Diabetesaren sintomak

Amiotrofia diabetikoa bizkarrezur-muineko nerbio-amaierako kalteak eragiten dituen muskulu-ahultasuna da. Kasu honetan, pazienteak hanketan min gogorrak hasten ditu, ohiko analisiek kentzen ez dituztenean, gorputz batek bolumena gutxitzen du. Medikuek diagnosia zuzena egitea zaila izan daiteke, izan ere, patologia diabetesa mellitus duten pazienteen% 1ean soilik gertatzen da eta haren sintomak hantura, osteokondrosia eta beste batzuen antzekoak dira.

Irakurri artikulu hau

Mediku adituen artikuluak

Diabetesaren sintomak bi eratara agertzen dira. Intsulina gabezia akutua edo kronikoa dela eta, era berean, erabatekoak edo erlatiboak izan daitezke. Intsulina gabezia akutuak karbohidratoen eta beste metabolismo mota batzuen deskonpensazio egoera eragiten du, hipergluzemia klinikoki esanguratsua, glukosuria, poliuria, polidipsia, hiperfagia, ketoacidosi, pisu galera, koma diabetiko batera. Diagnostiko mellitus subkompensatu eta konpentsatuen kasuan, intsulina gabezia kronikoa da "sindrome diabetiko berantiarra" (erretino diabetikoa, neuro- eta nefropatia diabetikoa) gisa agertzen diren adierazpen klinikoekin batera. Gaixotasun kronikoko diabetesa duten mikangiopatia eta nahaste metabolikoak dira. .

Intsulina gabezia akutuaren agerpen klinikoak garatzeko mekanismoak karbohidrato, proteina eta gantz metabolismoaren narriadura barne hartzen ditu, hiperglicemia, hiperaminokidemia, hiperlipidemia eta ketoacidosia eragiten dutenak. Intsulinaren gabeziak glukoneogenesia eta glukogenolisia estimulatzen ditu eta gibeleko glukogenesia ere inhibitzen du. Elikagai karbohidratoak (glukosa), osasuntsuetan baino neurri txikiagoan, gibelean eta intsulinaren menpeko ehunetan metabolizatzen dira. Glukogenesiak glukagenoaz estimulatzeak (intsulina gabeziarekin) gibidoan glukosaren sintesia lortzeko aminoazidoak (alanina) erabiltzea dakar. Aminoazidoen jatorria gainbehera handitzen ari den ehun proteina da. Aminoazido alanina glukoneogenesiaren prozesuan erabiltzen denez, odolean kate adar aminoazidoen (valina, leuzina, isoleucina) adar edukia handitzen da, eta, horrez gain, proteinen sintesia egiteko gihar-ehunak ere gutxitzen dira. Horrela, gaixoek hipergluzemia eta aminozidemia garatzen dituzte. Ehunen proteina eta aminoazidoen kontsumoa handitu da nitrogeno saldo negatiboarekin batera eta gaixoen pisua galtzearen arrazoietako bat da, eta hipergluzemia garrantzitsua da glukosuria eta poliuria (diuresi osmotikoaren ondorioz). Gernuan likidoak galtzeak, 3-6 l / eguneraino irits daiteke, zelulen deshidratazioa eta polidipsia eragiten ditu. Odolaren barruko zirkulazio bolumena gutxitzen denean, hipertentsioa gutxitzen da eta hematokritak gora egiten du. Intsulina gabeziaren baldintzetan, muskulu-ehunen energia-substratu nagusiak gantz-azido askeak dira, ehun adiposoan eratzen direnak lipolisi handiago baten ondorioz - trigliceridoen hidrolisia (TG). Hormona-sentikorra lipasa aktibatzearen ondorioz estimulazioa FFA eta glicerina gehitzea eragiten dute odolean eta gibelean. Lehenengoak, gibelean oxidatzen dira, zetona-gorputzen iturri gisa (azido beta-hidroxibuttirikoak eta azetoazetikoak, azetona), odolean pilatzen direnak (nerbio-sistema zentraleko muskuluak eta zelulek partzialki erabiliak), ketoacidosia, pHaren beherakada eta ehunen hipoxia laguntzen dute.Gibeleko FFAak neurri batean TGak sintetizatzeko erabiltzen dira, gibeleko gibeleko infiltrazioa eragiten dutenak, eta odolean ere sartzen dira. Horrek pazienteetan maiz ikusitako hipergliceridemia eta FFA (hiperlipidemia) handitzen direla azaldu du.

Ketoacidosiaren progresioak eta handitzeak ehunen deshidratazioa, hipovolemia, odol-kontzentrazioa hedatu dituzte koagulazio intravaskularreko sindromea hedatzeko joerarekin, odol hornidura eskasa, hipoxia eta garun kortex edema eta koma diabetikoaren garapena. Giltzurruneko odol-fluxuaren jaitsiera nabarmenak giltzurruneko tubuluen nekrosia eta atzeraezina izan dezake.

Diabetesaren garapenaren ezaugarriak eta baita bere adierazpen klinikoak ere, neurriaren araberakoak dira.

I motako diabetesa, normalean, sintoma kliniko larriek adierazten dute, gorputzean intsulinaren gabezia ezaugarria islatuz. Gaixotasunaren agerpena diabetesa mellitusaren (konpentsazioa, poluria, pisua galtzea, ketoacidosia) hainbat hilabeteetan edo egunetan zehar garatzen diren nahaste metaboliko garrantzitsuak dira. Sarritan gaixotasuna lehen aldiz koma diabetiko batek edo acidosis larriak erakusten du. Neurri terapeutikoak egin ondoren, kasu gehienetan, intsulina terapia eta diabetesa konpentsatu ondoren, gaixotasuna hobetzen joan da. Beraz, gaixoetan, koma diabetikoa pairatu ondoren ere, intsulinaren eguneroko beharra gutxitzen da pixkanaka, zenbaitetan erabat bertan behera utzi arte. Glukosaren tolerantziaren gehikuntza da, gaixoaren hasierako garaian ezaugarri metaboliko nabarmenak ezabatu ondoren intsulina terapia eteteko aukera ematen du. Literaturak horrelako gaixoen aldi baterako berreskurapen kasuak nahiko maiz azaltzen ditu. Hala ere, hilabete batzuk igaro ondoren, eta batzuetan 2-3 urte igaro ondoren, gaixotasuna gertatu zen (batez ere infekzio birikoaren atzeko planoan), eta intsulina terapia beharrezkoa izan zen bizitza osoan zehar. Eredu hori aspaldidanik aipatzen da "diabetikoen eztei-ezkontza" izeneko atzerriko literaturan, gaixotasunaren remisioa dagoenean eta intsulina terapia beharrik ez dagoenean. Bere iraupena bi faktoreren araberakoa da: pankreako beta zelulen kalte maila eta birsortzeko gaitasuna. Faktore horietako baten nagusitasunaren arabera, gaixotasunak berehala bereganatu dezake diabetesa klinikoaren izaera edo barkamena gertatuko da. Barkamenaren iraupenak, gainera, kanpoko faktore batzuen eragina du biriketako bateraezineko bi infekzioen maiztasuna eta larritasuna. Ikusi genuen gaixoen barkamena iraupena 2-3 urtekoa zen, infekzio birikoak eta aldi baterako infekzioak ez zirelako. Gainera, profil glikemikoa izateaz gain, glukosaren tolerantziaren azterketa (GTT) indizeek ere ez zuten arauarekiko desbideraketarik adierazten. Kontuan izan behar da hainbat lanetan, diabetesa botatzeko espontaneo kasuak izan direla drogak edo biguanidoak jaisten dituzten sulfa drogen eragin terapeutikoaren ondorio gisa, beste autore batzuek dieta terapiari egotzi zizkieten bitartean.

Diagnosi kliniko iraunkorra sortu ondoren, gaixotasuna intsulina beharra txikia da, 1-2 urtez handitzen da eta egonkorra izaten da. Etorkizunean egingo den ikastaro klinikoa intsulinaren hondarraren sekrezioaren araberakoa da, eta C-peptidoaren balio azpianormalen artean nabarmen alda daiteke. Intsulina endogenoaren hondar-sekretua oso txikia denez, diabetesa ikastaro neketsua antzematen da hipogluzemia eta ketoacidosia joerarekin, prozesu metabolikoek menperatutako intsulinarekiko mendekotasun handiagatik, elikaduraren izaera, estresa eta bestelako egoerak direla eta.Intsulinarekiko sekrezio altuagoak diabetesa lortzeko ikastaro egonkorragoa eta intsulina exogenoaren behar txikiagoa eskaintzen du (intsulinarekiko erresistentziarik ezean).

Batzuetan, I motako diabetesa mellitus gaixotasun endokrino autoimmuneekin eta ez-endokrinoekin konbinatzen da, hau da sindrome polyendocrine autoimmuneen adierazpenetako bat. Sindrome polinendokrino autoimmuneak adrenal kortexean kalteak izan ditzakeenez, odol presioa gutxitzearekin batera, beharrezkoa da haien egoera funtzionala argitzea neurri egokiak hartzeko.

Gaixotasunaren iraupena handitzen doan heinean (10-20 urte igaro ondoren), diabetesa berandu sindromearen adierazpen klinikoak agertzen dira erretino- eta nefropatia gisa, eta poliki-poliki aurrera egiten dute diabetesa konpentsazio onarekin. Heriotzaren kausa nagusia giltzurrun-gutxiegitasuna eta, gutxiagotan, aterosklerosisaren konplikazioak dira.

Larritasunari dagokionez, I motako diabetesa forma moderatu eta larrietan banatzen da. Larritasun moderatua, intsulina ordezkatzeko terapiaren beharra (dosia edozein dela ere) konplikatu gabeko diabetes mellitusagatik edo I, II faseetan, I faseko nefropatiarekin, I. faseko nefropatiarekin, neuropatia periferikoarekin, neuropatia periferikoarekin eta ultzera trofikoengatik. Neurri handi batean, intsulina gabezia diabetesa II eta III faseetako erretinopatiarekin eta II eta III faseetako nefropatiarekin konbinatuta, neuropatia periferikoa mina edo ultzera trofiko larriak dituztenak, itsutasun neurodistrofikoa, tratatzeko zaila, entzefalopatia, neuropatia autonomikoaren adierazpen larriak, malda, koma, gaixotasunaren kutsu neketsua. Mikroangiopatia agertzen diren agerpenen aurrean, ez da kontuan hartzen intsulinaren beharra eta gluzemia maila.

II motako diabetes mellitusaren ikastaro klinikoa (ez da intsulina menpekoa) ezartzen da pixkanaka-pixkanaka, deskonstrukzioaren zantzurik gabe. Gaixoek dermatologo, ginekologo, neuropatologo batengana jo ohi dute onddoen gaixotasunen inguruan, furunkulosi, epidermofitosia, azkura baginan, hanka mina, gaixotasun periodontala eta ikusmen urritasunen inguruan. Halako gaixoak aztertzerakoan, diabetesa detektatzen da. Askotan lehenengo aldiz, diabetesa diagnostikatzen da miokardioko infartu edo trazu batean. Batzuetan, gaixotasuna koma hiperosmolarrarekin debutatzen da. Paziente gehienetan ezin jasanezina den gaixotasunaren agerpena dela eta, oso zaila da haren iraupena zehaztea. Horrek, agian, erretinopatiaren seinale klinikoen agerpen nahiko azkarra (5-8 urte) azaltzen du diabetearen hasierako diagnostikoan zehar. II motako diabetesa egonkorra da, ketoakidosi eta baldintza hipogluzemikorako joerarik gabe dieta bakarra erabiltzearen atzean edo azukrea gutxitzen duten ahozko drogekin konbinatuta. Mota honetako diabetea normalean 40 urtetik gorako pazienteetan garatzen denez, aterosklerosiarekin duen ohiko konbinazioa antzematen da, eta horrek azkar aurrera egiteko joera du, hiperinsulinemia eta hipertentsioaren ondorioz arrisku-faktoreen presentzia dela eta. Aterosklerosiaren konplikazioak gehienetan heriotza-kausa izaten dira diabetesa mellitus duten gaixoen kategorian. Nefropatia diabetikoa garatu ohi da I motako diabetesa duten gaixoetan baino.

II motako diabetes mellitus larritasunaren arabera 3 formetan banatzen da: arina, moderatua eta larria. Forma arina diabetesa dieta soilik konpentsatzeko gaitasuna da. Seguruenik, konbinazioa I retinopatiarekin, I. fasea nefropatia, neuropatia iragankorra. Diabetesa moderatua izanik, azukrea gutxitzen duten sendagaiak dituzten gaixotasunaren kalte-ordaina tipikoa da.Agian I eta II faseetako erretinopatiarekin konbinazio bat, I. fasearen nefropatia, neuropatia iragankorra. Kasu larrietan, azukrea gutxitzen duten sendagaiekin edo intsulina behin-behineko administrazioarekin lortzen da gaixotasunaren kalte-ordaina. Etapa honetan, III. Erretinopatiak, II eta III faseak nefropatia, neuropatia periferiko edo autonomikoaren adierazpen larriak, entzefalopatia nabaritzen dira. Batzuetan, diabetesa modu larria diagnostikatzen da dieta batek konpentsatzen duen pazienteetan, mikangiopatia eta neuropatia aipatutako adierazpenen aurrean.

Neuropatia diabetikoa diabetes mellitusaren adierazpen kliniko bereizgarria da, pazienteen% 12-70ean antzeman dena. Gaixoen artean maiztasuna nabarmen handitzen da diabetes mellitusaren 5 urte edo gehiago igaro ondoren, edozein dela ere. Hala ere, neuropatia diabetearen iraupenarekin duen korrelazioa ez da erabatekoa. Horregatik, uste da diabetes mellitusarentzako kalte-ordainen izaerak neuropatia maiztasunean eragin handiagoa duela, edozein dela ere, larritasuna eta iraupena. Neuropatia diabetikoaren prebalentziari buruzko literaturan datu argirik ez dago, neurri handi batean, bere adierazpen subklinikoei buruzko informazio eskasaren ondorioz. Neuropatia diabetikoak hainbat sindrome kliniko biltzen ditu: erradikopatia, mononeuropatia, polineuropatia, amiotrofia, neuropatia autonomikoa (autonomoa) eta entzefalopatia.

Erradikopatia neuropatia periferiko somatikoen forma nahiko arraroa da, dermatoma beraren barneko mina akutuen ezaugarriekin. Patologia hau bizkarrezur-muineko atzealdeko sustrai eta zutabeetako zilindro axialen desmielinazioan oinarritzen da, hau da, gihar-sentikortasun sakona, tendo-erreflexuak desagertzea, ataxia eta ezegonkortasuna Romberg-en kokapenarekin batera. Zenbait kasutan, erradikopatiaren irudi klinikoa ikasle irregularrarekin konbinatu daiteke, pseudotabes diabetiko gisa kontsideratua. Radiculopatia diabetikoa osteokondrosi eta bizkarrezurraren espondilosi deformatzailea bereizi behar dira.

