Koma hipergluzemikoaren seinaleak

Koma hipergluzemikoaren egoerak diabetearen konplikazio akutua aipatzen du. Komaren kausa nagusia odolean intsulina gabezia da. Lehenengo diabetesa motaren arabera, gaixotasuna dutela ohartzen ez diren pazienteen lehen manifestazioa da. Bigarren tipologian, normalean, hipergluzemia larria da, tratamendu okerraren, dietaren nahasteen eta odol azukrearen gaineko kontrol faltaren atzean.

Koma hipergluzemikoko probokatzaileak:

  • intsulina edo diabetes pilulen dosi okerra,
  • 2 motako gaixotasuna duten intsulina gaixotasunak berandu transferitzea,
  • hormona administratzeko xiringa luma edo ponpa okerrak,
  • iraungitako botikak
  • gaixoak ez daki dosia aldatzen glukosa handituz edo ez du neurririk hartzen;
  • drogaren auto-ordezkapena,
  • tratamenduari uko egitea
  • haurdunaldia,
  • estresa,
  • lesioa edo kirurgia
  • Hanturazko prozesu akutua edo patologia kronikoa areagotzea,
  • bihotzekoa, kolpea,
  • infekzio
  • guruin pituitarioak, guruin adrenalak urratzea
  • glukosa handitu dezaketen sendagaiak hartzea,
  • mina larria duen sindromea
  • azukre tanta gazteen diabetes neketsuetan.

Intsulina gabezia dela eta, kontzentrazio handiko glukosa odolean dago. Aldi berean, zelulek energia gabezia dute, intsulina beharrezkoa baita bere molekulak aurrera eramateko. Energia gosez erantzuteko, guruin adrenalak eta hipofisarioak hormona anti-hormonala (intsulinaren aurkakoa) jasotzen dute odolean. Beraz, gorputzak elikadura faltarik babesten du.

Horrek odol azukrea handitzea eragiten du, gernuan kanporatzea, likidoak galtzea eta oligoelementuak.

Prozesu honen ondorioz, zetona-gorputz ugari eratzen dira, odolaren pH maila azidorantz aldatzen dute. Egoera ketoakidotikoa garatzen da garunaren inhibizioarekin. Intsulina kopuru egokia izan ezean, koma bihurtzen da.

Hiperglicemia seinaleak pixkanaka handitzen ari dira. Normalean, oso larria den egoera baterako trantsizioa gertatzen da 2-3 eguneko epeanoso gutxitan ketoacidosis diabetikoa eguneko. Etapa deskonpensazio progresiboa:

Biriketako edema terapia hasi berandu hasi delako edo gaizki aukeratutako intsulina dosi batengatik.. Likidoaren eta odol handiko biskositatearen galerak tronbosi baskularraren garapena.

Testuinguru hau duten haurrek garuneko edema larria garatu dezakete.. Odol-presio baxuak eta odol-kantitate murriztuek shock baldintzak eragiten dituzte.

Gaixoen heriotza-arrazoiak hauek izan daitezke:

  • potasioaren odolean odolean maila kritiko baten azpitik bihotz gelditzearekin,
  • zirkulazio txikiko odol bolumenarekin - shock hipovolemikoa,
  • bihotz gutxiegitasuna, fluido azkarren administrazioarekin,
  • infekzio eranskina
  • burmuina eta bihotza elikatzen dituzten arterietan odol-zurrunbiloak,
  • giltzurrun-gutxiegitasun akutua.
Arterial tronboen eraketa

Bere komaren larritasuna edo bere garapenaren zailtasunak izateko lehen laguntza behar da berehala anbulantzia batera deitzea.

Senideen ekintzak:

  • Gaixoa gainazal horizontal batean jarri behar da eta sarrera freskoa eskaini, gerrikoa eta lepoa ireki. Tristura egitean, burua albo batera biratu behar duzu, aireko bideak ez daitezen trabatu.
  • Gaixoak inkontzienteak badira eta senideek ez dute okertzen pixkanaka-pixkanaka okerrera egin duen prozesua, erabat debekatuta dago beren kabuz botikak erabiltzea. Odoleko azukrearen beherakada handiarekin lotutako koma hipogluzemikoa izan daiteke. Horrelako kasuetan intsulina administrazioa ere latza izango da.
  • Glukometrorik ez badago eta pazienteak irentsi dezakeenean, gomendagarria da te beroa ematea azukre koilarakada batekin medikuak kasu zalantzazko guztietara iritsi arte, glicemia eroriko bada, horrek gaixoaren bizitza salbatu dezake eta ez du inolako rola jokatuko balore altuetan.

