Azukrearen debaldeen sailkapena

Diabetes mellitus (Latin diabetes mellitus) gaixotasun endokrinoen multzoa da, intsulina hormona gabeziaren erabateko edo erlatiboaren ondorioz (xede zelulen arteko elkarrekintza narriaduraren ondorioz) garatzen dena, eta horren ondorioz hiperglizemia garatzen da - odol glukosa etengabe handitzen da. Gaixotasuna kurtso kronikoa eta metabolismo mota guztiak urratzen dira: karbohidratoak, koipeak, proteinak, mineralak eta ur gatzak.

Hainbat modu daude diabetesa sailkapenean. Elkarrekin, diagnostikoaren egituran sartzen dira eta diabetesa duen gaixo baten egoeraren deskribapen nahiko zehatza ahalbidetzen dute.

Diabetesaren sailkapena etiologiaren arabera

I. 1 motako diabetes mellitus edo "diabetesa gaztea", baina edozein adinetako jendea gaixotu egin daiteke (b-zelulak suntsitzea, bizitza osoan intsulina gabezia absolutua sortuz).

II. 2. motako diabetesa (intsulina jariatzeko akatsa intsulinaren erresistentziarekin)

· MODY - B zelulen funtzioan akats genetikoak.

III. Beste diabetesa:

• 1. Intsulina eta / edo hartzaileen akats genetikoak (anormalitateak),
• 2. pankreas exokrinoaren gaixotasunak,
• 3. gaixotasun endokrinoak (endokrinopatiak): Itsenko-Cushing-en sindromea, akromegalia, ahuntz toxiko hedatua, feokromozitoma eta beste batzuk;
• 4. drogak eragindako diabetesa;
• 5. diabetek eragindako infekzioa
• 6. immunitatearekin lotutako diabetesa ezohiko forma,
• 7. diabetearekin konbinatutako sindrome genetikoak.

IV. Diabetes mellitus gestazionala emakumearengan haurdunaldian gertatzen den hipergluzemiak ezaugarri duen patologia da eta normalean erditzean espontaneoki desagertzen da. Diabetes mota hau diabetesa duten pazienteetan haurdunalditik bereizi behar da.

OMEren gomendioen arabera, haurdun dauden diabetesa mota hauek bereizten dira:

• 1. Haurdunaldiaren aurretik detektatutako 1 motako diabetesa.
• 2. Haurdunaldiaren aurretik detektatutako 2 motako diabetesa.
• 3. Haurdun dagoen diabetes mellitus - epe honek haurdunaldian gertatutako glukosa-tolerantziaren nahasteak batzen ditu.

Gaixotasunaren larritasunaren arabera diabetesa hiru emari gradu ditu:

Gaixotasunaren forma arina (maila I) glicemia maila baxua da, eta horrek ez du 8 mmol / l gainditzen urdail huts batean, egun osoan zehar odolean azukre-edukia gorabehera handirik ez dagoenean, eguneroko glukosuria hutsak (aztarnetatik 20 g / l). Konpentsazioa dieta terapiaren bidez mantentzen da. Diabetesaren forma arina izanik, fase prekliniko eta funtzionaletako angioeuropatia diagnostikatu daiteke diabetes mellitus duen gaixo batean.

Diabetes mellitusaren (II graduko) larritasunarekin, glukemia baraua, normalean, 14 mmol / l-ra igotzen da egun osoan zehar izandako gorabehera glukemikoetan, eguneroko glukosuria normalean ez da 40 g / l baino gehiago izaten, ketosia edo ketoacidosia noizean behin garatzen da. Diabetesa konpentsatzeko dieta eta ahozko agente hipogluzemikoen edo intsulinaren bidez lortzen da. Paziente horietan, lokalizazio eta fase funtzionaletako angioneuropatia diabetikoak hauteman daitezke.

Diabetesaren forma larria (III gradua) glicemia maila altuak (14 mmol / l baino gehiagoko sabeleko hutsetan), egun guztian odol azukrearen gorabehera garrantzitsuak dira, glukosuria altuak (40-50 g / l baino gehiago). Gaixoek intsulina terapia etengabea behar dute. Hainbat angioneuropatia diabetiko azaltzen dira.

Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio mailaren arabera diabetesa hiru fase ditu:

• 1. Konpentsazio fasea
• 2. Azpipentsazio fasea
• 3. Deskonpentsazio fasea

Diabetesa modu konpentsatua gaixoaren egoera ona da eta tratamenduak odolean azukre maila normalak eta gernuan bere osotasun gabezia lor ditzake. Diabetesaren forma azpipentsatuarekin ezin da hain emaitza altuak lortu, baina odoleko glukosa maila ez da arauaren oso bestelakoa, hau da, 13,9 mmol / l baino ez da eta gernuan eguneroko azukrea galtzea ez da 50 g baino gehiago. guztiz falta da. Kasurik okerrena diabetesa modu deskonpensatu bat da, kasu honetan ezin baita karbohidratoen metabolismoa hobetu eta odol azukrea jaitsi. Tratamendua gorabehera, azukre maila 13,9 mmol / l baino gehiago da eta egunean gernuan glukosa galtzeak 50 g gainditzen ditu, gernuan azetona agertzen da. Koma hiperglizemikoa posible da.

Diabetesaren irudi klinikoan ohikoa da bi sintoma talde bereiztea: primarioa eta bigarren mailakoa.

Diabetes mellitus sailkapena (OME, 1985)

A. Klase klinikoak

I. Diabetes

1. Intsulinaren menpeko diabetes mellitus (ED)

2. Intsulina ez duen menpeko diabetesa (DIA)

a) gorputzeko pisu normala duten gizabanakoetan

b) pertsona obesoengan

3. Malnutrizioarekin lotutako diabetesa

4. Zenbait baldintza eta sindromeri lotutako diabetesa.

a) pankreako gaixotasuna,

b) gaixotasun endokrinoak,

c) botikak hartzetik edo produktu kimikoengatik esposizioak eragindako baldintzak,

d) intsulinaren edo haren hartzailearen anomalia;

e) sindrome genetiko jakin batzuk,

e) estatu mistoak.

II. Glukosarekiko tolerantzia narriatua

a) gorputzeko pisu normala duten gizabanakoetan

b) pertsona obesoengan

c) baldintza eta sindrome jakin batzuekin lotuta (ikus 4. paragrafoa)

B. Estatistika-arriskuko klaseak (glukosa-tolerantzia normala duten baina diabetesa garatzeko arrisku nabarmenarekin)

a) aurreko glukosa-tolerantzia narriatzea

b) glukosaren tolerantzia narriadura.

Diabetes mellitus OMEko aditu batzordeak (1980) proposatutako sailkapenean, "DIA motako diabetesa" eta "DIA motako diabetesa" terminoak erabiltzen badira, "I motako diabetesa" eta "II motako diabetesa" terminoak alde batera utziko dira goiko sailkapenean. "Egoera patologiko hori dagoeneko frogatutako mekanismo patogenetikoen presentzia iradokitzen dutelako (I motako diabetesa eta intsulina ixten duten mekanismo autoimmuneak edo II motako diabetearen aurkako ekintza). Klinika guztiek ez baitute diabetesa mota horien fenomeno immunologikoak eta markatzaile genetikoak zehazteko gaitasuna, orduan, OMEko adituen arabera, kasu hauetan egokiagoa da IZD eta IZND terminoak erabiltzea. Hala ere, "motako diabetes mellitus" eta "motako diabetes mellitus" terminoak gaur egun munduko herrialde guztietan erabiltzen direlako, IZD eta IZND terminoen sinonimo osoak izatea gomendatzen da, eta horrekin guztiz ados gaude. .

Ezinbesteko (lehen mailako) patologia mota independentea denez, diabetes mellitus desnutrizioarekin lotzen da. Gaixotasun hau 30 urte baino gutxiago duten herrialde tropikaletan garatzen da askotan, mota horretako diabetesa duten gizonen arteko erlazioa 2: 1 - 3: 1 da. Guztira, diabetes mota hau duten 20 milioi gaixo daude.

