Aterosklerosi sistemikoa edo orokorra

Mundu modernoan, gero eta gehiago hitz egiten ari dira aterosklerosiaren arazoaz eta haren lotura iktus iskemikoarekin eta miokardioko infartuarekin duen loturaz. Kolesterolaren plakek odol hodietan eragin dezakete bihotzean eta burmuinean ez ezik, beste organo batzuetan ere, gorputzaren funtzionamendua eten baitute. Aterosklerosi orokortua oso gaixotasun arriskutsua da, gorputz sistema desberdinetako itsasontzi ugari hartzen duelako eta ezustekoak ondorioak izan ditzakeelako gizakien osasunean.

Gaixotasunaren deskribapena eta ager daitezkeen arrazoiak

Aterosklerosi orokortua kolesterola arterien barruko hormetan metatzen den patologia da. Horma baskularra lodiagoa da eta elastikotasuna galtzen da. Kasu honetan, odol zirkulazioa nahasten da, eta ondorioz, organoek iskemia jasaten dute.

Plaka aterosklerotikoak agertzeko bi arrazoi nagusi daude: Intimoan (arteriaren barruko forruan) eta lipidoen metabolismoaren narriadura. Kolesterola eta beste gantzak ontziaren endotelioan murgilduta daude, etorkizuneko plakaren oinarria eratuz. Aldi berean, hormaren tonua aldatzen da eta horrek arteriaren lumena murriztea dakar. Ondorioz, odol fluxu turbulentoak agertzen dira eta ontziaren innervazioa eten egiten da. Horrela, geruzatze osagarria gertatzen da, lipido plaka hazten delarik, arazoa larriagotuz.

Aterosklerosia garatzen laguntzen duten faktoreak daude eta gaixoaren pronostikoa okertzen dute:

• Adina eta generoa. Arriskuan daude, 40 urtetik gorako gizonek eta 50 urtetik gorako emakumeek (emakumeek menopausian zehar estrogenoaren ekoizpena murriztu dute).
• Heredity. Familiako hiperkolesterolemia gaixotasun genetikoa da, eta horrek pertsona batek lipidoen metabolismoa okertzen du. Gainera, diabetesa, gizentasuna eta aterosklerosia gaixorik dituztenak arriskuan daude.
• Ohitura txarrakbatez ere erretzea. Substantzia kaltegarriek bat-bateko basospasmak eta hormako elastikotasuna okertzen dute.
• Hipertentsio arteriala. Odol-fluxuaren indar handia dela eta, ontzien hormak zaurituta daude. Aldi berean, aterosklerosiak presioaren igoera eragiten du ("zirkulu zakarra" eratzen da).
• Emozio estentsiboa. Katekolaminek (estresaren hormonek) pultsua, presioa eta odolaren koagulazioa areagotzen dute, loditu egiten da eta odol-koagulak sortzen dituzte.
• inaktibitate fisikoa gorputzaren pisua handitzea eta lipidoak metatzea eragiten du.

Gainera, zehaztu gabeko aterosklerosi orokortuaren kontzeptua bereizten da, eta bertan ezinezkoa da patologiaren agerpenaren zergatia ezartzea.

Zer sintoma kezkatzen du pertsona eta nola ezarri diagnostikoa

Edozein gaixotasunren sintomak gantz plaken lokalizazioan eta ontzien lumen estutze mailan sortzen dira. Aterosklerosi orokortuarekin batera kexak konbinatu daitezke. Blokeoaren lekuaren arabera, honako patologia mota hauek bereizten dira.

• Buruko ontzien aterosklerosiaren sintomak:
  • zorabioak eta hegan keinuak begien aurrean, bat-bateko mugimenduekin,
  • jauzi odol presioan,
  • tingling edo gorputz-adarretan
  • bisualen zehaztasuna
  • nekea, gaitza,
  • hizketa urritasuna
  • trazu iskemikoa.
• Arteria koronarioen esklerosia:
  • Mina paroxistikoa, angina pectoris baten bihotzean,
  • arnas eza
  • elektrokardiograma batek (ECG) iskemiaren seinaleak ditu,
  • bihotz gutxiegitasunaren presentzia
  • asaldurak bihotzaren erritmoan eta eroanbidean,
  • miokardioko infartua.
• Beheko muturretako ontzietan kalteak etenik gabeko klaudizazioa da. Oinez ibiltzean, gaixoak mina zorrotz bat izaten du, denbora igaro ondoren.
• Sabeleko barrunbeko arterien aterosklerosia sabeleko mina estaliz, izerdi hotzaren agerpena, hipotentsioa agertzen da.
• Giltzurrunetako arterien patologia asintomatikoa da denbora luzez, baina oklusioaren progresioarekin, hipertentsioa tratatzeko zaila eta iraunkorra agertzen da.

Aterosklerosiaren diagnostikoa gaixoaren historia medikoa (familia-historia barne), sintoma klinikoen presentzia, azterketa fisikoa, palpazioa, eskusazioa eta hipertentsioaren neurketa biltzen ditu. Derrigorrezkoa da lipidoen profila aztertzea. Kolesterol osoaren, triglizeridoen eta hainbat frakzioren gantz-proportzioa erakusten du.

Azterketa instrumental metodoetatik aurrera egiten dira:

• bularreko x izpiak kalcifizazioa edo aneurisma aortikoa baieztatzeko,
• angiografia - odol hodien azterketa kontraste agente bat erabiliz desagerrarazpen maila eta odol zirkulazioaren funtzionamendua zehazteko;
• Dopplerografia duten arterien ultrasoinuek aterosklerosi suabeak, odol zurrumurruen presentzia erakusten dute eta odol jarioaren abiadura neurtzen du
• EKG ischemia, arritmia, blokeoa diagnostikatzeko.

Zer tratamendu-arlo daude

Aterosklerosi orokortuaren tratamenduan, hainbat metodo erabiltzen dira, bai medikuak eta kirurgikoak, bai dieta, fisioterapia. Tratamendu-erregimena, drogak eta dosia hautatzea medikuak aukeratzen du kasu bakoitzean, auto-medikazioa onartezina da.

Sendagaiak honako talde hauek hartzen ditu:

• estatinak eta fibratuak beren gantzak ("Rosuvastatin", "Atorvastatin", "Clofibrate") sintetizatzen dituzte,
• azido nikotinikoak eta haren eratorriek triglizeridoen maila murrizten dute eta dentsitate handiko eta baxuko lipidoen beharrezko erlazioa ezartzen dute,
• Hilezko azido sekretuek gorputzetik kentzen dituzte, kolesterola jaitsiz,
• sendagaiak ere agintzen dira konjuntziozko patologia zuzentzeko: plaka anti-plaketarrak, antihipertentsiboak, antipirretikoak eta abar.

Tratamendu kirurgikoa

• globo angioplastia eta stenting,
• arteria koronarioa txertatzea,
• arteriaren gaineko berreraikuntza eragiketak (angioplastia, erresekzioa eta odol hodien protesiak).

Aurreko esku-hartze kirurgikoek ateroskleroen prozesuaren konplikazioak ezabatzea dute helburu.

Metodo fisioterapeutikoak honako hauek dira: Bernard korronteak, UHF terapia, elektroforesia, sendatze-bainuak (hidrogeno sulfuroa, radona), baina ez da zientifikoki frogatu haien eraginkortasuna. Nahitaezkoak dira ariketa terapeutikoak, oinez prestakuntza.

Aterosklerosiaren arazoa konpontzeko hasieran ikuspegi hurbilak konplikazio larriak ekiditen lagunduko du eta, posible bada, ebakuntza kirurgikoa ekiditen du.

Aurreikuspena, iraupena eta bizi kalitatea

Gaixoaren pronostikoa zuzenean diagnostikoaren garaia, patologiaren larritasuna, hautatutako tratamendua eta medikuaren gomendio guztiak jarraituz araberakoa da. Pazientea egiten hasi behar duzun lehenengo gauza ondo jan behar da. Beharrezkoa da zure dietatik koipe haragiak, prozesatutako elikagaiak, trans gantzak (cookieak, pastelak, margarina, gozokiak) maila altua baztertzea, saihestu karbohidrato sinpleak (gurina egositako produktuak, berehalako zerealak, gozokiak). Horren ordez, zuntz aberatsak diren elikagai kopurua handitzea gomendatzen da (barazkiak, fruituak, ale osoko ogia, zerealak gutxienez prozesatzeko). Gomendagarria da zure menuan itsasoko koipeko arrainak, landare-olio ezberdinak (oliba, sesamo, ekilore) gehitzea.

Gehiegizko pisua izanez gero, kilo gehiago kendu behar dituzu. Horrek dieta orekatua eta ariketa fisikoa moderatuko ditu: oinez, txirrindularitza, igeriketa. Guztiz debekatuta dago erretzea eta alkohola edatea. Ohitura txarrek plaka aterosklerotikoen hazkuntza laguntzen dute eta kaltegarriak izan daitezke.

Tratamenduak eta bizimodua aldatzeko medikuak gomendioak jarraitzen ez badira, honako konplikazio hauek posible dira:

• miokardioko infartua
• infartua edo eraso iskemikoa iragankorra (TIA),
• aneurisma eta haustura aortikoa
• kontrolik gabeko hipertentsio iraunkorra,
• arteriolonecrosis,
• giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa.

Aterosklerosi orokortua gaixotasun progresibo kroniko bat da, konplikazio larriak eta heriotza ekar ditzake. Arriskuak murrizteko eta bihotzekoak edo kolpea gertatzea saihesteko, medikuaren gomendioak bete behar dituzu eta zure osasuna zainduko duzu arretaz. Nahiz eta gaixotasunaren sintoma larriak egon, baina faktore probokatzaileak edo herentzia agertuta, aldian-aldian azterketak egin behar dituzu, kolesterol eta beste lipidoen maila kontrolatu.

Materiala prestatzeko honako iturri hauek erabili ziren.

Aterosklerosi orokortuaren garapenaren arrazoiak

Arterietan aldaketa sistemikoa izanik, gaixoak normalean herentziaren zama izaten du - aterosklerosi kasuak senide hurbiletan. Predisposizio genetikoarekin, gaixotasuna lehenago garatzen da eta organo prebalentzia anitza du.

Badago lotura gaixotasunaren eta adinaren artean (45 urtetik aurrera) eta generoaren artean. Gizonek patologia diagnostikatu ohi dute eta 7-8 urte lehenago, baina menopausia hasi ondoren, emakumeetan estrogenoaren papera babesten da, eta arriskuak berdintzen dira.

Aterosklerosia garatzeko faktore frogatuak hauek dira:

• nikotinaren menpekotasuna (baskular espasmoa, kolesterol metabolismoaren narriadura, arteria horman erretxinak eta nikotina duten kalteak),
• dieta-arauak urratzeak (animalien koipeen gehiegikeriak eta landare-zuntz faltak odolean kolesterol gehiegizkoa eragiten dute);
• jarduera eza (karbohidratoak eta lipidoen metabolismoa moteldu egiten da. Horrek gizentasuna sortzen du; odol-koaguluen eraketa odol hodietan, diabetea);
• presio handiak gantzak arteriko horman barneratzea azkartzen du;
• diabetesa, sindrome metabolikoa eta obesitatea aterosklerosia izateko arriskua bost aldiz handitzen dute;
• maiz infekzioak, intoxikazio kronikoak odol hodien hormak suntsitzen ditu eta plaka aterosklerotiko baten atxikimendua errazten du.

Eta hemen gehiago dago aterosklerosi eta kolesterolari buruz.

Garapena eta lokalizazioa

Arterietan aldaketa aterosklerotikoen berehalako kausa gantza eta proteina trukea urratzea da. Odolean kolesterol zatiki nagusien arteko erlazioa. Dentsitate baxuko lipoproteinak eta dentsitate handiko konplexuak falta dira. Patologiaren garapena faseetatik igarotzen da:

1. Koipe-lekua - odol-mugimendua moteltzeko lekuetan (adar-adarra) eta barruko geruza kaltetu, gantz eta proteina molekulen konplexuak agertzen dira arteriaren barruko geruzan.
2. Ehun konektiboaren hazkundea eta plakaren eraketa. Zuntzak gantz gordailuetan sortzen dira, odol-zurrunbiloak eratzen dira hormako baskularreko pitzadurak. Etapa honetan, eraketa ateromatikoen egitura solte dago, oraindik desegin daiteke.
3. Kaltzio gatzak botatzea - ​​kaltzioarekin trinkotu eta inguratu ondoren, plaka hazten da, odol-fluxua edo haren zatiak blokeatuz, ohe baskularrean zehar mugitzen da eta adar arterial txikiagoak ezkutatzen ditu.

Odol mugimendua blokeatzeko lekuaren arabera, aldaketa aterosklerotikoek horrelako gaixotasunak sor ditzakete:

• ontzi koronarioak - miokardioko infartua, angina pektoria, kardiosklerosia,
• garuna - entzefalopatia, eraso iragankorrak, kolpea
• ontzi mesenterikoak (mesenterikoak) - kolitis iskemikoa, enteritisa, hesteetako infartua,
• giltzurruna - giltzurruneko infartua, giltzurruneko porrota,
• gorputz-adarrak - eten klausulazioa, gangrena.

Miokardioko infartua - aterosklerosiaren ondorioetako bat

Gaixoaren adierazpen klinikoak ez dira arteriaren lumenak erdia baino gehiago blokeatu arte gertatzen. Etapa asintomatikoan, odol-konposizioan aldaketak hauteman daitezke - kolesterolaren edukiaren guztizko gehikuntza eta dentsitate txikiko zatikiak. Patologiaren agerpenarekin, seinaleen progresio progresiboa pasatzen da:

1. Ischemia - kaltetutako organoarekin odol-hornidura odola, mina, funtzio murriztua ariketa zehar.
2. Trombonekrosia - lumena blokeatzea, bihotzekoak izateko moduko konplikazioak.
3. Fibrosia - odol-fluxua gutxitzen den lekuetan, ehun konektiboa hazten da zelulen funtzionamenduan eta organoaren porrotan.

Aterosklerosi ez diagnostikatu orokortuaren sintomak

Aterosklerosi seinaleak arterien kaltearen kokapenaren arabera zehazten dira:

• koronarioa - esfortzua egiterakoan izugarrizko bihotzeko minak, gero atsedenean, uzkurdurak erritmoan nahastea, arnasa gutxitasuna, zirkulazio porrota,
• aortikoa (torakoa) - minaren aurkako erasoak hainbat ordutatik 1 eta 2 egunera bitartean aldizka gehikuntzarekin, hipertrofia miokardikoa batez ere ezkerreko bentrikuluaren,
• sabeleko aorta - sabeleko mina, hantura, ezegonkorra. Plaka bifurkazio eremuan badago, muturrek ere pairatzen dute - larritasuna, hantura, larruazaleko akatsak, mina ibiltzean,
• mesenterikoa (mesenterikoa) - sabeleko apoaren erasoak (mina larria jan ondoren 2 eta 3 ordu arte), entzimenen jariaketa gutxitu egin zen beherakoa, flatulentzia, goragalea, apetitoa gutxitzea,
• giltzurruna - drogei aurre egiten dien presioaren gehikuntza, proteinen gernuan agerpena, zilindroak. Lesio unilateralarekin, giltzurrun-gutxiegitasuna eta hipertentsio arteriala poliki-poliki aurrera doaz, aldebiko lesio batekin, gaixotasunaren forma gaizto bat agertzen da konplikazioekin,
• garuna - gogoratzeko, kontzentratzeko, ikasteko gaitasuna, adimena gutxitzea, psikearen eta portaeraren erreakzioak aldatzea, loaren nahastea, zorabioak eta ezegonkortasunaren joera, garun aterosklerosiaren emaitza trakzio iskemikoa edo hemorragikoa da;
• beheko muturrak - etenik gabeko klausulazioa, entumea eta hoztea, azala lehorra, gorputzaren gangrena.

Hipertrofia miokardikoa - aterosklerosi orokortuaren seinaleetako bat

Heriotza eragin lezake

Kolesterolaren plakaren hazkuntza dela eta ontzia pixkanaka estutzearekin batera, gaixoak gaixotasunaren forma estenotikoa garatzen du. Garapenaren ezaugarri da:

• desnutrizioa,
• oxigeno gosea
• tasa metabolikoa gutxitzea,
• ehun distrofia eta atrofia,
• ehun konektiboaren zuntzak eta esklerosi ugaritzea.

Tromboembolismoaren konplikazioak honako hauek dira:

• organo infartua
• aneurismaren eraketa eta haustura;
• erritmoaren asaldura larria
• beheko muturren ehunetako gangrena.

Gaixotasun horiek guztiak bizitza arriskuan daude eta gaixoen tratamenduarekin edo kalte larriekin gaixoaren heriotzan amaitzen dira.

