Pankreatitis kronikoa eta diabetesa

Etengabeko Prestakuntza Fakultatea eta Espezializatutako Profesionalen Berreskurapena

Terapia, Endokrinologia eta Larrialdietako Medikuntza Saila

"Diabetes mellitus pancreatitis akutua edo kronikoa dela eta"

pankreatitisaren diabetesa

1. diabetesa pankreatogenoaren lekua diabetesa hainbat sailkapenetan

2. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetearen patogenia

3. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetesaren prebalentzia

4. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetearen adierazpen klinikoak

4.1 diabetes mellitus pancreatogenikoaren konplikazio kronikoak

5. Pankreatitis kronikoa duten diabetearen diagnostikoa

6. diabetes mellitus pancreatogenikoaren alderdi terapeutikoak

Diabetes mellitus, pankrearen zati exokrinoko gaixotasunak edo diabetesa pankreatogenikoa, hipergluzemia iraunkorra den egoera da, eta hartutako pankreako gaixotasun baten ondorioz garatzen da, zeinean pankrearen funtzio exokrinoak eta endokrinoak urratzen baitira. Gaixoek normalean hipergluzemiarekin lotutako sintomak garatzen dituzte, baina argi eta garbi hipogluzemiak eta ezegonkortasun glicemikoek duten arrisku handiagoa erakusten dute.

Pankreako gaixotasunekin lotutako bigarren mailako diabetea 1788an deskribatu zuen Sir Thomas Cowley-k. Hala, "34 urte zituen, sendoa, osasuntsu eta obesoa", "diabetesa kaltetuta" zegoen gizonaren kasua salatu zuen eta "pixkanaka-pixkanaka agortu eta, tratamendua egin arren, azkenean hil egin zen ". Autopsian, "pankrea bere substantzian ongi txertatuta zeuden harriz josita zegoen. Hainbat tamainatakoak ziren. Haien azalera irregularra zen zurizko harrien antzekoa. Pankrearen muturra eskuin muturra oso gogorra zen eta trinkotuta zirudien."

100 urte geroago, 1889an, Minkowski-k frogatu zuen pankrearen erresekzio esperimentalak txakurretan diabetesa eragin zuela, eta 1940an Schumakerrek zehaztu zuen gutxienez pancreatitis akutuaren kasu guztien% 2k diabetesa klinikoki larria ekarri zuela. Nahiz eta onartu pankreatitis akutua gutxitan izaten zen diabetesa larria izan zela, medikuek pancreatitis kronikoa edo pankreatitis akutua errepikatzen hasi ziren glukosaren tolerantziaren ohiko kausa gisa.

Diabetes mellitus mundu osoko gaixotasun arruntetako bat da. Hau da zazpigarren heriotza-kausa Estatu Batuetan eta, oro har, diabetesa duten pertsonen artean heriotza-arriskua diabetesa ez duten pertsonen bikoitza da. Diabetesa duten pertsonek bihotzeko gaixotasun koronarioak, kolpea, amaierako giltzurrun-gutxiegitasuna, beheko gorputz iskemia, baita ikusmen arazoak eta itsuak ere izateko arrisku handiagoa dute. Osasun ekonomiaren ikuspuntutik, diabetesa duten pertsonek gutxienez 2-3 aldiz gehiago behar dituzte osasun baliabideak, berau gabe dutenekin alderatuta. Hori dela eta, arrisku kardiobaskularreko faktore ezagunekin konbinatzen direlako, hipertentsioa, dislipidemia eta obesitatea barne, prebentzioaren eta diabetearen mellitoaren prebentzio eta diagnostiko puntualak ondorio garrantzitsuak dituzte.

Pankreatitis akutua pankreasan hanturazko prozesua da, ehun periferikoek eta sistema eta organoen gutxiegitasuna dakarrena. Akutuen urteko intzidentzia aldatu egiten da pancreatitisarekin, 13 eta 45/100000 pertsonekin. Pankreatitis akutua pankreako gaixotasun ohikoena da, eta hipergluzemia eredu pronostikoetan erabiltzen den seinale goiztiarra da. Hipergluzemia hori, normalean, fenomeno iragankorra da, ia erabat paziente guztietan konpontzen dena. Horrek azaltzen du zergatik glukosa homeostasia sarritan kontrolatzen den erietxetik alta egin ondoren. Pankreatitis akutuaren ondoren diagnostikatutako prediabetes eta diabetesa berrien prebalentziaren inguruko datuak kontraesankorrak dira. Zenbait txostenek glukosa-homeostasia guztiz zaharberrituta dagoela erakusten dute, eta beste batzuen arabera, bere nahasteek gaixoen zati garrantzitsu bat izaten jarraitzen dute. Berriki egindako ikerketa batek erakutsi du gaixotasun akutuen kasuan hipergluzemia iragankorra duten gaixoek arrisku handiagoa dutela diabetea izateko. Horrez gain, pankreatitis akutuaren atal baten ondoren prediabetesaren eta diabetearen probabilitatea ez dago oraindik argi, hala nola pankreatitis akutuaren etiologia eta larritasuna. Pankreatitis akutuaren kasuen laurdenak aurrera egiten du eta gaixotasun kronikoak sortzen ditu.

Pankreatitis kronikoa hanturazko prozesua da eta lesio progresiboa eta itzulgarria da batez ere exokrinaren eta, geroago, pankrearen endokrino endokrinoa, ondoren ehun zuntzarekin ordezkatu ondoren. Kroniken urteko intzidentzia 5 eta 12/100000 pancreatitisa duten pertsonen artean aldatu ohi da eta bere prebalentzia 50/100000 pertsona ingurukoa da. Pankreako ehun endokrinoaren inplikazioa gaixotasunaren fase berandu batean gertatzen da. Errusiako Gastroenterologia Elkarteak 2013an pancreatitis kronikoaren diagnostikoa eta tratamendurako jarraibide klinikoen arabera, pankreako gaixotasun exokrino eta endokrinoen seinaleak agertzen dira pancreatitis kronikoaren hirugarren fasean, eta diabetes mellitus IV fasean garatzen da, pankrearen atrofia ezaugarria.

Gaixoek hipergluzemiarekin lotutako sintomak izaten dituzte normalean, baina hipogluzemia eta ezegonkortasun glicemikoa garatzeko arriskua nabarmen handitzen dute. Intsulina edo sulfonilurea drogekin lotutako hipogluzemia ohikoagoa da eta larriagoa eta iraupen luzeagoa izaten du. Hipoglicemia glukosaren kontrako erregulazioa eta zaharberritzea urratzen dira, glukagonaren sekrezio eskasa, kateolamina erreakzioa ahulduta eta gibela glukosaren ekoizpenaren ondorioz aktibatuta. Ikuspegi terapeutikoaren ikuspuntutik, baliteke plasma glukosa-maila maila normaletik gora mantentzea, maiz erreakzio hipogluzemikoak ekiditeko eta bizi-kalitatea hobetzeko.

Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetes mellitusaren diagnostiko okerrak gaixo horien tratamendu mediko desegokia dakar, gaixoen elikadura-egoerari eragiten dioten baldintza konbinatuekin (digestiboa, xurgapena ...). Horrez gain, pankreako erresekzioaren erabilera ohikoagoak eta fibrosi kistikoa duten gaixoen biziraupen luzeagoak eta, garrantzitsuena dena, pankreatitis kronikoaren hedapena gero eta handiagoa izanik, iradokitzen dute diabetesa hobetua pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta diabetologoen eta gastroenterologoen arreta handiagoa beharko dela.

1. Jarri diabetesa pankreatogenikoa diabetesa hainbat sailkapenetan

Diabetes mellitus diagnostikoa formulatzeko baldintzen arabera, 5. edizinoan diabetes mellitus gaixoen arreta mediko espezializatuko algoritmoen formulaziorako, diabetesa horren diagnostikoa "Diabetes mellitus delakoaren (arrazoia adierazi)" bezalakoa izan beharko litzateke.

