Diabetes eta gibeleko gaixotasunak > Diabetesaren konplikazioak

Diabetea mellitus → gibeleko gaixotasuna erlazioa nahiko estua da. Diabetesa C hepatitisaren arrisku-faktore independentea da, baita hepatokelular kartzinoma izateko arrisku faktorea ere. 2. motako diabetean gibelak gantz endekapenerak jasan dezake eta horrek steatofibrosis larria bihurtu dezake. Gaixo daudenek zirkrosia bezalako gaixotasuna garatzeko arriskua dute. Diabetesa tratatzeko erabiltzen diren zenbait droga gibeleko kalteak eragin ditzakete, hala nola hepatotoxikotasuna. Diabetesa duen pertsona bat tratatzen duen mediku guztiek azterketa integral baten gibeleko gaixotasun larrien presentzia kontuan hartu beharko lukete.

Gaixotasun hau pairatzen duten pertsonek glukosa-tolerantzia narriadura handiagoa izan ohi dute biztanleria orokorrean baino. Zirrosia duten gaixoetan diabetesa egotea arrisku faktorea da pronostikoari dagokionez.

Mendebaldeko herrialdeen arabera, hepatitis C diabetearen gibeleko kaltearen arrazoi nagusietako bat da. Hepatitis C birusaren aurkako antigorputzak populazio orokorrean daude (hainbat ikerketen arabera) pertsonen% 0,8-1,5 artean, hala ere, diabetesa duten pertsonetan, ordea, kopuru hori% 4-8 ingurukoa da. Gibeleko gaixotasun kronikoa duten pertsonen kasuan, diabetesa% 20 baino gehiagotan gertatzen da, diabetesa organo hori transplantatu ondoren pertsonengan garatzen da C hepatitis kronikoaren kasuen ia 2/3 kasutan. Beste arrazoi nagusiengatik transplantea egin duten pertsonetan, 1/10 pertsona baino gutxiago da.

Gaur egun eskuragarri dauden azken datuen arabera, C hepatitisa faktore pronostiko independentea "gibelean" hauteman daiteke diabetesa garatzeko orduan.

Heriotza laginen azterketak erakutsi du hepatitis C birusaren genoma pankreako zeluletan ere frogatu daitekeela. Emaitza da diabetearen agerpenarekin emaitza hauek zenbaterainoko lotura izan dezakeen.

Karcinoma hepatokelularra

Minbizi honen zirrosiarekin duen harremana aspalditik ezagutzen da. Analisi epidemiologikoek erakusten dute diabetek onkologia hepatikoa garatzeko arrisku erlatiboa ere nabarmen handitzen dutela (diabetesa duten pertsonen onkologia horren arrisku erlatiboa% 2,8-3,0 da). Diabetesaren presentzia nabarmen larriagotu egiten da kartzinoma dela eta erresekzioaren ondoren gaixoen pronostikoa. Harreman etiopatogenetikoak, diabetesa eta minbizia duten gaixoetan gibeleko kalteekin lotutako beste mota batzuekin erlazionatuta daudenak ez dira oraindik zehatz-mehatz aztertu.

Kalte toxikoak

Zalantzarik gabe, diabetes mellitus duten pazienteetan metabolismo patologikoki aldatutako metabolismoaren eskakizunekin kargatutako gibeleko zelulek efektu toxikoei aurre egiteko zailagoa izango da, organo horrek erreserba funtzional murriztua izan behar duelako (hau da, bere funtzionamendua urrituta dago). Esperientzia klinikoak frogatzen du zelulak drogen gehiengo zabala izan daitekeela. Gauza bera gertatzen da diabetesa tratatzeko erabiltzen diren sendagaiekin.

Glitazonak - agian gibeleko tratamendua dakarren droga ospetsuena da. Hala ere, Troglitazona merkatutik kendu zuten zenbait gertaera hildako gibeleko gutxiegitasunagatik. Gaur egun konplexua da estrukturalki erlazionatutako produktu kimikoen talde baten ondorioa ote den, eta deribatu berriak sartzeak ez du zertan antzeko eragina izango gibelean diabetean.

Pioglitazonak eta Rosiglitazonak alboko kate molekularreko egitura desberdinak dituzte, eta adierazten da horrek hepatotoxikotasuna izateko arriskua gutxitzen duela, nahiz eta substantzia horiek erabiltzearen ondorioz gibeleko kalteak modu esplizituan deskribatzen diren. Oinarrizko efektuak - intsulinaren sentsibilitatea hobetzeak - aitzitik, eragin positiboa izan behar du gibeleko zeluletan, izan ere, beste aldaketekin batera, gantz-azido askeen plasma-kontzentrazioa ere murrizten da eta, ondorioz, zelula metabolikoen karga gutxitu egiten da.

Sulfonylureas - kolestasia intrahepatikoa (Glibenclamida ere fatalena) adierazpen nahiko arrunta izan daiteke, hepatitis granulomatoak (Glibenclamida) eta hepatitis akutuaren forma (Glyclazide) dira organo garrantzitsu honi kalte egiteko modu ezohikoa.

Biguanidoak - gibeleko kalteak eragin ditzaketen potentzialtasunari dagokionez, gaur egun, talde honetako ordezkariak dira seguruena. Lesioekiko jarreraren garrantzia, hala ere, datza erreserba funtzional murriztua duten pertsonetan organo honen gaixotasunetarako parenkimak Metformin administraziotik akidoi laktiko hilgarria garatzera gerta litezkeela.

Intsulina - baizik eta bitxikeria gisa, intsulina administrazioak eragindako gibeleko kalte akutuen garapena deskribatzen duen mezu bat aipa daiteke. Aitzitik, oso litekeena da giltzurruneko parenchyma larriarekin diabetesa izateko tratamendu eza edo bere gabezia dela eta, intsulina lehen aukerako sendagaia izatea. Kalte-ordainen ondoren, kaltetutako zelulen ondorengo hobekuntzarako bide metaboliko sakonen normalizazioa lortzen da.

Ondorioz

Nahaste metabolikoen erlazioa, gure kasuan, diabetesa eta gibeleko gaixotasunak nahiko trinkoak dira. Ezagutza modernoak oinarritzat hartuta, esan dezakegu kasu askotan horrelako gaixotasunen eta diabetearen arteko erlazioa etiopatogenetika dela. Diabetikoen kasuan organo honek izan dezakeen kalterik ohikoena steatosi sinplea da, eta horrek gutxienez neurri batean erantzuten du nahaste metaboliko nagusien esku-hartze konplexura, ez da batere ohikoa gaixotasunaren forma erasokorra (steatohepatitis) mehatxua izatea, eta horrek zainketa eta kontrol berezia eskatzen du.

Gaixotasun hepatikoak eta diabetearen harremanari buruzko informazioa ez dago guztiz osatua, integrala eta dena azaltzen du. Diabetetikaren ikuspegitik, ez dago gastroenterologiako aldizkari baimenduetan argitaratu diren lanik, akatsetatik erabat metodologikotik ikusita.

2 motako diabetes mellitusean gibeleko kalteen izaerari buruzko paper zientifikoaren testua

Ezin dut aurkitu zer behar duzun? Saia zaitez literatura hautatzeko zerbitzua.

Diabetesian zirrosiaren intzidentzia gutxitzea oso zaila dirudi; autopsiarekin batera, gibeleko zirrosia populazioan baino 2 aldiz handiagoa da. Gehienetan, bizitzan zehar grabatutako hipergluzemia bigarren zirkosia ezezaguna izan daiteke.

Sakhako Errepublikan V.I. Gagarin eta L.L. Mashinskyk (1996) gibeleko eta tratamendu biliarreko lesioak dituzten diabetesa duten 325 paziente aztertzerakoan agerian daudenean: kolekistitis kronikoa kasuen% 47,7an, hepatitis kronikoa (etiologia birikoa batez ere)% 33,6an, hepatopatia diabetikoa 16an. % 1, gibeleko gaixotasun parasitoak (albekokocosia) eta hepatoma -% 2,6. Kasu honetan, gibeleko eta tratamendu biliarreko lesioak antzeman ziren 2 motako diabetesa duten 216 gaixoen kasuen% 66,5ean, eta 1 diabetesa% 33,5ean (109).

Intsulina ez den mendeko diabetesa dutenean, behazunak eratzen dira maiz. Ikertzaileen arabera, litekeena da behazun-garaian behazunen osaeran izandako aldaketen ondorioz, eta ez diabetearen eragin zuzena.

Diabetesa duten pazienteetan, hepatitisaren odol-kontaktuen markatzaileen prebalentzia nabarmen handiagoa da emaile osasuntsu bateko biztanleen artean baino% 7,9 eta% 4,2koa izan zen hepatitisa B eta C aztertzeko, hurrenez hurren (% 0,37-0,72 biztanleria osasuntsu batean).

Diabetesa duten haurren kasuan, hepatitis B birusaren markatzaile serologikoak atzeman ziren kasuen% 45ean, hepatitis kronikoa zutenean -% 14,5ean. VN Adar batek (1982), diabetesa duten 271 paziente aztertzerakoan, hepatitis kronikoaren signo klinikoen kopurua nabarmen handiagoa (% 59,7) agerian utzi zuen. Gaixotu da diabetes mellitus hepatitis kroniko autoimmunearekin eta NL-B8 eta BNC histokompatibilitate konplexu nagusiko antigenoekin batera agertzen direla, bi gaixotasunetan maiz agertzen direnak.

Argazki klinikoa, DG-ko ikertzaileen arabera, askotan urria da eta kasuen% 4,175 ezaugarritu da, diabetesa konpentsazio maila edozein dela ere, honako sintomak ditu: handitu gibela, mina edo pisu sentsazioa eskuineko hipokondrioan, dispeptika nahasteak, batzuetan eskleraren subictericity eta larruazalaren azkura. Gibeleko patologia adierazten duten sintoma klinikoak bereizi dituzte: hepatomegalia, hipokondrio mina, eskleraren subikterizitatea, palmera eritema, sintoma dispeptikoak edo horien konbinazioak% 76,9an antzeman ziren dagoeneko DM deskompensazioa zuten haurren artean. Yosho 1953. urtean. Oooh i Ezin dut behar duzuna aurkitu? Saia zaitez literatura hautatzeko zerbitzua.

Gainera, gantz infiltrazioa prozesua deskonpensatzeko joera da, zehaztu gabeko substantzia kaltegarrien eraginpean. Askotan, lehen aldiz manifestatzen da infekzio, intoxikazio, lesio larriak eta abar gibeleko gutxiegitasun moduan. Diabetesaren gantz infiltrazioak gaixotasunaren kurtso klinikoari eragiten dio, gibearen hainbat urraketa dakartzalako, besteak beste, xurgapena eta antitoxikoak.