Begiratu bideoan aterosklerosi, horren sintomak eta tratamenduaren zergatiei buruz:

Gaixoaren diagnostikoa

Odol hodien aldaketa aterosklerotikoak azterketa fisikoan lortutako datuen bidez adieraz daitezke:

• beheko muturren hantura,
• wen presentzia gorputzean, kolesterol-lekuak (xanthomak, xantlasma),
• azala lehorra, aldaketa trofikoak (pitzadurak, ultzerak), zuritu,
• ile galera
• gehiegizko pisua edo larrialdia larria,
• bihotzaren uzkurdurak erritmoa urratzea
• hipertentsio arteriala
• lehenago zahartzea.

Berretsi diagnostikoa eta identifikatu aterosklerosiaren ondorioak laborategiko eta tresna-metodoak erabiliz:

• odol azterketa - kolesterol altua, triglizeridoak eta dentsitate txikiko lipoprotein konplexuak;
• EKG - iskemiaren miokardioaren seinaleak, hipertrofia prozesuak, arritmiak eta uzkurdurak
• erradiografia - aorta luzatua da, plakaren kokapenaren gainetik zabaldu, hormak trinkoak dira, kaltzio gordailuak, aneurismak daude.
• koronarografia - arteria koronarioetan odol-mugimendua nahastu egiten da oztopoaren ondorioz
• beheko mutuen angiografia edo rehevasasografia - hanken ehunak hornitzen dituzten ontzien lumena blokeatuta dago, hemodinamika narriatu egiten da;
• Giltzurruneko ontzien ultrasoinuak, bihotza, arteria karotidoak - murrizteko seinaleak, odol-fluxua ahultzea eta organoen etena.

Droga terapia

Odol kolesterola erregulatzeko, hipolipidemiak dituzten sendagaiak erabil daitezke:

• gantzak eratzea murrizteko zuntzak - Trazikor, Lipofen,
• estatinak - kolesterolaren sintesian parte hartzen duten entzimak inhibitzen dituzte (Vasilip, Prazpresp, Leskol, Atokor, Rosucard, Livazo),
• Gorputza lotu eta kentzen duten azido bilatzaileen sekuentziadunak, gibelean gantzak prozesatzea eragiten du - kolestiramina;
• Azido nikotinikoa, nikotinamida - triglizeridoak eta dentsitate baxuko lipoproteinak murrizten dituzte, aterosklerosiaren progresioa inhibitzen duten dentsitate handiko konplexuen maila handitzen dute.

Oinarrizko sendagai horiez gain, haiek errezetatzen dute:

• landare sorbentoak - Guarem, Beta-sitosterola, kolesterola hesteetatik xurgatzea ekiditen dute eta gorputzetik kentzen dituzte;
• gantz-azido insaturatuak - kolesterol-zatikien erlazioa normalizatu, arteriaren mintzaren babes-propietateak hobetu - Espa-Lipon, Thiogamma, Omacor, Linetol
• Ontzien barruko geruza (intima) elikatzea, ez utzi plaka erantsi - AEvit, Triovit, azido askorbikoa, Selenioa, Endotelon,
• angioprotektoreak eta mikrocirkulazio zuzentzaileak - Actovegin, Oxybral, Bilobil, Curantil, Xanthinol nicotinate, Pentilina.

Odolaren edo plakaren zati batekin arteria erabat blokeatzeko mehatxua badago, ebakuntzak egiten dira, non tronboi eta ontziaren barruko estalkiaren zati bat kendu (endarterektomia) edo globo bat txertatzeko, stent bat instalatzen da. Bihotzekoa izateko arrisku handia eta haren konplikazioak, saihestu kirurgia gomendatzen da.

Gaixoaren dieta

Elikagaiekin kolesterolen kontsumoa murrizteko, elikadura arauak jarraitu behar dituzu:

• guztiz desagerrarazi animalia koipe handiak dituzten elikagaiak (zeramika, txerri, behi eta mutur gantza, haragi salda),
• mugatu arrautza gorringoa, haragi gorria, gurina, krema, azukrea, pastela,
• Sartu menuko produktuak lezitina eduki handia dutenak, triglizeridoen eta kolesterolaren antagonista biologikoa dela deritzona - buckwheat, lekaleak, gantz gutxiko gazta, arroza, oatme eta ekilore haziak,
• dieta zuntzen edukia handitu - barazkiak, baia, zerealak, fruituak, gari ogia, gehiegizko kolesterola lotzen eta hesteetan kentzen laguntzen dute, behazunen jariaketa estimulatzen dute.
• landare olioa gantz iturri gisa erabili, gantz-azido insaturatuak ditu, arterietan aldaketa arteriosklerotikoak ekiditen dituztelako.
• dietan itsaskiak eta koipe gutxiko arrainak sartzen dira, izan ere, iodoari eta aminoazido baliotsuei, lipidoei esker, gantzen metabolismoa normalizatzen dute.

Gaixotasunaren ezaugarriak

Gaixotasunaren berezitasuna dela eta, desberdintasun ugari ditu aterosklerosi klasikotik. Zientzialariengan gaixotasun hau zergatik gertatzen den konfiantza eza da. Uste da kalte baskular masiboak gertatzen direla barruko maskorretan edo gantz metabolismoaren urraketa nabarmena dela eta. Bi faktoreek batera gaixotasuna aurrera egiten hastea dakar.

Nondik datoz lipidoak odolean? Koipeak hesteetara sartzen dira janariarekin (barrutik ere atera daitezke, gehiegizko karbohidrato eta proteinetatik sintetizatuta), gantz-azidoetan eta glicerinan banatzen direnak, eta gibelean berriz sintetizatzen dira. Gehiegizkoak hiru forma har ditzake:

1. hiperkolesterolemia,
2. hipertriglizeridemia,
3. hiperlipidemia mistoa.

Azken forma hori, normalean, ez da bere kabuz gertatzen, baina gaixotasunari predisposizio genetikoa dutenen artean agertzen da. Gainera, gaixotasuna bizimoduaren ondorioz gerta daiteke. Horren arrazoi ohikoenak hauek dira:

• janari gehiegizko kontsumoa
• diabetes mellitus
• alkohol kontsumoa
• bizimodu sedentarioa
• tiroideo gaixotasuna
• hormona esteroideen erabilera eta abar.

Agerraldiaren kausak

Gai jartzailea gehiegizko kolesterola da, hau da, eragile aterogeniko gehien jotzen dena. Gantzekin batera, ontziaren intimoan (barne horma) sartzen da, etorkizuneko plakaren oinarriak jarriz. Prozesu patologikoa ez da hor amaitzen. Endotelioaren zelulek eta ontziaren gihar leunek elastikotasuna galtzen dute, zenbait funtzio egiteari uzten diote, eta horrek ontziaren lumena estutzea, odol isurketa sortzea eta odol lerroen innervazioa urratzea dakar.

Prozesu atzeraezina abiarazten da, gorputza gelditzea nahiko zaila baita. Beraz, ordenagailuek kolesterola koipearekin botatzen saiatzen dira. Plakak hain handiak dira, baina, irenstzeak zelula horien heriotza dakar. Ondorioz, ontziak gainbehera datozen produktuak kutsatzen dituzte. Honek plaka aterosklerotikoen hazkuntza handiagoa areagotzen du, kantitatean zein tamainan. Gorputzari geratzen zaion gauza bakarra eraketa hau tapoi konektatzaile batekin ixtea da, eta horrek tronbo parietal baten azken eraketa egitea da.

Aterosklerosia garatzen laguntzen duten faktoreak

Aterosklerosi orokortuaren agerpenaren arrazoiak eta haren garapena guztiz ulertzen ez badira ere, hainbat gaixotasun edo bizimoduko elementuak ezagutzen dira patologiaren probabilitatea nabarmen handitzen dutenak. Hauek dira faktore hauek:

1. Predisposizio hereditarioa. Gorputzean bereziki kolesterola eta lipidoak gehiegizko jasan dezaketen gizabanakoen taldea dago. Hauek dira aterosklerosia, obesitatea, diabetesa eta beste lipidoen metabolismoaren nahasteak dituzten ahaide zuzenak. Pertsona horien metabolismoaren arazoa zera da: gibelak ez duela kolesterola guztiz prozesatzen, beraz odolean etengabe ibiltzen da eta horrek aterosklerosia garatzeko probabilitatea areagotzen du.
2. Erretzea eta bestelako ohitura txarrak. Narkotrafikoak, nikotina barne, odol hodietan kaltegarriak dira. Beraz, tabako keak odol hodien espasmo zorrotza eragiten du eta horrek plaka aterosklerotikoak eratzen laguntzen du.
3. Hipertentsio arteriala. Presioa zenbat eta handiagoa izan, orduan eta indar handiagoak bihotzak odola bultzatzen du ontzietara. Horregatik, horma mehe eta delikatuak zaurituta daude eta horrek aterosklerosi itxura azkartzen du. Gainera, ontzietan plaka egoteak presioak areagotzen du eta horrek "zirkulu zakarra" bihurtzen du.
4. Etengabeko estresa eta tentsioa. Kitzikapenean, adrenalina askatzen da gorputzean, eta horrek bihotza azkarrago eta indartsuagoa bihurtzen du eta ontzietan presioa areagotzen du. Gainera, adrenalina biltzen duten kateolamina guztiek odol-koagulazioa areagotzen dute. Beraz, horrelako baldintzetan, odol-zurrumurruak azkarrago eratzen dira, batez ere lipidoen gehiegizkoa bada, eta odola lodia da.
5. Bizimodu sedentarioa. Mugimendu etengabeak gehiegizko koipeak eta karbohidratoak erre egiten ditu. Baina mugitzen uzten baduzu, muskuluak ez du energia beharrik izango, beraz, lipido asko odolean sartuko dira. Azkenean, plaketan elkartzen eta gorputzean aterosklerosi orokortuaren prozesua hasiko dira.

Prebentzio neurriak

Arterien aldaketen prebentzioa bereziki garrantzitsua da arriskuan dauden gaixoen proportzioan. Konplikazio larriak eta batzuetan fatalak prebenitzeko, gomendagarria da:

• • gorputzaren pisua normalizatu
  • erretzeari utzi
  • egoera estresgarriak saihestu
  • Eman gutxienez 30 minutu egunero oinez, jogging, gimnasia, igeriketa,
  • aldatu gantz gutxiko jakiak, zuntzak dituzten landareak, landare-olioa, animalia gantzaren ordez, gozokiak baztertu,
  • hartu botika prozesuak hobetzeko botikak.

Eta hemen aterosklerosian dauden estatinei buruz gehiago dago.

Aterosklerosiak diametro ertaineko eta handietako arteriei eragiten die.Lortzen den kolesterolaren plakak odolaren mugimendua blokeatzen du eta barneko organoen ischemia eta ondorengo bihotzekoak garatzen laguntzen du. Bihotza, garuna, beheko muturrak, giltzurrunak eta hesteak dira bereziki.

Gaixotasunaren forma orokortuak ikastaro gogorragoa du eta terapia konplexua behar du. Pazienteei dieta berezi bat eta sendagaiak eskatzen zaizkie odol kolesterola normalizatzeko. Arteriaren blokeo akutu eta osoetan, tratamendu kirurgikoa adierazten da.

Lepoko ontzien aterosklerosiak ondorio larriak ditu gaixoarengan. Garrantzitsuagoa da gaixotasuna garatzea saihestea. Zer gertatzen da gaixotasuna jada hasi bada?

Plaka aterosklerotikoak ia edozein ontzitan gertatzen dira: arteria karotidoan, aortan, lepoko ontzietan, sabeleko aortan. Heterogeneoak, kaltzinatuak izan daitezke. Gordailuen kausak kolesterol altua, heredentzia dira. Tratamendua metodo alternatiboek, drogek, dietak egin dezakete. Kentzea kirurgia bidez egiten da.

Garun-ontzien aterosklerosi garunak gaixoen bizitza arriskuan jartzen du. Bere eraginpean, pertsona bat ere aldatzen da karaktereetan. Zer egin

Aterosklerosia agertzen bada eta kolesterolak ez du denbora asko behar. Zer kolesterol normaltzat jotzen da? Zer egin errefusatu behar denean?

Hainbat faktoreren azpian, koipearen metabolismoa edo dislipidemia urratzen dira. Horien tratamendua ez da erraza. 4 motakoa izan daiteke, aterogenikoa, hereditarioa eta beste sailkapen bat ere badu. Egoeraren diagnostikoa dieta aukeratzen lagunduko dizu. Zer egin aterosklerosemia, hiperkolesterolemia duten dislipidemiarekin?

Bat-batean arinkeria bada, mina ibiltzean, gero seinale horiek beheko muturretako ontzien aterosklerosia alda dezakete. 4 fasetan igarotzen den gaixotasunaren egoera aurreratuan, amputazio operazioa egin daiteke. Zer tratamendu aukera daude?

Glukosa, kolesterola, hipertentsioa, ohitura txarrak direla eta, aterosklerosi estenosagarria garatzen da. Ez da erraza BCA, arteria koronario eta karotidoen oihartzunak, beheko muturreko ontziak, aterosklerosi zerebrala eta are zailagoa tratatzea.

Zoritxarrez, hasierako aterosklerosia ez da askotan diagnostikatzen. Geroko faseetan nabaritzen da, aterosklerosi aortikoaren seinaleak osasun arazo garrantzitsuetan agerian daudenean. Zer erakutsiko dute ultrasoinuek eta bestelako ikerketa metodoek?

Aterosklerosiaren konplikazioak medikuaren gomendioak ez betetzeagatik gertatzen dira, laguntza tratatzeko berandu. Orokorrean, beheko muturretako ontzien aterosklerosi ezberritzaile eta ez-uzkurtzearen konplikazioak desberdinak dira, forma desberdinak baitira. Arriskutsuena gangrena da.

Gaixotasunaren sintoma nagusiak

Aterosklerosiak eragindako arteria nagusien arabera, bere forma batzuk bereizten dira, beren sintomak desberdinak:

1. Arteria koronarioen aterosklerosia. Bihotzeko odol hodiak kutsatuta daudenez, sintoma nagusiak organo horri odol hornidura nahikoa ez egotearekin lotzen dira. Orokorrean, bularreko mina, arritmia, bihotzekoa maiz, bihotz gutxiegitasuna, angina pectoralaren sintomak, miokardioko infartua eta heriotza dira. Aterosklerosi mota hau oso arriskutsua da askotan ezkutuan aurrera egiten delako eta medikuek autopsian edo gaixotasunaren azken faseetan soilik gaixoarekin zer gertatzen den ulertzen dute.
2. Aterosclerosis arteria brachiocephalic. Gaixotasunaren modu berdin arriskutsua da, garuna oxigenoa hornitzen duten ontziek kaltetuta baitago. Hori dela eta, sintomak kolpe iskemikoaren agerpenen antzekoak dira.Hau maiz gertatzen da zorabioak, eta kontzientzia galtzea odol-presioaren jaitsierarekin eta behin-behineko sentsibilitatearen galerarekin. Beste sintoma batzuk ez dira hain ohikoak: ikusmena galtzea, entumea, goragalea, hizkera lausoa eta beste sintoma neurologikoak. Aterosklerosia ere hasiera batean sintomarik gabe gertatzen da, beraz, zure osasuna kontrolatu behar duzu hasierako fasean patologia identifikatzeko.
3. Beheko muturretan aterosklerosia. Forma horretako sintometatik bakarra bereiz daiteke: etenik gabeko argudioak. Horrek esan nahi du bat-batean mina ibiltzea oztopatzen duen hanketan (edo hanketan) gerta daitekeela, baina denbora igaro ondoren. Gaixotasuna bihotzeko eta garuneko ontzien aterosklerosia baino arriskutsuagoa da, baina bere ondorioak izan ditzake. Beraz, tratamendurik ezean, arteriak erabat gainjartzen dira eta horrek hanken hantura, zauriak, ultzera trofikoak eta ondoren gangrena guztiz hantura ekartzen ditu. Hasierako faseetako sintomen artean, hatzekin entumea, etengabeko nekea distantzia laburretan ibiltzean ere, hanketan ultzera trofiko txikiak bereizten dira.

Arteria koronarioen aterosklerosia

Aterosclerosis arteria brachiocephalic

Beheko muturretan aterosklerosia

Aterosklerosi orokortua basoko hainbat lesioren konbinazioa da, beraz, bere sintomak are nabarmenagoak dira.

Gaixo batek gutxienez gaixotasun honen zenbait adierazpen deskubritzen dituenean, berehala aztertzea merezi du. Bestela, aterosklerosia azkar garatuko da, ondorio larrienak izan arte.

