ekoizteko lanak amaitu ondoren, John MacLeodek glukoneogenesiaren erregulazioari buruzko ikerketetara itzuli zen, 1908an hasita, eta 1932an ondorioztatu zuen nerbio-sistema parasimpatikoak gibelean glukoneogenesian funtzio garrantzitsua betetzen duela.

Hala ere, odolean intsulina aztertzeko metodoa garatu bezain pronto, frogatu zen diabetesa duten gaixoen kopurua odolean intsulina kontzentrazioa ez zela murriztu ez ezik, nabarmen handitu ere. 1936an, Sir Harold Percival Himsworth-ek lan bat argitaratu zuen, non 1 motako eta 2 motako diabetesa lehen mailako gaixotasunak ziren. Horrek berriro aldatu zuen diabetesa paradigma, bi motatan banatuz - intsulina gabezia absolutua (1 mota) eta intsulina gabezia erlatiboa (2 mota). Ondorioz, diabetesa gutxienez bi gaixotasunetan gerta daitekeen sindromea bihurtu da: 1 motakoa edo 2 motako diabetesa. .

Azken hamarkadetan diabetologiak izandako aurrerapen garrantzitsuak izan arren, gaixotasunaren diagnostikoa karbohidratoen metabolismoaren parametroen azterketan oinarrituta dago oraindik.

2006ko azaroaren 14az geroztik, NBEren babespean, Diabetesaren Mundu Eguna ospatzen da; azaroaren 14a gertaera honetarako hautatua izan da Frederick Grant Bunting-ek diabetesa ikertzearen merituak aitortzen dituelako.

"1 motako diabetes mellitus" terminoa pankreako beta zelulen suntsiketa progresiboaren ondorioz garatzen den gaixotasun talde bat izendatzeko erabiltzen da. Proinsulinaren eta hipergetemiaren sintesiaren gabezia eragiten du. Hormona ordezkatzeko terapia behar du. "2 motako diabetes mellitus" terminoak intsulinarekiko erresistentzia duten ehun adiposoen metaketa gehiegizkoa duten gaitzetan aipatzen da. Horren ondorioz, pankreako beta zelulek proinsulina, intsulina eta amilina gehiegizko sintesia sortzen dute; "gabezia erlatiboa" gertatzen da. Diabetesaren sailkapenaren berrikuspen berriena American Diabetes Association-ek egin zuen 2010eko urtarrilean. 1999. urteaz geroztik, OMEk onartutako sailkapenaren arabera, 1 motako diabetesa, 2 motako diabetesa, haurdun diabetesa eta "beste mota bateko diabetesa" bereizten dira. Helduen diabetesa autoimmune latza (LADA, "1.5 motako diabetesa") eta diabetesaren forma arraroagoak ere bereizten dira.

Diabetesaren prebalentzia gizakien populazioetan, batez beste,% 1-8,6 da, haurren eta nerabeen intzidentzia% 0,1-0,3 da gutxi gorabehera. Diagnostikatu gabeko inprimakiak kontuan hartuta, herrialde batzuetan kopuru hori% 6ra iritsi daiteke. 2002az geroztik, 120 milioi pertsona inguru diabetesa zuten gaixoek munduan. Ikerketa estatistikoen arabera, 10-15 urtetik behin diabetesa duten pertsonen kopurua bikoiztu egiten da, beraz, diabetes mellitus arazo mediko eta soziala bihurtzen da. Errusiako Diabetes Elkartearen arabera, Nazioarteko Diabetes Federazioak aipatzen du, 2016ko urtarrilaren 1etik aurrera, munduan 20 eta 79 urte bitarteko 415 milioi pertsona inguruk diabetesa jasaten dute, eta erdiek ez dute beren gaixotasuna ezagutzen.

Esan beharra dago, gainera, denborarekin 1 motako diabetesa pairatzen duten pertsonen proportzioa handitzen dela.Biztanleriaren arreta medikoaren kalitatea hobetzeagatik eta 1 motako diabetesa duten pertsonen bizi-itxaropena areagotzearen ondorio da.

Aipatu beharra dago diabetes mellitusaren intzidentzia heterogeneotasuna, arrazaren arabera. 2. motako diabetes mellitus mongoloideen artean ohikoena da. Adibidez, Erresuma Batuan Mongoloid arraza 40 urte baino gehiago duten pertsonen artean,% 20 2 motako diabetesa da, Negroid arrazako jendea bigarren postuan dago, 40 urtetik gorakoen artean, diabetesa duten gaixoen proportzioa da. % 17. Konplikazioen maiztasuna ere heterogeneoa da. Mongoloide arraza izateak diabetesa nefropatia eta bihotz gaixotasun garatzeko arriskua areagotzen du, baina oinez diabetikoaren sindromearen arriskua murrizten du. Negroid arrazako jendeak normalean hipertentsio arteriala larria eta gaizki tratatzen du eta diabetes gestazioan maizago garatzen da.

2000. urteko datuen arabera, gaixoen kopururik handiena Hong Kongen ikusi zen, biztanleen% 12 ziren. AEBetan kasuen kopurua% 10ekoa izan da, Venezuelan -% 4, erregistratutako gaixo txikiena Txilen ikusi da,% 1,8koa izan da.

Elikagaiek hainbat karbohidrato dituzte. Horietako batzuk, glukosa esaterako, sei kideko karbohidrato eraztun heterozikliko batez osatuta daude eta hesteetan xurgatu dira aldatu gabe. Beste batzuk, hala nola, sakarosa (disakaridoa) edo almidoia (polisakaridoa), bost kideko edo gehiagoko bost heteroziklo edo bi kidek osatzen dute. Substantzia horiek tratamendu gastrointestinalaren hainbat entzima glukosa molekuletara eta beste azukre sinple batzuetara isurtzen dira eta, azken batean, odolera ere xurgatzen dira. Glukosa gain, fruktosa bezalako molekula errazak, gibelean glukosa bihurtzen direnak, odolean ere sartzen dira. Horrela, glukosa odolean eta gorputz osoan dagoen karbohidrato nagusia da. Aparteko zeregina du giza gorputzaren metabolismoan: energia-iturri nagusia eta unibertsala da organismo osorako. Organo eta ehun askok (adibidez, burmuina) batez ere glukosa erabiltzen dute energia gisa (gain, cetonaren gorputzak erabiltzea posible da).

Gorputzaren karbohidratoen metabolizazioa erregulatzeko eginkizun nagusia pankrearen hormona - intsulina da. Langerhans uharteetako β-zeluletan sintetizatutako proteina da (zelula endokrinoen pilaketa pankreako ehunetan) eta zelulek glukosaren prozesamendua estimulatzeko diseinatuta dago. Ia ehun eta organo guztiek (adibidez, gibela, muskuluak, ehun adiposoak) glukosa bere aurrean soilik prozesatzeko gai dira. Ehun eta organo horiei deitzen zaie intsulina menpekoa. Beste ehun eta organo batzuek (garuna adibidez) ez dute intsulina behar glukosa prozesatzeko eta, beraz, deitzen zaie intsulina independentea .

Tratatu gabeko glukosa gibelean eta giharretan metatzen da (glukosa) polisakarido glukogeno baten moduan, eta ondoren glukosa bihur daiteke. Baina glukosa glukogenoa bihurtzeko, intsulina ere behar da.

Normalean, odolean glukosaren edukia nahiko mugatua da: 70 eta 110 mg / dl (miligramo bakoitzeko decilitre) (3,3-5,5 mmol / l) goizean lo egin ondoren eta 120 eta 140 mg / dl jan ondoren. Izan ere, pankreasak intsulina gehiago sortzen duelako, odolean glukosa-maila handiagoa da.

Intsulina gabezia (1 motako diabetea) edo intsulina gorputzeko zelulekin (2 motako diabetes mellitus) elkarreragiteko mekanismoaren urraketaren kasuan, glukosa odolean pilatzen da kantitate handietan (hiperglicemia), eta gorputzeko zelulek (intsulina ez duten organoak izan ezik) iturri nagusia galtzen dute. energia.

Hainbat modu daude diabetesa sailkapenean. Elkarrekin, diagnostikoaren egituran sartzen dira eta diabetesa duen gaixo baten egoeraren deskribapen nahiko zehatza ahalbidetzen dute.

