Hipogluzemia: sailkapena, aurkezpen klinikoa eta ICD-10 kodea

Egoera hipogluzemikoa eta koma hipogluzemikoa

Diabetesaren egoera hipogluzemikoa odol glukosaren beherakada bizkorra da, kontzientzia galtzearekin batera, intsulina dosi gehiegi sartu izanagatik edo zenbait botika janari karbohidratoak nahikoa ez direlako. 2. motako diabetean hipogluzemiaren intzidentzia 1 motako diabetean baino nabarmen txikiagoa da.

Etiologia eta patogenia

Baldintza hipogluzemikoen kausak:

• Intsulina gainditzea, azukrea gutxitzen duten beste droga batzuk;

• hurrengo bazkaria saltatzea

• jarduera fisiko astuna.

Giltzurrune kronikoa, gibeleko gutxiegitasuna, kortex adrenal insuficiente kronikoa, trauma mentala, etanola, salicilatoak, β-adrenergikoak blokeatzeko eragileak, anfetamina, haloperidola, fenotiazinak baldintza hipogluzemikoen garapena indartzen dute. Jaioberrien hipogluzemia hiperinsulinismo funtzionalak eragiten du hipergluzemia duten ametan jaiotako haurrengan. Bereziki pisu goiztiarra da, eta elikadura artifiziala jasotzen dute.

Hipogluzemia arina oso maiz gertatzen da 1 motako diabetesa duten pazienteetan eta prezioak diabetearen tratamendu intentsibo eta kontrol metaboliko on bat ordaintzen duen prezioa da.

Glukosa garuneko ehunarentzako energia iturri nagusia da. Garunak glukosa sintetizatzeko edo glukogenoaren moduan minutu batzuetan baino gehiago sintetizatzeko gai ez denez, zirkulatutako odoletik glukosaren hornidura etengabearen menpe dago. Diabetesa duten gaixoen drogen gaindosi eta jateko erritmoa nahasteaz gain, hipogluzemiaren garapenaren aurka egiteko gaitasuna okertzen da glukagona, glukosa hormona, hormona somatotropikoa, adrenokortikotropia hormona edo adrenalina (sekretuen aurkako arauketa deiturikoa garatzen da) handituz. Glukosa-kontzentrazioaren 1,7-2,7 mmol / L azpitik jaitsiz gero, neuroglicopenia sortzen da, nerbio-zelulen gose energetikoa, eta horrek bere larritasuna duen egoera hipogluzemikoetan portaera-nahasteak azaltzen ditu. Energia gabeziaren eta arazo metaboliko larrien ondorioz, koma hipogluzemikoa eta garun edema garatzen dira garuneko zeluletan. Gainera, maiz hipogluzemia larriak garatzeko garuna kaltetzen du, batez ere haur txikietan (5 urte baino gutxiago). Zirkunstantzia guztietan hipogluzemia larria saihestu behar da.

Manifestazio klinikoak

Hipoglicemia 2,5-3,3 mmol / L baino txikiagoa den odol glukosa maila bati dagokio eta sintomatikoa eta asintomatikoa izan daiteke. Hipogluzemiaren sintomak hauek dira:

• neurogenikoa - adrenergikoaren sintomak (izerdia, zuritasuna, zurrunbiloak, dardarak, goragalea, beherakoa, LORATEGIA, takikardia, urduritasuna, antsietatea eta antsietatea) eta izaera kolinergikoa (gosea, parestesia - ezpainen uzkurdurak, mihia punta),

• neuroglicopenikoak: ahultasuna, buruko mina, portaera aldaketa, nekea, ikusmena eta mintzamena nahastea, zorabioak, letargia, zurruntasuna, konbultsioak, konortea galtzea.

Hipogluzemia sintomatikoa izan daiteke:

• arina (gradukoa): gosea, zuritasuna, ahultasuna, izerdi hotza, dardarak, motore gelditasuna eta suminkortasuna, antsietatea, amesgaiztoak, batzuetan loa,

• larritasun moderatua (II gradua): buruko mina, sabeleko mina, portaera aldaketak (umorea edo oldarkortasuna), letargia, zuritasuna, izerdia, hizketa eta ikusmen urritasuna. Jaio eta haurtxoetan, hipogluzemia antsietateak, desmotibatutako negarrak, portaera oldarkorrak,

• larria (III gradua): letargia, desorientazioa, konortea galtzea, izerdi oparoa, takikardia, arterialaren hipotentsioa, muki mintz hezeak, cramps, muskulu masticatorioaren trisma, Babinsky sintomak.

Epe luzeko konpondu gabeko hipogluzemiak larria eta koma sakona izatera pasatzen da: kranpoiak eta izerdia eten egiten dira, areflexia, arterialaren hipotentsio progresiboa eta edema zerebroa garatzen dira. Egoera hipogluzemikoko fase honetan normoglicemia eta are hipergluzemia lortzeak ez du arrakasta ekarriko. Komak ordubete baino gehiago irauten badu, pronostikoa kontrakoa bihurtzen da.

Diabetesa duten paziente batzuetan, hipogluzemia atipikoa deituriko sindromea gerta daiteke, eta ondorioz, koma hipogluzemikoa garatu daiteke sistema sympathoadrenal aktibatzeko aurreko sintomarik gabe (sindrome hau, ustez, gaixotasuna oso luzea da, neuropatia autonomikoa, hipogluzemiaren historia maiz antzematen dena). neurriz kontrako erregulazio sistema). Hau gertatzen da batez ere gaueko hipogluzemian, eta horren seinale bakarra glukosa maila baxua da urdailean hutsik egotea. Arrazoia, gehienetan, iraupen luzeko intsulina dosi handia hartzea da goizeko hiperglicemia ekiditeko.

Zehaztu gabeko hipogluzemia: diagnostikoa

Hipogluzemiaren diagnostikoa normalean ez da zaila gaixoa kontziente bada, sintoma eta historia ezaugarriak daude. Odoleko glukosa-mailaren araua ez dago garbi zehaztuta eta adinaren eta generoaren araberakoa izan arren, hipogluzemia plasma glukosa-maila gutxitzea dela ulertzen da. Diagnostiko diferentziala

Koma diabetikoarekin, epilepsiarekin

Patologiaren sailkapena

Hipogluzemia kodea du ICD 10 - 16.0 arabera. Baina patologia honek hainbat klase ditu:

• zehaztu gabeko hipogluzemia - E2,
• koma hipogluzemikoa diabetesa mellitus ezean - E15,
• 4 - gastrinaren sintesia urratzea
• 8 - pazienteak azterketan zehar argitu ahal izan zituen beste urraketa batzuk;
• beste forma batzuk - E1.

ICDren arabera hipogluzemia beste modu batzuk hiperinsulinismoa eta entzefalopatia dira, odol azukre nahikoa eragindako komaren ondoren garatzen dena.