Metodo diagnostikoak

Gaixotasuna beti agertzen ez denez, garrantzitsua da diagnostiko metodo guztiak erabiltzea diagnostikoa ahalik eta zehatzena izan dadin eta gaixoaren osasun egoerari buruzko informazio guztia biltzeko. Horretarako, jarraitu urrats hauek:

• pazientearen koipeen metabolismoan desbideraketak dauden ala ez ikusi,
• egin radiografia aortikoa. Aneurisma, kalifikazioa, luzapena edo hedapena gaixotasunaren agerpena adieraz dezake,
• azterketa angiografikoa egiten da ontziek anormaltasunak dituzten zehazteko. Horretarako, substantzia berezi bat sartzen da - kontrastea; horrekin eboluzionatu daiteke arterien barne egoera;
• amaieran, ultrasoinu azterketa egiten da Doppler sentsore batekin. Honek plaka dauden ala ez jakiteko aukera ematen du, baita non dauden ere, baita parametro hemodinamikoek nola eragiten duten jakiteko ere.

Jakina, azterketa metodo hauek ez dira mediku batek erabil ditzakeen guztiak. Baliteke bai azterketa metodo unibertsalak, bai zehatzagoak, garestiak izatea. Eta hemen garrantzitsua da gaixotasunari buruzko informazio ahalik eta gehien lortzea, askotan beste patologien atzean ezkutatzen baita eta argazki osoak medikuak behar bezala diagnostikatzen eta tratamendu arrazionala aginduko du.

Tratamendu eta prebentzio metodoak

Zenbat eta lehenago hasi aterosklerosia tratatzen, orduan eta hobeto. Diagnostikoa ezagutzen denean, ez atzeratu terapia, egunero odol hodien gaietan kontatzen baita.

Edozein momentutan, plaka aterosklerotikoak handiagoak izan daitezke, odol-sekulako erraldoi bihurtu edo guztiz desagertu ere egin daitezke eta horrek bihotzean arrisku larriak sor ditzake.

Aterosklerosi mota honek ontzi askotan eragiten duelako aldi berean, hemen atzeratzea oso arriskutsua izango da.

Droga tratamendua

Tratamenduak bi osagai ditu: drogak eta drogaz kanpoko planteamenduak hartzea. Preskribatu odolean lipido eta kolesterol kopurua murrizten duten drogak. Hauek dira behazun azido sekretuak, fibratuak, azido nikotinikoaren eratorriak. Baina gehienetan estatinak erabiltzen dituzte eta horien printzipioa da kolesterolen sorrera hastapenetan inhibitzea.

Droga horiek aterosklerosiaren tratamendu eraginkorra eta kalitate handiko tratamendua frogatu dute, plaken eraketa geldituz. Gainera, gorputzak primeran hautematen ditu eta ez dute bigarren mailako efektu larririk izaten.Baina efektua nabarmenagoa izan dadin, tratamendua luzea izan beharko litzateke eta bertaratutako medikuaren zaintzapean.

Droga ez den tratamendua

Aterosklerosi orokortua sortzen laguntzen duten gaixoen bizimoduan uneak badaude, ezabatu egin behar dira. Horrek esan nahi du erretzeari utzi behar izatea, beste ohitura txar batzuk, zure dieta egokitu, kirola egiten hasi, bizitza aktiboa eta aktiboa eraman. Gainera, tratamendu herrikoiak (infusioak, dekokzioak, ukituak, ukenduak eta abar) erabil ditzakezu zure medikuarekin kontsultatu ondoren.

Pixka bat gaixotasunari eta bertako premiei buruz

Kolesterol altuarekin lotutako gaixotasun kroniko larriak hainbat arrazoirengatik gerta daitezke. Ikerketa luzeak egiten ari diren medikuek ondorioztatu dute arteriosklerosia gorputzean lipidoen metabolismoaren ondorioz gertatzen dela ez ezik, odol hodien barneko hormetan kalteak izateagatik ere. Arterietako leku ahulenetan, lipoproteinak baxua eta oso baxua denez, ezarrita hasten dira. Denborarekin, plaka aterosklerotiko bat eratzen da, odol-hodiaren lumena pixkanaka murrizten duena (tronbo batek bere blokeoa osatu arte). Ezinbestekoa den odol gutxiago eta mantenugaiak funtsezko organoetara iristen dira eta horrek, azkenean, bat-bateko heriotza eragin dezake.

Zelula berrien eraketan parte hartzen duen kolesterol gehienak, hormonen sintesia eta gorputzean beharrezkoak diren bestelako prozesuak gibelean sortzen diren arren, elikaduraren papera ez da gutxitu behar. Elikagaiekin batera datorren gehiegizko kolesterolak lipidoen metabolismoa destabilizatu dezake, aterosklerosia garatuz. Gainera, gaixotasunaren sorreraren kausa nagusiak hauek dira:

• inaktibitate fisikoa
• sendagaia hormonalen erabilera dosifikazio okerrean,
• ohitura txarrak (erretzea eta alkohola),
• sistema endokrinoaren gaixotasunak,
• herentzia txarra.

Sistema kardiobaskularraren gaixotasunak dituzten senideak dituztenek kolesterolaren maila estuki kontrolatu behar dute. Aterosclerosis kasuan, gutxienez,% 50 handitzen da.

Odol-kolesterol luzeko epe luzeko odol hodien hormetan dentsitate baxuko lipoproteinak sedimentatzeko probabilitatea areagotzen da. Gorputza arterien barruko hormetan neoplasiei aurre egiten saiatzen ari da, plaken gainean ehun konektiboaren geruzak eraikiz. Horregatik, itsasontziaren argia murrizten da eta "lerroek" beraiek mugikortasuna, elastikotasuna eta elastikotasuna galtzen dituzte. Azkenean, odol-zurrumurru bat gertatzen da kaltetutako arterian, eta horrek erabat blokeatzen du odol-fluxua zenbait organoetara, gorputzetara.

Agertoki honetan gutxi gorabehera, odol hodien aterosklerosiaren eraketa eta garapena gertatzen dira. Hala ere, aterosklerosi orokortua den kontzeptuaz ere jabetu beharko lirateke. Zer da gaixotasun hau? Zergatik adierazten da gaixotasun hau heriotza kausa gisa hiperkolesterolemia tratatzen ari diren sendagaiak denbora luzez? Ekidin daiteke, eta zergatik da arriskutsua gaixotasun hori?

Mosaiko pieza guztiak pilatuta daudenean ...

Aterosklerosi orokortua mosaiko batekin konpara daiteke, hilabete askotan zehar, edo baita urte askotan ere, irudi handi batean bildutakoa. Lehenik eta behin, prozesu patologikoa arteria handietako batean eratzen da - toki horri gaixotasunaren fokua deitzen zaio. Horren ondoren, kolesterol konposatuak odol hodiak kutsatzen hasten dira gorputzean zehar, eta horrek gaixoaren heriotza dakar. Zoritxarrez, medikuek nekez jasan dezakete gaixotasun hau, patologia kontrolik gabe garatzen baita, gorputz eta funtsezko organoetan "autobide" handiak ezarriz.

Orokorrean, prozesu patologikoa aortan hasten da eta, ondoren, jarraibide hauek garatzen jarraitu daiteke:

1. Arteria koronarioak.Konposatu lipoproteinek arteria koronarioetako hormetan koka daitezke. Gaitza "norabide horretan" joan bada, orduan aterosklerosi aortikoaren sintomaz gain, pazienteak esternuan, angina pektorean, bihotzaren palpitazioetan mina izango du. Tratatu ezean, gaixoak bihotz gutxiegitasuna garatzen du eta bihotzekoa gertatzen da.
2. Arteria brachiocefalikoak. Garunari odola ematen dioten odol hodietako kalteak beste sintoma batzuk ditu. Pertsona batek buruko mina garatzen du, zorabioak, ikusmen garraztasunak murriztu egiten dira, memoria eta arretaren kontzentrazioa okertzen dira. Droga terapia eta bestelako tratamenduak alde batera uzteak bat-bateko kolpea dakar.
3. Beheko muturretan arteriak Gaixotasun horrekin batera, gaixoak hanketan pisua izaten hasten da, hantura, tenperatura eta kolorea aldatzen ditu larruazaleko gaixotasun honen ezaugarriak. Odol hodien blokeo gogorrak denboran zehar ehun bigunen nekrosia eragiten du, ultzera trofikoak agertuz. Azkenean, gaixoak kaltetutako gorputzak anputatu behar ditu.

Aterosklerosi orokortua diagnostikatzen duten pazienteek gogoan izan behar dute denborarekin desagertzen ez den gaixotasuna dela. Behar bezala hautatutako drogoterapia, dieta, ariketa eta gutxien inbaditzaileak tratatzeko metodoekin emaitza positiboa espero daiteke.

Aterosklerosia gizakiaren heriotzaren kausa nagusienetarikoa da

Aterosklerosia kalitate handi eta ertaineko ontzien endotelioaren (barneko mintza) gaixotasun kronikoa da, eta gainean lipido plaka jarrita dago. Horrelako formazioek ontzien argia gutxitzen dute apurka-apurka eta horrek elikatzen duten organoaren gutxiegitasuna dakar. Aterosklerosia garatzea bihotzekoa, kolpea, hipertentsioa garatzeko arrazoi garrantzitsua izan daiteke.

• Aterosklerosi Sailkapena
• Aterosklerosiaren kausak
• Aterosklerosia garatzeko mekanismoa
• Aterosklerosiaren sintomak
• Aterosklerosiaren diagnostikoa
• Aterosklerosi Tratamendua
• Tratamendu kirurgikoa
• Aterosklerosiaren Prebentzioa
• ondorio

Gaur egun, aterosklerosia gero eta ohiko gaixotasun bilakatu da ekonomikoki garatutako herrialdeetako biztanleen artean. Estatistiken arabera, patologia honek adin ertaineko eta adineko pertsonei eragiten die gehienetan eta gizonezkoetan emakumezkoetan baino ohikoagoa da. Azpimarratzekoa da hiri handietan bizi diren pertsonek aterosklerosiaren eragin handiagoa dutela, baina patologia hori ez da hain ohikoa herrietan.

Aterosklerosia garatzeko arrisku-faktoreak berrogeita hamar urtetik gorakoak direla uste da, gaixotasun kronikoen presentzia, aldaketa metaboliko patologikoak eta predisposizio genetikoa.

Aterosklerosi Sailkapena

Aterosklerosiaren sailkapen ugari daude:

Lesioaren kokapenaren arabera, ICD 10 (nazioarteko sailkapen gaixotasunak) sailkapenaren arabera, aterosklerosi mota hauek daude:

• Ontzi koronarioak (koronarioak) - I 25.1.
• Aorta eta bere adarrak - I 70.0.
• Giltzurrun baskularra - I 70.1.
• Zerebrea (garuneko ontziak) - I 67.2
• Ontzi mesenterikoak (heste arteriak) - K 55.1
• Beheko mutuen ontziak (arteria periferikoak) - I 70.2
• Aterosklerosi orokortua (arrunta) eta zehaztu gabekoa - I 70.9.

A. L. Myasnikov-ek egindako sailkapenean, goiko motaz gain, biriketako ontzien aterosklerosia bereizten da. Forma honen arrazoia biriketako presioaren aldizkako igoera da.

Aterosklerosia sailkatzea prozesu patologikoaren aldiaren eta etaparen arabera:

• 1 aldia - preklinikoa (ezaugarri adierazgarrien gabezia):
• Presklerosia (nahaste vasomotorraren etapa, aterosklerosiaren agerpenaren sintomak ez direnak).
• Aterosklerosi latentea (laborategiko aldaketen etapa).
• Zehaztu gabeko sintomen etapa.
• Aterosklerosi gogorra.

2 aldi - klinikoa (gaixotasunaren seinale bereizgarrien presentzia), aterosklerosiren hiru fase biltzen dituena:

• Aldaketa iskemikoen etapa.
• Aldaketa nekrotikoen etapa (tronboonkrosia).
• Fase fibrotikoen aldaketak.

Gaixotasunaren fasea:

• Fase aktiboa (aterosklerosi progresiboa)
• Fase inaktiboa (egonkortze fasea).
• Fase erregresiboa (kenketa fasea).

Aterosklerosiaren kausak

Gaur egun, adituek aterosklerosia garatzeko arrazoi ugari identifikatzen dituzte. Arrisku faktoreak ere deitzen dira. Patologia honen kausa aldagarriak (pertsona batek alda ditzakeenak) eta ez alda daitezkeenak (ez du alda daitezkeenak).

Aldatu ezin diren arrisku-faktoreak honakoak dira:

• Erretzea. Zigarroak 2-3 aldiz erabiltzeak aterosklerosia garatzeko arriskua areagotzen du eta geroago bere konplikazioak. Izan ere, tabako kearen ondorioz hiperlipidemia (odol handiko gantzak) eragiten da endotelio baskularrean plakak sortzen laguntzen duelako.
• Loditasuna. Faktore hori hipertentsio arterialaren garapena da. Ontzien elastikotasuna gutxitzen da. Horrelako efektu negatiboak aterosklerosiaren aurrerakuntzan laguntzen du.
• Diabetes mellitus. Patologia honek lipidoen metabolismoa urratzea dakar. Plakaren eraketa da.
• Bizimodu pasiboa. Inaktibitate fisikoaren egoera koipea ez ezik, karbohidratoen metabolismoa urratzen du.
• Elikadura irrazionala, hots, produktuen erabilera, animalia-koipe ugari biltzen dituena.
• Gantz metabolismoaren nahasteak (hiper- eta dislipidemia).
• Gaixotasun infekziosoak, arrisku-faktoreen zerrendan sartu berri direnak. Gehienetan, aterosklerosia cytomegalovirus edo infekzio klamidial baten atzeko planoan garatu daiteke.

Aldatu ezin diren arrisku-faktoreak:

• Paul. Gizonetan, patologia hori emakumezkoetan baino hamar urte lehenago hasten da, eta 50 urterekin bi sexuetan bere garapenaren kopurua konparatzen da. Hau berrogeita hamar urte igaro ondoren emakumeetan aldaketa hormonal bat gertatzen da.
• Adinaren. Aterosklerosia agertzea gizakiaren gorputzaren zahartzearen lehen sintometako bat da.
• Heredity. Aterosklerosia gaixotasun horren aurrean predisposizio genetikoa duten pertsonen% 75ean gertatzen da.

Aterosklerosiren benetako arrazoiak jakinda, ezin duzu tratamendu arrazional bat preskribatu, baita erabat prebenitu ere. Prebentzio neurriak nagusiki gaixotasun hau garatzeko arrisku faktore aldagarriak kentzean datza.

Zer da aterosklerosi orokorra eta nola tratatu?

Aterosklerosi orokortua oso gaixotasun arrunta da. Urtero, aterosklerosia pairatzen duten pertsonen ehunekoa handitzen ari da.

Azpimarratzekoa da, gaixotasunaren kausa orokorrak izan arren, ezberdina garatzen dela gaixo desberdinetan. Horrek diagnostikoa eta tratamendu puntuala zailtzen ditu.

Aterosklerosia garatzeko mekanismoa

Kolesterola, fosfolipidoak eta triglizeridoak bezalako lipidoak plaka aterosklerotikoen eraketan parte hartzen dute. Horregatik, aterosklerosia trukatzeko gaixotasuna da lipidoen metabolismoa okertzen dela.

Lipidoek ere eragin positiboa dute giza gorputzean. Kolesterola sexu-hormonen eta behazun-azidoen sintesian sartuta dago. Triglizeridoak dira energia-iturri nagusia gorputzarentzat, eta fosfolipidoek zelula-mintzak egonkortzen laguntzen dute.

Lipidoen bi herenak gibelak eta hesteak sintetizatzen dituzte, eta herena irensten da. Gorputzean proteinekin batera existitzen dira eta lipoproteinak deitzen dira.

Honako barietate hauek bereizten dira:

• Oso dentsitate baxuko lipoproteinak (VLDL).
• Dentsitate baxuko lipoproteinak (LDL)
• Dentsitate handiko lipoproteinak (HDL)

HDL "ona" da, kolesterola zeluletatik gibelera eramaten duelako eta aterosklerosia garatzea galarazten duelako. "Txarrak" VLDL eta LDL dira, aterogenikoak direlako. Dislipidemia lipoproteinak "onak" gutxitzeko eta "txarrak" diren hazkundea da.

Kolesterola elikagai gehiago izanez gero edo normala baino gehiago eratzen bada, gorputzak odol hodien hormetan kokatzeko baldintzak sortzen ditu.

Plaka lipidikoaren garapen-aldiak:

1. Plaka eratzeko aldia.
2. Lipidoen orbanak (atzera egin dezake).
3. Plakaren degenerazio fibrosa.
4. Plakaren endekapen beroa.
5. Plaken gaixotasunaren aldia.