Mononeuropatia nerbio periferiko indibidualetan kalteak sortzen ditu, nerbio garezurrekoak barne. Berezkoak dira minak, pareiak, sentikortasun-nahasteak, kaltetutako nerbio-eremuan tendo-erreflexuak galtzea eta galtzea. Prozesu patologikoak III, V, VI-VIII bikoteen nerbio-enborrak kaltetu ditzake. Beste batzuk baino garrantzitsuagoak dira, III eta VI bikoteak kaltetuta daude: diabetes mellitus duten gaixoen% 1ak gutxi gorabehera muskulu-paralisi bat du, buruaren goiko aldean minarekin, diplopiarekin eta ptosiekin konbinatuta. Nerbio trigeminaren (V bikotea) porrota aurpegiaren erdialdean mina bizia agertzen da. Aurpegiko nerbioen patologia (VII bikotea) aurpegiko muskuluen parekidetasun unilateralaz eta VIII bikotearen entzumen-galerarekin erlazionatuta dago. Mononeuropatia antzematen da, aspalditik dagoen diabetes mellitusaren eta glukosaren tolerantziaren aurrekari gisa.

Polineuropatia neiroopatia diabetiko periferiko somatikoen formarik arruntena da, nahaste distala, simetrikoa eta nagusiki sentikorrak dituena. Azken horiek "galtzerdi eta eskularruen sindromea" moduan antzematen dira, eta patologia hori askoz ere lehenago eta astunagoa da hanketan. Bibrazio, ukipen, mina eta tenperaturaren sentsibilitatearen beherakada nabarmena, Akilesen eta belauneko erreflexuen gutxitzea eta galtzea. Goiko muturren porrota ez da hain ohikoa eta diabetearen iraupenarekin erlazionatzen da. Gaixotasun parestesia eta gaueko mina sentsazio subjektiboak nahaste neurologikoen seinale objektiboak agertzea aurretik.Mina larriak eta hiperalgesiak gauez larriagotu egiten dute insomnioa, depresioa, jateko gogoa galtzea eta kasu larrietan gorputzaren pisua gutxitzea. 1974an, M. Ellenberg-ek "kachexia polineuropatia diabetikoa" deskribatu zuen. Sindrome hau nagusiki gizonezkoetan garatzen da eta mina biziarekin anorexiarekin eta pisu galerarekin konbinatzen da, gorputz osoaren pisuaren% 60ra iritsi arte. Ez zen inolako korrelaziorik izan diabetesa motaren larritasunarekin eta motarekin. II motako diabetesa duen adineko emakume baten gaixotasunaren antzeko kasua argitaratu da etxeko literaturan. Polineuropatia distalak askotan trofiko nahasteak sortzen ditu hiperhidrosi edo anhidrosi moduan, larruazala mehetu, ilea galtzea eta askoz ere ultzera trofiko gutxiago, batez ere oinen gainean (ultzera neurotrofikoak). Beren ezaugarria beheko muturretako ontzietan arteria-odol-fluxua zaintzea da. Neuropatia distatiko somatiko diabetikoaren adierazpen klinikoak normalean tratamenduaren eraginpean iraultzen dira hainbat hilabetetik urtebetera.

Neuroartropatia polineuropatia obstruktiboaren konplikazio gutxi da eta oinaren artikulazio bat edo gehiago ("oin diabetikoa") suntsitzea da. Sindrome hau 1868an deskribatu zuen lehen aldiz Charcot neuropatologo frantsesak hirugarren mailako sifilisa zuen gaixo batean. Zailtasun hori baldintza askotan antzematen da, baina gehienetan diabetes mellitus duten gaixoetan. Neuropatiaren prebalentzia 680-1000 gaixo bakoitzeko kasua da gutxi gorabehera. Gehiago esan ohi da, "oinez diabetikoaren" sindromea garatzen ari den epe luzeko (15 urte baino gehiago) aurrekariak daudenean, eta batez ere adinekoen kasuan. Gaixoen% 60ak artikulazio tarsal eta tarsal-metatarsiarraren lesioa du, artikulazio metatarsofalangealen% 30a eta orkatilen% 10a. Gehienetan, prozesua alde bakarrekoa da eta gaixoen% 20an aldebikoa da. Hantura, dagozkien artikulazioen eremuaren hiperemia, oinaren deformazioa, orkatilen artikulazioa, zuriaren ultzera trofikoak ia mina sindromerik ez dagoenean agertzen dira. Gaixotasunaren koadro klinikoaren identifikazioa askotan izaten da lesioa, tendoiak luzatzea, 4-6 asteetan ondorengo ulcerazioarekin artoak eratzea eta beheko hankaren haustura orkatiletan kalteak eragitea. Hezur-suntsipen masiboa hezur-ehunaren sekuentziazioarekin eta birkorifikazioarekin, gainazal articularren urraketa larria eta hipertrofia periartikularraren ehun bigunetan, esklerosi subkondralan, osteofitoen eraketan eta haustura intraartikularretan agerian daude. Askotan adierazitako prozesu erradiologiko suntsitzailea ez da sintoma klinikoekin batera. Adinekoen neuroartropatiaren patogenesian, polineuropatiaz gain, mikroskultura eta ontzi nagusien kalteak direla eta, iskemiaren faktoreak ere hartzen du parte. Infekzioarekin bat egitea flemonia eta osteomielitisarekin batera egon daiteke.

, , , , , , , , , , , ,

Neuropatia diabetikoa

Neuropatia diabetikoa - nerbio sistema periferikoan kalte espezifikoak, diabetes mellitusean prozesu dismetabolikoak direla eta.

Neuropatia diabetikoa sentsibilitate urratze baten bidez agertzen da (parestesiak, gorputz-adarren korapiloak), disfuntzio autonomoak (takikardia, hipotentsioa, disfagia, beherakoa, anhidrosia), nahaste genitourinarioak, etab.

Neuropatia diabetikoarekin, gernu sistema endokrinoen, nerbioen, kardioen, digestioaren eta funtzionamenduaren azterketa egiten da. Tratamenduak intsulina terapia, droga neurotropikoak erabiltzea, antioxidatzaileak erabiltzea, terapia sintomatikoa izendatzea, akupuntura, FTL, ariketa terapia.

Neuropatia diabetikoa pazienteen% 30-50ean detektatutako diabetearen konplikazio ohikoenetako bat da. Neuropatia diabetikoa diabetesa duten pertsonen nerbio periferikoaren kaltearen seinaleen aurrean dagoela esan ohi da, nerbio sistemaren disfuntzioaren beste arrazoi batzuk baztertuz.

Neuropatia diabetikoa nerbio bidezko eroapenarekin, sentikortasunarekin, nerbio sistema somatikoarekin eta / edo autonomoarekin nahastea da.

Adierazpen klinikoen aniztasuna dela eta, neuropatia diabetikoa endokrinologian, neurologian, gastroenterologian eta podologian adituak dira.

Oin neuroartropatiko eta iskemikoen adierazpen klinikoak

Odol hodien pultsazio ona

Oinetako ehun normala

Arto estutuak

Akilesen erreflexua murriztu edo ez dago

Oinez "mailua" izateko joera

"Oinez erortzen" (urratsa)

Cheiroartropatia (greziar cheir - eskua)

Ehun bigunen atrofia

Azal lehor mehea

Akilesen erreflexu normala

Oinak zuritzea etzanda altxatzen direnean

Neuroartropatiaren beste adierazpen bat cheuropatia diabetikoa (neuroartropatia) da, eta horien prebalentzia% 15-20 da 1 motako diabetes mellitus duten gaixoetan 10-20 urte dituztenetan. Sindromearen lehenengo seinaleak eskuetako larruazala aldatzea da. Lehorra, argizaria, trinkotu eta loditu egiten da. Orduan zaila da eta ezinezkoa bihurtzen da hatz txikia, eta gero beste hatzak artikulazioen kalteengatik. Neuroartropatia normalean diabetes mellitusaren konplikazio kronikoen aurretik (erretinopatia, nefropatia) aurretik dago. Neuroartropatiaren aurrean konplikazio horien arriskua 4-8 aldiz handitzen da.

amyotrophy - Neuropatia diabetikoaren forma arraroa. Sindromea gerriko pelbiseko muskuluen ahultasuna eta atrofia, muskulu mina, belauneko erreflexuak gutxitu eta ugariak dira, nerbio femoralen eremuan sentsazio okertua eta liluratu bakarrekoak dira. Prozesua modu asimetrikoan hasten da eta gero aldebiko bihurtzen da eta diabetesa arina duten gizonezko zaharrenetan maizago gertatzen da. Muskulu patologia primarioa eta nerbio kalteak elektromiografiaren bidez hautematen dira. Giharren biopsia batek muskulu zuntz indibidualen atrofia antzematen du, zeharkako estradizioaren segurtasuna, hanturazko eta nekrotiko aldaketak ez izatea, sarkolemaren azpian nukleoak pilatzea. Muskulu biopsiaren antzeko patroia miopatia alkoholikoarekin antzematen da. Amiotrofia diabetikoa polimiozitisa, alboko esklerosi amiotrofikoa, miopatia tirotossikoa eta beste miopatiak bereiztu behar dira. Amiotrofia diabetikoaren pronostikoa mesedegarria da: normalean 1-2 urte igaro ondoren edo lehenago berreskuratzea gertatzen da.

Nerbio sistema autonomoak gihar leunak, guruin endokrinoak, bihotza eta odol hodien jarduera arautzen du. Innervazio parasimpatiko eta sinpatikoa haustea barneko organoen eta sistema kardiobaskularraren funtzioaren aldaketen oinarria da. Neuropatia autonomikoaren adierazpen klinikoak kasuen% 30-70etan ikusten dira, diabetes mellitus duten gaixoen azterketaren arabera. Patologia gastrointestinala esofagoaren, urdailaren, duodenoaren eta hesteen disfuntzioak barne hartzen ditu. Esofagoaren funtzioaren urraketa bere peristaltiaren beherakadan, hedapenean eta beheko esfinterraren tonuan gutxitzen da. Klinikoki, pazienteek disfagia, bihotzerrea eta, batzuetan, esofagoaren ultzerak izaten dituzte. Gastropatia diabetikoa gaixotasunaren iraupen luzea duten gaixoetan antzematen da eta aurreko egunean jaten den janariaren gorakadarekin adierazten da. X izpiek peristaltiaren beherakada eta parezia antzematen dituzte, urdailaren hedapena, hustuketa motelduz. Gaixoen% 25etan, duodeno tonuaren hedapena eta beherakada antzematen dira. Zuku gastrikoaren sekrezioa eta garraztasuna murrizten dira.Urdaileko biopsiaren aleetan, mikangiopatia diabetikoaren zantzuak hautematen dira, erretino diabetikoaren eta neuropatiaren presentziarekin konbinatzen direnak. Enteropatia diabetikoa heste txikiaren peristalsia handitzen dela eta aldiro beherakoa gertatzen da, gauez maizago (hesteetako mugimenduen maiztasuna egunean 20-30 aldiz iristen da). Diabetikoa beherakoa ez da normalean pisua galtzearekin batera. Ez dago korrelaziorik diabetesa motarekin eta haren larritasunarekin. Heste lodiaren mukosaren biopsiaren aleetan ez da hauteman hanturarik eta bestelako aldaketarik. Diagnostikoa zaila da, hainbat etiologia, malabsorzio sindrome eta abarrengandik bereizteko beharra dela eta.

Maskuriko neuropatia (atonia) gernua moteltzeari uzkurtzearen ondorioz, 1-2 aldiz gutxiagotzen denean, gernura hondarra egonez gero, infekzioari esker. Diagnosi diferentzialak hipertrofia prostatikoa, tumoreen presentzia sabeleko barrunbean, aszita eta esklerosi anizkoitza barne hartzen ditu.

inpotentzia - Neuropatia autonomoaren seinale maiz eta diabetesa mellitus duten gaixoen% 40-50ean ikus daitekeen adierazpen bakarra izan daiteke. Aldi baterako izan daiteke, adibidez, diabetesa deskonpensatzearekin, baina gero iraunkorra bilakatuko da. Libidoaren jaitsiera dago, erreakzio desegokia, orgasmoaren ahultzea. Diabetesa duen gizakiaren antzutasuna ejakulazio atzerakoiarekin lotu daiteke, maskuriko esfinterraren ahultasunak espermatozoide horretara botatzen duenean. Inpotentzia diabetikoa duten gaixoetan, ez dago funtzio gonadotropiko hipofisarioaren urraketarik. Testosteronaren plasma edukia normala da.

Diabetearen hasierako faseetan izerdiaren patologia indartzen da. Gaixotasunaren iraupenaren gehikuntzarekin, beherakada antzematen da, beheko muturren anhidrosia arte. Kasu honetan, izerdi asko ugaritzen da gorputzaren goiko ataletan (burua, lepoa, bularra), batez ere gauez, hipogluzemia simulatzen duena. Larruazaleko tenperatura aztertzerakoan, aho-kaudal eta prossimaleko distal-patroien eta beroaren eta hotzaren erreakzioen urraketa agerian dago. Neuropatia autonomo mota bat dastamena izerditzea da. Aurpegia, lepoa eta goiko bularrean izpi iraunkorrak ditu zenbait jaki hartu ondoren (zenbait gazta, marinata, ozpina, alkohola). Arraroa da. Izerdiaren tokiko gehikuntza goiko ganglio sinpatikoko ganglioaren disfuntzioaren ondorioz gertatzen da.