Nahiz eta ICD sailkapenaren arabera, hipogluzemiak zehatz-mehatz zerrendatutako kodeak ditu, bere sorospenerako eta terapiarako sendagaiak aukeratzerakoan, medikuek kanpoko arrazoien kodeek ere gidatu beharko lukete (XX. Klasea).

Larritasunaren sailkapena

Hipogluzemiaren larritasun maila hiru daude:

• erraza. Hori gertatzen denean, pazientearen kontzientzia ez da lainotuta dago eta bere egoera pertsonalki zuzentzeko gai da: anbulantzia batera deitu edo, lehenengo atala ez bada, hartu beharrezko botikak,
• heavy. Hori gertatzen denean, pertsona bat kontziente da, baina ezin du modu independentean gelditu patologiaren adierazpenak, zapalkuntza larriagatik eta / edo fisiologia nahasteengatik,
• koma hipogluzemikoa. Kontzientzia galtzeagatik eta denbora asko ez itzultzearen ezaugarria da. Kalte larriak eragin ditzake egoera horretan dagoen pertsona bati laguntzarik gabe, baita heriotza ere.

Garapenaren arrazoiak

Hipogluzemia faktore askorengatik gerta daiteke, bai exogenoak (kanpokoak) eta endogenoak (barnekoak). Gehienetan garatzen da:

• elikadura desegokia dela eta (bereziki, karbohidrato kantitate handiak erregularki erabiltzeagatik),
• hilekoaren artean,
• fluido sarrerarekin nahikoa ez
• nahikoa ahalegin fisikorik ezean,
• transmititutako gaixotasun infekziosoen atzeko planoan,
• neoplasiak agertzearen ondorioz
• diabetesa tratatzeko erreakzio gisa
• sistema kardiobaskularreko gaixotasunak direla eta,
• gorputzaren ahultasunagatik (jaioberrietan),
• edari alkoholdunen eta beste narkotiko mota batzuen gehiegikeriaren aurrean,
• akats hepatikoak, giltzurrunak, bihotzekoak eta bestelako mota batzuekin
• irtenbide fisiko baten barne-administrazioa.

Zerrendatzen diren arrazoiak arrisku faktoreak dira. Sindrome hipogluzemikoa garatzeko katalizatzaile gisa balio dezakeena gorputzaren banakako ezaugarrien arabera zehazten da: determinismo genetikoa, trauma eta abar. Halaber, egoera hori plasma glukosa-kontzentrazioan aldaketa izugarria izatetik normala izan daiteke. Glicemia hori ez da hain arriskutsua eta gaixoaren ezintasuna edo heriotza ekar dezake.

Zenbait ikerketek erakutsi dute gehienetan kontuan hartzen den egoera patologikoa alkoholismoa jasaten duten pertsonetan agertzen dela. Izan ere, alkohol etilikoaren ohiko ingesta dela eta, gorputza NAD anormalki azkar gastatzen hasten da. Gainera, glukoneogenesiaren prozesua gibelean moteltzen hasten da.

Hipoglikemia alkoholikoa edari alkoholdunen maiz gehiegikeriaren atzealdean gerta daiteke, baita dosi handien erabilera bakarra ere.

Medikuek, gainera, odol azukre anormalki baxua izan duten kasuak diagnostikatu dituzte aurrez alkohol dosi txikiak hartu dituzten pertsonetan. Etanola erabili ondoren patologia hori garatzeko arriskurik handiena haurrengan dago.

Hipogluzemia sintoma konplexua da. Azukrea gorputzean erortzen denean, gaixoak gehienetan buruko arousal izaten du, ondorioz, oldarkorra eta / edo nazkagarria, beldurra eta beldurra izan dezake.

Gainera, partzialki galdu dezake espazioan nabigatzeko eta buruko mina sentitzeko gaitasuna. Istilu fisiologiko distiratsuak ere egoera honen ezaugarri dira.

Gaixoak ia izerditan hasten da izerditzen, bere larrua zurbila da eta gorputz-adarrak dardarka hasten dira. Honekin batera, gose sentimendu bizia du, baina, hala ere, goragalearekin batera (baina ez beti) lagun dezake. Argazki klinikoa ahultasun orokorrarekin osatzen da.

Egoera hau ez da hain ohikoa: ikusmen urritasuna, ahultasun kontzientzia ahuleraino, honetatik pertsona koma batera murgil daiteke, eraso epileptiformeak, portaera nahasteak nabaritzen dira.

Koma hipogluzemikoa

Koma hipogluzemikorako ICD kodea E15 da. Egoera akutua da, odol azukrearen beherakada nabarmenarekin oso azkar sortzen baita.

Bere hasierako adierazpena konortea galtzea da. Baina, ohiko ahulguneak ez bezala, pazientea ez da hortik ateratzen segundo batzuk eta minutu batzuk igaro ondoren, baina bertan geratzen da, gutxienez, arreta medikoa egokia izan arte.

Askotan hipogluzemiaren lehen sintomak eta sinkopoaren beraren arteko epea oso laburra da. Ez gaixoak ez eta ingurukoek ez dute koma baten zauriak nabaritzen, eta bat-batean dirudi. Koma hipogluzemikoa egoera patologiko honen muturreko maila da.

Komaren aurreko adierazpen klinikoak oharkabean pasatzen diren arren, presente daude eta honako hauetan adierazten dira: izerdi larria, vasospasmoa, bihotz maiztasun aldaketa, tentsio sentsazioa eta abar.

Bere garapenarekin batera, lehendabizi neokortexean urraketa bat gertatzen da, gero zerebeloan, eta, ondoren, arazoa egitura subkortikoei eragiten die, eta, azkenean, medulla oblongatara iristen da.

Gehienetan koma gorputzean intsulina dosi okerra sartzearen ondorioz gertatzen da (gaixoak diabetes mellitus badu). Pertsona batek patologia hori jasaten ez badu, janaria edo sulfa drogak jatearen ondorioz ere garatu daiteke.

Epidemiologia

Larritasun desberdineko egoera hipogluzemikoa askotan garatzen da, bai 1 motako eta 2 motako diabetesa duten pazienteetan, bai diabetesa ez duten pertsonetan. Hipoglicemiaren prebalentzia zehatza ez da ezagutzen, baina koma hipogluzemikoa diabetesa duten gaixoen% 3-4ren heriotza eragiten du.

, , , ,

Hipogluzemia eta koma hipogluzemikoaren arrazoiak

Hipoglicemia karbohidratoen gabezia erlatiboa edo beraien erabilera azkartua duen intsulinan oinarritzen da.