Plaka pitzadurak, ultzerak, puskak ("apurrak" tromboembolismoaren iturri dira), ontziaren lumena estutu egiten da. Estutzen den tokian, odol zurrunbilo bat gertatzen da eta plaka astunak odoletik kanpo erortzen dira, plaka batean kokatuz. Ondorioz, odolaren koagulazio sistema eten egiten da.

Aterosklerosiaren sintomak

Hasierako fasean (preklinikoa) aterosklerosia ez da berehala gertatzen. Inprimaki hau identifikatzea laborategiko proben laguntzarekin bakarrik posible da. Pixkanaka, arterien dentsitatea eta tortuositatea hasten dira (harraren sintoma).

Gainera, klinika lesioaren kokapenaren araberakoa da:

Arteria koronarioen porrota (bihotzeko gaixotasun koronarioen sintomek adierazten dute):

• esternoaren atzean dagoen mina ezkerreko klabikulara, masailezurrera, sorbaldara, besora (angina pectoralaren seinaleak);
• takikardia (bihotz maiztasuna areagotu),
• takipnea (arnasketa azkarra),
• nahasmena,
• bihotz gutxiegitasuna
• bihotzekoa garatzea.

Aorta kalteak sintoma hauek agertzen ditu:

• Intentsitatearen esternoaren minak, goiko sabeleraino, leporantz, bizkarreraino irristatuz. (Minaren izaera anginaren arabera desberdintzen da iraupenean)
• bigarren hipertentsio baskularraren garapena.

Garun (garun) arterien porrota adierazpen hauek ezaugarritzen dute:

• buruan mina iraunkorra, zorabioak,
• Zumbo,
• lo istiluak
• nekea,
• memoria urritasuna
• kasurik okerrenean, eraso iskemiko iragankor baten garapena.

Giltzurrunetako arterien kaltearen sintomak:

• hipertentsio vasorenalaren garapena,
• CRF (giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa),
• gernuko laborategiko proben ezaugarrien aldaketak.

Beheko muturretako ontzien aterosklerosiaren ezaugarri klinikoak (arteria periferikoak):

• oinez hotzak
• nekea,
• hanketako larruazala
• larruazaleko nahaste trofikoak ultzera trofikoetaraino.
• etenik gabeko klausulazioaren sintoma, hau da. oinez gelditzean gorputzetan bat-bateko mina dela eta.

Arteria mesenterikoen klinika honela adierazten da:

• jan ondoren bat-bateko mina, dispeptiko sintomak lagunduta (goragalea, gorakoa),
• tronbosiaren agerpena, hesteetako edo mesenteriaren nekrosia eragiten duena,
• ahuldutako aulkia

Biriketako ontzien lesioak agerian daude:

• hemoptisia, biriketako odoljarioaren garapenaren ondorioz garatzen dena,
• hanken hantura
• biriketako arteriaren protrusio handitua,
• zainak cervical hantura,
• biriketako arteriaren gaineko marmura sistolikoa.

Aterosklerosiaren diagnostikoa

Aterosklerosi diagnostikoa egiteko, proba ugari egin behar dituzu. Garrantzitsua da gaixotasunaren izaera identifikatzea terapia arrazionala izendatzeko, pertsona bakoitza indibiduala delako eta adierazpenak desberdinak izan daitezkeelako. Gainera, diagnostikoa egitean, zehaztu behar da gaixotasunaren ibilbidearen konplexutasuna eta konplikazioen arrisku maila, diagnostikoan adieraztea gomendatzen dena.

Gaixotasunari buruzko informazio osoa lortzeko, pazienteari azterketa plan oso bat egitea gomendatzen zaio.

Diagnostikoa ikerketa metodo kliniko eta osagarriek osatzen dute.

1. Kexen bilketa. Medikuaren hitzorduan, azaldu zehatz-mehatz zer sintoma kezkatzen zaituzten.
2. Gaixoaren azterketa orokorra.Azterketa objektiboa eta palpazioa (palpazioa), medikuak ontzien dentsitate eta tortuositate maila zehazten du, hauen pultsazioaren izaera.
3. Patologia hau garatzeko arrisku-faktoreen definizioak eta kalkulua. Etapa honetan, zure medikuari zure ohitura txar guztiak kontatu behar dizkiozu.

Diagnostiko osagarriak laborategiko eta tresna instrumentaleko ikerketa metodoek osatzen dute.

• odol azterketa biokimikoa: biokimikan aterosklerosia kolesterolaren gehikuntza dela adierazten da (5 mmol / l baino gehiago),
• koagulograma - sistema hemostatikoaren azterketa. Ikerketa horretan hiperkoagulazioa dago (odol koagulazio handiagoa).

• odol hodien ultrasoinu azterketa,
• angiografia - odol hodien azterketa radiografikoa;
• bularreko x izpiak,
• EKG (elektrokardiografia),
• zantzuen arabera - espezialista estuen kontsultak (optometrista, neuropatologoa).

Aterosklerosi Tratamendua

Aterosklerosia bezalako gaixotasun batentzako terapia drogaz kanpoko eta drogen terapia da.

Droga ez den tratamendua honako elementuek osatzen dute.

Arrisku faktore aldagarriak ezabatzea:

Hau bizimodu aktiboa behatuz, erretzeari eta bestelako ohitura txarrei uko eginez, gorputzaren pisua kontrolatuz eta egoera estresagarriak murriztuz.

1. Kaloria gutxiko elikagaien erabilera (2-2,5 mila kaloria eguneko).
2. Animalia gantz eta gantz azido saturatu gutxiko elikagaiak jan.
3. Erraz digeritzen diren karbohidratoak dituzten elikagaien erabilera gutxitzeko.
4. Kolesterola kantitate handia duten jakiei uko egitea.

• Baratxuria (egunean 2-3 ale).
• Tipula zukua + erle eztia (egunean 3 aldiz).
• Aronia zukua (50 ml egunean 3 aldiz, tratamendu ikastaroa - hilabete 1).
• Kamamila eta amatxoren dekorazioa (eguneko 1 goizean, otorduak baino lehen).

Droga terapia honako talde hauek osatzen dute:

1. Azido nikotinikoa (niacina) prestakinak - PP eta B3 bitaminak.
2. Fibratoak - Miskleron, Atromid.
3. Bile azidoen sekuentziak - "Kolestiramina", "Kolestidoa".
4. Estatinak - Atorvastatina (Liprimar), Rosuvastatina (Crestor).

Zein arrazoirengatik garatzen da gaixotasuna?

Aterosklerosi orokortuaren kausa nagusia kolesterolaren gehiegizkoa da. Elikagaiekin datozen gantzetatik lipidoen eraketa.

Patologia hori garatzen lagunduko du:

1. Kolesterola kantitate handiak dituen dieta.
2. Overeating.
3. Gehiegizko pisua.
4. Bizimodu sedentarioa.
5. Alkoholaren gehiegikeria.
6. Erretzea.
7. Hormona esteroideen prestaketak harrera dosi handietan.
8. Estres kronikoa.

Eragin zaila duten beste faktore batzuk hauek dira:

• Diabetes mellitus.
• Hipertentsio.
• 40 urtetik gorako adina.
• Tiroidearen disfuntzioa.
• Emakumeengan sexu-hormona eza.
• Metabolismoaren porrota genetiko mailan kolesterola gibelean erabat oxidatzen ez denean.
• Koagulabilitate handiagoa, odol biskositatea.

Arrazoiei buruz zehatzago

Gaixotasunaren garapenaren zenbait kausa aintzat hartu behar da. Dietako gantz elikagaien nagusitasuna dela eta, lipidoak gehiegi sintetizatzen dira. Ehun adiposoetan metatzen dira, ontzien barruan ere. Elikagai askok gorputzak xurgatu ez ditzakeen trans gantzak dituzte; plaka aterosklerotikoak eratzeko kausa zuzena bihurtzen da.

Aterosklerosi orokorra (ICD-10 kodea - I70) maiz antzematen da erretzaileengan. Kontua da arterietako hormetan ezpurutasun kaltegarrien metaketa dagoela. Honek zelulen gehiegizko zatiketa dakar eta plaken itxura sortzen du.

Nor gehiago da arriskuan?

Pixka bat mugitzen dutenek patologia garatzeko arriskua nabarmen handitzen dute eta horrek gorputzean oxigeno gabezia sortzen du. Jarduera fisikorik ezean, odol-fluxua moteldu egiten da. Gorputzaren oxigeno-saturazio eskasa antzematen da; ondorioz, koipearen oxidazio prozesua zaila da.Beraz, gero eta gehiago dira.

Odolean diabetesa eta gehiegizko glukosaren atzean, koipearen metabolismoa ere okertzen da, zelulak suntsitu eta gaixotasuna gertatzen da. Aterosklerosi orokortua eta zehaztu gabea da bigarren kasuan. Gaixotasunaren kausa oraindik ez da hautematen.

Nola sortzen da patologia?

Aterosklerosi orokortuan gorputzaren kalte sistematikoa hainbat fasetan gertatzen da. Lipidoen eta proteinen metabolismoa gutxitzen denez, dentsitate baxuko lipoproteinen sintesia gehiegizkoa da. Kolesterola "txarra" asko dute eta, normalean, odol hodien hormetan behatzen da.

Dentsitate altuko lipoproteinek, aitzitik, kolesterol “ona” dute; gibelean emateko prozesuak hobetzen dituzte.

Metabolismoaren aldaketa negatiboek fosfolipidoen, kolesterolaren eta proteinen proportzioaren urraketa eragin dute.

1. Lehenengo etapa - odol hodietako hormetan lipido lekuak agertzea nabaritzen da. Eragitzen duten faktore nagusiak arterien mikrotrauma eta odol-fluxuaren moteltzea dira. Beren eraginpean, horma baskularrak askatzea eta hantura gertatzen dira. Lipido orbanak hautematea mikroskopioarekin soilik posible da.
2. Bigarren etapa liposklerosia da. Gantza metatzen den lekuetan, ehun konektiboa eta plaka aterosklerotikoak gertatzen dira. Haien arrisku nagusia hausteko garaian ontzien argiak zatitxoekin estekatu ahal izatea da. Beste arazo bat plaken eranskineko guneetan eratzen diren odol-koadroak dira.
3. Hirugarren etapa aterokinazosi da, formazio patologikoak hazten dira. Dentsitate handiagoak bihurtzen dira, kaltzio gatzak metatzen dira haietan. Plakak hazten diren neurrian, ontzien argia txikiagotu egiten da, organoen odol hornidura jasaten du. Ontziaren blokeo akutua ez da baztertzen. Organo eta ehunetarako odol-fluxu eskasa dela eta, kolpeak, bihotzekoak, beheko mutuen ischemia akutua bezalako konplikazioak sortzen dira.

Aterosklerosi orokortua eta haren ondorioak gizakiaren gorputzaren erreakzio sistemikoaren zati dira, lipidoen metabolismoaren perturbazio prozesu patologikoetan adierazita. "Ezinegona lipidikoaren sindromea" ere deitzen zaio.

Patologiaren lokalizazioa

Aterosklerosi orokortuaren kokapena (ICD-10 I70 arabera) honako eremu hauetan antzematen da: garunean, lepoan, koronarioan, ontzi periferikoetan. Patologiaren guneen eraketa sinkronikoa dago. Koronarioen ontziei kalte eginez, egoera zailena da.

Aurreikuspena negatiboa izango da gehienetan, prozesuak konplikazio ugari dituelako. Ontzi periferikoen lesioa baldin badago, baita burmuineko eta lepoko ontziak ere, orduan plakak ez dira modu irregularrean banatzen. Horregatik, kaltetutako arterien diametroa ezberdina da.

Zeintzuk dira gaixotasunaren sintomak?

Aterosklerosi orokorra (ICD-10 kodea - I70) hainbat sintomarekin batera dago. Hori zuzenean organoen oxigenoa eta mantenugaiak falta dira.

Beraz, lesioak hauteman daitezke:

• Garuneko ontziak, lepoa.
• Aorta.
• Arteria mesenterikoak.
• Beheko muturretako ontziak.
• Ontzi koronarioak.
• Giltzurruneko ontziak.

Zeintzuk dira aterosklerosi orokortuaren sintomak?

Garuneko arterien kalteekin, buruko eta fisikoko errendimenduak gutxitzea, arreta gutxitzea, memoria gutxitzea. Batzuetan loa nahasten da, zorabiatu egiten da. Egoera bereziki zailetan ez dira baztertzen buruko nahasteak, garunean zirkulazio nahasmendu akutuak, hemorragia eta tronboia.

Lepoko ontzietan kolesterol-plakak ageri direnean, garunaren odol-hornidura urratzen duten seinaleak ikusten dira eta hauek dira:

• Memoriaren narriadura.
• Zorabioak.
• Mugimenduen koordinazio urraketa.
• cabeza Pain.
• Ikusmena, entzumena eta hizketa nahastea.

Kalte aortikoen seinaleak honako hauek dira:

• Hipertentsio arteriala.
• Mina bularrean lepoa, urdaila, besoa, bizkarra erradiatzen.
• Zorabioak.
• Ahulezia egoera.
• Arnasa motza.

Prozesu patologiko baten aurrean, aneurisma gertatzen da (arteria hormaren protrusioa).

Ontzi koronarioen porrota agerian dago:

• Bularreko mina.
• Bihotz-maiztasun urria.
• Angina pectoris erasoak.
• Bihotz gutxiegitasun seinaleak.

Gaixotasun mota horren konplikazio ikaragarria bat-bateko heriotza da.

Plaka aterosklerotikoen garapenaren atzean, arteria mesenterikoetan, digestio-sistema nahastu egiten da (idorreria edo beherakoa, inflazioa). Jan ondoren denbora pixka bat, min gogorrak agertzen dira. Batzuetan gaixoak hipertentsioa jasaten du.

Beheko muturretako arterietan gordailu aterosklerotikoak daudenean, sintomak sortzen dira, hala nola nekea etengabea, ahultasuna, muturretako hotza, etenik gabeko klaudikazioa (mina oinez egitean, atsedenaldian desagertzen da). Etorkizunean, larruazal trofikoaren urraketa gertatzen da, ultzerak sortzearekin batera. Gangrena izateko arrisku handia dago.

Aterosklerosi orokortuaren ondorio posibleak

Gaixotasunaren ondorio nagusia arterien hutsuneak murriztea dela uste da. Organoen odol hornidura eskasa da, eta honako konplikazio hauek dauzka:

• Iskemia.
• Hypoxia.
• Esklerosi fokal txikia.

Ehun konektiboaren ugaritzea gertatzen da, hau guztia aldaketa distrofikoekin batera doa. Ontzi batek odol buztana, emboloa estutzen badu, egoera honek baskortasun gutxiko akutua edo bihotzekoa ekarriko ditu. Aterosklerosi orokortuan heriotza kausa nagusia aneurisma haustura da.

Deskribapen laburra

Osasun Mundu Erakundearen definizioaren arabera: "Atherosclerosis arterien barneko estalkiaren (intima) aldaketen arteko konbinazio aldakorra da. Lipidoak, karbohidrato konplexuak, zuntz ehunak, odol osagaiak, kaltzifikazioa eta aldi baterako aldaketak konbinazio aldaketak dira."

Aterosklerosian, kalibro ertaineko eta handietako arteriak, elastikoak (arteria handiak, aorta) eta gihar-elastikoak (mistoa: karotidoa, garuneko eta bihotzeko arteriak) motak eragiten dira. Hori dela eta, aterosklerosia miokardioko infartuaren kausa ohikoena da, bihotzeko gaixotasun koronarioak, garun-kolpea, beheko mutuen zirkulazio-nahasteak, sabeleko aorta, arteria mesenterikoak eta giltzurrunak.

Etiologia eta patogenia

Aterosklerosian dauden nahaste metabolikoen oinarria dislipoproteinemia da VLDL eta LDL nagusitzen direnak, eta horrek kolesterolaren metabolismo zelularra erregulatu gabe uzten du (aterosklerosiaren teoria Goldstein eta Brown hartzaileen teoria), aterosclerotikoen zelulak "aparra" deituriko agerpena agertzen da.

