Polineuropatia dismetabolikoa (autonomoa, hereditarioa, distala, sentsimotorea, amiloidea)
Nerbio-zuntzen lesio anitz ikusten dira azukre gaixotasuna duten hamarkadetan baino gehiagotan, kasuen% 45-54 artean. Gorputzaren nerbio erregulazio periferikoaren funtzioa oso garrantzitsua da. Neuronen sistema honek garuna, palpitazioak, arnasketa, digestioa eta giharren uzkurdurak kontrolatzen ditu. Beheko muturren polineuropatia diabetikoa (DPN) oinak hasten diren eta gero eta altuago zabaltzen den patologia da.
Gaixotasunaren mekanismo patogenetikoa oso konplexua da eta ez dute zientzialariek guztiz ulertzen. Nerbio sistema periferikoaren disfuntzioak ugariak dira. DPN mota bakoitzak bere irudi klinikoa du. Hala ere, konplikazio horren forma guztiak arriskutsuak dira eta pazientearen tratamendua behar dute; bestela, hanketako arazo batek pertsona ezindua bihurtu dezake. Polineuropatia diabetikoa G63.2 kodearen arabera zifratzen dute medikuek, gaixotasunaren aldaera adierazten duen ICD-10 arabera.
Neuropatia motak
Nerbio sistema periferikoa somatikoa eta autonomoa (autonomikoa) banatzen denez, bi polineuropatia diabetikoari ere deitzen zaio. Lehena mutur txikiko ultzera trofiko ez-sendagarriak eragiten ditu, bigarrena - gernua, inpotentzia eta hondamendi kardiobaskularrak dituzten arazoak, maiz hilgarriak.
Beste sailkapen bat nerbio sistemaren funtzioetan oinarritzen da, patologiaren garapenaren ondorioz urratzen direnak:
- sentsorezko polineuropatia hanketan mina areagotzearekin batera, edo, alderantziz, ukimen sentikortasuna galtzearekin batera.
- motor polineuropatia, distrofia muskularra eta mugitzeko gaitasuna galtzearen tipikoa dena,
- sentsoromotorearen polineuropatia, bi konplikazio horien ezaugarriak uztartuz.
Azken patologia mistoaren adierazpena nerbio peronealaren neuropatia da. Gaixotasunarekin dauden diabetikoek ez dute mina sentitzen oinaren eta beheko hankako leku batzuetan. Hanken gainazalen zati berberek ez diete ez hotzari ez berotasunari erantzuten. Gainera, gaixoek oinak kontrolatzeko gaitasuna galtzen dute. Gaixoak oinez joan behar dira, modu naturalean hankak altxatuz ("oilarra" egiteko).
Polineuropatia distal diabetikoa
Nerbio zuntzen heriotza eragiten duen patologia da. Gaixotasunak ukimen-sentikortasun osoa eta beherako muturreko zatirik urrunena ultzeraraztea dakar. Oinak. DPN distala duten diabetikoentzako baldintza tipikoa da, askotan, pertsona batek ezin du lorik egin behar duen mina tristea. Gainera, batzuetan sorbaldak min hartzen hasten dira. Polineuropatiak aurrera egiten du eta horrek muskulu atrofia, hezur deformazioa, oinak lauak, oinen anputazioa dakar.
Periferikoa
Gaixotasun mota honekin, hanken funtzio sentsoromotoreen nahaste larriak gertatzen dira. Diabetikoetan, oinak, orkatilak, hanken beheko zatiak ez ezik, amorratuak dira, baita eskuak ere. Polineuropatia periferikoa batez ere, medikuek albo-ondorio larriak dituzten sendagai antiviralak indartzen dituztenean gertatzen dira: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine. Garrantzitsua da patologia hori modu egokian diagnostikatzea, drogak berehala eteteko.
Zentzumenezko polineuropatia
Patologiaren ezaugarri nagusia hanken sentsibilitatea galtzea da, maila asko alda baitaiteke. Tingling sentsazio txikietatik hasita amorrazio osoraino, ulcerazioekin eta oinen deformazioarekin batera.Aldi berean, sentsibilitate falta paradoxikoki konbinatzen da berez jasanezinak diren min gogorrekin. Gaixotasunak lehenengo hanka bati eragiten dio eta gero bigarrenari, askotan, gero eta handiagoa da, gero eta handiagoa da, atzamarrei eta eskuei, enborrari eta buruei eragiten die.
Dysmetabolic
Askotariko konplikazioen agerpena diabetesa, urdaileko, hesteetako, giltzurruneko eta gibeleko gaixotasunak probokatu ohi dira. Muturretako nerbio plexus asko kaltetu daitezke. Sciatikoa urratuz, neurona femoralak, minak, ultzera trofikoak, mugitzeko zailtasunak agertzen dira, belauna, tendo erreflexuak desagertzen dira. Askotan kaltetutako ukondoa, trigemina, nerbio optikoak. Polineuropatia dismetabolikoa mina gabe gerta daiteke.
Zergatik garatzen dira diabetesa duten gaixoak neuropatia
Arrazoi nagusia odol glukosa altua eta epe luzeko intsulina gabezia dira. Zelularen metabolismoa zehazteak eragin kaltegarria du nerbio periferikoko zuntzetan. Gainera, hanken polineuropatia diabetikoak honako hauek izan ditzake:
- nahaste endokrinoak
- gibeleko edo giltzurruneko gaixotasun larria,
- depresioa, immunitatea ahultzea,
- infekzioak
- alkohol gehiegikeria
- produktu kimiko toxikoekin pozoitzea
- tumoreak.
Mota guztietako gaixotasunaren adierazpen nagusiak:
- Sentipen sintomak - mina, ahultzea edo tenperatura aldaketen pertzepzioa, larritasuna.
- Mugimenduaren sintomak - cramps, dardarak, gorputz adarren atrofia muskularra.
- Landare sintomak - edema, hipotentsioa, takikardia, zurtoinak, inpotentzia.
Hankak erretzea eta ukitzea
Hanken zolak suarekin erretzen balira bezala sentitzen du bizkarrezurra bizkarrezurrean oinak nerbio periferikoaren zuntzak hondatuta daudenean. Oinak erretzea ez da gaixotasuna, diabetes mellitusean polineuropatia erakusten duen sintoma baizik. Kaltetutako neuronak aktibatuta daude eta min seinale faltsuak bidaltzen dituzte garunera, nahiz eta hanken zola oso-osorik egon eta suterik ez dagoen.
Oinaren sentsibilitatea galtzea
Hasieran, diabetikoek ahultasuna, oinezko amorrazioa. Sentsazio horiek hanketan, eskuak sortzen dira. Beheko mutuen polineuropatia aurrera doanean, muskulu-atrofia handitzen da eta ukimen-sentikortasuna gutxitzen da. Oinak kontrolatzeko eta zintzilikatzeko zailtasunak bihurtzen dira. Eskuak nazkatuta daude, behatzen puntetan hasita. Prozesu patologiko luzearekin, sentikortasun galerak enborraren bularrean eta sabelean eragiten du.
Gaitzaren diagnostikoa
Beheko muturren polineuropatia hautematen da pazientearen ikerketa metodo hauek erabiliz:
- baldintzarik gabeko erreflexuak probatzea,
- minaren sentsibilitate proba
- bibrazio proba
- bero proba
- larruazaleko nerbio biopsia,
- elektromagnetomiagrafia (ENMG). Nerbio-bulkadak gihar-zuntzetatik igarotzen diren ala ez erakutsi dezake.
Beheko muturretan polineuropatia diabetikoaren tratamendua
Konplikazio horiek ezin dira erabat sendatu, baina haien garapena moteldu daiteke. Nola tratatu beheko neuropatia? Baldintza nagusia odolean glukosa normaltzea da. Analgesikoek, oinetako zabalak, ibilaldi minimoak, bainu freskoek mina murrizten laguntzen dute. Kontrasteko dutxak oinak erretzen ditu. Ontzi periferikoak zabaltzen dituzten drogak erabili behar dira, nerbio bulkadaren transmisioan eragina dutenak. Beheko muturren polineuropatia tratatzea eraginkorragoa da B bitaminak hartzerakoan. Gainera, garrantzitsua da dietaren karbohidratoen metabolismoa egokitzea.
Droga terapia
Beheko mutuen polineuropatia diagnostikatzeko pazienteen tratamendu konplexurako aktibo finkoak:
- antidepresiboak Amitriptyline, Imipramine, Duloxetine, norepinefrina eta serotonina hormonen berrekitea blokeatuz,
- anticorvulsants Pregabalin, Carbamazepine, Lamotrigine,
- Analgesikoak Targin, Tramadol (dosiak hertsiki mugatuak dira - drogak!),
- Milgamma Bitamina Konplexua
- Berlition (azido tiotikoa edo alfa lipoikoa), kaltetutako nerbioak konpontzeko gaitasuna duena,
- Nerbio-amaierako odol-hornidura hobetzen duen Actovegin,
- Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, nerbioak glukosiatik babesten dituztenak,
- antibiotikoak - gangrena mehatxuarekin.
Sendagairik gabeko tratamendua
Etxeko laguntzaileekin edo erremedio herrikoiekin sendatzeko itxaropena utopia da. Sendagaiak hartu eta aktiboki erabili behar da:
- Terapia magnetikoak,
- estimulazio elektrikoa
- oxigenazio hiperbarikoa,
- akupuntura,
- masajea,
- Ariketa terapia (fisioterapia ariketak).
Polineuropatia diabetikoa (mota distala, forma sentsoriala) diabetearen konplikazio ohikoenetako bat da. II motako diabetes mellitusean, diagnostikoa egin bitartean, zentzumen polineuropatia distalen adierazpen klinikoak% 20-25ean antzematen dira eta gaixotasunak 10 urte baino gehiagoko iraupenarekin, gaixoen ia% 50ean. Erretinopatia diabetikoa eta nefropatia ez bezala, polineuropatia diabetikoa sintoma kliniko aktiboekin batera egon daiteke. Yusupov Ospitaleko neurologoek diagnostiko metodo modernoak erabiltzen dituzte polineuropatia simetriko distala identifikatzeko. Europako eta Amerikako fabrikatzaile garrantzitsuenen azken ekipoa erabiltzen duten gaixoen azterketa egiteko.
Teknika berritzaileak erabiltzen dira pazienteak tratatzeko. Yusupov ospitaleko diabetesa polineuropatia distalerako terapia konbinatuak honako hauek ditu:
- odol glukosa kontrolatzeko eta diabetesa konpentsatzeko,
- hipertentsio arteriala normalizatzea
- dieta elikagaiak
- pazientearen hezkuntza
- bizimodu aldaketa.
Neurologoek diabetesa duten polineuropatia pairatzen duten pazienteei medikuntza eraginkorrenak agintzen diete bigarren mailako efektuak gutxien dituzten espektroekin. Errehabilitazioek zundaketa motorra gutxitzea berreskuratu dute metodo fisioterapeutiko modernoekin. Sukaldariak dieta platerak prestatzen dituzte. Horren kalitatea ez da etxeko sukaldaritzaren araberakoa. Gaixoek tratamendua jasaten dute Europan erosotasun maila duten aretoetan.
Polineuropatia diabetiko distala garatzeko mekanismoak
Diabetes mellitus patogenesia odol glukosa altuak duen eragin toxikoan oinarritzen da. Intsulina ekoizpen nahikoa edo akzioan edo konbinazioan akats batengatik garatzen da. Hipergluzemiaren eragin erasokorrak angiopatia diabetikoaren garapena dakar. Prozesu patologikoa ontzi txikietan (mikroangiopatia) eta kalibro ertain eta handiko ontzietan (macroangiopatia).
Glukosa-kontzentrazio altuen eragin toxikoa beste modu batzuetara antzematen da, proteina glikosilazio prozesuak aktibatuz bereziki. Glukosa molekulen proteina amino taldeei atxikimendu ez entzimatiko baten ondorioz, zelulen mintzetako proteina osagaiak egituratzen dira eta zirkulazio sistemaren proteinak kaltetzen dira. Horrek gorputzean metabolismoa, garraioa eta beste funtsezko prozesuak etetea eragiten du.
Odolean glukosa-kontzentrazio handia izanik, erradikal askeen ketoaldehidoak sortzen hasten dira, estresa oxidatzailea edo metabolikoa garatzen da. Gorputzak prooxidanteen eta defentsa antioxidatzaileen sistemaren osagaien arteko oreka apurtzen du. Larritasun desberdineko intsulina gabeziarekin edo intsulinarekiko erresistentziarekin batera doa.
Diabetetzean entzima antioxidatzaileen jarduera eza faktore genetikoen arabera zehazten da. Ismetemia (odol hornidura nahikoa), hipoxia (oxigeno gosea) eta ehun pseudohipoxia, diabetesa hobetuan antzematen diren faktoreak dira. Hainbat organo eta ehunetan oxidatzaile erreaktiboen eraketa handitzen dute.
Polineuropatia diabetikoa neuronen eta haien prozesuen nerbio-sistema zentralean eta periferikoan oso hedatuta dagoen lesio baten ondorioa da. Diabetes mellitus-en birsorkuntza prozesuak urratzen direlako, neuronen heriotza progresiboa gertatzen da.
Nerbio sistema periferikoaren zati guztiak kaltetuta daude:
- Nerbio periferikoen enborretan axoi kopurua gutxitzen da (neuronen zati distaletan akatsak nagusi dira),
- Bizkarrezur-gangetako eta bizkarrezur-muineko aurreko adarrak txikitzen dira
- desmielinizazio segmental eta remyelination guneetako gailuak agertzen dira,
- endekapenezko aldaketak gangli sinpatikoen eta nerbio autonomoen zeluletan garatzen dira.
Normalean, mielinaren eta zilindro axialen endekapena gertatzen da. Prozesu patologikoa distaletik hurbilenera hedatzen da. Degenerazio axonalak muskulu-atrofia eta desnibilizazio aldaketak eragiten ditu miografian, lesio desmielinizatzaile hutsak baino. Schwann zelulen zitoplasman eta axoplasman, amiloidea, zeramida, sulfatoa, galactocerebroside bezalako produktuak pilatzen dira. Odol hodietan eta ehun konektiboaren nerbioen eraketa ezaugarri bereizgarriak daude:
- endotelia zelulen ugaritzea eta hipertrofia,
- kapilarretako sotoko mintza bikoiztu eta bikoiztea,
- hasierako kapilar kopurua handitzea,
- Endoneural ohe kapilarreko dentsitatearen beherakada odol zelulen agregatu askoren presentziarekin;
- espazio interfasikularrak eta kolageno gordailuak handitzea.
Polineuropatia diabetikoa garatzeko arrisku faktoreek gaixotasunaren iraupena, hiperglicemia maila, gizonezkoen generoa, gaixoen adina eta hazkunde handia dira.
Polineuropatia distal diabetikoaren sintomak
Polineuropatia diabetikoa (forma sentsoromotorea, mota distala) diabetes mellitusaren konplikazioa da, nerbio periferikoen lesio ugari garatzen baitira. Paralisi periferikoen bidez adierazten da, nahaste berantiarbaskularrak urruneko muturretan. Gaixotasunaren lehenengo seinalea behatz eta behatzen funtzionamendu normala urratzea da. Denborarekin, tratamendurik ezean, besoen eta hanken area gero eta handiagoak hartzen ditu. Polineuropatia diabetikoaren sintometako bat gorputz-adar guztietan sentsazio desatseginen itxura simetrikoa da.