Diabetes mellitusean hipogluzemiaren garapena eragin duten faktore nagusiak:

• Intsulina edo PSSS ustekabeko edo nahita gorako dosia,
• hurrengo bazkari edo kantitate nahikoa saltatzea
• jarduera fisikoa handitzea (PSSS dosi etengabea hartzen duen bitartean),
• alkohol kontsumoa (glukoneogenesiaren inhibizioa alkoholarekin),
• intsulinaren edo PSSSren farmakokinetika aldaketa oker administratzean (adibidez, intsulinaren xurgapen azkartua injekzio intramuskularrarekin larruazalpean egin beharrean), giltzurrun-gutxiegitasuna (odolean PSSS metatzea), droga-elkarrekintzak (adibidez, beta-blokeatzaileak, salicylates, MAO inhibitzaileak eta beste batzuek PSSSen eragina indartzen dute),
• neuropatia autonomikoa (hipogluzemiak jasateko ezintasuna).

Hipogluzemiaren kausa bakanak (diabetesa ez ezik) honako hauek dira:

• insulinoma (pankreako zelula betaetatik datozen intsulina ekoizten duen tumorea),
• Zelula ez-betaurrekoak (normalean tumore mezenkimalak handiak, intsulina bezalako faktoreak sortzen dituztenak), karbohidratoen metabolismoaren entzimenetan akatsak (glukogenosekin, galactosemiarekin, fruktosarekiko intolerantziarekin),
• gibeleko gutxiegitasuna (giboneogenesiaren ondorioz gibeleko kalte handiak direla eta)
• adrenal gabezia (intsulinarekiko sentikortasun handiagoa eta hormona kontrainuarioen askapen eskasa dela eta hipogluzemiari erantzuteko).

, ,

Glukosa energia-iturri nagusia da kortexen zelulak, muskulu-zelulak eta globulu gorriak. Beste ehun gehienek barau baldintzetan erabiltzen dute FFA.

Normalean, glukogenolisi eta glukoneogenesiak odolean glukosaren kontzentrazioa mantentzen dute, barau luzearekin batera. Kasu honetan, intsulina edukia txikiagoa da eta maila baxuagoan mantentzen da. 3,8 mmol / L glukemikoan, glukagon, adrenalina, hazkunde hormona eta kortisola bezalako hormonen sekrezioaren hazkundea nabaritzen da (gainera, hazkunde hormonaren maila eta kortisola hipoglicemia luzearekin bakarrik handitzen da). Sintoma autonomoak jarraituz, neurogliopenikoak agertzen dira (garunean glukosa-sarrerarekin nahikoa ez delako).

Diabetes mellitusaren iraupenaren hazkundearekin, 1-3 urte igaro ondoren, hipogluzemiari erantzuteko glukagonoaren jariatzean gutxitzen da. Hurrengo urteetan, glukagonoaren jariaketa gutxitzen jarraitzen da eten osoa lortu arte. Geroago, adrenalinaren sekrezio erreaktiboa gutxitzen da neuropatia autonomikorik ez duten gaixoetan ere. Glukagonoaren eta adrenalinaren hipogluzemiaren gutxitzeak hipogluzemia larria izateko arriskua areagotzen du.

, , , , , ,

Hipogluzemia eta koma hipogluzemiaren sintomak

Hipogluzemiaren sintomak anitzak dira. Odol glukosa maila zenbat eta azkarrago jaitsi, orduan eta argiagoak dira adierazpen klinikoak. Manifestazio klinikoak agertzen diren atalase glikemikoa indibiduala da.Diabetes mellitusaren deskonpensazio luzea duten pazienteetan, hipogluzemiaren sintomak posible dira 6-8 mmol / L-ko odoleko azukre-maila dutenak ere.

Hipogluzemiaren lehen seinaleak landare sintomak dira. Hauek dira sintomak:

• nerbio-sistema parasimpatikoa aktibatzea:
  • gosea,
  • goragalea, gorakoa,
  • ahultasuna
• nerbio sistema jatorraren aktibazioa:
  • antsietatea, oldarkortasuna,
  • izerdia,
  • takikardia,
  • dardara,
  • mydriasis,
  • giharren hipertonikotasuna.

Geroago, nerbio sistema zentraleko kalteak edo neuroglicopenic sintomak agertzen dira. Hauek dira:

• suminkortasuna, kontzentratzeko gaitasuna gutxitzea, desorientazioa,
• buruko mina, zorabioak,
• mugimenduen koordinazio okertua,
• automatismo primitiboak (grimak, ebakitzeko erreflexua),
• convulsions, sintoma neurologiko fokalak (hemiplegia, afasia, ikuspegi bikoitza),
• amnesia,
• lotsa, narriadura kontzientzia, nori
• erdiko jatorriko arnas eta zirkulazio nahasteak

Hipogluzemia alkoholikoaren koadro klinikoaren ezaugarriak agerraldiaren izaera atzeratua eta hipogluzemiaren (berriro gibelean glukoneogenesiaren supresioa dela eta) eta neuroglycemia sintomak begetatiboen sintomak izaten dira.

Gaueko hipogluzemia asintomatikoa izan daiteke. Haien zeharkako seinaleak izerdia, amesgaiztoak, lozorroak, goizeko buruko minak eta, batzuetan, hipogluzemia posthippogluzemikoa dira goizeko orduetan (Somoji fenomenoa). Horrelako hiperglicemia posthypoglycemic garatzen da hipogluzemiari erantzunez sistema kontrakosala osorik duten pazienteetan. Hala ere, maizago izaten da goizeko hiperglicemia gaueko intsulina dosi nahikorik ez izatea.

Hipogluzemiaren adierazpen klinikoak urrun daude beti odol azukre mailaren arabera. Beraz, neuropatia autonomikoak eragindako diabetes mellitus duten gaixoek ezingo lukete odol glukosa-maila 6,7 ​​mmol / L jaitsi.

,

Zehaztu gabeko hipogluzemia: Tratamendua

- Larrialdi mediku asistentzia ematea ospitale aurreko egoitzan:

Tratamendua hipogluzemiaren larritasunaren araberakoa da.

• Hipogluzemia arina (gradu I).

Gaixoak bere kabuz atseden har dezake 10-20 g karbohidrato hartuz dextrosa (glukosa), zuku, edari gozo bat bezala. Oso ume txikiek ezin dute beren burua lagundu. Hori dela eta, 5-6 urte baino gutxiagoko haurrek ez dute hipogluzemia, birikak izan litezke.

• Hipogluzemia moderatua (II. Maila)

Barrutik 10-20 g dextrosa (glukosa) sartuta gelditzen da, baina baimenik gabeko pertsonen laguntzarekin, eta horren ondoren, ogi zuriko te gozoa eman behar zaio.

• Hipogluzemia gogorra (III. Maila).

