Nola erabili Atorvastatin 20?

Filmaz estalitako pilulak, 20 mg.

Tablet batek dauka

• substantzia aktiboa - atorvastatina (atorvastatina kaltzio gatz moduan) - 20 mg
• lurzoruak - laktosa monohidratoa, zelulosa mikrokristalinoa, sodio kroskarmelosa, hipromelosa 2910, polisorbato 80, kaltzio estearatoa, kaltzio karbonatoa
• osaeraren konposizioa - hipromelosa 2910, 80 polisorbatoa, titanio dioxidoa (E 171), talkoa

Zinema estalki bizidun konprimitu bikin zuriak. Atsedenaldian pilulak zuriak edo ia zuriak dira.

Farmacodinamia

Estatina taldeko agente hipolipidemikoa. Atorvastatinaren ekintza-mekanismo nagusia A-(HMG-CoA) reductasa 3-hydroxy-3-metilglutarylcoenzyme jardueraren inhibizioa da, HMG-CoA azido mevalonikoa katalizatzen duen entzima. Eraldaketa hori gorputzean kolesterolaren sintesi katean urrats gorenetakoa da. Atorvastatinaren kolesterolaren sintesia kentzeak LDL hartzaileen (dentsitate baxuko lipoproteinak) erreaktibitatea areagotzen du gibelean, baita ehun extrahepatikoetan ere. Hartzaile hauek LDL partikulak lotzen dituzte eta odol plasmatik kentzen dituzte eta horrek odolean LDL kolesterola jaisten du.

Atorvastatinaren eragin antisclerotikoa drogak odol hodien eta odol osagaien hormetan duen eragina da. Droga isoprenoideen sintesia inhibitzen du, odol hodien barneko estalkietako zelulen hazkuntza faktoreak baitira. Atorvastatinaren eraginpean, endotelioaren menpeko odol hodien hedapena hobetzen da. Atorvastatinak kolesterola, dentsitate baxuko lipoproteinak, B apolipoproteina, triglizeridoak jaisten ditu. HDL kolesterolaren (dentsitate handiko lipoproteinak) eta A apolipoproteina handitzea eragiten du.

Drogaren ekintza, normalean, 2 aste eman ondoren garatzen da, eta gehienezko efektua lau asteren buruan lortzen da.

Farmakozinetika

Xurgapena altua da. Kontzentrazio maximoa lortzeko ordua 1-2 ordukoa da, emakumeengan gehieneko kontzentrazioa% 20 handiagoa da, AUC (kurbaren azpian dagoen eremua)% 10 baxuagoa da, alkohol zirrosia duten gaixoetan 16 aldiz handiagoa da, AUC normala baino 11 aldiz handiagoa da. Elikagaiak drogaren xurgapenaren abiadura eta iraupena apur bat murrizten ditu (% 25 eta% 9, hurrenez hurren), baina LDL kolesterolaren jaitsiera atorvastatina janaririk gabekoaren antzekoa da. Arratsaldean aplikatutako atorvastatinaren kontzentrazioa goizean baino txikiagoa da (% 30 gutxi gorabehera). Xurgapen mailaren eta sendagaiaren dosiaren arteko erlazio lineala agerian geratu zen.

Biodisponibilitatea -% 14, HMG-CoA reductasearen aurkako jarduera inhibitzaileen biodibertsitatea sistemikoa -% 30. Biodisponibilitate sistemiko txikia metabolismo presistemikoa da traktu gastrointestinalaren muki-mintzetan eta gibelean "lehen igarotzea" zehar.

Banaketaren batez besteko bolumena 381 l da, plasmako proteinekin konexioa% 98koa da. Batez ere, gibelean metabolizatzen da, P450 CYP3A4, CYP3A5 eta CYP3A7 zitokromoen ekintzaren pean, metabolito farmakologikoki aktiboak eratuz (orto- eta parahidroxilatutako deribatuak, beta-oxidazioko produktuak). HMG-CoA reductasearen aurkako drogaren eragin inhibitzailea% 70 inguru zehazten da zirkulatzen metabolitoen jardueraren arabera.

