Aterosklerosia: garapen mekanismo patogenetikoak

atherosclerosis (Greziar athḗra, lohi + sklḗrōsis, gogortzea) mota elastiko eta gihar-elastikoko arterien gaixotasun kronikoa da, lipidoen eta proteinen metabolismoaren urraketaren ondorioz, eta kolesterolaren eta zenbait lipoproteinen zatikien odol hodien lumen deposituarekin batera dago. Gordailuak plaka ateromatoak dira. Haien ehun konektiboaren ondorengo hazkundeak (esklerosia) eta ontziaren hormaren kalifikazioak deformazioa eta estalkia ekarriko dute obstrukziora (ontziaren blokeoa). Garrantzitsua da aterosklerosia Menkebergeko arteriosklerosia bereiztea, arterien lesio esklerotikoen beste forma bat, hau da, arterien erdiko mintzetan kaltzio gatzak jartzea, lesioaren difusioa (plaken gabezia), odol hodien aneurisma (eta ez blokeoa) garatzea. Bihotzeko odol hodien aterosklerosiak bihotzeko gaixotasun koronarioen garapena dakar.

atherosclerosis
Ontziak aldaketak (aterosklerosia garatzeko prozesua), kolesterolaren metaketa
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-CM	I70 eta I25.1
ICD-9	440 440
CIE-9-CM	440
DiseasesDB	1039
MedlinePlus	000171
eMedicine	med / 182
Mesh	D050197

Gaixotasun kardiobaskularretatik eratorritako heriotza-tasak, aterosklerosi orokortuaren adierazpen gisa. Errusiako Federazioan 2000. urtean, zirkulazio sistemaren gaixotasunengatik hilkortasun tasa normalizatua 800,9 zen 100 mila biztanleko. Konparatzeko, Frantzian kopuru hori 182,8 da (Europako baxuena), Japonian - 187,4. Frogatuta dago herrialde horietan gaixotasun kardiobaskularrak izateko arriskua murriztea ez dela lotzen medikuntzaren kalitatearekin, bizimoduarekin eta dieta ohiturekin.

Momentuz, ez dago gaixotasun horren agerpenari buruzko teoria bakar bat. Aukera hauek aurkezten dira, baita horien konbinazioak ere:

lipoproteinen infiltrazioaren teoria - lipoproteinak pilaketa primarioa hormetan baskularrean,
disfuntzio endotelialen teoria - Endotelioaren eta haren bitartekarien babes-propietateak urratzea.
autoimmune - Makrofagoen eta leuzokitoen disfuntzio primarioa, horma baskularraren beraien infiltrazioa;
monoklonal - muskulu leunen zelulen klon patologiko baten agerraldia,
biral - endotelioan kalte birikoak (herpesa, zitomegalovirus, etab.)
peroxidoaren - Antioxidatzaile sistemaren urraketa nagusia,
genetiko - horma baskularraren ondare-akats nagusia.
Chlamydia - Hormako baskularrari klamidiak eragindako kalte nagusiak, batez ere Chlamydia pneumoniae.
hormona - hormona gonadotropikoen eta adrenokortikotropikoen mailan adinari lotutako hazkuntzak kolesterolaren hormona eraikitzeko materialaren sintesia handitzen du.

erretzea (faktore arriskutsuena)
hyperlipoproteinemia (kolesterol totala> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
hipertentsio arteriala (presio sistolikoa> 140 mmHg. presio diastolikoa> 90 mmHg.)
diabetes mellitus
obesitatea
bizimodu sedentarioa (aktibitate fisikoa)
larritasun emozionala
desnutrizioa
predisposizio hereditarioa
postmenopause
fibrinosis
gomotsisteinuriya eta homocysteinemia
hipotiroidismoaren

Gaixotasun kardiobaskularrak prebenitzeko Europako jarraibideen arabera (European Gu> programa (errusiera)) (esteka ez dago erabilgarri - istorioa ) . cms.escardio.org. gaixotasun kardiobaskularrak garatzeko arriskua kalkulatzea. Balorazio orokorragoa egin daiteke beheko taularen arabera.

Aterosklerosi patogenesiari aterogenia deritzo. Hainbat fasetan egiten da. Lesio aterosklerotikoen garapena lipoproteinak eta leukozitoak sartu eta ateratzeko prozesuen konbinazioa da, zelulen ugaritzea eta heriotza, substantzia interkelularrak eratzea eta berrantolatzea, baita odol hodiak ugaritzea eta kalibratzea ere. Prozesu horiek seinale ugarik gidatzen dituzte, askotan diziplina anitzekoak. Gero eta datu gehiago pilatzen dira erlazio patogenetiko konplexuari buruz horma baskularreko zelulen funtzioaren aldaketa eta bertara migratu diren leukozitoak eta aterosklerosia izateko arrisku faktoreak.

Lipoproteinen pilaketa eta aldaketa

Normalean, arterien intimitatea geruza endotelial unizelular batek osatzen du, eta honen azpian, muskulu zelula leunak daude substantzia interkelularrean murgilduta. Gaixotasunaren lehenengo adierazpenak lipido-lekuak deiturikoak dira. Haien itxura intimoetan lipoproteinen tokiko deposizioarekin lotzen da. Lipoproteinek ez dituzte propietate aterogenikoak, baina dentsitate baxukoak (LDL) eta oso dentsitate baxuak (VLDL) baino ez dituzte. Hasieran, intimoan pilatzen dira batez ere substantzia interzelularraren osagaiei lotzen zaielako - proteoglycans. Lipidoen orbanak sortzen diren lekuetan, paper garrantzitsua da heparan sulfatoak beste bi glikosaminoglicanen gainetik, keratan sulfatoak eta kondroitin sulfatoak.

Sexuan, lipoproteinak, batez ere proteoglycans-ekin lotutakoak, erreakzio kimikoetan sar daitezke. Eginkizun nagusia bi dira: oxidazioa eta glikosilazio ez-entzimatikoa. Plasma ez bezala, intimoak antioxidatzaile gutxi ditu. LDL oxidatuaren nahasketa bat eratzen da, bai lipidoak bai proteinen osagaia oxidatzen ari direla. Lipidoen oxidazioan, hidroperoxidoak, lisofosfolipidoak, oxiesterinak eta aldehidoak sortzen dira (gantz azidoen peroxidazio garaian). Apoproteinen oxidoak lotura peptidoen zatiketa eta aminoazidoen alboko kateak (normalean β-amino lisina taldea) lotzen ditu gantz-azidoak (4-hidroxynonenal eta malondialdehyde). Diabetes mellituseko hipergluzemia iraunkorrak apoproteinen eta proteina intimoen glukosilazio ez entzimatikoa laguntzen du. Horrek ere bere funtzioak urratzen ditu eta aterogenia azkartzen du.

Globulu zurien migrazioa eta xanthoma (aparra) zelulen eraketa

Leuzozitoen migrazioa, batez ere monokitoak eta linfozitoak, lipidoaren lekua garatzeko bigarren etapa da. Intimora migrazio horiek endotelioaren atxikimendu molekuletan kokatutako errezeptoreek ematen dituzte. Aipagarriak dira VCAM-1 eta ICAM-1 molekulak (immunoglobulinen superfamiliatik) eta P-selectinak. Itsasketa molekulen sintesia zitozinak areagotu dezake. Beraz, interleukina-1 (IL-1) eta tumorearen nekrosi faktorea (TNFα) eragiten dute edo hobetzen dute VCAM-1 eta ICAM-1 zelula endotelialen sintesia. Era berean, hormona baskularreko zelulek askatutako zitokinak askatzen dituzte lipoprotein aldatuak. Zirkulu maltzur bat eratzen da.

Odol-fluxuaren izaerak funtzio garrantzitsua du. Aldatu gabeko arteriaren eremu gehienetan, odola isurtzen da modu leunean eta ondorioz sortzen diren indarrek gutxitzen dute endotelia zelulen gainazalean atxikimendu molekulen adierazpena (agerpena). Laminaren odol-fluxuak endotelioan NO oxido nitrikoa eratzen laguntzen du. Efektu vasodilatzaileaz gain, endotelioa onartzen duen kontzentrazio baxuan, EZ du jarduera antiinflamatorioak, VCAM-1 sintesia murriztuz, adibidez. Adarretan, maiz, korronte laminarra asaldatu ohi da, plaka aterosklerotikoak izaten dira maiz.

Atxikimenduaren ondoren, globulu zuriak endoteliotik pasatzen dira eta intimoan sartzen dira. Lipoproteinek zuzenean migrazioa hobetu dezakete: LDL oxidatuak leukozitoaren kimiotaxia bultzatzen du.

Monokitoak lipidoaren orban gehiago eratzeko lanetan parte hartzen dute. Intimoan, monokitoak makrofago bihurtzen dira, eta hortik, lipoproteinen endokitosiaren bitartekaritza hartzailea dela eta, xantosa zelulak (aparra) lipidoz betetzen dira. Aurretik, bazirudien LDL hartzaile ezagunak endokitosian sartuta daudela, baina errezeptore horien akatsen bat, bai animalia esperimentalak bai pazienteak (adibidez, familiako hiperkolesterolemia) xantomak eta xeromak zelulaz betetako plaka aterosklerotiko ugari dituzte. Gainera, kolesterol exogenoak errezeptore horien sintesia inhibitzen du, eta gutxi dira hiperkolesterolemia. Orain makrofagoen sustatzaile errezeptoreen eginkizuna (lipoproteinak batez ere lotzen dira) eta LDL oxidatuaren eta VLDL aterogeniko txikien beste hartzaile batzuen eginkizuna bere gain hartzen da. Lipoproteinak substantzia interzelularrak xurgatzen dituzten xanthoma zelula batzuek arteriaren horma utzi egiten dute, eta horrela, bertan lipidoak pilatzea galarazten da. Intimoetan lipoproteinen sarrerak nagusitzen badira makrofagoekin (edo beste modu batzuekin) kanporatzean, lipidoak pilatu egiten dira eta azkenean plaka aterosklerotikoa eratzen da. Hazten ari den plaka batean, xanthoma zelula batzuek apoptosia edo nekrosia jasaten dute. Ondorioz, lipido masa aberatsaz betetako barrunbea plakaren erdialdean eratzen da, hau da, atherogenoen fase berantiarretan bereizgarria.

