LIPID METABOLISMOAREN ETA ATEROSCLEROSISAREN HITZARMENA: arazoaren premia eta diagnostikoa

Aldaketa baskular aterosklerotikoak 40 urtetik gorako ia pertsona guztien ezaugarriak dira, desberdintasunak aldaketen mailan baino ez dira. Aterosklerosiaren garapena oso lotuta dago kolesterola arteriaren hormara garraiatzeko prozesuekin, dentsitate baxuko eta oso baxuko lipoproteinekin eta kolesterola horma arterialetik kentzeko prozesuekin dentsitate handiko lipoproteinak erabiliz. "Dentsitate baxuko eta oso baxuko lipidoen / dentsitate handiko lipidoen" erlazioa 3: 1 mantentzen bada, aterosklerosia ez da plasmako kolesterolaren eduki handia (6,21 mmol / L baino gehiago) gertatzen. Praktika klinikoan, kolesterol atherogeniko koefizientea erabiltzen da:

non CO kolesterol osoaren kontzentrazioa da, SLVP dentsitate handiko kolesterol lipidoen kontzentrazioa da.

Proportzio hau egokia da jaioberrietan, 20-30 urte bitarteko pertsonetan, bere balioa 2 eta 2,8 bitartekoa da, 30 urte baino zaharragoak (aterosklerosi seinale klinikoak izan gabe), 3,0-3,5 bitartekoa da eta gizabanakoetan bihotzeko gaixotasun koronarioak 4 gainditzen ditu, askotan 5-6 edo handiagoa izatera.

Gaur egun, uste da aterosklerosiaren garapenean lehen mailako hormak baskularreko zelula endotelialeen egituran eta funtzioan aldaketak direla. Endotelioaren edozein kaltek (toxinen, immunitate-konplexuen, hanturazko bitartekarien, kolesterolaren, aldatutako lipoproteinen eta abarren ekintza) bere iragazkortasuna areagotzen du eta endotelioaren azpian monokitoak sartzea eta makrofagoak bihurtzea eragiten du.

Makrofagoen gainazalean dentsitate baxuko lipidoak aldatu eta aldatu gabeko errezeptoreak daude. Hartzaile hauek ez dute jarduera murrizten kolpea pilatzen zehar makrofagoetan. Azken hauek, lipidoak pilatuz, zelulak aparra bilakatzen dira (esterifikatutako kolesterola ugari dute). Endotelioa, zelula aparrez gainkargatuta, hasten da uzten eta makrofagoak odolarekin harremanetan jartzen dira. Ingurugiroan seinale substantzia asko jariatzen dituzte, hazkunde faktoreen errezeptoreak dituzten muskulu leun zelulak aldatzen dituztenak barne. Erdiko geruzako muskulu leunen ugalketa eta barne geruzaren migrazioa hasten dira. Gantz tantaz saturatutako muskulu leun eta zelula metatuen metaketak gehienetan plaka ugaltzaile bihurtzen dira.

Muskulu leunaren zelulek aldatutako kolageno, elastina eta plaka aterosklerotikoen ehun konektiboaren beste osagaiak sintetizatzen dituzte. Zuntz plaka bat eratzen da. Etorkizunean, plaken deskonposizio ateromatoak, kolesterol-kristalen prezipitazioak eta kaltzio-gatzak, inguruko ehuna narritatzen dutenak, ontzien lumen estutzea eta tronboia, bihotzekoa eta kolpea sor daitezke. Aterosklerosiaren hasierako faseetan, kolesterolaren eta lipoproteinen metabolismoa eta sistema metabolikoko nahasteak gertatzen dira - dislipo-proteinemia. Gehienetan, odol-plasmako partikula arogenoen edukia, eta horren osagai nagusia kolesterola, proteina gisa handitzen da. Apoproteina B. Honek dentsitate baxuko lipoproteinen oxidazioa, dentsitate baxuko lipoproteinen metaketa eta plaka aterosklerotikoen eraketa sortzen ditu. Lipoproteinak lipoproteinak dentsitate handiko antiatrogenoen kontzentrazio txikiarekin (kasuen% 30ean), aterosklerosi azeleratua gertatzen da kolesterol totalaren maila baxuarekin (5,18 mmol / l baino gutxiago).

Fosfolipidoek eta gantz azido polinesaturatuek propietate antiatrogenoak dituzte. Hesteetako elikagaien kolesterolaren xurgapena mugatzen dute, gibelean azido biliarren sintesia estimulatzen dute, hepatokitoek oso dentsitate baxuko lipoproteinak sintesia eta sekrezioa inhibitzen dituzte, odol-plasmako dentsitate baxuko lipoproteinonen kontzentrazioa murrizten dute, eta prostatiklina A eta plaketetako agregazioa sintetizatzen dituzte.