Bilian kanporatzen da metabolismo hepatikoa eta / edo extrahepatikoaren ondoren (ez du birzirkulazio enterohepatiko larria jasaten).

Erdibideko iraupena 14 ordukoa da. HMG-CoA reductaseren aurkako jarduera inhibitzaileak 20-30 ordu inguru irauten du metabolito aktiboen presentzia dela eta. Ahozko dosi baten% 2 baino gutxiago gernuan zehazten da.

Hemodialisi garaian ez da kanporatzen.

Erabilerarako adierazpenak

Atorvastatina erabiltzeko adierazpenak hauexek dira:

• hiperkolesterolemia, dietaren osagarri gisa kolesterol totala, LDL kolesterola (dentsitate baxuko lipoproteinak), apolipoproteina B eta triglizeridoak tratatzeko dietaren osagarri gisa eta HDL kolesterola (dentsitate handiko lipoproteina) handitzeko hiperkolesterolemia primarioa eta hereditario hereditarioa duten pazienteetan. Hiperkolesterolemia ez-hereditarioa), hiperlipidemia konbinatua (mistoa) (Fredrickson IIa eta IIb), triglizerido plasmatikoen maila altuak (Fredrickson mota III), dietak eragin nahikoa ez duen kasuetan.
• Hiperkolesterolemia hereditario homozigotoa duten gaixoetan kolesterol totala eta LDL kolesterola jaisteko dietetan edo drogaz kanpoko beste neurririk ez dagoen kasuetan.
• gaixotasun kardiobaskularraren seinale klinikoak ez dituzten pazienteetan profilaxia egiteko, dislipidemiarekin edo gabe, baina bihotzeko gaixotasun koronarioak izateko arrisku anizkoitza duten faktoreak, hala nola erretzea, hipertentsioa, diabetesa mellitus, HDL kolesterol baxua (HDL-C) edo goiz bihotzeko gaixotasun koronarioak familiako historia batean (bihotzeko gaixotasun koronarioetan eta miokardioko infartu ez-mortaletan heriotza arriskua murrizteko, infartua izateko arriskua murrizteko).

Ekintza farmakologikoa

Eragin farmakologikoa hipolipidemikoa da.

Substantzia aktiboak HMG-CoA reductase entzima blokeatzen du, gibelean kolesterolaren eta lipoproteinen aterogeneen sintesian parte hartzen duena, eta, gainera, LDL harrapatzen duten zelula hepatikoen hartzaileen kontzentrazioa handitzen du. Droga 20 mg-ko dosian hartzeak kolesterol totala% 30-46 murriztea dakar, dentsitate baxuko lipoproteinak% 41-61, trigliceridoak% 14-33 eta dentsitate altuko lipoproteinak antiatrogenoen hazkuntza.

Medikamentua gehienez 80 mg-ko dosian preskribatzeak sistema kardiobaskularrean okerrak izateko arriskua gutxitzea dakar, heriotza gutxitzea eta kardiologiako ospitaleetan ospitaleratzeen maiztasuna, baita arrisku handiko gaixoen kasuan ere.

Drogaren dosia LDL mailaren arabera doitzen da.

Eraginkortasun maximoa tratamendua hasi eta 1 hilabetera lortzen da.

Farmakokinetika: traktu gastrointestinalean xurgatua, 1-2 orduko plasmaren gehienezko kontzentrazioa lortuz. Jateak eta eguneko orduak ez dute eraginkortasunik eragiten. Plasmaren proteina loturan garraiatuta dago. Gibelean oxidatzen da metabolismo farmakologikoki aktiboak eratuz. Behazunarekin kanporatzen da.

65 urtetik gorako pazienteetan, paziente gazteekin konparatuz, drogen eraginkortasuna eta segurtasuna antzekoak dira.