Sailkapen etiologikoa

I. 1 motako diabetesa edo Gazteen diabetesa, hala ere, edozein adinetako jendea gaixotu egin daiteke (β-zelulen suntsipena bizitza osoan zehar intsulina gabezia erabateko garatzea eragiten du)

* Oharra: kategoriak OMEk 1999an bertan behera utzi zituen "gorputz pisu normala duten pertsonetan" eta "Gehiegizko pisua duten pertsonetan" zehaztu ez den iturria 2148 egun .

1. Intsulinaren eta / edo haren hartzaileen genetikaren (anormalitateak) genetika
2. pankrea exokrinoaren gaixotasunak,
3. gaixotasun endokrinoak (endokrinopatiak): Itsenko-Cushing sindromea, akromegalia, ahuntz toxiko hedatua, feokromozitoma eta beste batzuk,
4. drogen eragindako diabetesa
5. infekzioak eragindako diabetesa
6. immunitatearekin lotutako diabetesa ezohiko forma,
7. sindrome genetikoak diabetesa konbinatuta.

IV. Diagnosi gestazionala - Emakume batzuen haurdunaldian gertatzen den hipergluzemiak ezartzen duen egoera patologikoa eta normalean erditzearekin batera desagertzen da normalean.

* Oharra: diabetesa duten pazienteetan haurdunalditik bereizi behar da.

OMEren gomendioen arabera, haurdun dauden diabetesa mota hauek bereizten dira:

1. 1 motako diabetesa haurdunaldia baino lehen detektatu da.
2. 2 motako diabetesa haurdunaldia baino lehen detektatu da.
3. Haurdun dagoen diabetes mellitus - haurdunaldian gertatutako glukosa-tolerantziaren nahasteak konbinatzen ditu.

Fluxu erraza Editatu

Gaixotasunaren forma arina (maila I) glicemia maila baxua da, eta horrek ez du 8 mmol / l gainditzen urdail huts batean, egun osoan zehar odolean azukre-edukia gorabehera handirik ez dagoenean, eguneroko glukosuria hutsak (aztarnetatik 20 g / l). Konpentsazioa dieta terapiaren bidez mantentzen da. Diabetesaren forma arina izanik, fase prekliniko eta funtzionaletako angioeuropatia diagnostikatu daiteke diabetes mellitus duen gaixo batean.

Larritasun moderatua Editatu

Diabetes mellitusaren (II graduko) larritasunarekin, glukemia baraua, normalean, 14 mmol / l-ra igotzen da egun osoan zehar izandako gorabehera glukemikoetan, eguneroko glukosuria normalean ez da 40 g / l baino gehiago izaten, ketosia edo ketoacidosia noizean behin garatzen da. Diabetesa konpentsatzea dieta eta azukre gutxitzen duten aho-eragileak edo intsulina administrazioak lortzen du (sulfamideen bigarren mailako erresistentziaren kasuan) eguneko 40 OD gainditzen ez duen dosian. Paziente horietan, lokalizazio eta fase funtzionaletako angioneuropatia diabetikoak hauteman daitezke.

Korronte astunaren edizioa

Diabetesaren forma larria (III gradua) glicemia maila altuak (14 mmol / l baino gehiagoko sabeleko hutsetan), egun guztian odol azukrearen gorabehera garrantzitsuak dira, glukosuria altuak (40-50 g / l baino gehiago). Gaixoek intsulina terapia etengabea behar dute 60 OD edo gehiagoko dosian, hainbat angioneuropatia diabetiko dituzte.

Diagnostikoa editatu idazketa

Diagnostikoa formulatzen denean, lehenik eta behin diabetesa motakoa da, 2. motako diabetesa, ahozko agente hipogluzemikoekiko sentikortasuna (erresistentziarekin edo gabe), gaixotasunaren larritasuna, ondoren karbohidratoen metabolismoaren egoera eta, ondoren, diabetesaren konplikazioen zerrenda adierazten dira.

ICD 10.0ren arabera, diabetes mellitusaren diagnostikoa, sailkapenaren posizioaren arabera, gaixotasunaren konplikazioaren E 10-14 ataletan kodetuta dago 0tik 9ra laurdeneko seinaleen bidez.

.0 Komarekin .1 ketoakidosisarekin .2 giltzurruneko kalteekin .3 begietako lesioekin .4 konplikazio neurologikoekin .5 zirkulazio periferikoko nahasteekin .6 zehaztutako beste konplikazio batzuekin .7 konplikazio anitzekin .8 zehaztu gabeko konplikazioekin .9 konplikaziorik ez.

Diabetesarekiko predisposizio genetikoa frogatuta dago gaur egun.Lehen aldiz, horrelako hipotesia 1896an adierazi zen, estatistika behaketen emaitzek bakarrik baieztatzen zuten bitartean. 1974an, J. Nerup et al., A. G. Gudworth eta J. C. Woodrow-ek, histokompatibilitatearen leukozitoaren antigenoen eta 1 motako diabetearen mellitusaren eta B motako motaren arteko erlazioa aurkitu zuten eta 2 motako diabetesa duten gizabanakoetan.

Gerora, aldakuntza genetiko ugari identifikatu ziren, diabetesa duten gaixoen genoman gainerako biztanleetan baino askoz ere ohikoagoak. Adibidez, B8 eta B15 genoman presentziak aldi berean 10 aldiz handitu zuen gaixotasunaren arriskua. Dw3 / DRw4 markatzaileen presentziak gaixotasunaren arriskua 9,4 aldiz handitzen du. Diabetes kasuen% 1,5 inguru MT-TL1 mitokondrialaren gene A3243G mutazioarekin lotuta dago.

Hala ere, esan beharra dago 1 motako diabetearekin heterogeneotasun genetikoa antzematen dela, hau da, gaixotasuna gene talde desberdinek eragin dezakete. Diabetesaren 1. mota zehazteko aukera ematen duen laborategiko diagnostiko seinale bat da odolean pankreako β-zelulen aurkako antigorputzak detektatzea. Gaur egun ez da guztiz garbi herentziaren izaera, oinordetza aurreikusteko zailtasuna diabetearen mellitoaren heterogeneotasun genetikoarekin lotuta dago eta herentzia eredu egokia eraikitzeak azterketa estatistiko eta genetiko osagarriak behar ditu.

Diabetes mellitus patogenesian bi lotura nagusi bereizten dira:

1. pankreako zelula endokrinoek intsulina ez ekoiztea,
2. Intsulina gorputzaren ehunetako zelulekin (intsulinarekiko erresistentzia) elkarreraginaren etena egitura aldatzeagatik edo intsulinarentzako hartzaile espezifikoen kopurua murriztearen ondorioz, intsulinaren egitura aldatzeagatik edo zelulen organuluen seinalearen transmisio mekanismoak urratzea.

Diabetesa izateko predisposizio hereditarioa dago. Gurasoetako bat gaixorik badago, orduan 1 motako diabetesa oinordetzatzeko probabilitatea% 10 da, eta 2 motako diabetesa% 80.

Pankrearen gutxiegitasuna (1 motako diabetesa)

Lehenengo nahaste mota tipikoa da 1 motako diabetesa (izen zaharra da) intsulina menpeko diabetesa). Diabetes mota honen garapenaren abiapuntua pankreako zelula endokrinoen suntsiketa masiboa da (Langerhans uhartetxoak) eta, ondorioz, odol-intsulina-mailen beherakada kritikoa da.

Pankreako zelula endokrinoen heriotza masiboa gerta daiteke infekzio birikoak, minbizia, pankreatitisak, pankrearen kalte toxikoak, estres baldintzak, hainbat gaixotasun autoimmuneak, non sistema immunologikoko zelulek pankrearen β-zelulen aurkako antigorputzak sortzen dituzten, suntsitzen dituzten. Diabetes mota hau kasuen gehienetan haurren eta gazteen (40 urte arte) ezaugarri da.

Gizakiengan, gaixotasun hau genetikoki zehazten da eta 6. kromosoman kokatutako geneetan akatsak sortzen dira. Akats hauek gorputzaren eraso autoimmuneen aurkako predisposizioa sortzen dute zelula pankreatikoetara eta β-zelulen birsorkuntzarako gaitasunean eragina dute.