Faktore pro eta anti-aterogenikoak Editatu

Aldatutako lipoproteinak hartzerakoan, makrofagoek zitokinak eta hazkunde faktoreak ezkutatzen dituzte plakaren garapena bultzatzen dutenak. Zenbait zitokinek eta hazkunde faktoreek muskulu leunen zatiketa eta plaka pilatzen den substantzia interzelularraren sintesia estimulatzen dituzte. Beste zitokinek, batez ere interferon-γ T-linfozitoek eragindakoak, gihar zelulen zatiketa leuna eta kolagenoen sintesia inhibitzen dituzte. IL-1 eta TNFα bezalako faktoreek plaketen hazkuntza faktorea eta fibroblast hazkuntza faktorea ekoizten dituzte intimoan, plakaren etorkizuneko destinoan zeregina betetzen dutenak. Horrela, faktoreen elkarreragin konplexua dago, bai ateriogenia azkartzeko eta bai inhibitzeko. Proteina ez diren bitartekarien eginkizuna ere handia da. Aktibatutako makrofagoak eta hormako baskularreko zelulak (gihar endotelial eta leunak) oxigenorik gabeko erradikalak sortzen dituzte, gihar leunen ugaritzea estimulatzen dutenak, zitokinen sintesia hobetzen dutenak, eta EZ lotzen dituzte. Aktibatutako makrofagoak, bestalde, EZ sintasiko induzibleak sintetizatzeko gai dira. Entzima aktibo honek NO ekoizten du, potentzialki toxikoak diren kontzentrazioetan. Enzimaren forma eratzaileak, NO sintaxis endotelialak, sortutako NO kontzentrazio txikiaren aurka.

Makrofagoez gain, dentsitate handiko lipoproteinak (HDL), kolesterolaren alderantzizko garraioa deitzen dutenak, kolesterola kaltetutako intimatik kentzean parte hartzen dute. HDL kolesterolaren kontzentrazioaren eta CHD arriskuaren arteko alderantzizko harremana frogatu da. Haur adingabeak dituzten emakumeetan, HDL kolesterolaren kontzentrazioa gizonezkoen parean baino handiagoa da eta neurri handi batean horregatik, emakumeek ez dute aterosklerosia gutxiago jasaten. Esperimentuak erakutsi du HDLek kolesterola xanthoma zeluletatik ken dezakeela.

Gihar inplikazio leuna Editatu

Plaka aterosklerotikoa lipidoaren lekutik garatzen da, baina ez leku guztiak plaka bihurtzen dira. Xanthoma zelulen metaketa lipido lekuen ezaugarria bada, orduan fibrosia plaken ezaugarria da. Plaka barruko zelulak substantzia muskulu zelula leunek sintetizatzen dute batez ere. Horren migrazioa eta ugaritzea xantomak zelulak pilatzen diren tokian zuntz plaka bat sortzeko momentu kritikoa da.

Muskulu leunen orban lipidikora migratzea, substantzia interzelularraren ugaltzea eta sintesia zitokinek eta hazten diren faktoreek sortutako hazkuntza faktoreek sortzen dituzte lipofroteinen eta beste substantzien makrofagoen eta horma baskularreko zelulen eraginpean. Hartara, zelulen endotelio aktibatuek jarritako plaketen hazkuntza faktoreak muskulu leunen zelulen migrazioa estimulatzen du. Lokalean sortutako hazkunde faktoreek zirkulazio intimo zelularrak eta komunikabideetatik datozen zelulak zatitzea eragiten dute. Zelula horiek kolagenoak sintetizatzeko pizgarri indartsuenetako bat hazkunde faktore eraldatzailea da. r. Paracrineaz gain (faktoreak aldameneko zeluletatik datoz), autokrinoa (zelulak berak sortutako faktorea) gihar leunen zelulen erregulazioa ere gertatzen da. Haiekin gertatzen diren aldaketen ondorioz, azido lipidikoaren trantsizioa plaka aterosklerotikora igarotzen da, gihar zelula leunak eta substantzia interkelular ugari dituena. Makrofagoak bezala, zelula hauek apoptosian sar daitezke: aterosklerosia garatzen laguntzen duten zitokinek sortzen dute.

Plaka konplikatuaren garapena

Aterosklerosiaren garapenaren azken faseetan azaldutako ohiko arrisku-faktoreez eta zitokokinez gain, zeregin garrantzitsua da odol-koagulazio-sistemaren aldaketetan. Lipido lekuak agertzeko, ez da beharrezkoa endotelioaren kaltea edo desquamazioa. Baina etorkizunean, malko mikroskopikoak egon daitezke. Plaketen atxikimendua mistoen sotoan gertatzen da, eta plaketen tronbo txikiak eratzen dira leku hauetan. Plaka aktibatuek fibrosia azkartzen duten hainbat substantzia jariatzen dituzte. Plaketen hazkuntza faktorea eta hazkunde faktore eraldatzaileaz gain r Muskulu zelula leunek pisu molekular baxuko bitartekariek eragina dute, serotonina esaterako. Normalean, odol zelula hauek sintomarik eragin gabe disolbatzen dira, eta endoteliaren osotasuna leheneratzen da.

Plakak garatzen diren heinean, vasa vasorum (odol hodiak) ugaltzen hasten dira bertan. Ontzi berriek plakaren patua hainbat modutan eragiten dute. Azalera zabala sortzen dute leukozitoak plakaren barrura eta kanpora migratzeko. Gainera, ontzi berriak plakaren hemorragia iturri dira: erretinopatia diabetikoarekin gertatzen den bezala, hauskorrak eta hausteko joera dute. Horren ondorioz hemorragiak tronbosia eragiten du, tronbina agertzen da. Hemostasian parte hartzen du, zelulen intimoei ere eragiten die: muskulu leunen zatiketa eta horien zitokinen produkzioa estimulatzen ditu eta endotelioaren hazkunde faktoreen sintesia ere eragiten du. Hemorragiaren ondorioz, plakek askotan fibrina eta hemosiderina izaten dituzte.

Plaka aterosklerotikoak maiz kaltetzen dira. Plakek kaltzioarekin loturiko proteinak dituzte osteokalina eta osteopontina eta hezur-ehunen ezaugarri diren beste proteina batzuk (bereziki, proteinak - hezur-morfogenesiaren erregulatzaileak).

Manifestazio klinikoak askotan ez datoz morfologiarekin. Postmortemen autopsiarekin, lesio baskular aterosklerotiko zabala eta nabarmenagoa aurkitu daiteke. Aldiz, organoen iskemia klinika ontziaren lumena ezabatzen da. Zenbait igerileku arterialen lesio bereizgarria da. Gaitzaren irudi klinikoa horren araberakoa da. Arteria koronarioek kalteak egonez gero, gutxiegitasun koronarioa sortzen dute, bihotzeko gaixotasun koronarioek eraginda. atherosclerosis garun-arteriek garun-iskemia iragankorra edo trazuak eragiten dituzte. Adarren arterien kalteak klaudikazio intermitentea eta gangrena lehorra eragiten ditu. Arteria mesenterikoen aterosklerosiak iskemia eta hesteetako infartua (tronboi mesenterikoa) eragiten ditu. Giltzurruneko giltzurrunak Goldblatt eratzearekin batera kalteak izan daitezke. Arterial banakako igerilekuetan ere lesio fokalak bereizten dira - gune tipikoen inplikazioarekin eta ingurukoen segurtasunarekin. Beraz, bihotzaren ontzietan, gehienetan, ezkerreko arteria koronarioaren aurreko adar interventrikularraren zati proximalean gertatzen da gehienetan. Beste lokalizazio tipikoa giltzurruneko arteria proximala eta karotidoen bifurkazioa dira. Zenbait arteriak, hala nola barneko arteria torakoa, oso gutxitan eragiten dute, koronarien artetik gertu egon arren kokapenean eta egituran. Plaka aterosklerotikoak askotan arterien bifurkazioan gertatzen dira. Odol-fluxua irregularra ez den tokian, hau da, tokiko hemodinamikek funtzioak betetzen dituzte plaken kokapenean (ikusi patogenesia).

Aterosklerosiarekin lotutako gaixotasunen diagnostikoak honako hauek dira:

Gaixoari elkarrizketa egin eta gaixotasunaren sintomak argitu: bihotzeko gaixotasun koronarioaren sintomak, zerebrobaskular istripuen sintomak, etenaldi klaudikazioa, sabeleko apoaren sintomak eta abar.
Pazientearen azterketa orokorra: zahartze zantzuak, aortiko foku ahotikoan murmurio sistolikoa entzutea, nahitaez palpaziorako eskura daitezkeen arteria guztien palpazioa: aorta, kanpoko arteria iliakoak, arteria femoral arruntak, arteria poplitealak, atzeko oinaren arteriak eta arteria tibial posterior, arteria erradialak eta ulnarrak, arteria karotidoak.
arterien auscultatory puntuen gaineko murmuru sistolikoaren determinazioa.
beheko muturretako ohe arterialari kalte egiteko susmoa badago, erantzun kapilarra zehaztea.
Odol kolesterol kontzentrazioa zehaztea eta odol lipidoen oreka zehaztea,
Bularreko organoen X izpien azterketa, azterketa metodo endovaskularrak,
Sabeleko bihotzaren eta organoen ultrasoinu-azterketa eta espazio retroperitoneala.
Muga-ontzien dopplerografia edo, hobe litekeena, eskuzko brachiocefalikoko arterien eskaneatze duplex eta duplex ultrasoinu eta duplexak, beheko muturretan arteriak, segmentu aortiko-iliakoa eta transplantaren dopplerra.
arteriaren zurruntasunaren diagnostikoa, besteak beste, esfigmografia bolumetrikoa eta kardio-orkatilaren indize baskularra (CAVI) zehaztea

Aterosklerosiren tratamendu-erregimenean, droga eta ez diren metodoak hartzen dira kontuan.