Gaixotasunaren sintoma nagusiak hauek dira:
- muskulu-atrofia, gihar ahultasun moduan hasten dena, abiadura handian aurrera eginez;
- sentsibilitatearen desoreka
- ukipen sentsazioaren disfuntzioa,
- mina handitzea
- larruazalaren antzararen sentimendu etengabea, gorputzetik keinuka.
Gaixotasunaren lehen fasean, gaixoak ez du minik izaten. Neurologoek nerbio-ehunean zenbait aldaketa nabaritzen dituzte gailu berezietan - elektroeuromografoak. Garai honetan zaila da gaixotasuna diagnostikatzea.
Gaixotasunaren bigarren etapa mina, erretzea edo gorputz-adarrak sortzearen eta sentikortasunaren atalasearen aldaketaren ezaugarria da. Beheko muturren diabetesezko polineuropatia distal diabetikoaren hirugarren etapan, ultzerak oinen eta beheko hanken azalean sortzen dira. Ia minik ez dute eta tratatu gabeko gaixoen% 75ean garatzen dira. Gaixoen% 15etan ultzerak gorputz-adarren anputazioa behar du.
Paziente bat neurologiako klinika batean sartuta dagoenean, Yusupov Ospitaleko medikuek muturren tenperatura, mina, ukimen eta bibrazio sentikortasuna ebaluatzen dituzte neuropatia periferiko distalaren ebaluazio osorako. Tenperaturaren sentsibilitatea murriztutzat jotzen da sentsorearen alde beroak eta hotzak zehaztean akatsen bat dagoenean. Sentsibilitate faltaren seinale da gaixoak gailuaren alde bero eta hotzak ukitzerakoan aldea zehazteko ezintasuna.Ehunen sentikortasuna normala, murriztua (gaixoak ez du kotoiaren ukitua sentitzen) edo absentea (gaixoak ez du kotoiaren edo eskuaren ukitua sentitzen).
Bibrazioen sentsibilitatea biotheziometry metodoaren arabera kalkulatzen da normalean (9 V arte), murriztua (10 eta 25 V), absentea (25 V-tik gora). Minaren sentsibilitatearen ebaluazioa injekzio orratz bat erabiliz egiten da. Murriztutzat jotzen da gaixoa oker dagoenean orratzari alde zorrotzak eta zorrotzak zehaztean edo sentsibilitatea murriztu egiten da gorputz adarrenekin alderatuta. Gaixoak ez badu injekziorik sentitzen, sentsibilitate faltaz hitz egiten du.
Yusupov Ospitaleko neurofisiologoek nerbio periferikoaren zuntz motorren egoera funtzionala eta polineuropatia diabetiko distal periferikoaren larritasuna, nerbio mistoaren zuntz motoreen arteko pultsua eta M-erantzunaren parametroak muskulu estentsorearen narritadura bakarraren parametroak zehazten dituzte. Diagnostiko funtzionaletako medikuek honako parametro elektromagnetomografiko hauek aztertzen dituzte: bultzadaren eroapen-abiadura (STI) eta M-erantzunaren anplitudea. M-erantzuna - motorraren edo nerbio mistoaren estimulazio elektriko bakarrari erantzunez giharrak duen potentzial elektriko osoa. M-erantzunaren anplitudeak gihar unitate motoreen sinkronismoa eta aktibazio kantitatea islatzen ditu. Neurona motorren zati baten heriotzak M-erantzunaren anplitudea gutxitzea dakar.
SPI nerbio-zuntzetan ekintza-potentziala hedatzeko abiadura da. Bi M-erantzunen latentzia adierazleetan oinarritutako kalkulatutako adierazlea da (motor zuntzetarako). Modu honetan kalkulatutako SPIak zuntz eroale gehienetan erortzeko abiadura islatzen du. Polineuropatia diabetiko sentsorial periferikoa duten gaixoetan, elektromagnetomiaren laguntzarekin, nerbio periferikoko zuntz motorren funtzioa urratzea, tenperaturaren sentsibilitatea urratzea, mina, gabezia eta ukimen sentimendua gutxitzea.
Polineuropatia distal sentsorial diabetikoaren tratamendua
Ez dago arau homologatu eta fidagarririk diabetearen polineuropatia tratatzeko. Yusupov ospitaleko medikuek arreta berezia jartzen dute gaixotasunaren agerpena prebenitzeko eta sintomak aurrera egiteko. Neurologiako klinika batean tratatzen ari diren pazienteak endokrinologo batek kontrolatzen ditu. Medikuek arretaz kontrolatzen dute odol glukosa maila. Helgotik eta hemoglobina glukosilatuaren maila normaletatik mantentzen da. Glukosa-kontzentrazio egokia mantentzeko, bai intsulinaren injekzioak eta antidiabetikoen konplexuak erabiltzen dira.
Pazienteei dieta nutrizionala gomendatzen zaie, jarduera fisikoaren beharrezko zenbatekoa, gorputzaren funtzionamendu normala bermatuko duena, egoera onean mantenduz. Larruazalean nahaste trofikoak izanez gero, medikuek arreta eskaintzen diete kaltetutako guneei: ukenduak aplikatu mina arintzeko edo gorputz-adarren sentsibilitatea normalizatzeko.
Azido alfa-lipoikoa eta benfotiamina duten prestaketak asko erabiltzen dira diabetiko polineuropatia tratatzeko. Metodo terapeutiko eraginkorrenetako bat mina blokeatzen duten antidepresibo triziklikoak erabiltzea da. Neurologoek drogak erabiltzearen kontraindikazioak kontutan hartzen dituzte, terapia dosi minimoekin hasten da, dosi optimoetaraino handituz. Medikuek arretaz kontrolatzen dituzte antidepresibo triziklikoen bigarren mailako efektuak (aho lehorra, larritasuna, ahultasuna), zuzentzen dute dosia eta aldatu drogak.
Beheko muturreko polineuropatia sentsorial distal diabetikoen garapen mekanismoetan eragina duen tratamendu elementua antioxidatzaileen erabilera da. Hau da, diabetes mellitus-en sistema antioxidatzaile propioen jarduera gutxitzen denez, erradikal askeak gehiegitan eratzen direlako. Efektu antioxidatzaileak dituzten drogak sartzean estres oxidatzailearen larritasunaren jaitsiera honako aldaketa positiboekin batera dator:
- odol-fluxu endonurala hobetzea,
- lipidoen peroxidazioa gutxitzea,
- Oxido nitroso endotelialen edukia normalizatzea,
- Bero-estresaren proteina babesleen edukia handitzea.
Antioxidatzaileen artean tokirik nagusiena azido α-lipoikoa edo tiattikoa da. Antioxidatzaile lipofiliko naturala da. Droga horrek bai sintoma neuropatikoak bai gabezia neuropatikoak murrizten ditu. Neurologiako klinika bateko medikuek tratamendua hasten dute barneko tantaka perfusioen tratamenduarekin (tioaktakidoa, 600 mg gatz fisiologiko bakoitzeko 600 mg) 15 egunez, eta, ondoren, pazienteari 600 mg BV tioktacida pilulak aginduko zaizkio.
Beheko muturretan dauden sentsoriako polineuropatia distal diabetikorako terapia egokia jasotzeko, jarri hitzordua neurologoarekin Yusupov ospitalean telefonoz. Yusupov Ospitaleko neurologoek banan-banan hautatzen dituzte botika dosiak, eta angiopatia diabetikoaren terapia konplexua egiten dute, muturreko mutuen amputazioa prebenitzeko helburuarekin. Gaixotasun osoko tratamenduak egoera egonkortzen laguntzen du eta gaixoaren bizi-kalitatea hobetzen du.
Erreferentziak
- ICD-10 (Gaixotasunen Nazioarteko Sailkapena)
- Yusupov Ospitalea
- Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Terapia neurotrofikoaren eragina ez da mina neuropatikoa eta neuropatia diabetikoa duten gaixoen egoera psiko-begetatiboa // Russian Journal of Pain. 2011. N.º 2. 46. or.
- Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamchatnov P.R. Neurodiclovitisa: bizkarreko mina duten pazienteetan erabiltzeko aukera // Farmateka. 2010. N.º 7. 63-68 orr.
* Guneari buruzko informazioa informaziorako soilik da. Webgunean argitaratutako material eta prezio guztiak ez dira eskaintza publikoa, Art.ak xedatutakoaren arabera. Errusiako Federazioaren Kode Zibilaren 437. Informazio zehatza lortzeko, jarri harremanetan klinikako langileekin edo bisitatu gure klinika.
Artikulu honetan, diabetesaren konplikazio neurologiko berantiarraren formarik ohikoena aztertuko dugu zehatz-mehatz polineuropatia distal, simetrikoa, sentsoriala edo sentsorikoa .
Neuropatia diabetikoaren sintoma nagusiak hauek dira parestesia, entumea, lasaitasuna eta mina beheko gorputzetan, baita eskuetan ere. Deituriko sentsibilitate mota guztietako asaldurak (mina, tenperatura, ukipenak eta bibrazioak) "galtzerdi" eta "eskularruak" . Zenbait gaixoren kasuan, adierazpen horiek ahul adierazi daitezke. Kasu larrietan, gaueko parestesiak, minak, oinen eta eskuen erredura sentsazioa dira. Tratatu ezean, patologia larriagotu egiten da.
Neuropatiaren hasierako sintomak behatzetan zehazten dira, prozesuaren progresio hurbilarekin behatzetan sentsibilitate gutxituaren seinaleak daude. Goiko muturren zati distalak oso gutxitan hartzen du parte lehenik.
Polineuropatia distentsionista, simetrikoa eta sensimetrikoa, ez-mielinizatua (C) mehea, ahula mielinizatua (Aσ) eta nerbio mielinazko zuntz lodiak (Aα, Aβ) jasaten dituzte. Zuntz meheen lesio nagusia duen neuropatia ezaugarri da mina eta tenperatura (termikoa eta hotza) sentsibilitatea galtzea . Batez ere zuntz lodiak prozesuan sartuta daudenean, nerbio bultzadaren abiadura okertzen da eta ukipen eta bibrazio sentsibilitatea gutxitzen edo galtzen da, eta kasu larrietan ataxia sentsoriala sor dezake. Baina kontutan izan behar da nerbio zuntz meheak kaltetu zantzuak lehenago antzeman direla.
Neuropatia diabetikoaren sintomak grabatzen dira diabetesa duten pertsonen% 40 baino gehiago eta erdiek inguru mina dute. Mina agertzeko aldia ezaugarria da: atsedenean, lan gehiegizko lanetan, estresan eta, batez ere, gauez, oinez egitean, minaren intentsitatea jaitsi egiten da, gorputz-posizioaren aldaketak ez du inolako eraginik. Neuropatia duten mina akutuaren sindromea unitate kliniko independente gisa deskribatzen da. Hipersentsibilitatea eta hiperalgesia ditu. Aldi berean, motorren nerbio-zuntzak mantentzen dira eta funtzio sentikorrak apur bat jasaten dituzte. Antzeko fenomeno bati Ellenberg deitzen zitzaion "cachexia diabetikoa" Mina akutua sindrome neuropatikoa intsulina terapiarekin eta glicemia normalizazioarekin nabarmentzen da, Caravati "intsulina neuritis" gisa deskribatzen duena. Kasu honetan, mina sintomak nerbio birsortzearekin lotzen dira.
Polineuropatia diabetikoaren progresioak motorraren (motorraren) zuntzak kaltetzen ditu. gihar atrofia eta ahultasuna beheko muturren distaletan . Nerbio zuntz autonomoen inplikazioarekin, izerdia gutxitu egiten da, larruazala lehorra eta hiperkeratosiaren joera da. "Arriskuen geldialdia" deiturikoa eratzen da. Belauna eta Akilesen erreflexuak gutxitzen dira, hezur deformazio tipikoak agertzen dira: hezur metatarsiarren buruak, mailua eta kako itxurako behatzak. Azala arrosa edo gorri distiratsua da. Askotan hiperpigmentaziorako toki simetrikoak daude beheko hanka eta atzeko oinean ("beheko hanka" deiturikoa). Iltze plakek atrofiatu edo, aitzitik, loditu eta deformatu dezakete, eta horrek onikomikosi garatzea baldintzatzen du. Azkenean, osteoartropatia edo Charcoten oina eratzen da (oinaren zeharkako tamainaren gehikuntza, zeharkako eta longitudinal oinak, orkatilaren junturaren deformazio handiagoa), oinaren konfigurazioan aldaketak bakarrekoak edo bikoitzak izan daitezke, eta edema neuropatikoa ere gerta daiteke. Diagnostiko diferentzial garrantzitsu bat oinaren arterietan pultsazioak mantentzea da.
Hezur-deformazioen guneetan presio luzea izateak azpian dauden ehunen hanturazko autolisia eta ultzera neuropatikoak eratzea eragiten du, maizago oinaren gainazal plantarrean eta espazio interdigitaletan. Denbora jakin baterako ultzera hauek minik gabeak izan daitezke sentsibilitate jaitsieragatik eta, askotan, infekzioak eta hanturazko prozesuak ultzera akatsak soilik erakartzen dituzte. hortaz Polineuropatia diabetikoaren seinaleak hautematea goiz Oso garrantzitsua da ultzeraren eta ondorengo gorputz anputazioaren balizko murrizketa.
Zoritxarrez, ez dago "urre estandarrik" diabetean nahaste neuropatikoak detektatzeko. 1998an San Antonio proposatu zen Polineuropatia diabetikoa diagnostikatzeko metodo normalizatuen adostasuna jarduera hauek gomendatzen dituena:
- Sintoma klinikoak identifikatzea.
- Azterketa klinikoa: analisi morfologikoa eta biokimikoa.
- Azterketa elektrodiagnostikoa: nerbioan zehar bultzadaren abiadura zehaztea.
- Proba sentsorial kuantitatiboak
- Proba funtzional autonomoak
Neuropatia diabetikoa detektatzeko erabili ohi da Sintoma eskala - NSS (Neuropatia Sintomaren puntuazioa) eta seinaleen eskala - BEZa (Neuropatia Dysability Score). Praktika klinikorako, sistema hau M. Young et al-ek egokitu zuen.
- erretze-sentsazioa, entumea (amorrua) edo "arakatze-arrailketak" = 2 sentsazioa
- nekea, kalamuak edo minak = 1
- banaketa:
oinak = 1
txahal muskuluak = 1
bestea = 0 - irabazteko:
gauez = 2
eguna edo gaua = 1
eguna = 0
loetatik esnatzea = 1 - murrizketa:
oinez = 2
zutik = 1
eserita edo etzanda = 0
Puntu guztiak eskalaren balioa osatzen du:
3-4 - sintoma txikiak
5-6 - sintoma moderatuak,
7-9 - sintoma larriak.
- belauniko
- bibrazio sentsibilitatea
- minaren sentsibilitatea
- tenperaturaren sentsibilitatea
- erreflexuak:
normala = 0
anplifikatu = 1
absente = 2 alde bakoitzean - sentsibilitate (ukigarria)
presente = 0
murriztua edo absentea = 1 alde bakoitzean
Puntu guztiak :
3-5 - arrasto txikiak
6-8 - sintoma moderatuak
9-10 - sintoma larriak
Neuropatia diabetikoaren diagnostikoa egiteko gutxieneko irizpideak NSS eta BEZaren arabera daude:
- zeinu moderatuak dituzten edo gabe sintomak (BEZa = 6-8 + HCC ≥ 0)
- sintoma arinak dituzten sintoma txikiak (BEZ = 3-5 + HCC = 5-6)
Manifestazio klinikoen larritasuna zehazteko, beharrezkoa da sensorimotor nahasteen azterketa neurologikoa . Sentsibilitate eta erreflexu mota guztien azterketa biltzen du.