Odol azukrearen kontzentrazioa zehaztasunez neurtu ondoren, muskuluak muskuluan intsulina injektatzea gomendatzen du ekintza motza 10-15 unitateko kopuruan edo% 10 gehitu dagoeneko erabilitako dosiari. Elikagaietatik guztiz kendu behar da gantzak, karbohidrato konplexuekin ordezkatuz. Ur mineral alkalinoak hartu behar dira (Borjomi, Essentuki 4 edo Essentuki 17), garbiketa gastrikoa eta garbitzeko enemak ere preskribatzen dira.

Koma hipergluzemikoa diagnostikatu ondoren, infusio irtenbideen sarrera hasten da. Gomendagarria da% 0,9 sodio kloruro 10 ml / kg orduko. Presio baxuan, ez da erabili behar "Adrenalina", "Dopamina", "Hydrocortisone", odol azukrea handitzen baitute. Lehen orduan, litro 1 likido inguru sartu behar dituzu. Tratamenduak aurrera jarraitzen du zainketa intentsiboetako unitatean.

Arazo diagnostikoak normalean coma hipergluzemikoen sabeleko eta garuneko forma izaten dute. Halako gaixoek okerrera egin dezakete kirurgian edo neurologian, ustezko sabelaldea edo trazu akutua dela eta. Azken ondorioa premiazko odol azterketa egin ondoren egiten da.

Ordena oso garrantzitsua da EKG bat izatea bihotzekoak baztertzeko beharrezkoa izanez gero кали potasioarekin. Gaixoak esleituta bularreko x izpiak Bigarren mailako pneumonia izateko arrisku handia duelako.

Koma hiperglizemikoa:

  • Fluidoaren bolumena berreskuratzea. 2. ordutik aurrera, 500 ml barne-barnean ematen dira 60 minututan, egoera normala denez, abiadura 2 aldiz gutxitzen da. Aldi berean, potasioaren galera konponbideekin zuzentzen da eta odol-pH maila normala leheneratzen da.
  • Intsulina terapia. Lehen bolo (handi) dosiaren ondoren, tratamendua hormonaren barneko tantaka botatzen da. Ziurtatu zetonen gorputzen eta odol glukosaren kontzentrazioa etengabe kontrolatzen duzula (gutxienez ordu guztietan). Glicemia 13 mmol / L inguru igaro ondoren,% 5 tantaka hasten da. Intsulina dosia 2 aldiz murrizten da eta 10 mmol / l ondoren larruazal injekzioetara pasatzen dira. Ezin duzu lehen egunean azukrea 3 mmol / l baino gehiago murriztu.
  • Odol zirkulazioaren normalizazioa. Mikroirkulazioa hobetzeko, antikoagulanteak (Heparina, Fraxiparina) eta plaka antipagularrak (Dipyridamole) sartzea gomendatzen da. Bihotzaren lana Cordiamine, Riboxin, antispasmodics eta potasioaren laguntza da. Biriketako edo gernu infekzioa garatzeko arriskua badago, antibiotikoak adierazten dira.

Odolean glukosa-kontzentrazioa handitzea saihesteko, gaixoak koma hipergluzemikoaren koadro klinikoa argi eta garbi aurkeztu behar du eta bere aitzindariak zehaztu. Dosia zehaztasunez kalkulatu behar da, ez izan alferrak neurriak hartzeko, ziur egon drogak hartzen.

Halaber, garrantzitsua da dieta zorrotza eta eguneroko dosi jarduera fisikoa egiteko gomendioak azaltzea. Ketoacidosi zantzurik izanez gero, berehala deitu behar da anbulantzia.

Irakurri artikulu hau

Koma hipergluzemikoaren arrazoiak

Baldintza honek diabetearen konplikazio akutua aipatzen du. Komaren kausa nagusia odolean intsulina gabezia da. Lehenengo diabetesa motaren arabera, gaixotasuna dutela ohartzen ez diren pazienteen lehen manifestazioa da. Bigarren tipologian, normalean, hipergluzemia larria da, tratamendu okerraren, dietaren nahasteen eta odol azukrearen gaineko kontrol faltaren atzean.