Hiperlipidemia zuzentzeko droga ez diren metodoak Editatu

Eragin egokia lortzeko, tratamendu horren iraupena izan beharko litzateke gutxienez 6 hilabete baino gutxiago. Tratamendu erregimenaren gako hauek dira (ikus Arrisku faktoreak):

erretzeari utzi
alkohol kontsumo moderatua
dieta antiatherosclerotic - adibidez, "Mediterraneoa": gantz azido polinsaturatuetan (Omega-3) aberatsa den olioa: liza, kolza edo oliba. Alkoholaren arabera, mahaiko ardoa 150 ml eguneko gehienez (baina hobe da alkohola erabat uztea, kolpea izateko arrisku faktorea baita). Ogiari nota goreneko irinari uko egitea, ez fruta eta barazkirik gabeko eguna.
bizimodu aktiboa - ohiko dosifikatutako jarduera fisikoa.
erosotasun psikologikoa eta fisikoa mantenduz
pisu galera

Droga Terapia Edit

Hipertentsio arteriala (batez ere, hipertentsio sistolikoa), diabetes mellitusa eta sindrome metabolikoa zuzentzen ditu. Hala ere, esanguratsuenak espektro lipidikoaren normalizazioa da. Horretarako erabiltzen diren drogak lau talde nagusitan daude banatuta:

I - kolesterolaren xurgapena prebenitzea
II - gibelean kolesterol eta triglizeridoen sintesia murriztea eta odol-plasmako kontzentrazioa murriztea
III - lipido aterogenikoen eta lipoproteinen katabolismoa eta handitzea
IV - osagarria

2012az geroztik, aterosklerosi baskularra tratatzen duen Errusiako lurraldean droga bat saltzen da tokiko gene terapia erabiliz.

Lehenengo taldea editatu

IA - anioi trukatzeko erretxinak (kolestiramina, gemfibrozil). Beren kabuz kolesterola adsorbatu. Ez dira xurgatu edo suntsitu tratamendu gastrointestinalean. Eraginkortasun gailurra aplikazioaren hilabetearen ondoren lortzen da Eragina ezeztatu ondorengo 2-4 aste irauten du. Desabantailak: adsorbatu beste substantziak - drogak, bitaminak, oligoelementuak. Dispepsia eragin dezake. Horrez gain, azterketa bereziek adierazten dute aterosklerosiaren larritasuna ez dela inolaz ere erlazionatzen plasmako kolesterolarekin, eta plaka kolesterola ez duela plasma, jatorri endoteliala baizik, hau da, ez da horma baskularrean odolean isurtzen, metabolito patologikoa da. zehaztu ez den iturria 3500 egun
IB - landare sorbentoak (guarem, β-sitosterol). Prebenitu kolesterola hesteetan. Edateko beharra big (gutxienez 200 ml) likido kantitatea. Dispepsia ere sor dezakete.
IC - AC-CoA transferentzia blokeatzaile baten garapenean eta probetan. Horrela, enterozitoetan kolesterolaren esterifikazioa murriztea posible izango da, eta ondorioz, hesteetan harrapaketa blokeatzea. Hala ere, jakina da organoen kolesterolaren gehiengoa (gutxi gorabehera 2/3) jatorri endogenokoa dela eta elikagai-kolesterolaren “gabezia” erraz konpentsatzen dela azetatoaren sintesi endogenoaren bidez.

Horrela, elikaduraren eta / edo plasmaren kolesterolaren aurkako borroka ez da gaixotasun honen pronostikoa hobetzen ez duen gertaera zentzugabea eta segurua. zehaztu ez den iturria 3500 egun

Bigarren Taldea Editatu

IIA - 3-OH-3-metilgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase) inhibitzaileak. Estatinak dira. Droga talde ezagunena (eta garestiena). Eraginkorraren ordena handitzeko ordezkariak: lovastatina (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) eta cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin eta rovarvard) Crestor). Hala ere, efektu nagusia handitzearekin batera, bigarren mailako efektuen arriskua ere partzialki handitzen da. Hauen artean: miopatia, rabdomiolisia giltzurruneko porrotaren garapeneraino, batez ere fibratuekin eta azido nikotinikoarekin batera, hepatotoxicity, inpotentzia, alopezia, dispepsia. Ezin dira alkoholarekin konbinatu, haurren kasuan, haurdun eta edoskitzeetan, gibeleko kalteak dituzten gaixoetan. Kontuz gaixoak arteria koronarioak saihestu ondoren txertatzea.
IIB - azido fibroikoaren (fibratuak) deribatuak: clofibrato (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Sendagai hauek erabiltzerakoan konplikazioak honako hauek izan daitezke: miozitisa, alergiak, dispepsia, klofibratoaren behazun gaixotasuna. Beraz, aurreko belaunaldietako droga hauek ez dira ia erabiltzen. Azido fenofibroikoaren deribatua edo zuntzen belaunaldi berri bat: fenofibratoa oso erabilia da gaur egun. Fenofibratak segurtasun profil handiagoa du eta bigarren mailako efektuen intzidentzia txikia du. Fenofibratoa eraginkorra da 2 motako diabetesa duten gaixoak tratatzeko. Horrek triglizeridoen gehikuntza, HDL gutxitzea eta LDL moderatua handitzea dira. Fenofibratuak ere LDL trinko txikien kopurua murrizten du, LDα aterogenikoena. Honekin batera, fenofibratoa hartzerakoan, konplikazio makvaskaskularrak (IHD, miocardio infartua) murriztea ere gertatzen da, baita konplikazio mikroskular desgaigarriak ere erretinopatia, polineuropatia, nefropatia eta diabetearen beheko mutuen anputazioa.

Aterosklerosiaren tratamendu intentsiboagoa lortzeko, estatinak eta fenofibratoak uztartzea gomendatzen da.

IIC - azido nikotinikoa (endurazina). Nahitaezkoa da diabetesa erabiltzea. Bigarren mailako efektuen artean: larruazaleko azkura, hiperemia, dispepsia.
I> Hirugarren Taldea Editatu

Gantz-azido insaturatuak: linetol, lipostabil, tribuspamina, polisponina, azido tioktikoa (octolipen, tiogamma, tiolepta), omacor, eikonol. Kontuz: azukrea gutxitzen duten sendagaien eragina hobetu dezake.

Probak prestatzeko Editatu

Cyclodextrin-ek, kolesterolaren kristalen disoluzioa eta sagu modeloan aterosklerosi tratamendu arrakastatsua kolesterola disolbatu dezake plakak kenduz. Ziklodestrina gizakientzako segurua denez, gaur egun droga hau aterosklerosi tratatzeko gaixoetan probatzeko hautagai potentziala da.

Ac-hE18A-NH2 izeneko peptido batek (AEM-28 izenaren azpian agertzen da garapen klinikoan) kolesterola eta triglizeridoak jaisteko gaitasun harrigarria duela frogatu da eta, gainera, propietate antiinflamatorioak ditu. Gainera, estatinak eta PCSK-9 inhibitzaileak ez bezala, kolesterola jaitsi dezake heparan sulfate proteoglycans (HSPG) lotuz. Gaur egun, saiakuntza klinikoetako 1a / 1b fasea egiten ari da eta tolerantzia onargarria eta, garrantzitsuena, eraginkortasun itxaropena duela erakutsi du.

ISIS-APO (a) Rx bezalako sendagaien aurkako antisensek, ISIS-APO (a) -LRx analogiko indartsuagoak, apolipoproteinaren (a) mRNAren itzulpena inhibitzen dutenak, apo (a) / Lp (a) plasma-maila murriztu dezakete. eta lotutako fosfolipidoen (OxPL) forma oxidatuak% 86 eta% 93, hurrenez hurren.

Zuzenketa kirurgikoa

Kirurgia arteriala irekia izan daiteke (endarterektomia), plaka kentzeko edo zuzentzeko tortuositatea ebakuntza irekia erabiliz egiten denean, edo endovaskularra - arteriaren dilatazioa globo kateterekin estentsioa jarrita, ontzia berriro estaltzea ekiditen duen arteria estutzen duen tokian (transuminal globo angioplastia eta arteria stenting) . Metodoa aukeratzea arteriaren lumen estutze edo itxieraren kokapena eta prebalentziaren araberakoa da.

Aterosklerosiaren patogenia eta bere garapenaren mekanismoa

Aterosklerosia oso gaixotasun arrunta da. Hori dela eta, guztientzat erabilgarria izango da jakitea zer den aterosklerosiaren patogenia eta zer baldintzek bere garapenean laguntzen duten. Esan beharra dago orain arte odol hodietan formazio aterosklerotikoak garatzeko mekanismoak eta bideak ez direla guztiz aztertu. Baina gaixotasuna garatzeko funtsezko puntuak identifikatzen dira.

Aterosklerosia garatzeko mekanismoak eta eskemak denbora luzez aztertu dira, baina ezin izan da gaixoaren garapena eragiten duen "gatazka" zehatz-mehatz ulertu.

Aterosklerosia eratzean nolabaiteko eginkizuna faktore negatiboei egozten zaie.

koipearen metabolismo normalean istiluak
hormona nahasteak
kilo gehigarrien presentzia
hipertentsio arteriala
ohitura txarrak (ariketa eza, zigarroekiko menpekotasuna eta abar).

Gaur egun, gaixotasunaren garapena hainbat faktore patogenoen sinbiosian oinarrituta dagoen teoria onartzen da.

Endotelia-disfuntzioa

Ikerketa modernoek uste dute aterosklerosia garatzeko lehen etapa arteriaren barneko gainazalean kalte egitea dela. Teoria honen inguruko froga asko daude:

Lehenik eta behin, lehen plakak ontzien adarrak egiteko guneetan kokatzen dira beti. Ontzi nagusia bereizteko puntuan, turbulentzia-zona sortzen da, beraz, leku honetan ontziaren barruko estalduraren kalteak izateko arriskua beti handiagoa da.
Bigarrenik, aspalditik da ezaguna tabakoaren mendekotasuna gaixotasunaren garapenean jokatzen duela. Tabako erretzeak zelulen endotelioen funtzionamenduan era negatiboan eragiten du, izan ere, odolean zirkulatzen duen karbono monoxido kantitatearen gehikuntza dela eta, zelulen hipoxia nabaritzen da.
Hirugarrenik, hipertentsio arteriala ontzien karga handitzen da eta aterosklerosia garatzeko arriskua areagotzen duen faktorea da.

Kolesterolaren inguruan

Gaur egun gutxi dira aterosklerosiaren garapenean kolesterolaren papera oso garrantzitsua dela entzungo ez luketenak. Baina inork ez daki zer den substantzia hori. Bien bitartean, hau da esterolen klaseko ordezkarietako bat, eta horrek garrantzi handia du gorputzean prozesu biologiko naturaletan. Kolesterolaren funtzio nagusiak:

behazun azidoen sorrera
D3 bitamina sintesia,
sexu-hormonen eta hormona adrenalen produkzioa.

Dietaren arabera, gutxi gorabehera 300-500 mg kolesterol sartzen ditu egunero giza gorputzean. Produktuetan, lipido hau egoera aske edo lotuan egon daiteke.