American Diabetes Association sailkapenaren arabera, diabetes pankreatogenikoa 3. motako diabetesa da (T3cDM). Diagnostikoa, prediabeteak eta EASD / ESC gaixotasun kardiobaskularrak egiteko gomendioetan, diabetesa pankreatogenikoa "Beste mota batzuetako diabetesa: bigarren mailako diabetesa gaixotasun batzuen ondoren (pankreatitis, trauma edo pankreako kirurgia) gisa sailkatzen da"

Pankrea exokrinoko gaixotasunen arabera, diabetes mellitusaren kausen sailkapena (T3cDM, American Diabetic Association, 2013)
1. Pankreatitis
2. Pankrearen lesioa / erresekzioa
3. Neoplasia
4. Fibrosi kistikoa
5. Hemokromatosia
6. Pankreatopatia Fibrocalcule
7. Beste batzuk.

2. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetes mellitus patogenesia

Oraindik ez dago pankreako hormonaren disfuntzioaren mekanismo patogenetikoen ideia garbirik pancreatitis akutuan, ez dago hori zuzentzeko algoritmo arruntik. Pankreako funtzio exo- eta endokrinoen arteko lotura anatomiko eta funtzionalek ezinbestean organo horretako gaixotasunetan elkar eragitea ekar dezakete.

Diagnostikoa garatzeko pankrearen kalteak oso handiak izan behar dira, minbizia izan ezik, zeinak beta zelulen masa murrizteaz gain, beste mekanismo patologiko batzuk ere izan daitezke. Pankreako erresekzio osoa erabiltzearen esperientziak erakusten du diabetesa agertzeko pankreako ehunen% 80-90 baino gehiago kendu behar dela. Glukosaren metabolismoaren narriadura eragiteko, gizakiengan pankreatikoaren erresekzio partziala% 50etik gorakoa izan beharko litzateke, eta pankrearen erreserbak, berriz, ezinbestean diabetesa eragiten du. Pertsona osasuntsuetan, hemipancreatektomia glukosaren tolerantzia urria da kasuen% 25ean, eta, normalean, hondar pankrearen% 20-25 baino gehiago ez da beharrezkoa glukosa-homeostasia normala bermatzeko.

1896an, Chiari-k pankrearen auto-digestioa proposatu zuen, pankreako entzimak aktibatu goiztiarraren ondorioz, pankreatitis akutuaren mekanismo gisa. Geroago, garbi ikusi zen acinar zelulen erdia gutxienez kaltetu daitezkeela trypsinogen aktibazioa dela eta. Orain arte, pankreatitis akutuaren patogenia zehatza ez da guztiz aztertu, argi eta garbi mendekotasun handia du eta / edo bitartekaritza sistema hanturazko erantzun batek. Gaixoen% 20-15ean hilkortasun pankreatikoa eta organo anizkoitza gutxitzea eragiten duten hanturazko erreakzio sistemikoa nabaritzen dira gaixoen% 20an. Zitokinek, immunozitoek eta osagarriek bitartekatutako hanturazko kaskadaren aktibazioa mantendu eta kontrolatzen da. Aldi berean, hanturazko erreakzio bat aktibatzen da, anti-hanturazko zitokinak eta zitokinen inhibitzaileak bitartekatuta. Antiinflamatorioen erreakzio honek erantzun immunologikoa galarazi dezake eta horrek ostalaria infekzio sistemikoak arriskuan jartzen ditu. Interesgarria da pankreako beta zelulek barneko kalte sentsore hauek adierazten dituzte, 2. motako diabetearen patogenesian ere parte hartzen dutenak.

Pankreatitis akutuaren hipergluzemia, intsulinaren sekrezioaren narriaduragatik, glukosa periferikoen erabileraren gutxitzeagatik eta hormona anti-hormonen ekoizpena areagotu da. Hipergluzemia gogorra pankreatitis larriagoarekin lotzen da eta pronostikoa ez den faktorea da. Hipergluzemia eta glukosuria iragankorrak dira pankreatitis akutua duten gaixoen% 50ean. Glukosaren tolerantzia maila gutxitzea pankreatitisaren larritasunaren adierazlea da. Alkoholak pankreako kalte larriagoak eragiten ditu eta alkohol pancreatitisak maiz konplikatu ohi du glukosaren tolerantzia narriaduragatik. Pankreatitisaren aurkako erasoarekin lotutako hiperglizemia da pankrearen eta estres konposantearen egoeraren kalteak. Karbohidratoen nahaste metabolikoen larritasuna eta iraupena pankreako ehunek izan duten kalte mailarekin lotuta daude. Arratoietan pankreatitis akutuko nekrosi esperimentalaren hasierako fasean (gaixotasuna sortu zenetik 5 ordu lehenago), edema, hemorragia, gantz nekrosia, akinar suntsipena eta pankrearen zati exokrinoaren infiltrazioa erakutsi ziren, eta uharte endokrinoek egitura normala mantentzen zuten eta b-zelulek gutxieneko kopuru nahikoa zuten. . Hala ere, glukosaren estimulazioari erantzuteko intsulina jariatzeko gaitasuna garbi zegoen (P> 0,05). Pankreako uharteen arkitektura osorik mantendu da aldameneko eskualde exokrinoetan hanturazko aldaketekin. Islet zelulen glukosa-garraiatzaile espezifikoak (GLUT 2) esperimentuan kontzentrazio baxua izan zuen. Beraz, pancreatitis akutuan intsulinaren sekrezioa narriatua izan daiteke glukosa b zeluletara garraiatzeko zailtasunarekin.

Pankreatitis akutua duten pazienteetan, plasmako intsulina maila txikiagoa da gizabanako osasuntsuetan baino. Glukosa edo glukagonoari erantzunez, intsulinaren sekrezioa okertzen da, alanina infusioak plasmaren intsulina maila normalean gehitzen denean. Prozesu akutuaren intentsitatearen jaitsierarekin, intsulinaren ekoizpen normala leheneratu ohi da. Plasma glukagonoaren kontzentrazioa handitu egiten da eta normalean astean 1 gutxira izaten da. Hiperglucagonemia eta hiposinsulinemia konbinatzea nahikoa da ketoacidosisen garapena eta koma diabetikoaren agerpen bakuna.

Plasma glukosa maila handitzeaz gain, pankreatitis akutua duten eta hiperlipidemiaren historia falta duten gaixoen gutxienean, lipidoen kontzentrazio serikoa handitu daiteke. Trumceride serikoak> 1000-2000 mg / dl I, IV edo V hiperlipidemia motako pazienteetan (Fredrickson sailkapena) pankreatitis akutua izateko arrisku faktorea dira. Gantz-azido askeen plasma-kontzentrazioak pankreatitis akutuaren ondoren handitzen dira, intsulinaren sekrezio okertuaren ondorioz eta glukagonoaren eta kortisolaren sekrezioan gehikuntza aldi baterako. Pankreatitis akutuan ingurune hormonalaren aldaketek ketoacidosia garatzen lagun dezaketen arren, gertaera arraroa da intsulina endogenoaren hondar kontserbazioa mantentzea, lipolisi eta ketogenesia inhibitzeko nahikoa dela eta glukogonaren sekrezio nahikoa ez dela eta.

Pankreatitis kronikoa eragin duten gertakarien sekuentzia zehatza ez da zehaztu guztiz. Ikerketa esperimentalek frogatu dute estimulu kaltegarriek oxigeno espezie erreaktiboen agerraldia eragiten dutela, zitokinak askatzea eta ondorengo antioxidatzaileak agortzea, eta horrek pankreatostasia eragiten du, hau da. prebentzio exikoztiko apularra pankreako zelulen bidez. Zelula horiek azkar sintetizatzen dituzten entzima linfatikoetan eta odoletan isurtzen dira, hanturazko erreakzioa eraginez. Duela gutxi jakinarazi zen ziklooxigenasa 2, prostaglandinaren produkzioaren erregulatzaile nagusi, funtzio garrantzitsua betetzen duela pankreatitis kronikoan zati exokrinoei eta endokrinoei kalte egiten dien patogenesian.