Ukimenen sentikortasuna 10 monofilamento erabiliz ebaluatu (5.07 Semmes-Weinstein). Ikerketak egin behar diren lekuak behatz handiaren falange distalaren azalera landarea, buru distalaren azalera plantarra eta V hezur metatarsala dira. Gutxienez 2 ukitu egin beharko lirateke puntu batean. Bibrazio-sentikortasun-atalasea sintonizazio neurologikoko tenkagailu edo bioteraziometro bat erabiliz zehazten da Azterketa puntu estandarretan egin da: hatz oinarria eta barneko orkatila. Bibrazioen sentsibilitatea ez da murrizten pazienteak bibrazio sentitu gabe uzten badu sintonizazioko forfait eskalaren balioa 7 UE eta handiagoa denean. Ikertzaile askoren bibrazio-sentikortasunaren atalasearen beherakada pronostiko ikurrik okerrena da. Tenperaturaren sentsibilitatea objektu epel eta hotzaren ukituak hatzaren inguruko aldera, oinaren atzekaldean, barneko orkatilan, beheko hankan eta belaunean txandakatuz zehazten da. Minaren sentiberatasuna orratz lauso bat edo gailu bereziak erabiliz (Neuropen, Pin-gurpila) erabiltzen da. Nerbio sistemaren motorren sailaren egoera aztertzeko, Akiles eta belauneko erreflexuak mailu neurologikoa erabiliz zehazten dira. Neuropatia autonomikoa identifikatzeko, errutina praktikan metodorik merkeena da proba ortostatikoa .
Adierazpen klinikoetan oinarrituta, honako hauek neuropatia diabetiko distalaren faseak (Neuropatia diabetikoaren anbulatorioan kudeatzeko nazioarteko jarraibideak, 1995):
- 0 - ez dira neuropatia, sintomak eta zeinuak falta
- 1 - neuropatia asintomatikoa
- 1 A - HCC = 0, belauneko erreflexu normala
- 1 B - HCC = 0, belauneko erreflexu murriztua
- 2 - neuropatia sintomatikoa
- 2 A - HCC ≥ 1, belauneko erreflexu normala
- 2 B - HCC ≥ 1, belauneko erreflexu murriztua
- 3 - neuropatia larria.
Diabetesarekin, pertsona batek barneko organoen lanari kalte egiten dioten konplikazio ugari garatzen ditu. Nerbio sistema periferikoa ere maiz eragiten da - nerbio zuntz indibidualak nahasten badira, medikuak neuropatia diabetikoa diagnostikatzen du, eta lesio masiboa izanez gero, polineuropatia diabetikoa hautematen da.
Gaixotasun hau diabetesa hobetzeko lehenengo eta bigarren motako diabetesa duten gaixoen kasuan, gaixotasunaren arriskua kasuen ehuneko 15-50 da. Normalean, polineuropatia diabetikoa diagnostikatzen da pertsona batek denbora luzez intsulina gabezia izan badu eta odol glukosa maila altuak izan baditu.
Nerbio periferikoak ehunetan prozesu metabolikoaren mekanismoaren aldaketen ondorioz eten egiten dira. Nerbio zuntzek oxigenoa galtzen dute, oxido nitrikoaren kontzentrazioa jaitsi egiten da eta horrek nerbio sistemaren odol zirkulazio eskasa eta etena eragiten du.
Polineuropatia. Sailkapena, kausak, polineuropatien irudi kliniko orokorra.Polineuropatia dismetabolikoak eta paraneoplastikoak. Zenbait bitaminaren gabezia duten polineuropatiak. Guillain-Barré sindromea
Guneak informazio erreferentziatzat ematen du helburuetarako soilik. Gaixken diagnostikoa eta tratamendua espezialista baten gainbegiratzeari egin beharko zaizkio. Droga guztiek kontraindikazioak dituzte. Espezialista kontsulta beharrezkoa da!
Zer da polineuropatia?
Polineuropatiapolineuropatia, polineuritis) Nerbio periferikoen lesio anitzek ezaugarri duten gaixotasuna da. Patologia hau paralisi periferikoa, sentsibilitate nahasteak, trastorno autonomo-baskularrak direla medio (mutur distaletan batez ere).
Polineuropatia diabetikoa: sintomak
Gaixotasunaren fase desberdinetan, sintomak nabarmen alda daitezke - zero fasearekin, sintomak erabat ez daude. Lehenengo etapak ez du zantzurik bereizgarririk, baina medikuak gaixotasuna diagnostikatu dezake prestatutako odol azterketak eta sail neurofisiologikoko lurraldean egindako diagnostiko proben emaitzak aztertuta.
Bigarren fase klinikoan, mina kronikoa, mina akutua, amiotrofia eta minik gabeko forma bereizten dira. Mina kronikoan, diabetikoek hanketan erredura eta mina sentitzen dute, eta sentsibilitatea nabarmen jaitsi egiten da, ondorioz muturreko beheko polineuropatia diagnostikatzen da. Batez ere sintomatologia gauez okerrera egin dezake.
Mina akutuaren forma garatzen denean, mina sentsazioak gorputzean zehar zabaltzen hasten dira, zenbait kasutan, sentikortasun handiagoa nabaritzen da beheko muturretan. Amiotrofia muskuluen ahultasuna eta mina larria da gauean. Minik gabeko forma batekin, pertsona batek ez du erabat sentitzen mina eta tenperatura aldaketak.
Medikuak gaixotasunaren hirugarren etapa diagnostikatzen du konplikazio larriak ikusten direnean. Oinen eremuan zauri eta ultzera ugari ikus daitezke, posible da Charcoten oina garatzea, kasu honetan gaixotasunak oinaren amputazioa dakar.
Gaixotasuna agertzeko seinale posible guztiak hiru talde nagusitan sailka daitezke:
- Sentipenezko sintomak minak, ebaketa, errodura eta erretzea bezalako nahasteak dira. Diabetikoetan, sentsibilitatea jaitsi egiten da edo, alderantziz, sentsibilitatea handitu egiten da, besoak eta hankak lotu egiten dira. Gainera, baliteke gaixoak bibrazio edo tenperatura aldaketarik ez izatea.
- Jarduera motorraren sintomak hanken muskulu ehunaren ahultasuna edo atrofia dira, isla eza, gorputz dardarak, karelarien giharrak.
- Diabetiko batean barne, sistema autonomoa eten egiten da, takikardia, odol presioaren jaitsiera agerian dago, pertsona batek bere gorputzaren posizioa, idorreria, beherakoa, inpotentzia, izerdi sudurkaria eta edema aldatzen dituenean.
Polineuropatia diagnostikatzea eta tratatzea
Gaixotasuna diagnostikatu egiten da diabetikoaren kexak, presentzia duten sintomak eta zenbait faktoreren arabera. Gaitza nahiko zaila da hautematen, adineko pertsonek antzeko seinale klinikoak izan ditzakete adinarekin lotutako aldaketen ondorioz.
Batzuetan, sintomatologia ez da inolaz ere agerian uzten, beraz, posible da urraketa antzematea azterketa berezi bat pasatuz soilik.
Gehienetan horrelako gaixotasuna gizonezko zaharrenetan antzematen da, diabetes mellitusarekin polineuropatia diabetikoa garatzeko arriskua dago, hipergetemia luzearekin, gaixoen hazkunde handia, erretinopatia diabetikoaren presentzia eta nefropatia, bibrazioekiko sentikortasuna gutxitzea, tendo erreflexuak ahultzea.
- Pertsona batek gaixotasunaren forma sentsoriala badu, diagnostikoetarako, bibrazioen sentsibilitatea sintonizazio fork batekin neurtzen da, tenperatura aldaketarekiko sentikortasun maila zehazten da, minaren sentikortasuna atzematen da hankak orratz berezi batekin zulatuz.Ukitutako ukimen-sentsibilitatea eta diabetikoaren gorputzaren atalak nabarmentzeko duen gaitasuna barne.
- Gaixotasunaren forma motorra susmatzen bada, tendoi-erreflexuak ebaluatu eta elektromiografia egiten da, gihar-ehunen jarduera bioelektrikoa aztertzean datza.
- Polineuropatia modu autonomoaren kasuan, arnasketa eta arnasketa garaian bihotz-tasa neurtzen da, izaera gastroenterologikoa eta urologikoa aztertzen dira, eta pertsona bat hipotentsio ortostatikoa probatzen da.
Azterketan zehar, medikuak diabetikoak ukipena, mina, beroa, hotza, bibrazioa eta presioa sentitzen dituen ala ez egiaztatu du. Horretarako hainbat gailu erabiltzen dira, baina gaixoak, behar izanez gero, bere sentsibilitatea egiaztatu dezake objektu bero eta hotzekin. Ehunen sentsazioak kotoizko zapiekin antzeman daitezke, larruazalean eramaten direnak.
Diabetiko batek diabetearen polineuropatia agerian uzten badu, tratamendua integrala izan behar da, gaixotasuna suspertzen duten arrazoi guztiak ezabatu behar dira. Horretarako, mediku asistentzialaren gomendioaren arabera, hainbat sendagai preskribatzen dira, sintomak arintzen dituztenak eta gaixoaren egoera arintzen dutenak.
- Odol azukrea jaisteko, hartu azukrea gutxitzen duten sendagaiak.
- Nerbio sistemaren funtzionamendua normalizatzeko, medikuak B bitaminak, antidepresiboak dosi txikian eta azido tiotikoa duten prestakinak agintzen ditu.
- Gabapentina errebisio eraginkorra da, eta analgesikoak eta anestesikoak ere behar dira. Magnesioaren prestaketak giharreko cramps arintzen laguntzen du, giharren erlaxatzaileek espasmoak arintzen dituzte.
- Neuronen energia-baliabideak handitzeko, Actovegin drogak hartzea gomendatzen da.
- Pertsona batek takikardia badu, hartu Nebivolol edo Metoprolol.
- Larruazalean narritadura ezabatzeko, Kapsikam, Apizartron, Finalgon erabiltzen dira.
Fisioterapia bereziak, masaje lasaigarria, akupuntura, magnetoterapia, estimulazio elektrikoak sendagaiak ez diren patologiak senda ditzake.
Probatutako folk metodoek larruazaleko zauriak eta ultzerak kentzen laguntzen dute polineuropatia diabetikoarekin. Horretarako, belar infusioak, sendatzeko olioak eta dekorazio onuragarriak erabiltzen dira.
Alkohol edari oro dietatik kanpo geratzen da nahitaez, gorputza sendoa eta osasuntsua izan dadin.
Prebentzio neurriak
Diagnostiko egokiarekin, terapia egokia eta prebentzioarekin, gaixotasunaren garapena garaiz geldi daiteke. Horretarako, garrantzitsua da diabetikoentzat diabetes mellitusa detektatu eta bost urtera medikua kontsultatu eta haur edo heldu batean diabetesa duen polneuropatia diabetikoaren presentzia edo gabeziaren bila. Horren ostean, urtero kontrola gainditu behar duzu.
Artikulu honetan, diabetesaren konplikazio neurologiko berantiarraren formarik ohikoena aztertuko dugu zehatz-mehatz polineuropatia distal, simetrikoa, sentsoriala edo sentsorikoa .
Neuropatia diabetikoaren sintoma nagusiak hauek dira parestesia, entumea, lasaitasuna eta mina beheko gorputzetan, baita eskuetan ere. Deituriko sentsibilitate mota guztietako asaldurak (mina, tenperatura, ukipenak eta bibrazioak) "galtzerdi" eta "eskularruak" . Zenbait gaixoren kasuan, adierazpen horiek ahul adierazi daitezke. Kasu larrietan, gaueko parestesiak, minak, oinen eta eskuen erredura sentsazioa dira. Tratatu ezean, patologia larriagotu egiten da.
Neuropatiaren hasierako sintomak behatzetan zehazten dira, prozesuaren progresio hurbilarekin behatzetan sentsibilitate gutxituaren seinaleak daude. Goiko muturren zati distalak oso gutxitan hartzen du parte lehenik.
Polineuropatia distentsionista, simetrikoa eta sensimetrikoa, ez-mielinizatua (C) mehea, ahula mielinizatua (Aσ) eta nerbio mielinazko zuntz lodiak (Aα, Aβ) jasaten dituzte. Zuntz meheen lesio nagusia duen neuropatia ezaugarri da mina eta tenperatura (termikoa eta hotza) sentsibilitatea galtzea . Batez ere zuntz lodiak prozesuan sartuta daudenean, nerbio bultzadaren abiadura okertzen da eta ukipen eta bibrazio sentsibilitatea gutxitzen edo galtzen da, eta kasu larrietan ataxia sentsoriala sor dezake. Baina kontutan izan behar da nerbio zuntz meheak kaltetu zantzuak lehenago antzeman direla.
Neuropatia diabetikoaren sintomak grabatzen dira diabetesa duten pertsonen% 40 baino gehiago eta erdiek inguru mina dute. Mina agertzeko aldia ezaugarria da: atsedenean, lan gehiegizko lanetan, estresan eta, batez ere, gauez, oinez egitean, minaren intentsitatea jaitsi egiten da, gorputz-posizioaren aldaketak ez du inolako eraginik. Neuropatia duten mina akutuaren sindromea unitate kliniko independente gisa deskribatzen da. Hipersentsibilitatea eta hiperalgesia ditu. Aldi berean, motorren nerbio-zuntzak mantentzen dira eta funtzio sentikorrak apur bat jasaten dituzte. Antzeko fenomeno bati Ellenberg deitzen zitzaion "cachexia diabetikoa" Mina akutua sindrome neuropatikoa intsulina terapiarekin eta glicemia normalizazioarekin nabarmentzen da, Caravati "intsulina neuritis" gisa deskribatzen duena. Kasu honetan, mina sintomak nerbio birsortzearekin lotzen dira.
Polineuropatia diabetikoaren progresioak motorraren (motorraren) zuntzak kaltetzen ditu. gihar atrofia eta ahultasuna beheko muturren distaletan . Nerbio zuntz autonomoen inplikazioarekin, izerdia gutxitu egiten da, larruazala lehorra eta hiperkeratosiaren joera da. "Arriskuen geldialdia" deiturikoa eratzen da. Belauna eta Akilesen erreflexuak gutxitzen dira, hezur deformazio tipikoak agertzen dira: hezur metatarsiarren buruak, mailua eta kako itxurako behatzak. Azala arrosa edo gorri distiratsua da. Askotan hiperpigmentaziorako toki simetrikoak daude beheko hanka eta atzeko oinean ("beheko hanka" deiturikoa). Iltze plakek atrofiatu edo, aitzitik, loditu eta deformatu dezakete, eta horrek onikomikosi garatzea baldintzatzen du. Azkenean, osteoartropatia edo Charcoten oina eratzen da (oinaren zeharkako tamainaren gehikuntza, zeharkako eta longitudinal oinak, orkatilaren junturaren deformazio handiagoa), oinaren konfigurazioan aldaketak bakarrekoak edo bikoitzak izan daitezke, eta edema neuropatikoa ere gerta daiteke. Diagnostiko diferentzial garrantzitsu bat oinaren arterietan pultsazioak mantentzea da.