Azken kasu honetan, ordea, kolesterol librea askatzea eta heste txikian askatzea gertatuko da. Hesteetan kolesterola xurgatu egiten da, prozesu metaboliko eta biologikoetarako erabiltzen da.

Lipido honen banaketa gorputzean ez da irregularra. Kolesterola gehiena guruin adrenalen, garunean, nerbio ehunen kortexean izaten da. Guztienak, muskulu konektiboaren eta eskeletalaren ehunean lipidoak dira.

Printzipioz, kolesterolaren sintesia gorputzeko ia edozein zelulatan egin daiteke. Hala ere, gehienetan substantzia hori gibelean eta (kantitate askoz txikiagoetan) heste txikian sortzen da. Zenbait faktoreren eraginpean, kolesterol ekoizpena handitzen da. Faktore horien artean daude:

erradiazioaren esposizioa
desoreka hormonalak tiroide hormona kopurua handituz, intsulina.

Tip! Baina glukokortikosteroideen ekoizpenarekin (guruin adrenalek sortutako hormonak) eta gosez, kolesterolaren sintesia, aldiz, gutxitzen da.

Odoleko plasmako esterola ez dago egoera puruan, lipoproteinak (proteinak dituen kolesterol konplexua) baizik. Lipoproteinak hiru mota desberdinetan daude:

oso dentsitate baxua (haien zenbateko osoa ez da% 10 baino gehiago);
dentsitate baxua (hau da plasmako lipoproteinak mota arruntena% 65-70 inguru),
dentsitate handiko

Lipoproteinen espezieen erlazioaren arabera, aterosklerosia garatzeko arriskua zehazten da. Horretarako, analisi berezia egiten da zatikien determinazioarekin eta, ondoren, koefizientea formula berezi bat erabiliz kalkulatzen da.

Tip! Aterosklerosiaren garapenari dagokionez seguruena haur txikietan behatutako lipoproteinen espezieen ratioa da; haien koefizientea batasuna da. Gazteetan (20 urte inguru), erlazio ezin hobea 2 eta 3 arteko adierazlea da. 30 urtetik gorakoen kasuan, koefizientea ez da 3,5etik gorakoa izan behar (bihotzeko gaixotasunen kasuan, 6ra iritsi daiteke).

Plaka eratzeko mekanismoa

Plakaren osaketan hiru fase bereizten dira:

lipoidosia: itsasontzi bateko hormetan ezpain edo banda lipidiko baten eraketa,
liposklerosia: zuntz ehunaren itxura,
plaka konplexua eratzea, kaltzifikazioa.

Lipido lekua arteria baten barneko gainazalean kokatutako formazio txikia da (diametroa ez 1,5 mm baino gehiago). Zelula apalak dira eraketa horia horren osaeran; T linfozitoek eta gantzak osatzen dute. Gainera, gihar zelula leunak eta makrofagoak daude osaeran.

Lipido lekuen tamaina handitzen doan heinean, batu egiten dira, eta konposizio bereko banda hedatua sortzen dute. Lekuak eta marrak osatzen dute endotelioari kalte primarioen guneetan.

Tip! Desberdinak diren faktoreei egozten zaie ontziaren barneko gainazalean eta lipido-orbanak eratzean nolabaiteko eginkizuna. Bereziki, erretzea, infekzio klamidikoa edo birikoa, hipertentsio arteriala, etab.

Berez, lekua eratzeak ez du itsasontzian kalterik eragiten. Gainera, horrelako lekuak haurtzaroan hasten dira. Uste denez, 25 urterekin, lipido-formazioek aorta barneko azaleraren erdia izan dezakete. Garuna elikatzen duten arterietan 40 urte inguru agertzen dira horrelako lekuak.

Liposkleroz

Eraketa patologikoa (plaka) osatzeko bigarren etapa zuntz ehunaren hazkundea da. Eratutako tokiaren (banda) eremuan, zelula gazteak pixkanaka eratzen hasten dira eta horrek ehun konektiboaren hazkuntza dakar.

Heltzen den neurrian, hormaren loditzea gertatzen da eta plaka bat eratzen da - ontziaren lumenera irteten den eraketa. Horrek odol-fluxurako oztopo bat sortzen du. Formazio aterosklerotikoa eratzeko lehen fasean, plakak nukleo lipidiko nabarmena du.

Kasu honetan, ehun konektiboaren markoa mehea da. Eraketa horri "horia" deitzen zaio, odol-fluxuan eragina du. Ehun konektiboaren kapsula mehea denez, nahiko erraz kaltetzen da.

Garapen berantiarreko faseetan, eratutako formak ehun konektiboaren esparru trinkoa du."Plaka zuria" deitzen zaio eta efektu larria du hemodinamikan (odol abiadura).

Plakaren eraketa

Gaixotasunaren garapenaren fase honetan dagoeneko eratutako plakaren nukleo lipidikoaren tamainaren gehikuntza nabarmena da. Horrek zuntz eskeletoa suntsitzea eta hemorragia gertatzea eragiten du.

Plakaren markoa suntsitzen denean, ulcerazioa gertatzen da, eta hori da odol-koalea eratzeko arrazoi nagusia. Azken fasean, kaltzio metaketa plakaren ehunetan antzematen da eta horrek trinkotzea eta plakaren tamaina handitzea eragiten du.

Formazio aterosklerotiko korapilatsua sortzearen ondorio nagusia ontziaren horman odol-koadro bat agertzea da. Odol buztana bereiziz gero, ontzia estutu dezake, odol-fluxua nabarmen murriztuz.

Tip! Aterosklerosiaren garapenaren fase honetan gaixoek konplikazioak izaten dituzte: iktze iskemikoaren garapena (garuneko ontzien kalteekin), bihotzekoa (arteria koronarioen aterosklerosia garatzearekin), etab.

Konplikazioak

Plaka eratzeko goiko eskemak aterosklerosiaren garapenaren ondorioak ulertzeko aukera ematen digu. Hau da:

aldaketa hemodinamikoak lumen baskularra gutxitzea dela eta,
zuntz kapsula haustea denean, haustura denean, odol biderkadura sortzea;
Kare gatz depositua plaka ehunean, eta horrek dentsitatea nabarmen handitzen du.

Plaka motak

Aterosklerosiarekin, plakak estatikoak izan daitezke eta ez. Jabetza forma, tamaina eta egituraren araberakoa da. Zuntz zuntzak nagusitzen dira plaka estatikoan, eta lipidoa da ezegonkorra den plakan. Formazio estatikoak oso poliki hazten dira, beraz, gaixoaren egoera ez da urte askotan aldatzen. Plaka ezegonkorrek nukleo handia eta mintza zuntz mehea dute.

Horrelako plakak erraz hausten eta ulceratzen dira, eta ondorioz, odol biderkadura da. Aterosklerosiaren konplikazio larriak garatzeko zeregin garrantzitsua du plaka ezegonkorren presentzia.

Beraz, aterosklerosiaren patogenia oso prozesu konplexua da. Gaixotasuna garatzeko nolabaiteko eginkizuna gaixotasunak barneko faktoreek bakarrik jokatzen dute, baita gaixoaren beraren ohitura txarrak ere.

Gaixotasunen menpekotasuna gantz elikagaien garapena, erretzea, ariketa eza, eta gaixotasun infekziosoak eta hormona nahasteak sortzen ditu.

Gaixotasunaren garapena ekiditeko, merezi du aldian behin kontrolatzea plasmako kolesterol maila.

Lesio aortikoa

Aorta lesio aterosklerotikoak gehienetan diagnostikatzen dira. Aorta giza gorputzaren arteriazko ontzi handia da, bihotzaren ezkerreko bentrikuluan hasten da eta barneko organo eta ehunetara zabaltzen da.

Arteriak aorta torakoaren jatorria dute, bularrari, goiko gorputzari, lepoari eta buruei odola ematen diete. Sabeleko aorta azken gunea da, odola ematen dio sabeleko barrunbeko organoei. Azken atala ezkerreko eta eskuineko iliar arterietan banatuta dago. Pelbisa eta beheko gorputzak odolarekin elikatzen dituzte.

Aorta torakoaren aterosklerosiarekin, kalte osoa edo partziala nabaritzen da, gaixotasunaren sintomak gordailuen kokapenaren eta haien larritasunaren araberakoak dira. Zehaztu behar dituzun ezaugarri nagusiak:

sintomarik eza luzea
lehen sintomak 60 urterekin agertzen dira, suntsipena proportzio ikusgarriak lortzen direnean,
zorabioak, buruko erasoak,
irensteko zailtasunak
zahartze goiztiarra ilea gris itxurarekin.

Gaixoak belarrietan ile hazkunde bizkorra du presio sistoliko altuarekin, esternoaren atzean dagoen mina periodikoa da. Ontzien aterosklerosia denbora luzez sintomarik gabe gertatzen da.

Sabeleko eskualdean kalteak barneko organoetan odol zirkulazio eskasarekin batera daudenean, sabeleko gaixotasun iskemikoez hitz egiten dute.

Sabeleko aorta aterosklerosiarekin, gosearen arazoak hasten dira, beherakoa eten egiten da idorreriarekin eta hestearekin. Sabeleko barrunbean mina nabaritzen da, ondoeza da naturan, lokalizazioa ez da zehatza.

Trombosi baskular bisberalarekin diabetesa mina larria da, ezinezkoa da antiespasmodikoekin eta analgabetzaileekin ezabatzea.

Mina ongizatean hondatze bizkorrekin lotzen da. Kasu honetan, medikuarekin harremanetan jarri behar duzu ahalik eta azkarren laguntza lortzeko.

Arteria koronarioak

Aterosklerosi mota honek bihotzeko gaixotasun koronarioak sortzen ditu, bihotzari odol hornidura urratzeagatik. Miokardioko infartuaren eta angina etiologia aterosklerosiarekin lotzen da. Blokeo partzialarekin, bihotzeko gaixotasun koronarioak garatzen dira eta odol hodien blokeo osoak bihotzekoa eragiten du.

Arteria koronarioen bidez odolaren zirkulazioan istiluen kausa ohikoena kolesterolaren arteria hauetan kokatzea da. Plakek horma baskularrak apurka-apurka deformatu eta suntsitzen dituzte, eta haien lumena asko murrizten da.

Diagnosi honekin, pazienteak esternoan mina erretzen du, bizkarrean, ezker sorbalda ematen dio, esfortzu fisikoarekin areagotzen du, egoera estresagarrietan. Diabetikoak arnasaren gabezia larria du, aire falta, batez ere etzanda dagoenean. Hori dela eta, etengabe saiatzen da eserlekua hartzen.