Diabetearen gibelean egoera funtzionala aldatzen da II ikastaroaren larritasunaren arabera

gaixotasunaren iraupena, adina, generoa eta gaixoen gorputzaren pisua 5,7,12,33, batez ere hepatitis birikoa gehitzearekin eta gibeleko kalte kronikoen beste gene batzuekin batera. Diabetesaren gibeleko kaltearen ezaugarria sintoma baxuko ikastaro klinikoa da, aldaketa morfofuntzional garrantzitsuak dituena. Beraz, ez da beti posible gibeleko nahaste funtzionalak hautematea laborategiko laborategiko ohiko metodoak erabiliz, nahiz eta deskonprimitu gabeko diabetesa izan.

Hainbat autoreren ustez, gibeleko funtzioaren adierazleak odol glukosa eta intsulina mailen araberakoak dira zuzenean. Hala ere, obra horietan distirarik gabeko hemoglobina ez zen zehaztu.

Gibelaren funtzio entzimatikoaren urraketak diabetesa duten paziente askotan aurkitu ziren, baina ikertzaile guztiek laborategiko diagnostikoa egiteko anbiguotasuna eta zailtasuna nabarmentzen dituzte 5,7,15. Transamnaseen, aldolasesen, fruktosa-2,6-dnofosfataldolaseen jarduera areagotzearen ezaugarri dira. Glukolisi anaerobikoen entzimen mailan eta azido trikarboxilikoen zikloan izandako aldaketak, oxidoreduktasa erreakzioen urraketa agerian geratu ziren, eta horrek gibelean glukosaren katabolismoaren prozesu entzimatikoen beherakada adierazten du. Gibearen lesio funtzional eta estrukturalei esker, zitolisa eta kolestasiaren garapena, reticuloendotelia zelulen narritadura eta hepatokitoen ezegonkortasuna direla eta.

VN Diabetesa duten 271 pertsona aztertzerakoan, adarrak aurkitu du pigmentuaren, proteinen, interstizialen eta entzimaren metabolismoaren indizeen aldaketa diabetesaren forma klinikoaren eta gaixoen adinaren araberakoa dela. Diabetes mellitus larria duten pazienteetan 4559 urterekin, adierazle hauen aldaketa nabarmenagoa izan zen, moderatu-larria eta gaztetan baino. Ez da aurkitu metabolismo mota horien aldaketek gaixotasunaren iraupenaren eta karbohidratoen metabolismoaren egoerarekiko dependentziarik.

LI Borisovskaya, 6-8 urte behatu ondoren, ikerketaren hasieran 16 eta 75 urte bitarteko 200 gaixo diabetarrek gaixoen funtzio funtzionalak agertu zituzten kasuen% 78,5ean, eta, azkenean,% 94,5. Gainera, zuzenean menpe zegoen ikastaroaren larritasuna, kalte-ordaina, baizik eta diabetesa. Hala ere, lan honetan, konpentsazio maila adierazle glikemikoek bakarrik zehaztu zuten, gaur egun nahikoa ez dela uste baitute.

S. Sherlockek eta J. Dooley-k adierazi dute ideiarekin, diabetesa konpentsatua izanik, gibeleko funtzioaren indizeen aldaketak normalean ez direla falta eta, horrelako anormalitateak hautematen badira, normalean, haien kausa ez da diabetesa lotuta. Baina, aldi berean, nabaritzen da gibeleko gantz batek lagundutako diabetesa duten kasuen% 80an, serumaren parametro biokimikoetako batean gutxienez aldaketak agerian direla: transamnaseen jarduera, fosfatasa alkalinoa eta GGTP. Ketoakidosisarekin

posible gnerperglobulnemnii n serum bilirubin maila gehikuntza txiki bat.

SV Turnna-k, diabetesa duten 124 paziente aztertzerakoan, frogatu zuen gibeleko egoera funtzionala ebaluatzen duten laborategi-probetan onartutako azterketetatik aldaketak antzeman daitezkeela kasuen% 15-18,6an soilik. Horrek, batetik, gibelaren egoera funtzionaletik urraketa larriak ez dituela baieztatzen du. Bestetik, diabetesa duten gibeleko kalte goiztiarren diagnostikoan azterketa horien informazio eduki baxua adierazten du. Klinikan organoaren egoera ebaluatzeko, garrantzitsua da klnnko-bohnnmnsky sindromeen funtzioak ebaluatzea.

VL Dumbrava diabetesa duten pazienteetan zitolisi, kolestasia, gibeleko gutxiegitasuna, hantura eta immunitate patologikoa.

Hepozelulen nekrosiaren zitolisi sindromearen markatzaileak aminotransferases, LDH eta haren nzoformak, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transferentesen jarduera dira. Egile gehienek transamnaseen maila, aldolasa, LDH 4-5 maila hazkundea izan zuten kontrol taldeekin alderatuta, baina kasu honetan ez zen adierazi diabetesa mellitus mota zein zen eta zein kalte-ordain izan zuten aldaketa horiek 5,7,33.

Asteno-begetatiboak, sindrome dispeptikoak, esklera, asteriskia baskularrak, gibeleko palmondoak, larruazaleko hemorragiak eta hemorragia puntualak dituzten pazienteetan, sabelaren aurreko gainazalean hedapen venosa eta gibelean hazkunde handia izan ziren, 1,2-3ko amnotransferasaren jarduera handitu ziren. 8 aldiz Sintoma kliniko urrien kasuan, amnotransferasaren jardunaren aldaketa hutsala izan zen.

sh Shamakhmudovek LDH serumaren jarduera handitu egin zuen diabetesa deskonpensatua zuten gaixoetan, kontrolarekin alderatuta, eta jarduera maila gaixotasunaren larritasunaren araberakoa zen. Hazkunderik handiena diabetesa modu larrietan izan da (416,8 + 11,5 unitate ordez 284,8 + 10,6 kontrolean).

Gibelak proteinaren sintesian eta metabolismoan funtsezko papera du. Gibelean proteinen sintesia eta deskonposizioa, aminoazidoen birformulazioa eta desaminazioa, urea, glutationa, kreatina, holne esterasa, aminoazido jakin batzuen metabolismo espezifikoa sortzen dira. Albuminaren% 95-100 eta globulinen% 85 gibelean sintetizatzen dira. Diabetes mellitusean, gari proteinen espektroan aldaketak agerian geratu ziren, gnpoalbumnemnn eta gnperglobulnemnn garatzeak. Globulinen kopuruaren gehikuntza dneptnechnemiarekin batera doa, eta horrek areagotu egiten du beta-1-n alpha-2-globuln eskualdean proteina atipikoak agertzea. Zatiki globular eta makromolekularren proteinen edukia handitzen da, immunoglobulinen maila igo eta euglo- propietateak dituzten proteinak areagotzen dira.

lnnov. Ikertzaile batzuek albumina maila, globulina igoera, albumina eta globulina 5,29ko beherakada ere adierazten dute. Globulinen gehikuntza nabarmena kupffer zelulen erreakzioaren eta venom-target erreakzioaren agerpen gisa hartzen da, zelula mesenkimal perportaletan, globulinen produkzioa areagotzen baita, gibeleko mesenkiman hanturazko prozesuak izan dezakeen eraginagatik. VN Adarrak timol probaren 2 aldiz handiagoak dituzten diabetesa duten pazienteetan aurkitzen da, baina egileak adierazi du hepati kronikoen seinale klinikoak izan dituztela. Antzeko aldaketak, baina kasuen% 8an soilik, RBk agerian utzi zituen Sultanalneva et al. Proba timoloen emaitzen hazkundea gibeleko funtzio okertuaren ondorioz gertatzen da, eta horrek erregulatzen ditu proteinen seroien konposizio koloidalak.

Holnesterasaren jarduera 2 aldiz murriztu da diabetean, kontrol talde osasuntsu baten parametroekin alderatuta.

Hesiaren eraketa nln korrontean perturbazio bat badago, kolestasiaren sindromea erregistratzen da. Horren seinale klinikoa larruazala da, agian ez da beti egon. Kolestasiaren markatzaileek fosfatasa alkalinoaren, 5 nukleotindasaren jardueran aldaketak daude. leiho-cinamnopeptindasak, GGTP 25,35. Diabetesa duten pazienteetan, emaitza positiboen hautemate nahiko altua aurkitu zen GGTPren jarduera zehaztean. Diabetea duten gaixoen fosfatasa alkalinoaren eta GGTPren jardueraren gehikuntza gibel-kaltetuen erreakzio kolestatikoarekin eta gibeleko zelulek fosfatase alkalinoaren frakzio guztiak catabolizatzeko duten gaitasunarekin erlaziona daiteke. I.J. Perryk GGT serum altxatua diabetesa izateko arrisku faktorea dela iradoki zuen, eta gerta daiteke hepatiko porrotaren markatzailea.

S.V.aren arabera. Gibelaren egoera funtzionalaren aldaketen garapena zehazten duen faktoreetako bat zetolisa, kolestasiaren sindromeak eta konposatu toxikoen narriadura bultzatzen duten lipoproteinen transoxidazio prozesuak aktibatzea da.

Diabetes mellitus diabetesa duten gaixoen gibeleko II kanpoko funtzio xurgatzaileen istiluak erregistratu dira, kasuen% 52etan, hepatografia egitean, parametro biokimikoen aldaketekin: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

Lotutako bilirubinaren, adierazlearen, excretory-entzimenen edukia handitzea eta hemodinamika intrahepatikoa narriatzea. Odolaren hepatiko isurketak gutxitzen ari dira hepato-bnlnar sistemaren indarguneak.

Bilirubina, islatzen dena

2. motako diabetean, karbohidratoen metabolismoaren nahasteak lipidoen metabolismoaren aldaketa nabarmenekin konbinatzen dira. Gibela lipidoen metabolismoan duen papera handia da. Hepatozitoek odoletik lipidoak harrapatu eta metabolizatzen dituzte. Triglizeridoak bertan sortzen dira eta oxidatu egiten dira, fosfolipidoak, kolesterola, kolesterol esterrak, gantz azidoak, lipoproteinak sintetizatzen dira, LDLren% 30-50 inguru katabolizatzen da eta HDL1en% 10 inguru 5,26. Intsulina menpekoa ez den diabetesa duten pazienteetan, kolesterolaren gehikuntza nabarmena 29,37koa izan zen, eta triglizeridoak, kolesterol-VLDL eta gantz-azidoak ere aurkitu ziren. Gantz-lipidoen metabolismoaren nahasteak gehien nabaritzen dira diabetesa larrian, deskonpensazio metabolikoa, gaixotasunaren iraupenaren gehikuntza, adin-taldeko pazienteetan, gibeleko eta tratamendu biliarreko gaixotasun konkomitenteak, aterosklerosia, bihotzeko gaixotasunen presentzia.

Halaber, lotura zuzena du gibelaren funtzioaren eta odolaren propietate fisiko-kimikoen egoeraren artean: biskositatea, espezifikoa

pisua, hematokrita, azido-base oreka, serum gnaluronidasaren jarduera. Diabetes mellitus duten gaixoen tratamenduaren eraginpean, gibearen egoera funtzional okertua kontuan hartuta, odolaren propietate fisikoak eta kimikoak eta gibearen funtzioak (proteina-bilina eratzen dutenak, entzimatikoak) aldi berean normalizatzen dira, eta tratamenduan gibeleko funtzio okertua kontuan hartu gabe, hobetzeko joera besterik ez dago.