- 20-40, 60 ml disxtroso disoluzioko 20, 40, 60 ml injektatu (glukosa, 200 mg / kg dosi bakarra,% 20 glukosa disoluzio = 200 mg) barrutik modu korrontean gaixoak koma utzi arte, cramps gelditu arte. Odoleko glukosa-maila 10-15 mmol / L-ra iritsi behar da. Kontzientzia falta glukemia normalizatzen denetik 30 minutura garun edema adierazten du eta horrek tratamendu egokia behar du.

! Garrantzitsua Glukosa azkar administratzeak hipokalemia sor dezake. Dextrosa (glukosa)% 40ko soluzio gehiegizko administrazioak edema garunaren garapena ekar dezake. Hipogluzemia luzearekin, garuneko kalteak gerta daitezke. Dextrosaren (glukosa)% 10eko soluzioa injektatzea gomendatzen da.

- Kontzientzia narriatua bada, desamortizazioak iraun bitartean, dextrosa (glukosa) soluzioaren% 5 intravenous ematen da 10-15 ml / kg / h-ko dosian (10 mg / kg / min, 5 ml 1 dextrose disoluzio = 50 mg) zehar. ospitalea. Kontzientzia berreskuratu ondoren, 5 ml / kg / h-ko dosi batean 5% / kg / h-ko disoluzioaren% 4ko soluzio intravenosoak jarraitu behar du intsulina edo ahozko hipogluzemiaren aurkako jokabideetan, koma hau saihesteko.

- Dextrosa (glukosa) ezartzearekin batera, zenbait kasutan, glukagonoa administratzen da (10 urtetik beherakoentzat 0,5 ml-ko dosian, 10 urtetik gorako haurrei - 1 ml intramuskularki), eta horrek gibel glukogenoa glukosa bihurtzen laguntzen du. Kontzientzia berreskuratzea 5-10 minuturen buruan gertatzen da. Glukagonoak gorabeherak sor ditzake, beraz, aspirazioa saihestu behar da.

- Prednisona 2 mg / kg-ko dosian barrutik.

- Endokrinologia sail bat duen ospitale batean hipogluzemia larria duen gaixo baten ospitalizazio premiazkoa. Kontzientzia zaharberrituarekin - endokrinologia sailean ospitaleratzea.

- Larrialdi mediku asistentzia ospitaleratuta:

• Bolo barneko administrazioa% 20 dextrosa% 1 ml / kg (glukosa,% 20ko disoluzio 1 ml = 200 mg / ml) 3 minutuz.

• Fluidoaren infusioa 1 eta 2. zenbakiko soluzioekin egiten da (ikus koma hipergluzemikoa), intsulina gehitu gabe odol azukre-mailaren kontrolpean.

• Dextrosa (glukosa) barneko infusio tasa 10 mg / kg / min da (% 5 disoluzioan - 0,2 ml / kg / min).

• Beharrezkoa bada, contrainsulinaren hormonak (glukagona, adrenalina edo prednisona) administratzen dira.

• Zelulen metabolismoa leheneratzeko, azido askorbikoa, tiamina (B1 bitamina), piridoxina (B6 bitamina) erabiltzen dira.

• Hipogluzemia errepikatzea prebenitzea. Garunak kalteak ekar ditzake.

Beste

Hipogluzemia haurtxoetan eta haur helduetan

Adin-talde horietako haurrengan hipogluzemia askoz ere ohikoagoa da jaioberrietan baino.

1. Haurtxoetan hipergluzemia eragiten duten arrazoi gehienak hiperinsulinemia, arnasketa hormona kontinsularren sortzetiko gabezia edo metabolismo sortzetiko nahasteak dira. Nahaste hauek eragindako hipogluzemia normalean 3-6 hilabetean gertatzen da, gaueko loaldia luzeagoa izaten denean (jarioen arteko tarteak luzeagoak dira eta haurraren baraualdia gaueko 8 orduetara iristen da).

2. Urtebete baino zaharragoak diren haurren kasuan, hipogluzemia izaten da barauetan normoglicemia mantentzeko ezintasuna edo hormona kontseiluen gabezia bereganatuta.

3. Edoskitze luzeagoak irauten du, geroago hipogluzemia gertatzen da.

Hipogluzemia gogorra konbultsioak, konortea galtzeak edo komak adierazten dute. Hipogluzemia arina edo moderatua dutenekin, sintoma neurologikoak nabarmenagoak dira (suminkortasuna, letargia, larritasuna, mugimenduen koordinazio okerra). Diagnostikoa egiteko, garrantzitsua da hipogluzemiaren sintomak erregulartasuna eta elikaduraren arteko tarteen iraupena erlazionatzea.

Diagnostikoaren printzipioak. Sintomak hasi ziren unean hartutako odolean glukosa, intsulina eta hormona anti-hormonalak zehazteak diagnostikoa berretsi dezake eta hipogluzemiaren zergatia finkatu. Haur batean desamortizazioak gertatzen direnean, lehenik eta behin hipogluzemia baztertu behar da. Desamortizaziorako unean odolik hartu ezinezkoa balitz, azterketa egiten da gosetez eta glukagonoarekin medikuaren etengabeko kontrolpean. 10-20 orduz eten egiten da, konbultsioak gertatzen badira iv edo glukagonoaren injekzio intramuskularraren bidez ezabatzen dira. Glukagona eman aurretik eta 30 minutu eman ondoren, odola hartzen da metabolitoak eta hormonak zehazteko (ikus 33.3 taula).

1. Hiperinsulinemia. Bizitzako lehen 6 hilabeteetan hipogluzemiaren kausa ohikoena da.

1) Gehienetan, hiperinsulinemia zelulen beta-hiperplasia, insulinoma edo ez-idioblastosiaren ondorioz intsulinaren sekrezio gehiegizkoa da. Bidaia luzea egiteak gaixotasun horiek dituzten haurrengan hipogluzemia eragiten du.

2) Leuzinaren intolerantzia. Intsulinaren sekrezio gehiegizkoa esnetan jasotako aminoazidoek eragin dezakete, batez ere leuzina. Leuzinaren intolerantzia duten haurren kasuan, hipogluzemia gertatzen da esne edo leuzinan aberatsak diren elikagaiekin elikatu ondoren. Leuzina erantzuteko intsulinaren jariaketa normalean beta zelulen hiperplasia, insulinoma edo ez-idiablastosia duten haurrengan hobetzen da.