Erasoak droga modernoak eta tratagarriak dira:

osasun nahiko normala mantentzen lagundu
Angina pectoris premiazkoa kendu.

Plaken deposituaren konplikazioak arteria koronarioetan bihotzekoa, kardiosklerosia dira. Arteria koronarioen sintoma espezifikoak diagnostiko metodo bereziei esker bakarrik zehazten dira.

Ontzi mesenterikoen lesioa

Aterosklerosi mota hau sabeleko barrunbearen goialdean mina dela adierazten da, geroago gertatzen da, batez ere jan ondoren.

Erasoaren iraupena ez da minutu batzuk baino gehiago izaten, kasu batzuetan ordubete izatera iristen da. Mina idorreria, belching, bloating batera dago. Aterosklerosia duten mina dela eta, soda irtenbide bat hartzeak ez du erlieberik eskaintzen.

Gaixotasuna sabeleko erpinari ere deitzen zaio. Digestio-sistemaren funtzionamendu normalean eta bere zenbatekoan beharrezko den odol-bolumenean desoreka bat sortzen da.

Konplexuen artean tronboia garatzea ontzi mesenterikoetan izango da. Patologiaren egoera hauxe da:

goragalea,
minak zilborraren inguruan
gas atxikipena, taburetea,
gorabehera errepikatuak behazun-jariaketarekin.

Odol arrastoak sekretuetan agertzen dira; diabetikoen kasuan, gorputzaren tenperatura igo egiten da, egoera kollaptidoa garatzen da. Gaixotasuna hesteetako gangrenoarekin amaitzen da, peritonitisaren sintomak atzeko planoan jarraituz.

Aterosklerosi buruzko informazioa artikulu honetako bideoan ematen da.

Adierazi zure azukrea edo hautatu generoa gomendioetarako. Bilatu ez da aurkitu. Erakusten. Bilatu Ez da aurkitu. Erakusten. Bilatzen. Ez da aurkitu.

Aterosklerosi egiteko laborategiko oinarrizko probak

Inkesta eta azterketa objektiboa egin ondoren, normalean laborategiko probetara joaten dira, batez ere, profil biokimikoa eta odol azterketa orokorra egiten dituzte. Haien laguntzarekin aterosklerosiaren garapenean funtsezko eginkizuna betetzen duten hainbat adierazleren maila jakin dezakezu. Ikerketan kolesterol-maila osoa normalean 3,4 eta 5,9 mmol litro bakoitzeko da.

Parametro garrantzitsua da, izan ere, ontzien intimoan metatzen den kolesterola da, zelula endotelialen heriotza eragiten du, horma baskularraren infiltrazioa leukozitoek eta makrofagoek eraginda. Kontuan izan behar da substantzia hori gehiena gorputzak berak ekoizten duela, eta% 25 inguru kanpotik soilik dator janariarekin.

Hala ere, kolesterola bera ezin da uretan disolbatu, eta horrek odol gehiena osatzen du eta, beraz, proteina ugari erabiltzen da gorputzaren molekulara lotzeko.

Odoleko lipoproteina klaseak

Lipidoen metabolismoaren egoera adierazten duen bigarren adierazle garrantzitsua dentsitate baxuko lipoproteinak dira. Eragin atherogeniko nabarmenak dituzten substantzien klasetzat jotzen dira, beraz, LDL ez da litro bakoitzeko 3 milimetro baino gehiago izan behar.

Maila hori gainditzeak adierazten du gorputzean kolesterolaren gehiegizkoa dagoela, gibetik ehunetara eramaten dena, intimo baskularra barne.

Kasu honetan, lipidoen garraioan parte hartzen duten dentsitate baxuko lipoproteinak dira. LDL-k lotzen dituen mintzetan hartzaileek dituzten zelula endotelialek harrapatzen dituzte. Kolesterola askatu ondoren, zelulak bere beharretarako erabiltzen du, baina gehiegizkoa bada, hondakina barruan pilatzen da, ondorioz hil egingo da.

Dentsitate handiko lipoproteinek, ordea, kontrako efektua dute eta antiatrogenoak dira. Hori kolesterolaren molekulak odoletik xurgatzeko gaitasuna dute, dentsitate baxuko lipoproteina molekuletatik, baita horma baskularreko zelula endotelialetatik ere.

Horrela, odolean kolesterol kopuru osoa murrizten dute eta, ondorioz, ontzietan bere deposizioa moteldu egiten da. Odolean dagoen HDL kantitatea aterosklerosiarekin gutxitzen da, baina normalean haien maila litro bakoitzeko 1 milimetro baino txikiagoa izan behar da.

Laborategiko proben datu osagarriak

Ontzietan metatzen diren triglizeridoen mailak ere paper garrantzitsua du. Aterosklerosia diagnostikatu ziotenean, azterketek triglizeridoen gehikuntza adierazten dute, eta, ondorioz, litroko 1,6 milimetro baino gehiago ez da izan behar.

Baldintzazko arrisku faktoreak (homocisteina eta fibrinogenoaren maila) ere zehazten dira. Maila aldatzeak paziente bakoitzaren arrisku mailari buruzko informazio osagarria eman dezake eta sendagaien terapiarako beharrezkoak diren aldaketak ere zehaztu ditzake.

Horrela, aterosklerosiren laborategiko analisiak diagnostiko bat egiteaz gain, gaixotasunaren konplikazioak garatzeko arriskuak ebaluatzea ere ahalbidetzen du. Gainera, pazienteak geroago behatzeko erabiltzen diren laborategiko diagnostikoak dira tratamenduaren eraginkortasuna eta sendagaien errezeten zuzenketa ebaluatzeko.

Diagnostikorako metodo instrumentalak

Aterosklerosi buruzko informazio diagnostiko baliotsuenak angiografia metodoa eman dezake. Bere funtsa pazientearen ohe baskularrean injektatzen den kontraste medio bat injektatzen da eta, ondoren, x izpiak hartzen dira. Horri esker, ontzien patentzia ebaluatu ahal izango da, aterosklerosi kasuan.

Horrela, azterketa honen laguntzaz, lesioaren maila eta prebalentzia ebaluatu eta konplikazio posibleak aurreikusi daitezke. Arrazoiren batengatik azterketa hau ezinezkoa bada, orduan Dopplerografian odol hodien ultrasoinuak azterketa ugari eman dezake ohe baskularraren egoerari buruz.

Harekin, odol-fluxuaren abiadura eta ezaugarri bolumetrikoaren aldaketa ere ebaluatu ahal izango duzu. Ultrasoinu diagnostikoa oso erabilgarria da beheko muturretako ontzietan odol-fluxua ebaluatzeko ere, aterosklerosi eta tronbosiaren eraginez.

Metodo arruntagoa bularreko barrunbeko organoen X izpien azterketa da. Aterosklerosiaren konplikazio posibleak identifikatzea ahalbidetzen du. Bihotzaren ertzak zabaltzea, sailetako baten dilatazioagatik edo hipertrofiagatik. Bihotzaren beraren ultrasoinu eskaneatzeak ere bere egoerari buruzko informazio zabala eman dezake.

Ultrasoinuak aterosklerosiaren ondorioak zehaztu ditzake, hala nola hipertrofia bentrikularra edo septum interventrikularra, ezkerreko bentrikuluaren dilatazioa, aortiko orifiaren estenosi baten ondorioz, akinesia eta asynergia, miokito iskemiko baten ondorioz.

Aterosklerosiaren patogenia eta haren etiologia

Aterosklerosia oso gaixotasun kroniko arrunta da, asintomatikoa izan daitekeena urte askotan seinale klinikoak ematen hasi aurretik.

Oso garrantzitsua da lehen faseetan aitortzea eta tratamendu puntuala hastea. Horretarako, beharrezkoa da gaixotasuna sortu eta garatzeko mekanismoa ulertzea, baita arrisku-faktoreen ideia ere.

Kolesterolaren rola

Aterosklerosia arterien gaixotasun kronikoa da, kolesterolaren eta dentsitate baxuko lipoproteinak deitzen diren lekuak pilatzen dira odol hodien hormetan.

Kolesterola aterosklerosia garatzeko eginkizuna: kolesterola bera (zehatzago, kolesterola) oso substantzia erabilgarria da, hormona "eraikuntzarako material" nagusia eta zelula mintzak eratzeko beharrezkoa dena. Gorputzean, kolesterola ez dago bere forma hutsean, baina proteinen "ontziratzean" proteina eta kolesterolaren konbinazioa lipoproteina deritzo. Substantzien erlazioaren arabera, dentsitate handiko, baxuko eta oso baxuko lipoproteinak bereizten dira.

Azken bi motak arriskutsuak dira: zenbait baldintzetan arterien paretetan finkatzen dira, ontziaren lumena estaltzen duten plaka trinkoak eratuz eta batzuetan erabat blokeatu dezakete, organoen eta ehunen oxigeno gosea eraginez.

Aterosklerosiaren Etiologia

Orain arte, aterosklerosiaren zergatiak ez dira modu fidagarrian finkatu.

Aterosklerosiaren etiologian hainbat teoria daude:

lipoproteinen infiltrazioaren teoria - horren arabera, ontzietan lipoproteinak pilatzea da kausa nagusia;
disfuntzio endotelialen teoria - endotelioaren babes funtzioak urratzeko arrazoiak - ontzien barneko gainazala estaltzen duen zelula geruza;
horregatik lipoproteinek horma baskularren atal meheak "infiltratu" ditzakete,
autoimmune - Sistema immunologikoa eta horma baskularraren infekzioa leukozitoekin batera etetea.
biral - endotelioa birusek (herpesa adibidez) kaltetuta dago;
genetiko - Horma baskularrean akatsa hereditarioa da
hormona - Adinarekin, hormona jakin batzuen maila igo egiten da eta horrek kolesterol ekoizpena handitzen du.

Eta probabilitate handia duen arteriosklerosia karotidoa bezalako gaixotasun ikaragarria naturan autoimmuna da.

Arrisku faktoreak

Medikuek zehatz-mehatz identifikatu dituzte gaixotasun hau garatzen laguntzen duten arrisku faktoreak. Horietako batzuk eraginik ez duten faktore biologikoei dagozkie (adibidez, generoa eta adina), eta beste batzuk egokitu daitezke.