Antioxidatzaileen eta galactosaren azterketek, amoniakoaren eta fenolen gehikuntza gibearen neutralizazio funtzioa ezaugarritzen dute. Gibelean kokatzen dira entzima sistema nagusiak biotransformazio eraldaketak eta xenobiotikoen neutralizazioa burutzen dituztenak 16, 27. Hepatozitoetan, xenobiotiko ugari oxidatzen duten entzima sistemen multzoa oso ordezkatuta dago, hau da, substantziak gizakientzat alienatuak 16,25,27,30. Biotransformazio tasa P-450 kromo zentralaren kontzentrazioak determinatzen du: superfamilia

entzumak dituzten hemoak. Gaur egun, 300 isoforma baino gehiago ezagutzen dira, 60 erreakzio entzimatiko mota gutxienez katalogatzeko gai diren ehunka mila egitura kimikorekin 17,43. Zito- funtzio ezagunena

Kromio P-450 substantzia gantz disolbagarriak (lipofilikoak) oxidazio mikrosomikoaren bidez bihurtzen da, gorputzetik azkar kanporatu daitezkeen metabolito polar (uretan disolbagarriak). Mitokondrian kokaturiko P-450 CH entzimek paper garrantzitsua dute produktu kimiko endogenoen metabolismo oxidatzaile, peroxidatibo eta erreduktiboetan, besteak beste, esteroideak, behazun-azidoak, gantz azidoak, prostaglandinak, leukotrienak, amina biogenikoak 17.27, 43. Oro har, oxidazio mikrosomikoaren garaian, CX-P450 substratuek forma aktibo gutxiago bihurtzen dute eta substratu mitokondrioetan jarduera biologiko garrantzitsua eskuratzen dute (mineral aktiboagoak eta glukokortikoideak, progestinak eta sexu-hormonak).

Ezarri da diabetean eta etanolaren injekzio kronikoetan (ustez, azetaldehidoaren garraio forma da), gibelean eta hepatokito isolatuetan CH-P-450 SUR2E1-ren forma berezi bat eta berdina gertatzen direla. Isoforma horri "diabetikoa (alkoholikoa) deitzen zaio. PX-450 SUR2E1 CH-ren substratu esperimentalak, inhibitzaileak eta induktoreak agerian geratu ziren diabetean, gibelean P-450 SUR2E1 CH indukzioaren faktorea ez da berez odolean glukosa-maila handitzea, baizik eta intsulina-maila gutxitzea. Indukzio prozesua gorputzaren ketonen edukia murrizteko (oxidazioaren bidez) gorputzaren erreakzio egokitzailea da. Indukzioaren larritasuna gaixotasunaren larritasunarekin eta, bereziki, hemoglobinaren glikosilazioen intentsitatearekin lotzen da. Garrantzitsua da deskribatutako tasa metabolikoaren aldaketak, egileen arabera, atzeraezinak izatea diabetesa intsulina tratatzeko orduan. Frogatuta dago P-450 CH sistemak beste modu batean erreakzionatzen duela diabetesa duten gizonezko eta emakumezko arratoietan. CUR2E1 eta beste isoformen edukiaren gehikuntza garrantzitsua gizonezkoen gibelean ikusi zen eta intsulina sartuta normalizatu zen.

Azken urteotan metodoak garatu dira, gai dela gorputzeko monooxigenaseen egoera funtzionala epaitzea substantzia adierazleen farmakokinetikaren arabera, batez ere antipirinaren (AP) zinetika eta haren metabolitoak gernuan, gatzetan eta odolean. AP pirazolona serieko konposatua da (1-fenil-2,3-dmetilpyrazolone-5). P-450 mendeko menpeko monooxigenageno sistemaren CHaren jardueraren adierazle gisa erabiltzeko oinarria entzima-sistema honetan duen metabolizazio nagusia da. Biodisponibilitate altua (% 97-100), odol proteinei loturiko garrantzia (% 10 arte), banaketa uniformea. konposatuak eta haren metabolitoak organoetan, ehunetan, likidoetan, eta toxikortasun baxuan. Parametro farmakokinetikoen aldaketak - garbiketa gutxitzea eta AP-aren bizitza erdibidearen hazkundea handitzea - biotrans-formatsnon sistemaren jardueraren ezabatzea adierazten du parenchimalean

razhennyakh gibela. LIT test gibelaren funtzio antitoxikoa ebaluatzeko irizpide ezin hobea da. Ikerlari askok korrelazio handia nabaritu dute sendagaiaren indizeen eta gibeleko ehunaren osotasun estrukturala, gibeleko PX-450 edukia eta IDDM duten gaixoen gibeleko hepatosiaren seinale histologikoak. Beraz, E.V. Hanina et al., IDDM duten 19 paziente aztertzerakoan, 13k hepatocitoen biotransformazio sistemaren aldaketa nabarmena agerian utzi zuten. 9 pertsonetan, T | / 2 LI murriztu zen eta batez beste 27,4 + 5,1 ordu. Droga kentze tasaren aldaketa karbohidratoen eta lipidoen metabolismoaren nahasmendu nabarmenagoekin konbinatu zen. 4 gaixoetan LPren ezabaketa azkartu zen, T | / 2 3,95 + 0,04 ordu izan zen. Talde honetan alkohol gehiegikeriaren historia nabarmendu zen.

LI Geller eta M.V. Gryaznov-ek 1982an, 77 paziente aztertzerakoan, botikaren garbitasuna gutxitu zela agerian utzi zuen: diabetesa duten gazteen kasuan,

26,1 + 1,5 ml / min, eta heldutasunean 24,1 + + 1,0 ml / min (osasuntsu 36,8 + 1,4). Obesitatea eta gaixotasunaren larritasuna hepatozitoen jarduera metabolikoan duen eragina ezarri da. Berdinak 1987an aztertu ziren 79 gaixo aztertu zituztenean, eta ez zuten desberdintasun garrantzitsurik agerian sendagaiaren odol-serumean diabetesa 1 eta 2 motako pazienteetan: 26,1 + 1,5 (eta = 23) eta

24,1 + 1,5 (L = 56) ml / min hurrenez hurren. Hala ere, IDDM duten gaixoetan, gaixotasunaren forma larria duten kasuetan, LI garbitasuna nabarmen txikiagoa izan zen (21,9+ + 2,3 ml / min gf = 11) diabetesa batez besteko larritasunarekin baino (29,2 + 1,8 ml / min). i = 12, p i Ezin duzu behar duzuna aurkitu? Saiatu literatura hautatzeko zerbitzua.

Diabetesean gibeleko kaltearen sindrome biokimikoak 2. motakoak dira. Egun, epidemiarekin alderatzen ari da nagusitasuna.

Aldi berean, organo garrantzitsuenetako baten lesioak oso maiz sortzeko baldintzak sortzen dituzten faktore desberdinak daude: gibeleko 2 motako diabetean: bere prozesu patologiko nagusiaren kalteak, diabetesa beste konbinazio bat hepatobiliary patologiarekin, ahozko hipogluzemiaren etengabeko erabilera eta beste tablet batzuk erabiltzea, oinarrizko metabolismoa normalean gibelean gertatzen da. Azukre gutxitzen duten sendagaiekin tratamendu modernoan zehar gibeleko funtzioa aztertzera bideratutako lan ugari egin ziren eta kontuan hartu behar da biotransformaziorako baliozkoak eta gibeleko beste funtzio batzuk ez direla tratatu aurretik. Poskmuk alderdi honetako galderarik garrantzitsuena planteatzen du: diabetean gibelean xenobiotikoen biotransformazio sistemaren zeregina ez da nahikoa aztertzen. Literaturan diabetesa duten pazienteetan drogen beraren metabolismoari buruzko datu guztiz kontraesankorrak daude. Galdera irekia da. Zein da gibeleko mono-sigenasa sistemaren urraketak diabetesa garatzean eta haren konplikazioak? Aldaketa horiek diabetearen aurretik dira gibeleko sistema monooxigenatu enzimatikoan, edo ba al dago hiperglicemia kronikoaren eta garatutako sindrome metabolikoaren osagairik?

Ikerketa gehiago behar dira hepatopatia diabetikoaren garapenean biotransformazio funtzioa eta aldaketa horien zeregina argitzeko. Hepatopatia diabetikoaren diagnostiko goiztiarra egiteko metodo berriak garatu behar dira ingurune klinikoan.

Orokorrean aitortzen da diabetesa konpentsatzeko kalitatea hobetzeak eta dosi forma modernoak erabiltzeak emaitza positiboak ematen dituztela: gaixoen bizitza zaintzea, diabetiko konplikazioen maiztasuna eta larritasuna murriztea, ospitalizazio kopurua eta iraupena murriztea, gaixoen bizi-kalitatea normala izatea bermatzea gizartean. Horrek guztiak beharrezkoa du 2 motako diabetean gibeleko funtzioen azterketa integrala egitea, gaixotasunaren inguruko egungo ezagutza kontuan hartuta.

2. MOTA DIABETETAN

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk Estatuko Unibertsitate Medikoa)

2. motako diabetes mellitusaren gibeleko egoerari buruzko literaturaren errepasoa aurkezten da.

1. Ametov A.C. Insulina menpekorik ez duen diabetearen patogenia // Diabetografia. - 1995. - 1. alea. 2. alea. -

2. Ametov A. S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Azukrea gutxitzeko terapiaren eragina lipidoen espektroaren arogenogenitatean NIDDM // Diabetografia duten gaixoetan. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M .. Eztia ..

4. Balabolkin M.I. Diabetology. - M., Med., 2000. -672 or.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Hepatopatia diabetikoa eta kolekistopatia // Endokrinologiaren arazoak. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Gibelaren eta miokardioaren egoera funtzionala diabetesa mellitus duten gaixoetan. Erref. Automatikoa diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - Kharkov 1972. -13 or.

7. Borisov LI. Klibnko-aldaketa morfologikoak gibelean diabetes mellitusean. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - M., 1981. - 24 or.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Hepatriarkalaren sistemaren lesioak diabetesa mellitus duten gaixoetan // Endokrinologiaren benetako arazoak. Endokrinologoen Errusiako 3. Kongresuaren laburpenak. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P.Gryaznova M.V. Gibeleko funtzio antitoxikoa eta zixorinaren eragina haren gainean diabetesa mellitus // Endocrinology of Problems. - 1987. - 4. zk. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Diabetes mellitus duten gaixoen hepatosi gantzari buruzko tratamendua // Endokrinologiako arazoak. - 1993 - 5. zk. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannina mikronizatua lehen aukerako droga gisa NIDDMrentzako dieta-terapiaren eraginkortasunarekin. Diabetes mellitus. - 1999. - 2. zk. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Intsulinaren jardueraren eta gibelaren egoera funtzionalaren diabetesa mellitus-en. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. -Kishinev, 1971. - 29 or.