Giltzurrun iragazkiaren funtzio murriztuak ez du metabolismoaren eta kanporatzearen eragina eta ez du dosi doikuntza behar.

Gibeleko disfuntzio larria atorvastatina erabiltzearen kontraindikazioa da.

Zergatik pilulak Atorvastatin 20

Erabilerarako adierazpenak:

• lipoproteinen eta bestelako lipidemia metabolikoen nahasteak,
• hiperkolesterolemia hutsa,
• hipertrigliceridemia hutsa,
• hiperlipidemia mistoa eta zehaztu gabea,
• arrisku handiko gaixoen gertaera kardiobaskularrak prebenitzea,
• bihotzeko gaixotasun koronarioak (angina pectoris, miokardioko infartua),
• kolpea jasan zuen.

Ezaugarri farmakologikoak

Farmakozinetika

Xurgapena altua da. Ezabatzeko bizitza erdia 1-2 ordukoa da, Cmax emakumezkoetan% 20 handiagoa, AUC% 10 txikiagoa, Cmax gibeleko zirrosi alkoholikoa duten gaixoetan 16 aldiz, AUC normala baino 11 aldiz handiagoa da. Elikagaiak drogaren xurgapenaren abiadura eta iraupena apur bat murrizten ditu (hurrenez hurren,% 25 eta 9), baina LDL kolesterolaren jaitsiera atorvastatina janaririk gabekoaren antzekoa da. Arratsaldean aplikatutako atorvastatinaren kontzentrazioa goizean baino txikiagoa da (% 30 gutxi gorabehera). Xurgapen mailaren eta sendagaiaren dosiaren arteko erlazio lineala agerian geratu zen. Biodisponibilitatea -% 14, HMG-CoA reductasearen aurkako jarduera inhibitzaileen biodibertsitatea sistemikoa -% 30. Biodisponibilitate sistemiko txikia metabolismo presistemikoa da muki gastrointestinalean eta gibelean "lehen igarotzea" zehar. Banaketaren batez besteko bolumena 381 l da, plasmako proteinekin konexioa% 98 baino gehiago da. Batez ere gibelean metabolizatzen da CYP3A4, CYP3A5 eta CYP3A7 zitokromoen ekintzaren pean, metabolito farmakologikoki aktiboak eratuz (orto eta parahidroxilatutako deribatuak, beta oxidazioaren produktuak). Metabolismo in vitro, orto- eta para-hidroxilatutako metabolitoek efektu inhibitzailea dute HMG-CoA reductasean, atorvastatinarekin konparatuta. HMG-CoA reductasearen aurkako drogaren eragin inhibitzailea% 70 inguru zehazten da zirkulatzen metabolitoen jardueraren arabera eta 20-30 ordu inguru irauten du presentzia dela eta. Kanporaketa erdibizitza 14 ordukoa da. Bilian kanporatzen da metabolismo hepatikoa eta / edo extrahepatikoaren ondoren (ez du birzirkulazio enterohepatiko larria jasaten). Ahozko dosi baten% 2 baino gutxiago gernuan zehazten da. Ez da kanporatzen hemodialisi zehar plasma proteinei lotuera bizia dela eta. Zirkrosi alkoholikoa duten pazienteetan (gibeleko gutxiegitasuna), Cmax eta AUC nabarmen handitzen dira (16 eta 11 aldiz, hurrenez hurren). Adineko pertsonen (65 urte) Cmax eta AUC drogen% 40 eta% 30 dira, hurrenez hurren, adin txikiko paziente helduenak baino (ez du esanahi kliniko bat). Cmax emakumezkoetan% 20 handiagoa da eta AUC gizonezkoetan baino% 10 baxuagoa da (ez du balio klinikoa). Giltzurrunetako porrotak ez du eraginik hartzen drogaren plasma kontzentrazioan.