Aldatu ezin diren faktoreak:

Predisposizio genetikoa.
Hormonal aurrekariak. Estrogeno "hormona emeek" odolean dentsitate handiko lipoproteinen edukia handitzen dute. Horrek aterosklerosi garapena ekiditen du. Horregatik, gizonek eta emakumeek menopausia duten emakumeentzako arriskua dute.
Adinaren. Gaixotasuna garatzeko arriskua berrogei urte igaro ondoren handitzen da (batez ere gizonezkoetan).

Alda daitezkeen faktoreak:

hipotiroidismoa (tiroide guruinak sortutako hormonen gorputzean gabezia),
hiperfibrinogenemia (fibrinogenoaren odol proteina handia),
homocisteinemia (homocisteinaren odol-maila handitu da; aminoazido toxikoa da, baldintza metabolikoetan erabiltzen den produktu metabolikoa),
hyperlipidemia,
hipertentsio.

Aterosklerosiaren patogenesian, i.e. garapen-eskema hiru fase nagusi daude:

Lipoidoz. Etapa honetan, dentsitate baxuko lipoproteinak ontziaren hormetan finkatzen hasten dira. Ontziaren ehunera sartzen dira, hitzez hitz beratzen, eta ezpainak deiturikoak eratzen dituzte. Batzuetan, lekuak batu egiten dira, banda lipidikoak eratuz. Etapa honetan, lekuak ez dira hormaren gainazaletik irteten eta ez dute oztopatzen odol jarioarekin.
Esklerosi. Lipoproteinak pilatzen diren lekuetan, ehun konektiboa ernetzen hasten da. Plaka lipidoak handiagoak eta trinkoagoak bihurtzen dira.Batzuetan, horma meheak dituzten kapilarrak plakaren inguruan arteria horman eratzen dira.
Plaka konplikatuen eta kalifikazioen eraketa. Etapa honetan, plaka eta aldameneko ontzien hormak gogortu eta deformatu egiten dira, haietan kaltzio-gatz depositua dela eta. Arteriaren hormetan kapilarrak lehertu egiten dira, hemorragiak plaken artean gertatzen dira eta, horregatik, are handiagoak dira eta ontziaren lumena nabarmen murrizten dute erabat blokeatu arte.

Hala ere, termino honen esanahi medikoa desberdina da: organo baten ehun funtzionalak ehun konektiboarekin ordezkatzea. Hori da aterosklerosiaren garapenaren bigarren fasean gertatzen dena - ehun konektiboa gantz plakan hazten da. Garuneko ontzietan prozesu esklerotikoek oroimen narriatua dakarte, hortik hitzaren erabilera okerra.

Klinika eta Diagnostikoak

Aterosklerosiaren koadro klinikoa aldatu egiten da arteriari eragiten dion arabera. Hala ere, nolanahi ere, hipoxia seinaleak sartuko dira, oxigenoa ehun eta organoen gosez:

aorta torakoaren aterosklerosiarekin, sintoma nagusiak arnasaren gabezia, nekea orokorra eta nekea dira, esternoaren atzean dauden mina luzea,
aorta eta arteria iliako sabelean kalteak dituztenak (pelbiseko eta hanken odol horniduraren erantzulea) - digestio arazoak, hesteetako motilitate okertua, hanketan aldaketa trofikoak - sentsibilitatea galtzea, larritasuna eta azalaren leuntasuna (kasu larrietan - zianosia), azazkalen estratifikazioa, berandu. etapak - gangrena,
eskuak odolarekin hornitzen dituzten arteria subklaviarrei kalteak egitean - eskuen sentsibilitatea galtzea, larruazalaren zuritasuna, dardarak, eskumuturretan pultsu bat ez ahultzea edo osatzea;
arteria karotidoen aterosklerosiarekin - memoria eta funtzio kognitibo urriak, zorabioak, buruko mina, aldi baterako itsutasuna.

Ikerketen arabera, probabilitate handia duten gaixotasun honen izaera autoimmuna da. Arko aortikoaren aterosklerosia, karotida eta subklaviako arteriak ateratzen den bihotza inguratzen duen aorta zati bat da.

"Arku aortikoaren sindromea" deiturikoak aldi berean hainbat fenomeno dakartza: zorabioak, kontzientzia epe laburreko galera, bradikardia, odol presio baxua eta epileptiformeko cramps buruaren bira zorrotz batekin.

Tratamendua eta prebentzioa

Aterosklerosiaren tratamendua nagusiki odol kolesterola jaistea da. Droga terapiarekin batera, honako talde hauek erabiltzen dira:

estatina - kolesterolaren produkzioa inhibitzea. Horrek odolean duen kontzentrazioa gutxitzen laguntzen du;
fibratoen - koipeak zatitzeko prozesua azkartu, eta horrek, gainera, horien kontzentrazioa gutxitzea eragiten du;
gantz-azidoen sekuentziazioa - gantz-azidoak digestio-hoditik xurgatzea ekiditen du eta horrek kolesterola jaisten laguntzen du;
bitamina PP - gantzak zatitzeko eta prozesatzeko prozesua azkartzen du.

Gaixotasunaren ondorengo faseetan, kirurgia erabiltzen da. Lesioaren izaeraren eta larritasunaren arabera hau izan daiteke:

Plaka kendu eta ontziaren hormaren zati batekin batera.
Bypass kirurgia - ontzi berri bat plaka saihestuz.
Aneurisma erreserbatzea - ontziaren hormaren "sutura" kirurgikoa, deformatutako plaka.

Gomendio nagusiak honako hauek dira:

Erretzeari utzi - efektu suntsitzailea du odol hodietan.
Mugatu zure txerri haragia bezalako haragi gantz-kontsumoa. Ordeztu txahal, koipe gutxiko muturra eta hegaztiak.
Jan berde, lekale eta zereal gehiago - kolesterola gutxitzen duten barazki gantzetan aberatsak dira.
Karbohidratoen metabolismoan anormalitateren bat izanez gero, egiaztatu zure odol azukre maila aldian-aldian eta eragoztea.

Epidemiologia (nagusitasuna)

Aterosklerosia herrialde garatuetan gaixotasun "hilgarria" eta ezgaitzenetakoa da. Adin jakin baten arabera (40 eta 60 urte bitarteko herrialde desberdinetan), biztanleen ia% 100ek aterosklerosi zantzuak dituzte. Errusian, 2000. urtean, aterosklerosiak eragindako baldintzetatik eratorritako biztanleriaren 800 biztanleko 800 izan zen, dieta "mediterraneoa" duten herrialdeetan - 4 aldiz gutxiago.

Etiologia eta patogenia (gaixotasuna garatzeko arrazoiak eta mekanismoak)

Aterosklerosia duten gaixoak bi multzotan banatu daitezke.

Aterosklerosia oso "goiztiarra" izaten da gibeleko entzima sistemen funtzionamenduan akats genetikoekin lotuta. Horrek gaixoaren normalean jan eta mugitzen den bizimoduan kolesterolaren gehiegizko kantitatea sortzen da.

"Berandu", aterosklerosi masiboa bizimoduarekin eta elikadurarekin lotzen da batez ere.

Aterosklerosi "berantiarraren" agerpena eta agerraldia zergatik diren argi eta garbi azaltzeko, pertsona baten bizitza imajinatu behar da gizakien adimenaren produktuak hedatu aurretik - makinak, teknologiak eta abar.

Gizakiaren bizitza oso zaila zen bere janaria lortzeko, asko mugitu behar izan zuen. Ez zegoen dendarik, janaria azpian eta zuhaitzetan aurkitu behar zen, edo harrapatu (haragi plateren kasuan), edo hazteko, lurra bere kabuz landatuz.

Aldi berean, elikagaien ekoizpenean gastatutako energiaren eta elikagaiaren beraren balio energetikoaren arteko erlazioa batasunetik gertu zegoen - zenbat kaloria jan nituen, hainbeste gastatu nuen elikagaien ekoizpenean (kaloria gutxiago lortuz gero, gosez hil nintzen).

Giza burmuineko lanaren produktuak garatzean (tresnak, animalia handien potentziaren erabilera, autoak), janaria lortzeko mugitzen zen kostua jaitsi zen, eta erraz eskuragarri zegoen janari gehiegizko kopurua gizakiaren bizitzan (gutxienez zati bat) agertu zen.

Gizonak pixka bat mugitzeko eta asko jateko aukera izan zuen.

Gizartearen ordezkari aberatsenak fenomeno hau topatu zuten lehena izan zen, eta ikerketa arkeologikoek aterosklerosia oso antzinako jendearen presentzia baieztatzen dute (argi dago aberatsen aztarna enblematuak ondo kontserbatu zitezkeela).

Milaka milioi urtetan, izaki bizidunak substantzien gabezira egokitu dira: gosea eta egarria. Giza gorputza ez zen elikagai gehiegizkoetara egokitu.

Zerk dakar gehiegizko janaria?

Molekula asko sartzen dira gorputzean, eta horietatik kolesterola sintetizatzen da. Odolean kolesterol maila igotzen da eta horrek odoletik gehiegizko kolesterola "galtzea" eragiten du arterien hormetan (plaka aterosklerotiko deiturikoak eratzea - ASB). Hori aterosklerosia da. Plaken hazkuntza denboran zehar arteriaren lumena gutxitzea eta estutzen den lekutik isurtzen den odol bolumena gutxitzea eragiten du, odol-fluxua erabat gelditu eta dagokion ehun gunearen heriotzaraino.

Ontziaren horman kolesterola metatzearekin batera, toki horretan tronbo bat eratzeko baldintzak agertzen dira (itsasontziaren lumena guztiz ixteko aukera barne - oklazioa barne). Fenomeno horri aterotrombosi deritzo, maiz gaixoen egoeran (bihotzekoak, trazuak, gorputz-adarren zirkulazio-nahasteak) hondatze zorrotz baten kausa da.

Giza gizartearen "garapenak" bere ordezkari batzuk erretzeko ohiturara eraman ditu. Erretzeak gogor okerrera egiten du aterosklerotikaren prozesuaren ibilbidea, eta beheko mutuen anputazioen estatistikak aztertuz gero, horrelako biztanleria batean gizonezkoek erretzen duten nagusitasuna garbi ikusiko duzu. Beraz, gizakiak berriro ere "lagundu" du tabakoa argitzen.