13. Efimov A. S. Tkach S.N Shcherbak A.V., Lapko L.I. Heste gastrointestinalaren porrota diabetesa mellitus // Endokrinologia arazoak. -1985. -№4. -80-84S.

14. Efimov A.S. Angiopatia diabetikoa - M., 1989 Med., - 288 or.

15. Kamerdina L.A. Gibearen egoera diabetes mellitus-en eta diabetes mellitus-en sindromea gibeleko lesio batzuetan. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - Ivanovo. 1980 .-- 28. or.

16. Kiselev IV. Leuzemia akutua duten gaixoetan gibelaren egoera funtzionala. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - Irkutsk. 1998 .-- 30 or.

17. Kovalev I. E. Rumyantseva E. I. P-450 sistema zitokromoa eta diabetes mellitus // Endokrinologiaren arazoak. - 2000. - T. 46, 2. zk. - S. 16-22.

18. Kravets EB.Biryulina EA Mironova Z.G. Intsulina menpeko diabetesa duten haurren sistema hepatobiliarioaren egoera funtzionala // Endocrinologiaren arazoak. - 1995. - 4. zk. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Hepatitis biraleko B eta C ezaugarri klinikoak eta epidemiologikoak patologia endokrino konkomitenteak dituzten pazienteetan (diabetes mellitus). Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - San Petersburgo. 1998.-23 or.

20. Ovcharenko L I. Odolaren propietate fisiko-kimikoak eta gibearen egoera funtzionala diabetesa. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - Kharkov 1974. - 13. or.

21.Pachulia L. S. Kaladze L. V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Diabetes mellitus duten gaixoen sistema hepatobiliariaren egoera aztertzeko zenbait galdera // Gastroenterologia eta hepatologia arazo modernoak. Saio zientifikoko materialak 20-21.10.8888 M3 GSSR Terapia Esperimentaleko eta Klinikoko Ikerketa Institutua. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Diabetea duten haurren gibelaren egoera. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - M .. 1986. - 22 or.

26. Podymova S.D. Gibeleko gaixotasuna. - M .. Eztia .. 1998. -704 or.

27. Sizykh T.P. Aspirinaren bronkioen asmaren patogenia // Sib.med. aldizkari bat. - 2002. - 2. zk. - S.5-7.

28. Sokolova G. A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Azukrea duten gaixoen immunitate eta monooxigenase sistemaren adierazleak

diabetesa eta oinak eta eskuen mikosiak // Buletin dermatologia eta venereologia. - 1997. - 1. zk. - S.38-40.

29. Sultanaliev R. B. Galets E.B. Gaixoaren egoera diabetes mellitus // Gastroenterologia eta hepatologiaren inguruko galderak. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Sistema antioxidatzaileen egoera gibeleko diabetearen kalteetan. Egilea. diss. . gozokiak. eztia. Zientziak. - Volgograd. 1999 .-- 32 or.

ZHKhazanov A.P. Proba funtzionalak gibeleko gaixotasunen diagnostikoan. - M .: Eztia .. 1968.

32. Hanina E. V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. Test antipirinaren erabilera gibelaren egoera funtzionala ebaluatzeko diabetesa mellitus intsulinarekiko duten gaixoen // Problemas de endocrinología. - 1990. - T.36. 3. zenbakia. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Radioisotope azterketa diabetesa mellitus duten gaixoen gibearen egoera funtzionala "// Praktika medikoa. - 1982. - 1. zk., 1 - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Serum LDH eta bere isoenzimak diabetes mellitus // Medical Journal of Uzbekistan. - 1980. - 5. zk. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Gibeleko eta tratamendu biliarreko gaixotasunak. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 or.

36. Shulga O.S. Diabetes mellitus duten gaixoen sistema hepatobiliariaren egoera // Medikuntza teoriko eta klinikoaren galderak. - Tomsk. 1984. - Alea. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Hitzaldia. Delect molekularra diabetes mellitus // Diabetes. - 1990.-N.40. -413-422. orria.

38. Kontsola F. Gibelaren rola NIDDMen fisiopatologian // Diabetes Care. - 1992ko mart. - 5. liburukia. N.3. -430-41 or.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Gibearen rola diabetesa eta gibeleko gaixotasun kronikoen metabolismoaren erregulazioan. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Apirila-Eka. - 12. liburukia, 2a. - 84.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Antipirina, kumarina eta glipizidekiko ketetina testean neurtutako azetilazioa // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - 49. liburukia. N.5. - 25.2-227. orria.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Triglizeridoen metabolismoaren erregulazio akastuna gibeleko intsulinaren bidez NIDDM // Diabetologia. -1997 ap. - 40. vol., 4. - 454-462. orria.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Early J.J., Straka R.J. Diabetes mellitus antipurinaren metabolismoan eta CYPIA2 eta CYP2D6 jardueraren eragina ebaluatzea // Farmakoterapia. - 2000ko otsaila. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA eta Zelula. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - 1-51 or.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biokimika.1. -2000 Ekainak 15. - 348. Vol. - Pt3. - 607-614. orria.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol. - 1979.-N16. - 195-202. or.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Diabetesaren arretarako gama-glutamiltransferasa serikoa eta arriskua aztertzea. - 1998ko maiatza. -21, 21. or. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. - 1983.-32. liburukia.-Gehigarria. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Sulfonamide hipogluzemikoen farmakokinetika: Ozidia, buru berri bat // Diabetes-Metab. -1997 nov. -N.23, 4. gehigarria. - 39-43 or.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - 1975-1983 P.

Zer da gibeleko zirrosia

Gibelaren zirrosia organo baten egitura normalaren berregituraketa progresiboa da. Gibeleko zelulak degradatu egiten dira pixkanaka eta gantz direnak ordezkatzen dituzte. Bere funtzioak oso larriak dira.Ondoren, hepatiko porrota eta hepatiko koma garatzen dira.

Ustezko zirrosia duen gaixo batek horrelako kexak aurkezten ditu:

nekea,
loaren trastornoak,
jateko gogoa
bloating,
larruazala eta begien proteina armarria horia,
gezurrak deskoloratzea,
sabeleko mina
hanken hantura,
sabelean hazkundea handitzen da bertan jarritako likidoa metatuta,
bakterioen infekzioak maiz
mina tristea gibelean
dispepsia (belching, goragalea, oka, zurrumurruak),
larruazalaren azkura eta "izar" baskularren agerpena.

Zirrosia jada osatu bada, zoritxarrez, atzeraezina da. Baina zirrosiaren arrazoien tratamenduak gibela egoera orekatuan mantentzea ahalbidetzen du.

Produktuaren barietateak eta horien konposizioa

Burdina duten elikagaiak aldian-aldian kontsumitu behar dira, salbuespenik gabe.

Burdina gizakiaren gorputzean hemoglobina maila normalizatzen laguntzen du.

Kobrea, bere aldetik, hanturazko prozesua da eta funtsezko mekanismo ugari onartzen ditu.

Elikagaien produktuaren osaerak gizakiarengan eragin onuragarria izango duten hainbat osagai biltzen ditu:

oligoelementuak burdina eta kobrea.
bitaminak,
aminoazidoak
gibelean eta giltzurrunetan, garunean, larruazalean lan onerako efektu onuragarriak dituzten makronutrienteek ikusmen-akutasuna mantentzen dute.

Orain arte, gibeleko mota hauek aurki ditzakezu:

Oilaskoaren gibelak arreta berezia merezi du, kaloria maila nahiko baxua duelako, eta horri esker, diabetesa diagnostikatzen duten guztiek dietan sartzea ahalbidetzen dute. Produktu mota honek indize glikemiko nahiko baxua du, pisua mantentzeko eta normalizatzeko bereziki garrantzitsua baita odol azukrearekin ere.

Okelaren gibela ez da hain osasungarria ez den produktua, haragia bera bezalakoa (behi-azala). Gibel hori liderra da burdin edukian, eta mantenugaiak mantentzen ditu bero-tratamenduan. 2 motako diabetesa duen behi gibela erregularki jan daiteke elikagai nagusietako bat bezala. Frijitu moduan produktuaren indize glikemikoa 50 unitatekoa da.

Txerri barietatea onuragarria da diabetikoentzat eta horren erabilera neurrizkoa izan beharko litzateke eta bero tratamendu egokia egin ondoren soilik.

2 motako diabetean bakailao gibela erabiltzea baimenduta dago. Elikagai produktu hau zabor taldekoa da eta gizakiarengan eragin positiboa du. Bakailao gibela jateak nabarmen bitamina A handitzen du, hortzen egoera eta indarra hobetzen ditu.

Gainera, garunaren eta giltzurruneko funtzionamenduan eragin onuragarria du. Halaber, produktu honen osagaiak C, D, E, E eta azido folikoa, omega-3 azidoak bezalako funtsezko substantziak biltzen ditu. Era berean, bakailaoaren gibelak gantz kopuru txikia du, kaloria gutxiko diabetiko menuan sartzea ahalbidetzen du.

Produktuaren glizemia indizea 0 unitatekoa da, beraz, egunero kontsumitu daiteke, odol azukrea igo beharrik izan gabe.

Diabetesa duten behi gibelei dagokien guztiak arreta berezia merezi du. Dakizuenez, behi haragia haragi barietate erabilgarria da.

Batez ere, burdinazko erlazio aberatsagoa da. Gehienetan beroak prestatzeko ez ezik, entsaladetan ere erabiltzen da.

Frijitu azkarrena egiten denean ere, nahiko biguna eta samurra da, eta lehortu ondoren, gantzak ezin hobeto xurgatzen ditu, adibidez, landare edo oliba olioa.

Bere prestaketarako errezetetako bat erakarri nahi nuke. Errezetaren arabera, behi gibela ur gazietan egosi eta zerrendatan mozten da. Gainera beharrezkoa da:

beste zartagin batean, tipula frijitu, gibela gehitu eta frijitu lurrazala sortu arte. Oso garrantzitsua da aurkeztutako produktua ez gehiegi gehiegi garbitzea, modu honetan askoz ere erabilgarria izan daitekeelako,
gero bota ogi zuritu irabiagailuan edo birrinduta,
ez dugu espeziak eta belarrak erabiltzea ahaztu behar, eta produktua leunagoa izan dadin, gomendagarria da ur kopuru txiki bat erabiltzea.

Lortzen den platera hiru eta bost minutuz egosi behar da. Kasu honetan diabetesa duten gibela erabilgarriena izango da eta horrekin konbentzituta egoteko, lehenik diabetologoarekin edo nutrizionistarekin kontsulta dezakezu.

Patologiaren sintomak

Diabetesean gibelean izan ditzakeen ondorioak, besteak beste, sintomak dira:

ahulezia,
loaren nahastea
jateko gogoa
sabelaldea zuritzea
larruazalaren kolore horia eta globo zurizko mintza;
gezurrak deskoloratzea,
mina sabeleko barrunbean,
hanken egoera puztua,
sabelaldea hedatzea, metatutako fluidoaren ondorioz.
mina gibelean.