Zeluletan kalte autoimmuneen oinarria agente zitotoxikoek eragindako kalteak dira. Lesio honek autoantigenoak askatzea eragiten du. Makrofagoen eta T hiltzaileen jarduera suspertzen du. Horrek, ondorioz, interleukinak odolean askatzea eta askatzea eragiten du pankreako zeluletan eragin toxikoa duten kontzentrazioetan. Zelulak guruineko ehunetan kokatutako makrofagoek ere kaltetzen dituzte.

Faktore eragileak pankreako zelulen hipoxia luzea eta karbohidrato altua izan daitezke, gantzetan aberatsak eta proteina baxuan. Horrek uharteko zelulen jarduera ezkutuan eta epe luzera haien heriotzara murriztea eragin dezake.Zelula heriotza masiboa sortu ondoren, bere autoimmune kaltearen mekanismoa abian jarriko da.

Pankreako gutxiegitasuna (2 motako diabetesa) Editatu

2. motako diabetesa lortzeko (zaharkitutako izena - Intsulina ez den mendeko diabetesa) 2. paragrafoan zehaztutako arau-hausteak (ikus goiko). Diabetes mota honetan, intsulina normalean edo are kantitate handiagoetan ekoizten da. Hala ere, intsulina gorputzaren zelulekin (intsulinaren erresistentzia) elkarreragiteko mekanismoa urratzen da.

Intsulinarekiko erresistentziaren arrazoi nagusia intsulina mintz errezeptoreek obesitatean duten funtzioa urratzea da (arrisku faktore nagusia, diabetesa duten gaixoen% 80 gehiegizko pisua dute) - hartzaileek hormona-rekin ezin dute harremanik egon egituran edo kantitatean izandako aldaketengatik. Halaber, 2 motako diabetesa batzuekin, intsulinaren egitura bera (akats genetikoak) asaldatu daiteke. Obesitateaz gain, 2 motako diabetesa izateko arrisku faktoreak ere badira: zahartzaroa, erretzea, alkohola edatea, hipertentsioa, gehiegizko kronikoa, sedentario bizimodua. Oro har, diabetesa mota horrek gehienetan 40 urtetik gorako pertsonei eragiten die.

2. motako diabetesa izateko predisposizio genetikoa frogatu da, biribil homozigotoetan gaixotasunaren presentziaren% 100eko kointzidentziarekin adierazten baita. 2. motako diabetes mellitusean, sarritan intsulinaren sintesiaren erritmo zirkadiarrak urratzen dira eta pankreako ehunetan aldaketa morfologiko nahiko luzea egon ohi da.

Gaixotasunaren oinarria intsulinaren inaktibazioa azkartzea edo intsulina errezeptorearen intsulina menpeko zelulen mintzetan azaltzea da.

Intsulina suntsitzearen azelerazioa askotan portokaval anastomosen aurrean gertatzen da eta, ondorioz, intsulina pankreatik gibelean sartu eta bertan suntsitzen da.

Intsulinaren errezeptoreen suntsipena prozesu autoimmunaren ondorioa da, autoantigorputzek intsulinaren errezeptoreak antigeno gisa hautematen dituztenean eta suntsitzen dutenean, eta horrek intsulinaren menpeko zelulen intsulinarekiko sentsibilitatea gutxitzea eragiten du. Intsulinak odolaren aurreko kontzentrazioan duen eraginkortasuna ez da nahikoa bihurtzen karbohidratoen metabolismo egokia ziurtatzeko.

Horren ondorioz, lehen eta bigarren mailako nahasteak garatzen dira:

lehen

• Glukogenoaren sintesia motelduz
• Glukononasa-erreakzio-tasa motelduz
• Gliconeogenesiaren azelerazioa gibelean
• Glukosuria
• Hiperglucemia

• Glukosarekiko tolerantzia murriztu da
• Proteinen sintesia motelduz
• Gantz-azidoen sintesia motelduz
• Biltegitik proteina eta gantz azidoen askapena azkartzea
• Β-zeluletan intsulinaren sekrezio azkarraren fasea hipergluzemiarekin nahasten da.

Pankreako zeluletan karbohidratoen metabolismoaren nahasteen ondorioz, exokitosiaren mekanismoa eten egiten da eta horrek, ondorioz, karbohidratoen metabolismoaren nahasteak larriagotzen ditu. Karbohidratoen metabolismoa urratu ondoren, koipearen eta proteinen metabolismoa nahasten hasten dira modu naturalean.

Konplikazioak Patogenia Editatu

Garapen mekanismoak alde batera utzita, diabetesa mota guztien ezaugarri ohikoa da glukosa gehiago glukosa gehiago xurgatu ezin duten gorputzeko ehunetan.

• Ehunen glukosa erabiltzearen ezintasunak ketoacidosisarekin batera gantzak eta proteinen katabolismoa handitzen du.
• Odolean glukosa-kontzentrazioaren gehikuntzak odolaren presio osmotikoa areagotzen du eta horrek gernuan ur eta elektrolitoen galera larria eragiten du.
• Odoleko glukosa-kontzentrazioaren gehikuntza iraunkorrak negatiboki eragiten du organo eta ehun askoren egoerarekin, eta horrek, azken finean, konplikazio larriak garatzea dakar, hala nola diabrofia nefropatia, neuropatia, oftalmopatia, mikro eta makangiopatia, coma diabetikoen mota batzuk eta beste batzuk.
• Diabetesa duten pazienteetan sistema immunologikoaren erreaktibitatea eta gaixotasun infekziosoen kurtso larria daude.
• Arnas organoak. Diabetes mellitus maiz biriketako tuberkulosiarekin konbinatzen da. Diabetesa duten pazienteetan, tuberkulosia infekzioaren edo ezkutuko guneen aktibazio endogenoaren ondorioz gerta daiteke. Gorputzaren erresistentzia txikiagoa da, eta biriketako tuberkulosia gehienetan gaztetan diabetesa duten gaixoetan garatzen da.
• Ugalketa-sistema. Diabetesarekin, genitaleek ere eragina dute. Gizonengan, desio sexuala askotan murriztu edo desagertzen da, inpotentzia ezartzen da, emakumeek antzutasuna, abortua espontaneoa, jaiotza goiztiarra, fetuaren heriotza fetala, amenorrea, vulvitisa, vaginitisak dituzte.
• Nerbio- eta gihar-sistemak. B. M. Geht eta N. A. Ilyinak honako hauek bereizten dituzte diabetes mellitusaren nahaste neuromuskularren forma hauek: 1) polineuropatia simetrikoak, 2) neuropatia bakunak edo anitzak, 3) amiotrofila diabetikoa. Nerbio-sisteman kalte ohikoena eta zehatzena diabetesa neuropatia periferikoa edo polineuritis diabetikoa (polineuropatia simetrikoak) dira.

Diabetes mellitus, baita hipertentsioa adibidez, gaixotasun genetikoki, fisiopatologikoki klinikoki heterogeneoa da.

Diabetesaren irudi klinikoan ohikoa da bi sintoma talde bereiztea: primarioa eta bigarren mailakoa.

Sintoma nagusiak hauek dira:

1. Poluria - gernuaren kanporazio garestia gernuaren presio osmotikoa handitzen denean, bertan disolbatutako glukosa dela eta (normalean, gernuan ez dago glukosarik). Gernu ugarirekin agertzen da, baita gauez ere.
2. Polidipsia (etengabeko egarria) - gernuan ur galera handiagatik eta odol presio osmotikoa areagotzearen ondorioz.
3. Polifia etengabeko gosea da. Sintoma hau diabetesa duten nahaste metabolikoak dira, hots, zelulek glukosa xurgatzeko eta prozesatzeko ezintasuna intsulinarik ezean (gosea ugaritasunean).
4. Pisua galtzea (batez ere 1 motako diabetearen ezaugarria) diabetearen sintoma arrunta da, gaixoen gogoa areagotzen bada ere. Pisua galtzea (eta baita agortzea) proteinen eta gantzen katabolismoa areagotzearen eraginez glukosa zelulen metabolismo energetikotik itzaltzearen ondorioz gertatzen da.