Hezur-deformazioen guneetan presio luzea izateak azpian dauden ehunen hanturazko autolisia eta ultzera neuropatikoak eratzea eragiten du, maizago oinaren gainazal plantarrean eta espazio interdigitaletan. Denbora jakin baterako ultzera hauek minik gabeak izan daitezke sentsibilitate jaitsieragatik eta, askotan, infekzioak eta hanturazko prozesuak ultzera akatsak soilik erakartzen dituzte. hortaz Polineuropatia diabetikoaren seinaleak hautematea goiz Oso garrantzitsua da ultzeraren eta ondorengo gorputz anputazioaren balizko murrizketa.
Zoritxarrez, ez dago "urre estandarrik" diabetean nahaste neuropatikoak detektatzeko. 1998an San Antonio proposatu zen Polineuropatia diabetikoa diagnostikatzeko metodo normalizatuen adostasuna jarduera hauek gomendatzen dituena:
- Sintoma klinikoak identifikatzea.
- Azterketa klinikoa: analisi morfologikoa eta biokimikoa.
- Azterketa elektrodiagnostikoa: nerbioan zehar bultzadaren abiadura zehaztea.
- Proba sentsorial kuantitatiboak
- Proba funtzional autonomoak
Neuropatia diabetikoa detektatzeko erabili ohi da Sintoma eskala - NSS (Neuropatia Sintomaren puntuazioa) eta seinaleen eskala - BEZa (Neuropatia Dysability Score). Praktika klinikorako, sistema hau M. Young et al-ek egokitu zuen.
- erretze-sentsazioa, entumea (amorrua) edo "arakatze-arrailketak" = 2 sentsazioa
- nekea, kalamuak edo minak = 1
- banaketa:
oinak = 1
txahal muskuluak = 1
bestea = 0 - irabazteko:
gauez = 2
eguna edo gaua = 1
eguna = 0
loetatik esnatzea = 1 - murrizketa:
oinez = 2
zutik = 1
eserita edo etzanda = 0
Puntu guztiak eskalaren balioa osatzen du:
3-4 - sintoma txikiak
5-6 - sintoma moderatuak,
7-9 - sintoma larriak.
- belauniko
- bibrazio sentsibilitatea
- minaren sentsibilitatea
- tenperaturaren sentsibilitatea
- erreflexuak:
normala = 0
anplifikatu = 1
absente = 2 alde bakoitzean - sentsibilitate (ukigarria)
presente = 0
murriztua edo absentea = 1 alde bakoitzean
Puntu guztiak :
3-5 - arrasto txikiak
6-8 - sintoma moderatuak
9-10 - sintoma larriak
Neuropatia diabetikoaren diagnostikoa egiteko gutxieneko irizpideak NSS eta BEZaren arabera daude:
- zeinu moderatuak dituzten edo gabe sintomak (BEZa = 6-8 + HCC ≥ 0)
- sintoma arinak dituzten sintoma txikiak (BEZ = 3-5 + HCC = 5-6)
Manifestazio klinikoen larritasuna zehazteko, beharrezkoa da sensorimotor nahasteen azterketa neurologikoa . Sentsibilitate eta erreflexu mota guztien azterketa biltzen du.
Ukimenen sentikortasuna 10 monofilamento erabiliz ebaluatu (5.07 Semmes-Weinstein). Ikerketak egin behar diren lekuak behatz handiaren falange distalaren azalera landarea, buru distalaren azalera plantarra eta V hezur metatarsala dira. Gutxienez 2 ukitu egin beharko lirateke puntu batean. Bibrazio-sentikortasun-atalasea sintonizazio neurologikoko tenkagailu edo bioteraziometro bat erabiliz zehazten da Azterketa puntu estandarretan egin da: hatz oinarria eta barneko orkatila. Bibrazioen sentsibilitatea ez da murrizten pazienteak bibrazio sentitu gabe uzten badu sintonizazioko forfait eskalaren balioa 7 UE eta handiagoa denean. Ikertzaile askoren bibrazio-sentikortasunaren atalasearen beherakada pronostiko ikurrik okerrena da. Tenperaturaren sentsibilitatea objektu epel eta hotzaren ukituak hatzaren inguruko aldera, oinaren atzekaldean, barneko orkatilan, beheko hankan eta belaunean txandakatuz zehazten da. Minaren sentiberatasuna orratz lauso bat edo gailu bereziak erabiliz (Neuropen, Pin-gurpila) erabiltzen da. Nerbio sistemaren motorren sailaren egoera aztertzeko, Akiles eta belauneko erreflexuak mailu neurologikoa erabiliz zehazten dira. Neuropatia autonomikoa identifikatzeko, errutina praktikan metodorik merkeena da proba ortostatikoa .
Adierazpen klinikoetan oinarrituta, honako hauek neuropatia diabetiko distalaren faseak (Neuropatia diabetikoaren anbulatorioan kudeatzeko nazioarteko jarraibideak, 1995):
- 0 - ez dira neuropatia, sintomak eta zeinuak falta
- 1 - neuropatia asintomatikoa
- 1 A - HCC = 0, belauneko erreflexu normala
- 1 B - HCC = 0, belauneko erreflexu murriztua
- 2 - neuropatia sintomatikoa
- 2 A - HCC ≥ 1, belauneko erreflexu normala
- 2 B - HCC ≥ 1, belauneko erreflexu murriztua
- 3 - neuropatia larria.
polineuropatia - Gaixotasun nahiko arriskutsua da hau, nerbio sistema periferikoaren porrota da. Horren oinarrian nahaste trofikoak, sentsibilitate nahasteak, disfuntzio begetatibo-baskularrak, paralisi flakoak, nagusiki gorputz-adarren segmentu distaletan ikus daitezke. Gaixotasun hau faktore etiologikoaren, foku patologikoaren patomorfologiaren eta ikastaroaren izaeraren arabera sailkatzen da.
Hanken polineuropatia patologia nahiko ohikotzat jotzen da, normalean atal distaletan eragina du atal proximalak pixkanaka inplikatuz.
Polineuropatia sintomak
Goiko eta beheko muturren polineuropatia aztertzen duen gaixotasuna giharren ahultasunarekin hasten da, eta lehenik eta behin, hanken eta besoen zati distaletan. Nerbio zuntzetan kalteak sortzen dira. Gaixotasun honekin, lehenik eta behin, gorputz atal distalak sistema periferikoko segmentuetarako babes nahikorik ez dagoelako (adibidez, garunean kokatutako odol-garuna).
Deskribatutako patologiaren adierazpenak oinetako eremuan debutatu eta gorputz-adarretara hedatzen dira pixkanaka. Suntsiketa jasaten duten nerbio-zuntzen tipologiaren arabera, polineuropatia mota guztiak lau azpitaldeetan banatzen dira.
Porrotaren ondorioz, neuronaren prozesu luze aferentek batez ere, pazienteek sintomatologia positiboa edo negatiboa dute. Lehena - funtzio eza edo bere jaitsiera ezaugarria da, sintoma positiboak aurrez ikusi ez diren adierazpenak dira.
Lehenengo txanda, gaixoen kasuan gaixotasunak hainbat parestesia agertzen du, hala nola erretzea, tinglinga, inurriak arakatzea, amorrua. Ondoren, argazki klinikoa hainbat intentsitateko algak zailtzen dira, eta estimulu mingarrien suszeptibilitatea hobetzen da. Sintomak handitzen diren heinean, gaixoek gehiegizko sentikorra izaten dute ukitu errazak. Geroago, ataxia sentsorialaren adierazpenak erakutsi zituzten, zaparraden astintasuna adierazita, batez ere begiak itxita, eta mugimenduen koordinazio okertua. Polineuropatiaren sintoma negatiboek nerbio-zuntzek dituzten kalteetan.
Neuronek kalte axonikoen kasuan, goiko eta beheko mutuen polineuropatiaren mugimendua, lehenengoan, atrofia muskularraren bidez agertzen da eta hanken eta besoen ahultasunean agertzen da. Deskribatutako sintomek paralisia eta parekeria dira. Gutxitan ikusi daiteke egoera bat hanketan sentsazio desatseginak agertuta, batez ere atseden agertuz eta jendeak izaera errazteko mugimenduak egitera behartuta ("beheko gorputz atsedenik gabeko sindromea"). Gainera, lilurak eta konbultsioak gerta daitezke.
Landare-disfuntzioak nahaste trofikoak eta trastorno baskularretan banatzen dira. Lehenengoak larruazaleko pigmentazio eta zuritu itxura, pitzadurak eta ultzerak dituzten muturretakoen itxura. Hodietako nahasteek hotz sentsazioa dute hondatutako segmentuetan, larruazala lausotuz ("marmol zurbila" deiturikoa).
Sintoma begetatibo-trofikoak dermioaren deribatuen egitura aldaketak (ilea eta azazkalak) ere baditu. Beheko muturrek karga gehiago jasan dezaketelako, hanken polineuropatia eskuak baino sarriago diagnostikatzen da.
Beheko mutuen polineuropatia
Muturreen polineuropatia aztertzen ari den gaixotasuna nerbio-zelulen endekapenezko suntsiketa da, nerbio-sistema periferikoaren funtzionamenduan gaizki funtzionatzen duena. Gaixotasun honek gaitasun motorraren murriztapena, sentsibilitatearen jaitsiera adierazten du, foku patologikoaren kokapenaren arabera, gorputzen edozein zati, gihar mina. Gaiarekin batera, oinak elikatzen dituzten nerbio-zuntzak gaixotu egiten dira. Nerbio zuntzetan egiturazko kalteak direla eta, hanken sentsibilitatea galtzen da eta horrek gizabanakoa modu independentean mugitzeko gaitasunari eragiten dio.
Beheko muturretan polineuropatia tratatzea, normalean, nahiko neketsua eta luzea da, maiz gaixotasun honek izaera progresiboa du eta ikastaro kronikoan garatzen da.
Deskribatutako gaixotasunaren garapena eragiten duten arrazoiak zehazteko, lehenik eta behin, nerbio sistemaren gailuari egin behar diozu arreta, bereziki bere aparteko eremua - sistema periferikoa.Nerbio-zuntzen prozesu luzeetan oinarritzen da. Horren zeregina seinaleak igortzea da, eta horrek funtzio motorren eta sentsorialen ugalketa bermatzen du. Neurona hauen gorputzak garunaren eta bizkarrezurreko nukleoetan bizi dira eta, beraz, lotura estua osatzen dute. Ikuspegi praktiko batetik, nerbio sistemaren segmentu periferikoak nerbio zentroak hartzaileekin eta organo funtzionalekin lotzen dituzten "eroaleak" deitzen ditu.
Polineuropatia gertatzen denean, nerbio periferikoko zuntzen zati bat eragiten da. Beraz, gaixotasunaren adierazpenak zenbait arlotan ikusten dira. Inguruko patologikotzat jotzen da simetrikoki.
Kontuan izan behar da aztertzen den patologiak hainbat barietate dituela, nerbio kaltetuen funtzioen arabera sailkatuta daudenak. Adibidez, mugimenduaz arduratzen diren neuronek eragina badute, mugitzeko gaitasuna galdu edo zaila izan daiteke. Polineuropatia horrelako motorrari deritzo.
Gaia duen nahaste sentsorialarekin, nerbio-zuntzek eragina dute eta sentsibilitatea eragiten dute neuronen kategoria hori kaltetuta dagoenean.
Erregulazio funtzio autonomoen gabezia nerbio zuntz autonomoen kalteak gertatzen dira (hipotermia, atonia).
Horrela, gaixotasun honen garapena bultzatzen duten faktore esanguratsuak bereizten dira: metabolikoak (nahaste metabolikoekin lotutakoak), autoimmuneak, hereditarioak, elikagarriak (elikadura nahasteak eragindakoak), toxikoak eta infekzioso-toxikoak.
Deskribatutako patologiaren bi forma bereizten dira lesio gunearen kokapenaren arabera: desmielinizazioa eta axonala. Hasieran - mielina kaltetuta dago - nerbio-mintza eratzen duen substantzia da, forma axonalarekin zilindro axiala hondatuta dago.
Hanken polineuropatiaren forma axonala gaixotasunaren barietate guztietan behatzen da. Aldea urraketa motaren nagusitasunean datza. Adibidez, funtzio motorraren nahastea edo sentsibilitatea gutxitzea gerta daiteke. Forma hau nahaste metaboliko larriengatik, konposatu organofosforoekin, berunarekin, merkurio gatzarekin, artsenikoarekin eta alkoholismoarekin ere intoxikazioa da.
Lau forma bereizten dira, kurtsoaren arabera: ikastaro kronikoa eta errepikakorra, akutua eta subakutua.
Polineuropatia axonalaren forma akutua 2-4 egunetan askotan garatzen da. Gehienetan izaera suizida edo delituala duten intoxikazio larriak, intoxikazio orokorra eragiten dira arseniko, karbono monoxido, berun, merkurio gatz, alkohol metiliko. Forma akutuak hamar egun baino gehiago iraun dezake.
Polineuropatia modu larri baten sintomak handitzen dira aste pare batean. Forma hau maiz gertatzen da nahaste metabolikoekin edo toxikosi dela eta. Normalean, suspertzea poliki-poliki etortzen da eta hilabeteak iraun ditzake.
Forma kronikoa askotan sei hilabete edo gehiagoko denbora luzatuan aurrera egiten da. Gaixotasuna normalean alkoholismoaren, diabetesa, linfoma, odol gaixotasunak, bitaminak tiamina (B1) edo zianocobalamina (B12) defizita agertzen da.
Polineuropatia axonikoen artean, polineuropatia alkoholikoa sarritan diagnostikatzen da, alkohol likidoak gehiegizko gehiegikeria luzea eta gehiegizkoa izateagatik. Aipatutako patologiaren zeregin garrantzitsua da alkohol "xurgatutako litro" kopuruagatik bakarrik, baita produktuaren kalitatearengatik ere, izan ere, edari alkoholikoek gorputzerako substantzia toxiko ugari dituzte.
Polineuropatia alkoholikoa eragin duen faktore nagusia nerbio-prozesuetan, alkoholean aberatsak diren toxinen eragin negatiboa da, eta horrek nahaste metabolikoak sortzen ditu. Gehienetan, aipatutako patologia ikastaro subakutua da. Hasieran, beheko muturren segmentu distantzietan, amorru sentsazioak sortzen dira, eta txahal giharretan - mina larria. Presio handituz, giharretako algak nabarmen handitzen dira.
Gaixotasuna garatzeko hurrengo fasean, batez ere, beheko mutuen disfuntzioa antzematen da, ahuleziarekin eta askotan paralisiaz adierazten dena. Oinaren flexioaren luzapena eragiten duten nerbioak kaltetzen dira. Gainera, eskuetako eremuko dermis geruzaren sentikortasuna "eskularru" motaren eta oinak "galtzerdi" motaren arabera.
Zenbait kasutan, gaixotasun honek akutua izan dezake. Batez ere gehiegizko berotzea dela eta.
Aurreko sintoma klinikoez gain, bestelako adierazpen patologikoak ere ager daitezke, hala nola, hanken larruazalaren kolore-mailaren aldaketa eta muturretako tenperatura, hanken zati distalen hantura (besoak gutxiagotan), izerdia areagotzea. Aipatutako gaixotasunak nerbio garezurrean eragina izan dezake batzuetan, hots, nerbio okulomotor eta optikoan.