Diagnostiko

Gibeleko nahasteen diagnostiko puntualak aukera ematen du berehala beharrezko tratamendua lortzeko eta etorkizunean bere gaixotasun larriak garatzeko arriskua murrizteko. Diabetesa duten gaixo guztiek gibeleko, maskuriko eta gibeleko tratamendu ultrasoinu bat egin behar izaten dute gutxienez sei hilean behin.

Laborategian egindako ikerketetatik organoaren jarduera funtzionala ebaluatzeari dagokionez, odol azterketa biokimikoak honako hauek dira:

AST eta ALT entzimenen jarduera (aspartato aminotransferasa eta alanine aminotransferasa),
bilirubina maila (zuzena eta zeharkakoa),
proteina maila osoa
albumina kontzentrazioa
fosfatasa alkalinoaren (ALP) eta gamma-glutamiltransferasa (GGT) kontzentrazioa.

Azterketa hauen emaitzekin ("gibeleko probak" deitzen dira) eta ultrasoinu bat osatzerakoan, pazienteak mediku bat ikusi behar du. Normatik aldentzen bada, ez du bere burua medikatu. Diagnostiko zehatza eta diagnostiko osoa ezarri ondoren, espezialista batek beharrezko tratamendua gomendatu ahal izango du, diabetesa aztertzearen ezaugarriak kontuan hartuta.

Gibelak askotan botika erasokor askoren kontsumoa jasaten duelako, tratamendurako gutxieneko medikazio kopurua soilik erabiltzen da. Izan ere, ezin da bota. Orokorrean, hauek dira:

oinarrizko droga terapia karbohidratoen metabolismoa zuzentzera zuzendua (intsulina edo pilulak),
hepatoprotektoreak (gibela babesteko eta haren jarduera funtzionala normalizatzeko drogak),
azido ursodeoxikolikoa (behazunen irteera hobetzen du eta hanturak neutralizatzen ditu),
bitamina eta mineral konplexuak
laktulosa (gorputza modu natural batean garbitzeko).

Droga ez den tratamenduaren oinarria dieta da. Gibeleko gaixotasunekin, pazienteak diabetiko guztientzako gomendatutako elikadura printzipioak bete ditzake.

Elikagai leunak eta ur kontsumo egokia prozesu metabolikoak normalizatzen laguntzen dute eta plateren konposizio kimiko egokiak glukosa maila murriztu dezake. Gaixoen menutik, azukrea eta bertan dauden produktuak, ogia zuria eta irina produktuak, gozokiak, haragi koipetsuak eta arrainak, ketutako haragiak eta ozpinetakoak erabat baztertzen dira.

Baita hobe da ozpinetako barazkiei uko egitea, izan ere, kaloria gutxi eta karbohidrato gutxi duten arren, pankrea narritatu dezakete eta gibelaren egoera okertzen dute.

Diabetesaren tratamendurako zenbait sendagai hepatotoxikotasuna dute. Hau jabetza negatiboa da, eta horrek gibela eten eta egiturazko aldaketa mingarriak dakartza.

Horregatik, sendagai iraunkorra hautatzerakoan, garrantzitsua da endokrinologoak ñabardura guztiak aintzat hartzea eta pazienteak alboko efektu eta sintoma kezkagarriak izan ditzakeela jakinaraztea. Azukrearen jarraipen etengabea eta odol azterketa biokimikoa etengabe emateak aukera ematen dute gibelean dauden arazoak agertzeko eta tratamendua egokitzeko.

Gaixotasuna tratatzea

Gibeleko gaixotasuna, diabetesa eta garapena saihesteko, edo gaixotasun horien agerpenik egon bada, orduan egoera konpentsatzeko, beharrezkoa da gorputzaren egoera hobetzera zuzendutako neurri multzo bat egitea.

Lehen urratsa espezialista batekin harremanetan jartzea da. Kasu honetan, gastroenterologoa, endokrinologoa, hepatologoa izan daiteke.

Pazientearen azterketa osoa egingo dute, eta horrek tratamenduan norabidea zehaztuko du kasu jakin batean.

Gaixoak 1 motako diabetea jasaten badu, dieta terapia errezetatu behar da, eraginkorra ez bada, ordezkapen terapia hasi behar da. Horretarako, intsulina ordezkatzeko drogak piluletan edo injekzio moduan erabiltzen dira.

2 motako diabetes mellitus-en garapena normalean gehiegizko pisuan agertzen da.

Kasu honetan, eraginkorrena bizimoduaren aldaketa izango da, kirolak, gorputzaren pisua murriztera zuzendutakoa, baita terapia dietetikoa ere.

Diabetes mota edozein dela ere, gibeleko tratamendua ezinbestekoa da. Gibeleko kalteak hautematen dituen fasean eragina du.

Gibeleko gaixotasunaren hasierako faseetan, nahiko eraginkorra da odol azukrearen maila zuzentzea. Giza funtzioaren eta dietaren normalizazioari aurre egiten dio.

Gibeleko zelulak babesteko, beharrezkoa da sendagai hepatoprotektiboak hartzea. Ongi kaltetutako gibeleko zelulak leheneratzen dituzte. Hauen artean - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, etab. Estereosiarekin, Ursosan hartzen da.

Gantz hepatosi diabetikoa diabetes mellitusaren konplikazio larria da, eta horrek desintoxikazio organoa suntsitzen du - gibela. Gaixotasun honekin, gantz gehiegizkoa pilatzen da hepatozitoetan - gibeleko zeluletan.

Hepatozitoetan normala substantzia toxikoak suntsitzen dituzten entzimak dira. Gibeleko zeluletan pilatzen den gantz tantak, beren mintzen osotasuna urratzen du eta, ondoren, hepatokitoen edukiak, pozoien neutralizazioaz arduratzen diren entzimak barne.

Arrautza edo oilaskoa: diabetes mellitus edo gantz-hepatosia

Azukre gaixotasunak gantz hepatosia eragin dezakeen bezala, gibelean eragiten duen gantz gaixotasunak diabetesa ekar dezake. Lehenengo kasuan, hepatosi gantz diabetikoa deritzo.

Beraz, desoreka hormonala duten diabetesa mellitus larria duten gaixoetan - intsulina eza eta glukagono gehiegizkoa bada, glukosaren matxurak moteldu egiten dira, gantz gehiago sortzen da. Prozesu horien ondorioa gibeleko hepatosi gantzatsua da.

Medikuntza modernoak gertaera ukaezinak erabiltzen ditu frogatzen duten gibeleko gantz gaixotasuna 2 motako diabetesa izateko arrisku faktore larrienetako bat dela.

Sintomak eta diagnostikoa

Gantz hepatosi diabetikoaren autodiagnostikoa ia ezinezkoa da. Izan ere, nerbio-amaierarik ez duenez, gibelak ez du minik hartzen. Beraz, konplikazio horren sintomak gaixotasun gehienentzat ohikoak dira: letargia, ahultasuna, jateko gogoa galtzea. Gibeleko zelulen hormak suntsituz, toxinak neutralizatzeko erreakzioak sortzen dituzten entzimak odolean sartzen dira.

Beraz, gibeleko gantz gaixotasuna diagnostikatzeko metodoetako bat odol azterketa biokimikoa da. Hepatozitoen entzimenen presentzia eta maila erakutsiko ditu odolean. Gainera, diabetearen gibea, gantz kaltearen eraginpean dagoena, ultrasoinu ekipo edo tomografo baten bidez aztertzen da.

Organo bat handitzea, haren kolorea aldatzea gantz hepatosiaren sintomak dira. Zirrosia baztertzeko, gibeleko biopsia egin daiteke. Azterketa gehienetan endokrinologoak edo gastroenterologoak agindutakoa da.

Zuzendu edo ez? - Hepatosi diabetikoaren tratamendua

Gantz gaixotasunaren hasierako faseetan, kaltetutako gibela erabat lehene daiteke. Hori dela eta, medikuek gomendagarriak elikagai gantzik gabe, alkohola dietatik kanpo uztea gomendatzen dute eta ezinbestekoa da fosfolipidoak piluletan prescribatzea. Tratamendua egin eta 3 hilabete igaro ondoren, pazientearen gibela ondo egongo da.

Diabetesak gorputzeko sistema guztiei eragiten die. Diabetes mellitus eta gibela elkarri lotzen lehenengoak dira, organoarekin zuzenean eragiten duten prozesu metabolikoen urraketa baitago.

Diabetes mota ezberdinek gibelean eragin desberdinak dituzte, batek kalte bizkorrak eragiten ditu eta besteak hamarkadetan ez du konplikaziorik sortzen. Hala ere, gibearen funtzionamendu normala posiblea da drogen terapia errespetatuz soilik, bestela, ondorioak itzulezinak dira.

Diabetesa metodo konplexuez tratatu behar da. Hasieran, medikuak gaixotasunaren garapenean eragina duten arrazoiak zehazten ditu eta horiek desagerrarazteko metodoak agintzen ditu. Terapia garaian, hainbat metodo konbinatzen dira, besteak beste, metodo medikoak, dieta, eguneroko erregimen orekatua mantentzea, bitamina konplexuak erabiltzea, gorputzaren gehiegizko pisua kentzea.

Gaixoaren dieta

Gaixotasun hepatikoak, diabetikoen etapa edozein dela ere, dieta behar du, odol azukrearen irakurketak ere kontrolatzen dira. Dieteak gantzetan murrizketa zorrotza eskatzen du, karbohidrato arinak baztertzea, alkohola baztertzea. Azukrea baztertzen da, azukrearen ordezkoak erabiltzen dira horren ordez. Landare-koipeak, oliba olioa erabilgarriak bihurtzen dira, eta hegazti ahulen gibela elikagai gisa erabiltzen da.

Erabilitako botikak

Sistema endokrinoaren gaixotasunen tratamendu eraginkorra, barneko organoen patologiak ezinezkoa da ohitura txarrak utzi gabe.

Diabetesa garatzen bada, gibelak lehen aldaketa patologikoetako bat izango du. Gibela, dakizuenez, iragazkia da, odol guztia igarotzen da, intsulina bertan suntsitzen da.

Diabetikoen ia% 95ek gibelean anomaliak dituzte eta horrek berriro frogatzen du hipergluzemia eta hepatopatologiaren arteko lotura estua.

Aminoazidoen eta proteinen metabolismo nahaste anitzak nabarmentzen dira, intsulina inhibitzen da lipolisi zehar, gantz matxura kontrolatu gabe dago, gantz azidoen kopurua handitu egiten da eta ondorioz, hanturazko erreakzioen garapen azkarra.

Gaixoak medikuaren kontsulta egin behar du gibeleko funtzioaren azterketetarako, diabetesa hobetzeko diagnostikoa baieztatu eta berehala, baita batera dauden patologiak ere: aterosklerosi baskularra, bihotzeko gaixotasun koronarioa, hipertentsio arteriala, miokardioko infartua, hipotiroidismoa, angina pectorala.

Kasu honetan, laborategiko odol azterketa kolesterola, lipoproteinak, bilirubina, gibagoduna hemoglobina, fosfatase alkalinaren adierazleak, AST, ALT kontzentraziorako adierazten da.