Sintoma nagusiak ohikoenak dira 1 motako diabetesa. Akutuan garatzen ari dira. Gaixoek, normalean, zehaztasunez adierazi dezakete noiz agertu ziren data edo epea.

Bigarren mailako sintomak denbora gutxian garatzen diren seinale kliniko baxuak dira. Sintoma hauek dira 1 eta 2 motako diabetesa:

• muki-mintzak,
• aho lehorra
• muskulu ahulezia orokorra
• buruko mina,
• tratatzeko zailak diren hanturazko larruazaleko lesioak,
• ikusmen urritasuna
• gernuan azetonaren presentzia 1 motako diabetesa duenean. Azetona gantza erreserbak erretzearen emaitza da.

1 eta 2 motako diabetesa diagnostikoa sintoma nagusien presentzia errazten da: poliuria, polifagia, pisua galtzea. Hala ere, diagnostiko metodo nagusia odolean glukosaren kontzentrazioa zehaztea da. Karbohidratoen metabolismoaren deskonpentsazioaren larritasuna zehazteko, glukosaren tolerantzia proba erabiltzen da.

Diabetesaren diagnostikoa seinale hauen kasualitatearen kasuan ezartzen da:

• azukrearen (glukosa) odol kapilarreko barauetan 6,1 mmol / l (milimetro litro bakoitzeko) gainditzen da, eta irenstu eta bi ordu geroago (gluzemia postprandiala) 11,1 mmol / l gainditzen du;
• glukosaren tolerantzia testaren ondorioz (zalantzazko kasuetan), odol azukrearen maila 11,1 mmol / l gainditzen da (errepikapen estandarrean),
• Hemoglobina glikosilatuen mailak% 5,9 gainditzen du (% 5,9-6,5; zalantzarik gabe,% 6,5 baino gehiago da diabetesa izatea),
• azukrea gernuan dago
• gernuak azetona dauka (Acetonuria, (azetona diabeterik gabe egon daiteke).

2. motako diabetesa ohikoena (biztanleko kasu guztien% 90 arte). 1 motako diabetes mellitus oso ezaguna da, intsulina menpekotasun absolutua, manifestazio goiztiarra eta ikastaro larria dituena. Horrez gain, badira beste diabetesa mota batzuk, baina horiek guztiak hipergluzemiak eta diabetesa klinikoki adierazten dira.

1 motako diabetesa

1 motako diabetearen garapenaren mekanismo patogenetikoa pankreako (pankreako β-zelulak) intsulinaren sintesia eta sekrezioa gutxiagotan oinarritzen da, suntsipenak faktore jakin batzuen (infekzio birikoaren, estresa, eraso autoimmuneen eta beste batzuen) eraginez. Biztanleria 1 motako diabetesa prebalentzia diabetesa kasu guztien% 10-15era iristen da. Gaixotasun hau haurtzaroan edo nerabezaroan sintoma nagusiak agertuz, karbohidratoen metabolismoaren deskonfentsazioaren aurrekariko konplikazioen garapen bizkorra da. Tratamendu metodo nagusia gorputzaren metabolismoa normalizatzen duten intsulinen injekzioak dira. Intsulina injektatu da larruazalean intsulina xiringa, boligrafo xiringa edo neurgailu berezi bat erabiliz. Tratatu ezean, 1 motako diabetea azkar aurreratzen da eta ketoacidosi eta koma diabetikoa bezalako konplikazio larriak sor ditzake. .

2. motako diabetesa

Gaixotasun mota honen patogenesia intsulinaren menpeko ehunek intsulinaren ekintzarekiko intsulinarekiko duten intentsitatearekiko (intsulinaren erresistentzia) sentsibilitatean gutxitzen da. Gaixotasunaren hasierako fasean, intsulina kopuru normaletan edo are handiagoan sintetizatzen da. Gaixoaren hasierako faseetan gaixoaren dieta eta pisua galtzea karbohidratoen metabolismoa normalizatzen laguntzen dute, ehunek intsulinarekiko sentsibilitatea berreskuratzen dute eta glukosaren sintesia gibeleko mailan murrizten laguntzen dute. Hala ere, gaixotasunak aurrera egin bitartean, pankreako zelula β-zelulek intsulinaren biosintesia murriztu egiten da eta, ondorioz, intsulina prestakinekin hormona ordezkatzeko terapia preskribatzea beharrezkoa da.

2. motako diabetesa helduaroko diabetesa kasu guztien% 85-90ra iristen da eta gehienetan 40 urtetik gorakoen artean manifestatzen da, normalean obesitatearekin batera. Gaixotasuna poliki garatzen da, ikastaroa arina da. Sintomak batera datoz koadro klinikoan, ketoakidosia oso gutxitan garatzen da. Urte hauetan zehar hipergluzemia iraunkorrak mikro eta makroangiopatia, nefro- eta neuropatia, erretinopatia eta bestelako konplikazioak garatzea dakar.

MODY-diabetes Edit

Gaixotasun hau akats genetikoek eragindako gaixotasun menderatzaile autosomikoen talde heterogeneoa da, pankreako β-zelulen funtzio sekretuan okerrera egiten dutenak. Diabetesa MODY gaixoen% 5 gutxi gorabehera gertatzen da. Hasieran nahiko adin desberdina da. Gaixoak intsulina behar du, baina, 1 motako diabetesa duten pazienteek ez bezala, intsulina eskari txikia du, arrakastaz konpentsazioa lortzen du. C-peptidoaren adierazleak normalak dira, ez dago ketoakidosirik. Gaixotasun hau diabetesa "tarteko" tipologiari egotzi dakioke: 1 motako eta 2 motako diabetearen ezaugarriak ditu.

Diagnosi gestazionala

Haurdunaldian gertatzen da eta guztiz desagertu edo askoz errazagoa izan daiteke erditzea ondoren. Diagnosi gestazionalaren mekanismoak 2 motako diabetesa dutenen antzekoak dira. Haurdun dauden emakumeen artean gestazio diabetearen eragina% 2-5 da gutxi gorabehera. Jaio ondoren, diabetesa mota hau erabat desagertu daitekeela esan arren, haurdunaldian gaixotasun honek kalte handiak eragiten ditu amaren eta haurraren osasunean.Haurdunaldian diabetes gestazionala duten emakumeek arrisku handiagoa dute gerora 2 motako diabetesa garatzeko. Diabetearen fetuaren eragina umearen gehiegizko pisuan adierazten da jaiotzean (makrosomia), hainbat deformazio eta sortzetiko malformazioetan. Konplexu sintomatiko hau fetopatia diabetiko gisa deskribatzen da.

Argitu zorrotza

Konplikazio akutuak dira diabetes mellitusaren aurrean egun edo ordu batzuetan garatzen diren baldintzak:

• Ketoacidosis diabetikoa - Gaixotasun larria, bitarteko gantz metabolikoko produktuen odolean metatzen delako (zetona-gorputzak). Gaixotasun koncomitanteekin gertatzen da, batez ere infekzioekin, lesioekin, operazioekin eta desnutrizioarekin. Kontzientzia galtzea eta gorputzaren funtzio funtsezkoak urratzea ekar ditzake. Premiazko ospitalizaziorako ezinbesteko adierazpena da.
• hypoglycemia - Odol glukosa gutxieneko balioaren azpitik (normalean 3,3 mmol / l baino txikiagoa) gertatzen da, azukrea gutxitzen duten drogek, gaixotasun konkomitanteengatik, ezohiko jarduera fisikoagatik edo elikadura nahikorik ez izateak eta alkohol indartsuen kontsumoa dela eta. Lehen laguntza pazienteari azukre edo edari gozo bat irtenbide bat ematean datza, karbohidratoetan aberatsak diren elikagaiak hartuz (azukrea edo eztia mihiaren azpian gera daitezke xurgapen azkarrago bat lortzeko), glukagonaren prestakinak muskuluan sartuz gero,% 40 glukosa-soluzio izoinetan injektatzen da (aurretik % 40 glukosa soluzioaren sarrera larruazaletik B bitaminarekin administratu behar da₁ - Tokiko muskulu espasmoaren prebentzioa).
• Koma hiperosmolarra. Batez ere 2 motako diabetesa duten edo ez duten paziente adinekoetan gertatzen da eta deshidratazio larriarekin lotzen da beti. Askotan poliuria eta polidipsia izaten dira sindromearen garapena baino egun batzuk lehenago. Pertsona helduek koma hiperosmolariora predisposatuta daude, egarriaren pertzepzioaren urraketa izaten baitute askotan. Beste arazo konplexu batek - giltzurruneko funtzioaren aldaketa (adinekoen artean normalean) - gernuan glukosa gehiegizko garbitzea ekiditen du. Bi faktoreek deshidratazioa eta hiperglicemia markatzen laguntzen dute. Acidosis metabolikoaren gabezia odolean zirkulatzen duen intsulinaren presentziaren ondorioz eta / edo kontrainsulina hormonen maila baxuenean dago. Bi faktore horiek lipolisi eta zetonak ekoiztea inhibitzen dute. Jada hasitako hipergluzemiak glukosuria, diuresi osmotikoa, hiperosmolaritatea, hipovolemia, shock eta, tratamendurik ezean, heriotzara eramaten ditu. Premiazko ospitalizaziorako ezinbesteko adierazpena da. Ospitale aurreko fasean, sodio kloruroaren sodio hipotonikoa (% 0,45) barneratzen da, presio osmotikoa normalizatzeko, eta odol presioaren beherakada handiarekin, mesatona edo dopamina administratzen dira. Gomendagarria da (beste komarekin gertatzen den bezala) oxigenoterapia.
• Azido laktikoaren koma Diabetes mellitus duten pazienteetan, odolean azido laktikoaren pilaketaren ondorioz gertatzen da eta maiz gertatzen da 50 urte baino zaharragoak diren pazienteetan kardiobaskular, gibeleko eta giltzurrunetako gutxiegitasunaren atzealdean, oxigenoaren hornidura murriztua ehunek eta, ondorioz, ehunetan azido laktikoaren metaketa. Koma azidotiko laktikoa garatzeko arrazoi nagusia azido-baseen oreka alde azidora aldatzearena da; deshidratazioa, normalean, ez da koma mota horrekin antzematen. Azidoak mikrokirkulazio urraketa eragiten du, kolapso baskularraren garapena. Hodei klinikoki antzematen da (lozaletasunetik konortearen galera osora), arnas porrota eta Kussmaulen arnasketa agertzea, odol presioa gutxitzea, gernu kopuru txikia (oliguria) edo bere osotasun eza (anuria). Koma laktacidikoa duten gaixoen ahoton azetonaren usaina ez da normalean gertatzen, gernuan azetona ez da zehazten. Odolean glukosaren kontzentrazioa normala edo pixka bat handitzen da.Gogoan izan behar da koma laktakidikoa askotan biguanidoen taldeko azukrea gutxitzen duten sendagaietan garatzen dela (fenformina, buformina). Ospitale aurreko fasean, intravensean administratzen dira % 2 soda irtenbide (gatzak sartuta, hemolisi akutua garatu daiteke) eta oxigenoterapia egiten da.

Berandu editatu

Konplikazio multzo bat dira, eta horien garapenak hilabeteak behar ditu eta kasu gehienetan gaixotasunaren garaia da.

• Erretinopatia diabetikoa - erretinan kalteak mikaneurismoetan, hemorragia puntuan eta zurrunbiloan, desnibel solidoak, edema, ontzi berrien eraketa. Fundusaren hemorragiekin amaitzen da eta erretinako urruntzea ekar dezake. Erretinopatiaren hasierako faseak 2 motako diabetes mellitus diagnostikatu berri duten gaixoen% 25ean zehazten dira. Erretinopatiaren intzidentzia% 8 handitzen da urtean, beraz, gaixotasuna sortu zenetik 8 urte igaro ondoren, erretinopatia hautematen da paziente guztien% 50ean, eta 20 urteren buruan gaixoen% 100ean gutxi gorabehera. 2. motakoarekin ohikoagoa da. Bere larritasun maila nefropatiaren larritasunarekin erlazionatzen da. Adin ertaineko eta adineko pertsonen itsutasun kausa nagusia.
• Mikro- eta makro-angiopatia diabetikoa iragazkortasun iragazkorra haustea da, hauskortasuna handitzea, tronboia joera izatea eta aterosklerosia garatzea (hasieran gertatzen dira, batez ere ontzi txikiak eragiten dira).
• Polineuropatia diabetikoa - gehienetan eskularru eta galtzerdi motako bilaterako neuropatia periferiko moduan, gorputz txikikoen ataletan hasita. Mina eta tenperatura sentsibilitatea galtzea da ultzera neuropatikoak eta artikulazioen luxazioak garatzeko faktore garrantzitsuena. Neuropatia periferikoaren sintomak amorrua, erredura sentsazioa edo parestesia dira, muturreko distaletan hasita. Sintomak gauez areagotu egiten dira. Sentsibilitateak galtzeak lesioak erraz eragiten ditu.
• Nefropatia diabetikoa - giltzurruneko kalteak. Lehenik eta behin mikroalbuminuria (gernuan albumina proteina kanporatzea), eta ondoren proteinuria. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzea da.
• Artropatia diabetikoa - artikulazio mina, "bihurritu", mugikortasun mugatua, likido sinovial gutxiago eta biskositatea handitu dira.
• Oftalmopatia diabetikoak, erretinopatiaz gain, kataratak (lentearen hodeiak) garatzeko garaia biltzen du.
• Entzefalopatia diabetikoa - psikearen eta aldartearen aldaketak, gaitasun emozionala edo depresioa, neuropatia diabetikoa.
• Oina diabetikoa: diabetesa mellitus duen gaixo baten oinetan kalte purulent-nekrotikoen prozesuak, ultzerak eta lesio osteoartikularrak gertatzen dira, nerbio periferikoetan, odol hodietan, azalean eta ehun bigunetan, hezurretan eta artikulazioetan gertatzen diren lesioen ondorioz. Diabetea duten gaixoen anputazioen kausa nagusia da.

Diabetesarekin batera, buruko nahasteak izateko arriskua handitzen da: depresioa, antsietate arazoak eta elikadura nahasteak. Depresioa lehen eta bigarren diabetesa duten gaixoetan gertatzen da biztanleriaren batez bestekoa baino bi aldiz. Depresio arazo larriak eta 2 motako diabetesa elkarren arteko probabilitatea areagotzen dute. Medikuntza orokorrek askotan gutxiesten dute diabetesa duten buruko nahaste konorbidoen arriskua eta horrek ondorio larriak ekar ditzake, batez ere gaixo gazteetan.

Oinarri orokorrak Editatu

Gaur egun, diabetesaren tratamendua kasu gehienetan sintomatikoa da eta dagoeneko sintomak ezabatzea du helburu, gaixotasunaren kausa ezabatu gabe, diabetesa sendatzeko tratamendu eraginkorra oraindik ez baita garatu. Hauek dira medikuaren diabetesa tratatzeko zeregin nagusiak:

• Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazioa.
• Konplikazioen prebentzioa eta tratamendua.
• Gorputzaren pisua normalizatzea.
• Gaixoen prestakuntza.

Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazioa bi eratara lortzen da: zelulei intsulina emanez, hainbat modutara, diabetesa motaren arabera, eta karbohidratoen hornidura uniformea ​​eta berdina bermatuz, dieta hori jarraituz lortzen dena.

Diabetesa konpentsatzeko zeregin garrantzitsua da gaixoen heziketa. Gaixoak jakin behar du zer den diabetesa, zein arriskutsua den, zer egin beharko lukeen hipopotesi eta hiperglicemia atalen kasuan, nola saihestu, gai izan daitekeela odolean dagoen glukosa maila modu independentean kontrolatzeko eta berarentzat onargarria den dietaren izaeraren berri.