Deskribatutako anomalia normalean antzematen dira eta handitzen dira zenbait aste / hilabeteetan zehar. Gaixotasun honek hainbat urte iraun dezake. Alkoholaren erabilera gelditzearekin batera, gaixotasuna gainditu daiteke.
Polineuropatia modu desmielinizatzailea gaixotasun larritzat jotzen da, nerbioen sustraien hanturarekin eta mielina gorraren kalte apurka-apurka lagunduta.
Gaixotasunaren forma kontsideratua nahiko arraroa da. Sarritan, gizonezko helduen biztanleria gaixotasun hau da, nahiz eta erdia ahulean eta haurrengan ere gerta daiteke. Desmielinizatutako polineuropatia, normalean, gorputz-adarretako eremu distal eta proximalean ahultasun muskularra agertzen da, nerbio sustraietan kalteak direla eta.
Zoritxarrez, gaur egun ez da ezagutzen gaixotasunaren formaren faktore etiologikoaren garapenaren mekanismoa eta faktore etiologikoa. Hala ere, ikerketa ugarik erakutsi dute polineuropatia desmielinizatzailearen izaera autoimmuna. Hainbat arrazoirengatik, sistema immunologikoa bere zelulak atzerritzat jotzen hasten da, ondorioz, antigorputz zehatzak ekoiztea onartzen da. Patologia mota honen bidez, antigenoek nerbio sustraien zelulei eraso egiten diete, eta haien mintza (mielina) suntsitzea eragiten dute eta, ondorioz, hanturazko prozesua suspertzen dute. Eraso horien ondorioz, nerbio-amaierak funtzio funtsezkoak galtzen dituzte, eta horrek nahaste bat sortzen du organoen eta giharren innervazioan.
Gaixotasun autoimmuneen jatorria hereditatearekin lotuta dagoenez, ezin da baztertu polineuropatia desmielinizatzailea agertzeko faktore genetikoa. Gainera, badaude sistema immunologikoaren funtzionamendua alda dezaketen baldintzak. Baldintza edo faktore hauek nahaste metabolikoak eta hormonalak, esfortzu fisiko larria, gorputzaren infekzioa, estres emozionala, txertoa, trauma, estresaren esposizioa, gaixotasun larriak eta kirurgia.
Horrela, beheko mutuen polineuropatiaren tratamendua kontuan hartu behar diren hainbat ezaugarri irudikatzen dira, kasuan kasuko urraketa bere kabuz gertatzen ez delako. Hori dela eta, gaitz baten lehen adierazpenak eta zantzuak hautematen direnean, faktore etiologikoa berehala finkatu behar da, izan ere, adibidez, polineuropatia diabetikoaren tratamendua desberdina da alkohol gehiegikeriak sortutako patologiaren terapiarekin.
Goiko gorputz-adarren polineuropatia
Arau-hauste hori nerbio sistemari kalte egiten dio eta goiko gorputz-adarren paralisia eragiten du. Gaixotasun horrekin, muturreko distaletako nerbio-zuntzetan kalte simetrikoak nabaritzen dira normalean.
Eskuen polineuropatiaren seinaleak ia beti uniformeak dira. Gaixoek izerdiaren gehikuntza, minaren sentsibilitatea haustea, termoregulazioa, larruazala elikatzea, ukimen sentikortasun aldaketa, parestesia agertzen dira "antzara kolpeak" direla eta. Patologia hau hiru ikastaro mota bereizten da, hots, kronikoa, akutua eta larria.
Goiko muturren polineuropatia eskuen ahultasuna da nagusi batez ere. Hainbat algek, edukiak erretzen edo lehertzen direnak, hanturak, ukituak. Patologia horrekin, bibrazio-sentsibilitatea ahultzen da, eta ondorioz, pazienteek askotan zailtasunak izaten dituzte oinarrizko elementuak manipulatzeko. Batzuetan, polineuropatia pairatzen duten pertsonek sentsibilitatea gutxitzen dute eskuetan.
Eskuen polineuropatia eragiten du, gehienetan, hainbat intoxikazio, adibidez, alkohola, produktu kimikoak eta janari hondatuak erabiltzeagatik. Halaber, kasuan kasuko gaixotasunak eragin ditzake: bitamina-gabeziak, prozesu infekziosoak (etiologia birikoak edo bakterioak), kolagenoak, gibela, giltzurruneko disfuntzioak, tumore edo autoimmune prozesuak, pankreako eta endokrinoko patologiak. Askotan, gaixotasun hau diabetearen ondorioz agertzen da.
Deskribatutako gaixotasuna modu desberdinetan gerta daiteke paziente bakoitzean.
Patogenesiaren arabera, goiko muturren polineuropatia axonikoan eta desmielinizatzaileetan banatu daiteke, adierazpen klinikoen arabera, landaredi, sentsorial eta motorren arabera. Bere forma hutsean, nahiko zaila da gaitz honen zerrendatutako barietateak topatzea; maiz, gaixotasunak zenbait aldakuntzaren sintomak batzen ditu.
Polineuropatia tratamendua
Gaur egun, gaixotasuna tratatzeko metodoak nahiko urriak dira. Hori dela eta, gaur egun arte hainbat formaren polineuropatien tratamenduak arazo larriak izaten jarraitzen du. Alderdi patogenetikoaren arloan sendagile modernoek duten ezagutza mailak eta gaixotasunen kategoria etikoaren faktore etiologikoak efektu terapeutikoko bi arlo bereizteko egokitasuna zehaztu dute, hots, metodo desberdinak eta bereiziak.
Zuzentze terapeutikoa ezberdindutako metodoek azpiko gaixotasunaren intoxikazio endogenoak (adibidez, nefropatia, diabetea) iradokitzen dute, malabsorzioak eragindako digestio-sistemaren patologiak dituztenak, B1 bitamina (tiamina) eta B12 dosi handiak administratzea eskatzen dute.
Adibidez, polineuropatia diabetikoa tratatzeko drogak, eta horien aukera maila glikemiko jakin baten mantentzeari zor zaio. Diabetesaren aurkako polineuropatiaren terapia pixkanaka egin behar da. Lehenengo fasean, gorputzaren pisua eta dieta egokitu beharko lirateke, ariketa fisiko berezi batzuk garatu beharko lirateke eta odol presioaren adierazleak araua betetzen dela kontrolatu behar da. Terapia metodo patogenetikoek bitamina neurotropikoak eta azido alfa-lipoikoa injektatzea dosi handietan erabiltzea dakar.
Zehaztu gabeko metodo terapeutikoak glukokortikoideak, immunosopresiboak eta plasmafereisak irudikatzen dituzte.
Polineuropatia tratatzeko drogak konbinatu behar dira. Aztertzen den patologiaren inguruko neurri terapeutikoak aukeratzeko zehaztasunak beti gaixotasuna eragin duen faktore etiologikoaren menpe dago. Adibidez, piridoxinaren gehiegizko batek sortutako polineuropatiaren sintomak (B6 bitamina) arrastorik gabe desagertzen dira bere maila normalizatu ondoren.
Minbiziaren prozesuak eragindako polineuropatia kirurgiarekin tratatzen da. Neoplasma kentzea da eta horrek nerbio-bukaeran jartzen du presioa. Gaixotasuna hipotiroidismoaren aurka sortu bada, hormona terapia erabiltzen da.
Polineuropatia toxikoa tratatzeak, lehenik eta behin, desintoxikazio neurriak dakartza, eta ondoren botikak aginduko dira gaixotasuna bera zuzentzeko.
Deskribatutako gaixotasunaren garapena eragin duen kausa identifikatzea edo ezabatzea ezinezkoa bada, tratamenduaren helburu nagusia mina ezabatzea eta giharren ahultasuna ezabatzea da.
Kasu horietan, metodo fisioterapeutiko estandarrak eta nerbio zuntzei kalteak eragindako mina kendu edo arintzera zuzendutako hainbat droga izendatzen dira. Gainera, fisioterapia metodoak modu aktiboan erabiltzen dira errehabilitazio tratamenduaren fase guztietan.
Sendagai analgesikoen edo antiinflamatorio esteroideoen laguntzarekin, nahiko zaila da Algia garaitzea. Beraz, mina erasoak arintzeko tokiko anestesikoak, antisorbadoreak eta antidepresiboak preskribatzeko praktika maiz erabiltzen da.
Antidepresiboen eraginkortasuna sistema noradrenergikoa aktibatzeko duten gaitasunean dago. Multzo honetan sendagaien aukera banaka ezartzen da, antidepresiboek askotan buruko menpekotasuna eragiten baitute.
Antigorbatzaileen erabilera kaltetutako nerbioek sortutako nerbio bultzadak inhibitzeko duten gaitasunarekin justifikatuta dago.
RCHR (Kazakhstango Errepublikako Osasun Ministerioaren Osasun Garapenerako Zentro Errepublikarra)
Bertsioa: Kazakhstango Errepublikako Osasun Ministerioaren protokolo klinikoak - 2017
Polineuropatia diabetikoa (E10-E14 + LAUGARREN SEINAL OROKORRA 4.4)
Deskribapen laburra
onartu
Zerbitzu Medikoen Kalitaterako Batzorde Mistoa
Kazakhstango Errepublikako Osasun Ministerioa
2017ko azaroaren 28koa
33. protokoloa
Neuropatia diabetikoa - Nerbio-kalteak diabetearen eraginez, klinikoki agerikoak edo subklinikoak, beste etiologia posible bat egon ezean (OME). Neuropatia diabetikoaren forma estudiatuena eta ohikoena polineuropatia simetriko distala da. DSPN - nerbio periferiko distalen sintomak agertzea diabetesa mellitus duten gaixoetan beste arrazoi batzuk baztertu ondoren.
Protokoloaren garapena / berrikuspen data : 2017. urtea.
Protokoloan erabilitako laburdura:
GPP | Puntu onen praktika |
OMEk | Osasunaren Mundu Erakundea |
ZURE | ikusizko eskala analogikoa |
DAN | diabetiko neuropatia autonomikoa |
DMN | mononeuropatia diabetikoa |
NAM | polineuropatia diabetikoa |
DPN | polineuropatia diabetikoa |
PRSP | diabetiko sensibilizatzailea polineuropatia |
ICD 10 | 10. berrikuspenaren gaixotasunen nazioarteko sailkapena |
NA | nerbio sistema |
RCT | ausazko saiakuntza klinikoak |
SD I | diabetesa mota |
2. SD | II motako diabetesa |
electroneuromyographic | electroneuromyography |
Protokoloaren erabiltzaileak : neurologoak, endokrinologoak, mediku orokorrak.
Froga maila:
1. taula - ebidentzia mailen eskala
A | Kalitate handiko meta-analisia, ECRen berrikuspen sistematikoa edo eskala handiko RCTak akats sistematikoko probabilitate oso baxuak dituztenak (++) dituztenak, emaitzak dagokion biztanleriara hedatu ahal izateko. |
The | Kalitate handiko (++) kohorte edo kasu-kontrol sistematikoko azterketak edo Kalitate handiko (++) kohorte edo kasu-kontrol azterketak akats sistematikoen arrisku oso txikia duten edo akats sistematikoak izateko (+) arrisku txikia duten RCTak, emaitza horiek dagokien biztanleriara zabaldu daitezke. . |
C | Kohortea edo kasuen kontrola edo kontrolatutako azterketa, ausazko arazorik gabe, alboko arrisku txikiarekin (+). Emaitzak akats sistematikoen arrisku oso baxua edo baxua duten (++ edo +) arrisku baxua edo baxua duten biztanleriari edo EKTei banatu ahal izango zaizkie. |
D | Zenbait kasuen deskribapena edo kontrolatu gabeko azterketa edo adituen iritzia. |
GRP | Praktika kliniko ona. |
Diagnostiko diferentziala
Diagnostiko diferentzialaeta ikerketa osagarriak egiteko arrazoia
DSPN salbuespen diagnostikoa da. Diabetea mellitusaren eta polineuropatiaren seinaleak ez du esan nahi automatikoki polineuropatia diabetikoaren presentzia. Behin betiko diagnostikoak diagnostiko diferentzial sakona behar du.
3. taula - DSPNren diagnostiko diferentziala
Diagnostikoa | Diagnostiko diferentzialaren arrazoia | inkesta | Diagnostikoa baztertzeko irizpideak |
Alkoholiko Mon | Odol azterketa biokimikoa. US OBP. | Anamnestikoen datuak. Gibelaren distrofia alkoholikoaren presentzia, NSaren beste adierazpen batzuk: entzefalopatia alkoholikoa, mielopatia alkoholikoa, polradikuloneuropatia alkoholikoa | |
PN gaixotasun autoimmuneetan | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Odol analisi immunologikoak. | Gaixotasun autoimmuneen historia. Gaixotasun horien seinale klinikoak eta laborategikoak. |
B12 bitamina gabezia duen PN | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Odolean B12 maila zehaztea. | B12 bitamina serum txikia. Agian anemia megaloblastiko makrokitikoarekin egindako konbinazioa. |
PN beste nahaste metabolikoetan (hipotiroidismoa, hipertiroidismoa, gizentasuna) | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Tiroide hormonen odol azterketa. Ultrasoinu tiroideoa | Anamnestikoen datuak. Gaixotasun horien seinale klinikoak, laborategikoak eta instrumentalak. |
Sindrome paraneoplastikoak | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | KP gaixotasun onkologikoen arabera. | Anamnestikoen datuak. Prozesu onkologiko baten presentzia adierazten duten ikerketa instrumentalen emaitzak. |
PN hanturazko desmielinizazioa (post-txertoa, infekzio akutuaren ondoren) | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Electroneuromyographic. CSF analisia. Biopsia n.suralis | Anamnestikoen datuak. ENMGi buruzko datu espezifikoak. Proteina detektatzea likido zerebrospinaletan. N.suralis-en biopsiaren berariazko aldaketak |
Mon heredatu | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Genetika molekularreko laborategietan egin dute ikerketa. electroneuromyographic | Anamnestikoen datuak. Familiaren historia Gaixotasun hereditario jakin baten seinale klinikoak eta laborategikoak. |
PN intoxikazio exogenoetan (beruna, artsenikoa, fosforoa, etab.) | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Substantzia toxikoen odol eta gernuko probak. | Anamnestikoen datuak. Intoxikazio jakin baten seinale klinikoak eta laborategikoak. |
PN intoxikazio endogenoetan (gibeleko gutxiegitasun kronikoa, giltzurrun gutxiegitasun kronikoa) | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Odol eta gernuko azterketa biokimikoak. OBP eta giltzurrunak ultrasoinu eta / edo MRI | Anamnestikoen datuak. Gibeleko gutxiegitasun kronikoa edo giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren seinale klinikoak, laborategikoak eta instrumentalak. |
PN infekzioengatik (sifilisa, lepra, GIB, brucelosia, herpesa, difteria, etab.) | DPNParen esparruan sartzen ez diren polineuropatia seinaleak * | Zenbait infekzioak egoteko odol azterketa (ELISA, PCR eta abar). | Anamnestikoen datuak. Infekzio jakin baten seinale klinikoak eta laborategikoak |
Lortu tratamendua Korea, Israel, Alemania, AEBetan
Mediku aholkuak jaso
- Berez medikatuta egonez gero, osasunean kalte konponezinak eragin ditzakezu.