3) Intsulina administrazioak, ahozko agente hipogluzemikoak eta beste zenbait botikaren erabilerak hiperinsulinemia eragin dezakete diabetesa mellitus ez duen haur batean (ikus Ch. 33, VIII. Or.).

batean. Tratamendua. Jaioberriak ez bezala, haurtxoek eta adineko haurrek ez dute glukosa-infusio luzerik behar eta somatropina edo kortisola izendatzea. Hipogluzemia beta-zelulen hiperplasia, insulinoma edo nezidioblastosiak eraginda badago, diazoxidoarekin tratamendu luzea egiten da (5-15 mg / kg / egun ahoz 3 dosi). Normalean, diazoxidoak hainbat hilabetetan eta zenbait urtetan normoglicemia mantentzeko aukera ematen du. Octreotide ere eraginkorra da. Diazoxidoarekin tratatzeko garaian hipogluzemiaren errepsesekin, baita diazoxidoaren bigarren mailako efektuak (hirsutismoa, edema, hipertentsio arteriala, hiperurizemia) ere, pankreatektomia partziala adierazten da. Leuzinaren intolerantziarekin, dieta egokia preskribatzen da.

2. STH edo kortisolaren gabezia gutxitan izaten da hipogluzemiaren kausa hilabetetik gorako haurrengan. Hormona horien gabezia dela eta hipogluzemia barau luzea egin ondoren soilik gertatzen da. Diagnostikoa hipogluzemiaren aurkako eraso batean hartutako odol azterketa baten emaitzetan oinarrituta dago, glukagonoaren ondoren glukosa-kontzentrazioaren gehikuntza murriztu egiten da edo muga normalen barruan. Barau garaian glukosaren kontzentrazioa jaitsi egiten da eta gantz-azido askeen eta zetonen gorputzen kontzentrazioa handitzen da, barau hipogluzemian gertatzen den bezala. Hipopituitarismoaren edo guruin hipofisarioaren kalte klinikoen seinale klinikoak haur helduagoetan: stunting, stunted hazkuntza, intrakranial bolumenaren sorreraren sintomak (adibidez, ICP areagotzea). Adrenal-gutxiegitasun primarioaren seinaleak: hiperpigmentazioa, gatz-eskakizuna areagotzea, hiponatremia eta hiperkalemia.

3. Hipogluzemiaren baraua. Hau da 6 hilabetetik 6 urtera bitarteko haurrengan hipogluzemia da ohikoena.

a. Etiologia. Hipogluzemia barauaren kausa barauetan zehar normoglicemia mantentzeko ezintasuna da. Bularreko hipogluzemiaren patogenia ez da argitu (hipogluzemia izan ezik, baraualdi luzea egin ondoren hormona kontrainuzkoen defizitak dituzten - STH eta kortisola). Hipogluzemiaren baraua maiz desnutrizioarekin gertatzen da infekzio larriak edo arazo gastrointestinala duten gaixoetan, batez ere lo egin ondoren. Halakoetan, hipogluzemia konbultsio edo kontzientzia galtzeagatik manifestatzen da.

b. Laborategiko diagnostikoak. Hipogluzemiaren aurkako eraso batean hartutako odolean, glukosa eta intsulina kontzentrazio baxuak dira, eta zetona-gorputzen kontzentrazioa handia da. Ketonuria posible da. Glukagonoaren ondoren glukosa-kontzentrazioaren hazkundea normalaren azpitik dago. 14-24 orduz barau egiteak hipogluzemia sortzen du. Hormonen aurkako hormona gabezia bat baztertzeko, zehaztu STH eta kortisol edukia.

batean. Tratamendua. STH edo kortisolaren gabezia hautematen bada, hormona ordezkatzeko terapia egiten da. Hormona anti-hormonalen gabeziarik ez badago, proteina eta karbohidratoetan aberats dagoen dieta bat preskribatzen da, elikadura zatiketakoa izan behar da (egunean 6-8 aldiz). Gaixotasun larriarekin batera, glukosa-kopuru handia duten edariak gomendatzen dira. Gernuetan organo ketonoen kontzentrazioa aldian-aldian zehazten da. Dieta-terapiaren atzeko planoan ketonuria agertzen bada, glukosa 6-8 mg / kg / min-tan erretzen da hipogluzemia larria saihesteko. Dieta-terapia eraginkorra da gaixo gehienetan, 7-8 urte dituztenetan, hipogluzemiaren aurkako erasoak eten egiten dira.

Hipogluzemia idiopatiko erreaktiboa janari hartzearen ondorioz sortutako hipogluzemia mota da (ikus 34. kapitulua, VIII. Orria). Hipogluzemia mota hau askotan haurren eta nerabeengan susmagarria da, baina diagnostikoa oso gutxitan baieztatzen da. Aipatutako hipogluzemia erreaktibo idiopatikoen diagnostikoa ahozko glukosaren tolerantziaren probaren emaitza oinarritzat hartuta ezartzen da: glukosa 1,75 g / kg (gehienez 75 g) dosian, glukosa hartu ondoren 3-5 ordu.

Larrialdietako laguntza medikoa Baliabide elektronikoa: lidergo nazionala / ed. SF Bagnenko, M.Sh. Khubutia, A.G. Miroshnichenko, I.P. Minnullina. - M.: GEOTAR-Media, 2015. - ("Gida Nazionalak" seriea). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

Irakurri gehiago (gomendagarria)

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosia pankrea: sindromearen definizioa eta neonatal hiperinsulinemia hipogluzemia larriaren kudeaketa. Arch Dis Child 56: 496, 1981.

2. Burchell A, et al. Glukosa-6-fosfatasa sistema mikrosomal hepatikoa eta haurren bat-bateko heriotzaren sindromea. Lancet 2: 291, 1989.

3. Carnitina gabezia. Lancet 335: 631, 1990. Editoriala.

4. Haymond MW. Hipogluzemia haurtxoetan eta haurrengan. Endocrinol Metab Clin North Am 18: 211, 1989.

5. Besarkada G. Glukogenoa gordetzeko gaixotasuna. VC Kelley-n (ed), Pediatriako praktika. New York: Harper & Row, 1985.

6. Shapira Y, Gutman A. Muskulu karnitinaren gabezia azido balproikoa erabiltzen duten pazienteetan. J Pediatr 118: 646, 1991.

7. MA zabaltzen. Haur jaioberrian hipogluzemia. F Lifshitz-en (ed), Pediatriako Endokrinologia: gida klinikoa. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.

8. Sperling MA. Hypoglycemia. R Behrman-en (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14. ed.). Filadelfia: Saunders, 1992. or. 409.

9. Bat-bateko haurren heriotza eta gantz oxidazioaren oinordeko nahasteak. Lancet 2: 1073, 1986. Editoriala.

10. Treem WR, et al. Hipogluzemia, hipotonia eta kardiomiopatia: Kate kliniko luzearen akil-Co-A deshidrogenasa gabeziaren irudi kliniko eboluzionatua. 87: 328, pediatria, 1991.

11. Volpe JJ. Hipogluzemia eta garuneko lesioak. JJ Volpe (ed) liburuan, jaioberriaren neurologia. Filadelfia: Saunders, 1987. Pp. 364.