Langerhans uhartetxoak, hain zuzen ere, nahiko ondo kontserbatzen dira, zelula akinarren suntsipen mailaren aldean. Batzuetan, pankreasak izaera adenomatoa har dezake, ehun exokrinoa erabat galtzearen ondorioz, bere osagai endokrinoa kontserbatzearekin batera.Gainerako uharteetan, zelula biztanleriaren zati endokrinoaren berrantolaketa alfa zelulek baino beta zelulen galera proportzional handiagoarekin gertatzen da eta horrek 2: 1. erlazio normala aldatzea eragiten du. Delta zelulen kopurua, normalean, normala izaten jarraitzen du eta PP zelulen gehikuntza txikia dago. Ehun akinoso normalaz inguratutako uharteek, normalean, konposizio zitologiko normala dute eta horrek pankrea exokrinoaren eragin trofikoa adierazten du. Pankreatitis kronikoan gertatzen den malabsorzioak ere inkretinen sekrezio narriadura ekar dezake eta horrek, aldi berean, uharteetako zelulen disfuntzioa eta glukosaren tolerantzia narriadura ekar dezake.

Tropikaletan diabetesa duen fibrokalkularekin diabetesa oso altua ikusten da eta oso ondo ezagutzen dute argazki klinikoa. Pankreatitisaren kalifikazio kronikoaren forma hau garatzen ari den herrialde tropikaletako haur eta gazte helduetan gertatzen da. India eta Txinan pancreatitis kronikoen kasuen% 60-70% pancreatitis tropikalarekin erlazionatuta daudela adierazi da. Diabetesa duten gaixoen prebalentzia oso aldakorra da, Indiako% 0,5 eta 16 bitartekoa eta% 80ra iristen da Nigeriako intsulina hartzen duten paziente gazteen artean.

Diabetesa pankreatitis kronikoa kalkulatzeko konplikazio berandu ia unibertsala da eta normalean pankreatitisaren ondorengo hamar urteren buruan garatzen da, baina are argiago lotzen da gaixoaren adinarekin. Gaixo gehienek intraductal harri handiak dituzte azterketan zehar, eta horien etiologian proteina-kaloria gabezia, hainbat toxina exogenoen erabilera, pankrearen anormalitate hodikoak eta, seguru asko, predisposizio genetikoa daude. Kasu honetan, diabetesa, normalean, larria da eta intsulina terapia beharrezkoa da, nahiz eta azterketa patohistologiko eta immunohistoximikoek zelulen intsulina positiboen kontserbazioa adierazten duten fibrocalcule pancreatitis duten gaixoen kontserbazio partziala. Intsulinarekiko sekrezioaren ketoakidosisak pankreatitis fibrokalkularra duten gaixoen kasuan, ketoakidosiaren garapen urria azaltzen du.

Pankreako gaixotasunetarako berariazko abiarazle etiologikoek karbohidratoen intolerantzia ekar dezakete. Hipertrigliceridemia, adibidez, intsulinarekiko erresistentziarekin lotuta dago eta normalean diabetesa mellitus klinikoki larria da. Alkoholak intsulinaren eraginak ahultzen ditu eta glukosaren tolerantzia narriadura eragiten du gibeleko esposizio zuzenaren bidez. Pankreatitis hereditarioarekin, nagusi den gaixotasun autosomiko arraroarekin, diabetesa garatu daiteke fase berantiarrean, eta epe luzeko diabetearen konplikazioak gerta daitezke.

Diabetearen diabetearen familiako historia positiboak predispositu ditzake gaztetan diabetesa garatzeko pancreatitis kronikoa duten gaixoak. Pankreatitarekin loturarik gabeko diabetearen prebalentzia handiagoa da, hain zuzen ere, diabetesa garatu duten pazienteen familietan. Hala ere, H8 motako B8, DR3, DR4 eta DR3 / DR4 HLA intzidentziaren hazkunde nabarmena frogatu da diabetesa mellitus duten pankreatitis kronikoaren ondoren. Autoimmunitateak diabetesa garatzen lagundu dezakeela frogatu da pancreatitis kronikoagatik, izan ere, uharteetako antigorputzak paziente batzuetan aurkitu ziren diabetesa hasi baino lehen. Hala ere, hau oraindik adimen puntu bat da. Pankreatitis kroniko autoimmuneak hantura barreiagarria du eta zuntz mononuklearrek pankreako pankrea exokrinoaren infiltrazioarekin lotutako fibrosi maila larria du. Nahasteak pankreako edema larria edo tumore bat eratzea eragin dezake, malabsorzioarekin eta kolestasiarekin, eta batzuetan pankreako minbizia edo linfoma oker diagnostikatzen da.

Mutazio genetikoek gutxiegitasun pokreatikoa endokrinoa eta exokrina eragin dezakete; pankreako beta zelulen birsorkuntza gutxitzen da, eta zelula beta masa gutxitzea eragiten du, pankreatitis kronikoan gertatzen den bezala.

Pankreatitis kronikoan egindako zuntz prozesuak beta zelulen masaren murrizketa dakar eta pankrearen zirkulazio kapilarra aldatu dezake, eta horrek uharteen perfusioa gutxitzea eragiten du, sekretuen entrega beta zeluletara murriztea eta baita hormona pankreatikoen irteera murriztea ere. Betaren zelulen funtzionamenduaren galerak intsulinaren sekrezio murriztua azaltzen du: zenbat eta handiagoa izan pankreako ehun endokrinoaren galera, orduan eta handiagoa izango da intsulinaren sekrezioa hondatzea eta glukosaren tolerantzia maila. Diagnostiko mellitusa duten bigarren mailako pankreatitis kronikoko hipergluzemiarekin epel eta moderatua duten pazienteetan, intsulinaren plasma-kontzentrazio basala normala edo neurrizkoa izan daiteke. Hala ere, intsulinaren sekrezio urria ia beti dago. Gaixo horien intsulina jariatzeko gehienezko potentzialaren beherakada nabaria da eta intsulina hornidura gutxitzen dela adierazten du. Plasma glukosa maila 10 mmol / L (180 mg / dl) gainditzen denean, plasmako intsulina eta C-peptidoaren kontzentrazioak ez dira askotan hautematen.

Beta zelulen aminoazidoen erantzuna ere murriztu egiten da beta zelulen heriotza mailaren eta glukosaren tolerantziaren larritasunaren arabera.

C-peptidoaren arginina estimulatutako sekrezioa normala izan daiteke pankreatitis kronikoa duten eta glukosa-tolerantzia duten pazienteetan, baina beti murriztu hipergluzemia duten barauetan.

Funtzio exokrinoak eta endokrinoak elkarri lotzen dira. Horrek pankreako ehun exokrinoan eta diabetearen garapenaren arteko hanturazko prozesuaren arteko lotura kausal zuzena adierazten du. Korresistentzia zehatza aurkitu da ahozko glukosaren intsulinaren erantzunaren eta pankreako entzimen kontzentrazioan, zuku duodenalean, kolekistokokina-pancreosimine (CCK-PZ) barneko administrazioa egin ondoren. Steatorrea duten pazienteek C-peptidoaren jariaketa txikiagoa dute funtzio exokrinoaren narriadura larria duten pazienteek baino.

Pertsona osasuntsuetan, glukosa irenstea intsulinaren sekrezio gogorragoa da glukosa-kopuru berdinaren glukosa barneko infusioa baino, intsulina sistema aktibatzearen ondorioz. Pankreatitis kronikoan, inkretinen faktoreen sekrezioa: kolekistokinina, gastrina, enteroglukagona, glukosaren menpeko peptido insulinotropikoa (GIP) eta hesteetako polipeptido vasoaktiboa okertzen da. Bestalde, berriki egindako ikerketek glukagona bezalako peptido-1 (GLP-1) askapen handiagoa izan dela jakinarazi dute, ahozko glukosaren administrazioak diabetesa duten bigarren mailako pancreatitisarekiko pazienteekin alderatuta; glukosa. Pankreatitis kronikoa duten bigarren mailako diabetes mellitus duten gaixoetan, kolekistokininaren aurkako intsulinaren erantzuna hipergluzemia mailarekin proportzionala da. Aitzitik, GIP erantzuteko insulinaren jariaketa murrizten da. Hala ere, GLP-1 infusioa bigarren mailako diabetes mellitus duten pankreatitis kronikoa duten pazienteetan odoleko glukosa gutxitu eta C-peptidoaren plasma-kontzentrazioaren gehikuntza dago. Erreakzio hau ez da desberdina pertsona osasuntsuetan ikusitakoa. Diabetesa, pankreatitis kronikoaren bigarren mailan, ez dago oraindik oreka desorekatua dagoen ala ez hesteetako eta pankreako hormonen sekrezioa aldatzen den ala ez. Plasmaren GIP kontzentrazioak pankreatitis kronikoa duten diabetesa mellitus duten pazienteetan areagotzen da, batez ere intsulina erretiratu ondoren. Aldiz, kolekistokinina plasmatikoarekin izandako gorakada txikiagoa da diabetesa duten gaixoekin edo pankreatitis kronikoa duten diabetikorik ez duten gaiekin alderatuta.