Neuropatia kardiakoaren diabetesa autonomikoa (DVKN) hipotentsio ortostatikoa, takikardia iraunkorra, haren gaineko efektu terapeutikoa ahula, bihotz-tasa finkoa, katekolaminak dituzten hipersentsibilitatea, minokardiako infartua eta batzuetan gaixoaren bat-bateko heriotza dira. Hipotentsio posturala (ortostatikoa) da neuropatia autonomikoaren seinale deigarriena. Zorabioak, ahultasun orokorra, begietan iluntzea edo ikusmen urritasuna duten egoeran dauden gaixoen agerpenean adierazten da. Konplexuen sintoma hau egoera hipogluzemotzat jotzen da maiz, baina odol presioaren beherakada posturalarekin batera, jatorria ez dago zalantzarik. 1945ean, A. Rundles-ek diabetearen neuropatiarekin hipotentsio posturala lotu zuen lehenengo aldiz. Hipotentsio posturalaren adierazpenak areagotu egin daitezke droga antihipertentsiboak, diuretikoak, antidepresiboak triziklikoak, fenotiazina drogak, vasodilatatzaileak eta baita nitroglicerina ere. Intsulina administrazioak hipotentsio posturala areagotu dezake, endoriozio kapilarraren iragazkortasuna kaltetuz plasmaren bolumena murriztuz, bihotz-gutxiegitasunaren edo sindrome nefrotikoaren garapena hipotentsioa murrizten duen bitartean. Uste da gertakaria plasma reninaren erreakzioaren zurruntzea dela azaltzen dela, aparatu juxtaglomerularraren innervazio sinpatikoaren hondatzeagatik, baita plasma noradrenalina basal eta estimulatu (zutik) noradrenalina akats bat edo batez ere jaitsi delako.

DVKN-k zailtzen duen diabetes mellitus duten gaixoetan, atsedenean, bihotz-tasaren gehikuntza 90-100 arte eta batzuetan 130 taupada / min arte. Diabetesa mellitus duten pazienteetan efektu terapeutikoetarako eraginik ez duen takikardia iraunkorra, gutxiegitasun parasimpatikoak eragindakoa da eta bihotzeko nahaste autonomikoen hasierako agertokia izan daiteke. Kardiopatia diabetikoan bihotz maiztasun arrunta aldatzeko gaitasuna galtzearen arrazoia da bihotzaren innervazioa eta, oro har, desnibilizazio sinpatikoaren aurretik dago. Atsedenean kardio-tarteen aldakuntza murrizteak nerbio sistema autonomoaren nahaste funtzionalen maila adieraz dezake.

Bihotzaren guztizko desnaturalizazioa oso arraroa da eta maiz agertzen den bihotz erritmo finkoa da. Miokardioko infartuaren garapenean mina tipikoa da DVKN pairatzen duten pazienteentzat. Gehienetan, gaixoen zehar ez dute mina sentitzen edo atipikoak dira. Gaixo horiengan minik gabeko bihotzekoak eragindako kausa nerbio bizkargarrien kalteak direla suposatzen da eta horrek miokardioaren mina sentikortasuna baldintzatzen du.

M. McPage-k eta P. J. Watkins-ek, neuropatia autonomiko larria duten diabetesa duten 8 gazteetan bat-bateko "atxiloketa kardiopulmonarioa" gertatu zen. Ez zegoen datu kliniko eta anatomikorik miokardioko infartuari, arritmiei bihotzari edo egoera hipogluzemikoari buruz. Gehienetan, erasoaren arrazoia drogak arnastea izan zen anestesia orokorrarekin, beste drogak erabiltzea edo bronkneumonia (5 eraso gertatu ziren berehala anestesia ondoren). Hortaz, atxiloketa kardiorrespiratiboa neuropatia autonomikoaren seinale zehatza da eta hutsala izan daiteke.

Entzefalopatia diabetikoa. Nerbio-sistema zentralean etengabe gertatzen diren aldaketak metabolismo akutuko arazoekin lotzen dira normalean, eta zahartzaroan garunaren ontzietan dagoen prozesu aterosklerotikoaren larritasuna ere zehazten da. Entzefalopatia diabetikoaren adierazpen kliniko nagusiak buruko nahasteak eta garuneko sintoma organikoak dira. Gehienetan, diabetesa duten gaixoetan memoria urritzen da. Mnestuko nahasteen garapenean bereziki nabarmena da baldintza hipogluzemikoek. Buruko jardueraren nahasteak nekea, suminkortasuna, apatia, malko larria, loaren nahastea areagotu daitezke. Diabetes mellitusean buruko nahaste larriak dira. Sintoma neurologiko organikoak mikrosintomatiko difusuen bidez ager daitezke, garunaren lesio difusa adierazten dutenak edo garuneko lesio baten presentzia adierazten duten sintoma organiko gordinak. Entzefalopatia diabetikoaren garapena garuneko neuronen endekapenezko aldaketak garatzean datza, batez ere baldintza hipogluzemikoetan, eta bertan izaten diren gune iskemikoak mikroangiopatia eta aterosklerosi presentziarekin lotuta daude.

Larruazaleko patologia. Diabetes mellitus duten gaixoen kasuan, dermopatia diabetikoa, necrobiosi lipoidea eta xanthoma diabetikoa bereizgarriak dira, baina ez da inor guztiz zehatza diabeterako.

Dermopatia ("gune atrofikoak") 5-12 mm-ko diametroa duten papula simetriko gorrixken marroi itxurako hanken aurrealdean azalean adierazitakoa, azalaren lekuak atrofiko pigmentatuak bihurtzen dira. Dermopatia diabetesa iraupen luzea duten gizonetan maizago hautematen da. Dermopatiaren patogenia mikroangiopatia diabetikoarekin lotzen da.

Necrobiosi lipoidea askoz ere ohikoagoa da emakumeen kasuan eta kasuen% 90ean hanka batean edo bietan kokatuta dago.Beste kasu batzuetan, porrotaren lekua enborra, besoak, aurpegia eta burua dira. Necrobiosi lipoideen maiztasunak% 0,1-0,3 ematen du diabetesa duten paziente guztiei dagokienez. Gaixotasuna 0,5 eta 25 cm bitarteko tamaina gorri-marroi edo horia duten larruazaleko zonaldeen itxura du. Larruazaleko lesioak dilatatutako ontzietatik eritematozko ertz batez inguratuta daude. Lipidoen eta karotenoen deposizioak kaltetutako larruazalen kolore horia eragiten du. Necrobiosi lipoidearen seinale klinikoak zenbait urte lehenago izan daitezke I motako diabetearen garapenaren aurretik edo atzeko planoan hauteman daitezke. Necrobiosi lipoidea duten 171 pazienteren azterketaren ondorioz, haietako% 90ek gaixotasun honen eta diabetes mellitusaren arteko lotura agerian utzi zuten: paziente batzuetan diabetesa mellitusaren aurka edo horren aurka garatutako necrobiosi, beste paziente batzuek predisposizio hereditarioa zuten. Histologikoki, endarteritis iraingarriaren, mikangiopatia diabetikoaren eta bigarren mailako aldaketa necrobiotikoen seinaleak agertzen dira larruazalean. Zuntz elastikoak suntsitzea, hanturazko erreakzioaren elementuak nekrosi eremuetan eta zelula erraldoien agerpena elektroskopikoki antzeman ziren. Necrobiosi lipoidearen arrazoietako bat plaketen agregazioa areagotzen dela uste da hainbat estimuluren eraginpean. Horrek, endotelioaren ugaritzearekin batera, ontzi txikien tronbosia eragiten du.

Xanthoma diabetikoa hiperlipidemiaren ondorioz garatzen da eta odolean chomomikronen eta triglizeridoen edukia handitzea da eginkizun nagusia. Plaka horixkak batez ere gorputz-adarren, bularreko, lepoko eta aurpegiko malguen gainaldean kokatzen dira eta histiocito eta triglizeridoen metaketa batez osatuta dago. Familiako hiperkolesterolemian ikusitako xantomak ez bezala, eritematoz inguratuta daude. Hiperlipidemia ezabatzeak xanthoma diabetikoaren desagerpena dakar.

Maskuri diabetikoa diabetean larruazaleko lesio arraroei egiten die erreferentzia. Patologia hau 1963an deskribatu zuten R. P. Rocca eta E. Regeugak. Burbuilak bat-batean gertatzen dira, gorritasunik gabe, behatz eta behatzetan, baita oinez ere. Haien neurriak milimetro batzuetatik hainbat zentimetrora daude. Burbuila hainbat egunetan handitu daiteke. Burbuila fluidoa gardena da, batzuetan hemorragikoa eta beti antzua. Burbuila diabetikoa 4-6 aste barru desagertzen da espontaneoki (ireki gabe). Gaixotasun diabetikoaren ohiko maizago agertzen zen diabetesa neuropatia eta iraupen luzeko diabetesa duten seinaleak dituzten pazienteetan, baita diabetiko ketoacidosisaren aurrekariak ere. Azterketa histologikoak maskuriko kokapen intradermikoa, subepidermikoa eta subroginala agerian utzi zituen. Ez dago ezagutzen gaixotasun diabetikoaren patogenia. Porfirinaren gaixotasun metabolikoak eta pemfiguak bereiztea beharrezkoa da.

Eraztun formako granuloma Daria diabetes mellitus duten pazienteetan gerta daiteke: adinekoak, maizago gizonezkoetan. Arraunak agertzen dira enborrean eta muturretan, kolore arrosa edo gorrixkako koloreko orban formako orban formakoak. Eroriko den zona erdiko kolorea ez da aldatu. Gaixoek azkura edo erretze sentsazio arina dute. Gaixotasunaren ibilbidea luzea da, errepikakorra. Normalean, rashes-ak desagertu egiten dira 2-3 asteren ondoren, eta berriak agertzen dira bere lekuan. Histologikoki, edema, basodilatazioa, neutrofiloetatik, histiozitoetatik eta linfozitoetatik infiltratutako perivaskularrak hautematen dira. Ez da gaixotasunaren patogenia ezarri. Sulfanamamidaren eta beste hainbat drogen erreakzio alergikoek faktore probokatzaileak izan ditzakete.

vitiligo (larruazaleko eremu simetriko depigmentatuak) diabetesa duten pazienteetan kasuen% 4,8an populazio orokorraren% 0,7rekin alderatuta detektatzen dira eta emakumezkoetan bi aldiz maiz. Vitiligoa normalean I motako diabetes mellitusarekin konbinatu ohi da eta horrek bi gaixotasunen auto-immunitatea berresten du.

Beste gaixotasun batzuetan baino sarriago, diabetea irakiten eta karbunkuluekin batera agertzen da, normalean gaixotasunaren desmentsifikazioaren atzeko planoan gertatzen dira, baina, halaber, diabetesa latzaren edo glukosaren tolerantziaren aurreko tolerantziaren adierazpena izan daiteke. Gaixo diabetikoek onddoen gaixotasunetara joera handia dute epidermofitosiaren agerpenetan, oinak tarteko espazioetan aurkitzen baitira. Glukosarekiko tolerantziarik gabeko gizakien kasuan, dermatosi azkarrak, ekzemak eta azkura antzematen dira. Larruazaleko patologia honen patogenesia glukosaren metabolismo intracelularra urratzearekin eta infekzioarekiko erresistentzia gutxitzearekin lotuta dago.

, , , , , , , , , ,

Ikusmenaren organoaren patologia diabetean

Ikusmenaren organoaren funtzioaren urraketa, itsutasuneraino, diabetes mellitus duten pazienteetan 25 aldiz maiz agertzen da biztanleria orokorrean baino. Itsutasuna duten gaixoen artean,% 7 diabetesa duten pazienteak dira. Ikusmenaren organoaren funtzioaren urraketa erretinaren, irisaren, kornearen kalteak eragin ditzake: lentea, nerbio optikoa, gihar estrafularrak, orbital ehuna eta abar.

Erretinopatia diabetikoa da ikusmen urritasuna eta itsutasuna eragiten duten gaixoetako bat. Gaixoen% 60-80 artean hainbat manifestazio agertzen dira (diabetes mellitusaren 20 urteko iraupena). I motako diabetesa duten 15 urtetik gorako gaixotasuna duten pazienteen artean, konplikazio hori% 63-65ean nabaritzen da, hau da, erretinopatia ugaritzen% 18-20an eta erabateko itsutasuna% 2. II motako diabetesa duten pazienteetan, sintomak diabetearen iraupen laburragoarekin garatzen dira. Ikusmen urritasun esanguratsua gaixoen% 7,5ri eragiten dio eta erabateko itsutasuna hauen erdietan gertatzen da. Erretinopatia diabetikoaren garapena eta progresioa izateko arrisku faktorea diabetes mellitusaren iraupena da, izan ere, lotura zuzena dago sindrome honen maiztasunaren eta I motako diabetearen iraupenaren artean. V. Klein et al-en arabera, 995 paziente aztertzerakoan, ikusmen narriaduraren maiztasuna% 17tik 5 urtera arte irauten duten gaixoen% 17tik% 97,5era% 10,5 eta 10-15 urte arteko iraupena izan zuten. Beste autore batzuen arabera, erretinopatia kasuak% 5 arte izaten dira gaixotasunaren lehenengo 5 urteetan, eta% 80 arte 25 urte baino gehiago dituzten diabetea.

Haurrengan, gaixotasunaren iraupena eta kalte-ordain maila edozein dela ere, erretinopatia askoz gutxiagotan antzematen da eta nerabezaro osteko aldian soilik. Egitate horrek faktore hormonalen (STH, somatomedina "C" babesaren eginkizuna) iradokitzen du. Disko optikoaren hantura probabilitatea ere handitzen da diabetearen iraupenarekin: 5 urte arte - bere gabezia eta 20 urteren ondoren - kasuen% 21, batez beste,% 9,5 da. Erretinopatia diabetikoa venulen hedapenaren arabera, mikaneurismoak, exudatuak, hemorragiak eta erretinitis ugaritzea ageri dira. Kapilarretako eta, bereziki, venulen mikroaneurismoak erretinako aldaketak dira diabetes mellitusean. Hauen eraketa mekanismoa ehun hipoxiarekin lotzen da, nahaste metabolikoak direla eta. Ezaugarri nagusia joaten da eskualde premacularreko mikroaneurismoen kopuruaren gehikuntza. Aspaldiko mikroaneurismoak desagertu egin daitezke haustura (hemorragia) edo tronboi eta antolakuntzaren ondorioz, hialina bezalako materialen eta lipidoen proteinak gordetzean. Exudates turbidity zuri-horia, zuriak eta suaren itxura izaten da normalean erretinako hainbat hemorragietan. Erretinopatia diabetikoa duten gaixoen% 25etan, erretinitis ugaltzailearen forma aldaketak ikusten dira.Normalean, mikaneurismoen atzeko planoan, erretinako hemorragiak eta desagertzeen aurka, hazi-hemorragiak agertzen dira, hau da, ehun erretinako birakariak ugaritzen diren kordel osagarriak eratzearekin batera. Ehun konektiboaren ondorengo zimurrak erretinako urruntzea eta itsutasuna eragiten du. Ontzi berriak eratzeko prozesua erretinan ere gertatzen da, disko optikoa kaltetzeko joerarekin, eta horrek ikusmena gutxitzea edo erabat galtzea eragiten du. Erretinosi proliferatzaileak lotura zuzena du diabetearen iraupenarekin. Bere sintomak normalean 15 urte antzematen dira diabetesa paziente gazteetan eta 6-10 urte ondoren helduengan. Zailtasun horren maiztasun esanguratsua gaixotasun iraupen luzean ikusten da gaztetan gaixo dauden gaixoetan. Paziente askotan, erretinitis ugaltzailea nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoekin konbinatzen da.