12. Wolfsdorf JI, et al. Glukogenosi I. motako glukogenosia terapia haurtxoetan: egosi gabeko arto etenak eta gauez glukosaren elikadura jarraitua konparatzea. J Pediatr 117: 384, 1990.

Zer gaixotasun dira hipergluzemia sindromearekin batera?

Hyperglycemia sindromea sintoma espezifikoen konplexua da. Gorputzaren zelulek glukosa ez-hartzearen partziala edo osoa osatzen dute. Sindrome patologikoa hainbat gaixotasunren aurretik dago:

p, blockquote 5,0,0,0,0 ->

• 1 motako eta 2 motako diabetesa
• hipertiroidismo,
• Cushing-en sindromea
• pankreatitis akutua
• Mota askotako tumore pankreatikoak,
• fibrosi kistikoa

Hipergluzemia egoera anbiguoa da. Odol azukrearen gehikuntza kasu bakanen eta glukosa kantitatearen egoera kroniko egonkorraren ondorioz sor daiteke.

p, blockquote 6,0,0,0,0,0 ->

Hipergluzemia ezarritako arrazoiez gain, zehaztu gabeko patologiaren genesiaren kasuak daude.

p, blockquote 7,0,0,0,0 ->

p, blockquote 8,0,0,0,0 ->

Hiperglicemia motak

Manifestazioaren arabera, odol azukre altuko egoera hainbat motatan banatzen da:

p, blockquote 9,0,1,0,0 ->

• kronikoa,
• transizioa,
• zehaztu gabe.

Hipergluzemia mota bakoitzak bere arrazoiak eta garapen ezaugarriak ditu.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Hipergluzemia kronikoa

Nahaste metabolikoen agerpen iraunkorren sintoma konplexua da, neuropatia jakin batzuekin konbinatzen dena. Ezaugarria da, lehenik eta behin, diabetesa.

p, blockquote 11,0,0,0,0 ->

p, blockquote 12,0,0,0,0 ->

Forma kronikoa azukre altua duen egoera iraunkorra delako bereizten da, eta patologia kentzeko neurririk ezean, koma hiperglizemikoa ekar dezake.

p, blockquote 13,0,0,0,0 ->

Hipergluzemiaren analisia urdail huts baten gainean egiten da. Horren adierazleek odolean azukrearen egiazko erlazioa zehazten dute.

p, blockquote 14,0,0,0,0 ->

p, blockquote 15,0,0,0,0 ->

Zehaztu gabe

Nazioarteko sailkapenaren arabera, zehaztu gabeko hipergluzemia 73.9 kodearen azpian nabarmentzen da. Beste edozein hipergluzemia bezala ager daiteke hiru larritasun graduetan:

p, blockquote 17,0,0,0,0,0 ->

• arina - odolean 8 mmol / l glukosa urdaileko huts batean hartua,
• ertaina - gehienez 11 mmol / l,
• astuna - 16 mmol / l baino gehiago.

Gainerako patologiak ez bezala, gaixotasun honek ez du agerraldi arrazoirik eta beharrezkoa da arreta handiz eta larrialdietarako zailtasunak behar ditu ikastaro larria izanez gero.

p, blockquote 18,0,0,0,0 ->

p, blockquote 19.1,0,0,0 ->

Diagnostiko osorako, ikerketa metodo osagarriak preskribatzen dira:

p, blockquote 20,0,0,0,0 ->

• Abdomenaren ultrasoinuak
• Burmuineko RMN
• odol biokimika
• urinalysis.

Jasotako datuen arabera, medikuak benetako kausa ezartzen du eta azpiko gaixotasuna ezabatzera bideratutako tratamendua agintzen du. Sendatu ahala, hipergluzemiaren erasoak bere kabuz desagertzen dira.

p, blockquote 21,0,0,0,0 ->

Hypoglycemia

Ez da hain arriskutsua hipogluzemiaren egoera (latinez - hipogluzemia), odol azukre-kontzentrazioaren jaitsiera izanik. Hipoglicemia E15 eta E16 kodeetan adierazten da ICD 10 arabera.

p, blockquote 22,0,0,0,0 ->

! Garrantzitsua Odol glukosa murriztuaren egoera luzea izateak coma hipogluzemiko latza eragin dezake pertsona batean.

p, blockquote 23,0,0,0,0 ->

Beraz, azukre kopurua 3,5 mmol / l azpitik dagoenean, premiazko neurriak hartu behar dira.

Hipogluzemia sindromea

Hipogluzemia sindromea gaixotasun baten seinale nabarmenen konplexua da neuropatia batzuekin. Ondorengo sintomekin manifestatzen da:

p, blockquote 25,0,0,0,0 ->

• ahultasuna
• azalaren zurbila,
• goragalea,
• izerdia,
• bihotz maiztasun inkoherentea,
• gorputz-adarren dardara.

Kasu larrietan, hipogluzemiaren sindromea konbultsio eta kontzientzia galtzea da. Halako batek berehalako laguntza behar du: glukosa injektatu eta mihiaren egoera kontrolatu, nahastu ez dadin.

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

Hipogluzemia moduak

Larritasunean hiru hipogluzemia mota daude:

p, blockquote 27,0,0,0,0 ->

• lehen gradua
• bigarren maila
• koma hipogluzemikoa.

Forma bakoitzak bere adierazpenak eta sintomak ditu. Pertsona batek hipogluzemia arina edo moderatua izan badu jadanik, beti izan beharko luke zerbait gozoa erasoa azkar gelditzeko denbora eduki ahal izateko.

p, blockquote 28,0,0,0,0 ->

p, blockquote 29,0,0,1,0 ->

Lehenengo etapa

Hasierako etapa honako sintoma hauek ditu:

p, blockquote 30,0,0,0,0 ->

• izerdia heavy,
• pallor,
• gihar tonua handitzea,
• bihotz-maiztasun aldaketa, bere maiztasun handiagoa.

Une honetan pertsona batek gosearen, narritaduraren eraso sendoa sentitu dezake. Zorabioak agertzeak efektu optikoak ekar ditzake.

p, blockquote 31,0,0,0,0 ->

Koman

Odol azukre maila 1,6 mmol / L baino txikiagoa da. Hurrengo sintomak gerta daitezke:

p, blockquote 34.0,0,0,0 ->

• koordinazioa hausten da
• ikusmena galtzea
• egoera konbultsiboa
• garuneko hemorragia kasu larrietan.