Diabetes mellitus motak (sailkapena)

Diabetesaren sailkapena:

1. 1 motako diabetes mellitus - odolean intsulina absolutuaren gabezia du ezaugarri
   1. Autoimmuneak - antigorputzek β erasotzen dituzte - pankreako zelulak eta erabat suntsitzen dituzte,
   2. Idiopatikoa (arrazoi argirik gabe)
2. 2 motako diabetes mellitus intsulina gabezia erlatiboa da odolean. Horrek esan nahi du intsulina maila adierazle kuantitatiboa normala dela, baina xedeko zelulen mintzetan (garuna, gibela, ehun adiposoak, muskuluak) dauden hormona-hartzaileen kopurua gutxitzen da.
3. Diabetes gestazionala gaixotasun bat duenean emakumea hartzerakoan hipergluzemian agertzen den egoera akutua edo kronikoa da.
4. Diabetes mellitusaren beste egoera batzuk (egoera) glukosarekiko tolerantzia okerrak dira, pankrearen patologiarekin zerikusirik ez duten arrazoiengatik. Aldi baterako eta iraunkorra izan daiteke.

Diabetes motak:

• officinalis,
• infekziosoen,
• intsulina molekularen edo haren hartzaileen akats genetikoak,
• beste patologia endokrinoekin lotutakoak:
  • Itsenko-Cushing gaixotasuna,
  • adrenoma adrenoma,
  • Hilobien gaixotasuna.

Diabetesaren sailkapena larritasunaren arabera:

• Forma arina - 8 mmol / l-tik gorako hipergluzemia ezaugarriekin, azukre-mailaren eguneroko gorabehera arinak, glukosuria falta (gernuan azukrea). Ez du intsulina zuzenketa farmakologikorik behar.

Askotan, fase honetan gaixotasunaren adierazpen klinikoak falta dira. Hala ere, diagnostiko instrumentalean zehar, nerbio periferikoek, erretinaren mikro-ontziak, giltzurrunak eta bihotzak eragindako kalteak dituzten hasierako konplikazioen forma antzeman daitezke.

• Ertaina larritasuna -odoleko glukosa periferikoen maila 14 mmol / l-raino iristen da, glukosuria agertzen da (40 g / l arte) ketoakidosia - zetona-gorputzen igoera nabarmena (gantz zatitu metabolitoak).

Zelula-gorputzak zelulen gosearen ondorioz sortzen dira. Glukosa ia odolean zirkulatzen da eta ez da zelulara sartzen, eta gantzak gordetzen ditu ATP ekoizteko. Etapa honetan, glukosa-maila kontrolatzen da dieta terapiaren bidez, ahozko hipogluzemia drogak erabiliz (metformina, akarbosa eta abar).

Klinikoki giltzurrunak, sistema kardiobaskularra, ikusmena, neurologia sintomak urratzen ditu.

• Ikastaro gogorra - odol azukreak 14 mmol / l gainditzen ditu eta gorabeherak 20 - 30 mmol arte, glukosuria 50 mmol / l baino gehiago. Intsulina terapiarekiko mendekotasun osoa, odol hodien disfuntzio larriak, nerbioak, organo sistemak.

Hipergluzemiaren konpentsazio mailaren araberako sailkapena:

konpentsazio - Gorputzaren egoera normala da gaixotasun sendaezin kroniko baten aurrean. Gaixotasunak 3 fase ditu:

1. desplazamendu - dietak edo intsulina terapiak odol glukosa normalak izan ditzakete. Angiopatiek eta neuropatiek ez dute aurrera egiten. Gaixoaren egoera orokorrak denbora luzez onak izaten jarraitzen du. Giltzurrunetan azukrearen metabolismoa ez da urratzen, zetona-gorputzen gabezia, azetona. Hemoglobina glukosilatu batek ez du "% 5" balioa gainditzen,
2. Cubkompensatsii - tratamenduak ez ditu erabat zuzentzen gaixotasunaren odol-kopurua eta adierazpen klinikoak.Odol glukosa ez da 14 mmol / l baino handiagoa. Azukre molekulek globulu gorriak kaltetzen dituzte eta hemoglobina glikosilatua agertzen da, giltzurrunetan kalte mikrobaskularrak gernuan glukosa kopuru txikia agertzen da (gehienez 40 g / l). Gernuan azetona ez da hautematen. Hala ere, ketoacidosisaren manifestazio arinak dira.
3. decompensation - Diabetea duten gaixoen fase larriena. Normalean gaixotasun baten amaieran edo pankreako kalteetan gertatzen da, baita intsulinaren errezeptoreetan ere. Gaixoaren egoera larria, koma arte. Glukosa maila ezin da baserriko laguntzarekin zuzendu. prestakinak (14 mmol / l baino gehiago). Gernu azukre altua (50g / l baino gehiago), azetona. Hemoglobina glukosilatuak araua nabarmen gainditzen du, hipoxia gertatzen da. Ikastaro luzearekin, egoera honek koma eta heriotza dakar.

Dietoterapia Editatu

Diabetesarentzako dieta tratamenduaren beharrezko zati bat da, baita azukrea gutxitzeko drogak edo intsulina erabiltzea ere. Dieta gabe, ez da posible karbohidratoen metabolismoaren kalte-ordaina. Kontuan izan behar da 2. motako diabetesa duten kasuetan, dietak nahikoa direla karbohidratoen metabolismoa konpentsatzeko, batez ere gaixotasunaren hasierako faseetan. 1 motako diabetearekin, dieta dieta ezinbestekoa da pazientearentzat, dieta hausteak coma hipo- edo hipergluzemikoa ekar dezake eta zenbait kasutan gaixoaren heriotza.

Diabetesarentzako dieta terapiaren helburua gaixoaren gorputzean karbohidratoen kontsumoaren jarduera fisiko uniformea ​​eta egokia ziurtatzea da. Dieta orekatu egin behar da proteina, gantz eta kalorietan. Oso erraz digeritzen diren karbohidratoak dietatik erabat baztertu behar dira, hipogluzemiaren kasuak izan ezik. 2. motako diabetearekin, askotan, beharrezkoa da gorputzaren pisua zuzentzea.

Diabetesaren dietoterapiaren kontzeptu nagusia ogia da. Ogi unitate bat karbohidratoen 10-12 g edo 20-25 g ogiren baldintzapeko neurria da. Hainbat jakitan ogi unitate kopurua adierazten duten taulak daude. Egunean zehar, pazienteak kontsumitzen duen ogi unitate kopurua etengabe egon behar da, batez beste 12-25 ogi unitate kontsumitzen dira egunean, gorputzaren pisuaren eta jarduera fisikoaren arabera. Bazkari batean 7 ogi unitate baino gehiago kontsumitzea gomendatzen da, otordu desberdinetan ogi unitate kopurua gutxi gorabehera berdina izan dadin komeni da. Esan beharra dago, halaber, alkohola edateak urruneko hipogluzemia ekar dezakeela, coma hipogluzemikoa barne.

Dieta-terapiaren arrakastarako baldintza garrantzitsua gaixoarentzako elikadura-egunkari bat mantentzea da. Egunean zehar jaten den janari guztia gehitzen zaio eta otordu bakoitzean eta, oro har, egunean kontsumitutako ogi-kopurua kalkulatzen da.

Elikagaien egunkari bat edukitzeak hipotesi eta hipergluzemia atalen kausa identifikatzea ahalbidetzen du kasu gehienetan; gaixoa hezten laguntzen du. Medikuak azukrea gutxitzen duen droga edo intsulina dosi egokia aukeratzen laguntzen dio.

Diabetesaren kausak

Diabetes mellitus (diabetesa gisa laburtua) gaixotasun polietiologikoa da.

Patologia hori duten pertsona guztietan diabetesa eragingo duen faktore bakarra ez dago.

Gaixotasuna garatzeko arrazoi esanguratsuenak:

I motako diabetesa:

• Diabetearen kausa genetikoak:
  • β sortzetikoko gutxiegitasuna - pankreako zelulak,
  • Intsulinaren sintesiaren erantzule diren geneetan herentziazko mutazioak,
  • β-zeluletan immunitatearen autoagresiorako predisposizio genetikoa (berehalako senideek diabetea dute),
• Diabetesaren gaixotasun infekziosoak:
  • Pankreatotropia (pankrea kaltetzen duena) birusak: errubela, 4 herpes mota, oreka, hepatitis A, B, C.Birusa horiekin batera pankreako zelulak suntsitzen hasten da gizakiaren immunitatea, diabetesa eragiten duena.