Kolesterola, triglizeridoek eta gantz azido saturatuek propietate aterogenikoak dituzte. Odolean lipoproteinen aterogenikoen kontzentrazioa handitu daiteke odoletik gibelera ezabatzearen tasa murrizteagatik, tasa eta sintesia areagotzeagatik eta plasmako lipoproteinen metabolismoa urratuz, anormalki aldatutako lipoproteinak sortuz.

Kolesterolaren metabolismoaren etena honako baldintza hauetan gertatzen da: dentsitate baxuko lipoproteinen hartzaileen zelulen gainazalean. Zehazki: endocitosia ezinezkoa da, ondorioz: lipoproteinak plasmatikoen maila handitzen da (hiperkolesterolemia hereditarioa II motako hiperlipoproteinemia da) eta endokitosi ez-espezifikoa hobetzen da: sistema reticuloendotelialen zelulek lipoproteinak harrapatzen dituzte, eta horrek ez du erregulartasunez pilaketa eta kolesterola pilatzen.

Lipoproteinen mintzarekiko kidetasuna areagotzea, dentsitate baxuko lipoproteinen kanpoko geruzaren kolesterolaren saturazioaren ondorioz (III. motako hiperlipoproteinemia): gehiegizko kolesterolaren eragina muskulu leunaren endotelio baskularrean. Kalte-eremuan, atxikimendu-plakak eta hazkunde-faktorea askatzea gertatzen dira. Iragazkortasuna areagotzeak lipoproteinen partikulak zelula harrapatzeko prozesua bultzatzen du, mikrodinajeen agerpena, leukozitoak ohe baskularretik itsasontziaren hormara migratzea, plaka aterosklerotikoa eratzea da hemen;

estresa, aterosklerosiaren garapena azkartzen duena. Odolean adrenalina eta angiotensina kontzentrazioaren gehikuntzak zelula endotelialen murrizketa eragiten du, bien arteko hutsuneak handitu eta dentsitate oso baxuko eta baxuko lipoproteinak pilatzen dira geruza median,

dentsitate baxuko lipoproteinak gehiegizko gehiegizko odolean (plasmaren maila kolesterolaren deposizioarekin erlazionatzen da). Dentsitate baxuko lipoproteinek erroseta osatzeko konplexuak sor ditzakete; prozesu immunologikoa eta horma baskularra kaltetzea eragiten dute.

Dentsitate handiko lipoproteinen eduki baxua, fibroblastoen azalerarekin, zelula endotelial eta gihar leunekin kolesterola hartzen dutenak. Kolesterola esterifikatu eta dentsitate handiko lipoproteinen gibelera eramaten da. Lipoproteinak hauek dentsitate baxuko eta oso baxuko lipoproteinak dituzten hartzaileen lehian daude, kolesterola zeluletara sartzea eragoziz. Kolesterola fase akuosoan ebakuatzeko gai dira kontzentrazio-gradientearen arabera, eta, bestetik, triglizeridoak eta kolesterolaren gehiegizko dieta errezeptoreen bidez uzten dituzte larruazalpeko gantz (biltegira),

Kolesterolaren esterifikazio prozesuak urratzea dentsitate altuko lipoproteinetan eta lipoproteinen klase indibidualen artean garraiatzea. Horrek dentsitate handiko lipoproteinek gaitasuna murrizten dute kolesterola ehunetatik kentzeko. Aterosklerosi koronarioa duten pazienteetan, dentsitate handiko lipoproteinak aberastu egiten dira unesterified kolesterolean, eta dentsitate baxuko lipoproteinak kolesterol-esterietan aberasten dira,

Apolipoproteinen eta haien hartzaileen, lipoproteinen eta kolesterolen metabolismoaren entzimenen akats genetikoa (aterosklerosi azeleratuaren forma hereditarioak). Gibelean, odolean zirkulatzen duten lipoproteinen sintesiaren eta katabolismoaren tasa aldatzen da. Familia desberdinetan akats molekular desberdinak antzeman ziren eta horrek kolesterola desoreka sortzen du zeluletan edo odolean zirkulatzen duten lipoproteinetan.

Gehitutako data: 2015-11-23, Ikuspegiak: 655 | Copyright-urraketa

Literatura

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. Dislipoproteinemiaren alderdi modernoak eta haien tratamenduari buruzko planteamendu praktikoak // Moscow Medical Journal. 3. zkia. 1998. S. 34-37.
2. Thompson G. R. Hiperlipidemiarako gida. MSD, 1990.
3. A. V. ikuslea, Vasilyeva E. Yu. Kardiologia: diagnostikorako gakoak. Vidar, 1996, or. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. C-erreaktiboaren proteina arteria koronarioaren gaixotasunean "activ" en. // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, Angina Pectoris Study Group-eko Europako Kontzertatutako Ekintzari buruz. Proteina erreaktibo C C eta gertakari koronarioen arriskua angina egonkor eta ezegonkorrean // Lancet 1997, 349: 462-466.