Prozesu aterosklerotikoa zein organo kaltetuta dagoen kokatzea:

Bihotzeko muskuluak (bihotzeko gaixotasun koronarioak edo bihotzeko gaixotasuna) hornitzen dituzten arteria koronarioak.
Bihotzeko balbulak. Bihotza gorputzaren barneko garapen prozesuan odol hodietatik eratzen da, beraz, bihotzaren barruko geruza odol hodien barneko forruaren antzekoa da eta kolesterola bertan metatzen da.
Burmuina hornitzen duten arteriak (gutxiegitasun garunbaskular kroniko eta akutua).
Beheko muturretan arteriak (tartekatze klaudikazioa, gangrena lehorra).
Giltzurrunetako arterien giltzurrunetako arteriek (estenosi) estutzeak hipertentsio larria eragiten du - hipertentsioaren igoera).
Beste arteria batzuk (barneko organoen iskemia).

Aterosklerosi "harrigarria"

Prozesu aterosklerotikoaren arrisku nagusia bere "sekretua" da, asintomatikoa, une jakin bateraino.

Plaka aterosklerotikoen hazkundea ez dago sentsaziorik, ez dute minik eta ez dute ondoeza sortzen.

Ezjakin gaixo bat zoragarria bizi da arterien murrizketak nolabaiteko maila kritikora iritsi arte. Ondoren, bat-batean bihotzekoa edo kolpea jasaten du, askotan ezintasuna edo heriotza ekar dezakeena.

Horregatik da hain garrantzitsua diagnostikoa puntuala.

Aterosklerosiaren diagnostikoa

Aterosklerosiaren diagnostikoa bi norabidetan egiten da:

Odol hodietako hormetan gehiegizko kolesterola askatzeko odolaren "prestutasuna" baloratzea.
Odol hodietako hormetan dagoeneko prezipitatu den kolesterolaren arazoak ebaluatzea.

Odol azterketa biokimiko estandar batek honako adierazle hauek ematen ditu: kolesterol osoa (OXS) - araua 5,2 artekoa da, dentsitate baxuko kolesterola ("kaltegarria", LDL kolesterola) - araua 3,5era artekoa da, dentsitate handiko kolesterola ("erabilgarria", HDL kolesterola) - araua 1 baino gehiago da eta triglizeridoak - araua 2 artekoa da.

Laborategi "aurreratuek" adierazle osagarriak aztertzen dituzte - dentsitate baxuko kolesterola (VLDL kolesterola) eta apolipoproteinak deiturikoak AL eta B.

Arteria gehienen egoeraren ebaluazioa ultrasoinuarekin (arterien ultrasoinuak edo, zuzenago, kolorearen eskaneo triplexarekin) egiten da.

Ultrasoinuek ez dute bihotzaren arteria oso garrantzitsuak ikusten (arteria koronarioak), beraz, aterosklerosi koronarioa diagnostikatzeko, teknika inbaditzaile berezia (arterietan barneratzea) erabiltzen da: CAG (koronario-angiografia), zeinetan substantzia erradiakoa injektatzen da arteria koronarioetan eta x izpien irudia grabatzen da. Oraindik ez da ziurtatu informazioa gure garaian tomografia konputatua (MSCT kontrastearekin) irudi maila duina lortu dela eta arteria koronarioetan plakak ikustea ez-inbaditzaileak CAG-ean baino okerragoa dela.

Ultrasoinuak barneko organoen arterien lepoa, besoak, hankak, arterien irudia lortzeko aukera ematen du.

Plaka aterosklerotikoak (ASB) lokala izan daiteke (ontziaren atal txiki batean) eta luzatua, arteriaren horma bat edo haren horma guztiak okupatu ditzake (ASB deritzona kontzentrikoak dira). Ultrasoinuak parametro garrantzitsu bat ebaluatzeko aukera ematen du: "estenosiaren ehunekoa diametroaren arabera".

Plaka bat hautematen denean, argazkia egiten da eta horren ondoren, "gehieneko lodiera" eta arteriaren diametroa neurtzen dira. Lehenengo adierazlea bigarrena da, estenosiaren ehunekoa lortzen da. ASB-k arteriaren odol-fluxuan eragina du 50 baino gehiagoko estenosi portzentajean, eta% 75-80 dira plakak kentzeko eragiketa zailenen adierazle.

↓ Tokiko ASB (plaka aterosklerotikoa) eratzea eta lipidoen nukleoa eratzea eta hazkundea sortzea dira hemen. Beheko irudian dagoeneko odolaren fluxua kaltetutako arterian (% 50eko diametroko estenosia) erakusten duen plaka erakusten da.

(Gunearen egileak sortutako ilustrazioak, atal longitudinal bat arteriaren erdian zehar)

↓ Eta hona hemen gertakari tragikoa - plaka haustura. Kasu honetan, odolaren koagulazio sistemak ontzia zaurituta dagoela uste du, eta lesioaren erreakzio naturala tronboia da. Arteriako odol-fluxua ia gainjar daiteke eta elikatutako organoak edo haien zatiak hiltzen dira. Bihotzean, horrelako tronboi batek miokardio infartu akutua dakar.

↓ Plaka kontzentriko luzea (mahuka itxurakoa) dirudi.

Aterosklerosi Tratamendua

Aterosklerosiren tratamendua, baita diagnostikoa ere, bi norabidetan egiten da:

Odol handiko lipidoen zuzenketa
Beharrezkoa bada, inbaditzaileak (ontziak edo bihotzaren barruko manipulazioak dituztenak) prozedurak aterosklerotiko estrakzioak zabaltzeko. Hau espezializatutako zirujauek egiten dute.

Kolesterola zuzentzea bi modutara egiten da: bizimodu aldaketak (IOL) eta drogen terapia.

Bizimodu aldaketa gorputzaren pisua normalizatzea da (gehiegizko pisuaren kasuan gutxitzea), jarduera fisikoa (mugimendua) eta elikagaien ingesta gutxitzea, odoleko kolesterola handitzea eragiten duena.

Pisua galtzeko benetako metodo bakarra kaloria-kontsumoaren eta erretzearen arteko oreka lortzea da. Teknika "zoragarri" guztiak kaixo bihurtzen dira.

40 minutu oinez igaro ondoren, gorputzak egunero kontsumitzen duen bezainbeste energia erretzen du eguneko, beraz, pisua galtzea posible da estres maila altuagoarekin (edo kontsumoaren murrizketa garrantzitsuarekin) bakarrik.

Kolesterola sintetizatzen den "material" nagusia animalia gantz erregaitza deiturikoak dira (hau da, animalien eratorritako koipeak tenperaturan isurtzen ez direnak).

Landare olioa ez da animalia jatorrikoa, ez da mugatu beharrik. Arrain-olioak giro-tenperaturan isurtzen dira, beraz, arrainak murriztu gabe jan ahalko dituzu kolesterolaren dieta zuzentzen saiatzean.

Behi, txerri eta arkume gantzaren kontsumoa mugatu egin behar da, bai haragiaren eta baita haragi produktuetan egindako gantz errealaren arabera, horregatik, hestebeteak eta inklusio zuriak dituzten erretutako kumeak ez dira aterosklerosirako janaririk onenak.

Kolesterol handia eragiten duten beste elikagai batzuk hegazti larruazala (larruazala egosi aurretik hegaztiak kendu behar dira), gurina (% 70-80 animalien koipea) eta gazta horiak (% 70 gantz gutxi gorabehera, irakurri paketearen osaera).

Drogaren tratamendua medikuak agindutakoa da!

Garrantzitsua da kontuan hartzea drogak hartzearen xedea ez dela plakak konpontzea, nahiz eta drogak hartu urteak eta ez kasu guztietan beren tamaina ehuneko gutxiagotan murriztu. Garrantzitsuena hazkundea gehiago ekiditea da.

Hauek dira estatinak (HMG-CoA reductase inhibitzaileak), zuntzak, kolesterolaren xurgapena (xurgapena) eta Omega-3 gantz azido insaturatuak.

Estatinak kolesterolaren sintesian parte hartzen duen gibelean entzima baten ekintza blokeatzen dute.

Nahiko merkeak dira, normalean oso toleratuak eta oso eraginkorrak.

Prentsa horiak aintzat hartuta, estatinen bigarren mailako efektu gogorren inguruko zurrumurru ikaragarriak gehiegizkoak dira.

Mediku asistentziari, estatina terapia gaixoari preskribatzerakoan, odol azterketak (ALT, AST, OXS, LDL kolesterola, HDL kolesterola, triglizeridoak) behar direla ohartarazi behar da, administrazioa hasi eta hilabete bat geroago. Tratamenduaren eraginkortasuna eta jasangarritasuna ebaluatzeko egiten da.

Zoritxarrez, kolesterolaren aurkako borroka luzea da (bizitza osorako), beraz, "ikastaroa hartu nuen" esaldia oso zurbila iruditzen zait medikuarentzat, estatinak baliogabetu ondorengo 2 asteetan, odol kolesterola jatorrizko mailara itzultzen da.

Antigorputz monoklonalen talde garestia PCSK9-ra. Informazio gutxi orain arte, itxaron, jauna.

Ezetimibak (Ezetrol) funtzionatzen du, estatinak ez bezala, hesteetan eta kolesterolaren xurgapena blokeatzen du. Beraz, gaixoak behar bezala jaten badu, ez du eragin handirik. Eta nahiko garestia da 🙁

Ezetrol estatinaekin konbinatu daiteke azken dosia murrizteko. Inegi (Simvastatin gehi Ezetimibe) lantegi konbinazioa dago.

Fenofibratoa (Tricor) aginduta dago triglizeridoen maila asko kolesterolarekin batera handitzen bada.

Omega-3 azidoek (Omacor) kolesterola apur bat jaisten dute, baina on asko egiten dute bihotzarentzat (adibidez, erritmoaren nahasteen aurka babestu).

Aterosklerosia oso egokia da trombosi arterietan, beraz, tronbosia prebenitzeko, medikuek askotan prescriben Aspirina (azido azetilsalizilikoa - ASA) dosi txikietan (eguneko 50-150 mg).

Amaitzeko, aterosklerosiaren tratamenduari buruzko nire iritzi pertsonala adieraziko dut.Magnesioaren prestaketek kolesterol-maila oso txikia da, baina nabarmen murrizten dute kolesterola "galtzea" arteriaren lumenetik hormara (hau da, plaken hazkuntza oztopatzen dute). Beraz, magnesioak, sendagai ez izateak, kolesterol prestakuntzak laguntzen ditu.