Egungo sailkapenaren arabera (E. Kohner eta M. Portaren arabera), erretinopatia diabetikoaren hiru fase bereizten dira. I. etapa - erretinopatia ez proliferatiboa. Mikroaneurismoak, hemorragiak, erretinako edema, erretinan indar exzentatiboak egoteak duen ezaugarria da. II etapa - erretinopatia preproliferatiboa. Venus anomaliak (zorroztasuna, tortuositatea, bikoizketa eta / edo gorabehera nabarmenak) odol hodien kalitatearen presentziaren ezaugarri da, solido eta "kotoia" handiak ditu, anomalia mikroskular intraretinala eta erretinako hemorragia ugariak. III fasea - erretinopatia proliferatiboa.

Disko optikoaren eta / edo erretinaren beste atal batzuen neovaskularizaziorako ezartzen da, hari hemorragiak, hodi hemorragikoen aurreko ehun zuntz zuntzekin. Diabetea duten gaixoen itsutasunaren kausa hemorragia bortitza, makulopatia, erretinako urruntzea, glaukoma eta katarata dira.

Erretinopatia diabetikoa (ugaltzailea barne) uhin moduko ibilbidea da, bistaratzeen joerak eta prozesuaren aldizkako larriagotzeko joera duena. Erretinopatiaren aurrerapena diabetes mellitusaren, arterialaren hipertentsioaren, giltzurrun-gutxiegitasunaren eta, neurri handi batean, haurdunaldiaren, baita hipogluzemiaren deskonpensazioa ere errazten da. Betazalen gaixotasunak (blefaritisa, kolazioa, garagarra) ez dira berariazkoak diabetes mellituserako, baina maiz konbinatzen dira eta errepikatzen den etengabeko ibilbidea da ehun ehun glukosaren metabolismoa urratzeak eta gorputzaren propietate immunobiologikoak gutxitzea eragiten dutenak.

Diabetetisa duten gaixoen konjuntiboaren ontzietan aldaketak phlebopatia agertzen dira (kapilarretako mutur venosoen luzapena eta hedapena, mikaneurismoak) eta batzuetan desagertuta daude.

Kornearen aldaketak keratodistrofia puntual epitelialean, keratitis zuntz eta uvealetan, korneko ultzerak errepikatzen dira, normalean ikusmenean gutxitzea eragiten ez dutenak. Diabetes mellitusarentzako kalte-ordaina nahikoa ez bada, batzuetan irisaren atzeko gainazaleko pigmentu-epitelioan glukogeno bezalako materiala gordetzen da eta horrek endekapenezko aldaketak eta dagokion atalen depigmentazioa eragiten ditu. Gaixoen% 4-6 erretinopatia ugariaren atzean, iris errubioia antzematen da, bere aurreko gainazalean eta begiaren aurreko ganbera eratutako ontzien hazkundean adierazitakoa, glaukoma hemorragikoaren lehen kausa izan daitekeelarik.

Kataratek metabolismoa (diabetikoa) eta senila barietateak bereizten dituzte. Lehena gaizki konpentsatutako menpeko gaixoetan garatzen da eta lentearen geruza azpkapsularretan kokatzen da. Bigarrena, adineko pertsonen kasuan, bai diabetesa duten pazienteetan, bai osasuntsuetan, baina askoz ere azkarrago erortzen da lehengoan, eta horrek azaltzen du esku-hartze kirurgiko handiagoak behar direla (interbentzioak).Diagnostikoaren katarataren patogenia glukosa sorbitol bihurtzearekin batera lenteko ehunetan hipergluzemiaren atzeko planoan dago lotuta. Beren gehiegizko metatzeak edema zelularra eragiten du, zuzenean edo zeharka myonositisen metabolismoa aldatzen duena eta horrek kataratak garatzea eragiten du.

Glaukoma diabetesa duten gaixoen% 5etan gertatzen da, osasuntsuen% 2rekin alderatuta. Presio intraokularra handitu 20 mm RT baino gehiago. Art. nerbio optikoaren funtzioa kaltetu dezake eta ikusmen narriadura eragin dezake. Diabetes mellitus glaukoma mota desberdinekin konbinatu ohi da (angelu irekia, angelu estua eta lotutako erretinopatia ugaltzailea). Pazienteentzako tipikoa angelu irekiko forma da, eta begiko drainatze aparatuak ezabatzeagatik ganbera hezetasuna isuri zaila da. Bertan (Schlemm-en kanala) gertatzen diren aldaketak mikroangiopatia diabetikoaren adierazpenen antzekoak dira.

Muskulu oculomotorraren funtzioa (oftalmoplegia) urduriko III, IV eta VI bikoteek nerbio oculomotor bikotearen kalteak eragiten dituzte. Zeinu bereizgarrienak diplopia eta ptosia dira, I motako diabetesa duten pazienteetan ohikoagoak direnak. Zenbait kasutan, diabetesa klinikoaren lehen adierazpenak izan daitezke ptosia eta diplopia. Oftalmoplegiaren kausa mononeuropatia diabetikoa da.

Ikusmen urritasun iragankorra diabetesa mellitus duten pazienteetan antzematen da intsulinarengatik hasierako tratamenduaren atzeko planoan, gluzemian gorabehera garrantzitsuak direla eta, baita katarata garatu aurreko seinaleetako bat ere. Hipergluzemiak nabarmen duen diabetesa konpentsatu gabeko ikastaroa errefrakzio handiagoarekin batera egiten da, lenteen errefrakzio-potentzia handitu delako. Ohi bezala, kataratak sortu baino lehen, miopia garatzen da. Ikusmen-zehaztasunen aurreko aldaketak neurri handi batean sorbitol eta fluidoen metaketaren ondorioz lenteetan egon daitezke. Gauza jakina da hipergluzemiak lentetan glukosa sorbitol bihurtzea hobetzen duela eta horrek fluidoen atxikimendua bultzatzen duen osmolaritate nabarmena du. Horrek, era berean, lenteen forma eta haren errefrakzio propietateen aldaketak sor ditzake. Glicemia murrizteak, batez ere intsulina tratatzeko garaian, askotan errefrakzioa ahultzen laguntzen du. Nahaste horien patogenesian, aurreko ganberako hezetasunaren sekrezioa gutxitzea ere posible da, eta horrek lenteen posizioa aldatzen laguntzen du.

Orbital ehunen kalteak bakanak dira eta bakterio edo onddoen infekzio batek eragiten ditu. Gainera, ehun orbitalak eta periorbitalak daude prozesuan. Gaixoek begi globalaren proptosia, oftalmoplegia (begiradaren finkapen zentrala arte), ikusmen urritasuna eta mina garatzen dituzte. Bizitzarako arrisku handia da sinus leizeak prozesuan inplikatzea. Tratamendu kontserbadorea - antibacterian eta antifungikoekin.

Nerbio optikoaren atrofia ez da diabetearen emaitza zuzena. Hala ere, gaixotasunaren iraupen luzea duten gaixoetan erretinopatia ugaltzailea eta glaukoma diabetikoa agertzean.

Ikusmenaren organoaren patologia diagnostikatzeko, beharrezkoa da bere zehaztasuna eta eremua zehaztea, begiaren aurreko zatiaren biomikroskopia erabiliz, lentearen konjuntibuluan, limbusetan, irisan eta hodei-mailan aldaketa baskularrak identifikatzeko. Zuzeneko oftalmoskopia eta fluoreszentzia angiografiak erretinako ontzien egoera ebaluatzea ahalbidetzen dute. Diabetesa duten pazienteek oftalmologo batek azterketa errepikatuak behar ditu urtean 1-2 aldiz.

Diabetesa bihotzean kalteak

Patologia kardiobaskularra diabetesa mellitus duten pazienteetan hilkortasun handia eragiten duen faktore nagusia da.Gaixotasun batean bihotzean kalteak izan daitezke: mikangiopatia diabetikoa, distrofia miokardikoa, neuropatia kardiako diabetiko autonomoa eta aterosklerosi koronarioa ere. Gainera, diabetes mellitus duten gaixoetan diabetesa ez duten pazienteetan baino, bakterioen endokarditisa, sepsisaren aurkako miokardioko abzesuak, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan dagoen pericarditisa eta ketoakidosisetan miokarditisa hipokalemikoa gertatzen dira.

Mikrobakulaturaren lesio baskular diabetikoa - mikangiopatia diabetikoa - bihotzeko muskuluan ere aurkitu zen. Prozesu hau, histologikoki, kapilarren, venulen eta arteriolen sotoko mintza loditzea da, endotelioen ugaritzea eta aneurismak agertzea. PAS-substantzia positiboen deposizio gehiegizkoa, perizitoen zahartze goiztiarra eta kolageno pilaketa sotoko mintza loditzeko patogenesian hartzen dute parte. Mikrokardiopatia diabetikoak, miokardioan aurkitutakoak, bere jarduera funtzionala urratzen laguntzen du.

Mikrokardiopatia idiopatia duten pazienteen artean, diabetesa duten gaixoen maiztasun erlatiboa nabarmen handitzen da. Kasu honetan, ontzi txikien lesioak (arteria koronario handiak aldatu gabe), miofibrilen arteko kolageno, triglizerido eta kolesterolen pilaketa estrafaskularrak hautematen dira, eta hori ez da hiperlipidemiarekin batera. Klinikoki, miokardiopatia ezkerreko bentrikuluaren erbestearen aldia laburtu, tentsio aldia luzatu eta bolumen diastolikoa handitzen da. Miokardiopatiaren berezko aldaketak miokardioko infartu akutua eta hilkortasun handiko aldian bihotz gutxiegitasuna maiz gerta daitezke. Distrofia diabetikoaren miokardiaren patogenia da gizabanako osasuntsuetan eta diabetes mellitusarekin ondo konpentsatutako gaixoengan dauden nahaste metabolikoak direla. Intsulina gabezia absolutuak edo erlatiboak glukosaren garraioa eten egiten du zelula mintzetik zehar, beraz, miokardioaren energia gastu gehiena gantz-azido askeen erabilera areagotuz lortzen da, lipolisi handiagoan sortzen direnean (intsulina gabezia baldintzetan). FFAren oxidazio nahikoa triglizeridoen metaketa handiagoa dago. Glukosa-6-fosfatoaren eta fruktosa-6-fosfatoaren ehun maila handitzeak bihotzeko giharrean glukogenoa eta polisakaridoak pilatzea eragiten du. Diabetesaren konpentsazioak miokardioan prozesu metabolikoak normalizatzen eta haren funtzioa hobetzen laguntzen du.

Neuropatia kardiako autonomia diabetikoa da landaredi diabetikoen agerpen klinikoetako bat, gastropatia, enteropatia, maskuri atonia, inpotentzia eta izerdi asaldatuak ere biltzen dituena. DVKN zenbait zeinu espezifikoren artean dago, besteak beste: takikardia konstantea, bihotz-tasa finkoa, hipotentsio ortostatikoa, hiperesentsibilitatea katekolaminentzat, minik gabeko infartu minbizia eta "stop kardiopulmonar" sindromea. Nerbio-sistema zentraleko zati parasimpatiko eta sinpatikoen kalteak eragiten ditu. Hasieran, bihotzaren innervazio parasimpatikoa nahasten da, aurrez aipatutako takikardian 90-100 taupada / min arte agertzen da, eta zenbait kasutan 130 taupada / min arte, hau da, oso zaila da tratatzea. Haragiaren funtzioa ahultzea ere bihotzaren erritmoaren desregulazioaren arrazoia da, bihotz tarteetan arnas aldakuntza eza egon ez dadin. Nerbio sentikorreko zuntzekiko kalteak minio-kardio infartua izaten duten pazienteetan klinika atipikoa duten maiztasunez azaltzen da, minaren sindromearen gabezia edo larritasun ahularengatik.Diabetes mellitusaren iraupenaren gehikuntzarekin, ontzi periferikoen gihar leunen innervazio sinpatikoaren aldaketek nahaste parasimpatikoekin bat egiten dute, hau da, pazienteetan hipotentsio ortostatikoa agertzean adierazten da. Kasu honetan, gaixoek zorabioak sentitzen dituzte, begietan ilundu eta "euliak" keinuka. Egoera hau bere kabuz desagertzen da edo gaixoak hasierako posizioa hartzera derrigortzen du. A. R. Olshan et al-en arabera, gaixoen hipotentsio ortostatikoa barorezeptoreen sentsibilitatearen jaitsieragatik gertatzen da. N. Oikawa et al. uste ezazu igoerari erantzuteko, plasma-adrenalina gutxitzen dela.

Porrot parasimpatikoen nahaste baten beste adierazpen nahiko arraroa da porrota kardiopulmonarioa, M. McPage-k eta P. J. Watkins-ek deskribatuta, I motako diabetesa duten pazienteetan, bihotzeko jarduera eta arnasketa bat-batean uztea. Deskribatutako 8 gaixoetatik 3 hil dira egoera horretan. Gehienetan, heriotza kausa kirurgia dela eta analgesia narkotiko baten arnastea da. Hildakoaren autopsian ez zen haren kausa ezarri. Atxikimendu kardiopulmonarra, egileen arabera, biriketako jatorri primarioa da, neuropatia autonomikoa duten gaixoen arnasguneen eta hipoxia sentsibilitatearen ondorioz, izan ere, karotidoen gorputzak eta kimiosteptoreak nerbio glosofaringeak eta vagusak dira. Hipoxiaren ondorioz, hipotentsioa gertatzen da, garuneko odol-fluxua murriztu egiten da eta arnasketa estimulatzaileek gaixoek izan duten erantzun azkarra berresten da. Sistema parasimpatikoen nahasteak detektatzen dituzten laginak nerbio-ehunean aldez aurretik deskribatutako aldaketek eragindako kardio-tarteen aldakuntza (arnas arritmia gutxitzea) oinarritzen dira. Horretarako gehienetan arnasketa normal eta sakonean bihotz-maiztasuneko aldaketak erregistratzen dira, Valsalva proba, Eving proba eta beste batzuk erabiltzen dira. Bihotzaren jatorritasun sinpatikoaren bortxaketak detektatzen dira proba ortostatikoa eta beste proba batzuk erabiliz. Zerrendatzen diren diagnostiko metodo guztiak exekuzio sinpletasun erlatiboaren, inbaditasunik ezaren eta informazioaren altua izateagatik bereizten dira. Ospitaleetan nahiz anbulatorioetan erabiltzeko gomendatu daitezke.