Ohikoenak diabetesa honen bi subtipoak dira. Lehena pankreako diabetesa fibrokalkulo deiturikoa da. India, Indonesia, Bangladesh, Brasil, Nigeria, Ugandan aurkitzen da. Gaixotasunaren zantzu bereizgarriak pankrearen hodi nagusian harriak eratzea eta pankrearen fibrosi zabala egotea dira. Irudi klinikoan, sabeleko minaren behin-behineko erasoak, pisu galera zorrotzak eta desnutrizioaren beste seinaleak nabaritzen dira. Hipergluzemia eta glukosuria moderatuak eta askotan altuak, intsulinaren terapiaren bidez soilik ezabatu daitezke. Ketoakidosi eza ezaugarria da, pankreako uhartetearen aparatuak intsulina ekoizpenaren gutxitzeagatik eta glukagonoaren jariakuntzagatik azaltzen dena. Pankreako hodietan harriak egotea x izpien, kolangiopancreatografia atzerakoien, ultrasoinuen edo tomografia konputatuen emaitzen bidez baieztatzen da. Uste da pankreako diabetesa fibrokalkuluen kausa glicosido zianogenikoak dauzkaten kassava sustraien (tapioca, kasasa) kontsumoa dela, linamarina barne, azido hidrozianikoa askatzen baita hidrolisian zehar. Aminoazidoak dituzten sufreen parte-hartzearekin neutralizatzen da eta proteina elikadura faltak, herrialde horietako biztanleek askotan topatzen dutenak, zianuroa gorputzean metatzea eragiten du, hau da, fibrokalkulosiaren kausa.

Bigarren azpimota proteina gabeziarekin lotutako pankreako diabetesa da, baina ez dago kalifikaziorik edo pankrearen fibrosirik. Ketoacidosi garatzeko erresistentzia eta intsulinarekiko erresistentzia moderatua du. Orokorrean, gaixoak nekatuta daude. Intsulinaren sekrezioa murriztu egiten da, baina ez da neurri batean (C-peptidoaren sekrezioaren arabera) diabetesa duten pazienteetan gertatzen den bezala, eta horrek ketoacidosirik ez duela azaltzen du.

OMEren sailkapen honetan ez dago diabetesa honen hirugarren subtiporik - J motako diabetesa (de Jamaikan aurkitu), ezaugarri komun asko partekatzen ditu proteinaren gabeziarekin lotutako pankreako diabetearekin.

1980an eta 1985ean hartutako OMEren sailkapenen desabantaila da ez dutela islatzen diabetesa mellitoaren ikastaro klinikoa eta eboluzio ezaugarriak. Etxeko diabetologiaren ohiturei jarraituz, diabetesa hobetzeko sailkapen klinikoa, gure ustez, honela aurkez daiteke.

I. Diabetesaren forma klinikoak

1. Intsulinaren menpeko diabetesa (I motako diabetesa)

birusak eragindakoak edo klasikoak (IA mota)

autoimmuneak (IB mota)

2. Intsulina ez den mendeko diabetesa (II. Motako diabetesa)

gorputzeko pisu normala duten gizabanakoetan

pertsona obesuengan

gazteetan - MODY mota

3. Malnutrizioarekin lotutako diabetesa

fibrocalcule pankreako diabetesa

proteina gabezia pankreako diabetesa

4. Beste diabetesa (diabetesa bigarren mailakoa edo sintomatikoa):

a) Genesi endokrinoa (Itsenko-Cushing sindromea, akromegalia, ahuntz toxiko hedatua, feokromozitoma, etab.)

b) pankreako gaixotasunak (tumorea, hantura, erresekzioa, hemokromatosia, etab.)

c) arrazoi arraroagoek eragindako gaixotasunak (hainbat botika hartzea, sortzetiko sindrome genetikoak, intsulina ezohikoen presentzia, intsulina intsulinaren hartzailearen funtzioak eta abar).

5. Haurdun dauden diabetesa

A. Diabetesaren larritasuna

B. Konpentsazio egoera

B. Tratamenduaren konplikazioak

1. Intsulina terapia - tokiko erreakzio alergikoa, shock anafilaktikoa, lipoatrofia

2. Ahoko droga hipogluzemikoak - erreakzio alergikoak, goragalea, traktu gastrointestinalaren disfuntzioa, etab.

G. Diabetesaren konplikazio akutuak (askotan terapia desegokiaren ondorioz)

a) koma ketoakidotikoa

b) coma hiperosmolarra

c) azido laktikoaren koma

g) coma hipogluzemikoa

D. Diabetesaren konplikazio berantiarrak

1. Mikroangiopatia (erretinopatia, nefropatia)

2. Makroangiopatia (miokardioko infartua, kolpea, hankako gangrena)

G. Beste organo eta sistema batzuen lesioak - enteropatia, hepatopatia, kataratak, osteoartropatia, dermopatia eta abar.

II. Glukosaren tolerantzia narriatua - diabetesa edo latenteak

a) gorputzeko pisu normala duten gizabanakoetan

b) gizentasuna duten gizabanakoetan

c) baldintza eta sindrome jakin batzuekin lotuta (ikus 4. paragrafoa)

III. Arrisku estatistikoko klaseak edo taldeak, edo prediabetesak (glukosa tolerantzia normala duten pertsonak, baina diabetes mellitus garatzeko arrisku handiagoa dute):

a) aldez aurretik glukosa-tolerantzia urria zuten pertsonak

b) glukosa-tolerantzia narriadura izan dezaketen pertsonak.