Aterosklerosia garatzeko faktore hormonen garrantzia segurua da. Beraz, diabetes mellitusak eta hipotiroidismoak laguntzen dute, eta hipertiroidismoak eta estrogenoak aterosklerosiaren garapena inhibitzen dute. Obesitatea eta aterosklerosiaren arteko lotura zuzena dago. Ezin ukaezina da faktore hemodinamikoaren eginkizuna (hipertentsio arteriala, iragazkortasun baskular handiagoa). Hipertentsioaren izaera edozein dela ere, prozesu aterosklerotikoa berarekin areagotzen da. Hipertentsioarekin batera, aterosklerosia ere zainetan garatzen da (zirkulu txikiko hipertentsiorako biriketako zainetan, atariko hipertentsioaren atarian).
Nerbio faktoreari ematen zaio aparteko zeregina aterosklerosi - estresak eta gatazka egoerak, gantz-proteinen metabolismoaren erregulazio neuroendokrinoa eta nahaste vasomotorrak (teoria neuromolabolikoa aterosclerosis A.L. Myasnikov) lotzen baitira. Hori dela eta, aterosklerosia sapientazio gaixotasun gisa hartzen da.
Faktore baskularrak, hau da, horma baskularraren egoera, aterosklerosiaren garapena baldintzatzen du neurri handi batean.Garrantzitsuak dira gaixotasunak (infekzioak, intoxikazioak, hipertentsio arteriala) hormaren arterian kalteak eragiten dituztenak (arteritisa, plasma beratzea, tronbosia, esklerosia), eta horrek aldaketa aterosclerotikoak gertatzea "errazten" du. Kasu honetan, garrantzi selektiboa dute tronbo parietalak eta intramuralak, eta horien gainean plaka aterosklerotikoa "eraiki" da (Rokytansky-Duged-en teoria trombogenikoa).
Zenbait ikertzailek aterosklerosiaren garapenean garrantzi nagusia arteriaren horman izandako aldaketekin lotzen dute eta aterosklerosia "adinaren arazotzat" jotzen dute, "arazo gerontologiko" gisa (Davydovsky IV, 1966). Kontzeptu hau ez da patologo gehienek partekatzen.
Aterosklerosian herentziazko faktoreen eginkizuna frogatu da (adibidez, aterosklerosia familia hiperlipoproteinemia duten gazteetan, aporezeptoreen gabezia). Faktore etnikoek bere garapenean duten paperaren froga dago.
Hortaz, aterosklerosia gaixotasun polietiologikoa izan beharko litzateke, eta horren agerraldia eta garapena faktore exogeno eta endogenoen eraginarekin lotzen dira.

Aterosklerosiaren patogenia

Aterosklerosiaren patogenia konplexua da. Kontzeptu modernoen arabera, aterosklerosi agerraldia faktore patogenetiko askoren elkarrekintzan oinarritzen da, azken finean zuntz plaka bat eratzera (konplexua eta konplexua) sortzera.

Plaka aterosklerotikoa (aterogenia) eratzeko hiru fase nagusi daude:

1. Lipido lekuen eta marren eraketa (lipoidoiaren etapa).
2. Zuntz plakaren eraketa (liposklerosi etapa).
3. Plaka aterosklerotiko konplikatuen eraketa.

Hasierako etapa arterien intimetan lipidoak dituzten orbanak eta zerrendak agertzea da.

Ezpainen eta marra lipidikoen eraketa

Lipidoaren lekuak aorta azaleko azalera txikiak (1,0-1,5 mm) dira eta kolore horixka duten arteria handiak. Lipidoaren lekuak lipido eta T linfozito ugari dituzten aparra zelulek osatzen dute batez ere. Kantitate txikiagoetan, makrofagoak eta gihar leun zelulak ere horietan daude. Denboran zehar, lipido-lekuak tamaina handitzen dira, bata bestearekin batzen dira eta ezpain lipidiko deiturikoak eratzen dira, endotelioaren gainazal pixka bat igoz. Makrofagoak, linfozitoak, gihar leunak eta lipidoak dituzten aparra zelulak dira. Aterosklerosia garatzeko fase honetan, kolesterola batez ere zelulaz kanpo kokatzen da eta kopuru txikia soilik zeluletatik kanpo kokatzen da. Lipido lekuak eta zerrendak lipidoen deposizioaren ondorioz sortzen dira arterien intimoan. Prozesu honen lehen lotura endotelioaren kalteak eta endotelio-disfuntzioak gertatzea dira, hesi honen iragazkortasuna handitzearekin batera.

Hasierako endotelioaren kaltearen arrazoiak hainbat faktore izan daitezke:

1. Odol-fluxu turboilatu baten endotelioan duen eragin mekanikoa, batez ere arterien adarrak dauden lekuetan.
2. Hipertentsio arteriala, zizaila estresa handituz.
3. LDL eta lipoproteinaren (a) zatiki aterogeneoen odolaren gehikuntza, batez ere haien forma aldatuak, lipidoen peroxidazioa edo glikosilazioa (diabetes mellitus-en) ondorioz eta efektu zitotoxiko nabarmenarekin.
4. Sympathoadrenal eta renin-angiotensin sistemen jardueraren gehikuntza, katekolaminak eta angiotensina II-k eragina duten baso-endotelioan.
5. Edozein jatorritako hipoxia kronikoa eta hipoxemia.
6. Erretzea.
7. Odoleko homocisteina edukiaren gehikuntza, esaterako, B 6, B 12 eta bitamina azidoaren gabezia.
8. Infekzio birikoa eta klamidiala, arteria horman hantura kronikoa garatzeak.

Endotelioaren kalteak direla eta, endotelioaren disfuntzioa sortzen da, faktore vasodilatatzaileen ekoizpenaren murrizketa (prostacyclin, oxido nitrikoa, etab.) Eta substantzia vasokonstrictoreen eraketa handitzea (endotelina, AII, tronboxano A2, etab.) Are gehiago endotelioaren kalteak areagotzen direla eta horren iragazkortasuna areagotzen dutela adierazten da. LDL eta lipoproteina aldatuak (a) eta odolaren elementu zelular batzuk (monokitoak, linfozitoak) arterien intimoan sartzen dira eta oxidazio edo glikosilazio (aldaketak) jasaten dituzte, endotelioan are gehiago kaltetzen eta elementu zelular horien arterien intimoetara migrazioa errazten dutenak.

Denborarekin apoptosia izaten dute aparrezko zelulek. Ondorioz, lipidoak zelulaz kanpoko espazioan sartzen dira. Lipido lekuak arterietan agertzen dira txikitatik. 10 urterekin, lipido-lekuak aorta azaleraren% 10 inguru okupatzen dute, eta 25 urtez - azaleraren% 30etik 50era. Bihotzaren arteria koronarioetan lipoidosia 10-15 urtetik aurrera gertatzen da, eta garunaren arterietan 35-45 urtekoa.

Zuntz plaken eraketa

Prozesu patologikoak aurrera egin ahala, ehun konektibo gaztea hazten da lipidoen deposizioaren eremuetan. Horrek plaka zuntzak eratzea eragiten du. Lipido deituriko nukleoa eratzen da.

Aldi berean, lesio aterosklerotikoen gunearen baskularizazioa gertatzen da. Sortu berri diren ontziek iragazkortasun handiagoa eta hormona baskulatua hausteko joera dute. Ehun konektiboa ugaritu ahala, elementu zelularren kopurua gutxitzen da eta kolageno zuntzak loditu egiten dira, lipidoaren nukleoa ontziaren lumenetik bereizten duen plaka aterosklerotiko baten ehun konektiboaren osaera eratuz. Zuntz zuntzetako plaka tipikoa eratzen da, ontziaren lumenera irteten da eta bertan odol-fluxua eteten da.

Eratutako plaka aterosklerotikoaren balio klinikoa eta pronostikoa, neurri handi batean, pneumatikoen zuntzen egituraren eta nukleo lipidikoaren tamainaren araberakoa da. Zenbait kasutan (plakaren eraketa nahiko goiztiarrak barne), haren lipidoaren nukleoa ondo adierazten da eta ehun konektiboaren kapsula nahiko mehea da eta erraz kaltetu daiteke hipertentsio arterialarekin, arteriaren odol-fluxua azkartuta. Plaka leun eta zikin horiei plaka horiak esaten zaie batzuetan. Oro har, ontziaren lumena apur bat estaltzen dute, baina zuntz kapsulak kaltetu eta hausteko arrisku handia dute, hau da, plaka aterosklerotiko "konplikatu" deiturikoa eratzearekin.

Beste kasu batzuetan (normalean geroagoko faseetan), zuntz pneumatikoak ondo definituta daude, trinkoak eta txikiagoak izaten dira kalte eta urratzeko. Horrelako plakak "zuriak" deitzen dira. Sarritan arteriaren iluntasunean nabarmen irteten dira eta haren murrizketa hemodinamikoki esanguratsua eragiten dute, zenbait kasutan tronbo parietalaren agerpenarekin konplikatu daitekeena.

Aterogeneoen lehenengo bi etapak plaka aterosklerotiko konplikatu bat eratuz amaitzen dira. Prozesu ateromatoaren aurrerapenak plaka aterosklerotiko “korapilatsu” bat eratzea dakar, eta tronbo parietala eratzea lortzen du eta horrek arteriaren odol-fluxua murriztea eta zorrotza sor dezake.

Plaka "konplexua" eratzea

Atheromatoaren prozesuak aurrera egiteak plaka aterosklerotiko "korapilatsua" eratzea dakar. Ateromatosi fase hau lipidoaren nukleoaren gehikuntza nabarmena da (plakaren bolumenaren guztizko% 30 edo gehiago), plakaren hemorragiak agertzea, bere kapsula zuntz mehea eta pneumatikoa suntsitzea pitzadurak, malkoak eta ultzera ateromatoak sortuz.Lumen baskularrean eroritako detritoa embolismoaren iturri bihur daiteke, eta ultzera ateromatoa bera odol-koagulak eratzeko oinarria izan daiteke. Aterosklerosiaren azken fasea aterokinbikosi da, kaltzio-gatzak masa ateromatuetan, substantzia interstizialean eta ehun zuntzetan kokatzea. Plaka aterosklerotiko "konplexua" sortzearen ondorio nagusia tromo parietala eratzea da, eta horrek bat-batean eta nabarmen mugitzen du arteriaren odola. Gehienetan, aldi horretan gertatzen da gaixotasuna areagotzeko agerpen klinikoak gertatzen direla, plaka aterosklerotikoa lokalizatzeari dagokiona (angina ezegonkorra, miokardioko infartua, infartu iskemikoa, etab.).

Zer da hau?

Gaixotasun horri nola aurre egin ulertzeko, zer den ulertu behar duzu - aterosklerosi orokortua edo zehaztu gabea. Aterosklerosi orokortua gaixotasun baskular bat da, plaka aterosklerotikoak agertzen baitira. Izenaren arabera, hainbat ontzi mota daude kaltetuta.

Gaixotasun honek buruko, lepoko ontziak eta koronarioak eta periferikoko ontziak dira. Kasu honetan, plakak modu irregularrean daude kokatuta, horregatik, itsasontzi batzuek besteak baino gehiago jasaten dute.

Gaixotasunaren garapena hainbat fasetan gertatzen da:

1. Odol astiro edo mikrotraumak dauden lekuetan ontzietan koipe lekuak agertzen dira. Ondorioz, ontzien hormak askatu eta puzten dira.
2. Liposkleroz. Lipido lekuak ehun konektiboarekin ugaritzen hasten dira, plaka aterosklerotikoak agertzen dira. Ontzietan egoteak odola geldiaraztea eta odol korakak sortzea dakar.
3. Aterokaltsinoz. Kaltzio-gatzak plaketan metatzen dira, ontzien lumena are txikiagoa da eta horrek organoen eta ehunen elikadurari eragiten dio. Ontziaren blokeoa arriskuan dago.

Kausak eta arrisku faktoreak

Nahaste metabolikoetan zehaztu gabeko aterosklerosia garatzeko arrazoi nagusia. Elikagai gantz askorekin, lipidoen gehiegizko sintesia gertatzen da, ehun adiposoetan metatzen da eta baita odol hodietako hormetan ere eragina du. Ariketa faltak eta erretzeak egoera larriagotu besterik ez dute egiten.

Oxigeno faltak gantzak ez ditu apurtzen. Lipido ugariek eta odol fluxu motelak plaka aterosklerotikoen agerpena ekartzen dute berriro.

Gaixotasuna garatzen laguntzen duten faktoreak:

• koipe handiko dieta
• overeating
• Gehiegizko pisua
• jarduera fisikorik eza,
• erretzen,
• maiz edatea
• estresa,
• diabetes,
• eten endokrinoa,
• hipertentsio,
• biskositate handiko odola
• nahaste metabolikoak, sortzetikoak eta eskuratutakoak.

Arrisku taldean berrogei urtetik gorako pertsonak biltzen dira, bizimodu sedentarioa eramaten, erretzen eta gantz elikagaiak jaten.

Arteria brachiocephalicen kalteak

Gehienetan, gaixotasunaren garapen honekin, barneko karotido arteriek sufritzen dutehurbileko zatian kaltetuta daudenak.

Plaka lepoko eta buruko ontzietan kokatzeak, besteak beste, sintomak sortzea dakar:

• memoria urritasuna
• buruko
• zorabioak,
• ikusmena, entzumena, mintzamena urritzea,
• mugimenduen koordinazio okertua.

! Garrantzitsua Aurreko kasuetako sintomarik baduzu, berehala kontsultatu medikuari diagnostiko puntuala egiteko.

Neurri terapeutikoak eta prebentiboak

Tratamendu-adar honek aterosklerosi mota orokorraren garapena eragiten duten faktoreak ezabatzera zuzenduta dago:

• dieta zuzentzea
• jarduera fisikoa
• ohitura txarrak kentzea,
• gaixotasun kronikoen tratamendua
• traktu gastrointestinala normalizatzea,
• estresa murriztea.

Zer da arriskutsua?

Aterosklerosi orokortua ondorio larriak dakartzan gaixotasun oso arriskutsua da. Ontziak gantz plakekin estalita daude, ehun konektiboz gainezka, eta haien lumena murriztu egiten da.

Honek konplikazio hauek ekarriko ditu:

• esklerosi fokal txikia
• iskemia,
• hipoxia,
• ultzera trofikoak
• angina pektorea
• arritmia,
• gangrene,
• sexu-lotura galtzea
• barne-organoen lanean aldaketak,
• miokardioko infartua
• tronbosia,
• trazu bat

Gaixotasuna ere arriskutsua da, konplikazioak garatzeagatik, egoeraren okerrera orokorra eta askotan heriotza eragiten du.

! Garrantzitsua Aterosklerosia garatzea prebenitzea sendatzea baino errazagoa da. Ez ahaztu prebentzio metodoak.

Jendaurreko erremedioen prebentzioa

Odol hodietako hormetan kolesterola eta aterosklerosi orokortuaren garapena saihesteko, medikuntza alternatiboa erabiltzea baimenduta dago. Hala ere, garrantzitsua da kontuan hartzea folk erremedioak ez direla eraginkorrak denontzat, eta kontraindikazioak ere badituztela. hortaz Metodo hauek erabili aurretik, galdetu medikuari.

Honako errezetek odol kolesterola txikitzen lagunduko dute:

1. Edan hiru koilarakada landare olio egunero.
2. Edan ezazu patata bateko zukua goizero.
3. Nahastu eztia, limoi zukua eta landare olioa proportzio berdinetan.
4. Hartu koilarakada bat urdaila hutsik egunean behin.

Ondorio

Aterosklerosi orokortua gaixotasun arriskutsua da, eta ondorio kaltegarri ugari garatzea dakar, askotan heriotzara eramaten duena. Hori dela eta, hain garrantzitsua da gaixotasun hau gertatzea saihesten ahalegintzea. Hori posible ez bada, beharrezkoa da tratamendua berehala hastea.

Gunearen espezialistekin kontsultatu nahi baduzu edo zure galdera egin nahi baduzu, orduan egin dezakezu doan

Aterosklerosi orokorra eta zehaztu gabea (I70.9)

Aterosklerosiaren agerpen klinikoak izan gabe, bizimodua aldatzea gomendatzen da arrisku moderatua duen pazientearentzat (% 5 arte SCORE eskalan) eta 5 mmol / L-tik gorako kolesterolaren maila.

Honako hauek barne hartzen ditu: erretzeari uztea, alkohola edatea, dieta aterosklerotikoa, jarduera fisikoa areagotzea.

Helburuko kolesterol maila lortu ondoren (kolesterol totala 5 mmol / L arte, LDL kolesterola 3 mmol / L azpitik), azterketa errepikatua egin behar da gutxienez 1 aldiz 5 urtean.

Arrisku handia duen gaixoarentzako tratamendua hastea (% 5etik gorako SCORE eskalan) eta 5 mmol / L-tik gorako kolesterolaren maila ere bizimodua aldatzeko gomendioekin hasi beharko litzateke 3 hilabetez eta bigarren azterketa bat egin behar da epe honen amaieran.