Pankreatitis kronikoa duten pazienteetan, normalean, glukosaren kontzentrazio normala mantentzen da beta zelulen masaren% 20-40 galdu arte. Hala ere, beta-zelulen masa galtze maila glukosaren intsulinaren askapenaren narriadura nabarmenarekin batera doa, nahiz eta kolekistokininaren eta argininaren erantzuna normala izan. Inkretinen faktoreei eta aminoazidoei erantzuteko aldaketa zelula beta-masa% 40-60 gutxitzen denean agerikoa da. Azkenean, beta-zelulen masak% 80-90 baino gehiago gutxitzen direnean, biraketako hipergluzemia eta intsulinaren sekrezio narriadura garatzen dira sekretu guztiei erantzunez. Gaixoen glukagonoaren sekrezioa heterogeneoa da eta bi baldintza nagusi onartzen dira. Gaixo batzuek intsulina eta glukagonoaren jariatzean konbinazio akatsak dituzten bitartean, beste batzuek hiposinsulinemia larria eta plasma glukagono kontzentrazio altua izan dezakete. Gainera, glukagonaren estimulazioari erantzuna argininekin edo alaninearekin trinkotu egiten da glukosaren tolerantzia urria duten gaixoen% 50ean. Pankreako gaixotasunaren progresioarekin, intsulinak eragindako hipogluzemiei erantzuteko gaitasun alfa zelulek ahultzen dute. Hala ere, ahozko glukosaren kargatzea plasma glukagonoaren mailetan hazkunde paradoxikoarekin batera egon daiteke, eta, gainera, sekretuari eta kolekistokininari erantzuten dien glukagona normala da edo handitzen da.

Pankreatitis kronikoa dela eta, diabetesa duten gaixoen kasuan, molekula eta zirkulazio-iturriaren inguruko eztabaida dago. Gutxienez lau barietate glukagono immunoreaktibo (50.000, 9.000, 3.500 eta 2.000 baino gehiagoko pisu molekularrak) gizabanako osasuntsuen plasmen zehaztu ziren. 3500 pisu molekularra duen glokagona pankreako jatorria da eta jarduera biologiko osoa du. Hau da argininekin eta somatostatinaren supresioarekin estimulazioari erantzuten dion forma bakarra. Azterketa funtzionalek eta analisi kromatografikoek onartzen dute pankreatiaren jatorria pankreatiaren kronika pankreatitis kronikoan, baina glukagono enteropancreatikoaren ekarpen garrantzitsua radioimmunoensay bidez neurtuta. Horren arabera, glukoga gastrointestinalaren kontzentrazio basala areagotzen da diabetes mellitus duten gaixoetan.

3. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetesaren prebalentzia

Pankreako gaixotasunekiko bigarren mailako diabetearen prebalentziaren inguruko datuak urriak izaten dira, baina gaixotasun honen intzidentzia normalean uste baino altuagoa da. Ikerketa zaharren arabera, diabetesa pankreatogenikoak diabetesa kasu guztien% 0,5-1,7 da. Azken txosten batean, bigarren mailako diabetearen prebalentzia kasuen% 9,2an kalkulatu zen 1868ko alemaniar diabetesa duten pazienteek pankrearen gutxiegitasun exokrinoa eta pankreako irudiak dokumentatu ziren. Pankrearen gutxiegitasun exokrino eta endokrinoak dituzten eta pankreako ohiko aldaketa morfologikoak dituzten gaixoen autoantiborputz negatiboak eta beste kasu batzuetan,% 8k bakarrik izan zuten diabetesa mellitus diagnostikatu zuten bitartean; kasuen% 80an 2 motako diabetesa atzeman zen eta gaixoen% 12k; 1 motako diabetesa. Izan ere, biztanleria-talde honetan gaixoen% 76k pancreatitis kronikoa zuten,% 8k hemochromatosis,% 9k pankreako minbizia,% 4ak zuntz fibrosia eta pankrearen erresekzioa kasuen% 3an egin zen.

Pankreatitis kronikoaren intzidentzia handiagoa da alkohol gehiegizko kontsumoa duten herrialdeetan eta herrialde tropikaletan, non fibrocalcule pancreatitisaren bigarren mailako diabetearen prebalentzia% 90era iritsi daiteke, hau da, diabetesa duten gaixo guztien% 15-20 arte. Horrela, seguruenik gutxietsi egiten da pankreatitisak eragindako diabetesa, diabetesa pankreatogenikoaren diagnostikoa eta gaizki sailkatuta daude.

Pankreatitis akutua, prediabetes eta / edo diabetesa duten 1102 gaixoren 24 saiakuntza klinikoetan, kasuen% 37an ikusi ziren. Pankreatitis akutuaren ondoren prediabetes, diabetesa eta intsulina tratamenduen prebalentzia orokorra% 16,% 23 eta% 15 izan zen, hurrenez hurren. Diagnosi mellitus berria diagnostikatu da pertsonen% 15ean, pancreatitis akutuaren lehen atalaren ondorengo 12 hilabeteko epean.

eta arriskua nabarmen handitu da 5 urtetan (arrisku erlatiboa 2,7). Intsulinarekiko tratamenduarekiko joera antzeko bat ikusi zen.

Pankreatitis akutua duten gaixoek prediabetes eta / edo diabetesa garatzen dute askotan ospitaletik atera ondoren, eta diabetesa garatzeko arriskua bikoiztu egiten da hurrengo 5 urteetan.

Prediabetes edo / eta diabetesa pankreatitis akutuaren ondoren gaixoen ia% 40an ikusi zen, eta diabetesa pankreatitis akutuaren ondoren gaixoen ia% 25ean garatu zen, eta horien% 70ek intsulina terapia etengabea behar dute. Gainera, pankreatitis akutuaren larritasunak ez du eragin txikia prediabeteen edo diabetearen pancreatitis akutuaren ondoren. Pankreatitis akutua larria zuten gaixoek prebenitisa (% 20) eta diabetes mellitus (% 30) baino zertxobait handiagoa izan zuten. Meta-erregresioaren azterketak ere frogatu zuen pancreatitis akutuaren ondoren prediabetes edo diabetesa garatzeko arriskua etiologiatik independentea dela, baita adina eta generoa ere. Bai prediabetesaren bai diabetearen garapena ohikoagoa da pankreatitis akutuaren ondoren. Pankreatitis akutuaren lehen atalaren ondorengo 12 hilabeteko epean prediabetesaren eta diabetearen prebalentzia% 19 eta% 15 izan zen, hurrenez hurren. Zoritxarrez, azterketa bakarra dago zeinetan pankreatitis akutua jasan zuten prediabetea duten gaixoek diabetesa garatu zuten ala ez zehazteko, baina, diabetesa buruzko literaturaren arabera, prediabeta duten gaixoek diabetesa garatzeko aukera handiagoa dute.

Pankreatitis akutua diabetesaren kausa aitortua da. Nekrosi baten ondorioz pankreako zelulen galera (interbentzio kirurgikoarekin edo gabe) diabetesa dela kausa nagusia jotzen da pancreatitis akutuaren ondoren, gaixoen% 70 baino gehiagotan, nekrosiaren neurria ez zen% 30a gainditu, eta gaixoen% 78 kontserbadorea zen. Gainera, itxuraz ez zegoen gaixotasunaren larritasunak diabetesa garatzeko arriskuan. Horrek iradokitzen du pankreatitis akutuaren ondoren diabetesa garatu daitekeela nekrosi ezberdineko mekanismoengatik.