Arteria koronarioen aterosklerosia. Diabetes mellitus duten pazienteetan aterosklerosi koronarioa lokalizatzea diabetesa ez duten gaixoen kasuan gertatzen da, eta gertuko arteria koronarioen inplikazioan nagusitzen da. Alde bakarra, aterosklerosi koronarioaren agerraldia da diabetesa mellitus duten paziente gazteengan agerpen larriagoa dutenak. Dirudienez, diabetesa berme gutxiago du, izan ere, esklerosi koronarioa duten eta diabetesa ez egoteak dituzten arteria koronario nagusien angiografiaren datuak berdinak dira. Ikerketa esperimentalen arabera, diabetesa duten pazienteetan aterosklerosiren progresio azkarraren eginkizuna hiperinsulinemia endogeno edo exogenoek betetzen dutela uste da: intsulinak, lipolisia inhibituz, kolesterol, fosfolipido eta triglizeridoen sintesia hobetzen du odol hodietako hormetan. Intsulina erresistenteak diren zelula endotelialen iragazkortasuna katekolaminen eraginpean aldatzen da (glukemiaren gorabeheren atzeko planoan), eta, horri esker, intsulina arteriaren hormen muskulu leunekin kontaktuan jartzen da, eta horrek zelula horien ugaritzea eta ehun konektiboaren sintesia sortzen ditu horma baskularrean. Lipoproteinak gihar zelula leunek harrapatzen dituzte eta zelulaz kanpoko espazioan sartzen dira, plaka aterosklerotikoak eratzen baitituzte.Hipotesi honek odol glukosaren eta aterosklerosiaren arteko atalasearen erlazioa azaltzen du, baita arrisku faktoreek ere aterosklerosia garatzea diabetesa duten gaixoetan eta pertsona osasuntsuetan eragiten dutela. Ezagutzen da II motako gaixotasuna intsulina basalen maila handitzea eta aterosklerosi eta bihotzeko gaixotasun koronarioen (CHD) maiztasuna handitzea dela. Diabetes mellitus eta bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten gaixoak diabetesa ez duten gaixoekin konparatzean, intsulinaren erantzuna ahozko glukosaren administrazioarekin eta intsulinaren sekrezioaren gehikuntza nabarmenagoa aurkitu da ahozko lagina tolbutamidarekin egin ondoren. II motako diabetean, aterosklerosiarekin batera, intsulina / glukosa erlazioa handitzen da. Diabeterik gabeko arteria koronarioak, zerebroak eta periferikoak dituzten aterosklerosia duten gaixoen azterketak, gainera, intsulinaren erantzuna ahozko glukosaren kargaren igoera handitu dela agerian utzi zuen. Obesitatea hiperinsulinemiarekin batera doa, bai eta diabetes mellitusaren aurrean ere. Bihotzeko gaixotasun koronarioen arriskua nabarmenagoa da android motako obesitatearen aurrean.

Miokardioko infartua. Antzeko adina duten diabetes mellitus duten gaixoen populazioarekin alderatuta, 2 aldiz maiz gertatzen da. Coronary artery gaixotasuna da heriotza-kausa nagusia II motako diabetesa duten pazienteetan. Gaixo hauen miokardio infartuaren ondorioz hilkortasuna oso altua da eta hasi zen lehenengo egunetan% 38ra iritsi zen lehenengo egunetan, eta% 75 hurrengo 5 urteetan. Diabetea duten pazienteetan bihotzekoak izan duen ikastaro klinikoak honako ezaugarri hauek ditu: bihotzekoak jasan izana, maiz bihotz gutxiegitasun konplikazio tromboembolikoak, bihotzekoak errepikatzen diren prebalentzia eta hilkortasun tasa handitu direla akutuan eta, askotan, bihotzekoa atipikoa duten klinika mina arina eta ez izatea. Konplikazio horren maiztasuna zuzenean lotzen da diabetearen iraupenarekin (batez ere I motako pazienteetan), gaixoen adina, obesitatea, hipertentsioa, hiperlipidemia, eta neurri txikiagoan, diabetearen larritasunarekin eta tratamenduaren izaerarekin. Kasu askotan, II motako diabetesa debut egiten du miokardioko infartuak.

Bere diagnostikoan zailtasun handienak adierazpen atipikoak dira. Miokardioko infartuan gertatzen diren gaixoen% 42k ez du minik (diabetesa gabeko gaixoen% 6rekin alderatuta) edo atipikoa eta arina da. Diabetea duten pazienteetan bihotzekoak izan diren seinaleak gutxiegitasun orokorraren bat-bateko agerpena, biriketako edema, desmotibatutako goragaleak eta gorakoak, diabetes mellitusaren deskonstrukzioa glikemia areagotzea eta jatorri ezezaguneko ketoacidosia, bihotz erritmoaren asaldurak izan daitezke. Miokardioko infartu baten ondorioz hildako diabetesa duten gaixoen ikerketek frogatu zuten% 30ak aurretik diagnostikatu ez zuen bihotzekoak izan zituela eta% 6,5ek aurreko bi mina edo bi minbiziaren aurreko bi edo gehiago adierazten zituzten aldaketak. Framingham azterketaren datuek adierazten dute ausazko ECG azterketa batek detektatutako bihotzekoak ikusi direla diabetesa duten gaixoen% 39an eta gaixoen% 22an. Diabetes mellitusean mina kardial gabeko infartua gertatu ohi da kardiako neuropatia autonomikoarekin eta nerbio afektiboetako zuntz kaltegarriekin kalte egiten da. Hipotesi hau nerbio-zuntzak ikertzean baieztatu zen minik gabeko bihotzekoak gertatu zirenean. Hildakoen kontrol taldean (mina duten eta gabe, diabetesa duten edo gabe) gaixoetan ez da autopsiaren antzeko aldaketarik antzeman.

Miokardioko infartu akutuaren garaian, pazienteen% 65-100ak hipergluzemia basikoa erakusten du, eta horrek egoera estresgarriari erantzuteko katekolaminak eta glukokortikoideak askatzearen emaitza izan daiteke.Intsulina endogenoaren sekrezioan izandako hazkunde garrantzitsuak ez du hiperglicemia kentzen, odolean gantz azido askeen edukia handitzen baitu eta horrek intsulinaren efektu biologikoa kentzen du. Karbohidratoekiko tolerantzia urraketa miokardioko infartuaren aldi akutuan askotan izaera iragankorra da, baina ia beti diabetesa garatzeko arriskua adierazten du. Miokardioko infartuaren aldi akutuan hipergluzemia iragankorra duten gaixoen ondorengo azterketak (1-5 urte igaro ondoren) adierazten du horien% 32-80 geroago NTG edo diabetesa klinikoa agertu zela.

Agerraldiaren faktoreak eta sintomak

Ikerketa patomorfologiko askoren emaitzek erakutsi dutenez, amiotrofia diabetikoa nerbio-ontzietan (perineuria, epineuria) kalte autoimmuneen atzealdean gertatzen da perivaskulitisaren eta mikrovaskulitisaren itxurarekin. Gaixotasun hauek sustrai eta odol hodietan kalte iskemikoak laguntzen dituzte.

Osagai sistemaren, linfozito endotelialen, zitokinen immunoreaktiboaren adierazpena eta zelula T zitotoxikoen esposizioa daude. Venula polinuklearraren (post-kapilarrak) infiltrazio kasuak ere grabatu ziren. Aldi berean, axonen suntsiketa eta disfuntzioa, hemosiderina pilatzea, perineuria loditzea, tokiko desmielinizazioa eta neovaskularizazioa agerian geratu ziren erroetan eta nerbioetan.

Gainera, diabetikoen atrofia muskularra predisposizio faktore batzuengatik da:

1. adina - 40 urte baino gehiago,
2. generoa - maizago izaten da konplikazioa gizonezkoetan;
3. alkohol gehiegikeriak, neuropatiaren bidea areagotzen du eta
4. hazkuntza - gaixotasuna ohikoagoa da nerbio-amaierak luzeagoak dituzten pertsonen artean.

Neuropatia sexual motore asimetrikoa modu subakutuan edo akutuan hasten da. Bere sintomak mina, arakatze sentsazioa eta erredura sentsazioa dira izterretik aurrealdean eta beheko hankaren barnean.

Horrelako seinaleak agertzea ez dago jarduera motorrarekin. Gehienetan gauez gertatzen dira.

Izter eta giharreko gerrikoaren atrofia eta ahultasuna garatu ondoren. Aldi berean, gaixoarentzat zaila da aldea okertzea eta belauneko artikulazioa ezegonkorra da. Batzuetan izterreko, ipurmasaileko geruzaren eta talde peronealeko aduktoreak parte hartzen dute prozesu patologikoan.

Akilesen beherakada edo kontserbazio txikiarekin belaunaren erreflexua agertzeak edo erreflexu nahasteen presentzia adierazten du. Noizbehinka, diabetikoen atrofia muskularrak goiko gorputz-adarren eta sorbaldako gerrikoen zati proximalei eragiten die.

Zentzumen-nahasteen larritasuna minimoa da. Askotan, patologiak izaera asimetrikoa eskuratzen du. Kasu honetan, bizkarrezur-eroaleen kalteak ez dira sortzen.

Neuropatia diabetiko hurbilaren kasuan, normalean, sentsibilitatea ez da gutxitzen. Oinarrian, mina sintomak 2-3 astetan desagertzen dira, baina zenbait kasutan 6-9 hilabetera arte irauten dute. Atrofia eta paresia hilabete batez baino gehiagorako pazienteari laguntzen dio

Gainera, konplikazio hauen atzeko planoan, argitu gabeko pisua galtzea gerta daiteke, eta hori da tumore gaiztoak egoteko azterketak egiteko oinarria.

Giltzurrunetako kalteak diabetean

Nefropatia diabetikoa (Kimmelstil-Wilson sindromea, glomerulosklerosi intercapillary) diabetesa beranduko sindromearen adierazpena da. Hainbat prozesutan oinarritzen da, besteak beste, glomerulosklerosi nodular eta difusa, giltzurrunetako kapilarretako giltzurrunetako mintz lodiera, arterio- eta arteriolosklerosia, baita fibrosi tubular-interstiziala ere.

Zailtasun hau diabetesa mellitus duten gaixoen artean heriotza-kausa nagusietako bat da, 17 aldiz handituz biztanleria orokorraren aldean. Kasu guztien erdian gutxi gorabehera, nefropatia diabetikoa garatzen da diabetes mellitus duten gaixoetan 20 urte baino lehen.Bere manifestazio klinikoak 12-20 urte igaro ondoren antzematen dira. Hala ere, giltzurruneko funtzioan eta arazo anatomikoetan aldaketa batzuk lehenago garatzen dira. Beraz, diabetes mellitus agerpenarekin batera, giltzurrunak, hodien lumen eta filtrazio glomerularraren tamaina handitzen dira. Diabetesa konpentsatu ondoren, giltzurrunaren tamaina normalizatu egiten da, baina filtrazio glomerularraren altuera handitzen da oraindik 2-5 urte igaro ondoren, zulaketa biopsia batek kapilar glomerularren sotoko mintza loditzea agerian uzten duenean, eta horrek diabetiko nefropatiaren hasierako etapa (histologikoa) adierazten du. Klinikoki, 12-18 urteko aldian ez da beste aldaketarik ikusi pazienteetan, nahiz eta nahaste anatomikoak aurrera egin.

Nefropatia diabetikoaren lehen sintoma proteinuria iragankorra da, normalean, ariketa edo ortostasian gertatzen dena. Ondoren, konstante bihurtzen da filtrazio glomerular normalean edo apur bat murriztuz. Proteinuria gehikuntza nabarmena, 3 g / eguneko eta batzuetan 3 g / l-raino iristen dena, disproteinemia da, hipoalbuminemia, IgG gutxitzea, hipergamaglobulinemia eta alfa2-makroglobulinak gehitzea. Aldi berean, pazienteen% 40-50 sindrome nefrotikoa garatzen dute, hiperlipidemia IV motakoa da, hurrenez hurren, Friedrichsen arabera. Proteinuria etengabea egon zen 2-3 urte igaro ondoren, azotemia agertzen da, odolean urea eta kreatinina edukia handitu egiten da eta filtrazio glomerularra gutxitzen da.

Gaixotasunaren aurrerapenak beste 2-3 urteren buruan gaitz giltzurruneko intsumiso sindromea duten gaixoen erdian garatzen du; batez ere, bulegoan hazkunde azkarra gertatzen da proteinuria larria duten pazienteetan sindrome nefrotikoekin konbinatuta. Giltzurruneko porrotaren garapenarekin batera, iragazketa glomerularra asko murriztu da, hondar nitrogeno mailak (% 100 baino gehiago) eta kreatinina (% 10 mg baino gehiago), anemia hipokorosikoa edo normokromikoa handitzen dira. Gaixotasunaren fase honetako gaixoen% 80-90en artean, hipertentsioa nabarmen handitzen da. Hipertentsio arterialaren genesia batez ere sodio atxikipenari eta hipervolemiari zor zaio. Hipertentsio arteriala larria bihotz gutxiegitasunarekin konbinatu daiteke eskuineko bentrikuluaren arabera edo biriketako edema konplikatuaren arabera.

Giltzurruneko porrota hiperkalemiarekin batera joaten da normalean, 6 mmol / L edo gehiago irits daitekeelarik, hau da, EKG aldaketak erakusten ditu. Bere patogenesia estraren eta giltzurruneko mekanismoen ondorioz izan daiteke. Lehenengoak, intsulina, aldosterona, noradrenalina eta hiperosmolaritatea gutxitzea, azido metabolikoa, beta-blokeatzaileak gutxitzea dira. Bigarrena filtrazio glomerularra, nefritis interstiziala, hipoaldosteronismo hiporeninemikoa, prostaglandinaren inhibitzaileak (indometakina) eta aldactona gutxitzea dira.

Nefropatia diabetikoaren ikastaro klinikoa gernu-traktuko infekzio batek, pielonefritisa kronikoa, zailtzen du eta horrek nefrite interstiziala garatzen laguntzen du. Pielonefritisa kronikoa maiz asintomatikoa da eta nephropatia diabetikoaren edo diabetes mellitusaren konpentsazioen ikastaro klinikoan okerrera egiten da. Azken hori (atalen datuen arabera -% 110) papilitis nekrotikoarekin konbinatzen da, forma larrian (% 1) ager daiteke gorputzaren tenperatura, makrohematuria, giltzurrun kolikoak eta baita forma latentean ere, askotan ez da diagnostikatu, izan ere, bere agerpen bakarra mikrohematuria da. . Giltzurruneko porrotaren sintomak dituzten paziente batzuetan, diabetes mellitus ikastaroa aldatzen da, hau da, intsulina eguneroko beharra gutxitzen dela, goragalea eta gorakoak eragindako gaixoen gosea murriztu delako, baita giltzurrunak intsulinaren degradazioa gutxitu direlako eta horren erdia igotzea ere.