Gaixoak kolesterol totalaren xede mailak 5 mmol / L eta LDL kolesterola 3 mmol / L azpitik lortzen duenean, urteko lipidoen jarraipena egiten da. Arriskua altua bada (% 5etik gorako SCORE eskalan), botika terapia aginduta dago.

Lokalizazioren lesio aterosklerotikoen seinaleak dituzten pazienteei bizimodu aldaketak eta botika terapia gomendatzen zaizkie.

Dieta antiatherosclerotikoa

Gomendio dietetikoak paziente guztiei ematen zaizkie, kolesterol maila eta beste arrisku faktore batzuk kontuan hartuta: obesitatea, hipertentsioa, diabetesa. Dieta askotarikoa izan behar da, gaixoaren tradizio kulturalen arabera. Eguneroko dietaren kaloria edukia nahikoa izan beharko litzateke pisu normala lortzeko eta mantentzeko.

Koipearen sarrerak guztira ez du kaloria-aportazioaren% 30 gainditu behar.
Abereen gantzak (gurina, esnegaina, haragia, gantza) kontsumoa mugatzea gomendatzen da, landare gantzak ordezkatuz. Barazki eta fruta freskoen eguneroko kontsumoa gutxienez 400 g eguneko izan behar da.

Larruazalik gabeko haragi eta hegazti lehorrak kontsumitzea gomendatzen da, esnekiak, gantz gutxiko gazta, ogia, zerealak, ,3 gantz-azido insaturatuekin aberastutako produktuak (itsaso eta ozeano arrainak - izokina, berdela, atuna ...). Gatzaren kontsumoa egunean 6g-ra mugatzea, hau da 1 koilarakada. Dieta bat jarraitzeak kolesterola% 10 murriztu dezake.

Aterosklerosian ariketa fisikoa

Jarduera fisikoa handitzeak eragin positiboa ematen du aterosklerosia duten gaixoen kasuan.
Aterosklerosiren adierazpen klinikoak ez dituzten gaixoek egunero 40 minutuz egiten dute jarduera fisikoa. Kargaren intentsitatea bihotz-maiztasun maximoaren% 60 izan behar da (kalkulatuta = 220 - adina).

Gaixotasun kardiobaskularrak dituzten gaixoek jarduera fisiko dinamikoen erregimen etengabea behar dute, estres proben emaitzak kontuan hartuta. Ibilaldi erabilgarria, igeriketa, dantza - astean 60-90 minutu intentsitate moderatua. Ez da onartzen karga isometrikoa (potentzia).

Ariketa fisikoa egiteko aukerarik ez erabiltzea gomendatzen da: oinez ibili, gutxiagotan autoa erabili.

Erretzeari uztea

Erretzea (aktiboa eta pasiboa), HDL (lipoproteinen klase anti-arogenikoa) jaitsiera gogorraren ondorioz, sistema baskularrean efektu patologikoak, odol propietate erreologikoak narriadurak, konplikazio kardiobaskularrek eragindako morbilitate eta hilkortasun arriskua% 20 handitzen da. Erretzaileek erretzaile iskemikoak garatzeko 2 aldiz handiagoa da erretzaile ez direnek baino.

Alkohola edatea

Alkohol kontsumo segurua - eguneko 20-30 ml etanol hutsa ez da gizonentzat eta eguneko 20 ml baino gehiago - emakumeen kasuan, gizabanako osasuntsuentzat soilik, konplikazio kardiobaskularrengatik hilkortasuna murrizten da.

Alkoholak (etanol hutsaren egunean 12-24 g) egiteak% 20 murrizten ditu konplikazio kardiobaskularrak (bihotzekoak eta kolpea), eta 5 alkohol errazio (eguneko 60 g) edateak konplikazio kardiobaskularrak izateko arriskua% 65 handitzen du.

Drogak erabiltzeak, besteak beste, kokaina, anfetamina eta heroina, odol presioaren aldaketa zorrotzak eragiten dituzte, sistema baskularrean hanturazko aldaketak ekar ditzake odolaren propietate erreologikoak. Trazatzeko arriskua 6,5 ​​aldiz handitzen dute 35 urtetik beherako pertsonek, eta 35 urtetik gorakoek 11,2 aldiz.

Aterosklerosirako sendagaiak

Sendagai hipolipidemikoak Praktika klinikoan, lipidoak gutxitzeko hainbat droga erabiltzen dira: estatinak (HMG-CoA reductase inhibitzaileak), ezetimibe, azido biliar sekuentziatzaileak, zuntzak, azido nikotinikoa eta haren eratorriak, Omega-3 gantz azido polinsaturatuak (PUFAs), lipasa gastrointestinalaren inhibitzaileak. Aterosklerosia duten gaixoek normalean estatinak eta ezetimibe aginduta daude.

Estatinak (HMG-CoA reductase inhibitzaileak). .

Estatinak HFD IIa, IIb, III fenotipoen tratamenduan dauden droga nagusiak dira. Gaur egun, estatina taldeko sendagaiak eskuragarri daude: lovastatina (mevacor), simvastatina (Zokor), atorvastatina (Liprimar), pravastatina (Lipostat), fluvastatina (Leskol), rosuvastatina (Krestor). Hurrengo droga guztiek ebidentzia oinarri sendoa dute.

Intestinal Kolesterola Xurgatzeko Inhibitzailea (ezetemib) .

Ezetimibe (Ezetrol) lipidoen jaisteko drogen oinarrizko klase berri baten ordezkaria da. Terapia osagarria gomendatzen da estatinak kolesterol totala murrizteko, plasma LDL kolesterola IIa, IIb, III hiperlipidemia motako pazienteetan.

Hilezko azidoen sekuentziak .

Bile azido sekuentziatzaileak (ioi-trukaketa erretxinak) 30 urte baino gehiago daramatzate lipidoak murrizteko agente gisa. Europako eta AEBetako herrialde gehienetan, azido biliar bahitzaileak estatina terapia nagusirako osagarri gisa agintzen dira familiako hiperkolesterolemia duten pazienteentzat.

Fibroikoen azido deribatuak (fibrak) .

Gaur egun erabiltzen diren fibratuak gemfibrozil, bezafibrate, ciprofibrate (Lipanor) eta fenofibrate (Lipantil 200 M, Tricor 145), clofibrate (azken hau ez da konplikazioen maiztasun handiagatik erabiltzen, batez ere kolelitiasia).Saiakuntza kliniko ausazkoetan, fibratuek gaixotasun kardiobaskularrengatik hilkortasuna murriztu zuten (% 25 inguru), baina datuak ez dira estatinak bezain hedatuak.

Azido nikotinikoa eta haren eratorriak .

Niacin (niacin) B bitaminak dira. Dosi altuetan (2-4 g / eguneko), niacinak lipidoak murrizteko efektua du, kolesterola eta triglizeridoak jaitsi eta HDL kolesterola handitzeko. Lipoproteinaren kontzentrazioa murrizten duen droga bakarra da (a).

Omega-3 gantz azido poliinsaturatuak (PUFAak) .

Omega-3 PUFAak dosi handietan (3-4 g / eguneko) hipertriglizeridemia tratatzeko (hiperlipidemia IV-V fenotipoak) erabiltzen dira. Hala ere, droga hauekin hipertriglizeridemia monoterapia ez da ezin hobea tratamenduaren kostu / eraginkortasunaren ikuspegitik.

GIT lipasa inhibitzaileak.

Lipasa gastrointestinalaren inhibitzaile espezifikoak orlistat (Xenical) daude. Xenicalen efektu terapeutikoa urdaileko eta heste txikiko lumenetan egiten da eta lipase gastrikoaren eta pankreatikoen serine eskualde aktiboarekin lotura kobalente bat eratzean datza. Desaktibatutako entzimak, aldi berean, janariarekin batera datozen gantzak formetriglizeridoetan apurtzeko gaitasuna galtzen du. Triglizeridoak digeritu ez direnez, animalien gorputzean sartzen diren gantzak eta kaloriak gutxitzen dira.

Konbinazio terapia.

Gaur egun, terapia konbinatua gehiago erabiltzen da eta horrek gure helburuak modu eraginkorragoan lortzeko aukera ematen digu, baina pazientearen jarraipen hurbilagoa eta transaminasak (AST, ALT) eta CPK azterketa maizagoak behar ditu.

hyperlipoproteinemia	Lehen ilaran dauden drogak	Bigarren ilarako drogak	Droga konbinazioak
Hiperkolesterolemia (IIa mota)	estatina	Ezetimibe, azido nikotinikoa, gantz-azido sekuentziak	Statin + Ezetimibe
Hiperlipoproteinemia konbinatua (kolesterola handitu, triglizeridoak handitu) (IIb, III, Y mota)	Estatinak, zuntzak	Niacin, omega-3 PUFAak	Statin + Fibrate Fibrate + Ezetimibe
Hipertriglizeridemia (I, Motakoak)	Zuntzak, azido nikotinikoa	Estatinak, omega-3 PUFAak	Fibratoa + Estatina Niacina + Estatina

Oharra: estatinak fibratuekin konbinatzeak miopatia arriskua handitzen du; estatinak endurakinarekin konbinatzeak miopatia eta gibeleko gutxiegitasuna izateko arriskua areagotzen du. Fibratoaren eta enduracinen arteko konbinazioak funtzio hepatiko nabarmen okertua eragin dezake. Lipidoen jaisteko farmako bakoitzak lotura zehatz bat eragiten du lipidoen eta lipoproteinen metabolismoan. drogek LDL kolesterola% 55-60 gutxitu dela aurreikusi dezakete, goi erabilera dela eta Lake estatina edo estatina konbinazio ezetimiba batera bikoitza kardiobaskularrak zabolevaniy.Perspektivy konbinazio terapia arrisku handia duten gaixoen ekitaldiak koronarioa kopuruaren gutxitzea ekar dezake, oso positiboa da, drogak hainbat konbinazio finko bat sortuz. Estatinak eta ezetimiboaren estatinen konbinazioak batez ere LDL kolesterola txikiagoa dute, triglizeridoen kontzentrazioan eragin gutxi dute eta HDL kolesterola neurrian handitzen dute. Fibratoak txikiagoak diren triglizeridoak eta HDL kolesterola handitzen ditu, ia ez du inolako eraginik LDL kolesterolaren gainean. Azido nikotinikoak neurriz jokatzen du lipidoen metabolismoaren lotura guztietan, baina bere erabilera albo-efektuen maiztasun handiagatik mugatzen da.Estatinak modu eraginkorrean eragotzi du konplikazio makvaskaskularrak garatzea (miokardioko infartua, angina pektoria, trazua), eta fibratuek mikangiopatia diabetikoaren garapena ekiditen dute (erretinopatia diabetikoa, oin diabetikoa) beraz, 2. motako diabetesa duten pazienteetan eta hipertrigliceridemia larria duten sindrome metabolikoa duten pazienteetan, estatinen konbinazioa zuntzak. Hala ere, konbinazio horren onurak baieztatzeko, baita estatinak azido nikotinikoarekin konbinatzea ere, ikerketa klinikoetako datu konbentzigarriagoak behar dira.

• Aterosklerosiarako kanpoko tratamenduakLipidoen jaisteko drogen terapia nahikoa eraginkorra ez denean edo / eta ezin bada preskribatu, dislipoproteinemia tratamendu inbaditzailearengana joaten da, klinika espezializatuetan burutzen dena.

Tratamendu kirurgikoa

aterosklerosiarekin, plaka edo tronbo batekin arteriaren oklusioa garatzeko mehatxu handiko kasuetan adierazten da. Arterietan, operazio irekiak (endarterektomia) eta endovaskularreko operazioak arteriaren dilatazioarekin burutzen dira globo katetoak erabiliz eta stent bat arteria estutzeko gunean, ontzia blokeatzea ekiditen duena.

Bihotzeko hodietako aterosklerosi larriarekin, eta miokardioko infartua garatzea mehatxatzen duena, saihesbidearen aortokoronarioko kirurgia egiten da.

Lesio baskular aterosklerotiko anitzekoa: ezaugarriak eta tratamendua

Gaixotasun aerososklerotiko baskularra gure garaiko gaixotasun arriskutsuenetakoa da. Medikuntzaren garapen garrantzitsua izan den arren, azken urteetan aterosklerosia izan duten gaixoen kopurua ez da jaitsi. Gaixotasunak aurrera egiteak puntako ontzi garrantzitsuen lumena blokeatzea dakar. Horregatik, gorputzaren lan osorako lana ezinezkoa da.

Arrisku berezia da aterosklerosiren forma orokortua. Gaixo bakoitzak hainbat adierazpen izan ditzake eta ondorio negatiboak sor ditzake. Ahaztutako gaixotasunaren faseak heriotza ekar dezake.

Xedapen Orokorrak

Hasteko, aterosklerosi orokortua eta zehaztu gabea zer den zehaztu behar da. Ohikoena honako formulazio hau da: patologia baskularra da, gorputzeko hainbat ataletan harrapatzeko gai dena, gehienetan leku desberdinetan kokatutako hainbat gune osatuz.

Gaixotasunaren forma honek zenbait ezaugarri bereizgarri ditu. Nagusiena nahaste baskularren kausa zehatzen gabezia da. Gaur egun, zientzialariek gaixotasuna garatzen laguntzen duten faktorerik garrantzitsuenak identifikatu dituzte:

1. Odol hodien barruko maskorren kalteak.
2. Gantz metabolismoaren urraketa nabarmena.

Aurreko faktoreen konbinazioak lipidoen metaketa eragiten du, plaka aterosklerotikoak odol hodien hormetan finkatzen diren bitartean. Honek hiperlipidemia garatzea dakar, fenomeno hau predisposizio genetiko baten ondorioz ere izan daiteke.

Gaixotasunak nazioarteko sailkapenean (ICD-10 arabera), patologiak 170 kode ditu. Gaixoaren probokatzaile nagusiak hauek dira:

• elikadura sistematikoa,
• bizimodu sedentarioa
• ohitura txarrak (alkohol gehiegikeria eta erretzea),
• diabetes mellitus
• hormona esteroideak dosi altuetan erabiltzea,
• tiroideen funtzioa urritzea.

Sintomatologia

Aterosklerosi orokortuaren seinaleak gaixotasuna garatzeko garaian eragina izan zuen eremuaren araberakoak dira. Fokazio patologikoa arteria koronarioen eremuan kokatuta dagoenean, esternoan mina gertatzen da, bihotz-maiztasun bat hautsi eta erasoa izateko arriskua dago. Gaixotasun intsumisioa sintomen agerpen beranduan datza. Hasierako faseetan zaila da identifikatzea.

Gaixo baten aterosklerosi baskular periferikoaren garapena sternoan mina larria agertzean adierazi daiteke ibiltzean. Hori dela eta, zikinkeria ezegonkorra gertatzen da. Garunaren eta lepoaren aterosklerosi orokorra gorputzaren bat-bateko mugimenduekin zorabioak adierazten da. Gainera, gaixoaren presio arteriala gutxitzen da. Gaixotasunaren seinale arruntak hauek dira:

• tinko ahula gorputz-adarretan,
• goragalea,
• ikusmen arazoak
• numbness,
• hitz lausoa.

Normalean, horrelako urraketekin, gaixoak nahi gabe aldatzen du gorputzaren posizioa. Hasieran gaixotasuna inolaz ere agerian ez badago, orduan tratamendu egokia eman ezean, odol hodien blokeo osoa gertatzen da eta sintoma negatiboak okertzen dira.

Geroagoko faseetan, hanken hantura eta gangrena garatzea posible da. Kasu honetan, pazienteak beheko muturretan hotz handia sentitu dezake, behatzak entumea, ibiltzean nekea.

Teknika diagnostiko modernoak

Diagnosi zehatza ezartzeko, ikerketa instrumental eta laborategi bat egin beharko litzateke. Diagnostiko modernoak gaixotasunaren forma ez ezik, arreta zehatza ere zehazten du.

1. Angiography. Teknikak kontraste osagai bat odolean sartzea dakar, eta, horretarako, ontzien hormen egoera zehazten da. Zirkulazio aparatua arakatzeko eta odol-fluxuko nahasteekin lotutako arazo txikienak identifikatzeko aukera ematen du.
2. X-izpien. Konplikazioak eta estenosi aortikoaren maila identifikatzeko erabiltzen da.
3. US. Metodoaren helburua plaka eta odol zirkulazioak zehaztea da, odol zirkulazio normala eragozten dutenak.