Azido glutamikoaren decarboxylase-ren aurkako antigorputzek diabetes mellitus latibo autoimmuneak eta 1. motako diabetes mellitus duten pazienteetan aurkitu dute. Litekeena da pankreatitis akutuak genetikoki predisposatutako gizabanakoetan erreakzioa izatea diabetesa mellitus sortzeko arriskuan daudenean. Gainera, duela gutxi iradokitzen da zenbait faktore metabolikok, hala nola obesitatea eta hipertrigliceridemia, pazienteek pancreatitis akutua deritzon pancreatitis akutua deitzeko gaitasuna izateko arrisku handiagoa dutela, eta faktore horiek diabetesa garatzeko arriskua areagotu dezaketela.Pankreatitis akutuaren lehen erasoaren aurretik adierazle metabolikoei buruzko daturik ez zegoenez, etorkizuneko ikerketek prebentziozko autoantigorputzen presentziari buruzko galderak erantzun beharko dituzte, hipergluzemia eta diabetesa mellitus garatzeko pancreatitis akutuaren ondoren.

Azpimarratzekoa da, halaber, lehendik zegoen diabetes mellitusaren presentzia bera dela eta pancreatitis akutua izateko arrisku faktore gisa, eta horrek pankreatitis akutuarekin lotutako aldaketa metabolikoen oinarri konplexua azpimarratzen du.

Denboran zehar gaixotasunaren joera aztertzerakoan, badirudi denborarekin prediabetesaren eta diabetesa orokorrean eta bereziki diabetes mellitusaren prebalentzia nabarmen handitu dela. Aitortu behar da diabetes mellitusaren prebalentzia esponentzialki handitzen dela 45 urte igaro ondoren, eta zahartzeak zelulen funtzioan eta obesitateak eragindako intsulinarekiko erresistentziak gora egin dezakeela joera hori partzialki azaldu daiteke. Hala ere, metaregresioaren analisiek adina ez da hain garrantzitsua. pankreatitis akutuaren ondoren gaixoen artean. Beste mekanismo posible bat da pertsona batzuek pancreatitis akutuaren eraso errepikatuak izan dituztela 5 urte igaro ondoren. Zenbait ikerketen berri izan zen hori, baina ez ziren kontuan hartu lan gehienetan. Horrek esan nahi du pankreatitis akutuaren aurkako erasoek errepikapenak eta diabetesa izateko arriskuak eragina izatea prebalentzia handitu dezakeela jarraipenarekin. Ez dago jakiterik pankreatitis akutuaren akats errepikatuek pankreako zelulak galtzen lagun dezaketela, diabetesa mellitus eta hauei lotutako baldintzak garatzeko mekanismo posible gisa jokatuz.

4. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetearen adierazpen klinikoak

Bigarren mailako diabetesa duten gaixoek hipergluzemiarekin lotutako sintoma tipikoak dituzte, baina hipogluzemiaren arriskua nabarmen handitzen da. Intsulina terapiarekin edo sulfonilurea drogekin lotutako hipogluzemia pasarteak ohikoagoak dira eta normalean larriagoak eta luzeagoak izaten dira. Horrek askotan ospitaleratzea eragiten du eta gaixoek heriotza arriskua handitzen dute. Hipogluzemia bereziki ohikoa da pankreatektomiaren ondoren, eta heriotza eragiten du gaixoen% 20-50ean. Halako irudi dramatikoa glukosaren kontra-erregulazio eta zaharberritze baten ondorioa da. Plasma glukosa-kontzentrazioaren jaitsiera azkar erantzuteko organismoak glukagonaren sekrezio eskasa, kateolamina erreakzio murriztua eta gibelean glukosaren produkzioa okertzen direlako. Pasarte hipogluzemikoen intzidentziaren gehikuntza ezegonkortasun glicemikoarekin lotzen da.

Pankreatitisaren tratamendu kirurgikoaren edo tratamendu kirurgikoaren ondoren etanolen gehiegikeriak diabetesa duten gaixoen oreka metabolikoari eragin diezaioke, alkoholak glukoogenesia inhibitzen duelako, hormona adrenokortikotropikoen sekrezio hipotalamo-hipofisarioan eragiten du eta intsulinaren erresistentzia eragiten du. Hipogluzemia bereziki arriskutsua izan daiteke mantenugaien kontsumoa murrizten bada eta gibeleko glukogeno dendak agortzen badira.

Pankreatektomiaren ondoren alkohol-abusua faktore garrantzitsua da hipogluzemiaren eta heriotzaren garapenean. Paziente horietan, intsulina administrazioarekiko atxikimendu eskasak askotan ezegonkortasun metabolikoa laguntzen du.

Bestalde, diabeto mellitus pankreatogenikoan ketoakidosi eta koma diabetikoaren garapena oso arraroa da C-peptidoaren hondarrik gabeko pazienteetan ere. Hau gertatzen denean, ia estresarekin lotutako baldintzak izaten dira infekzioarekin edo kirurgiarekin. Intsulinarekiko sekrezioaren gailurrean, gantz erreserbak agortzeak eta lipolisi tasa baxuak batera egiteak gutxi eragiten dute ketosiaren arriskuan. Ketosiaren aurkako erresistentzia antzekoa da diabetes mellitus tropikaletan, non desnutrizioak eta gantz insaturatuen kontsumo oso txikiak ketoneen gorputzaren sintesia gutxitzen laguntzen duten. Glutagonaren gabeziak pankreako diabetesa duten gaixoen ketoakidosisetik babesteko eginkizuna eztabaidagarria da. Hala ere, baliteke glukagona ketosia garatzeko beharrezkoa izan arren, bere gabeziak ketoacidosi diabetikoaren progresioa atzeratzea edo moteltzea.

Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, gaixotasun diabetikoa duten gaixoen kontrol metaboliko egokia eta egonkorra mantentzeko zailtasunek gaixotasun talde hau "diabetesa hauskorra" kategorian sartzea eragin zuten.

Malabsorzioarekin nahikoa pankreako gutxiegitasunarekin glukosa kontrolatzeko ezegonkortasuna lagun dezake. Steatorrheak glukosa-malabsorzioa eragin dezake eta, ondorioz, erreakzio hipogluzemiko postporialak laguntzen ditu eta baita intsulinaren sekrezioa aldatu ere. Pankreako gaixotasuna duten gaixoen diabetesa garatzea pisu galera garrantzitsuarekin lotu daiteke, hau da, zaila da intsulina terapia egokia zuzentzea ere. Gainera, pisu galerak bakarrik eragin dezake intsulinarekiko sentsibilitatea nabarmenki.

4.1 diabetes mellitus pancreatogenikoaren konplikazio kronikoak

1950eko hamarkadaren amaieratik, orokorrean ulertu da pankreatitis kronikoaren ondoren diabetesa ez dela konplikazio baskularrekin lotzen. Sinesmen hori azaltzeko, hainbat faktore adierazi ziren, besteak beste, predisposizio genetiko ausentua edo murriztua, pankreako gutxiegitasun exokrinoa, kolesterol serum baxua, kaloria gutxi kontsumitzea eta abar. Hala ere, gaixoen bizi itxaropen luzea dela eta, angiopatia diabetikoaren kasu gehiago bildu ziren.

Pankreatitis kronikoa edo pankreatektomia kronikoa egin ondoren diabetesa mellitus duten pazienteetan erretinopatia diabetikoaren prebalentzia ez da nabarmen hasieran jakinarazi zenetik. Duela gutxi, erretinopatia diabetikoaren balorazio zehatzagoak% 30-40ko intzidentzia agerian utzi du, 1 motako diabetesa duten gaixoen antzeko kopurua. Erretinopatiaren intzidentzia hipergluzemiaren iraupenarekin lotzen da. Ez dago eredu erretinopatia eta diabetesa familiako historia positiboaren artean, HLA antigenoak hautemateko maiztasuna, antigorputzak uharteetako zelulen presentzia edo C-peptidoaren plasma mailen artean.