Endotelia-disfuntzioa

Ikerketa modernoek uste dute aterosklerosia garatzeko lehen etapa arteriaren barneko gainazalean kalte egitea dela. Teoria honen inguruko froga asko daude:

• Lehenik eta behin, lehen plakak ontzien adarrak egiteko guneetan kokatzen dira beti. Ontzi nagusia bereizteko puntuan, turbulentzia-zona sortzen da, beraz, leku honetan ontziaren barruko estalduraren kalteak izateko arriskua beti handiagoa da.
• Bigarrenik, aspalditik da ezaguna tabakoaren mendekotasuna gaixotasunaren garapenean jokatzen duela. Tabako erretzeak zelulen endotelioen funtzionamenduan era negatiboan eragiten du, izan ere, odolean zirkulatzen duen karbono monoxido kantitatearen gehikuntza dela eta, zelulen hipoxia nabaritzen da.
• Hirugarrenik, hipertentsio arteriala ontzien karga handitzen da eta aterosklerosia garatzeko arriskua areagotzen duen faktorea da.

Kolesterolaren inguruan

Gaur egun gutxi dira aterosklerosiaren garapenean kolesterolaren papera oso garrantzitsua dela entzungo ez luketenak. Baina inork ez daki zer den substantzia hori. Bien bitartean, hau da esterolen klaseko ordezkarietako bat, eta horrek garrantzi handia du gorputzean prozesu biologiko naturaletan. Kolesterolaren funtzio nagusiak:

• behazun azidoen sorrera
• D3 bitamina sintesia,
• sexu-hormonen eta hormona adrenalen produkzioa.

Dietaren arabera, gutxi gorabehera 300-500 mg kolesterol sartzen ditu egunero giza gorputzean. Produktuetan, lipido hau egoera aske edo lotuan egon daiteke.

Azken kasu honetan, ordea, kolesterol librea askatzea eta heste txikian askatzea gertatuko da. Hesteetan kolesterola xurgatu egiten da, prozesu metaboliko eta biologikoetarako erabiltzen da.

Lipido honen banaketa gorputzean ez da irregularra. Kolesterola gehiena guruin adrenalen, garunean, nerbio ehunen kortexean izaten da. Guztienak, muskulu konektiboaren eta eskeletalaren ehunean lipidoak dira.

Printzipioz, kolesterolaren sintesia gorputzeko ia edozein zelulatan egin daiteke. Hala ere, gehienetan substantzia hori gibelean eta (kantitate askoz txikiagoetan) heste txikian sortzen da. Zenbait faktoreren eraginpean, kolesterol ekoizpena handitzen da. Faktore horien artean daude:

• erradiazioaren esposizioa
• desoreka hormonalak tiroide hormona kopurua handituz, intsulina.

Tip! Baina glukokortikosteroideen ekoizpenarekin (guruin adrenalek sortutako hormonak) eta gosez, kolesterolaren sintesia, aldiz, gutxitzen da.

Odoleko plasmako esterola ez dago egoera puruan, lipoproteinak (proteinak dituen kolesterol konplexua) baizik. Lipoproteinak hiru mota desberdinetan daude:

• oso dentsitate baxua (haien zenbateko osoa ez da% 10 baino gehiago);
• dentsitate baxua (hau da plasmako lipoproteinak mota arruntena% 65-70 inguru),
• dentsitate handiko

Lipoproteinen espezieen erlazioaren arabera, aterosklerosia garatzeko arriskua zehazten da. Horretarako, analisi berezia egiten da zatikien determinazioarekin eta, ondoren, koefizientea formula berezi bat erabiliz kalkulatzen da.

Tip! Aterosklerosiaren garapenari dagokionez seguruena haur txikietan behatutako lipoproteinen espezieen ratioa da; haien koefizientea batasuna da. Gazteetan (20 urte inguru), erlazio ezin hobea 2 eta 3 arteko adierazlea da. 30 urtetik gorakoen kasuan, koefizientea ez da 3,5etik gorakoa izan behar (bihotzeko gaixotasunen kasuan, 6ra iritsi daiteke).

Plaka eratzeko mekanismoa

Plakaren osaketan hiru fase bereizten dira:

• lipoidosia: itsasontzi bateko hormetan ezpain edo banda lipidiko baten eraketa,
• liposklerosia: zuntz ehunaren itxura,
• plaka konplexua eratzea, kaltzifikazioa.

Lipido lekua arteria baten barneko gainazalean kokatutako formazio txikia da (diametroa ez 1,5 mm baino gehiago). Zelula apalak dira eraketa horia horren osaeran; T linfozitoek eta gantzak osatzen dute. Gainera, gihar zelula leunak eta makrofagoak daude osaeran.