Hiru fase bereizten dira diabetes mellitusaren ikastaro klinikoan: 1) potentziala eta aurreko glukosa-tolerantzia, edo prediabetea, hau da. arrisku-faktore estatistikoki garrantzitsuak dituzten pertsona-taldeak, 2) glukosa-tolerantzia, edo diabetes mellitus latente edo latenteak, 3) diabetes mellitus esplizitua edo agerikoa, EDI eta ADI, arinak, moderatuak eta larriak izan daitezkeenak.

Essential diabetes mellitus jatorri askotako sindromeen multzo handia da, eta kasu gehienetan diabetesa ikastaro klinikoaren ezaugarrietan islatzen da. Jarraian, IDD eta IDD arteko desberdintasun patogenetikoak aurkezten dira.

EDI eta ADIren arteko desberdintasun nagusiak

II motako II motako seinaleak

Gazteak hasteko adina, normalean 40 urtetik gorakoak

30 urtera arte gaixotasunak

Ezarpen akutua mailakatua

Gorputzaren pisua murriztu da kasu gehienetan

Generoa: Gehienetan gizonezkoak gaixorik daude eta maizago emakumeak gaixo daude

Larritasun zorrotza

Diabetes ikastaroa Zenbait kasutan, arina egonkorra

Ketoakidosia Normalean ez da garatzen ketoacidosisarekiko joera

Ketono-mailak maiz igotzen dira normalean.

Gernu-glukosa eta normalean glukosa

Hasierako urtaroa Askotan udazkena-negua Bat ere ez

Intsulina eta C-peptidoa Insulinopenia eta Normala edo hiper

plasma gutxitzea C-peptidoaren intsulinemia (intsulina)

gutxiagotan kantatzea, normalean

Uharte kopurua gutxitzen ari den egoera

pankreako b-zelulak, haien desgranulazioa eta portzentajea

b-, a-, d- eta PP-zelulen gutxitzea edo eza

intsulina dute, uhartea adin tartean

a-, d- eta PP-zelula normalek osatzen dute

Linfozitoak eta beste batzuk Lehenengoan Presente Normalean ez

hantura zelulak gaixotasun asteetan

Antigorputzak uharteetara, ia antzematen dira.

pankrea kasu guztietan lehenengoan

Markatzaile genetikoak HLA-B8, B15, HLA geneekin konbinatuta ez

DR3, DR4, Dw4 desberdinak osasuntsuak dira

Concordance% 50 baino gutxiago% 90 baino gehiago

Diabetesaren intzidentzia% 10 baino gutxiago% 20 baino gehiago

Ahaidetasun maila

Dieta tratamendua, intsulina dieta (murriztea),

Konplikazio berantiarrak nagusiki

Intsulinaren menpeko diabetesa (EDI, I motako diabetes mellitus) ezaugarri agerikoarekin hasten da, insulinopenia, ketoacidosis maiz garatzeko joera. Maizago, I motako diabetea haurren eta nerabeen kasuan gertatzen da, lehenago "jubenil diabetesa" izenarekin lotzen zen, baina edozein adinetako jendea gaixotu egin daiteke. Diabetesa mota hau jasaten duten gaixoen bizitza intsulinaren administrazio exogenoaren araberakoa da, koma ketoakidotikoa azkar garatzen ez bada. Gaitza HLA mota jakin batzuekin konbinatzen da eta Langerhans uhartetxoaren antigorputzak maiz aurkitzen dira odol-serumean. Makro eta mikroangiopatia (erretinopatia, nefropatia), neuropatia konplikatu ohi da.

Intsulinaren menpeko diabetesa oinarri genetikoa du. Diabetasunari aurre egiteko modu hereditarioan laguntzen duten kanpoko faktoreak gaixotasun infekziosoak eta nahaste autoimmuneak dira. Jarraian, xehetasun gehiagoz deskribatuko dira.