Edozein adierazle handitzen bada, gorputzaren diagnostiko sakonagoa behar izanez gero, diagnostikoa argitzen eta tratamendu gehiago zehazten lagunduko du. Horrelako kasuetan auto-medikazioa gaixotasunaren gaixotasunak larriagotu egiten du, gorputzaren erreakzio negatibo ugari.

Medikuak nagusiki neurriak hartzen ditu gibeleko kalteak eragin dituzten faktoreak kentzeko. Patologiaren larritasuna kontuan hartuta, gaixoaren gorputzaren ezaugarriak, azterketen emaitzak, drogak baldintza normalizatzeko aginduak daude.

Gibeleko gaixotasunak diabetes mellitus duten gaixoetan: taktika modernoa eta tratamendu estrategia

Diabetes mellitus (DM) arazo mediko eta sozial larria da eta espezialitate desberdinetako medikuen arreta erakartzen du, ez bakarrik gaixotasunaren prebalentzia handia eta kurtso kronikoa direla eta, baita organo eta sistema askoren konplikazio ugari ere, bereziki tratamendu gastrointestinala (GIT). ).

Mundu osoan diabetesa duten gaixoen kopurua handitzen ari da. OMEren arabera, 2025erakohaien kopurua 334 milioi pertsona izatera iritsiko da. Beraz, Estatu Batuetan, 20,8 milioi pertsonak diabetesa pairatzen dute (biztanleriaren% 7), diabetesa duten milioi bat paziente baino gehiagok erroldatuta dago Ukrainan (biztanleria osoaren% 2 inguru), eta azterlan epidemiologikoen arabera, gure herrialdean diabetearen egiazko intzidentzia 2- da. 3 aldiz

Patologia hau seigarrena da heriotza-kausen zerrendan eta 25 urtetik gorakoen artean heriotzen% 17,2 dira. 2 motako diabetearekin lotutako hilkortasun-arrazoietako bat gibeleko gaixotasunak dira. Verona Diabetes Study biztanleriaren ikerketan, gibeleko zirrosia (CP) 4. postuan dago diabetesa heriotza-kausen artean (hildakoen% 4,4).

Gainera, hildakoen erlazio estandarizatua - gertaera baten maiztasun erlatiboa biztanleria orokorraren maiztasunarekin alderatuta - CP2 2,52koa izan zen gaixotasun kardiobaskularrentzako 1,34 aldean. Gaixoak intsulina terapia jasotzen badu, adierazle hau 6,84ra igotzen da.

Beste prospekzio kohorte batean, diabetesa duten gaixoen heriotza kausa gisa CP duten maiztasuna% 12,5 zen. Azken kalkuluen arabera, gibeleko kalteak diabetean patologia ohikoenetako bat da. CP kriptogenikoa, diabetesa sortutakoa barne, herrialde garatuetan gibeleko transplanteetarako hirugarren adierazgarri bilakatu da.

Diabetearen garapenak gibeleko egoera negatiboki eragiten du, hepatokitoetako proteinen, aminoazidoen, gantzak eta beste substantzien metabolismoa eten egiten du eta horrek, aldi berean, gibeleko gaixotasun kronikoak garatzea eragiten du.

Diabetearen patogenesia hiru akats endokrinoetan oinarritzen da: intsulina ekoizpen narriatua, IR eta gibeleko intsulinarekiko erantzuna, gliconeogenesiaren inhibizioa sorraraziz. Odoleko glukosa urdaileko huts batean zehazten da eta jan ondoren. Gibelak glukosa sortzen du, glukogenoaren (glukogenolisi) banaketaren ondorioz eta sintesi bidez (glukoneogenesia).

Normalean, urdail huts baten gainean oreka mantentzen da gibeleko glukosaren ekoizpenaren eta muskuluen erabileraren artean. Jan ondoren, odoleko glukosa areagotzearen ondorioz, intsulinaren kontzentrazioa handitzen da. Normalean, intsulinak gibogenoaren glukogenoaren eraketa estimulatzen du eta glukoogenesia eta glukogenolisia inhibitzen ditu.

Gibelak intsulinarekiko duen erresistentziarekin, prozesu metabolikoak aldatzen dira: glukosaren sintesia eta jariakina odolean handitzen dira, glukogenoaren matxura hasten da eta gibelean bere eraketa eta metaketa inhibitzen da. Eskeletoko giharretan IR dutenean, glukosa-sarrerak eta zelulak bere erabilerak eten egiten dituzte.

Intsulinaren menpeko ehunek glukosaren xurgapena GLUT-4-ren parte hartzearekin egiten da. Bestalde, IR-aren baldintzetan, unesterified gantz-azido ugari (NEFA) askatzen da odol-korrontean, hots, atariko ildoan. Atariaren ildoaren bidez, NEFAren gehiegizkoa gibelean sartzen da bide laburrenean, eta bertan bota behar dira.

Hala ere, azken urteetan diabetearekin gibelean gibelean dauden aldaketen eraketa eta aurrerapen mekanismoen ulermen hobeagoarekin lotuta, "alkoholik gabeko gibeleko gantz gaixotasuna" terminoa bihurtu da, "alkoholik gabeko steatosi" eta "alkoholik gabeko steatohepatitis" kontzeptuak bateratuz, zeinak IR sindromearekin seinaleak dituzten eta garapen faseak islatzen dituzten. prozesu patologikoa.

2. motako diabetesa duten gaixoetan, gibeleko gaixotasunen espektro ia osoa ikusten da, besteak beste, gibeleko entzimenen desbideratzeak, alkoholik gabeko gibeleko gaixotasun gaixotasunak (NAFLD), CP, hepatokelular kartzinoma (HCC) eta gibeleko gutxiegitasun akutua. Gainera, 1 eta 2 motako diabetesa elkartu ziren hepatitis C-rekin.

Gibeleko entzima anormalak

2 motako diabetesa duten 3.701 pazienteren artean egindako lau saiakuntza klinikoetan, gaixoen% 2tik 24ra, gibeleko entzima mailak normalaren goiko muga gainditzen zuten (VGN). Gaixoen% 5etan, hasierako gibeleko patologia konjuntiboa diagnostikatu zen.

ALT eta AST gehikuntza moderatu asintomatikoak dituzten gizabanakoen azterketa sakona gaixoen% 98an gibeleko gaixotasuna agertzea agerian utzi zuten. Gehienetan, egoera kliniko hau gibeleko gantz gaixotasunengatik edo hepatitis kronikoagatik izan zen.

Gantz gantz gaixotasun alkoholikorik gabea

NAFLD Europako herrialdeetan eta Estatu Batuetan gibeleko gaixotasun kroniko ohikoenetako bat da, eta horrek gibeleko gantz gaixotasuna agertzea ahalbidetzen du alkohol gehiegikeriaren historialik ezean (gibeleko zirrosia

KP diabetearekin lotutako heriotzaren arrazoietako bat da. Autopsiaren arabera, diabetesa duten pazienteetan gibrosaren fibrosi larriaren intzidentzia diabetesa ez duten gaixoetan baino handiagoa da. KP eta diabetearen ikastaroa konplexua da, izan ere, CParen ikastaroa IRaren garapenarekin lotzen da.

Gainera, glukosarekiko tolerantzia kasuen% 60an ikusten da eta diabetesa esplizitua CP duten gaixoen% 20an. Hala ere, askotan, 2 motako diabetearen agerpena CP duten gaixoen kasuan, gutxiagotu egiten da intsulina jariatzea areagotu beharrean. Ezaugarri horiek zailtzen dute diabetesa duten CParen patogenesiaren azterketa eta drogak zuzentzeko dagozkien baldintzak sortzen dituzte.

Gibel-gutxiegitasun akutua

Diabetea duten gaixoen gibeleko gutxiegitasun akutuaren maiztasuna 2,31koa da, 10 mila pertsonako, biztanleria orokorraren 1,44rekin alderatuta. Agian, drogek edo beste faktore batzuek gibeleko akats akutua izateko arriskua handitzen dute pazienteen talde honetan. Estatistikek ez dute troglitazonaren gibeleko gutxiegitasun akutuaren kasuak jasotzen.

1 motako eta 2 motako diabetesa duten gaixoen artean hepatitis C (viola) prebalentzia handiagoa da biztanleria orokorraren aldean. 2. motako diabetesa ohikoagoa da VHC positiboa duten pertsonetan. Etorkizunean, gertaera hori behin eta berriz berretsi da.

Kontuz: Hainbat ikerketetan, 2 motako diabetearen maiztasun handiagoa antzeman da HCV-rekin gibeleko patologia larria duten pazienteetan, jatorri birikoa eta ez birikoa duten CP duten pazienteekin alderatuta (% 62 vs% 24), baita kontrol taldearekin alderatuta (% 13 eta 3%). hurrenez hurren).

Estatu Batuetako atzera begirako azterketa zabalenean, hepatitis birikoa kronikoa duten 1.117 paziente biltzen zituen, 2 motako diabetearen intzidentzia HCV kutsatutako pazienteetan% 21ekoa izan zen, B hepatitis birikoa (HBV) dutenen artean% 12 baino ez zen.

Azken zirkunstantziak adierazten du, seguruenik, HKV diabetesa garatzera doala, gibeleko gaixotasuna bera baino. HKVren gibeleko transplantea egin zuten gaixoetan, diabetesa beste gibeleko gaixotasun batengatik esku hartze hori jaso zutenek baino maizago garatu zen.

Gaur egun, arrazoi guztiak daude VHCV-k paper garrantzitsua betetzen duela 2 motako diabetearen patogenesian. Hori baieztatzen du HCV proteina nuklearrak erreakzioen intsulinaren kaskada hondatzen duela.
Diabetesa duten HCVren beste ezaugarri bat birusaren genotipoaren espezifikotasuna da.

HCV genotipoaren 3. infekzioaren eta diabetearen gibeleko steatosi garapenaren artean elkarte bat nabaritu zen. Frogatuta dago HCV duten gaixoetan, batez ere birusaren genotipoarekin kutsatutako 3etan, eta gibeleko gantz gaixotasunetan, TNF-α maila handitzen dela eta adiponektina murrizten dela, horrek gibeleko hantura eta steatosi laguntzen baitu.

Hepatozitoen mitokondrioetan estresa eta oxidazio estresa garatzen du eta gantzak dituzten zelulen "gainezka". Azken urteotan, datu interesgarriak lortu dira diabetearen eta interferon-αarekin HCVren infekzioaren tratamenduari buruzko harremanen existentziari buruz. Frogatuta dago 1 motako diabetea litekeena zela interbentea duten HCV tratatu zuten pazienteetan.

Diabetesaren aldi latza tratamendua hasi eta 10 egunera 4 urte bitartekoa da. Gaur egun, HCV infekzioaren, diabetearen eta interferonen arteko elkarreragina azterketa intentsiboa da.

Diabetesa duten pertsonen artean HCV-ren prebalentzia hedatuari buruzko datu epidemiologikoetan oinarrituz, zentzuzkoa da diabetesa duten eta ALT maila altuak dituzten HCV-ko pazienteak aztertzea.