- MedElement webgunean eskuragarri dagoen informazioa ezin da eta ez du ordeztu behar medikuaren aurrez aurre kontsultak. Ziurtatu zaizun gaixotasun edo sintomaren bat izanez gero mediku zentroekin harremanetan jartzea.
- Drogaren aukera eta horien dosia espezialista batekin adostu beharko dira. Mediku batek bakarrik nahi du sendagaia eta haren dosia preskribatu ditzake, gaixoaren eta gorputzaren egoera kontuan hartuta.
- MedElement webgunea erreferentziako baliabidea da soilik. Gune honetan argitaratutako informazioa ez da erabili behar medikuaren errezeta arbitrarioki aldatzeko.
- MedElement-eko editoreak ez dira gune honen erabileraren ondorioz osasunean edo kalte materialetan inolako erantzukizunik hartzen.
Nerbio periferikoetan kalte sistemikoen ezaugarria duen gaixotasun multzo heterogeneoa. Polineuropatiak axoi eta desmielinizazio primarioetan banatzen dira. Polineuropatia mota edozein izanda ere, bere irudi klinikoa muskulu ahulezia eta atrofia garatzean datza, tendoiaren erreflexuak murriztu, hainbat zentzumen nahaste (parestesia, hipo- eta hiperestesia) gertatzen dira muturreko distantzietan eta autonomia nahasteak. Polineuropatia diagnostikatzeko puntu garrantzitsu bat da agerraldia kausa zehaztea. Polineuropatia tratatzea sintomatikoa da, eta zeregin nagusia faktore kausatzailea ezabatzea da.
Informazio orokorra
Nerbio periferikoetan kalte sistemikoen ezaugarria duen gaixotasun multzo heterogeneoa. Polineuropatiak axoi eta desmielinizazio primarioetan banatzen dira. Polineuropatia mota edozein izanda ere, bere irudi klinikoa muskulu ahulezia eta atrofia garatzean datza, tendoiaren erreflexuak murriztu, hainbat zentzumen nahaste (parestesia, hipo- eta hiperestesia) gertatzen dira muturreko distantzietan eta autonomia nahasteak. Polineuropatia diagnostikatzeko puntu garrantzitsu bat da agerraldia kausa zehaztea. Polineuropatia tratatzea sintomatikoa da. Zeregin nagusia faktore kausatzailea ezabatzea edo azpiko gaixotasuna konpentsatzea da.
Polineuropatien etiologia eta patogenia
Polineuropatien faktore etiologikoa edozein dela ere, bi prozesu patologiko mota agerian daude: axonaren kalteak eta nerbio zuntz desmielinizazioa. Lesio mota axonalarekin, desmielinizazio sekundarioa gertatzen da eta lesio desmielinizatzaile batekin osagai axonala berriro elkartzen da. Batez ere axonalak dira polineuropatia toxiko gehienak, GBS mota axonala, II motako NMSa. Polineuropatien desmielinizazio primarioen artean GBS, HVDP, polineuropatia paraproteinemikoak, I motako NSC bertsio klasikoa dira.
Polineuropatia axonalei esker, zilindro axialaren garraio funtzioak korronte axoplasmatikoak eragiten ditu batez ere, zeinak nerbio motorraren eta gihar zelulen funtzionamendu normala egiteko beharrezkoak diren substantzia biologikoak dauzka neurona motorretik muskulurantz eta alderantziz. Axoi luzeenak dituzten nerbioak nagusiki parte hartzen dute prozesuan. Axonaren eta garraio axonalaren funtzio trofikoaren aldaketak giharrean denervazio aldaketak agertzea dakar.Muskulu-zuntzen ukitzeak amaiera ematen du eta ondoren kolateralen ernalketak, terminal berrien hazkundea eta gihar-zuntzak berrezartzea bultzatzen du eta horrek DE-ren egituran aldaketa eragiten du.
Desmielinizazioarekin, nerbio-bultzada baten eroapen gaziaren urraketa gertatzen da, ondorioz, nerbioan zehar eroan beharreko abiadura murrizten da. Nerbio desmielinizazioaren kalteak muskulu ahuleziaren garapenaren bidez adierazten dira, tendo erreflexuen galera goiztiarra muskulu atrofia garatu gabe. Atrofiaren presentziak osagai axonal osagarria adierazten du. Nerbioen desmielinizazioa eraso autoimmuneak eragin dezake antigorputzak mielinaren proteina periferikoko hainbat osagairen, nahaste genetikoen eta exotoxinen esposizioarekin. Nerbio baten axoian kalteak toxina exogeno edo endogenoen nerbioen esposizioaren ondorioz gerta daitezke, faktore genetikoak.
Polineuropatien sailkapena
Orain arte, ez dago lehendik onartutako polineuropatien sailkapenik. Polineuropatiaren zeinu patogenetikoaren arabera, axonalean (batez ere zilindro axialean kalteak) eta desmielinizazioan (mielinaren patologia) banatzen dira. Koadro klinikoaren izaeraren arabera, polineuropatia motorrak, sentsorialak eta autonomoak bereizten dira. Hala ere, bere forma hutsean oso gutxitan ikusten dira forma horiek, maizago bi edo hiru nerbio zuntz motaren lesio konbinatua agerian uzten dute (motor-sentsorialak, sentsorial-begetatiboak besteak).
Faktore etiologikoaren arabera, polineuropatiak hereditarioak dira (, Russi-Levy sindromea, Degerin-Sott sindromea, Refsum gaixotasuna, etab.), Autoimmuneak (Miller-Flasher sindromea, GBS mota axonala, polineuropatia paraproteinemikoak, neuropatia paraneoplastikoak, etab.), Metabolikoak. polineuropatia, polineuropatia uremikoa, polineuropatia hepatikoa eta abar), elikagaiak, toxikoak eta infekzioso-toxikoak.
Polineuropatiaren irudi klinikoa
Polineuropatiaren irudi klinikoak, normalean, zuntz motorrak, sentsorialak eta autonomoak kaltetu zituenak konbinatzen ditu. Egoera neurologikoan mota askotako zuntzen inplikazio mailaren arabera, sintoma motorrak, sentsorialak edo autonomoak izan daitezke. Zuntz motorren kalteak pareka mamitsuak garatzea eragiten du; polineuropatia gehienetan, ahulen banaketa distala duten goiko eta beheko muturreko lesioak tipikoak dira; axoi lesio luzearekin, muskulu atrofiak garatzen dira. Polineuropatia axonalak eta hereditarioak gihar ahultasunaren banaketa distala (batez ere beheko muturretan) ezaugarri dira, hau da, muskulu estentsoreetan nabarmenagoa da flexore giharretan baino. Peroneal gihar-taldearen ahultasun larriarekin, steppage garatzen da ("oilarraren martxa").
Eskuratutako polineuropatien desmielinizazio muskulu ahulezia gisa ager daiteke. Kasu larrietan, CN eta arnas giharren lesioak nabarmentzen dira, Guillain-Barré sindromearekin (GBS) gehienetan antzematen dena. Polineuropatiak gihar ahultasunaren eta atrofiaren simetria erlatiboaren ezaugarriak dira. Sintoma asimetrikoak mononeuropatia ugarien ezaugarriak dira: neuropatia motor multifokala, sentsore multimotoriko neuropatia Sumner-Lewis. Polineuropatiarekin erlazionatutako tendoiak eta periosteak normalean gutxitzen edo erortzen dira. Lehenik eta behin, Akilesen tendoiaren erreflexuak gutxitu egiten dira, prozesuaren garapen gehiagorekin - belauneko eta karporadialen, bularkiaren eta tricepsaren muskuluen tendoiak islatzen dira denbora luzez.
Polineuropatiaren sentsore-nahasteak ere nahiko simetrikoak izaten dira maiz. Lehenik eta behin eskualde urrunetan gertatzen dira ("eskularruak" eta "galtzerdiak") eta hurbiletik hedatzen dira.Polineuropatia debutean, sentsore sintoma positiboak (parestesia, disestesia, hiperestesia) maiz antzematen dira, baina prozesuaren garapenarekin batera, narritaduraren sintomak prolapseko sintomak (hipestesia) ordezkatzen dira. Mielinizatutako zuntz lodiei kalte egiteak gihar sakonak eta bibrazio sentsibilitatea nahasten ditu eta mielinazko zuntz meheek kalteak eragiten dituzte mina eta tenperaturaren sentsibilitatea.
Funtzio autonomoen urraketa polineuropatia axonikoekin nabarmenena da, zuntz autonomoak mielinizatuak ez direlako. Prolapsearen sintomak maizago ikusten dira: nerbio periferikoak osatzen dituzten zuntz sinpatikoen kalteak larruazal lehorraren bidez adierazten dira, tonu baskularraren erregulazio okertua, zuntz begetatibo bisceralen kalteak disautonomia eragiten du (takikardia, hipotentsio ortostatikoa, funtzio zutitzailea gutxitzea, etxebizitzaren etetea eta zerbitzu komunalak).
Amiloide transtireretinaren polineuropatia
... medikuen sentsibilizazio falta dela eta, sintomak hasi zirenetik diagnostikoa egiteko denbora 3 urtekoa izan daiteke.
"Amiloidoia" terminoak amiloide proteina insolubile zehatz baten deposizio zelulaz kanpoko ezaugarriak biltzen ditu (amiloide zuntzak - proteina egitura bereziak 5-10 nm-ko diametroa eta 800 nm-ko luzera dutenak, betiere multidirekzioko filamentu paraleloz osatuta). . Amiloideen propietate estrukturalak eta kimikoak proteina aitzindari nagusiaren arabera zehazten dira. Zuntzetan fibrearen edukia% 80ra iristen da eta amiloidoi mota bakoitzerako seinale espezifikoa da (amiloide fibrilak eratzeko gai diren 30 proteina espezifiko baino gehiago ezagutzen dira).
Jarraian agertzen den materiala irakurri baino lehen, gomendatzen dut mezua irakurtzea: amyloidosis (laesus-de-liro.livejournal.com-en) irakurri
Transtireretina amiloidosia (ATTR) amiloidoaren deposizio zelulaz kanpoko ezaugarria da. Aitzindaria transtireretina (TTR) da, tiroxina hormona tiroxina eta erretinola garraiatzean parte hartzen duen proteina da. Gainera, nerbioen birsorkuntzan ere paper garrantzitsua du. TTRren% 95 arte gibelean sintetizatzen da, gainerako% 5 garuneko bentrikuluen plexus baskularrak sintetizatzen du eta erretinaren pigmentuko epitelioa (plasmaan, TTR 20-40 mg / dl-ko kontzentrazioan zirkulatzen da L. Obici et al., 2005).
ATTR-k amiloidoide sistemiko senil arraroak (amiloidosi basatia - ATTRwt) biltzen ditu, TTR genetikoki normalen egituran adinaren inguruko aldaketen ondorioz garatzen dena (amiloidoi senileen xede organoak bihotza, garunaren ontziak eta aorta dira), baita ATTRm amiloidosi hereditarioa ere (ikus gainera) TTR genearen mutazio batek eragindakoak (TTR sintesia kodetzen duena), 4 exoz osatutakoa eta 18. kromosomaren beso luzean kokatua. Orain arte, TTR genearen 120 mutazio baino gehiago deskribatu dira. TTR genearen mutazio ohikoena ATTR garatzea eragiten duen metionina da 30. posizioan (ATTR Val30Met) valina ordeztea. TTR genearen mutazio bakanenetariko bat zisteina ordezkatzea da tirosina eta 114 posizioan (Tyr114Cys).
Transtireretina homotetramerra da, azpitalde bakoitzak 127 aminoazido hondakin ditu eta beta egitura dauka. TTR genearen mutazioen ondorioz, proteinaren aldaketa konformazionalak gertatzen dira, tetramerraren ezegonkortasun termodinamikoa eta monomeroen gainbehera sortuz. Proteina monomeroak, berriz, amiloide bat osatzen duten oligomero patologikoetan bihurtzen dira, ehun kaltegarriak zuzeneko eragina duten ehunen egituretan konpresioaren eraginez. Bestalde, ikerketek erakutsi dute ez direla amiloide fibrilak, hots, tentsioaren menpeko kaltzio kanalak aktibatzen dituzten pisu molekular baxuko transtiretin oligomeroak, zelulen heriotza eragiten dutenak.
ATTR hereditarioa hiru forma klinikoetan gerta daiteke: 2.1 transtiretina familiako amiloide polineuropatia (aurrerantzean TTR-SAP), 2.2 transtiretina familiako amiloide kardiopatia eta 2.3 transtiretina familia leptomeningeal amiloidoia.Kontuan izan: TTP-SAP da amiloidoi hereditario mota ohikoena herentzia mota autosomiko nagusi batekin.
TTP-SAP gaixotasun neurodegeneratiboa, progresiboa, ezgaitzailea, da, amiloideen deposituan (ATTR) oinarritutako epineurian, perineuria, endoneuria eta odol hodietan, eta horrek nerbio somatiko eta autonomoen endekapen axonala dakar. Tratatu ezean, TTP-SAP gaixotasuna sortu zenetik 7-12 urte igaroko dira. TTR-SAPen prebalentzia Europan eta Estatu Batuetan 100 mila biztanleko gutxi gorabehera 1 da. Gaixoen kopuru handiena Japonia, Portugal, Brasil eta Suedia bezalako herrialde endemikoetan detektatu da; hau da, 0,9 - 204 milioi bakoitzeko biztanleen artean kokatzen da eta milioi bakoitzeko 3,8 - 1631ra iritsi da.
TTP-SAP heterogeneotasun klinikoa da (TTR genearen mutazio posible asko direla eta). Goian adierazi bezala, Val30Met mutazioa gehienetan TTP-SAP-rekin lotzen da, eta bere adierazpen klinikoak aztertutakoak dira. Gaixotasuna 20 eta 70 urte artean garatu daiteke. Koadro klinikoaren oinarria sentsoromotore progresiboa eta polineuropatia autonomikoa dira, nerbio distaletik hurbil, gailurretatik hasita, beheko gorputz eta besoetara hedatuz.
Lehenik eta behin, nerbio zuntz mielinatu ahulak eragiten dira, mina eta tenperaturaren sentsibilitatea eragiten dutenak, eta horrek pazienteak oinak entumea eragiten du, mina neuropatikoko sindromea TTP-SAParen hasierako faseetan - erreketa espontaneoa eta estimuluen menpeko minak alodio hotzean agertzen dira, zuntz meheak kalteak eta sentsibilizazioak direla eta ( Mielinizatutako zuntz ahulak hiltzen diren heinean, erretze minak nabarmenago bihurtzen dira, geroagoko faseetan erredura sentsazioa mina paroxismoekin ordezkatzen da. eta "korronte elektrikoa igarotzeko" eta sentsibilizazio zentralaren ondorioz sortutako alodinio mekaniko dinamikoa).
Geroago, nerbio mielinizatuaren zuntz lodiak jasaten dituzte, motorearen nahasteak agertzen dira, paresia agertzen da eta sentsibilitate sakona asaldatu eta ataxia sentikorra garatzen da. Aldi berean, nerbio sistema autonomoaren (begetatibo) zuntzak kaltetuta daude: pazienteek gutxiegitasun autonomo periferikoa garatzen dute - pisu galera progresiboa, hipotentsio ortostatikoa, pelbisa nahasteak (maskuri neurogenikoa), inpotentzia, hesteetako nahasteak - beherakoa, ondoren idorreria.