Intsulina ez den mendeko diabetesa (NIDA, II motako diabetesa) diabetearen ezaugarri metaboliko minimoekin gertatzen da. Oro har, gaixoek intsulina exogenoik gabe egiten dute eta karbohidratoen metabolismoa konpentsatzeko, dietoterapia edo azukre maila baxuagoak dituzten ahozko sendagaiak behar dira. Hala ere, zenbait kasutan, karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio osoa lor daiteke intsulina exogenoarekin terapiarekin lotura gehigarriarekin. Gainera, kontuan izan behar da hainbat egoera estresetan (infekzioa, trauma, kirurgia) gaixo horiek intsulina terapia jasan behar dutela.Diabetes mota honetan, odol-serumean intsulina immunoreaktiboaren edukia normala da, altuerakoa edo nahiko arraroa) insulinopenia. Gaixo askotan hipergluzemiaren baraurik ez dago eta urte askotan ezingo dute beren diabetesa izan.

II motako diabetes mellitusan, makro eta mikroangiopatietan, kataratak eta neuropatiak ere antzematen dira. Gaixotasuna maizago garatzen da 40 urteren ondoren (intzidentzia gailurra 60 urterekin gertatzen da), baina gaztetan ere gerta daiteke. Hau MODY deiturikoa da (helduen diabetesa gazteen kasuan), hau da, oinordetza mota autosomiko nagusi bat. II motako diabetesa duten pazienteetan, karbohidratoen metabolismoaren narriadura azukre-maila jaisten duten dieta eta ahozko sendagaiek konpentsatzen dute. IDDak, IDDak bezala, oinarri genetikoa du, nabarmenagoa dena (diabetesa forma familiarren maiztasun esanguratsua) IDDarekin baino, eta oinordetza mota autosomiko nagusi bat du. Diabetesa mota horri aurre egiteko modu hereditarioa sortzen laguntzen duen kanpoko faktorea gehiegizkoa da, eta obesitatea garatzea eragiten du. TDAH-ren gaixoen% 80-90ean nabaritzen da. Paziente horietan hiperglizemia eta glukosaren tolerantzia hobetzen dira, gorputzaren pisua gutxituz. Diabetesa mota honetako Langerhans uhartetxoen antigorputzek ez dute loturarik.

Beste diabetes mota batzuk. Talde honetan diabetesa sartzen da, beste patologia kliniko batean gertatzen dena, baliteke diabetesa ez izatea.

1. Pankrearen gaixotasunak

a) jaioberrietan - pankrean islatu sortzetiko absentzia, jaioberrien diabetesa iragankorra, intsulina jariatzeko mekanismoen heldutasun funtzionala,

b) jaioberriaren ostean gertatzen diren lesioak, infekzioak eta lesio toxikoak, tumore gaiztoak, pankrearen fibrosi kistikoa, hemochromatosia.

2. Izaera hormonala duten gaixotasunak: feokromozitoma, somastatinoma, aldosteroma, glukokononomia, Itsenko-Cushing gaixotasuna, akromegalia, antigor toxikoa, progestinoen eta estrogenoen sekrezio handiagoa.

3. Droga eta produktu kimikoen erabilerak eragindako baldintzak

a) substantzia hormonal aktiboak: ACTH, glukokortikoideak, glukagonoa, tiroide hormonak, hazkunde hormona, ahozko antisorgailuak, calcitonina, medroxiprogesterona,

b) diuretikoak eta antihipertentsiboak: furosemida, tiazidoak, gigrotona, klonidina, klopamida (brinaldix), azido etakrilikoa (uregita),

c) substantzia psikoaktiboak: haloperidol, klorprotixen, klorpromazina, antidepresiboak triziklikoak - amitriptilina (tryptisol), imizina (melipramina, imipramina, tofranil),

d) adrenalina, difenina, isadrina (novodrina, isoproterenola), propranolola (anaprilina, obzidan, inderal),

e) analgesikoak, antipirretikoak, hanturazko substantziak: indometakina (metindola), azido azetilsalizilikoa dosi altuetan,

e) droga kimioterapeutikoak: L-asparaginasa, ziklofosfamida (zitotoxina), megestrol azetatoa, etab.

4. Intsulinaren hartzaileen urraketa

a) intsulina errezeptoreetan akats bat - lipodistrofia sortzetikoa, birilizazioarekin konbinatuta eta larruazaleko distrofia pigmentu-papilarra (acantosis nigricans),

b) intsulinaren hartzaileen aurkako antigorputzak, beste immunitate-nahasteekin konbinatuta.

5. Sindrome genetikoak: I. motako glukogenosia, porfiria intermitente akutua, Down sindromea, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, etab.