Droga ez den tratamenduaren ezaugarriak

Bizimodua zuzentzea da. Planteamendu hori funtsezkoa da aterosklerosia tratatzeko, izan ere, horrelako aldaketarik egin gabe, beste terapia metodoek ez dute nahi den emaitza ekarriko. Gaixotasuna tratatzeko, pazienteak baldintza hauek bete beharko ditu:

1. Ohitura txarrak erabat erretzea (erretzea eta edatea). Nikotinak eta etanolak eragin negatiboa dute odol hodietan.
2. Dieta jarraitu. Elikadura osasuntsua eta orekatua izan behar da, fruta, barazki, arrautzak, gazta gazta, arrainak eta dieta haragia nagusi. Plater gantz, frijitu, ketua eta pikantea utzi beharko da.
3. Saihestu egoera estresgarriak. Esperientzia gogorrek negatiboki eragiten dute sistema kardiobaskularraren egoera.
4. Jarduera fisikoa handitu. Bizimodu sedentarioa bihotzaren eta odol hodien etsai nagusia da.

Tratamendu kirurgikoaren ezaugarriak

Gaixotasuna forma larrian badago eta konplikazioak izateko arriskua badago, medikuak tratamendu kirurgikoa agintzen du. Bere helburua patentsio baskularra berreskuratzea da.

Teknika ezagunena zeharkako birvaskularizazioa da. Lesio aterosklerotikoen ondorioz hautsitako odol-fluxua berreskuratzeko aukera ematen duen operazio berezia da. Berriki, laser motako birzirkularizazioa aktiboki erabili da horretarako, eta, horretarako, miocardioan kanal osagarriak sortu dira laser baten bidez.

Odol-fluxu baskularra zaharberritzeko metodo tradizionalak saihesbidearen kirurgia eta globo-angioplastia dira. Baina ez dute derrigorrez frogatzen aterosklerosi eraginkorra, eta gaixoaren egoera ez da beti hobetzen erabilerarekin.

Patologia nagusiaren atzeko planoan gaixoak iskemia garatzen badu, orduan bihotzekoak prebenitzeko, arteria koronarioak saihestea edo txertatzea. Trazua garatzea saihesteko, aterosklerosi garuneko forma tratatzeko, arteria karotidoen stenting egiten da.

Sendagileak hanken gangrena garatzeko arriskua dagoela susmatzen badu, gaixoari arteria nagusien protesiak aginduko zaizkio. Bere bolumena banaka zehazten da, ohe baskularrean izandako kalte-mailaren arabera.

Gaixotasunaren ondorioak

Aterosklerosiaren atzeko planoan tratamendu premiazkoa edo okerra izanik, hainbat patologia eratu daitezke. Azpiko gaixotasuna aztertzea zailtzen dute eta ondorio larriak ekar ditzakete, heriotza barne. Honako patologiez ari gara:

• ultzera trofikoa eta gangrena,
• infartua, garuneko zirkulazio arazoak,
• bihotzekoa, angina pektoria,
• libido jaitsi
• arazoak barneko organoen funtzionamenduan.

Aterosklerosi orokortua eta zehaztu gabea: zer da?

Aterosklerosia kasu fatal ugariren kausa da, gaixotasunak gorputzeko zirkulazio-sistemako ontzi nagusiak estutu eta azken batean estutzea dakarrelako.

Aldaketa patologikoek gorputzaren funtzionamendu okerra dakarte.

Gorputzarentzat bereziki aterosklerosi orokortua da. Horren garapena patologia hori duen gaixo bat hiltzea ekar dezake.

Arazoa zera da: gorputzean adinari lotutako aldaketek gaixotasunak gizakiaren garapen desberdinak sor ditzakeela gizakiarengan, eta gaixotasunak aurrera egin ahala heriotza eragin dezakeela.

Medikuntza Zientzietako Doktorea, G. Emelyanov irakaslea:

Urte asko daramatzat hipertentsioa tratatzen. Estatistiken arabera, kasuen% 89an, hipertentsio arteriala bihotzekoak edo kolpea gertatzen da eta pertsona bat hiltzen da. Gaixoen bi heren inguru hiltzen dira gaixotasunaren lehenengo 5 urteetan.

Hurrengo gertakaria posible da eta beharrezkoa da presioa arintzea, baina horrek ez du gaixotasuna bera sendatzen.

Osasun Ministerioak hipertentsioaren tratamendurako ofizialki gomendatzen duen sendagai bakarra eta kardiologoek beren lanean ere erabiltzen dute.

Botikak gaixotasunaren kausa eragiten du eta horrek hipertentsioa erabat kentzea ahalbidetzen du. Gainera, programa federalaren arabera, Errusiako Federazioko biztanle guztiek jaso dezakete FREE.

Gehienetan, gaixotasunak adin heldua eta zahartzaroaren pertsona baten gorputzean du eragina.

Gaixotasunaren garapenaren ezaugarriak

Gaixotasunak ezaugarri bereizgarri guztiak ditu bere garapenean aterosklerosi klasikotik. Gaur egun, zientzialariek ez dakite gaitzaren benetako zergatia.

Ikertzaile gehienen onarpenaren arabera, zirkulazio-sistemako odol hodietan kalte handiak agertzen dira horma baskularren barruko geruzetan kalteak sortuz. Gainera, zientzialarien arabera, gaixotasunaren garapenaren kausa lipidoen metabolismoaren prozesuen urraketa garrantzitsua izan daiteke.

Bi faktoreek agregatuan duten eragina gaixotasun arriskutsu baten progresioa da.

Lipidoak gorputzean sartzen dira kontsumitutako elikagaiekin batera. Koipeak hesteetan sartzen dira, gantz-azidoetan eta glicerinan banatzen direnak. Gibeleko ehunetan, gorputzaren ezaugarri lipidikoak gantz dietetikoekin batera datozen osagaietatik sintetizatzen dira. Konposatu horien gehiegizkoa gorputz-ehunetan hiru forma hartu daitezke:

• hiperkolesterolemia,
• hipertriglizeridemia,
• hiperlipidemia mistoa.

Azken forma gehienetan ez da berez garatzen, baina gaixotasun bat gertatzera predisposizio genetikoa duten pertsona multzo horretan.

Forma orokortuan gaixotasun aterosklerotikoa garatzen laguntzen duten faktoreetako bat bizimodu okerra mantentzea da.

Gaixotasunaren garapenaren kausa ohikoenak hauek dira:

1. Ohiko elikadura.
2. Diabetearen garapena.
3. Alkoholaren gehiegikeria.
4. Bizimodu sedentario baten aginduak.
5. Tiroide guruinaren funtzionamenduan nahasteekin lotutako arazoak.
6. Hormona esteroideak dituzten sendagaien erabilera.

Ez dugu ahaztu behar gaixotasuna agertzeko eta garatzeko arrisku faktore horiek predisposizio hereditario gisa, hipertentsio arterialaren presentzia gorputzean eta estresa maiz egoteak gorputzean duen eragina.

Predisposizio faktore garrantzitsu bat nikotinaren menpekotasun baten presentzia da gaixo potentzialean.

Gaixotasunaren sintoma bereizgarriak

Gaixotasunaren ezaugarri sintomak ohe baskularraren lesioaren banaketa eremuaren menpe daude.

Patologia bat gertatzen da koronarioen ontzietan, pazienteak bularreko eremuan eta bihotzeko erasoetan sentsazio mingarriak agertzen ditu.

Gainera, bihotzeko erritmoaren nahasteak ikusten dira, bihotz gutxiegitasun akutua garatzen da.

Gehienetan, gaixotasunaren ezaugarrien gaixotasunen itxura patologiaren progresioaren amaierako faseetan antzematen da. Gaixotasunaren garapenaren hasierako etapa, ez da inolaz ere manifestatzen.

Lepoko eta garuneko ontzien aterosklerosi orokortua agertzearekin batera, honako seinaleak agertu dira:

• bat-bateko mugimenduetan gertatzen diren zorabio erasoak,
• hipertentsioa,
• tingling itxura beheko eta goiko gorputzetako ehunetan,
• goragalea sortu,
• gorputzean espazioan nahi gabeko aldaketak egitea,
• zoramen egoera baten itxura,
• hizkera nahasi lauso baten agerpena.

Gehienetan, gaixotasun mota honekin, gaixotasunaren hasierako fasean agertzen den sintomatologia ia ikusezina da.

Zirkulazio-sistemako ontzi periferikoetan garatzen den gaixotasun aterosklerotiko batengatik, ibiltzerakoan zuritasun ezegonkorra eta mina larria agertzea da. Sintomak eta terapia falta alde batera uzten badituzu, gaixotasunaren aurrerapenak ontzien erabateko blokeoa dakar. Horrek ehunen trofismoa desestabilizatzea eragiten du.

Denborarekin, aterosklerosi forma honen aurrerapenak hantura, ultzera eta, zenbait kasutan, gangrena sorrarazten ditu.

Patologia eratzeko hasierako fasean, pertsona batek beheko muturretan hotz handia sentitu dezake, behatzekiko entumea, gorputz-adarren zurruntasuna eta nekea handitzen denean ibiltzean.

Gaixotasuna diagnostikatzeko metodoak

Diagnosi zuzena egiteko, aterosklerosi diagnostiko instrumentalerako hainbat metodo erabiltzen dira. X izpien azterketa, angiografia, ultrasoinuak. Gainera, medikuak, azterketan zehar, gaixoaren historia medikuak ezagutzen ditu gorputzean batera dauden gaixotasunen presentzia antzemateko.

X izpien azterketak patologiaren progresioaren ondorioz sortu diren aterosklerosi aortikoa eta konplikazioak identifikatzea ahalbidetzen du.

Angiografiak zirkulazio sistemako ontzi desberdinetan odol zirkulazioa ezartzeko arazoen presentzia identifikatzeko aukera ematen du. Metodoaren funtsa zirkulazio-sistemako odol hodien hormen egoera zehazteko aukera ematen duen kontraste konposatu baten odolean sartzea da.

Gure irakurleen istorioak

Irabazi hipertentsioa etxean. Hilabete bat igaro da presio gehiegikeriak ahaztu zaizkidanetik. Oh, zenbat saiatu nintzen - ezer ez zen lagundu. Zenbat aldiz joan nintzen klinikara, baina behin eta berriz botika alferrikakoak izan zitzaizkidan eta, itzultzerakoan, medikuek beldurra eman zieten. Azkenean, presioari aurre egin nion, eta eskerrik asko. Presioarekin arazoak dituzten guztiek irakurri beharko lukete!

Azterketa ultrasonikoko metodoak odol-koadro eta plakak hormako baskularrean duen presentzia zehaztea ahalbidetzen du odola organoetara eta ehunetara garraiatzea ahalbidetzen ez duten gaixoan.

Aterosklerosi orokortu eta zehaztu gabeak 10.170,9ko ICD kodea du. Patologia mota honek progresio tasa azkarra du eta, beraz, larrialdi tratamendua behar du. Terapia prozesuan bi tratamendu metodo erabiltzen dira, drogak eta ez direnak

Droga metodoa erabiltzerakoan, droga bereziak erabiltzen dira, eta ekintza horren helburua da gaixoaren gorputzean kolesterol edukia jaistea.

Aterosklerosia gaixoaren gorputzean garatzen den prozesu patologikoa denez, denbora luzez kontsumitu behar da drogak gaixotasunaren tratamenduan tratamendu prozesua kontrolatzeko gomendioen arabera.

Droga ez den metodoaren erabilerak gaixoaren bizimoduan aldaketa dakar. Alkohola edateari uko egin eta ohitura txarrak erabat arbuiatzea.

Bertaratutako medikuaren erabakiaren arabera, medikuntza alternatiboak eta alternatiboak lortzeko metodoak erabil daitezke. Horretarako, sendabelarren eta haien bilduma konplexuen hainbat dekorazio eta infusio prestatzen dira.

Gaixotasunaren garapena iragartzeko orduan, kontuan hartu behar da gaixotasunaren garapen maila, bere progresioaren iraupena eta aterosklerosia eragindako nahasteen presentzia.

Aterosklerosi orokortuaren pronostikoa tratamendu egokia eta puntuala izan ezean, kontrakoa da, izan ere, gaixotasunek hainbat organoren funtzionamenduan nahaste ugari sortzen dituzte eta oxigenoa eta substantzia baliagarriak dituzten elikagaiak desagerrarazi direlako.

Gaixotasuna modu egokian tratatzen hasten bada, pronostikoa mesedegarria bada, pertsona batek gaixotasunaren progresioa tratatzen duen bitartean modu eraginkorrean kontrolatzeko gai da.

Bihotzekoak eta kolpeak munduko heriotzen ia% 70en kausa dira. Hamar lagunetik zazpi hiltzen dira bihotzaren edo garunaren arterien blokeoak direla eta.

Bereziki ikaragarria da jende askok ere ez duela hipertentsioa izaten duenik susmatzen. Aukera galdu dute zerbait konpontzeko, heriotzara kondenatuz.

• buruko min
• Bihotzaren palpitazioak
• Puntu beltzak begien aurrean (euliak)
• Apatia, suminkortasuna, atsekabea
• Ikuspegi lausoa
• izerdia
• Nekea kronikoa
• Aurpegiaren hantura
• Numb eta hotz hatzak
• Presio-igoerak

Sintoma horietako batek pentsatu behar du. Eta bi badaude, ez izan zalantzarik - hipertentsioa duzu.

Nola tratatu hipertentsioa diru asko kostatzen den droga ugari dagoenean?

Droga gehienek ez dute onik egingo, eta batzuek kalte ere egin dezakete Momentuz, hipertentsioaren tratamendurako Osasun Ministerioak ofizialki gomendatzen duen sendagai bakarra hau da.

to Kardiologia Institutuak, Osasun Ministerioarekin batera, programa burutzen du " hipertentsio gabe". Horren barruan botika eskuragarri dago FREE, hiriko eta eskualdeko bizilagun guztiak!

Nola antzematen da gaitz hau?

Aterosklerosi orokortuaren diagnostikoa pazientearen kexen eta ikerketaren emaitzen arabera egiten da.

Arterien kalte seinaleen definizioa identifikatzeko, azterketa orokorra egiten da unean:

• Pisua murriztea.
• Puffiness.
• Nahaste trofikoak.
• Wen presentzia.

Auscultation egiten da, eta bertan, medikuak gaixoaren gorputzean gertatzen diren soinu fenomenoak entzuten ditu. Horma sistolikoen presentziak, ontzietan pultsazioen aldaketa egon daiteke patologiaz.

Lipidoaren atsekabearen sindromearen diagnostikoa denez, odol azterketa biokimikoa preskribatzen da. Gaixotasunaren forma orokorrarekin, kolesterol handia, dentsitate baxuko lipoproteinak eta triglizeridoak ere antzematen dira.

Gibela, digestio-hodiaren mikrobiosfera ere aztertzen dituzte (koprograma egiten dute, ikerketa bakteriologikoa).

Metodo diagnostiko funtzionalak

Gaixotasuna diagnostikatzeko metodo funtzionalak hauek dira:

1. Angiography.
2. Koronarioa angiography.
3. Aortography.
4. Ekografia.
5. Eskaneatze duplex.

Sintoma ugariak direla eta, azterketa osagarria preskribatu ohi da.

Gaixotasun honen terapia

Diagnostikoa behar bezala egiten bada eta terapia modu egokian hasten bada, gaixoaren egoeraren zuzenketa eraginkorra egin daiteke. Aterosklerosi orokortuaren forma (ICD-10 I70 arabera kodea) ahazten bada, gaixotasuna askoz ere zailagoa da. Terapia kontserbadorea eta kirurgikoa da.

Aukera kontserbadorea hipokolesterolemikoen drogak erabiltzea da. Horien ekintza odol kolesterola jaistea da.

Gehienetan preskribatutako drogak, hala nola:

• Bilo azidoen sekuentziak ("Kolestiramina", "Colestipol").
• Azido nikotinikoa ("Enduracin", "Acipimox", "Niceritrol").
• Estatinak ("Simvastatin", "Lovastatin", "Pravastatin", etab.).

Beheko muturretan aterosklerosi orokortua antzematen bada, tonu baskularra mantendu eta ehunetan metabolismoa hobetu dezaketen sendagaiak dira. Dosiak, administrazioaren iraupena medikuak zehazten ditu.

Droga ez den terapiari esker, arrisku faktore nagusiak ezabatu egiten dira. Honako hauek izan ditzake:

• Bizimodua egokitzea.
• Pisuaren normalizazioa.
• Jarduera fisikoa handitzea.
• Ohitura txarrak kentzea.
• Digestio aparatuaren jardueraren jarraipena.
• Estresa saihestea.
• Gaixotasunak (hipertentsioa, diabetea) terapia.

Aterosklerosi orokortua kirurgikoki ere tratatzen da. Plaka kendu, stent ontziaren lumenean sartu, ontziaren lumena dilatatu egiten da, eta abar. Interbentzio honi esker, koronario sindromea edo kolpe akutua izateko arriskua murrizten da.

Konbentzionalak ez diren bitartekoen bidez terapia onartzen da, baina kontsulta espezialista behar da.