Dekompensazioa eragiten duten faktore ohikoenak hauek dira:

  • intsulina edo diabetes pilulen dosi okerra,
  • 2 motako gaixotasuna duten intsulina gaixotasunak berandu transferitzea,
  • hormona administratzeko xiringa luma edo ponpa okerrak,
  • iraungitako botikak
  • pazienteak ez daki dosia nola aldatu odolean glukosa handituz edo ez du ohiko neurririk hartzen;
  • drogaren auto-ordezkapena,
  • tratamenduari uko egitea
  • haurdunaldia,
  • estresa,
  • lesioa edo kirurgia
  • Hanturazko prozesu akutua edo patologia kronikoa areagotzea,
  • bihotzekoa, kolpea,
  • infekzio
  • guruin pituitarioak, guruin adrenalak urratzea
  • glukosa handitu dezaketen sendagaiak hartzea (hormona adrenalak, estrogenoak, tiazidoen taldeko diuretikoak),
  • mina larria duen sindromea
  • azukre tanta gazteen diabetes neketsuetan.

Eta hemen gehiago zaude diabetearen konplikazioen prebentzioari buruz.

Garapen mekanismoa

Intsulina gabezia dela eta, kontzentrazio handiko glukosa odolean dago. Aldi berean, zelulek energia gabezia dute, intsulina beharrezkoa baita bere molekulak aurrera eramateko. Energia gosez erantzuteko, guruin adrenalak eta hipofisarioak hormona anti-hormonala (intsulinaren aurkakoa) jasotzen dute odolean.

Beraz, gorputzak elikadura faltarik babesten du. Horrek odol azukrea handitzea eragiten du, gernuan kanporatzea, likidoak galtzea eta oligoelementuak.

Odol biskosoak ehunetan oxigeno gabezia sortzen du, glukosaren matxurak oxigenorik gabeko bidetik doa (glicolisi anaerobikoa). Azido laktikoaren odol maila handitzen da. Zelulak elikatzeko, hormona hipofisarioak eta adrenalak gantz matxura eragiten dute, glukosa ez dagoelako.

Prozesu honen ondorioz, zetona-gorputz ugari eratzen dira. Azetona eta azido deritzo: aketoazetikoa eta hidroxibutrikoa. Odolaren pH maila azidorantz aldatzen dute. Egoera ketoakidotikoa garatzen da garunaren inhibizioarekin. Intsulina kopuru egokia izan ezean, koma bihurtzen da.

Sintomak helduengan eta haurrengan

Hiperglicemia seinaleak pixkanaka handitzen ari dira. Normalean, egoera oso larri baterako trantsizioa 2-3 eguneko epean gertatzen da, oso gutxitan diabeto ketoacidosis eguneko. Deskonstrukzio progresiboaren faseak koma precoma, moderatua eta osoa jotzen dira.

Hasieran, gaixoen egarria handitzen da eta gernuaren irteera handitzen da. Gaixoek kezkatuta daude aho lehor larria, estutasuna eta azala zuritu, transpirazioa, sudurreko pasabideetan erretzea. Sintomak areagotzen badira pixkanaka, pisu galera, ahultasun zorrotza, lan ahalmen osoa galtzea, jateko gogorra, goragalea, takikardia nabaritzen dira. Epe horretan, azukrearen edukia batez beste 20 mmol / L-ra igo da.

Koma moderatua

Etapa honetan, zetona gorputzen metaketa dela eta, sabeleko mina, suminkortasuna, goragalea eta gorabehera paroxistikoak agertzen dira, eta horrek ez du erlieberik ematen. Buruko mina, letargia eta burmuina inhibitzea eragiten duten etengabeko lotsa. Arnas zaratatsua dago, azetonaren usaina ahotik entzuten da. Pultsua are azkarrago bihurtzen da, presioa jaisten da

Aurreko sintomak kontuan hartuta, hainbat koma mota bereizten dira:

Koma motaksintomatologia
sabelekoEguzki-plexu eskualdeko zetoen gorputzen ustelek sabelaldean mina bizia eragiten dute, hesteak gehiegi hedatu direlako eta haren mugimenduak geldituz, gibela handituz,
vascularPresioaren beherakada, kolapsoa, bihotz palpitazioak, bihotzean mina, erritmoaren trastornoak ditu. Gernuan ECG batean potasioa galtzea dela eta, bihotzeko antzeko aldaketak antzeman daitezke,
giltzurrunGernuarekin proteina galtzen da, oinarri nitrogenatuak, gehiegizko gernua gutxitzen da eta giltzurruneko porrotaren gehikuntzarekin erabat gelditu daiteke.
garunaGorputzaren tenperatura igotzen da, muskulu okzipitalak gogorra bihurtzen dira, oso zaila da kokotsa bularrean presino posizio ahulean,
mistoaHainbat formaren seinaleak ditu.

Koma osoa

Kontzientzia galtzen den unetik hasten da. Erreflexuak gutxitzen dira eta gero gelditzen dira hautematen. Honako hau da:

  • hipertentsio arteriala larria,
  • gernu irteera murriztu,
  • bihotzaren erritmoaren asaldura,
  • arnas zaratatsua, ez erritmikoa eta arraroa,
  • gorputzeko tenperatura baxuagoa
  • aurreko sabeleko hormaren tentsioa,
  • munduaren pertzepzioari uztea.

Konplikazioak

Terapia hastapen berantiarrarengatik edo intsulina modu egokian aukeratutako dosia dela eta, biriketako edema hasten da. Likido likidoak eta odoleko biskositate altuak trombosi baskularraren garapena eragin dute. Testuinguru hau duten haurrek burmuineko edema garatu dezakete, emaitza negargarriarekin. Odol-presio baxuak eta odol-kantitate murriztuek shock baldintzak eragiten dituzte.

Gaixoen heriotza-arrazoiak hauek izan daitezke:

  • potasioaren odolean odolean maila kritiko baten azpitik bihotz gelditzearekin,
  • zirkulazio txikiko odol bolumenarekin - shock hipovolemikoa,
  • bihotz gutxiegitasuna fluido azkar administrazioa,
  • infekzio eranskina
  • burmuina eta bihotza elikatzen dituzten arterietan odol-zurrunbiloak,
  • giltzurrun-gutxiegitasun akutua.

Lehen laguntza

Aurreikusitako fasearen hasieran eta gaixoak bere egoera ulertzeko behar bezala, etxeko tratamendua (salbuespen gisa) izan daiteke, baldin eta gaixoak medikuak aztertzen baditu, baita odol azukrea kontrolatzeko gaitasuna ere. Hori dela eta, bere garapenaren komaren larritasunagatik edo zailtasunengatik, gauza nagusia da anbulantzia berehala deitzea.

Senideen ekintzak

Gaixoa gainazal horizontal batean jarri behar da eta sarrera freskoa eman. Gerrikoa eta lepokoa desegin behar dira. Tristura egitean, burua albo batera biratu behar duzu, aireko bideak ez daitezen trabatu.

Gaixoak inkontzienteak badira eta senideek ez dute okerrera egiteko prozesurik ikusi, orduan debekatuta dago beren kabuz botikak erabiltzea. Odoleko azukrearen beherakada handiarekin lotutako koma hipogluzemikoa izan daiteke. Horrelako kasuetan intsulina administrazioa ere latza izango da.

Glukometrorik ez badago eta gaixoak irentsi dezakeenean, gomendagarria da te beroa ematea azukre koilarakada batekin medikuak zalantzazko kasu guztietara iritsi aurretik, glukosa kopuru horrek ezin baitu egoera nabarmen koma hipergluzemiko batekin aldatu, eta gluzemia erortzen bada, pazientearen bizitza salba dezake.

Intsulina nola administratu

Odol azukre kontzentrazioaren neurketa zehatza egin ondoren, medikuak gomendatzen du jarduteko epe laburreko intsulina giharrean 10-15 unitatean injektatzea edo dagoeneko erabilitako dosiari% 10 gehitzea. Gantzak elikagaietatik erabat kendu behar dituzu, karbohidrato konplexuen ordez. Ur mineral alkalinoak hartu behar dira (Borjomi, Essentuki 4 eta Essentuki 17), garbiketa gastrikoa eta garbitzeko enemak ere preskribatzen dira.