Polineuropatia etengabe ari da gaitzen ezgaitasuna, gaixoetan ibiltzea urritzen da eta pixkanaka ezinezkoa bihurtzen da, gurpil-aulki bat behar da mugitzeko, gaixoak kanpoko laguntzaren menpe geratzen dira. TTR-SAPen 4 fase (0 - 3) bereizten dira, pazientearen gaitasun funtzionalen kontserbazioaren arabera:
TTR-SAPekin, tuneleko neuropatia anizkoitzaren garapena (aldebiko carpal tunelaren sindromea barne) posible da amiloidea deposituan nerbio periferikoen konpresioarekin ondoren.
Neuropatiaren manifestazioak dira nagusi gaixotasunaren zehar. Hala ere, TTR-SAPek bihotz-kalteak garatzen ditu (kardiomiopatia murriztailea, erritmo-asaldurak), giltzurrunak (proteinuria giltzurrun-gutxiegitasunaren garapenaren ondoren), begiak (glaukoma sekundarioa, opakuazio bortitza Suedian; gaixotasunen hasieran bortitza duten lesioak deskribatzen dira), nerbio-sistema zentrala deskribatzen da. (krisi epileptikoak, trazu iskemikoak edo hemorragikoak, narriadura kognitiboa). Heriotza bihotzeko nahasteengatik gertatzen da (bihotz gutxiegitasuna, erritmo hilkorreko asaldurak), kachexia, porrot autonomoa eta bigarren mailako infekzioak.
Ez da "Val30Met" mutazioak gutxiagotan aztertzen gertakari arraroago batekin lotuta. Irudi klinikoan ez dira desberdinak. Maiz agertzen da gaixotasunaren agerpena (50 urte igaro ondoren), eskuak - carpal (carpal) ligamentuak izan daitezke hasieran (bilateral carpal tunnel sindromea garatzen da; kontuan izan: gaixoen TTP-SAPen lehenengo sintoma klinikoa karpetako tunelaren sindromea izan daiteke). egotea soilik polineuropatia autonomikoa, bihotzean edo begietan kalteak nagusi.
TTR-SAPen diagnostikoa oraindik lan zaila da, batez ere endemikoak ez diren arloetan, non gehienetan ez dago gaixotasunaren historia historikorik eta lehendik dauden sintomen arabera (neurologikoa, kardiologia, oftalmologia) gaixoek hainbat espezialistetara joaten dira. Medikuen sentsibilizazio eza dela eta, sintomak hasi zirenetik diagnostikorainoko denborak hiru urte baino gehiago izan ditzake. Herrialde endemikoetan bereizgarria da diagnostiko eta tratamendu puntualari dagokionez.
Arreta jarri! TTR-SAP susmagarria izan beharko litzateke gaixoak polineuropatia axonal sentsoromotore progresiboa badu, nahaste autonomikoekin (pisu galera progresiboa, pelbiseko eta gastrointestinaleko nahasteak, hipotentsio ortostatikoa) eta polineuropatia azaltzen duten beste arrazoirik ez badago.
Nerbio periferikoen kalteak objektibatzeko erabiltzen diren metodo instrumentalen artean, elektromagnetomia (ENMG), sentsoriako azterketa kuantitatiboa eta ebakitutako ebaki sinpatiko potentzialen ikerketa daude. Atzerrian, MR neurografia egiten da, baita sudoscan ere, nerbio mehe zuntzen egoera ebaluatzeko metodo azkarra eta ez-inbaditzailea. Larruaren eroankortasun elektrokimikoa neurtzeko aukera ematen du. Izerdi-guruinen innervazioa nahasten denean gutxitzen da.
ATTR sufritzen duten beste organo batzuk ere aztertzen dira: bihotza (ECG, Holter ECG jarraipena, ekokardiografia), begiak (begi azterketa), giltzurrunak (gernu analisia, ultrasoinuak). Sensorimotorea eta polineuropatia progresiboa autonomoa hautematen bada, ATTR-ekin duen harremana berretsi beharko litzateke. Amiloideen gordailuak nerbioaren nerbioen biopsia aleetan, guruin salbarioetan, sabeleko ehun adiposoan eta mukurreko rectaletan aurki daitezke. Biopsiaren aleek Kongo gorria zuritzen dute, argi polarizatuetan distira berde argia sortzen duten amiloide gordailuak hautemateko. Amiloide proteina aitzindaria ezartzeko ikerketa immunohistokokimikoa behar da. Kontuan izan: ehun biopsietan amiloide masarik ez egoteak ez du TTP-SAP diagnostikoa baztertzen. Ildo horretan, azterketa morfologikoa egin behar da esperientziadun patologo batek, komeni da 2 - 3 ehun lagin desberdin aztertzea, eta azterketa genetikoa ere beharrezkoa da. Aurretik identifikatutako TTR mutazioa duten familiek mutazio zehatz baten presentzia baieztatzen dute; kasu sporadikoetan TTR gene osoaren sekuentziazioa gomendatzen da (Oharra: TTR-SAP egiteko azterketa genetikoa gomendatzen da zuntz meheak dituzten neuropatia axonala progresiboa duten paziente guztiei).
irakurri ere: Zuntz neuropatia fina (laesus-de-liro.livejournal.com-en) irakurri
TTP-SAP tratamendua gaixotasunaren I. fasean eraginkorra da. Polineuropatia progresioaren moteltzea eta pazientearen biziraupena areagotzea posible da. 1990eko hamarkadan, TTP-SAPen tratamendu bakarra gibeleko transplante ortotopikoa izan zen, 20 urteko biziraupenari esker ≈1 / 2 gaixoetan. Ebakuntza eraginkorragoa da gaixotasunaren historia laburrarekin, gaixoaren gaztaroarekin, Val30Met mutazioaren presentziarekin eta bihotz gutxiegitasun larria ez izatearekin.Gibelean transtiretina mutanteen iturri nagusia ezabatuz, gibeleko transplanteak, ordea, ez du bihotzeko muskuluetan, gorputz bularrean eta nerbio-sistema zentralean amiloideen depositua eragozten. Gaixoak bihotz edo giltzurruneko gutxiegitasun larria badu, transplante konbinatuak egiten dira batzuetan - gibela eta bihotza, bihotza eta giltzurrunak.
Azken urteotan TTP-SAPen hasierako faseetako tratamendu patogenetiko kontserbadorearen aukerak agertu dira. Tafamidis (Vindakel prestaketa) TTP-SAPen Europan eta Errusian erabiltzeko gomendagarria, transtireretinaren molekula egonkortzen laguntzen du, monomero amiloidogenikoetan matxura saihestuz. Antinflamatorioak ez diren esteroideen aurkako droga antzeko efektua du, baina bere erabilera tratamendu gastrointestinalaren bigarren mailako efektu larriek mugatzen dute. Tratamendu patogenetikoaz gain, terapia sintomatikoa erabiltzen da - mina neuropatia duten sindromea gelditzeko bitartekoak, droga antidiarreikoak, hipotentsio arterialaren tratamendua, bihotz gutxiegitasuna, markagailu bat ezartzea erritmoaren nahasteen kasuan, breaktomia gorputzaren kaltetan kaltetutako kasuan. Tratamendu kontserbadorearen eraginkortasunarekin eta gaixotasunak aurrera egin ahala, gibeleko transplantea egiten da, eta beharrezkoa izanez gero, bihotzeko transplantea.
Irakurri TTR-SAP eta ATTR buruz iturri hauetan:
artikulua "Transtiretina familiako amiloide polineuropatia: diagnostiko bilaketa" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, FSBEI HE "RNIMU im. N.I. Pirogova "(Consilium Medicum aldizkariaren 9. zk., 2018) irakurri,
artikulua “Transtiretina amiloideko polineuropatia: patogenia, ezaugarri klinikoak, tratamendu aukerak” O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, Goi Mailako Irakaskuntzarako Institutu Autonomoaren Institutua IM Sechenov-en Errusiako Federazioko Osasun Ministerioak ("Kudeatu mina" aldizkariaren 4. zenbakia, 2017) irakurri zuen
Gaixotasunari buruzko informazioa eta diagnostikoa "Transtiretina familiako amiloide polineuropatia (TTR-SAP)" Pfizer Innovation LLC, Mosku (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 irakurri,
artikulua "Familia amiloideko polineuropatia TTR Cys 114 anaia bikien monozigotikoetan (kasu klinikoa)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Utrechteko Unibertsitateko Medikuntza Zentroa, Herbehereak, Utrechteko, Estatu Federaleko Goi Mailako Irakaskuntzarako Erakundea. IM Sechenova Errusiako Federazioko Osasun Ministerioa, Mosku ("Gaixotasun neuromuskularrak" 1 zk., 2017) irakurri,
artikulua "Transtiretin amiloidosia: arazoaren egungo egoera" I.A. Dyudina, "NSC" Kardiologia Institutuaren izena Acad. ND Strazhesko "NAMS of Ukraine", Kiev ("Bihotzaren ahultasuna eta komorbilitatea" aldizkaria, 1 zk., 2017) irakurri,
artikulua “Tristretin amiloidoi kasu klinikoa diagnostikoa egiaztatzeko oso atzerapena duen paziente batean” E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Varsovia, "Neurologia Praktikoa" Zentro Medikoa, Mosku, Estatuko Aurrekontuen Institutu Zientifikoa "Ikerketa Mediko Genetikoen Zentroa", Mosku, Estatu Federaleko Aurrekontuen Goi Mailako Ikaskuntzako Ikasketa "Errusiako Ikerketa Unibertsitate Nazional Medikuak izendatu du. NI Pirogov ”, Errusiako Federazioaren Osasun Ministerioa, Mosku, FSBEI HE“ Yaroslavl State Medical University ”Errusiako Federazioko Osasun Ministerioa, Yaroslavl, FSAEI HE Moskuko Estatuko Medikuntzako Lehen Unibertsitatea. IM Sechenova Errusiako Federazioko Osasun Ministerioa, Mosku ("Gaixotasun neuromuskularrak" 1 zk., 2018) irakurri,
artikulua "Amyloid neuropatia transthyretin familia amyloidosis duen paziente batean" Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO "Lehen MGMU izena du IM Sechenov "izeneko nerbio gaixotasunen klinika AY Kozhevnikova, Ikerketa Neurologia Saileko Ikerketa Zentroa, Mosku (Aldizkari Neurologikoa, 5. zk., 2016) irakurri,
artikulua "Nerbio-sistema periferikoan kalteak amiloidosi sistemikoan" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Moskuko Estatuko Medikuntzako Lehen Unibertsitateak izendatu du IM Sechenova ”Errusiako Federazioaren Osasun Ministerioa, Mosku (“ Neurologia, neuropsikiatria, psikosomatika ”3 zk., 2018) irakurri
Polineuropatien diagnostikoa
Muskulu peronealaren taldean debuta egin duen sentsoromotore polineuropatia pixkanaka-pixkanaka antzematen bada, beharrezkoa da historia hereditarioa argitzea, batez ere hankako muskuluen nekea eta ahultasuna, ibilbidearen aldaketak eta oinen deformazioa (gorakada handia). Eskuaren hedatzaileen ahultasun simetrikoa garatzearekin, berun intoxikazioa baztertu behar da. Oro har, polineuropatia toxikoak, sintoma neurologikoez gain, ahultasun orokorra, nekea areagotzea eta gutxiagotan sabeleko kexak bereizten dira. Horrez gain, pazienteak zer droga hartu zituen hartu zituen jakin behar da droga polineuropatia baztertzeko.
Muskuluen ahultasun asimetrikoa pixkanaka garatzea, polineuropatia multifokalen seinale klinikoa da. Polineuropatia diabetikoa beheko gorputzetako hipestesia poliki-poliki aurrera egitean datza, erredura sentsazioarekin eta oinen beste adierazpenekin konbinatuta dago. Polineuropatia uremikoa, normalean, giltzurrunetako gaixotasun kronikoen (CRF) aurrekariak gertatzen da. Polineuropatia sentsorial-autonomikoa garatuz, erretzea, disestesia, gorputzeko pisuaren beherakada gogorraren atzean, beharrezkoa da amiloide polineuropatia baztertzea.
Herentziazko polineuropatien kasuan, oinen muskuluen hedatzaileen ahultasuna da nagusi, pausoa, Akilesen tendoien erreflexuak ez izatea, oinaren arku altua bereizten dira. Gaixotasunaren ondorengo fasean, ez dago belauneko eta karporadialen tendoi erreflexuak, oinetako eta hanken muskuluen atrofia garatzen da. Nerbio indibidualen erorkuntzari dagokion muskulu-lesioa, zentzumen-nahasteak izan gabe, motor polineuropatia anizkoitzaren ezaugarri da. Gehienetan goiko muturretako kalteak dira nagusi.
Zentzumenezko polineuropatiak hipestesiaren banaketa distala osatzen dute. Gaixotasunaren hasierako faseetan, hiperestesia posible da. Neuropatia axonal sentsoromotoreak hipestesia distala eta giharren ahultasun distala ditu. Polineuropatia autonomikoetan nerbio zuntz autonomoen prolapsa eta narritadura posibleak dira. Bibrazio-polineuropatiarako, hiperhidrosia, eskuen tonu baskular urria da tipikoa. Polineuropatia diabetikoarentzat, aitzitik, larruazala lehorra, asaldura trofikoak, barneko organoen disfuntzio autonomoa.
GM1 ganglycosidesen aurkako antigorputzak aztertzea gomendatzen da neuropatia motorrak dituzten pazienteetan. Titulu altuak (1: 6400 baino gehiago) espezifikoak dira neuropatia multifokal motorrarentzat. Titulu baxuak (1: 400-1: 800) posible dira poliradikuloneuropatia desmielinizatzaile kroniko demielinizatzailea (HVDP), Guillain-Barré sindromea eta beste neuropatia autoimmuneekin. Gogoan izan behar da GM1-gangglycosidesen aurkako antigorputzetan titulu handiagoa dagoela pertsona osasuntsuen% 5ean (batez ere adinekoetan). Mielinarekin lotutako glicoproteina duten antigorputzek polineuropatia paraproteinemikoa diagnostikatu duten pazienteen% 50ean eta, zenbait kasutan, neuropatia autoimmuneak diagnostikatu dituzte.
Polineuropatiak berunaren, aluminioaren eta merkurioaren intoxikazioekin lotzen direla uste bada, odol eta gernu-probak egiten dira metal astunetarako. IMSS I, IVA, IVB mota mota nagusietako analisi genetiko molekularrak egitea posible da. Orratza elektromiografia polineuropatiekin egiteak gaur egun denervation-berrindartze prozesuaren seinaleak identifikatzea ahalbidetzen du. Lehenik eta behin, goiko eta beheko muturreko gihar distalak aztertu behar dira, eta, behar izanez gero, muskulu proximalak. Nerbioen biopsia justifikatuta dago amiloideen polineuropatia susmoa badago (amiloideen gordailuak hautematea).
Polineuropatien tratamendua
Polineuropatia hereditarioekin tratamendua sintomatikoa da.Polineuropatia autoimmuneetan, tratamenduaren helburua barkamena lortzea da. Diagnostiko, alkoholiko, uremiko eta bestelako polineuropatia progresibo kronikoetan, tratamendua sintomen larritasuna gutxitzea eta prozesua moteltzea murrizten da. Droga ez den tratamenduaren alderdi garrantzitsuenetako bat fisioterapia ariketak dira, gihar tonua mantentzeko eta kontratazioak prebenitzeko. Difteria polineuropatia duten arnas nahasteen garapenean, aireztapen mekanikoa beharrezkoa izan daiteke. Ez dago existitzen heredatutako polineuropatien tratamendu eraginkorra. Bitamina prestaketak eta agente neurotrofoak mantentze terapia gisa erabiltzen dira. Hala ere, haien eraginkortasuna ez da guztiz frogatu.