Hain zuzen ere, horrelako gaixotasun batekin, medikuntza tradizionalak egunean 3 mahai kontsumitzea gomendatzen du. landare olio koilarakada bat edo edan goizeko 1 patata zukua.

Proportzio berdinean hartutako eztia, limoi zukua, landare olioa nahastu eraginkorra. Tresna eguneko 1 aldiz erabili behar da (goizean urdaila hutsik) 1 mahai egiteko. koilara.

Era berean, dieta orekatua errespetatzea garrantzitsua da. Animalia gantzetan aberatsak diren produktuak dietatik erabat baztertzen dira:

• Haragi gantz.
• Gantza.
• Haragia ketua.
• Erraietan.
• Kontserbak.
• Salda haragia da.
• Gurina.
• Krema garratza.
• Saltxitxak.

Karbohidrato sinpleak ere baztertzea komeni da (irina eta gozoa). Debekatuta dago maionesa, edari kafeinatuak erabiltzea. Egunean ezin da 4 g gatz gehiago erabili.

Prebentzio neurriak

Aterosklerosi orokortuaren prebentzioa arau errazak betetzen direla ulertuko da. Bizimodu osasuntsua eramatea garrantzitsua da. Debekuak alkohola eta tabakoa barne hartzen ditu.

Ariketa gorputza gehiegizko kolesterola, gantzak kentzen laguntzeko erabiltzen da. Gimnasioan lan egin dezakezu, igeri egin, korrika egin edo ibili. Eguneko ordu aski. Kirol kargak nabarmen murrizten du aterosklerosi orokortua izateko arriskua, miokardio funtzioa hobetzen du eta pisua normalizatzen laguntzen du.

Urtero, odola egiaztatu behar da hormonak kontrolatzeko, baita steroid taldekoak direnak ere. Kolesterola handitzen laguntzen dute.

Gaixotasun konbinatuen tratamenduari aurre egin behar zaio (diabetesa, hipertentsioa). Egoera estresgarriak ekidin behar dira. Prebentzio neurri horiek guztiak garrantzitsuak dira 50 urtetik gorakoentzat.

Faktoreak eta arrisku taldeak

Aterosklerosi Arrisku Faktoreak

atzeraezina

• adina
• Generoa (gizonezkoek aterosklerosia maiz izaten dute)
• Predisposizio genetikoa - aterosklerosiaren garapen goiztiarraren historia familiar positiboa

itzulgarria

• tabakoa erretzea
• Hipertentsio arteriala
• obesitatea

Potentziala edo partzialki itzulgarria

• Hiperlipidemia - hiperkolesterolemia eta / edo hipertrigliceridemia
• Hiperglicemia eta diabetesa
• Dentsitate handiko lipoproteinen maila baxuak

Beste faktore posible batzuk
Jarduera fisiko txikia
Tentsio emozionala eta / edo T motako nortasuna

Aterosklerosiaren adierazpen klinikoak ez dituzten pazienteetan arrisku-taldeak identifikatzea. Gaixoen arrisku maila indibiduala SCORE eskala erabiliz (arrisku koronarioaren ebaluazio sistemikoa) zehaztu daiteke, 10 urtetan gertakari kardiobaskular fatalak (miokardioko infartua, infartua) gertatzeko probabilitatea ebaluatzeko erabil daitekeena. Arrisku txikia -% 8.

Sintomak, noski

Aterosklerosiaren seinale klinikoak arteriaren lumen estutze progresiboa agertzen da plaka aterosklerotiko egonkorraren hazkundearen ondorioz, odol-fluxuaren defizita% 50-70 denean.

Sistema baskularraren lokalizazioaren arabera, aterosklerosia da gaixotasun horien oinarria:

1. Bihotzeko gaixotasun koronarioak (angina pectoris, miokardioko infartua, bat-bateko heriotza kardiakoa, arritmiak, bihotz gutxiegitasuna).
2. Gaixotasun garunbaskularrak (eraso iskemiko iragankorra, trazu iskemikoa).
3. Beheko mutuen arterien aterosklerosia (klausulazio intermitentea, oinen gangrena eta beheko hankak).
4. Aortaren aterosklerosia.
5. Giltzurruneko arterien aterosklerosia.
6. Arteria mesenterikoen aterosklerosia (hesteetako infartua).

Arteria koronarioen aterosklerosia Sintoma ugari ditu, aterosklerosiaren larritasunaren arabera, angina pectoralek edo gutxiegitasun koronario akutuaren arabera, miokardioko infartuaren garapena, bihotz gutxiegitasuna. Bihotzeko gaixotasun koronarioen forma guztiak aterosklerosiaren atzeko planoan gertatzen dira. Lesio aterosklerotikoen erdia gutxi gorabehera aterosklerosiaren adierazpen kardiakoak dira.

Aterosclerosis aortikoa maiz 60 urte igaro ondoren manifestatzen da. Aorta torakoaren aterosklerosiarekin, esternoaren atzean erredura biziko minak agertzen dira, lepoa, bizkarra, goiko sabelaldea zabalduz. Ariketa eta estresarekin, mina areagotu egiten da. Angina pectoria ez bezala, mina egun batzuk irauten du, aldian-aldian handituz eta ahultzen. Irensteko asaldurak, ahotsaren zurruntasuna, zorabioak, ahultasun baldintzak ager daitezke. Sabeleko aorta aterosklerosia sabeleko mina, inflazio, idorreria da. Bifurkazio aortikoaren lesio aterosklerotikoa (aorta banatzeko lekua adarretan), Lerish-en sindromea etengabeko klaudikazioa, beheko mutuen hoztea, inpotentzia eta oinetako ultzerak bezala garatzen dira. Aorta aterosklerosiaren konplikazio ikaragarria aneurisma (estratifikazioa) eta aorta haustea da.

Ontzi mesenterikoen aterosklerosia Otorduetan minbizia zorrotz, erredurak eta mozketak ageri dira, 2-3 ordu iraungo du eta hestura eta hesturak.

Giltzurruneko arterien aterosklerosiarako odol presioaren gehikuntza iraunkorra, gernuaren azterketan aldaketak bereizgarriak dira.

Arteria periferikoen aterosklerosia hankako muskuluen ahultasuna eta nekea adierazten da, gorputz-adarretan hotz sentimendua, zurrunbiloarekin txandakatuz (gorputzetan mina agertzen da oinez zihoala, pazientea gelditzera behartuz).

Laborategiko diagnostikoak

1. Kolesterol orokorra - praktikan, metodo entzimatikoa, erreferentziazko metodo kimikoa, araua 5,17 mmol / l artekoa da, muga-balioa 6,2 da, altua - 6,2 baino gehiago. Egonkorra da serumean gordetzea 24 orduz, maila ez dago elikagaiak hartzearen denboraren arabera, egunez maila egonkorra da. Estatina tratatzeko helburua 4,5 mmol / L baino txikiagoa izatea da.
2. TG metodo entzimatikoa da, araua 2,3 mmol / l artekoa da, muga balioa 4,5 artekoa da eta balio altua 4,5etik gorakoa da. Serum biltegiratzea baimenduta dago, odol bilketan - 12 orduko barau zorrotzean (odolaren XM zirkulazio luzea dela eta adierazlearen gainestimazio faltsua saihesteko). Erritmo zirkadiarrak daude: gutxienez 3 orduko maila, gehienez 15 orduko maila.
3. LDL, HDL, VLDL - erreferentzia metodoa ultrazentrifugazioa da, ELISA, gel elektroforesia helburu zientifikoetarako erabiltzen dira. Praktikan, klaseak horietan jasotako kolesterol kantitatearen arabera zehazten dira, metodo azkarrak, nahiko merkeak eta erraz automatizatuak baitira erabilera kliniko zabalerako.

HDL-C metodo zuzen entzimatikoaren arabera zehazten da beste zatiki batzuen prezipitazioaren ondoren, araua 0,9-1,9 mmol / l da, 0,9 baino gutxiagoko maila CHD arrisku handia da, 1,6 baino gehiagoko maila arteria koronarioaren gaixotasunaren aurkako babeserako faktorea da.

XL-VLDLP TGx0,46 bezala kalkulatzen da (TG 4,5 baino handiagoa ez bada).

LDL-C metodo kuantitatibo zuzenaren bidez zehaztu daiteke. Erreaktiboak gordetzeko, batzuetan kalkulua honako formula honen arabera erabili: XC guztira. - (HDL kolesterola + VLDL kolesterola) - azterketen emaitzak adierazgarri diren bitartean. Normalean, helduentzako LDL-C-k ez du 3,34 mmol / l gainditu behar, haurrentzat - 2,85 baino gehiago.

Praktikak praktikan metodo immuno-turbidimetrikoaren arabera zehazten dira. Erreferentzia metodoa erradioinmunoensayo da.

Apo A1 - emakumeen araua 106 - 228 mg / dl da, gizonezkoentzat 109 - 184 mg / dl. 125 mg / dl-tik gorako mailak CHD-ren aurkako babes faktore gisa hartzen dira.

ApoB100 - araua 56-182 mg / dL da emakumeen kasuan eta 63-188 gizonezkoen kasuan, mugaz gaindiko maila gainditzea derrigorrezko tratamendua behar da lipidoen sintesia blokeatzen duten dieta eta drogekin, bihotzeko gaixotasun koronarioak garatzeko arriskua nabarmen handitzen delako, ApoB100ek kuantitatiboki LDL eta VLDL mailarekin bat egiten baitu.

LP (a) bihotzeko gaixotasun koronarioen forma hereditarioak identifikatzeko adierazle fidagarria da. Normalean, bere edukia 0-30 mg / dl da, ez da estatinen eraginpean aldatzen, diabetesa eta sindrome nefrotikoa ez dira frogatu. Gazteetan familiako bihotzeko gaixotasun kronikoen diagnostiko goiztiarrako erabiltzen da. Ez da gomendatzen gaixo asintomatikoen masa-azterketarako.

Homocisteina (HC) kalte baskularreko arrisku faktore independentea da. Bere maila handitzeak nabarmen eragiten du bihotzeko gaixotasun koronarioak eta bihotzeko gaixotasun koronarioak talde guztietan, baita kolesterol maila normala ere. Metioninaren metabolismoaren produktu naturala da, normalean ez da odolean pilatzen zeluletan suntsitze azkarra dela eta azido folikoa, B12 eta B6 bitaminak parte hartuz. Zeluletan bere desintegrazioa moteltzen denean, odolean atxikitzen da eta endotelioa kaltetzen duten eta LDL oxidatzen duten erradikal askeak eratuz oxidatzen da. GC-k ere oxido nitrikoaren eta prostacyclin-en sintesia inhibitzen du arterial endotelian. Normalean, HC maila 5-12 μmol / L da, 15-30 μmol / L-ko igoera moderatua, larria - 30-100 μmol / L. 22 μmol / L-ko gehikuntza dela eta, Ildo Trombosi sakonaren faktore handitzat jotzen da; 13tik gorako HC-ko maila hirukoitzak gizonezkoetan bihotzekoak izateko arriskua izateak nabarmen eragiten du diabetearen kalte baskularra. Haurdun dauden emakumeetan, HC maila altuak okerrago eta placental haustura sor ditzake, garapen akatsak dituzten haurren jaiotza.

Hiperhomocisteninemiaren kausa honakoa da: homocisteinen metabolismoan sortutako akats bat, folato gabezia, B12 bitamina, B6 bitamina (desnutrizioa, urdaileko gaixotasunak).

Laborategietako aparteko akatsak lipidoen azterketan.

1. Odola hartzea urdaila hutsik (odol laginketa egin aurretik 12 orduko baraua beharrezkoa da) - TG, VLDL gainestimatuta daude, LDL gutxiesten da.
2. Odola hartzeko nahikoa garbitutako hodiak erabiltzea (beraz, botatzeko hodiak hobeak dira)
3. Tourniquet baten aplikazioa 2 minututik gora (5 minutuz - kolesterola ehuneko 10-15 eta 15 15 minutu gainditzen du -% 20-40 ehuneko!). Hodi hutsekin erabiltzeak odola biltzea ahalbidetzen du tourniqueta kentzean 5-7 segundotan.
4. Serum 48 ordu arte gorde daiteke hozkailuan, gehienez hilabete 1 –20 arte (izozkailuan izozte sistemarik ezean).
5. Odola hartu aurretik, gaixoak lasai egoteko 5-10 minutu egon behar du.
6. Zehaztapen diagnostikoa egin behar da drogak ohiko dietan, kontrola egin aurretik, tratamendua eta dieta kontuan hartuta

Odoleko lipidoei eragiten dieten faktoreak.

1. Dieta: gantz eta karbohidratoetan aberatsak diren kaloria handiko elikagaiek TG, kolesterola, LDL eta VLDL handitzen dituzte pertsonen ehuneko 30etan. Barazkijaleentzat, kolesterola eta LDL kolesterola otordu arruntekin baino ehuneko 37 txikiagoa da. Arrain olioa kontsumitzean, TG eta VLDL nabarmen murrizten dira ehuneko 15-25.
2. Erretzea: nabarmen hazten da LDL eta VLDL, ApoA1 murrizten du.
3. Alkohola: gehienez 36g / eguneko dosian. ApoA1 handitzen du, 100 g / eguneko dosian, HDL-C jaisten du eta TG handitzen du.
4. Jarduera fisikoa: ApoA1 igo, ApoV, TG, LDL murriztu.
5. Estresak: gutxira murriztu ApoA1 eta HDL.
6. Hipotiroidismoa: ehuneko 30 handitzen da osagai arogeno guztiak.
7. Diabetesak: ApoA1 gutxitzen da, kolesterola, triglizeridoak, LDL, ApoV areagotzea (intsulinaren gabeziak odolean LPL entzimaren aktibazioa murrizten du).
8. AMIren akutuen aldia: 6-8 astez, kolesterol, LDL, ApoA1 eta ApoB100 hasierako mailak murrizten dira eta, beraz, odola egun 1ean hartzen da, edo aldi akutuaren amaieran.
9. Hanturazko prozesu akutuak: TG handitu, kolesterol osoa jaitsi, kolesterol-HDL fase akutuaren aldian.
10. Sendagaiak: diuretikoak - tiazidoek kolesterola handitzen dute, triglizeridoak, ApoA1 baxuagoak, antisorgailu hormonalak era berdinean jokatzen dute, estrogenoaren terapia apoA1 handitzen da, zatiki aterogenoak murrizten dira; estatinak LDL kolesterolaren sintesia murrizten dute, apoV 4-5 egunetik aurrera administrazioa hasten denetik% 25-50 ehuneko (ez LP (a)), hemofibrozil, arrain olioaren sintesia aldatuz, 30-63% TG murrizten dute, azido nikotinikoak TG% 40 murrizten du, kolesterola% 10-20.

Laborategien kontrola estatinen tratamenduan.

Estatinak tratatzean, dosi eraginkorra eta sendagai motaren aukeraketa indibiduala behar da eta bigarren mailako efektuak hautematea puntualki laborategiko probak erabiliz.

Kolesterol totala - 3,1-5,2 mmol / l normala, tratamenduarekin - 4,2 mmol / l LDL baino gutxiago (metodo kuantitatibo zuzena) - kolesterol totala baino adierazle independente eta objektiboago gisa erabil daiteke. Normala da 1,56-3,4 mmol / l, tratamenduan zehar 2,2-2,5 mmol / l gutxitu behar da. Eragin nagusia 4-5 egun igaro ondoren manifestatzen da, gehienez egonkorra den efektua - sendagaia hasi eta 1-3 hilabetera. Eraginik nabarmenenak rosuvastatina (gurutzea) ematen du.

• HS - kolesterola
• TG - triglizeridoak
• XM - klilomikronak
• LP - lipoproteinak (garraio forma konplexuak, apoproteinek eta gantz osagaiek osatuak).
• LPL - lipoproteidlipasa (odolaren ChM eta LP apurtzeko entzima)
• FL - fosfolipidoak
• Gantz-azidoak
• LHAT - lezitina kolesterola aziltransferasa entzima gibelean kolesterol esterrak sortzeko
• Apobelki - lipoproteinen molekulen proteina zatiak
• HDL - dentsitate handiko lipoproteinak - zatiketa antiatrogenoa
• LDL - dentsitate baxuko lipoproteinak-atrogeno zatikia
• VLDLP - oso dentsitate baxuko lipoproteinak - frakzio aterogeneoa
• IA - aterogenotasun indizea - ​​Zatiki aterogenikoen kolesterolaren proportzioa zatiki aterogenikoen kolesterolari dagokionez, normalean 3,5 baino gutxiago

Tratamenduarekin lortu behar diren LDL kolesterolaren helburuak, eta baita terapia hasi behar den LDL maila ere, taulan agertzen dira.