Askotan koma azkar eta modu berezian garatzen da, horrelako patologia bereziki arriskutsua da diabetikoentzat.

p, blockquote 36,0,0,0,0 ->

Hipogluzemiaren sailkapena

Hipogluzemiaren azpiespezie ugari daude. Horiek guztiak desberdinak dira tratamenduaren kausen eta metodoaren arabera. Patologia mota hauek bereizten dira:

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

1. Alkohola kantitate handietan alkoholaren erabilera luzearekin sortzen da. Gibeleko urraketek odol azukrearen beherakada handia eragin dute.
2. Hipogluzemiaren forma jaioberria diabetesa duten ametan edo haurtxo goiztiarretan jaiotako haurrengan garatzen da. Gaixotasun mota hau haurraren bizitzaren lehen orduetan azaltzen da eta egoera egokitzea eskatzen du.
3. Patologiaren forma erreaktiboa desnutrizioarekin lotzen da, baina ez du diabetera eramaten. Horrelako jendeak osoak izaten dira, gutxi mugitzen dira.
4. Hipogluzemiaren forma kronikoa iraunkorra da eta tratamendu erregularra behar du. Gehienetan forma hau goi mailako guruin endokrinoen oker baten ondorioa da: hipotalamoa eta hipofisi guruina. Estatuaren probokazioa barau luzea da.
5. Odol glukosa beheranzko beherakada batek hipogluzemia akutua eragiten du. Gaixotasun forma honek pazienteari laguntza azkarra eskatzen dio glukosa injekzio moduan. Diabetes mellitus-ek hipogluzemia akutua sor dezake intsulina dosi handia eman bada.
6. Forma latenteak sintoma ikusgairik gabe jarraitzen du, maiz gauez agertzen da. Orokorrean, hipogluzemia mota hau ezartzen da gaixotasunaren eraso akutuen ondoren. Gaixotasun mota latza kronikoa izan daiteke.
7. Hipogluzemiaren forma elikagarria hesteetan edo sabelean ebakuntza egin ondoren gertatzen da. Trakzio gastrointestinalaren efektu xurgatzailea ez izatearekin lotzen da ebakuntza osteko aldian.

Jakina, odol glukosa baxuaren patologia tratatzeko ikuspegi nagusia glukosaren injekzioak eta elikadura egokia dira.

p, blockquote 38,0,0,0,0 -> p, blockquote 39,0,0,0,1 ->

Baina oso garrantzitsua da nahaste hau daraman azpiko gaixotasuna identifikatzea eta garaiz tratatzen hastea.

Deskribapen laburra

hypoglycemia - 3,33 mmol / L baino gutxiagoko odol glukosa gutxitzea. Hipogluzemia gizabanako osasuntsuetan gerta daiteke baraualdiko zenbait egunetan edo glukosa kargatu ondoren hainbat ordu igaro ondoren, horrek intsulina-maila handitzea eta glukosa-maila jaistea eragiten du hipogluzemiaren sintomarik ezean. Klinikoki, hipogluzemiak 2,4-3,0 mmol / L azpitik glukosa-maila gutxitzen dela adierazten du. Diagnostikoaren gakoa Whipple triada da: • gosez agertzen diren manifestazio neuropsikikoak, • 2,78 mmol / l baino gutxiagoko odol glukosa, • dextroso konponbidearen ahozko edo barneko administrazioak egindako eraso baten erliebea. Hipogluzemiaren muturreko agerpena coma hipogluzemikoa da.

Arrisku faktoreak • Intsulina terapia • Diabetesaren iraupen luzea (5 urte baino gehiago) • Adinekoak • Giltzurrunetako gaixotasunak • Gibeleko gaixotasunak • Hutsegite kardiobaskularra • Hipotiroidismoa • Gastroenteritis • Goseak • Alkoholismoa.

Alderdi genetikoak. Hipoglicemia hainbat fermentopatia hereditarioren seinale nagusia da. Adibidez: • Hipogluzemia glukagono gabezia dela eta (231530, r) - sortzetiko hipogluzemia intsulina maila altuarekin eta glukagono gabeziarekin. • Hipogluzemia glukogeno sintetazaren gabeziarekin (# 240600, r). Klinikoki: sortzetiko hipogluzemia, hipogluzemia eta hiperketonemia barau garaian, hiperglicemia eta hiperlaktatemia elikatzen diren bitartean, sindrome konbultsiboa. Laborategia: glukogeno sintesaren gabezia. • Fruktosa gabezia - 1.6 - fosfatasa (229700, r) • Leuzinak eragindako hipogluzemia (240800, r) - sortzetiko hipogluzemia mota batzuk • Hipogluzemia hipoketotikoa (# 255120, karnitina palmitoyl transferentzia gabezia I * 600528, 11q, CPT1 gene akatsa, r).

Etiologia eta patogenia

• Hipogluzemia baraztua •• Insulinoma •• Hipogluzemia artifiziala intsulina edo ahozko hipogluzemiak botikak erabiltzearen ondorioz gertatzen da (normalean salikoilatuengatik; b - adrenoblockers edo kinina) •• Kanpoko larreetako tumoreek hipogluzemia eragin dezakete. Normalean sabeleko barrunbean kokatutako tumore handiak dira, gehienetan jatorri mesenkimikoa dutenak (adibidez, fibrosarcoma), gibeleko kartzinomak eta bestelako tumoreak ikusten badira ere. Hipogluzemiaren mekanismoa oso ondo ulertzen da, tumore batzuek glukosaren xurgapen intentsiboa adierazten dute intsulina bezalako substantziak eratuz. • Etanolek eragindako hipogluzemia alkoholismoaren ondorioz glukogeno biltegietan murrizketa nabarmena duten gizabanakoetan ikusten da, normalean edan ondoren 12 eta 24 ordu. Hilkortasuna% 10 baino gehiago da, beraz, diagnostiko azkarra eta p-dextrosa administratzea beharrezkoa da (etanola azetaldehidoaren eta azetatoaren oxidazioan, NADP pilatzen da eta NADPa beharrezkoa da glukoneogenesirako beharrezkoa da). Gibeleko glukosa gantzogenerako beharrezko glukogenolisi eta glukoogenesiaren urraketek hipogluzemia eragiten dute. • Gibeleko gaixotasunek hipogluzemian barazteko nahikoa izaten dute glukogenolisi eta glukoogenesiaren okerrera. Antzeko baldintzak hepatitis birikoa edo gibeleko kalte toxiko akutuekin antzematen dira, baina ez zirrosi edo hepatitis kasu larriagoetan. •• Hipogluzemia barazteko beste arrazoi batzuk: kortisol gabezia eta / edo GH (adibidez, adrenal gabeziarekin edo hipopituitarismoarekin). Giltzurrunetako eta bihotz gutxiegitasuna hipogluzemiarekin batera doaz, baina ez dira oso ondo ulertzen.