farmacodinamia

Atorvastatina estatina taldeko agente hipolipidemikoa da. HMG-CoA reductasearen lehia inhibitzaile selektiboa da, 3-hydroxy-3-metylglutaryl coenzyme A azido mevalonikoa bihurtzen duen entzima, hau da, esterolen aitzindaria da, kolesterola barne. Triglizeridoak eta kolesterola gibelean dentsitate baxuko lipoproteinen (VLDL) konposizioan sartzen dira, plasmara sartzen dira eta ehun periferikoetara eramaten dira. Dentsitate baxuko lipoproteinak (LDL) VLDL-tik eratzen dira LDL hartzaileekin elkarreraginean. Plasmaren kolesterola eta lipoproteina maila gutxitzen ditu HMG-CoA reductasearen inhibizioarengatik, kolesterola gibelean sintesia eta zelularen gainazalean LDL "gibeleko" kopurua handituz, eta horrek LDLen kontsumoa eta katabolismoa handitzea eragiten du. LDLaren eraketa murrizten du, eta LDL hartzaileen jardueraren hazkunde nabarmen eta iraunkorra eragiten du. Hipercolesterolemia familiar homozigotikoa duten pazienteetan LDL gutxitzen da, normalean ez baita lipidak jaisten dituzten sendagaiekin terapiarik. Kolesterol osoaren maila% 30-46 murrizten du, LDLak -% 41-61% B, apolipoproteina B -% 34-50 eta trigliceridak -% 14-33,% dentsitate altuko kolesterolaren lipoproteinak eta apolipoproteinak A. dosiak maila murrizten du. LDL hiperkolesterolemia hereditario homozigotikoa duten pazienteetan, lipidoak jaisteko beste sendagaiekin terapia erresistentea. Konplikazio iskemikoak garatzeko arriskua (miokardioko infartutik eratorritako heriotzaren garapena barne)% 16 murrizten du nabarmen, angina pektoriarentzako berriro ospitalizatzeko arriskua, eta isokemia isokmiaren seinaleekin batera% 26 murrizten da. Ez du eragin kartzinogenorik eta mutagenoik. Eragin terapeutikoa terapia hasi eta 2 astera lortzen da, gehienez 4 aste igaro ondoren tratamendua irauten du.

Dosierra eta administrazioa

Barruan, eguneko edozein ordutan hartu, edozein dela ere janari kontsumoa. Tratamendua hasi aurretik, odolean lipidoen gutxitzea bermatzen duen dieta batera joan behar duzu eta tratamendu aldi osoan zehar behatu.

Bihotzeko gaixotasun koronarioen prebentzioan Helduen hasierako dosia egunean 10 mg da. Dosia aldatu behar da gutxienez 2-4 asteko tarte batekin plasmako lipidoen parametroen kontrolpean. Eguneroko gehieneko dosia 80 mg da 1 dosian. Cyclosporine aldibereko administrazioarekin, atorvastatina eguneroko gehienezko dosia 10 mg da, eta claritromicina - 20 mg, itraconazol - 40 mg.

tanhiperkolesterolemia primarioa eta hiperlipidemia konbinatua 10 mg egunean behin. Eragina 2 asteren buruan adierazten da, gehienezko efektua 4 asteren buruan antzematen da.

tanHipercolesterolemia familiar homozigotoa hasierako dosia egunean 10 mg da eta gero 80 mg gehitzea egunean behin (LDL% 18-45 gutxitu da). Terapia hasi aurretik, pazienteari dieta hipokolesterolemiko estandarra eman behar zaio, tratamenduan zehar jarraitu beharko duena. Gibeleko gutxiegitasunarekin, dosia murriztu behar da. 10 eta 17 urte bitarteko haurrentzat (mutilak eta neskatoak bakarrik) hiperkolesterolemia familiar heterozigotikoa duten haurren kasuan, hasierako dosia eguneko 10 mg da. Dosia handitu behar da gutxienez 4 aste edo gehiago. Eguneroko gehieneko dosia 20 mg da (20 mg baino gehiagoko dosien erabilera ez da aztertu).

Giltzurruneko gaixotasuna duten adinekoak eta gaixoak ez da beharrezkoa dosi-erregimena aldatzea.