I eta II motako diabetesa duten pazienteetan nefropatia diabetikoaren ikastaro klinikoak eta adierazpenak ezberdintasun nabarmenak dituzte. II motako diabetean, nefropatia askoz ere poliki-poliki aurrera doa eta ez da heriotzaren kausa nagusia.

Dirudienez, diabetesa mota desberdinetako nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoek giltzurruneko ehun aldakor itzulezin edo itzulezineko patogenesian parte hartze maila desberdina dute.

Nefropatia diabetikoaren patogenia D’Elia-k egina.

1. Filtrazio glomerularra areagotu, giltzurrun plasma fluxua handitu gabe.
2. Proteinuria hipergluzemiarekin, intsulina gabeziarekin, esfortzu fisikoa eta ortostasia larriagotu egiten dira.
3. Immunoglobulinen mesangian metaketa, proteina hausteko produktuak, mesangioaren hiperplasia.
4. Tubulu distalek hidrogeno ioiak jar ditzaten gaitasun murriztua.

1. Kolagenoen sintesia handitu da sotoko mintzetan.
2. Arteriolen esklerosi hialinoa, aparatu juxtaglomerularrean.
3. Giltzurruneko kalteak dituzten arterien aterosklerosia.
4. Papilen nekrosia.

Ikastaro klinikoaren izaeraren arabera, nefropatia diabetikoa forma latente, klinikoki eta terminaletan banatzen da. Azken hori uremia da. Nefropatia fasean banatzen denean, Mogensen sailkapena (1983) erabiltzen da, laborategian eta datu klinikoetan oinarrituta dagoena.

Hiperfuntzioaren etapa diabetearen mellitus-aren hasieran gertatzen da eta hiperfiltrazioa, hiperfusioa, giltzurruneko hipertrofia eta normoalbuminuria dira

ILivek ez du aholkularitza, diagnostikorik edo tratamendurik ematen.
Atarian argitaratutako informazioa helburu informatiboetarako soilik dago pentsatuta eta ez da erabili behar espezialista batekin kontsultatu gabe.
Irakurri arretaz gunearen arauak eta politikak. Gurekin harremanetan jar zaitezke!

Neuropatia diabetikoaren sailkapena

Topografiaren arabera, neuropatia periferikoa bizkarrezurreko nerbioek prozesu patologikoan eta neuropatia autonomoaren parte-hartzearekin bereizten da barne-organoen innervazioa urratuz gero. Neuropatia diabetikoaren sindrome sailkapenaren arabera, hauek daude:

I. Polineuropatia simetriko orokorraren sindromea:

• Nerbio sentsorialen lesio nagusi batekin (neuropatia sentsoriala)
• Nerbio motorretan kalte nagusiak (neuropatia motorra)
• Nerbio sentsorialen eta motoreen konbinazioarekin (neuropatia sentsoromotorea)
• Neuropatia hipergluzemikoa.

II. Neuropatia diabetiko autonomoaren sindromea:

• kardiobaskularrak
• urdail
• urogenital
• arnas
• Ontziaren motorra

III. Neuropatia diabetiko fokala edo anitzekoa sindromea:

• Garai-neuropatia
• Tunelaren neuropatia
• amyotrophy
• Erradikoneuropatia / plexopatia
• Polineuropatia demielelinatzaile hanturazko kronikoa (HVDP).

Hainbat autorek bereizten dute neuropatia zentrala eta ondorengo forma hauek: entzefalopatia diabetikoa (entzefalomielopatia), garuneko trastorno baskular akutuak (PNMK, kolpea), deskonpensazio metabolikoa eragindako buruko nahaste akutuak.

Sailkapen klinikoaren arabera, neuropatia diabetikoaren adierazpenak kontuan hartuta, prozesuko hainbat fase bereizten dira:

1. Neuropatia subklinikoa

2. Neuropatia klinikoa:

• mina kronikoa
• mina akutua
• inolako minik gabeko sentikortasuna gutxitzearekin edo erabateko galerarekin konbinatuta

3. Konplikazio berantiarren etapa (oinen deformazio neuropatikoa, oin diabetikoa, etab.).

Neuropatia diabetikoak polineuropatia metabolikoak aipatzen ditu. Neuropatia diabetikoaren patogenesian eginkizun berezia faktore neurovaskularrei dagokie: nerbioei odol-hornidura eteten dieten mikroangiopatiak.

Hondo honen kontra garatzen diren metabolismo nahaste anitzek nerbio-ehunaren edema, nerbio-zuntzetan nahaste metabolikoak, nerbio-bultzada narriatuak, estres oxidatiboa areagotzea, konplexu autoimmuneak garatzea eta, azken finean, nerbio-zuntzen atrofia eragiten dute.

Neuropatia diabetikoa garatzeko arrisku handieneko faktoreak dira adina, diabetearen iraupena, hipergluzemia kontrolatu gabea, hipertentsio arteriala, hiperlipidemia, obesitatea, erretzea.

Polineuropatia periferikoa

Polineuropatia periferikoa nahaste motore eta sentsorialaren konplexuen garapena da, muturretatik nabarmenenak direnak. Neuropatia diabetikoa erredura, amorrua, larruazalaren ukituak, behatz eta oinen mina, behatzak, epe laburreko giharren krampiloak adierazten dira.

Tenperatura estimuluen sentikortasunarekiko, ukimenarekiko sentikortasun handiagoa, baita oso arinak ere, sor daiteke. Sintoma horiek gauez okertzen dira.

Neuropatia diabetikoa muskulu ahulezia, ahultzea edo erreflexuak galtzearekin batera doa, eta ondorioz, joan-etorriaren aldaketa eta mugimenduen koordinazio okerra dakar.

Mina nekagarriak eta parestesia agortzen dira insomnioa, jateko gogoa, pisua galtzea, gaixoen buruko egoeraren depresioa - depresioa.

Neuropatia diabetiko periferikoaren ondorengo konplikazioen artean oinetako ultzerak, behatz deformazio mailua, oinaren arkua kolapsatzea izan daitezke. Polineuropatia periferikoa oinez diabetikoaren sindromearen forma neuropatikoaren aurretik dago.

Zer da amiotrofia diabetikoa

Amiotrofia (ukazio bat, miomuskuluak, elikadura trofikoa) giharren ahultasuna da. Bizkarrezur-muineko sustraietan kalteak eragiten ditu. Gaixotasunaren forma proximala (erdigunetik gertu) izterreko muskuluen indarra gutxitzea da. Nerbio lumbosakralek eta plexusek parte hartzen dute bere garapenean.

Gaixotasuna neuropatia diabetikoaren aldaera arraroa da (kasuen% 1). Diabetearen konplikazio hori nerbio-zuntzen elikadura (iskemia) gutxiagotzeagatik gertatzen da. Odola nerbiora eramaten duten ontzi txikien patenteak urratzeak nerbio zuntza suntsitzea eragiten du. Polineuropatien ezaugarri tipikoko nahaste iskemikoez gain, konplexu autoimmuneen rola ere aurkitu zen.

Zelula immunologikoen erantzunean izandako aldaketak direla eta, ehunak atzerritarrak direla aitortzen dute eta antigorputzak sortzen hasten dira. Antigeno + antigorputz konplexua eratzen da. Horma baskularrean duten presentzia hanturazko prozesuaren kausa da. Horrek azaldutako minaren erantzuna eta gaixotasun tratamendurako antiinflamatorio aktiboak erabiltzeko beharra azaltzen du.

Patologiaren ibilbidea progresiboa da, pazienteak askotan desgaituak izaten dira terapia egokia izan ezean.

Eta hemen gehiago dago beheko mutuen neuropatia diabetikoari buruz.

Nola bereiztu amiotrofia polineuropatia

Bi gaixotasun horiek nerbio zuntzetan eragiten dute eta gorputzetan mina eragiten dute. Amiotrofiaren eta polineuropatia arrunten arteko desberdintasun garrantzitsuak agertzen dira taulan.

zeinu

amyotrophy

polineuropatia

Diabetes mota

Lehenengoa eta bigarrena

adina

Diabetesaren iraupena

Edozein gertatzen da lehenengo

Gaixotasunaren kalte-ordaina

Azukre altua

Gaixotasun agerpena

Mina lokalizatzea

sentsibilitatea

Hasieran ez da aldatu

Muskulu indarra

Kontuan izan behar da diabetikoek gaixotasun horien inguruko ikastaro konbinatua dutela. Kasu horretan, gorputz-adarraren jarduera motorearen narriaduraren seinaleak agertuko dira.

Patologiaren seinaleak eta sintomak

Amiotrofia diabetikoaren agerpena nahiko tipikoa da:

• izterreko aurrealdean bat-bateko mina - erretzea, tiro egitea, gauez indartsuagoa, alodinia dago. Mina ukitu arin batetik,
• emakumezkoen muskuluen ahultasuna dela eta, zaila da ohetik ateratzea, taburetea, igotzea eta eskaileretatik jaistea,
• mina lumbar edo sacral eskualdean,
• kaltetutako izterretik bolumenen murrizketa (atrofia muskularra).

Amiotrofia batez ere lesio unilateralen ezaugarria da. Prozesuak aurrera egin ahala, prozesua bi alde bihur daiteke, eta beheko hankako muskuluak hor sartzen dira. Izterretik mina sortzen denetik muskuluen ahultasuneraino, normalean aste batetik hilabetera arte izaten da.Gaixoak polineuropatia diabetikoarekin batera ez badu, larruazalaren sentikortasuna ez da aldatzen. Minaren sindromea 3-7 aste inguru irauten du, baina bere iraunkortasun kasuak 8-9 hilabetez ezagutzen dira.

Muskuluen ahultasuna, mugimendu urria, hip-bolumena murriztu da denbora luzez. Gaixotasun orokor larriarekin eta pisu galerarekin lotuta egon daitezke. Gaixotasunak horrelako gaixotasunek gehienetan pazienteek eta medikuek osteokondrosi gisa hartzen dute eta emazteak tumore-prozesuaren susmoa eragiten du. Ohiko mina arintzeko tratamenduak ez du erliebea ekartzen, eta muskulu-atrofia eta ahultasuna handitzen dira.

Baina berreskuratzeak hainbat urte iraun dezake, askotan hondar efektua izaten da, baita terapia egokiarekin ere.

Metodo diagnostikoak

Gaixoak bizkarrezurraren erradiografia eta tomografia baino ez badu, amiotrofia oraindik ez da hauteman. Gaixotasun honetarako, azterketa berezia egin behar da:

• rheotachygraphy (giharren funtzioaren azterketa). Emakumezkoen taldean seinaleen eroankortasuna eta kontrakotasuna gutxitzen dira.
• electroneurogram (nerbio-zuntzen egoera zehaztea). Bizkarrezurreko nerbioen sustraietan kalteak islatzen ditu albo batean edo aldebikoan intentsitate ezberdinekin.
• Bizkarrezurreko zulaketa. Proteina-edukia areagotzea zelularen konposizio normalarekin.

Diagnostikoa argitzeko, MRI agindua dago. Bizkarrezurrean aldaketarik ez dagoela erakusten du, tumorearen prozesua baztertuta dago. Odol-probetan, glukosaren barauaren gehikuntza eta azukre-kargaren ondoren, hemoglobina glikatua, diabetesa edo larritasun neurrigabea lortzeko ezaugarri direnak.

Amiotrofia diabetiko proximalaren tratamendua

Karbohidratoen metabolismoaren nahasteak zuzentzea ezinbestekoa da tratamendu iraunkorraren emaitza lortzeko. Bigarren gaixotasun motan intsulina konektatzea beharrezkoa izan daiteke, glukokortikoide taldeko hormonak, Prednisolona, ​​Metipred, askotan tratamendu erregimenean sartzen baitira. Azken droga eraginkorra da gaixotasuna sortu zenetik lehenengo 3 hilabeteetan. Pultsu terapia bidez administratzen da (dosi altuak 3 eta 5 injekzioetatik).

Hormona injekzioen atzean, normalean hobekuntza azkar gertatzen da: mina gutxitu egiten da eta giharren indarra igotzen da. Horrek berriro frogatzen du faktore autoimmuneak amiotrofiaren garapenean duen zeregina. Hormonen erantzun ahula duten gaixoen taldea dago. Gomendagarria izan daitezke zitostatikoak (Methotrexate), immunoglobulina intravenosoak administratzea eta baita odol arazketa saioak plasmafereresi bidez ematea ere.

Diabeteseko nerbio-zuntzek kalteak eragiten dituzte oxigeno molekula aktiboak (erradikal askeak). Diabetikoen aurrean antioxidatzaileen sistemaren autodefentsarako gaitasunak ahulak dira.

Beraz, nerbio ehuna suntsitzea inhibitzeko azido alfa-lipoikoa erabiltzea adierazten da. Ikastaroa aurkezteak neuropatia gertatzeko garrantzi profilactikoa izan dezake. Garatutako gaixotasunarekin, bi aste barru, Berlition, Thiogamma, Espa-lipon injekzio barneko injekzioak erabiltzen dira eta, ondoren, piluletara pasatu behar da. Tratamenduak gutxienez 2 hilabete irauten du.

Mina arintzeko, ez dira esteroide antiinflamatorioak ez diren esteroideen aurkako taldeko drogak (ibuprofenoa, nimesulida) erabiltzen. Preskribatu botika antisorgaitzarekin - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Antidepresiboen dosi txikiekin konbinatzen dira: amitriptilina, clofranil.

Beheko gorputz-masajea

Berreskuratze garaian, masajeak eta gimnasia medikoa, erreflexologia eta B bitaminen (Milgamma, Neurovitan) kontsumoa lotu behar dira.

Amiotrofia diabetikoa bizkarrezur-muineko sustraietan kalteak sortzen dira. Horma baskularren hantura autoimmuneekin batera glukosa-maila handiagoak hartzen du parte bere garapenean.Ondorioz, nerbio zuntzen elikadura desorekatu egiten da. Gaitza bat-batean gertatzen da, izterretik aurrealdean mina akutua du eta. Muskulu ahultasuna, kaltetutako gorputzaren bolumenaren jaitsiera gehitzen zaio.

Eta hona hemen polineuropatia diabetikoari buruz gehiago.