Nefropatia diabetikoaren bigarren mailako diabetean duen eraginari buruzko eztabaidek jarraitzen dute. Zenbait autorek salatu zuten "ezin izan zutela aurkitu inork autopsian baieztatutako glomerulosklerosi intracappillary kasu bat konbinatuta hemochromatosis edo pancreatitisarekin batera. Hala ere, gero eta gehiago dira diabetesa duten pazienteetan glomerulosklerosi nodularraren kasuak. Pankreatitis akutua edo kronikoa. Glomerulopatia diabetikoen kasu batzuk jakinarazi dira pankreatektomia osoa duten pazienteetan, baina iraupen laburragoa izan beharko litzateke Honek azaltzen du zergatik izan daitekeen zaila giltzurrunetako kalte diabetikoen fase berantiarrak hautematea, nahiz eta aldaketa funtzional goiztiarrak albuminuria sortu baino zenbait urte lehenago aurkitu ahal izatea. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta, diabetesa duten 86 pazienteren artean, gernu albumina 40 mg / 24 h baino gehiago zehaztu ziren pazienteen% 23an, eta albuminuria diabetesa eta odol presioaren iraupenarekin lotu zen, baina ez da diabetesa, HLA antigenoak edo C-peptido plasmatikoen familiak. Erretinopatiaren intzidentzia ia bi aldiz handiagoa izan zen MAU duten pazienteetan, eta, beraz, 1 motako diabetesa duten pazienteetan deskribatutako "oculorenal" elkartea diabetesa pankreatogenikoan ere iradokitzen da. Hiperfiltrazio glomerularra, giltzurrunetako disfuntzioaren beste seinale goiztiarra, 1 2 motako diabetearekin gertatzen den bezala, diabetes pankreatogenikoarekin antzeman daiteke. Giltzurruneko diabetearen kalteak izan arren, albumina 0,5 g / eguneko edo giltzurrunetako gutxiegitasuna baino handiagoa ez da atipikoa.

Neuropatia diabetesa pankreatogenikoan ohikoa den kexa da. Polineuropatia distal edo mononeuropatia kasuen% 10-20 hautematen dira, eta eroankortasun-abiadura okerraren seinale elektrofisiologikoak pankreako gaixotasunak dituzten bigarren mailako diabetesa duten gaixoen% 80 baino gehiagotan aurkitzen dira. Bibrazio-sentsibilitatea 1 motako diabetesarekin gertatzen den modu berean kezkatuta dagoela aurkitu zen.

Erretinopatia eta nefropatia ez bezala, ez dago inolako erlaziorik neuropatia eta diabetearen iraupenaren artean. Hau hipergluzemiak (erretzea, alkohola eta malabsorzioa) ez diren beste faktore konposatzaileen ondorioa izan daiteke.

Nerbio-sistema autonomoan ere aldaketak gertatzen dira. Erreflexu kardiobaskularren nahasteak diabetes mellitusaren gaixoen% 8an aurkitu ziren pankreatitis kronikoaren ondoren, eta mugako akats bat paziente horien% 13 gehiagotan ikusi zen. Nolanahi ere, hipergluzemia diabetikoarekin eta neuropatia autonomikoarekin erlazionatzerakoan kontuz ibili behar da, alkohol kontsumoa ohikoa baita pertsona horietan. Hala, pankreako gaixotasunak dituzten diabetes mellitus duten pazienteetan neuropatiaren benetako mekanismo patogenetikoa faktore asko biltzen dira.

Makroangiopatiak, batez ere miokardioko infartuak, arraroak dira diabetes pankreatogenikoan. Txosten batean, konplikazio baskularrak diabetesa mellitus duten gaixoen% 25etan aurkitu ziren pankreatitis kronikoa egin ondoren, eta batzuek amputazioak edo kirurgia baskularra saihestu behar izan zituzten. Diabetes mellitusaren iraupen nahiko laburrak eta azpiko pankreako gaixotasunak zailtzen du gaixo horien konplikazio makrobaskularren prebalentzia ebaluatzea. Epe luzerako behaketa baten arabera, pankreatitis kronikoa duten gaixoen heriotza kardiobaskularren maiztasuna% 16 da, diabetesa klasikoa baino txikiagoa baita.

5. Pankreatitis kronikoa duten diabetearen diagnostikoa

Ez da erraza izaten diabetesa mellitus duen gaixo bat behar bezala diagnostikatzea eta sailkatzea pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta. Diabetes mellitus 1 eta 2 motako epe luzearen existentzia pankrearen zati exokrinoaren gutxiegitasunarekin batera dago, eta diabetesa duten gaixoek inongo kasutan pancreatitis akutua edo / eta kronikoa garatzeko arrisku handiagoa dute.

Pankreatitisaren historia duten gaixoek 1 edo 2 motako diabetesa garatu dezakete, pankreako funtzio exokrinoaren egoera edozein dela ere. Pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta diabetesa duten gaixoak behar bezala sailkatzeko, gaur egun eskuragarri ez dauden diagnostiko irizpideak ezarri behar dira. N. Ewald et al-ek honako irizpide hauek erabiliz iradokitzen dute:

Irizpide nagusiak (presentzia egon behar du):

- Gutxiegizko pankrearen gutxiegitasuna (elastase fekal monoklonalak-1 proba edo proba funtzional zuzenak)

- Pankrearen patologia irudian zehar (ultrasoinu endoskopikoa, MRI, CT)

- Auto motako markatzaileekin lotutako 1. motako diabetesa eza

- Polipeptidoaren sekreziorik ez dago

- Inkretinen sekrezioa narriatuta (adibidez, GLP-1)

- Intsulinarekiko erresistentziarik ez (adibidez, HOMA-IR intsulinarekiko erresistentzia indizea)

- Betetako beta zelulen funtzioa (adibidez, HOMA-B, C-peptido / glukosa erlazioa)

- Gantz disolbagarriak dituen bitamina serum maila baxuak (A, D, E eta K)

Nolanahi ere, diabetearen adierazpen berriek diabetesa aztertzeko Europako Elkarteak (EASD) eta American Diabetes Association (ADA) k zehaztutako irizpideak erabili beharko lituzke, eta diabetesa pankreatogenikoa duten egiaztatu. Gutxienez, gaixoak irudi kliniko atipikoa erakusten badu eta traktu gastrointestinalaren sintomak kexatzen baditu, medikuak diabetesa pankreatogenikoen existentziaz jabetu beharko luke eta diagnostiko gehiago egin beharko du.

Pankreatitis kronikoa duen edozein gaixo, kontrolatuta egon behar da, diabetes mellitus pankreatogenikoa garatzeko. Pankreatitis kronikoa duten pazienteen hasierako ebaluazioa glikemia baraukoaren eta HbA1c-ren ebaluazioa izan beharko litzateke. Azterketa horiek urtean behin gutxienez errepikatu beharko lirateke. Horietako edozein aurkikuntza patologikok diagnostiko gehiago egitea eskatzen dute. Probaren emaitzek glukosaren tolerantzia narriadura iradokitzen badute, ahozko glukosaren tolerantzia proba gomendatzen da gehiago. Intsulina eta / edo C-peptidoen maila konbinazioen azterketa erabilgarria izan daiteke 2 motako diabetes mellitus eta diabetes mellitus pancreatitis akutua edo kronikoa dela eta bereizteko.

Intsulinaz eginiko hipogluzemia, sekrezioaren infusioa edo mantenugaien nahasketa baten aurrean pancreati polipeptidoaren erantzuna ebaluatzea diagnostiko interesgarria izan daiteke. Pankreako polipeptidoaren erantzun faltak diabetesa pankreatogenikoa 1 motakoa bereiztea ahalbidetzen du eta, halaber, diabetesa pankreatitis akutua edo kronikoa dela eta 2. motakoa da, pankreatiko polipeptidoaren maila altuekin. Ezinezkoa da pankreatikoaren sekrezioaren sekrezioaren eta pankreatiko polipeptidoaren erantzuna eguneroko praktikan.