Larrialdietarako medikuntza

atherosclerosis - kalibre handi eta ertaineko arterien gaixotasun kronikoa (mota elastikoa eta muskular-elastikoa), ehundura konektiboaren ondorengo ugaritze erreaktiboa eta zuntz plakak eratzeko plakaren deposituan metaketa eta metaketa ezaugarri dituena.

Aterosklerosiaren sailkapena (A. L. Myasnikov, I960)

Esanahi kliniko handiena duten sailkapeneko III, IV eta V sekzioak baino ez dira ematen.

Prozesuaren lokalizazioa:

1. Aorta.
2. Arteria koronarioak.
3. Garuneko arteriak.
4. Giltzurruneko arteriak.
5. Arteria mesenterikoak.
7. Biriketako arteriak.

Atal klinikoa:

I. aldia (preklinikoa): a) nahaste vasomotorrak, b) laborategiko nahasteen konplexua;
II aldia (klinikoa): a) etapa iskemikoa, b) trombonekrotikoa, c) esklerotikoa.

Fluxu fasea:

1. Aterosklerosiaren progresioa.
2. Prozesua egonkortzea.
3. Aterosklerosi erregresioa.

Aterosklerosi arrisku faktoreak.

1. 40-50 urte eta gehiago.
2. Gizonezkoen generoa. Gizonek emakumezkoek baino 10 urte lehenago dute aterosklerosia garatzeko, gizonezkoen odolean a-LP anti-arogenoen edukia txikiagoa delako eta erretzeko eta estres faktoreetara joateko gai direlako.
3. Hipertentsio arteriala.
4. Erretzea.
5. Glukosa-tolerantzia urratzea, diabetesa.
6. Gehiegizko pisua.
7. Hipodinamia.
8. Nortasunaren eta portaeraren ezaugarriak - estres mota deiturikoa.
9. Triglizeridoen, kolesterolaren, lipoproteinen aterogenikoen odol maila altuak.
10. Aterosklerosi batek jasan duen herentzia.
11. Gota.
12. Edateko ura.

etiologia. Faktore etiologiko nagusiak: estresa psikoemozional eta psikosoziala, gantz gehiegikeria, kolesteroletan aberatsa eta erraz xurgatzeko karbohidratoen elikagaiak, gaixotasun metabolikoak eta endokrinoa (diabetesa mellitus, hipotiroidismoa, kolelitiasia).

patogenia. Aterosklerosia endotelioaren iragazkortasunarekin eta migrazio zelulen eta makrofagoen intimaren migrazioarekin hasten da. Zelula hauek intentsitatean lipidoak pilatzen dira eta "aparra zelulak" bihurtzen dira. "Zelula aparra" kolesterola eta haren esterrak gainkargatzeak zelula apurtzea eta lipidoak eta entzima lisosomikoak kanpoko espaziora isurtzea eragiten du. Horrek zuntzen erreakzio bat garatzea eragiten du. Zuntz zuntzek lipidoaren masa inguratzen dute eta plaka fibro-ateromatoak eratzen dira. Prozesu horien garapena faktore patogenetikoen bi talderen eraginpean gertatzen da: I - hiper-lipoproteinemia arogenoa eta II garatzen laguntzea - lipoproteinen arogenoak arteriaren intimoan sartzen laguntzen du. I faktoreen multzoa hauek dira: arrisku faktoreak eta etiologikoak, gibelaren disfuntzioak, hesteak, guruinak endokrinoak (tiroide guruina, guruin genitala, aparatu insularra). Faktore patogenetikoen bigarren multzoa honako hauek dira: endotelioaren iragazkortasuna handitzea, α-LP-ren hartzaile funtzioak murriztea kolesterola arterien intimatik kentzeko, keiloiak eratzea, eta horrek muskulu leun ugarien kopurua handitzen du, lipidoen peroxidazioa aktibatzen du, eta trodboxano eta endotelina sortzea murrizten du. eta faktore vasodilatzailea, mekanismo immunologikoak sartzea - pre-p eta (5-LP) aterogenikoen aurkako antigorputzak eratzea.

Sintoma klinikoak

Aorta torakoaren aterosklerosia.

1. Aortalgia - esternoaren atzean mina sakatu edo erretzen da, bi eskuak, lepoa, bizkarra, goiko sabelaldea erradiatzen. Angina pectoris ez bezala, mina ez da paroxistikoa, luzea (orduak, egunak irauten du, aldian behin ahultzen eta areagotzen da). Arteria interkostaletako ahoak estutzea plaka zuntzekin, bizkarreko mina ager daiteke, neurozia intercostalarekin gertatzen den bezala.

2. Esophagusaren konpresioaren eraginez, ahotsaren arnasketa (nerbio errepikatuaren konpresioa), zorabioak, desmuntatzeak eta buruko bira zorrotzarekin konplexuak direla eta irensteko zailtasunak dira.

3. Bokal baskularraren perkusioaren tristuraren eremuaren hazkundea II saihetsak esternora atxikitzeko eremuan, perkusioaren tristuraren eremuaren hedapena bigarren intercostal espazioa esternoaren eskuinetik 1-3 cm-ra (Poten sintoma).

4. Atzeragoko pultsazio bat ikusgai edo palpatu egiten da, oso gutxitan - intercostal ondulazioa esternoaren eskuinaldean. 5. Auscultationean, laburtu egin da II tonua metalezko tonalitatearekin, murmurio sistolikoarekin, besoak altxatuz eta burua atzera eginez (Sirotinin-Kukoverov sintoma).

6. Presio sistolikoaren gehikuntza presio diastolikoarekin, pultsio-presioaren gehikuntza, pultsu-uhinen hedapen-abiaduraren igoera.

Sabeleko aorta aterosklerosia.

1. Beheko sabeleko mina, inflazio, idorreria sabeleko organoetan anormalitatearen agerpen gisa, aortatik hedatzen diren hainbat adar arterial estutzeagatik.
2. Bifurkazio aortikoaren lesio aterosclerotikoekin, Lerish-en sindromea garatzen da - oztopo aortiko kronikoa: klausulazio intermitentea, hanken hoztea eta entumea, hanken muskuluen atrofia, inpotentzia, ultzerak eta atzamarrak necrosis, hantura eta hiperemia, arteriaren pultsazioa, arteriaren pultsazioa, arteriaren pultsazioa. askotan arteria femoralea, zilborraren pultsazio aortikoaren gabezia, femur arteriaren gaineko murmurio sistolikoa inguinal tolesian.
3. Sabeleko aorta palpazioa bere kurbaturaren arabera, dentsitate irregularraren arabera zehazten denean.
4. Sabeleko aorta gainetik, murmurio sistolikoa entzuten da goiko lerroan eta zilborraren mailan.

Arteria mesenterikoaren aterosklerosia Pro "sabeleko apo" eta digestio nahasteak dira.

1. Erredura zorrotza edo ebaketa mina sabelaldean (batez ere epigastrioan), normalean digestioaren altueran, eta horrek 1-3 ordu inguru irauten du. Batzuetan minak epe laburrerako, nitroglicerinekin gelditzen dira.
2. Mina bloating, idorreria, belching batera dago.
3. Etorkizunean, beherakoaren fetidoak egunean 2-3 aldiz elkartu daitezke janari zatirik gabeko eta xurgatu gabeko koipeekin, urdailaren funtzio sekretuaren gutxitzea.
4. Erreflexu minak bihotzean, palpitazioak, etenak, arnasa gutxitzea posible dira.
5. Sabelaldea, flatulentzia aztertzerakoan, diafragmaren goi-maila, peristalsia gutxitzea edo ez izatea, epigastrioko murmurio sistolikoa zehazten dira.
6. Apurka-apurka deshidratazioa, agortzea eta larruazaleko turgorren beherakada gertatzen dira.

Giltzurruneko arterien aterosklerosia.

1. Hipertentsio arterial vasorenal sintomatikoa.
2. gernuan - proteina, globulu gorriak, zilindroak.
3. Giltzurrunetako arterien estenosiarekin, gaixotasuna hipertentsioaren forma poliki-poliki progresiboa bezala gertatzen da, baina gernuan aldaketa iraunkorrak izaten dira, hipertentsio iraunkorra. Giltzurruneko kalte bilateralekin, gaixotasunak arteria hipertentsio gaiztoaren izaera bereganatzen du.
4. Giltzurruneko arterien gainetik, batzuetan, marmol sistolikoa entzuten da lerro pararektalaren inguruan, zilborraren eta ezkerreko eta eskuineko xifoidearen arteko distantziaren erdian.

ATEROSCLEROSIS ATEROSCLEROSIS LOTU DITUZTE ESTREMITATU HANDIKO ARTERIOAK.

1. Subjektibitatearen adierazpenak: hankako muskuluen ahultasuna eta nekea, hanken hezetasuna eta entumea, etengabeko klaudikazio sindromea (txahal muskuluak oinez zihoanean, mina lasai gelditzen da).
2. Pallorea, oinak hotzak, nahaste trofikoak (lehortasuna, azala zuritu, ultzera trofikoak, gangrena).
3. Oinaren arteria handien eremuan pultsazio ahulak edo falta.

Laborategiko datuak

I. OAK: aldaketarik ez.

2. LHC: kolesterola, triglizeridoak, npe-β- eta β-lipoproteinak, NEFA, II, IV, III motako hiper-lipoproteinemia, β- eta β-lipoproteinak kolesterola handitzea, aterogenitate koefizientea.

Ikerketa instrumentala

X izpien azterketa: trinkotzea, luzapena, aorta hedatzea torakoa eta sabeleko eskualdeetan. Ultrasoinu fluometria, rheovaso-, pletismoa, osziloa, esfigmografia: beheko muturren arterietan odol-fluxu nagusia gutxitzea eta atzeratzea. Beheko muturretan eta giltzurruneko arteria periferikoen angiografia: arterien lumen estutzea. Giltzurrunetako arterien aterosklerosia duten giltzurrunak giltzurruneko funtzio sekretu-excretorioa.

Inkesta programa

1. OA odola, gernua. 2. LHC: triglizeridoak, kolesterola, β- eta β-lipoproteinak (Bursteinen arabera), poliacrilamida gel lipoproteina elektroforesia, p- eta pre-p-lipoproteina kolesterola, transaminasa, aldolasa, proteina osoaren eta proteinen frakzioak, koagulogramak . 3. EKG. 4. FCG. 5. Ekokardiografia. 6. Beheko mutuen reovasografia. 7. Aorta eta bihotzaren fluoroskopia.

Terapeutaren erreferentzia diagnostiko liburua. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991