Diagnostikoa egiteko, muskuluen eta nerbio-zuntzen funtzioa aztertu behar duzu. Tratamenduak antidiabetikoak, hormona bihotzeko terapia, azido alfa lipoikoa barne hartzen ditu. Mina arindu dezakezu antisorgailu eta antidepresiboekin. Errehabilitazio aldi luze bat behar da gihar indarra berreskuratzeko.

Bideo erabilgarria

Ikusi tratamendu bideoa 1 motako diabetesa lortzeko:

Odol azukrearen gehiegizko hedapenengatik beheko muturren neuropatia diabetikoa dago. Sintoma nagusiak tinglinga, hanken entumerazioa, mina dira. Tratamenduak hainbat droga mota barne hartzen ditu. Anestesiatu ahal izango duzu, eta gimnasia eta bestelako metodoak ere gomendatzen dira.

Diabetesaren konplikazio nahiko larria diabetikoen angiopatia da. Sailkapen bat dago, eta pazientearen sintomek baldintzatzen dute neurri handi batean. Tratamendurako, hasieran diagnostikoa egiten da kalte-maila zehazteko, eta, ondoren, drogak preskribatu edo kirurgia egiten da.

Diagnostikoa neuropatia diabetikoarekin egiten da 1 motako eta 2 motako diabetesa duten pazienteetan. Hasieran, azterketa endokrinologo batek egiten du eta, ondoren, neuropatologoak sentsibilitatea aztertzen du kit berezi batekin, monofilamentua, sintonizazio tenkagailua eta beste gailu bat dagoen prozedura baterako.

Neuropatia diabetikoa egiaztatzen bada, hainbat metodoren bidez egiten da tratamendua: mina arintzeko drogak eta pilulak, beheko mutuen egoera hobetzeko, baita masajeak ere.

Askotan, polineuropatia diabetikoa minaren bidez adierazten da. Sintoma osagarriak bere motaren araberakoak dira. Zentzumenezko sentsoreak, periferikoak, diabetikoak eta autonomoak izan daitezke. Patogenia ere sailkapen motaren bilakaeraren araberakoa da.

Neuropatia autonomikoa

Neuropatia diabetiko autonomoak organo indibidualen edo sistema osoen funtzio okerrek ezaugarri gisa kardiobaskularrak, gastrointestinalak, urogenitaleak, sudomotorrak, arnasak eta beste forma batzuk garatu eta jarraitu ditzakete.

Neuropatia diabetikoaren forma kardiobaskularra diabetes mellitusaren lehen 3-5 urteetan garatu daiteke dagoeneko. Atsedenetan takikardia, hipotentsio ortostatikoa, ECG aldaketak (QT tartearen luzapena), minbiziaren iskemia eta bihotzekoak izateko arriskua areagotzen da.

Neuropatia diabetikoaren forma gastrointestinala dastamenaren hipersalibazioa, eskinia disinesia, urdail sakonak urdailaren motor-ebakuazio funtzioan (gastroparesia), errefluxu gastroesofagiko patologikoaren garapena (disfagia, bihotzerrea, esofagitisa) dira.

Diabetes mellitus duten gaixoetan, gastritis hipoakidoa izaten da ohikoa Helicobacter pylori-rekin lotutako ultzera peptikoa, behazun-diskinesia eta behazun gaixotasuna izateko arrisku handiagoa.

Neuropatia diabetikoan hesteetako lesioa da peristaltisiaren urraketa batek disbiosia, beherakoa ureztatua, steatorrea, idorreria, inkontinentzia fekala garatzearekin batera. Gibeletik hepatosi gantza hautematen da maiz.

Neuropatia diabetiko autonomoaren forma urogenitalarekin, maskuri eta ureterren tonua nahasten da, gernu-atxikipenarekin edo gernu-inkontinentziarekin batera.

Diabetea duten gaixoek gernu infekzioak (zistitisa, pielonefritis) garatzeko joera dute.

Gizonak zutika disfuntzioengatik kexatu daitezke, testikulen innervazio mingarriaren urraketa, emakumeak - bagina lehorra, anorgasmia.

Neuropatia diabetikoan dauden sudomotoreen nahasteak hipo- eta anhidrosia distantzagarriak dira (oinen eta eskuen izerdia gutxitu da) hiperhidrosi zentral konpentsagarria garatuz, batez ere otorduetan eta gauez.

Neuropatia diabetikoaren arnasketa apnea, biriketako hiperventilazioa eta surfactant ekoizpenean gutxitzea eragiten dute.

Neuropatia diabetikoan, diplopia, hemeralopia sintomatikoa, termoregulazio nahasteak, hipogluzemia asintomatikoa eta “cachexia diabetikoa” agortzen dira.

Diagnosi algoritmoa neuropatia diabetikoaren formaren araberakoa da. Hasierako kontsultan arreta handiz aztertu dira sistema kardiobaskularrak, digestiboak, arnasgarriak, genitourinarioak eta ikusizko sistemen anamnesia eta kexak.

Neuropatia diabetikoa duten gaixoetan beharrezkoa da glukosa, intsulina, C-peptidoa, odolean glukosilatutako hemoglobina, arteria periferikoetan pultsazioak aztertzea, odol presioa neurtzea, mutur txikiagoak aztertzea deformazioak, onddoen lesioak, artoak eta artoak.

Neuropatia diabetikoaren diagnostikoan agertzen diren manifestazioen arabera, endokrinologo eta diabetologoez gain, beste espezialistek ere har dezakete parte: kardiologoa, gastroenterologoa, neurologoa, oftalmologoa, podologoa.

Sistema kardiobaskularraren hasierako azterketa ECG bat egitea, proba kardiobaskularrak egitea (Valsalva probak, proba ortostatikoak eta abar).

), Ekokardiografia, kolesterola eta lipoproteinak zehaztea.

Neuropatia diabetikorako azterketa neurologikoak azterketa elektrofisiologikoak biltzen ditu: elektromiografia, elektromagnetografia, potentzial agerikoak.

Erreflexuak eta sentsibilitate mota desberdinak ebaluatzen dira: ukimenezko monofilamento bat erabiliz, bibrazioa sintoniako tenkatzailea erabiliz, tenperatura - objektu hotz edo epela ukituz, mina - larruazala orratzaren alde lausotuarekin, propiozeptiboa, - egonkortasun-test bat erabiliz Romberg posizioan. Caviar biopsia eta larruazaleko biopsiak diabetikoen neuropatia mota atipikoetarako erabiltzen dira.

Neuropatia diabetikoaren azterketa gastroenterologikoa sabeleko organoen ultrasoinuak, endoskopia, sabeleko x izpiak, hestearen heste txikitik barrena igarotzea eta Helicobacter azterketak egitea dira.

Gernu sistemaren kexak izanez gero, gernu analisi orokorra aztertzen da, giltzurrunak, maskuriko ultrasoinu bat egiten da (barne.

Ultrasoinua hondar gernuaren determinazioarekin), zistoskopia, barneko urografia, maskuriko muskuluen elektromiografia eta abar.

Arrazoiak eragitea

Gainera, diabetikoen muskuluen prozesu atrofikoa kausa predisposatzaile jakin batzuen arabera zehazten da:

1. berrogei urte baino gehiagoko adin-faktorea
2. genero faktorea - gizonezkoak maizago izaten dira
3. ohitura txarren presentzia - edari alkoholdunen gehiegikeria,
4. hazkundea. Prozesu patologikoak jende altuari eragiten dio askotan, neuroterminal luzeagoak dituztelako.

Neuropatia diabetikoaren tratamendua

Neuropatia diabetikoaren tratamendua sekuentzialki eta faseetan egiten da. Neuropatia diabetikoaren tratamendu eraginkorra ezinezkoa da diabetearen kalte-ordaina lortu gabe.

Horretarako, intsulina edo antidiabetikoko pilulak preskribatzen dira eta glukosa kontrolatzen da.

Neuropatia diabetikoaren tratamendurako ikuspegi integratuaren baitan, beharrezkoa da dieta eta ariketa erregimen egokia garatzea, gehiegizko pisua murriztea eta odol presio maila normala mantentzea.

Ikastaro nagusian bitamina neurotropikoen (B taldea), antioxidatzaileen (azido alfa-lipoikoa, E bitamina), oligoelementuen (Mg eta Zn prestakinak) sarrerak adierazten dira. Neuropatia diabetikoaren forma mingarriarekin, komenigarria da analgesikoak errezetatzea.

Tratamendu metodo fisioterapeutikoak baliagarriak dira: nerbio estimulazioa, magnetoterapia, laser terapia, terapia arina, akupuntura, ariketa terapia.

Neuropatia diabetikoan bereziki beharrezkoa da oinak zaintzea: oinetako erosoak (ortopedikoak), pedikura medikoa, oinetako bainuak, oinak hidratatzea eta abar.

Neuropatia diabetikoaren forma autonomoen tratamendua garatutako sindromea kontuan hartuta egiten da.

Neuropatia diabetikoaren iragarpena eta prebentzioa

Neuropatia diabetikoaren detekzio goiztiarra (periferikoa eta autonomikoa) da pronostikoa eta gaixoen bizi-kalitatea hobetzeko gakoa.

Neuropatia diabetikoaren hasierako faseak alderantzikatu daitezke diabetearen kalte-ordaina etengabe lortuz.

Neuropatia diabetiko konplikatua arrisku-faktore nagusia da mina kardialik gabeko infartua, arritmia kardiakoak eta beheko muturren amputazio ez-traumatikoak.

Neuropatia diabetikoa prebenitzeko, odol azukre mailen jarraipen etengabea, tratamendua zuzen zuzentzea, diabetologoak eta beste espezialista batzuek aldizkako jarraipena egitea beharrezkoa da.

Amiotrofia diabetikoaren sintomak eta tratamendua

• Arrazoiak eragitea
• Irudi sintomatikoa
• diagnostikoa
• terapia
• Bizi-iragarpena

Diabetiko amiotrofia (neuropatia) diabetearen konplikazioen konbinazioa da. Ondorio patologikoak nerbio sisteman kalteak sortzen dira, gihar sistemaren bertsio batzuetan. Egoera patologikoa diagnostikatzea oso zaila da, ikastaro asintomatikoa baitu.

Estatistiken arabera, glukosaren tolerantzia urriarekin, konplikazioak garatzen dira kasuen% 10-12an, eta II motako diabetearekin, amiotrofia diabetikoa gaixoen% 25 baino gehiagotan hautematen da. Gaixotasun honen arriskua diabetikoen ia% 75a eratzea da, beheko muturrean ultzera trofikoko lesioen terapia egokia egin ezean.

Neuropatia diabetikorako aukera bakan bat erradiculoplexitis lumbosakrala da. Prozesu patologikoa II motako diabetesa da, hau da, 40 eta 60 urte bitarteko intsulina menpeko pazienteentzat. Egoera hori kalte axonalengatik sortzen den mikroangiopatia diabetikoaren ondorioz sortzen da.

Ikerketa patomorfologiko ugarien emaitzek nerbio-ontzien ontzietan (perineuria, epineuria) kalte autoimmuneen ondorioz perivaskulitisaren edo mikrovaskulitisaren garapenarekin patologiaren agerraldia adierazten dute. Azken hauek sustrai neuronalaren eta sare baskularraren suntsiketa iskemikoa garatzen ere laguntzen dute.

Osagarriaren sistemaren, zelula endotelialen linfozitoen, immunocitokininen adierazpenaren eta T-linfozito zitotoxikoen eragina agerian dago.

Zelula polinuklearren bidez kapilarreko ontzi txikien infiltrazio aukerak daude.

Testuinguru horretan, axoien suntsipena eta disfuntzioa, hemosiderina pilatzea, perineuriaren lodiera handitzea, desmielinizazio lokala eta baskularizazio berria hauteman ziren sustrazio neuronaletan eta nerbio-sortetan.

Irudi sintomatikoa

Neuropatia proximalaren motor asimetrikoek mina, arakatze- eta erredura-sentsazioa dute mina, arakatzea eta erretzearen sentsazioa izterretik aurreko gainazalean eta beheko hankako erdiko planoan. Deskribatutako sintomak agertzeak ez du inolako loturarik motorren jarduerarekin. Askotan gauez agertzen dira.

Denbora jakin baten ondoren, prozesu atrofikoa sortzen da eta izterretik eta pelbiseko gerrikoaren indar muskularra gutxitzen da. Kasu honetan oso zaila da pazientea hip okertzea, belauneko artikulazioaren ezegonkortasuna agerian geratzen da. Zenbait eginkizunetan, emakumezkoen eskualdeko, glutealeko muskuluen eta peronealen taldeko aduktoreak prozesu patologikoarekin bat egiten dute.

Erreflexu nahasteen adibidea belaunen erreflexua galtzea edo gutxitzea da, Akiles gutxiagotu edo kontserbatzearen atzean. Gaixo diabetikoengan atrofia muskularra gutxitzen da besoen eta sorbalda gerrikoen zati proximalean.

Zentzumen nahasteen intentsitatea oso baxua da. Askotan gaixotasuna asimetrikoa bihurtzen da. Bizkarrezur-eroaleetan kalteak ez diren seinaleak ikusten dira.

Patologia horrekin normalean sentsibilitatea mantentzen da. Mina bi edo hiru asteren buruan desagertzen da, hala ere, batzuetan 6-9 hilabetera arte aurrezten dira. Prozesu atrofikoa eta pareza hilabete askotan gertatzen dira.

Fenomeno parentetikoak eta prozesu atrofikoa hilabete askotan irauten dute, batzuetan gorputzaren pisuaren ezusteko gutxiagorekin batera.

Pisu galera bizkor batek, askotan, gaixoa bere gorputzean tumore gaizto bat izan dezakeela susmatzera eramaten du.

Berreskuratzeko epeak hainbat urte irauten du eta zenbait gaixoetan hondar akats bat mantentzen da.

Diagnostikoa

Diagnostikoa gaixoaren azterketa sakona egin ondoren bakarrik egin daiteke, ikastaro asintomatikoa dela eta.

Diagnostikoa izaera neurologikoa duten gutxienez 2 zeinuren aurrean egiten da. Diagnostikoa egiteko, laborategiko hainbat azterketa preskribatzen dira:

• gernuaren eta odolaren azterketa orokorra,
• proba erreumatikoak
• fluido sinovialen ebaluazioa
• Bizkarrezurreko MRI (bizkarraldea eta sakroa),
• estimulazio ENMG eta orratz EMG.

LCRetan, proteinen edukiaren gehikuntza antzematen da. EMG ondoren, desnibrazio edo faszikazio anitzekoa antzematen da hankako talde cervical paraspinaletan.

Neurri terapeutikoak nahiko luzeak dira (gehienez bi urte edo gehiago). Berreskuratze tasa azpiko gaixotasunean konpentsazio mekanismoen menpe dago zuzenean.