II motako diabetesa honako arrazoiak ditu:

• herentzia (diabetesa senide estuenetan duen presentzia),
• gizentze obesitatea,
• Adina (normalean 50-60 urte baino zaharragoa)
• gantz findu eta karbohidrato sinpleen kontsumo altua eta kalitate txikia;
• hipertentsio,
• atherosclerosis.

Faktore probokatzaileak

Faktore multzo honek ez du berez gaixotasuna eragiten, baina nabarmen hazten dira bere garapenerako aukerak, predisposizio genetikoa badago.

• aktibitate fisikoa (bizimodu pasiboa),
• obesitatea
• erretzen,
• gehiegizko edatea
• pankreasari eragiten dioten substantziak erabiltzea (adibidez, drogak),
• gehiegizko koipea eta karbohidrato sinpleak dietan.

Diabetesaren sintomak

Diabetes mellitus gaixotasun kronikoa da, beraz, sintomak ez dira bat-batean gertatzen. Emakumeen sintomak eta gizonezkoen sintomak ia berdinak dira. Gaixotasunarekin, ondorengo zeinu klinikoen adierazpenak gradu desberdinetan posible dira.

• Ahultasun iraunkorra, errendimendua gutxitu zen garuneko zelulen eta eskeletoko muskuluen gosetearen ondorioz, garatzen da.
• Azala lehorra eta azkuragarria - gernuan fluidoa etengabe galtzeagatik,
• Zorabioak, buruko mina - Diabetes seinaleak: garun-odol zirkulatzailean glukosa faltagatik,
• Urination azkar giltzurruneko nefronen glomerulu kapilarretan kalteak sortzen dira;
• Murrizketa gutxiagotzea (maiz arnas biriketako infekzio akutuak, zauriak sendatzeko larruazalean) - T jarduera zelularraren immunitatea okertzen da, larruazaleko instrumentuek okerrago funtzioa betetzen dute,
• polifagia - gose sentimendu etengabea - gaixotasun hori gernuan glukosa galtze bizkorrarengatik eta zeluletara garraiatzearen ondorioz garatzen da.
• Ikuspegi gutxitua - arrazoia — erretinaren ontzi mikroskopikoen kaltea,
• polydipsia - gernuaren maiz sortutako egarria etengabea;
• Gorputz-adar kopurua hipergluzemiak luzaroak polineuropatia zehatza dakar. nerbio sentsorialei kalte egiten die gorputzean.
• Mina bihotzean - Aterosklerosiaren ondorioz koronarioen ontziak murrizteak miokardioaren odol hornidura eta mina bizkorra gutxitzea eragiten du.
• Gutxitu den sexu funtzioa sexu-hormonak sortzen dituzten organoetan odol-zirkulazio eskasarekin zuzenean lotuta.

Diabetesaren diagnostikoa

Diabetesa gehienetan diagnostikatzeak ez du zailtasunik aditu espezialista kualifikatu baten kasuan. Medikuak gaixotasun bat susma dezake faktore hauek oinarritzat hartuta:

• Gaixo diabetiko batek poliuria (eguneroko gernuaren kantitatearen gehikuntza), polifagia (etengabeko gosea), ahulezia, buruko mina eta bestelako sintoma klinikoak salatzen ditu.
• Glukosaren odol profilaktikoan zehar, adierazlea 6,1 mmol / L baino handiagoa zen urdaila huts batean, edo 11,1 mmol / L jan eta 2 ordura.

Sintomatologia hori hautematen bada, zenbait proba egiten dira diagnostikoa baieztatzeko / ezeztatzeko eta arrazoiak zehazteko.

Diabetesaren diagnostiko laborategia

Ahoz glukosaren tolerantzia test (PHTT)

Proba estandarra, intsulinak glukosa lotzeko eta odolean bere maila normalak mantentzeko duen gaitasun funtzionala zehazteko.

Metodoaren funtsa: goizean, 8 orduko barauaren atzeko planoan, odola hartzen da, glukosa-barauaren maila ebaluatzeko. 5 minutu igaro ondoren, medikuak 250 ml ur uretan disolbatutako 75 glukosa edateko aukera ematen dio pazienteari. 2 ordu igaro ondoren, odol laginketa errepikatua egiten da eta azukre maila berriro zehazten da.

Aldi berean, diabetearen hasierako sintomak agertzen dira normalean.

PHTT analisia ebaluatzeko irizpideak:

Antigorputz espezifikoen titulua zenbat eta handiagoa izan, orduan eta aukera handiagoa du gaixotasunaren auto-immunitatea eta orduan eta bizkorragoak diren zelulak suntsitzen dira eta odolean intsulina maila jaitsi egiten da.Diabetikoetan, normalean, 1:10 gainditzen du.

Norma - Epigrafea: 1: 5 baino gutxiago.

• Antigorputz titulua normalaren eremuan geratzen bada, baina bularreko glukosa-kontzentrazioa 6,1 baino handiagoa bada, 2 motako diabetesa diagnostikatzen da.

Intsulinaren aurkako antigorputz maila

Beste azterketa immunologiko zehatz bat. Diagnosi diferentziala egiteko erabiltzen da diabetesa duten (paziente 1 diabetesa eta 2 motako diabetesa). Glukosa-tolerantzia narriadura izanez gero, odola hartzen da eta azterketa serologikoak egiten dira. Diabetesaren zergatiak ere adierazi ditzake.

Intsulina lortzeko AT araua 0 - 10 pieza / ml da.

• C (AT) normala baino altuagoa bada, diagnostikoa 1 motako diabetesa da. Diabetes autoimmuneak
• C (AT) erreferentziako baloreen barruan badago, diagnostikoa 2 motako diabetesa da.

Mailako probaantigorputzakGAD(Azido glutamikoa deskarboxilasa)

GAD nerbio sistema zentralaren mintz entzima espezifikoa da. GADen aurkako antigorputzen kontzentrazioaren eta 1 motako diabetearen garapenaren arteko korrelazio logikoa oraindik ez dago argi. Hala ere, gaixoen% 80 -% 90etan antigorputzak odolean zehazten dira. AT GAD analisia arrisku taldeetan gomendatzen da prediabetes diagnostikoa egiteko eta prebentzio dieta eta terapia farmakologikoa izendatzeko.

AT GADen araua 0 - 5 UI / ml da.

• Glicemia normala duen emaitza positiboak 1 motako diabetesa izateko arrisku handia adierazten du,
• Odol glukosa maila altuarekin lortutako emaitza negatiboak 2 motako diabetearen garapena adierazten du.

Odol intsulina proba

intsulina - Pankrea endokrinoaren hormona oso aktiboa, Langerhans uharteko beta zeluletan sintetizatua. Bere funtzio nagusia glukosa zelula somatikoetara garraiatzea da. Jaitsitako intsulina maila gaixotasun patogenesiaren lotura garrantzitsuena da.

Intsulinaren kontzentrazioaren araua 2,6 - 24,9 μU / ml da

• Arauaren azpitik - diabetesa eta bestelako gaixotasunak izan litezke,
• Normalaren gainetik, pankreako tumorea (insulinoma).

Diabetesaren diagnostiko instrumentala

Pankrearen ultrasoinua

Ultrasoinu eskaneatze metodoak guruineko ehunetan aldaketa morfologikoak hautemateko aukera ematen du.

Normalean, diabetes mellitusean kalte barreia zehazten da (esklerosi guneak - funtzionalki aktibatutako zelulak ehun konektiboaren ordez).

Era berean, pankrea handitu egin daiteke, edema seinaleak izan.

Beheko muturretako ontzien angiografia

Beheko muturretan arteriak - diabetesa helburu duen organoa. Hiperglicemia luzatuak odol kolesterola eta aterosklerosia handitzea eragiten du eta horrek ehun perfusioa gutxitzea eragiten du.

Metodoaren funtsa odolean kontraste agente berezi bat sartzea da tomografo informatiko batean patente baskularraren aldi bereko jarraipenarekin.

Odol-hornidura beheko hanken mailan nabarmen murrizten bada, "oin diabetikoa" deiturikoa eratzen da. Diabetesaren diagnostikoa ikerketa metodo honetan oinarritzen da.

Giltzurrunak eta bihotzaren ECHO KG ultrasoinuak

Giltzurrunak azterketa instrumentala egiteko metodoak, diabetesa mellitus diagnostikoa egitean organo hauen kalteak ebaluatzeko aukera emanez.