• Hipogluzemia erreaktiboa karbohidratoak kontsumitu eta handik ordu batzuetara gertatzen da. •• Elikagai hipogluzemia gertatzen da pazienteetan gastrektomiaren edo beste esku-hartze kirurgiko baten ondorioz, elikagaiak heste txikian patologikoki azkarrago sartzeko. Karbohidratoen xurgatze bizkorrak intsulinaren gehiegizko jariaketa estimulatzen du eta, ondoren, hipogluzemia eragiten du jan ondoren. •• Diabetesean hipogluzemia erreaktiboa eragiten du. Zenbait kasutan, diabetesaren hasierako faseetan dauden pazienteetan, intsulina gero eta askatuago gertatzen da. Jan ondoren, plasma glukosaren kontzentrazioa 2 ordu igaro ondoren igotzen da, baina ondoren hipogluzemiaren mailara jaitsi egiten da (jan ondoren 3-5 ordu). •• Hipogluzemia funtzionala diagnostikatzen da arazo neuropsikiatrikoak dituzten gaixoetan (adibidez, nekea duten sindrome kronikoa).

Sintomak

Irudi klinikoa gosea zehaztuta sintoma neurologiko eta adrenergikoekin konbinatuta.

• Sintoma neurologikoak nagusi dira glukosa pixkanaka gutxitzearekin •• Zorabioak •• Buruko mina •• Nahasmena •• Ikusmen urritasuna (adibidez, diplopia) •• Parentesia •• Ziraberak •• Koma hipogluzemikoa (askotan bat-batean garatzen da).

• Adrenergikoko sintomak glukosa-maila jaistearekin batera nagusitzen dira. •• Hiperhidrosia •• Antsietatea •• Muturretako dardara. •• Takikardia eta bihotz-gutxiegitasun sentsazioa. •• Presio arteriala handitu. •• Angina erasoak.

Adinaren ezaugarriak • Haurrak: jaioberriaren garaiko hipogluzemia iragankorra, haur eta helduagoen hipogluzemia • Adinekoak: kasu gehienetan hipogluzemia gaixotasun konbinanteekin edo sendagai hipogluzemikoekin lotzen da.

haurdunaldia askotan hipogluzemia iragankorra eragiten du.

Diagnostiko

Laborategiko ikerketak Plasma glukosaren maila eta glukosaren tolerantziaren azterketa zehaztea • C - peptidoak zehazteak intsulinaren sekrezioaren iturria erakusten du. •• Glukosa baxua eta intsulina altua, intsinomoma patognomonikoa, C maila altuarekin batera doaz. • C C peptidoaren maila baxua adierazten du Intsulina-kontzentrazio handia duen iturria. • Gibeleko proba funtzionalak. Intsulina serikoa eta kortisola zehaztea.

Drogen eragina. Sulfonilureak intsulina endogenoaren eta C-peptidoaren produkzioa estimulatzen du. Beraz, hipogluzemia artifiziala baztertzeko, odol edo gernuko proba bat egiten da sulfonilurea prestaketetan.

Ikasketa Bereziak • Plasma glukosa 72 orduko barau ondoren% 45 mg (2,5 mmol / l baino gutxiago) emakumeengan eta% 55 mg baino gutxiago (3,05 mmol / l) gizonezkoetan. • Proba tolbutamidarekin: barrutik administratzen denean, glukosa-maila 20- 30 min% 50 baino gutxiago murrizten da. • Intsulina maila zehazteko erradioaktibitatea. • CT edo sabeleko organoen ultrasoinuak tumorea baztertzeko.

Diagnostiko diferentziala. Hipogluzemia psikogenikoa edo pseudohipogluzemia. Gaixo askok (gehienetan 20-45 urte bitarteko emakumeak) hipogluzemia erreaktiboa diagnostikatzen dute. Hala ere, antzeko sintomak normalean gehiegizko lan larriarekin edo landare-baso-disfuntzioarekin lotzen dira (estresa ere funtzio garrantzitsua du sintoma horien genesian). Halako gaixoek tratatzeko zailak dira. Mediku-psikoterapeuta kontsultatzea desiragarria da.

TREATMENT

Taktika • Proteina ugariko dieta (isurketa sindromea duten gaixoetan - erraz digeritzen diren karbohidratoak baxua). Elikagaien sarrerako maiztasuna eta zatiketa • Hipogluzemiaren lehen zantzuak gertatzen direnean - erraz digeritzen diren karbohidratoen ahozko kontsumoa (2-3 koilarakada azukre edalontzi batean edo fruta zukuan, 1-2 edalontzi esne, gaileta, cracker) • Gaixoak ezin badu jan, injektatu glucagon in / m edo s / c (glukagona oso gutxitan erabiltzen da gure herrialdean) • Drogak eragindako hipogluzemiaren kasuan, baztertu bere erabilera edo arretaz kontrolatu dosiaren sendagaia. • Saihestu esfortzu eta estres fisiko garrantzitsuak.

Aukeratzeko drogak

• Larrialdietarako arreta medikoa •• Ahozko glukosa ezin bada administratu, 40-60 ml-ko iv 40% tratamendu barneko dextrose ematen da 3-5 minutuz eta jarraian 5 edo 10% disoluzio irtenbide etengabe infusioa •• Haurrengan sintoma neurologikoak daudenean. tratamendua% 10eko dextroso disoluzioaren infusioarekin hasten da 3-5 mg / kg / min edo altuago. •• Ahozko hipogluzemiak eragindako hipogluzemiarekin (adibidez, sulfonilurearen deribatuak), dextrosa jarraitu behar da eta pazienteak kontrolatu behar dira 24. –48 ordu probabilitateengatik AWN berrerortzeen koman.

• Posible da IM / SC glucagona pazienteari sorbalda edo izterretik goiko herenean ematea (gure herrian oso gutxitan erabiltzen da). Glucagonak normalean hipogluzemiaren agerpen neurologikoak ezabatzen ditu 10-25 minuturen buruan; eraginik izan ezean, ez da gomendatzen injekzio errepikatuak. Glagagon dosiak: 5 urtetik beherako haurrak - 0,25-0,50 mg, 5-10 urte bitarteko haurrak - 0,5-1 mg, 10 urtetik gorako haurrak eta helduak - 1 mg.

Konplikazioak • Garun-edema • Gaixotasun neurologiko iraunkorrak.

ICD-10 • E15 Diabetikoak ez diren diabetesa koma • E16 Pankrearen barneko sekrezioaren beste trastornoak. • P70 Fetoaren eta jaioberriaren berariazko karbohidratoen metabolismoaren trastornoak.

Oharrak • Glukosaren tolerantziaren azterketa gehiegi azpimarratzeak hipogluzemiaren gehiegizko diagnostikoa ekar dezake. Gogoratu behar da pertsona osasuntsuen 1/3 baino gehiagotan hipogluzemia sintomatikoa edo asintomatikoa gertatzen dela proba hau egin ondorengo 4 orduetan; b - Adrenergiko blokeatzaileek hipogluzemiaren sintomak ezkutatzen dituzte.