6. diabetes mellitus pancreatogenikoaren alderdi terapeutikoak

Diabetes mellitusaren tratamenduaren helburu nagusiak, edozein dela ere, honako hauek dira: gaixotasunaren sintoma subjektiboak eta objektiboak ezabatzea, koma diabetikoa prebenitzea, diabetearen mellitoaren konplikazio berantiarren aurrerapena saihestea eta moteltzea (nefropatia diabetikoa eta erretinopatia, neuropatia ...). Zereginen konponbidea, ideia modernoen arabera, gluzemia maila ahalik eta jende osasuntsuena lortzeko eta mantentzerakoan posible da, gaixotasunaren sintoma subjektiboak eta objektiboak ezabatuz.

Diabetea pankreatogenikoentzako dieta 1 motako diabetesa mellitus-i dagokionarekin, salbuespenarekin, bitaminen gabezia eta oligoelementuak zuzentzeko beharra izan ezik, zatiketaren elikadura izendatzeak hipogluzemia prebenitzen du.

Pankreatitis akutua gaixoen% 50ean hipergluzemia garrantzitsua da eta batzuetan ketosia edo koma diabetikoa ere garatu daiteke. Hiperglicemia, ketosia edo koma garrantzitsuak badira, plasma glukosa-kontzentrazioaren, elektrolitoen, zetonen eta beste parametro metabolikoen jarraipen zehatza egin behar da, fluidoen barneko administrazioarekin eta intsulina infusioekin batera, ketoacidosi diabetikoaren tratamendu printzipio klasikoekin bat etorriz.

Hiperglizemia da oztopo nagusia elikadura-laguntza egokia lortzeko, diabetesa ez duten gaixoetan ere. Horrela, intsulina hornidura egokia behar da elikadura artifizialean zehar, ekintza luzeko intsulina analogikoen administrazioa parenterala edo larruazalpean erabiliz.Gomendagarria da pankreatitis akutua larria duten pazienteek diziplina anitzeko mediku talde batek zainketa intentsiboko unitatean kudeatzea.

Pankreatitis fulminante akutua duten pazienteei, terapia kontserbadorea gomendatu behar zaie, pankreako erresekzioa baino, azken hau diabetesa intzidentzia handiagoa baita. Kasu guztietan, glukosa-tolerantzia pancreatitis akutua gertatu denetik 3-6 hilabetera baloratu beharko litzateke.

Pankreatitis kronikoa edo pankreatektomia partziala duten pazienteetan, ahozko agente hipogluzemikoak preskribatu daitezke glukagonoari edo elikagaien kontsumorako C-peptidoen erantzun egokia mantentzen duten pertsonei. Laburra izan behar da, ekintza luzeko sulfonilureak baino nahiago izanez gero hipogluzemia larria izateko arriskua gutxitzeko. Hala ere, kontuz ibili behar da gibeleko lagin funtzionalen aldaketak dituzten pazienteetan ahozko botikak erabiltzen direnean. Duela gutxi, GLP-1 eta dipeptidyl peptidase 4 inhibitzaileak erabiltzeko aukera proposatu da, haien plasma glukosa jaistearen efektua ez dirudi hipogluzemia arriskua handitzen duenik. Hala ere, badaude kezka batzuk oraindik ez baitago pankreatitisa garatzeko arrisku handiagoa dagoenik, ustez intretinen terapia erabiltzearekin lotuta.

Intsulina terapia beharrezkoa da pankreatektomia osoaren ondoren, nahiz eta intsulinaren beharra 1 motako diabetesa duten gaixoetan baino txikiagoa izan, batez ere gauez. Aitzitik, intsulina postprandial eskakizuna handiagoa izan daiteke. Hau gertatzen da batez ere pankreatektomia duten gaixoetan; aldiz, pancreatitis kronikoa edo pankreatektomia partziala duten intsulina menpekoek, normalean, 1 motako diabetearen antzeko intsulina behar dute. Gaueko intsulina dosi luzean intsulina dosi bat erabili behar da gauean eta urdaila hutsik kontrolatzeko. Aspaldiko analogoek gaueko hipogluzemiaren arriskua murrizten dute intsulina NPHarekin alderatuta, beraz, lehenengoa nahiago izan behar da. Hortaz, intsulina analogikoko ekintza labur eta luzea duten basal-bolus erregimen klasikoa egokia izan daiteke. Gaixo motibatu eta hezikatuetan, larruazaleko tratamendu jarraitua erabiliz intsulina tratatzen da arrakastaz kontrol metaboliko zaindua lortzeko, hipogluzemiak eta ketosiak ekiditen diren bitartean.

Aukeratutako tratamendua edozein dela ere, hipogluzemiak izaten du arrisku nagusia. Gertaera hipogluzemikoen maiztasuna eta larritasuna handitzea hainbat faktoreren konbinazio baten ondorioa da, besteak beste, intsulina gehiegikeria, intsulinarekiko sentsibilitatea, narriaduraren kontraregulazioa, dieta desegokia edo mantenugaien xurgapena, alkohol kontsumoa eta gibeleko gaixotasunak. Hipogluzemia hilgarria izateko arriskua bereziki handia da pankreatektomia osoa duten gaixoetan, eta horrek bultzatu du metodo kirurgiko eta mediko seguruagoak bilatzea. Horrela, duodenoa eta porora kontserbatzeak badirudi hipogluzemiaren atalen kontrol metaboliko egonkorragoa eta murrizketa bermatzen dutela. Erreakzio hipogluzemikoak, gertatzen badira, modu erasokorrean tratatu behar dira eta haien kausak eta mekanismoak arretaz ebaluatu eta pazienteei azaldu behar zaizkie. Pazienteak hipogluzemia larria gerta ez dadin trebatu behar dira; alkoholari uko egin, jarduera fisikoa areagotu, elikadura zatikatua eta entzimak ordezkatzeko terapiari atxikimendua eman behar zaio. Duela gutxi, uhartearen autotransplantazioa intsulinaren menpekotasuna ekiditeko proposatu da. Uhartearen autotransplantazioak beta zelulen funtzionamendu egonkorra bermatzen du eta pankreatektomia totala egin ondoren, 13 urtez, pankreatektomia kronikoa tratatzeko.

Pankreako gaixotasunak dituzten gaixoen diabetearen muturreko "ahultasuna" dela eta, gaixoen heziketa eta odol glukosa maila auto-kontrolatzea oso garrantzitsuak dira. Etxeko glukosaren kontrol zorrotzak eta intsulina dosi txikiak behin eta berriz administratzeak, hezkuntza-programa intentsiboekin batera, kontrol metaboliko ona eta egonkorra ekar dezakete paziente horietan. Hala ere, urrats zehatzekin batera joan behar dira, besteak beste, gaixoaren nutrizio egoera eta alkohol erretiroa zuzentzea. Alkoholaren gehiegizko kontsumoak gibeleko kalte progresiboak ere ekar ditzake, eta horrek bakarrik kontrol metabolikoa gal dezake.

Steatorrearen xurgatze narriadunak hipogluzemia eta intsulina jariatzeko arriskua areagotzen du incretinen sistemaren nahasteen bidez. Diabetea pankreatogenikoa duten gaixoetan, azidoarekiko sendagaiekin tratatutako entzima terapia eman behar da gantz askatzea 20 g / eguneko tenpleekin. H2 hartzaileen antagonistekin batera tratatzea gomendagarria da azido gastrikoen sekrezioaren murrizketak pankreako entzimenen degradazioa murrizten duelako. Kaloria handiko dieta (2500 kcal / egun baino gehiago) karbohidrato konplexutan aberatsa eta gantz gutxikoa da. Pankreatitis kronikoa duten pazienteetan, gantz sarrerak sabeleko minaren maiztasuna eta intentsitatea handitu ditzake. Horrela, koipearen kontsumoa ez da kaloria guztiaren% 20-25 gainditu behar. Erostea txikia eta otorduak maiz izan behar dira, 3 otordu nagusi eta 2 edo 3 bitarteko pintxo. Behar izanez gero, dieta elektrolitoekin, kaltzioarekin, D bitaminarekin eta potasioarekin osatu behar da. Gastrectomiaren ondoren hesteetako igarobide azkarrak eta isurketa sindromea malabsorzioan eta kontrol metaboliko ezegonkorrean ere lagun dezake. Azkenean, pankreako gaixotasuna duten diabetes mellitus duten paziente batzuetan, zaila izan liteke hipogluzemia izateko arrisku handia izateagatik kontrol metaboliko onena lortzea. Plasma glukosaren maila normala baino apur bat mantentzea beharrezkoa da maiz erreakzio hipogluzemikoak ekiditeko eta bizi kalitatea hobetzeko. Gogoratu behar da gaixo hauetako askok bizi itxaropena murriztu dutela eta diabetiko konplikazioak garatzeko arrisku txikiagoa dutela. Ketoakidosia oso gutxitan gertatzen den arren, bat-batean estresaren azpian (infekzioa, kirurgia ...) garatu daiteke, eta intsulina dosi doikuntza egokia behar du.