Tratamendu eraginkorraren printzipio nagusiak:

1. odol periferikoko azukrearen jarraipen etengabea,
2. tratamendu sintomatikoa minaren aurrean,
3. terapia patogenetikoa.

Tratamenduaren hasierako fasean, metilprednisolona tantaka botatzen da pultsazio terapia.

Odoleko azukre-maila egonkortu egin daiteke gaixoari intsulina transferituz.

Mina arintzeko, Pregabalina erakusten da (egunean bi aldiz, 150 mg bakoitza). Droga txikian, Amitriptylinea preskribatzen da.

Glucocorticosteroid tratamendua gaixotasuna iraun duen lehen hiru hilabeteetan bakarrik onartzen da.

Antisorgailuen eta glukokortikoideen aurkako tratamendua eraginkorra ez bada, immunoglobulina barnerantz jotzen dute.

Zenbait eginkizunetan, droga zitostatikoak eta plasmafereresia erabiltzen dira.

Askotan prozesu patologikoaren garapena estres oxidatzailearen bidez laguntzen da, erradikal askeen gehiegikeriaren eta sistema antioxidatzailearen funtzioaren jaitsieraren atzean sortzen baita. Hori dela eta, terapian, eginkizun nagusia helburu profilaktiko eta terapeutikoa duten antioxidatzaileei ere ematen zaie diabetesa berandu zailtzen bada.

Sendagai eraginkorrek azido alfa lipoikoa ere izan dezakete, eta horrek irudi sintomatiko neuropatikoa murrizten du.

Bizi-iragarpena

Bizi-pronostikoa nahiko mesedegarria dela uste da, aldi jakin batean gaixoek modu independentean mugitzeko gaitasuna galtzen dutenean.

Bide batez, baliteke hurrengoetan ere interesa izatea FREE materialak:

• Doako liburuak: "TOP 7 ariketa kaltegarriak goizeko ariketetarako, saihestu beharko zenituzkeenak" | "Luzatze eraginkorra eta segurua lortzeko 6 arauak"
• Artrosiarekin belaunaren eta aldakako artikulazioen zaharberritzea. Webinarien doako bideo-grabazioa. Ariketa terapiako eta kirol medikuntzako medikuak egin zuen. Alexander Bonin
• Ariketa terapian mediku batek ziurtatutako bizkarreko mina tratatzeko doako ikasgaiak. Mediku honek bizkarrezurraren zati guztietarako berreskuratzeko sistema paregabea garatu du eta dagoeneko lagundu du 2000 bezero baino gehiago bizkarrezurreko eta lepoko hainbat arazoekin!
• Nerbio zurizko pincha nola tratatzen ikasi nahi duzu? Ondoren bideoa arretaz ikusi esteka honetan.
• Bizkarrezurra osasuntsuerako ezinbesteko 10 osagai nutritiboak - txosten honetan jakingo duzu nolakoa izan behar duen zure eguneroko bizkarrezurra gorputz eta espiritu osasuntsu batean egoteko. Informazio oso erabilgarria!
• Osteokondrosia al duzu? Ondoren, drogak gabe osteokondrosia lumbar, zerbikal eta torakoa tratatzeko metodo eraginkorrak aztertzea gomendatzen dugu.

Neuropatia diabetikoaren sailkapena eta sintomak

Neuropatia diabetikoa zer den jakinda, gaixotasun bat adierazten duten seinaleak eta sintomak kontuan hartu behar dituzu.

Patologiaren sintomatologia kaltetzen den nerbio sistemaren zatian oinarritzen da. Beste modu batera esanda, gaixotasunaren sintomak nabarmen alda daitezke eta hori guztia gaixoaren gorputzaren kaltearen araberakoa da.

Eskualde periferikoa kaltetuta dagoenean, sintomatologiak bi hilabeteren buruan nabaritzen du. Zirkunstantzia hori gizakiaren gorputzean nerbio-amaiera ugari dagoelako da eta nerbio bideragarriek kaltetuen funtzionaltasuna bereganatzen dute.

Neuropatia periferiko diabetikoa eskuak eta oinak hasiera batean eragindakoak dira.

Neuropatia diabetikoaren sailkapena:

• Polineuropatia orokorraren sintoma sintomatikoa: neuropatia sentsoriala, neuropatia motorra, gaixotasun sentsoromotorea, patologia hiperglicemikoa.
• Neuropatia autonomiko diabetikoa: urogenitala, arnasa, sudomotorea, kardiobaskularra.
• Neuropatia fokala: tunela, garezurra, plexopatia, amiotrofia.

Zentzumenen neuropatia pertsonaren sentsazioen distortsio simetriko baten aurrean nerbio-amaieraren suszeptibitatearen porrota da. Adibidez, hanka bat bestea baino sentikorragoa izango da. Patologian zehar nerbioak kaltetuta daudenez, larruazaleko hartzaileetatik garunera seinaleen transmisioa gaizki dago.

Sintoma hauek ikusten dira:

1. Narritagarriekiko sinesgarritasun handia ("antzara kolpeak" gorputz-adarretan arakatzen da, erredura sentsazioa, azkura, aldizkako min zorrotzak arrazoirik gabe).
2. Kaltetuen aurkako erreakzio negatiboa. "Narritagarria arina" mina larria duen sindromearen emaitza izan daiteke. Adibidez, gaixo bat gauez minarengandik esnatu daiteke manta baten ukipenagatik.
3. Sinesgarritasuna gutxitzea edo erabateko galera. Hasieran, goiko gorputz-adarren sentsibilitatea galtzen da, gero beheko gorputzek sufritzen dute (edo alderantziz).

Informazio berria: 5 Diabetesen goiko seinaleak

Neuropatia diabetiko motorra mugimenduaz arduratzen diren nerbioak kaltetuta dago, garunetik giharretara seinaleen transmisioa erregulatzen duena. Sintomak nahiko poliki garatzen dira, egoera honen zantzu bereizgarria sintomak areagotzea da lo eta atsedenaldian.

Patologia horren irudi klinikoa oinez egitean egonkortasuna galtzean, sistema muskuloskeletikoaren funtzionamendu okerragatik, artikulazio mugikortasunaren mugak (edema eta deformazioa), giharren ahultasuna nabarmentzen dira.

Neuropatia diabetiko autonomoa (neuropatia autonomikoa ere deitzen zaio) nerbio sistema autonomoaren nerbioen funtzionaltasun okertuaren ondorioa da, hau da, barneko organoen lanaren ardura.

Neuropatia autonomoaren sintomak 2. motako diabetean:

• Digestio-hodiaren etena (irentsi gogorra, sabelean mina, gorabehera ugari).
• Organo pelbikoen funtzionaltasunaren urraketak.
• Bihotzaren funtzio okertua.
• Azala aldatu.
• Ikusmen urritasuna.

Neuropatia optikoa izaera luzeko edo aldi baterako izaera bisualaren pertzepzioa galtzea ekar dezakeen patologia da.

Neuropatia diabetikoaren forma urogenitala maskuriko tonuaren urraketa da, baita ureketako kalteak ere, gernu-atxikipenarekin edo gernu-inkontinentziarekin batera.

Neuropatia distala diabetesa duten gaixoen ia erdietan gertatzen da. Patologiaren arriskua kalteen itzulezintasunean datza. Beheko muturren neuropatia distala hanken sentsazioa galtzean, mina eta ondoeza sentsazio desberdinetan galtzen da: ukipena, erretzea, azkura.

Patologiaren diagnostikoa

Neuropatia diabetikoak adar ugari ditu, eta bakoitzak bere ezaugarria du. Neuropatia diabetikoa diagnostikatzeko, medikuak pazientearen historia bildu du lehenengo.

Argazki kliniko osatuena lortzeko, eskala eta galdeketa bereziak erabiltzen dira. Adibidez, izaera neuronal bat duten seinaleen eskala erabiltzen da, sintomen eskala orokorra eta beste batzuk.

Ikusmenean zehar, medikuak artikulazioak aztertzen ditu, oinaren, oinaren eta palmondoen egoerari begiratzen dio eta deformazio horrek neuropatia adierazten du. Larruazalean gorritasuna, lehortasuna eta bestelako gaixotasunak dituzten ala ez zehazten du.

Pazientearen azterketa objektiboa agortze sintomak eta bigarren mailako beste sintoma garrantzitsuak dira. Kaxia diabetikoa muturrekoa izan daiteke gaixoak larruazalpeko gantz eta gantz gordailurik ez duenean sabeleko eskualdean.

Ikuskapena egin ondoren, bibrazioen sentsibilitate proba egiten da. Medikuak behatz handira edo beste arlo batzuetara aurkezten duen bibrazio gailu berezi baten bidez. Horrelako azterketa hiru aldiz egiten da. Gaixoak 128 Hz oszilazio maiztasuna sentitzen ez badu, orduan suszeptibitatearen beherakada adierazten du.

Informazio berria: konpentsatu gabeko diabetesa: zer da?

Patologia mota zehazteko eta nola tratatu gehiago jakiteko, honako neurri diagnostiko hauek egiten dira neuropatia diabetikoa zehazteko:

1. Ukimenen sentikortasuna zehazten da.
2. Tenperaturaren sentsibilitatea zehazten da.
3. Minaren sentsibilitatea zehazten da.
4. Erreflexuak ebaluatzen dira.

Neuropatia diabetikoa ikastaro anitza da. Beraz, kasu gehienetan diagnostiko neurri guztiak salbuespenik gabe egiten dira.

Neuropatia tratatzeko prozesua nahiko konplexua, neketsua eta garestia da. Terapia hastearekin batera, pronostikoa mesedegarria da.

Patologiaren prebentzioa

Neuropatia diabetikoa gaixotasun konplexua da, eta ondorio ugari ditu gaixoarentzat. Baina diagnostiko hori ekidin daiteke. Oinarrizko araua glukosaren kontrola gaixoaren gorputzean dago.

Glukosa maila altua da nerbio zelulen eta bukaerek funtzionaltasuna galtzeko arrisku larria. Badira zenbait prebentzio neurri, azpian oinarritutako gaixotasuna duten konplikazioak eta ondorio larriak ekiditen lagunduko dutenak.

Patologiaren lehen zantzuak ikusita, berehala mediku batekin harremanetan jarri behar duzu. Bera da tratamendu egokia aginduko duena. Jakina da edozein gaixotasun erraz tratatzen dela garapenaren hasierako faseetan, eta patologia kontrolatzeko aukerak hainbat aldiz handitzen direla.

Odolean azukre maila kontrolatu behar da, diabetikoentzako karbo gutxiko dieta jarraitu, gorputzean aldaketa txikienak izan, zure medikuari horren berri eman.

Bizimodu aktiboa gidatu behar da, kirolean jolastu, eguneroko ibilaldiak aire freskoan (gutxienez 20 minutu), goizeko ariketak ez dira hain garrantzitsuak. Terapia fisikoan aritzea gomendatzen da.

Neuropatia diabetikoa konplikazio ugariz josita dago, baina medikuaren sarbide egokiarekin terapian arrakasta ziurtatuta dago. Behar duzun mailan gorputzean glukosa egonkortzen baduzu eta nerbio sistemaren funtzionamendu onena ziurtatzen baduzu, sintoma guztiak literalki desagertuko dira 1-2 hilabeteren ondoren.

Zer deritzozu honi buruz? Zein neurri hartzen ari zara diabetearen konplikazioak saihesteko?

Amiotrofia diabetikoaren kausak

Arrazoi nagusia diabetearen ibilbidea luzea eta ahaztua da. Amiotrofia diabetikoa eragiten duten faktoreak ere badaude:

Azukrea berehala murrizten da! Denboraren poderioz, diabetek gaixotasun ugari sor ditzakete, hala nola ikusmen arazoak, larruazaleko eta ilearen baldintzak, ultzerak, gangrena eta baita minbizi tumoreak ere. Jendeak esperientzia mingotsa irakatsi zuen azukre maila normalizatzeko. irakurri gehiago.

• adina,
• hazkunde altua
• alkoholdun edariak maiz erabiltzea,
• erretzen,
• nerbio-zuntzei kalte egitea,
• solairua,
• gaixotasun kronikoak
• gaixotasun infekziosoak
• patologia genetikoak
• amiloidoiaren garapena,
• patologia autoimmuneak.

Amiotrofia diabetikoaren sintomak

Amiotrofia diabetikoarekin honako sintoma hauek gertatzen dira:

• zorabioak eta ahultasun sentsazioa
• mina ipurmasailetan eta aldaketan.
• goiko hankako eta pelbiseko muskulu ahultasuna
• zaila da jaikitzea, eseri, eskailerak igo eta jaitsi,
• oinez urratzea
• giharren kalteak
• pisua galtzea gosearen gutxitzearekin,
• amorrua besoetan eta hanketan,
• sentikortasun handiagoa ukitu denean,
• ukimen sentsazio falta.

Ezaugarri diagnostikoak

Amiotrofia diabetikoaren lehenengo sintomak agertzen direnean, zalantzarik gabe, medikua kontsultatu behar duzu. Espezialistak historia medikoa bilduko du eta azterketa objektiboa egingo du. Aztertuta, sentikortasun handia detektatzen da ukitutakoan eta sentsazio mingarriak agertzen dira. Gainera, medikuak erreflexuen indarra eta tenperatura aldaketen sentikortasuna egiaztatuko ditu. Pazienteak besarkada eta hanketan amorrazio sentsazioa eta ukimen sentsazio falta nabaritzen ditu. Horren ostean, espezialistak ikerketa metodo bereziak aginduko ditu:

• analisi orokorra odola eta gernua,
• odol biokimika
• azukre proba
• azterketa erreumatikoetarako azterketa,
• Bizkarrezurraren MRI,
• fluido sinovialen azterketa,
• elektromiografia,
• estimulazio elektromagnetografia.

Gaixotasunen tratamendua

Gaixoak gaixotasunaren lehen zantzuak erakusten baditu, premiazko erietxera joan behar du. Medikuen kontrolik gabe etxean tratatzeak ondorio larriak dakartza. Onartu ondoren, medikuak historia medikuak bilduko ditu eta pazientea aztertuko du. Medikuak testak aginduko ditu diagnostiko zehatza egiteko. Diagnostikoa egin ondoren, tratamendu-erregimena aukeratuko du. Terapiaren oinarria botikak hartzea da. Medikuak bizimodu aldaketen inguruko gomendioak emango ditu tratamenduaren eraginkortasunerako.

Droga terapia

Gaixotasunaren tratamendurako, hainbat sendagai preskribatzen dira, eta hauek dira taulan agertzen diren nagusiak