Larrialdietako mediku langileak

Koma hipergluzemikoa diagnostikatu ondoren, infusio irtenbideen sarrera hasten da. Gomendagarria da% 0,9 sodio kloruro 10 ml / kg orduko. Presio baxuan, ez da erabili behar "Adrenalina", "Dopamina", "Hydrocortisone", odol azukrea handitzen baitute. Lehen orduan, litro 1 likido inguru sartu behar dituzu. Gainerako tratamendua zainketa intentsiboko unitatean egiten da.

Gaixoaren diagnostikoa

Problema diagnostikoak normalean coma hipergluzemikoen sabeleko eta garun-formarekin sortzen dira. Halako gaixoek okerrera egin dezakete kirurgian edo neurologian, ustezko sabelaldea edo trazu akutua dela eta. Azken ondorioa premiazko odol azterketa egin ondoren egiten da. Bertan aurkitzen dute:

  • 13-15 mmol / l baino gehiagoko glukosaren gehikuntza,
  • azukrea eta zetona gorputzak gernuan (proba azkarrak),
  • odol-pH jaitsiera 7,25 arte;
  • sodio eta potasio gutxi (135 arte eta 3,5 mmol / l baino gutxiago),
  • kolesterol altua (5 mmol / l tik aurrera),
  • leukozitosia, odola loditzea.
Bularreko X izpiak

Bihotzekoa baztertzeko, garrantzitsua da ECG bat egitea beharrezkoa bada potasio proba batekin. Gaixoei bularreko x izpiak ematen zaizkie bigarren mailako pneumonia izateko arrisku handia dutelako.

Bolumena berreskuratzea

2. ordutik aurrera, 500 ml barne-barnean ematen dira 60 minututan, egoera normala denez, abiadura 2 aldiz gutxitzen da. Koma duten gaixoen likido-galera osoa 6-7 litrora iritsi daiteke. Horien birplanteaketa poliki-poliki egiten da, bihotz eta garun edema garatzea berrehidratazio bizkorrarekin posible baita. Aldi berean, potasioaren galera konponbideekin zuzentzen da eta odol-pH maila normala leheneratzen da.

Intsulina terapia

Lehen bolo (handi) dosiaren ondoren, tratamendua hormonaren barneko tantaka botatzen da. Ziurtatu zetonen gorputzen eta odol glukosaren kontzentrazioa etengabe kontrolatzen duzula (gutxienez ordu guztietan). Glicemia 13 mmol / L inguru igaro ondoren,% 5 glukosa irtenbide bat botatzen hasten da, egoera hipogluzemikoa saihesteko (glukosaren beherakada) eta gibenoan gutxieneko glukogeno biltegiak sortzeko.

Intsulina dosia 2 aldiz murrizten da eta 10 mmol / l ondoren larruazal injekzioetara pasatzen dira. Ezin duzu lehen egunean azukrea 3 mmol / l baino gehiago murriztu.

Prebentzio neurriak

Odoleko glukosa-kontzentrazioa handitzea saihesteko, gaixoak koma hipergluzemikoaren argazkia klinikoa aurkeztu behar du eta bere aitzindariak zehaztu. Gaixoari ohartarazi behar zaio intsulina administratze okerraren edo tratamenduari uko egitearen ondorioei buruz, konposizioan antzeko bat duen azukre-jaisteko edozein droga edo bioaditibo batekin askoz ere arriskutsuagoa dena.

Halaber, garrantzitsua da dieta zorrotza eta eguneroko dosi jarduera fisikoa egiteko gomendioak azaltzea. Ketoacidosi zantzurik izanez gero, berehala deitu behar da anbulantzia.

Eta hemen haurren diabetesa buruz gehiago dago.

Koma hiperglizemikoa diabetearen konplikazio akututzat jotzen da, glukosa, odol zetonei buruzko eduki handiarekin batera. Egarri handitzea, gehiegizko gernua, larruazala lehorra eta muki-mintzak agertzen dira, azetonaren azetoa usaina, sabelean mina. Gorputzaren intoxikazioa buruko mina agertzen denean, nahasmena.

Diagnostikoa egiteko, odola eta gernua azterketa egin behar dituzu. Tratamendua zainketa intentsiboetan egiten da, ekintza laburreko intsulina elektrolitoen soluzioak sartuz.