Lipido lekuen tamaina handitzen doan heinean, batu egiten dira, eta konposizio bereko banda hedatua sortzen dute. Lekuak eta marrak osatzen dute endotelioari kalte primarioen guneetan.

Tip! Desberdinak diren faktoreei egozten zaie ontziaren barneko gainazalean eta lipido-orbanak eratzean nolabaiteko eginkizuna. Bereziki, erretzea, infekzio klamidikoa edo birikoa, hipertentsio arteriala, etab.

Berez, lekua eratzeak ez du itsasontzian kalterik eragiten. Gainera, horrelako lekuak haurtzaroan hasten dira. Uste denez, 25 urterekin, lipido-formazioek aorta barneko azaleraren erdia izan dezakete. Garuna elikatzen duten arterietan 40 urte inguru agertzen dira horrelako lekuak.

Liposkleroz

Eraketa patologikoa (plaka) osatzeko bigarren etapa zuntz ehunaren hazkundea da. Eratutako tokiaren (banda) eremuan, zelula gazteak pixkanaka eratzen hasten dira eta horrek ehun konektiboaren hazkuntza dakar.

Heltzen den neurrian, hormaren loditzea gertatzen da eta plaka bat eratzen da - ontziaren lumenera irteten den eraketa. Horrek odol-fluxurako oztopo bat sortzen du. Formazio aterosklerotikoa eratzeko lehen fasean, plakak nukleo lipidiko nabarmena du.

Kasu honetan, ehun konektiboaren markoa mehea da. Eraketa horri "horia" deitzen zaio, odol-fluxuan eragina du. Ehun konektiboaren kapsula mehea denez, nahiko erraz kaltetzen da.

Garapen berantiarreko faseetan, eratutako formak ehun konektiboaren esparru trinkoa du. "Plaka zuria" deitzen zaio eta efektu larria du hemodinamikan (odol abiadura).

Plakaren eraketa

Gaixotasunaren garapenaren fase honetan dagoeneko eratutako plakaren nukleo lipidikoaren tamainaren gehikuntza nabarmena da. Horrek zuntz eskeletoa suntsitzea eta hemorragia gertatzea eragiten du.

Plakaren markoa suntsitzen denean, ulcerazioa gertatzen da, eta hori da odol-koalea eratzeko arrazoi nagusia. Azken fasean, kaltzio metaketa plakaren ehunetan antzematen da eta horrek trinkotzea eta plakaren tamaina handitzea eragiten du.

Formazio aterosklerotiko korapilatsua sortzearen ondorio nagusia ontziaren horman odol-koadro bat agertzea da. Odol buztana bereiziz gero, ontzia estutu dezake, odol-fluxua nabarmen murriztuz.

Tip! Aterosklerosiaren garapenaren fase honetan gaixoek konplikazioak izaten dituzte: iktze iskemikoaren garapena (garuneko ontzien kalteekin), bihotzekoa (arteria koronarioen aterosklerosia garatzearekin), etab.

Konplikazioak

Plaka eratzeko goiko eskemak aterosklerosiaren garapenaren ondorioak ulertzeko aukera ematen digu. Hau da:

• aldaketa hemodinamikoak lumen baskularra gutxitzea dela eta,
• zuntz kapsula haustea denean, haustura denean, odol biderkadura sortzea;
• Kare gatz depositua plaka ehunean, eta horrek dentsitatea nabarmen handitzen du.

Plaka motak

Aterosklerosiarekin, plakak estatikoak izan daitezke eta ez. Jabetza forma, tamaina eta egituraren araberakoa da. Zuntz zuntzak nagusitzen dira plaka estatikoan, eta lipidoa da ezegonkorra den plakan. Formazio estatikoak oso poliki hazten dira, beraz, gaixoaren egoera ez da urte askotan aldatzen. Plaka ezegonkorrek nukleo handia eta mintza zuntz mehea dute.

Horrelako plakak erraz hausten eta ulceratzen dira, eta ondorioz, odol biderkadura da. Aterosklerosiaren konplikazio larriak garatzeko zeregin garrantzitsua du plaka ezegonkorren presentzia.

Beraz, aterosklerosiaren patogenia oso prozesu konplexua da. Gaixotasuna garatzeko nolabaiteko eginkizuna gaixotasunak barneko faktoreek bakarrik jokatzen dute, baita gaixoaren beraren ohitura txarrak ere. Gaixotasunen menpekotasuna gantz elikagaien garapena, erretzea, ariketa eza, eta gaixotasun infekziosoak eta hormona nahasteak sortzen ditu. Gaixotasunaren garapena ekiditeko, merezi du aldian behin kontrolatzea plasmako kolesterol maila.