Gibeleko funtzio urria duten gaixoak Kontuz ibili behar da sendagaia gorputzetik desagerraraztearen moteltzeari dagokionez. Gibeleko funtzioaren adierazle klinikoak eta laborategikoak arretaz kontrolatu behar dira eta, patologikoki aldaketa garrantzitsuak izanik, dosia murriztu edo bertan behera utzi behar da.

Erabili sendagarriak diren beste konposatu batzuekin batera. Atorvastatina eta ciclosporina aldi berean erabiltzea beharrezkoa bada, atorvastatinaren dosia ez da 10 mg baino gehiago izan behar.

Bigarren mailako efektuak

Nerbio sistematik: insomnioa, buruko mina, sindrome astenikoa, gaixotasuna, zorabioak, neuropatia periferikoa, amnesia, parestesia, hipestesia, depresioa.

Digestio aparatutik: goragalea, beherakoa, sabeleko mina, dispepsia, flatulentzia, idorreria, gorabeherak, anorexia, hepatitisa, pankreatita, jaun kolestatikoa.

Sistema muskuloskeletaletik: mialgia, bizkarreko mina, artralgia, muskulu-mukiak, miosia, miopatia, rabdomiolisia.

Erreakzio alergikoak: urtikaria, pruritoa, larruazaleko erupzioak, erupzio bularra, anafilaxia, eritema exudatibo polimorfikoak (Stevens-Johnson sindromea barne), Laille sindromea.

Organo hemopoietikoetatik: tronbozitopenia.

Metabolismoaren aldetik: hipogluzemia, CPK serikoaren jarduera areagotzea.

Sistema endokrinoa: diabetes mellitus - garapenaren maiztasuna arrisku-faktoreen presentziaren edo gabeziaren araberakoa izango da (glukosa baraztea ≥ 5,6, gorputz-masaren indizea> 30 kg / m2, triglizerido altuak, hipertentsioaren historia).

beste: zurrunbiloa, nekea, disfuntzio sexuala, edema periferikoa, pisu igoera, bularreko mina, alopezia, gaixotasun interstizialak garatzeko kasuak, batez ere erabilera luzearekin, kolpe hemorragikoa (CYP3A4 inhibitzaileekin dosi handietan hartzen direnean), bigarren mailako giltzurruneko porrota. .

Contraindications

Sendagaiaren edozein osagairen hipersentsibilitatea

gibeleko gaixotasun aktiboak, jatorri ezezaguneko transaminasen "gibeleko" aktibitatea (3 aldiz baino gehiago)

antisorgailu metodo egokiak erabiltzen ez dituzten ugalketa adineko emakumeak

18 urtetik beherako haurrak (ez dira eraginkortasuna eta segurtasuna finkatuta)

GIB proteasa inhibitzaileekin batera administratzea (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

Galactosaren intolerantzia hereditarioa, laktasa gabezia edo glukosa-galactosa xurgatzea narriadura

Atorvastatina ugalketa-adina duen emakume bati ere eman dakioke, haurdun ez dagoela eta fetoarentzat drogak izan dezakeen arriskuaz jakinarazten bada.

gibeleko gaixotasunen historia

elektrolitoen desoreka larria

nahaste endokrinoak eta metabolikoak

infekzio akutu larriak (sepsia)

kirurgia zabala

Droga elkarrekintzak

Ziklosporina aldibereko administrazioarekin, fibratuak, erromitina, klaritromikina, immunosupresiboak, antifungikoak (azoleekin lotuta) eta nikotinamidarekin batera, plasmaren atorvastatina kontzentrazioa eta rabdomiolisiarekin eta giltzurruneko porrotarekin miopatia arriskua handitzen da.

Antacidoek kontzentrazioa% 35 murrizten dute (LDL kolesterolaren eragina ez da aldatzen).