Zer da koma hipergluzemikoa

Koma hiperglizemikoa garatzen da diabetesa duen gaixo batean odol glukosa areagotzearen ondorioz. Normalean, glukosa-kopurua 3,3 mmol / L-koa da. Diabetesa duten pazienteetan, adierazle horiek 11,1 mmol / L eta handiagoa dira. Azukre maila igotzeak arazo metaboliko larriak dakartza, deshidratazioa, eta horrek hainbat sintoma arriskutsu sortzen ditu.

Koma hiperglizemikoak hainbat mota ditu:

  • ketoakidotikoa - odolean zetona-gorputzen hazkuntza glukosa-kantitatearen igoera baino azkarrago gertatzen denean gertatzen da.
  • hiperosmolarra - odol-plasmaren osmolaritatea handitzearekin batera, sodio maila, gorputzaren deshidratazioa areagotzea;
  • Laktakidemia konplikazio nahiko arraroa eta larria da, odol-plasmako azido laktikoaren gehikuntzaren atzean. Sarritan, diabetesa mellitus konbinazioko patologien ondorioa da, giltzurrunak, gibela, bihotza eta beste organo batzuetako gaixotasunak adibidez.

Heriotza kopuru handiena azken komaren formarekin gertatzen da. Gaixoen% 80an heriotza gertatzen da. Koma ketoacidotiko eta hiperosmolarrarekin laguntza puntuala emanez, kasuen% 90ean heriotza ekidin daiteke.

Koma ketoakidotikoaren seinaleak

Koma ketoakidotikoa pixkanaka garatzen da. Lehenengo aitzindarietatik egiazko koma sortu arte, hainbat ordutatik egun batzuetara arte iraun dezake. Konplikazio zeinuak hauek dira:

  • egarri bizia
  • gosearen sentimendu irresistiblea
  • ahultasun fisikoa, depresio morala, urduritasuna
  • kontzientzia lausoa, desorientazioa espazioan, mugimenduak motelduz,
  • hizketa nahasmena, kontzientzia,
  • desamortizazioak garatzea,
  • batzuetan haluzinazioak
  • erreflexuak urratzea.

Gaixoak maiz kexatzen dira buruko mina, goragalea larria eta gutxiagotan gaiztoak garatzen direla. Urina egiteko gogoa maiz izaten da, gernu ugari dago. Arreta medikurik ezean, gaixoaren egoera okertzen ari da etengabe. A acetona usaina agertzen da ahotik, jateko gogoa galtzen da, behin eta berriz ematen diren erredurak, eta ondoren ez da erliebea gertatzen.

Vomit-ek sekulako korapil odoltsuak izaten ditu, tonu marroixka. Gernu irteera jaitsiera, deshidratazio seinaleak, arnasa gutxitasuna, bihotz maiztasuna gutxitzea, hipertentsioa. Askotan sabeleko minak izaten dira. Minaren sindromea oso gogorra da ezen, batzuetan, pazientea ospitaleetara joaten da susmagarriaren apendizitisarekin, giltzurrun-kolikoekin, kolekistitisarekin. Eraso batean zehar, hezur-nahasteak batzuetan beherakoa edo, alderantziz, idorreria izaten dira. Azken fasean, pertsona batek konortea galtzen du, amorratu egiten da, koman erortzen da.

Koma ketoacidotiko hipergluzemiko sakonaren seinaleen artean, honako adierazpen hauek bereizten dira:

  • aurpegiaren eta larruazalaren zurbila zianosirik ez dago;
  • larruazal txikia,
  • dermis lehorra, batzuetan marradurak eragindako aztarnak nabaritzen dira,
  • ahoaren eta ezpainen muki leuna lehor dago lertxun lepoekin;
  • gihar ahultasuna, ezintasuna,
  • begien globoen leuntasuna
  • Kussmaulen arnas zaratatsua
  • azetonaren usain sendoa ahotik.

Gaixoaren pultsua maiz izaten da, hipertentsioa jaisten da. Palpatazioan gibelean mina nabaritzen da. Elektrokardiografiak egitean, kardio bidezko haustura, hipokemia miokardikoa diagnostikatzen da. Diabetea diagnostikatzea ez da zaila. Horretarako, odolaren eta gernuaren laborategiko probak egiten dira, pazientearen azterketa bisuala egiten da.