Porfiria polineuropatia tratatzeko, glukosa preskribatzen da, eta horrek normalean gaixoaren egoera hobetzea eragiten du, baita analgisikoak eta bestelako sendagai sintomatikoak ere. Polineuropatia antiinflamatorio desmielinizatzaile kronikoen aurkako tratamenduak gizakiaren immunoglobulina edo prednisolona erabiltzea dakar. Zenbait kasutan, immunoglobulinaren eraginkortasuna ere ez da nahikoa, beraz, kontraindikaziorik ez badago, tratamendua berehala hasi beharko litzateke glukokortikoideekin. Hobekuntza gertatzen da, normalean 25-30 egun igaro ondoren, bi hilabete igaro ondoren, dosia mantentze-dosi batera murrizten has zaitezke. Glukokortikosteroideen dosia gutxitzearekin batera, EMG kontrola beharrezkoa da. Orokorrean, prednisolona erabat bertan behera utzi daiteke 10-12 hilabeteko epean, beharrezkoa izanez gero, azatioprina "aseguratu" dezakezu (bai ziklosporina edo mikofenolato mofetilarekin).
Polineuropatia diabetikoaren tratamendua endokrinologoarekin batera egiten da. Helburu nagusia odol azukre maila normala mantentzea da. Mina arintzeko, antidepresiboak triziklikoak erabiltzen dira, baita pregabalina, gabapentina, lamotrigina, carbamazepina ere. Gehienetan, azido tiatikoaren prestakinak eta B bitaminak erabiltzen dira. Nefrologoek sintoma erregresioa lortzen dute polineuropea uremikoko fase goiztiarrean odolean toxina uremikoen maila zuzentzerakoan (hemodialisi programatua, giltzurruneko transplantea). Sendagaien artean, B bitaminak erabiltzen dira, mina larriarekin - antidepresiboak triziklikoak, pregabalina.
Polineuropatia toxikoen tratamenduan planteamendu terapeutiko nagusia substantzia toxikoekin harremana uztea da. Dosiaren menpeko polineuropatiarekin, dagokion sendagaiaren dosia egokitu behar da. Difteria diagnostikatu ondoren, serum antitoxikoak emateak difteria polineuropatia garatzeko aukera murrizten du. Gutxitan gertatzen bada, tratamendu kirurgikoa beharrezkoa izan daiteke oinen kontrakzioak eta deformazioa garatzeagatik. Hala ere, gogoan izan behar da kirurgiaren ondoren higiezinen iraupen luzatuak motorren funtzioan kalteak eragin ditzakeela.
Polineuropatia probatzeko diagnostikoa
Polradikuloneuropatia desmielinizatzaile kroniko kronikoekin, bizitzarako pronostikoa nahiko ona da. Hilkortasuna oso baxua da, hala ere, errekuperazio osoa oso arraroa da. Terapia immunosupresiboa duten gaixoen% 90ak ordainketa osoa edo osatu gabekoa lortzen du. Aldi berean, gaixotasuna larriagora joaten da, terapia immunosopresiboa erabiltzeak bere bigarren mailako efektuak ikus ditzake eta konplikazio ugari sor ditzake.
Herentzia polineuropatikoekin oso gutxitan lor daiteke hobekuntza, gaixotasuna poliki-poliki aurrera doalako. Hala ere, gaixoek, normalean, beren egoerara egokitzen dira eta gehienetan, gaixotasunaren fase berantiarra arte, bere burua zaintzeko gaitasuna mantentzen dute.Polineuropatia diabetikoarekin, bizitzarako pronostikoa mesedegarria da, tratamendu puntuala eskainiz eta gluzemia kontrolatuz. Gaixoaren ondorengo faseetan gaixoaren bizi-kalitatea nabarmen okertzeko gai den min sindromea da.
Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren larritasunaren araberakoa da polineuropatia uremikoa duten bizitzarako pronostikoa. Programa hemodialisia edo giltzurruneko transplantea puntualki polineuropatia uremikoaren erregresio osoa edo ia osoa ekar dezake.
Artikulu hau hizkuntza hauetan dago eskuragarri: Thailandiera
Gaixotasunaren irudi klinikoa
Kasu bakoitzean, polineuropatia dismetabolikoaren ikastaroa desberdina izan daiteke. Gaixotasuna behar bezain goiz garatzen bada eta bibrazio-sentsibilitatearen beherakada nabarmena adierazten bada, belauna eta Akilesen erreflexuak galtzen dira.
Polineuropatiaren kasu subkliniko honek ez du mina eragiten, baina hainbat urtetan zehar garatzen da.
Polineuropatia diabetikoa garapen subakutua edo are akutua izan daiteke. Kasu honetan nerbio enborren zenbait ataletan kalteak gertatzen dira. Orokorrean, nerbio-kalteak gertatzen dira:
Arazo hauek dagozkien gihar taldeen pareekin, mina eta sentikortasun nahastearekin batera egon daitezke. Nerbio emeak eragina izan balu, orduan belauneko erreflexuen galera antzematen da.
Gainera, nerbio garezurrean kalteak (abdukzioa, trigemina, okulomotorea) nabaritu ziren.
Polineuropatia diabetikoaren hirugarren ikastaroa dago. Muturreko nerbio batzuetan kalteak eta sentsore eta motoreen nahasteak (batez ere beheko muturrak) garatzeagatik ezartzen da.
Tendoi-erreflexuak erabat desagertu egin daitezke eta nerbio-enborren palpazioan.
Polineuropatiarekin, nahaste begetatiboak eta trofikoak ez dira ohikoak. Urinazioarekin eta hipotentsio posturalarekin arazoak sortzen dira.
Nola tratatu?
Hasteko, karbohidratoen metabolismoa egokitu behar da intsulinaren injekzioen eta dieta orekatu berezi baten bidez. Medikuak gomendatu dezake:
- painkillers,
- B bitaminak,
- finlepsin,
- ganglion blokeatzaileak (gangleron),
- espa lipon (berlizioa).
Neuropatia kentzeko erabiltzen diren neurrien egutegia erakutsiko da.
Polineuropatia gaixotasun sistemikoekin
Gaixoak lupus eritematoak larruazalean, giltzurrunetan eta artikulazioetan eragina badu, ondoren polineuropatia muskulu hurbilen paralisia edo paresia garatuz, tendoi erreflexu batzuk galtzea da. Minaren suszeptibitatearen beherakada handia da oraindik ere.
Zenbait kasutan, polineuropatiaren seinaleak azpiko gaitzaren garapenaren lehenengo adierazpenak izan daitezke. Medikuntzak armak eta hankak nerbioetan kalte handiak dituzten formak ezagutzen ditu.
Kasu honetan, mononeuropatiaz hitz egingo dugu. Artritis erreumatoide larrietan polineuropatia ere antzematen da. Hasieran, nahaste sentikorrak direla azalduko da eta, ondoren, neuropatia sensorimotor larria.
Periarteritis nodosa badago, nerbio cranial eta bizkarrezurreko banakako neuropatia sekuentziala garatzen da. Antzeko urraketak nahaste larriekin lotuko dira:
- begetatiboan,
- motor,
- sentikorra.
Jabetzen den neuropatia forma beste organo eta sistema batzuetan hanturazko angiopatia sintomak izaten da.
Polineuropatia hereditarioa
Hasteko, polineuropatia da, porfiriarekin (entzima genetikoaren nahasteak) garatzen dena. Gaixotasun hereditario honen sintoma nagusiak hauek dira:
- mina sabeleko barrunbean,
- hipertentsio arteriala
- nerbio-sistema zentralean kalteak,
- gernu produkzioa kolore ilun bereizgarriarekin.
Polineuropatia porfrikoa sintoma konplexuen neurologia dela eta manifestatuko da. Kasu honetan, mina, gihar ahultasuna, parestesia (goiko eta beheko muturrak) gertatzen dira. Manifestazio motorrak apurka-apurka handitu daitezke, paralisi distala edo parekara arte.
Gaixotasun horrekin, pazienteak honako hau sentituko du:
- nerbio enborren sentsazioa
- sentsibilitate mota guztiak galtzea.
Diagnostiko egokia egiteko, porfirinaren metabolismoaren nahasteen sintoma guztiak aintzat hartuko ditu medikuak. Gaixotasuna kentzeko, medikuak glukosa barneko eta ahozko administrazioa egitea gomendatzen du 400 mg-ko dosian (tratamendu bera adierazten da polineuropatia beste forma batzuetarako).
Polineuropatia amiloidea
Amiloido hereditarioaren historia duten gaixoetan polineuropatia mota amiloidea garatzen da. Bere sintoma kliniko nagusiak hauek dira:
- stool nahasteak (idorreria eta beherakoa),
- digestio hodiko mina
- bihotz gutxiegitasuna
- makroglosia (mihiaren tamainaren gehikuntza).
Gaixotasun horrekin, sentsore-nahasteak dira nagusi, esate baterako, muturretako minak, mina galtzea eta tenperaturaren sentsibilitatea. Geroagoko faseetan, paresiak ere nahastearekin bat egiten du.
Terapia egokia den moduan, momentuz ez da existitzen.
Polineuropatia distentsio-motorra
Diabetearekin, nerbio zuntz luzeak izaten dira gehien. Diagnosi polineuropatia diabetikoen% 40an antzematen da. Gaixotasun mota hau presio sentsazio falta dela, giroaren tenperatura aldaketak, mina, bibrazioak eta beste objektu batzuekiko kokapena nabarmentzen dira.
Zentzumenezko polineuropatia arriskutsua da, diabetiko batek ezin baitu mina ez tenperatura altuak sentitzen.
Ultzerak beheko muturretan gertatzen dira, hanketako festan zauriak. Ez dira baztertzen artikulazio kalte larriak eta hausturak.
Polineuropatia sensomotorea sintoma aktiboen bidez ager daiteke, adibidez, hanketan nahikoa mina, gauez bereziki okerragoa dena.
Gaixotasuna garatu ahala, sistema muskuloskeletikoaren funtzionamenduan urraketa bat ikusiko da. Hori gertatzen denean:
- hezur deformazioa
- gihar distrofia
- larruazala gehiegizko lehortasuna
- adinaren lekuak agertzea,
- azalaren tonu gorrixka
- izerdi guruinaren disfuntzioa.
Diabetesaren polineuropatia distalaren sintoma esanguratsuenak oinen behatz eta zoluen artean gertatzen diren ultzerak izango dira. Lesioak ez dira gai mina ez egoteagatik ondoeza sor dezaten. Kasu aurreratuetan, gorputz-adarren anputazioaz hitz egingo dugu.
Polineuropatia autonomia diabetean
Nerbio-sistema autonomoaren lesioak daudenean, diabetesa aktibatuta dago.
- begietan ilundu
- lausotzen denean zutik da
- zorabioak.
Digestio-hodiaren funtzionamendu normalean funtzionamendu okerrak izango ditu polineuropatia. Honek elikagaien kontsumoa moteldu egiten dela adierazten du. Horregatik, ia ezinezkoa da diabetiko baten odolean glukosaren kontzentrazioa egonkortzea.
Bat-bateko heriotzaren kausa bihotz erritmoaren urraketa izan daiteke polineuropatia diabetikoan.
Gaixotasun hau jasaten dutenek sistema genitourinarioan arazoak sentituko dituzte - gernu-inkontinentzia gertatzen da. Maskula erabat husteko gaitasuna galduko du, gaixotasun infekziosoak garatzeko ezinbesteko baldintza bihurtzen baita. Gizonetan, polineuropatia autonomikoaren atzealdean dagoen disfuntzio zutitza nabarituko da, eta emakumezkoetan dispareunia (orgasmoa lortzeko ezintasuna).
Polineuropatien formak
Polineuropatiak jatorriaren arabera sailka daitezke (aetiologies), ikastaroa eta adierazpen klinikoak.
Koadro klinikoaren izaeraren araberako polineuropatiak honako hauek izan daitezke:
- motor polineuropatiak (motorearen zuntzari kalte tipikoa, muskulu ahuleziaren garapena, paralisia, paresa),
- zentzumenen polineuropatiak (ezaugarri zuntz sentikorrak, amorrua, erretzea eta mina),
- polineuropatia autonomikoak (barne organoen funtzioak urratzea, nerbio zuntzak kaltetzea barne organoen funtzionamendua),
- motor-sentsorialak polineuropatiak (zuntz motor eta zentzumenetan kalteak dira).
- axonala (axoi baten lesio primarioa - nerbio-zelula baten prozesu zilindriko luzea),
- desmielinizazioa (mielinaren patologia - nerbio-zuntz gantzak).
- autoimmune (Miller-Fisher sindromea, polineuropatia paraproteinemikoa, polineuropatia paraneoplastikoak, hanturazko polineuropatia axonala akutua, Sumner-Lewis sindromea),
- hereditarioa (I motako neuropatia motor-sentsoriala, Rus-Levy sindromea, II motako neuropatia motor-sentsoriala hereditarioa, III motako neuropatia motor-sentsorialaren eredua, IV motako neuropatia motor-sentsoriala, neuropatia konpresioaren paralisia egiteko joerarekin, porphyria polineuropatia),
- metabolikoa (polineuropatia diabetikoa, polineuropatia uremikoa, polineuropatia hepatikoa, gaixotasun endokrinoetan polineuropatia, polineuropatia amiloidosi sistemiko primarioan),
- elikagaiak (bitamina B1, B6, B12, E bitaminen gabeziarekin),
- toxikoa (alkohol polineuropatia, droga polineuropatiak, polineuropatiak intoxikazioen kasuan, metal astunak, disolbatzaile organikoak eta beste substantzia toxikoak),
- polineuropatiak gaixotasun sistemikoetan (lupus eritemato sistemikoa, esklerodermia, artritis erreumatoidea, sarkoidosia, baskulitisa, Sjogren sindromea),
- infekzioso toxikoak (difteria, gripearen ondoren, elgorria, oreka, mononukleosi infekziosoa, txertoa osteko txertoa, borreliosi tickarekin, GIB infekzioarekin, leprarekin).
- zorrotz (sintomak egun edo aste gutxiren buruan gertatzen dira),
- subakuta (sintomak aste gutxiren buruan handitzen dira, baina ez bi hilabete baino gehiago),
- kronikoa (gaixotasunaren sintomak hilabete edo urte askotan garatzen dira).
ICD-10 polineuropatia
Hamargarren berrikuspenaren gaixotasunen nazioarteko sailkapenaren arabera (ICD-10) polineuropatia G60 - G64 zifrak kodetzen du. Klase honek nerbio-sistema periferikoko polineuropatien eta beste lesioen izenak biltzen ditu. Gaixotasun mota hori zifra osagarri batez azaltzen da, adibidez, alkohol polineuropatia - G62.1.
ICD-10 polineuropatia kodetzea
Neuropatia hereditarioa eta idiopatia | |
Hanturazko polineuropatia | |
Beste polineuropatiak | |
Polineuropatia, beste nonbait sailkatutako gaixotasunengatik | |
Nerbio-sistema periferikoaren bestelako nahasteak |