Pankreatitis motak

Gaixotasuna forma akutuan eta kronikoetan gertatzen da.

Forma akutuan, hantura dela eta, pankreako zukua ez da duodenoaren lumenera pasatzen, baizik eta pankrearen ehunak digeritzen ditu. Prozesu honek aldaketa nekrosikoak eragiten ditu gaixoaren organoaren zeluletan, eta bereziki larriak diren kasuetan, guruin osoaren heriotza.

Pankreatitis kronikoa, kausaren arabera, honela sailkatzen da:

1. Primarioa - jatorrian pankrean sortzen da arrazoiren batengatik.
2. Bigarren mailakoa - beste organoen gaixotasunen ondorioa da: kolekistitisa, ultzerak, enteroklitisa.
3. Post-traumatikoa: esposizio mekanikoaren edo kirurgiaren ondorioa. Diabetearen mekanismoa

1 motako diabetea, pankreatitisarekin batera, pankreako hodiek ez dute digestio entzimak duodenoaren lumenetik pasatzen direlako eta auto-digestioa hasten da, zelula ehunen degenerazioa organo zatien heriotza gantz, konektibora edo osora. Gorputzak intsulina gabezia absolutua du eta odol glukosa maila igo egiten da eta horrek suntsitzailea da gorputzeko sistema guztiei.

2. motako diabetesa intsulina ekoizpenarekin gertatzen da. Baina mekanismo metabolikoen urraketa dela eta, ez du bere funtzio nagusia betetzen, gutxiegitasun erlatiboa sortuz.

Aldaketa patologikoak denboran zehar metatzen dira eta lau etapatan banatzen dira:

1. Lehenengo fasean, epe laburreko larritasunak barazki luzeekin tartekatzen dira. Guruinean, hantura kronikoa sortzen da, batez ere mina sindrome arraroekin latzetan. Epe horrek 10-15 urte arte iraun dezake.
2. Bigarren fasea digestio aparatuaren disfuntzio nabarmenagoa da. Hanturak intsulina kontrolik gabe askatzea eragiten du odolean. Horrek aldi baterako hipogluzemia ere ekar dezake. Egoera orokorra zaildu da aulkia, goragalea, jateko gogoa, gasaren eraketa tratamendu gastrointestinalaren atal guztietan.
3. Pankrearen funtzionalitatea oso murriztua da. Eta, urdaila hutsik egonez gero, azterketek ez dute desbideraketarik agertzen, orduan jan ondoren, odol-plasmako glukosa denbora-tarte arruntetik haratago zehazten da.
4. Azken fasean, bigarren mailako diabetearen eraketa gertatzen da, eta pancreatitis kronikoa duten gaixoen herenari eragiten dio.

Pankreatitis kronikoan diabetesa ikastaroaren ezaugarriak

Logikoa litzateke bi gaixotasun bat baino askoz zailagoak direla ondorioztatzea. Baina praktikak horrelako ondorioen porrota erakusten du. Bigarren mailako prozesuak hainbat ezaugarri ditu eta horri esker ondo sendatu daiteke:

1. Ia ketoakitosisik gabe,
2. Intsulina tratamenduak askotan hipogluzemia dakar,
3. Karbo gutxiko dietetarako egokia da
4. Lehenengo fasean, diabetesa lortzeko ahozko sendagaiak nahiko eraginkorrak dira. Pankreako diabetes mellitusaren prebentzioa eta tratamendua

Pankreatitis kroniko guztiek ez dute zertan diabetearen garapena eragin. Tratamendu egokiarekin eta dieta zorrotzarekin, pankrea hobetzeaz gain, diabetearen agerpena ekidin dezakezu.

Endokrinologo medikuak kasu bakoitzean banakako tratamendua hautatzen du. Guruinek digestio-entzimak ekoizteko adierazleen arabera, espezialista eskudun batek ordezko terapia ematen du antzeko ekintza bateko droga-entzimetan oinarritutako terapia. Intsulinaren injekzioak behar izanez gero.

Pankreatitisaren eta diabetearen elikadura

Jakin behar duzu dietarekiko tratamendu egokiak eta atxikimendu zorrotzak gaitz larri hauetatik sendatzeko era osa dezakeela. Jan askotan eta zati txikietan - 250-300 gramo bazkari bakoitzeko. Eman lehentasunak proteinak dituzten produktuei: soja, arrautza zuria, haragia, arraina, fruitu lehorrak.

Ez kendu zuku gastrikoaren sekrezio azkarra sorrarazten duten elikagai azidoak: azidoa, pikantea, ketua, frijitua, alkohol bizia, hotza edo hotza. Hitz batez, plater guztiak. pankrearen sekrezioan estres gehigarria sor dezakeena.

Elikagaia lurrunetan eta beroan kontsumitzen da, beroan edo hotzean baino.

Dieta egokia modu independentean aukeratzea zaila bada, izen azpian bildutako dieta gomendio bereziak aplika ditzakezu: 5. taula 5. pankreatitisa duten gaixoentzako eta 9. taulako diabetikoentzako. Baina dieta hau edo beste aukeratu aurretik, beharrezkoa da zure medikuarekin kontsultatzea.

Gaixotasunaren ibilbidea eta gaixoaren egoera orokorraren ezaugarri guztiak kontuan hartuta bakarrik, medikuak elikadurari buruzko gomendiorik zehatzenak ematen ditu.

Produktuen aukeraketa

Gaixotasunaren aldi desberdinetan, dieta pixka bat alda daiteke. Adibidez, arroza, oatmeal eta semolina oinarritutako fruta gozoak edo platerak nahiko onargarriak dira denbora luzez bidaltzen diren aldietan, erabat baztertzen dira gaixotasuna okertzen denean.

Produktu egokiak banan-banan hautatu behar dira paziente bakoitzeko, kontuan hartuta:

1. Hobespen pertsonalak
2. Glukosaren kontsumoa
3. Edozein substantzien intolerantzia
4. Mantenugai xurgatzaile partziala zuzentzea.

Aldi akutuan, erabat debekatuta dago azukre-eduki handia duten platerak, koipeak eta ketuak, pastelak, janari frijituak, zerealak: arroza, oatmeal, semola, fruta eta barazki gordinak, ogi zuria.

Landare-olioei dagokienez, hobe da zentzuzko zenbatekoan lineta eta oliba lehen prentsa hotzean erabiltzea, sendatzeko propietateak dituztenak. Koipe gutxi duen esnea ere kaltetuko du. Esneak gorputza bitamina, mineralez aberasten du eta digestio-hodian hanturazko prozesuak arintzen laguntzen du.

Zoritxarrez, jendea hain antolatuta dago, osasunaren balio osoa ulertuta, oraindik ere "hilobia koilara batekin" zulatzen dutela. Baina jakinduria folkloriko berak aspaldian aurkitu zuen konponbide erraz bat pankrearen arazoei - gosea, hotza eta bakea.

Arau sinple honi jarraituz eta bereziki hautatutako terapia jarraituz, gaixo gehienek gaitz asko gainditu eta egoera osasuntsu batera itzul zitezkeen.