Koma hiperosmolarraren manifestazioak

Koma hipergluzemiko diabetiko mota hau hainbat egunetan edo zenbait astetan garatzen da. Dieta deskonpensatuaren seinaleak hauek dira:

  • gernu kopuru handia (poliuria)
  • egarri etengabea
  • gose sentimendu sendoa, janari nahikoa jan ondoren,
  • aho lehorra, dermiaren zuritu,
  • pisu galera
  • ahultasuna, nekea

Egoera patologikoan zehar, deshidratazio sintomak agerikoak dira:

  • azala turgor murriztea,
  • begien globoen leuntasuna
  • dermisaren zuritasuna,
  • odol presioa, pultsua, bihotz maiztasuna jaistea
  • gorputzeko tenperatura jaitsi egiten da.

Manifestazio neurologikoen artean daude:

  • hankako cramps
  • erreflexuak gutxitzea edo, alderantziz, hazkundea
  • mintzamena eta kontzientzia nahastea.

Benetako koma agertzean, pertsona batek inguruko gertakariei eta pertsonei erantzuten uzten du. Lehen egunean koma sakonik ez baduzu mediku asistentziarik ematen, heriotza probabilitatea% 90etik gorakoa da.

Koma lakakidemikoa

Koma laktakidemiko hipergluzemikoen garapena nahiko arraroa da, baina konplikazioaren ondorioak oso larriak izaten dira, eta heriotza eragiten dute. Zenbait eragileren eraginpean garatzen da egoera bat ordu batzuen buruan.

  • jateko gogoa galtzea
  • goragalea,
  • sabeleko mina
  • gorabeherarik gabeko errepikapena erliebe gabe
  • gihar tonua galtzea
  • apatia, axolagabekeria, suminkortasuna,
  • gihar mina lan fisikoa egitean,
  • egoera emozional ezegonkorra (lotsa, apatia, antsietatea, suminkortasuna ...).

Koma hipergluzemikoa duen gaixo batek kontzientzia nahasten du, hizketa zaila da. Kontzientzia galdu ondoren, kanpoko estimuluen aurrean erreakziorik ez dago, erreflexuak murriztu egiten dira. Laguntzarik eta tratamendu mediko egokia izan ezean, heriotza gertatzen da.

Koma hiperglizemikoa

Diabetea mellitus duten pazienteen koma eta koma hipergluzemian dauden pazienteek tratamendua behar dute ospitale batean. Aldi berean, langileen ekintzak helburu hauek lortzea dute helburu:

  • gorputzean intsulina gabezia berreskuratzea,
  • deshidratazioaren kontrola
  • azido-base oreka eta elektrolitoen normalizazioa,
  • toxinak gorputzetik ezabatzea.

Hasteko, intsulina gaixoari ematen zaio. Drogaren dosia komaren sakoneraren arabera kalkulatzen da. Ikastaro arinean, 100 unitate administratzen dira, larritasun moderatuarekin, dosia 130-150 unitateetara igotzen da, koma sakonarekin - 200 unitate. Ondoren, intsulina ordu gutxitan ematen da. Dosia odolean dagoen glukosa kantitatearen araberakoa da. Plasma glukosa jaitsi ondoren, gaixoari sendatzen hasten zaio. Sodio kloruroa eta potasioa erabiliz uraren oreka berrezartzeko. Glicosidoek parametro hemodinamikoak normalizatzen laguntzen dute.

Ospitaleko tratamenduan, pertsona baten funtsezko adierazleak kontrolatzen dira, hala nola pultsua, hipertentsioa, bihotz-maiztasuna eta gernu kopurua kanporatzen da. Funtzio horiek urratuz, terapia egokia hautatzen da.

Koma hipergluzemikoaren sintomak patologia motaren, gaixoaren banakako ezaugarrien eta batera dauden patologien araberakoak dira. Hasieran koma baten seinaleak hauteman eta beharrezko tratamendua ematearekin batera, berreskuratzeko pronostikoa nahiko ona da. Gehienetan, odolean glukosa-maila normalizatzea posible da, ondorio larriak ekiditeko. Errehabilitazio gehiago dietaren errespetua eta mediku asistentziaren jarraibideak dira.

Utzi Zure Iruzkina