Gibel gaixotasuna duten eta 2 motako diabetesa duten gaixoen kudeaketa-taktikak

2 motako diabetesa duten gaixoen% 50ek gutxienez NAFLD dutela kontuan hartuta, paziente guztiak ALT eta AST probatu beharko lirateke. 2 motako diabetesa duen paziente bakoitzean susmagarria izan behar da NAFLD edo NASH diagnostikoa, batez ere gibel-funtzio anormalak hautematen badira.

Aholkua! Gorputz pisua handitu duten 2 motako diabetesa duten pazienteei arreta berezia jarri behar zaie. Normalean, ALT VGN baino 2-3 aldiz handiagoa da, baina normala izan daiteke. Sarritan fosfatasa alkalinoaren eta glutamil transferasaren maila moderatua handitzen da.

Serum ferritinaren maila maiz igotzen da, burdina eta burdina lotzeko gaitasuna normala izaten jarraitzen duten bitartean. Diabetesa duten gaixoen% 95ek, ALT eta AST areagotze maila edozein dela ere, gibeleko gaixotasun kronikoak dituzte.

ALT / AST igoera arinaren kausa ohikoenak NAFLD, HCV, HBV eta alkohol gehiegikeria dira. Alkoholaren kontsumo moderatua (1, hipertrigliceridemia eta tronbozitopenia).

Gibeleko fibrosiaren serore markatzaileentzako panel diagnostikoa lantzen ari da. Horrek aukera ematen du epe luzerako jarraipen dinamikoa fibrosi maila eta praktika klinikoan oso erabilia izan dadin.

NAFLD tratamendua

Orain arte, ez dago tratamendu erregimenik NAFLDrako, ezta FDAk ere gaixotasun honetarako sendagaiak aukeratzeko gomendioak. Patologia honen tratamendurako ikuspegi modernoak nagusiki bere garapenerako faktoreak ezabatu edo ahultzea da.

Pisua galtzea, hipergluzemia eta hiperlipidemia zuzentzea, hepatotoxikoak izan daitezkeen drogak bertan behera uztea dira NAFLD tratatzeko printzipio nagusiak. Tratamenduaren bideragarritasuna gibeleko biopsiaren bidez NASHren diagnostikoa baieztatu duten edo horietan dauden arrisku-faktoreak badaude bakarrik adierazi dira.

NASHren tratamenduaren hasiera gorputzeko pisua eta ariketa murriztea da, intsulinarekiko sentsibilitate periferikoa hobetzen duena eta gibeleko steatosia murrizten duena. Hala ere, pisua galtzeak nekrosia, hantura eta fibrosia handitu ditzake, lipolisia areagotzearen ondorioz gantz-azido askeak zirkulatzen direlako.

Ez da ezagutzen pisu galera tasa aproposa; gomendatutako tasa 1,5 kg astean da. Gantz-azido saturatuek IR hobetzen dutenez, komenigarria da NAFLD duten pazienteek dieta jarraitzea gantz-azido monoinsaturatuetan eta karbohidrato baxuan.

Orain arte, ikerketa askoren datuek steatosi hepatikoaren beherakada erakusten dute tratamenduan zehar. Hala ere, epe luzerako saiakuntzak gaixotasunaren naturaltasuna eta tratamenduaren ondoren berriro gertatzeko aukera zehazteko ez dira egin.

Garrantzitsua! Tiazolidinazioak (pioglitazona, rosiglitazona) erabiltzea, intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen duten sendagaiak, patogenetikoki frogatzen da NAFLDn diabetearen aurka. Droga talde hau aukeratzeko drogatzat hartu behar da.

Gaur egun 16-48 asteetan pioglitazona erabiliz bost entsegu argitaratzen dira, eta plaka kontrolatutako plaka multicentro handi bat osatu da. Azterketa horiek guztiek serumaren ALT mailaren mailaren beherakada eta gehienetan hobekuntza histologikoa hobetu zuten.

G. Lutchman et al. kontuan hartu pioglitazonaren erabilerak, adiponektinaren maila handitzeaz gain, glukosilatutako hemoglobina eta intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzeaz gain, gibearen irudi histologikoa hobetzen lagundu zuela - steatosia murriztea, hanturazko aldaketak eta gibrosaren fibrosia.

24 astez diabetesa duten NAFLD duten pazienteei rosiglitazona emateak ere gibearen irudi histologikoa hobetzen laguntzen du. ALT, AST, gamma-glutamiltranspeptidasa maila eta intsulinaren sentsibilitatearen hobekuntza antzematen dira rosiglitazona-rekin 8 mg / eguneko dosian 48 astez.

Biguanidoen erabilerari dagokionez (metformina), jakina da haien helburuak ALT gutxitzea eragiten duela, irudi histologikoa aldatzen ez den bitartean. NAFLD eta diabeterako terapia zitoprotektiboa azido ursodeoxikolikoa (UDCA) eta funtsezko fosfolipidoak (EF) erabiliz egiten da.

UDCAren eraginkortasuna apoptosiaren larritasuna murriztean frogatu duten hiru saiakuntza kontrolatuetan frogatu da. EFek antioxidatzaile, antifibrotiko eta antiinflamatorioen efektuak izateko gaitasuna ahalbidetzen du sendagai horiek NAFLD duten pazienteentzat gomendatzeko.

Hepatitis C tratamendua

VHC tratamendu erregimen eraginkor gehienak pegilatutako interferonen eta ribavirinaren konbinazioan oinarritzen dira. Interferonak intsulinaren sentsibilitatean eta glukosa-tolerantziaren eragina frogatu da.

Interferonak diabetearengan izan ditzakeen eragin posibleak ikusita, mota honetako tratamenduetan beharrezkoa da glicemia maila arretaz kontrolatzea. Interesgarriak dira duela gutxi argitaratu diren entseguen emaitzak, HSEren infekzio kasuetan estatinen eginkizun hepatoprotektiboa adierazten dutenak.

Glycemic control

Praktikan, medikuek ez dute beti pentsatzen hipogluzemiak izan ditzakeen bigarren mailako efektuak. Gaixotasunak dituzten diabetesa duen gaixoari tratamendua ematean, gogoan izan behar da drogak izan ditzaketen nahaste metabolikoen berri, haien arteko elkarreragina eta hepatotoxikotasuna.

Drogaren metabolismoaren urraketa, normalean, gibeleko porrota, aszita, koagulopatia edo entzefalopatia izan dituzten pazienteetan ikusten da.

Nahiz eta metformina lehen lerroko sendagai gisa erabiltzen den gaixo gehienentzat, ez da gomendagarria gibeleko kalte larriak dituzten pazienteentzat azido laktikoa izateko arrisku handiagoa izateagatik. Farmaziako merkatutik kentutako troglitazona erabiltzearen esperientzia kontuan hartuta, tiazolidinazioen hepatotoxikotasun posibleari buruzko azterlanak sakon aztertzen jarraitzen du.

Rosiglitazona eta pioglitazona erabiliz egindako saiakuntza klinikoetan, ALT mailen gehikuntza hirukoitza ikusi zen rosiglitazona (% 0,26), pioglitazona (% 0,2) eta plazeboaren kasuan (% 0,2 eta% 0,25) .

Gainera, rosiglitazona eta pioglitazona erabiltzerakoan, troglitazona hartzerakoan gibeleko gutxiegitasun akutua garatzeko arrisku handiagoa izan da. FDAk hepatitisaren eta gibeleko gutxiegitasun akutuaren 68 kasu jaso ditu FIDak rosiglitazonarekin tratamendua eta pioglitazona terapiarekin 37 kasu inguru.

Atentzioa! Hala ere, ez da baieztatu sendagaien erabilerarekin harreman kausalak, egoera konplikatua izan baita droga tratamendua eta patologia kardiobaskularrak.
Ildo horretan, rosiglitazona eta pioglitazona tratatu aurretik, ALT maila ebaluatzea gomendatzen da.

Ez da hasi behar tratamendua gibeleko gaixotasun aktiboaren susmoa edo ALT maila gaindituta 2,5 aldiz VGN baino handiagoa bada. Ondoren, gibeleko entzimak 2 hilero kontrolatzea desiragarria da. Sulfonilureak, intsulinaren sekrezioa estimulatzen dutenak, seguruenik seguruak dira gibeleko gaixotasunak dituzten pazienteentzat, baina ez dute IR-k eragiten.

CP deskonpentsatua duten pazienteetan, hau da, entzefalopatia hepatikoa, aszita edo koagulopatia dutenetan, droga horiek administratzea ez da beti eraginkorra normoglicemia lortzeko. Klorpropamidak hepatitisaren eta ikurrinaren garapena dakar. Repaglinidarekin eta nateglinidarekin tratamendua ez dago hepatotoxikotasuna garatzeko.

A-glikosidasaren inhibitzaileak seguruak dira gibeleko gaixotasunak dituzten pazienteentzat, digestio-hodian zuzenean eragiten baitute, karbohidratoen xurgapena eta hiperglicemia postprandial murrizten dituztelako. Gainera, akarbosea eraginkorra dela erakutsi dute entzefalopatia hepatikoa eta 2 motako diabetesa duten pazienteak tratatzeko.

Gibel gaixotasun deskonpensatuak dituzten pazienteetan intsulina terapia egitean, intsulina dosia murriztu daiteke glukoneogenesiaren intentsitatearen eta intsulinaren metabolismoaren jaitsieragatik. Aldi berean, gibeleko funtzio okerra duten gaixoek intsulina beharra handiagoa izan dezakete IR presentziagatik, eta horrek gluzemia kontrolatu behar du eta maiz dosia doitu.

Entzefalopatia hepatikoa duten gaixoen tratamendurako, hipergluzemia postprandialen garapena bultzatzen duten gaixoen tratamendurako, intsulina moduko intsulina analogikoak erabil daitezke.

Laburbilduz, esan beharra dago diabetesa gibeleko gaixotasun sorta zabal batekin lotzen dela, besteak beste, entzima hepatikoen maila handitzea, gibeleko gantz gaixotasuna eratzea, CP, HCC eta gibeleko gutxiegitasun akutua. Diabetesaren presentziaren eta HHBren presentziaren arteko lotura definitiboa dago.

Ikertzaile askok NAFLD ustezko IR sindromearen zati bat da. Oraindik ez dira garatu NAFLD tratamendurako diabetesa duten gaixoetan, baita diabetesa eta gibela patologiarekin konbinatuta ere, eta ez dago gomendioetan oinarritutako sendagaien printzipioetan oinarritutako gaixoen kudeaketa taktikari dagokionez.

Ildo horretatik, eguneroko praktikan, medikuak, lehenik eta behin, gaixotasunaren azpian dagoen arrazoiaren arabera gidatu beharko litzateke. Bi baldintza patologikoren elkarrekiko eragina aztertzea - gibelean hanturazko prozesu kronikoa eta intsulina gabezia erlatiboa edo absolutua - medikuntza modernoaren eremua da.