Mikroangiopatiak bihotzean eta giltzurrunetan garatzen dira - kalte baskularrak lumen beherakada handiarekin eta, beraz, gaitasun funtzionalen okerrera. Metodoak diabetearen konplikazioak ekiditeko aukera ematen du.

Erretinako ontzien erretinografia edo angiografia

Begiaren erretinaren ontzi mikroskopikoak hipergluzemiarekiko sentikorrenak dira. Horregatik, horien kaltearen garapena diabetearen lehen zantzu klinikoak baino lehen hasten da.

Kontrastea erabiliz, ontziak estutzeko edo osatzeko maila zehazten da. Halaber, fondoan mikroserosio eta ultzerak egotea diabetearen seinale garrantzitsuena izango da.

Diabetes mellitusen diagnostikoa neurri osagarria da, historia medikoan, espezialista baten azterketa objektiboan, laborategiko probetan eta azterketa instrumentaletan oinarrituta dagoena. Diagnostiko irizpide bakarra erabiliz, ezin da% 100 diagnostiko zuzena ezarri.

Arriskua baduzu, ziurtatu medikuarekin kontsultatzeko xehetasun gehiago jakiteko: zer da diabetesa eta zer egin behar da diagnostiko honekin.

Diabetesaren tratamendua glikemia, kolesterola, zetona gorputzak, azetona, azido laktikoa maila zuzentzeko neurrien multzoa da, konplikazioak azkar garatzea eta giza bizitzaren kalitatea hobetzeko.

Diabetes mellitusean, tratamendu metodo guztiak erabiltzea oso alderdi garrantzitsua da.

Diabetesa tratatzeko metodoak

• Terapia farmakologikoa (intsulina terapia),
• dieta,
• Ariketa erregularra
• Prebentzio neurriak gaixotasuna aurrera egitea eta konplikazioak garatzea saihesteko,
• Laguntza psikologikoa.

Zuzenketa farmakologikoa intsulinaren bidez

Diabetesa duten pazienteetan intsulina injekzio beharra, haren administrazio mota eta maiztasuna zorrotzak dira eta espezialistek aukeratzen dituzte (terapeuta, endokrinologoa, kardiologoa, neurologoa, hepatologoa, diabetologoa). Beti izaten dute arreta diabetearen sintometan, diagnostiko diferentziala egiten dute, emanaldia eta drogen eraginkortasuna ebaluatzen dituzte.

Intsulina motak:

• Abiadura handia (ultrahort ekintza) - administrazioa hasi eta berehala jokatzen hasten da eta 3 eta 4 orduz funtzionatzen du. Jan aurretik edo berehala erabili ondoren. (Intsulina - Apidra, Intsulina - Humalog),
• Ekintza laburra - baliogarria izan ondoren 20-30 minutu. Beharrezkoa da janari aurretik 10-15 minutu zorrotz aplikatzea (Intsulina - Actrapid, Humulin Erregularra),
• Iraupen ertaina - etengabe erabiltzeko erabiltzen dira eta injekzioaren ondoren 12 eta 18 ordu balio dute. Diabetearen zailtasunak (Protafan, Humodar br), konplikazioak saihesteko aukera ematen du,
• Intsulinarekiko ekintza luzea - eguneroko etengabeko erabilera eskatzen du. Baliozkoa 18-24 ordu. Odol glukosa maila jaisteko ez da erabiltzen, eguneroko kontzentrazioa soilik kontrolatzen du eta ez du balio normalak gainditzen uzten (Tujeo Solostar, Basaglar),
• konbinatuintsulina - Zenbait proportzio ditu ultrahortearen eta ekintza luzearen intsulinak. Batez ere 1 motako diabetesa (Insuman Comb, Novomiks) zainketa intentsiboetarako erabiltzen da.

Dieta terapia diabetesa

Dieta -% 50eko arrakasta diabetesa duen gaixo baten glikemia maila kontrolatzeko.

Zer janari kontsumitu behar dira?

• Azukre gutxiko fruituak eta barazkiak bitamina eta mineralak (sagarrak, azenarioak, aza, erremolatxa)
• Animalia gantz (behi, indioilarra, galeperrak) kopuru txikia duen haragia
• Zerealak eta zerealak (buckwheat, garia, arroza, garagarra, perla garagarra)
• Arrainak (itsaso onena)
• Edarien artean, hobe da te sendorik ez izatea, fruta apaingarriak aukeratzea.

Baztertu beharrekoa

• Gozokiak, pasta, irina
• Zukuak kontzentratua
• Haragi gantz eta esnekiak
• Produktu pikantea eta ketua
• alkohola

Azukrea gutxitzen duten drogak

• glibenclamide - Pankreako intsulinaren produkzioa estimulatzen duen droga.
• repaglinide - beta zelulak intsulinaren sintesira estimulatzen ditu
• acarbose - hesteetan lan egiten du, polisakaridoak glukosa apurtzen duten heste txikiko entzimen jarduera inhibitzen du.
• Pioglitazona - giltzurrunak, bihotza eta erretina prebenitzeko droga polineuropatia prebenitzeko droga.

Diabetearentzako erremedio herrikoiak

Metodo tradizionalen artean, belar, fruitu eta barazkien hainbat dekorazio prestatu behar dira, maila batean edo bestean, gluzemia maila zuzentzeko.

• Krythea Amur - goroldioaren erauzketa amaitua. Krytearen erabilerak hormona pankreatikoen sintesia areagotzen du: lipasesak, amilasak, proteasak. Alergiaren aurkako eta immunomodulatzaileen eragina ere badu, diabetearen sintoma nagusiak murrizten ditu.
• Perrexilaren erroa + limoi zesta + baratxuria- produktu horiek C bitamina, E, A, selenioa eta beste oligoelementu ugari dituzte. guztiak da beharrezkoa da 2 aste inguru birrindu, nahastu eta tematu. Bazkal aurretik ahoz erabili koilarakada 1.
• Haritz ezkurrak- edukitzea taninoa, diabetesa lortzeko erremedio oso eraginkorra Substantzia honek sistema immunologikoa estimulatzen du, efektu antiinflamatorioak eta deskonpongarriak ditu, odol hodien hormak indartzen ditu eta mota nabarmenak arintzen ditu. Ezkurrak hautsean birrindu behar dira eta 1 koilarakada hartu bazkari bakoitzaren aurretik.

Gaixotasunen prebentzioa

Predisposizio genetikoarekin, gaixotasuna ezin da prebenitu. Hala ere, arriskuan dauden pertsonek gluzemia kontrolatzeko eta diabetesa konplikazioen garapen tasa neurtzeko hainbat neurri hartu behar dituzte.

• Hezitzaile kaltegarriak dituzten haurrek (gurasoak, aiton-amonak diabetesa dutenak) urtean odol azukrearen analisia egin behar dute, baita egoeraren eta gaixotasunaren lehen sintomak agertzeko jarraipena egin ere. Halaber, diabetesa lehen sintomak zehazteko, diabetes mellitus konplikazioak prebenitzeko, oftalmologo, neuropatologo, endokrinologo, kardiologo baten urteko kontsultak neurri garrantzitsua izango dira.
• 40 urtetik gorakoek urtero glikemia maila egiaztatu behar dute 2 diabetesa saihesteko,
• Diabetiko guztiek odol azukre maila kontrolatzeko gailu bereziak erabili behar dituzte - glukometroak.

​Diabetesari buruz, zer egin eta zer egin behar duzun ere jakin behar duzu, mota batetik hasi eta berariaz zuretzat gaixotasunaren arrazoiak amaitu ondoren. Horretarako, medikuarekin elkarrizketa luzea egin beharko duzu; horretarako gomendatuko dio, beharrezko probetara zuzendu eta tratamendua errezetatzeko.

Berreskuratzeko pronostikoa

Diabetesa gaixotasun sendaezina da eta, beraz, suspertzeko pronostikoa eskasa da. Hala ere, intsulina terapia farmakologikoan egindako aurrerapen modernoek diabetesa baten bizitza nabarmenki luzatu dezakete, eta organo sistemen ohiko nahasteen diagnostiko erregularrak gaixoaren bizi kalitatearen hobekuntza dakar.