Diabetesa eta gibeleko gantz gaixotasuna

Diabetea nola dago lotuta gibelean? Dirudienez, dena oso erraza da. Gure odol zirkulazioa urdailean eta hesteetan digeritzen diren substantzia guztiak hesteetan odolean xurgatu dira, horrela gibelean zati batean sartzen dira.

Eta pankrearen digestioaren gaineko karga handia izateaz gain, janari bolumen hori guztia digeritu behar denez, karga handia sortzen da gibelean eta pankrearen zati erregulatzailean. Gibelak janari guztietatik gantz guztiak pasatu behar ditu eta eragin kaltegarria dute.

Garrantzitsua! Pankreasak nonbait "jan" egin behar ditu janariarekin jasotako karbohidrato eta glukosa guztiak, maila egonkorra izan behar duelako. Beraz, gorputzak gehiegizko karbohidratoak gantz bihurtzen ditu eta gantzak gibelean duen eragin kaltegarria agertzen da berriro! Eta pankrea agortzen da, gero eta homon eta entzima gehiago sortzera behartuta.

Une jakin batera arte, hantura garatzen denean. Eta gibela, etengabe kaltetuta, ez da puntu jakin batera arte pizten. Zer da sindrome metabolikoa? Bi organoak hondatuta eta hantuta daudenean, sindrome metabolikoa deiturikoa garatzen da.

Bat egiten du 4 osagai nagusi:

gibeleko estereosi eta steatohepatitis,
diabetes mellitus edo glukosaren erresistentzia narriatua,
gantzak gorputzeko metabolismoa urratzea
kalteak bihotzean eta odoletan.

Steatosi hepatikoa eta steatohepatitisa

Lortutako gantz guztiek kolesterola, triglizeridoak eta hainbat lipoproteinak dituzte. Gibelean pilatzen dira kantitate handietan, gibeleko zelulak suntsitu eta hanturak eragin ditzakete. Gehiegizko koipea gibelak erabat neutralizatzen ez badu, odol-urak beste organo batzuetara eramaten ditu.

Gantzak eta kolesterola odol hodietan jartzeak aterosklerosiaren garapena dakar. Etorkizunean, bihotzeko gaixotasun koronarioak, bihotzekoak eta kolpeak garatzea eragiten du. Gantzak eta kolesterolaren gordailuak pankrea kaltetzen du, eta glukosa eta azukrearen metabolismoa eten egiten du gorputzean; horrela, diabetes mellitus garatzen lagunduko du.

Gibelean pilatutako gantzak erradikal askeen eraginpean daude, eta horien peroxidazioa hasten da. Horren ondorioz, substantzia-forma aktiboak aldatu dira gibelean are suntsitzaile handiagoa dutenak.

Zenbait gibeleko zelulak aktibatzen dituzte (zelula estelatuak) eta gibeleko ehun normala ehun konektiboz ordezkatzen hasten da. Gibelaren fibrosia garatzen da. Horrela, gorputzeko gantzak metabolismoarekin lotutako aldaketa-multzo osoak gibela kaltetzen du, honako hau garatzen du:

steatosia (gibelean gantz gehiegizko metaketa),
steatohepatitis (gantz izaera gibelean hanturazko aldaketak),
gibrosaren fibrosia (gibelean ehun konektiboaren eraketa),
gibeleko zirrosia (gibeleko funtzio guztiak okertzen ditu).

Aldaketa horiek noiz eta nola susmatu?

Lehenik eta behin, dagoeneko diagnostikatuta daudenentzako alarma entzuten hasi behar duzu. Izan liteke diagnostiko hauetako bat:

atherosclerosis,
dislipemia,
bihotzeko gaixotasun koronarioak
angina pektorea
miokardioko infartua
postinfarction atherosclerosis,
hipertentsio arteriala
hipertentsio,
diabetes mellitus
glukosa-tolerantzia urritasuna
intsulinarekiko erresistentzia
sindrome metabolikoa
hipotiroidismoaren.

Aurreko diagnostikoren bat izanez gero, kontsultatu mediku batekin gibelaren egoera kontrolatzeko eta kontrolatzeko, baita tratamendua izendatzeko ere. Azterketaren ondorioz, odol-proban laborategiko parametro bat edo gehiago desbideratu badira.

Adibidez, goi kolesterola, triglizeridoak, lipoproteinak, glukosa edo glukosilatutako hemoglobina aldaketak, baita gibeleko funtzioaren adierazleak handitzea ere - AST, ALT, TSH, fosfatasa alkalina, kasu batzuetan bilirubina.

Aholkua! Parametroren bat edo gehiagoren maila altuagoa bada, kontsultatu medikua ere osasun egoera argitzeko, diagnostiko gehiago egin eta tratamendua preskribatzeko. Gaixotasuna garatzeko sintoma edo arrisku faktoreren bat edo gehiago izanez gero, medikua ikusi behar duzu arriskuen ebaluazio zehatzagoa egiteko.

Edo azterketa eta tratamendu beharra zehaztea. Sindrome metabolikoaren arrisku faktoreak edo sintomak gehiegizko pisua dira, gerri altua, aldizkako edo etengabeko igoera arteriala, gantz edo frijitutako elikagai kopuru handiak, gozoa, irina, alkohola erabiltzea.

Zer gomendatuko dio medikuak? Nolanahi ere, gaixotasunen bat edo analisietan adierazle handiagoak daudenean edo sintomak eta arrisku faktoreak agertzean, beharrezkoa da aholkularitza espezializatua! Terapeuta, kardiologo, endokrinologo eta gastroenterologoa aldi berean hainbat espezialistekin harremanetan jarri behar duzu.

Egoera horretan gibelaren egoera interesatzen bazaizu, gastroenterologo edo hepatologoarekin harremanetan jar zaitezke. Medikuak urraketen edo gaixotasunaren larritasuna zehaztuko du. Horren arabera, benetako beharra izanez gero, azterketa bat izendatuko du eta azterketa honetan zehazki zer garrantzitsua izango da arriskuak ebaluatzeko.

Medikuak tratamendua preskribatzeko aurretik, ondoren edo azterketa egin aurretik, hori antzemandako sintomak eta nahasteen larritasunaren araberakoa izango da. Gehienetan gibeleko gantz gaixotasunak tratatzeko diabetesa konbinatzeko, hau da, sindrome metabolikoaren aurrean hainbat droga erabiltzen dira:

gibelaren egoera zuzentzeko,
kolesterola jaisteko
gorputza glukosaren sentikortasuna leheneratzeko,
hipertentsioa jaisteko,
bihotzekoak eta kolpeak izateko arriskua murrizteko eta beste batzuk.

Sendagaiak tratatzeko edo hautatzeko aldaketekin modu independentean esperimentatzea ez da segurua! Kontsultatu medikuari tratamendua!

Zer botika erabiltzen dira gibeleko funtzioa leheneratzeko

Tratamenduan zeregin garrantzitsua da gehiegizko pisua murriztean, jarduera fisikoa handituz, kolesterol baxua eta karbohidrato bizkorrak dituzten dieta berezi bat, egoeraren arabera, baliteke "ogi unitateak" kontuan izatea ere. Gibeleko gaixotasunen tratamendurako, hepatoprotektoreak izeneko droga talde oso bat dago.

Atzerrian, droga talde horri zitoprotektoreak deritzo. Droga hauek izaera eta egitura kimikoa desberdinak dituzte - belar prestaketak, animalia jatorriko prestaketak, droga sintetikoak daude. Jakina, droga horien propietateak desberdinak dira eta gibeleko hainbat gaixotasunetarako erabiltzen dira batez ere.

Egoera zailetan hainbat botika aldi berean erabiltzen dira. Gantz gibeleko gaixotasunak tratatzeko, azido ursodeoxikolikoaren eta funtsezko fosfolipidoen prestaketak preskribatu ohi dira. Droga hauek lipidoen peroxidazioa murrizten dute, gibeleko zelulak egonkortzen eta konpontzen dituzte.

Hori dela eta, gantzak eta erradikal askeak eragiten dituzten kalteak murrizten dira, gibelean hanturazko aldaketak, ehun konektiboaren eraketa prozesuak ere murriztu egiten dira, ondorioz, gibelaren zuntzen eta zirrosiaren garapena moteldu egiten da.

Azido ursodoxikolikoaren (Ursosan) prestaketek zelula mintzetan egonkortasun handiagoa dute, gibeleko zelulak suntsitzea eta gibelean hantura garatzea eragotziko dute. Ursosanek ere koleretiko efektua du eta kolesterol-excretion areagotzen du bilerekin batera.

Arreta! Horregatik da nahiago duen erabilera sindrome metabolikoan. Horrez gain, ursosan behazun-hodietako hodietako hodiak egonkortzen dira, organo horiengan onuragarria izan daitekeelarik, bereziki garrantzitsua da pancreatitisarentzat.

Gantz gantz gaixotasunak, azukrearen eta glukosaren metabolismoaren narriadurarekin batera, tratamenduan botika osagarriak erabiltzea eskatzen du. Artikulu honek gibeleko gaixotasunak tratatzeko metodoei eta informazioei buruzko informazioa ematen du. Prudentziak medikuarengana jo behar du tratamendu erregimen egokia aurkitzeko!

Diabetes eta gibela

Gibela diabetearen aldaketak izan dituen lehenengoetarikoa da. Diabetesa pankrearen funtzio urria duen arazo endokrino larria da, eta gibela odol guztia igarotzen den eta intsulina suntsitzen den iragazkia da.

Diabetesa duten gaixoen% 95ean gibearen funtzioan desbideratzeak antzematen dira. Hepatopatologia eta diabetearen presentzia erlazionatuta daudela frogatu da.

Diabetearekin gibelean izandako aldaketak

Proteinen metabolismoan eta aminoazidoen aldaketak gertatzen dira, desbideratze anitz antzematen dira. Gorputza borrokatzen hasten denean intsulina inhibitzen da lipolisi zehar. Gantzak haustea kontrolaezina bihurtzen da. Gantz-azido askeen kopuru mugagabea dago. Hanturazko erreakzioak hasten dira.

Zenbait kasutan, lesioak patologia independenteen bidez adierazten dira, beste batzuetan, kartzinoma hepatokelularraren probokazioa. 1 motako diabetearekin, gibela askotan handitu egiten da, palpatazio mingarriarekin. Aldian behin goragalea eta oka, mina posible da. Hepatomegalia dela eta, akidosi luzearen atzeko planoan garatzen da.

Glukogenoaren gehikuntzak gibelean hazkundea dakar. Azukrea goratzen bada, intsulina administrazioak are gehiago glukogenoaren edukia areagotzen du, beraz, tratamenduaren hasierako faseetan hepatomegalia larriagotu egiten da. Hanturak fibrosia eragin dezake. Aldaketa itzulezinak gibeleko ehunetan gertatzen dira; gibelak gaitasun funtzionalak galtzen ditu.

Tratamenduak ez du hepatokitoen heriotza eragiten, zirrosia gertatzen da, intsulinarekiko erresistentziak lagunduta. 2. motako diabetearekin, gibela ere maiz handitzen da, ertza