Atorvastatina warfarinarekin batera egiteak warfarina odolaren koagulazio parametroetan duen eragina hobetu dezake lehen egunetan (protrombinaren denbora murriztea). Efektu hau desagertu egiten da droga horien 15 egunekin batera.

Atorvastatina CYP3A4 inhibitzaileekin ezagutzen diren proteasa inhibitzaileekin batera egiten den erabilera, atorvastatinaren plasma-kontzentrazioen gehikuntza da (Cmax-ekin erritromikina erabiltzerakoan, atorvastatina% 40 handitzen da). GIB proteasa inhibitzaileak CYP3A4 inhibitzaileak dira. GIB proteasa inhibitzaileen eta estatinen erabilera konbinatuak estatinen maila areagotzen du odol-serumean. Horrek, kasu bakanetan, myalgia garatzea eragiten du eta kasu bakanetan, erromatolisia, hantura akutua eta giltzurrindutako giharrak haustea eragiten dute. Kasuen herenean azken konplikazioa heriotzan amaitzen da.

Erabili atorvastatina zuhurtziaz eta gutxieneko dosi eraginkorrean GIB proteasa inhibitzaileekin: lopinavir + ritonavir. Atorvastatinaren dosia ez da eguneko 20 mg gainditu behar GIB proteasa inhibitzaileekin batera hartuz gero: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. Atorvastatinaren dosia ez da eguneko 40 mg gainditu behar GIB proteasa inhibitzailea nelfinavirrekin batera hartzen denean.

Digoxina atorvastatinarekin batera 80 mg / eguneko dosian erabiliz gero, digoxinaren kontzentrazioa% 20 inguru handitzen da.

Norethisterone duten ahozko antisorgailuak% 30 eta etinil estradiol% 20 handitzen dira.

Colestipolekin konbinazioaren lipidoak gutxitzeko efektua botika bakoitzarentzat bereizgarria da, atestvastatinaren kontzentrazioan% 25 gutxitu arren colestipolarekin batera.

Hormona esteroide endogenoen kontzentrazioa murrizten duten drogekin aldi berean erabiltzeak (ketokonazola, spironolaktona barne) hormona esteroide endogenoak murrizteko arriskua areagotzen du (kontuz ibili behar da).

Tratamenduan pomeloa zukuak erabiltzeak atorvastatinaren plasma-kontzentrazioak areagotzea eragin dezake. Hori dela eta, tratamenduan zehar, pomeloa zukua saihestu behar da.

Argibide bereziak

Atorvastatinak CPK serumaren gehikuntza eragin dezake, bularreko minaren diagnostiko diferentzialean kontuan hartu beharrekoa. Kontuan izan behar da KFK 10 aldiz igo dela arauarekin alderatuta, mialgiarekin eta gihar ahultasunarekin batera miopatiarekin lotuta egon daitekeela, tratamendua eten egin behar dela.

Atorvastatina aldi berean erabiltzea cytromrome CYP3A4 proteasa inhibitzaileekin (ziklosporina, klaritromikina, itraconazol), hasierako dosia 10 mg-rekin hasi beharko litzateke, eta antibiotikoen tratamendu labur bat egin behar da, atorvastatina eten behar da.

Tratamenduaren aurretik gibeleko funtzioaren adierazleak aldizka kontrolatu behar dira, sendagaia hasi eta 6 eta 12 aste igaro ondoren edo dosia handitu ondoren, eta aldian-aldian (6 hilabetetik behin) erabilera aldian zehar (transaminasaren maila normala gainditzen duten gaixoen egoera normalizatu arte). ). Transaminasa "hepatikoak" gehikuntza nabaritzen da, batez ere, drogak eman ziren lehenengo 3 hilabeteetan. Gomendagarria da botika bertan behera uztea edo dosia AST eta ALT gehiagotan 3 aldiz gehitzea. Atorvastatina erabiltzea behin-behinean eten behar da miopatia akutuaren presentzia iradokitzen duten sintoma klinikoen garapenean, edo erromatologiaren ondorioz giltzurruneko porrota akutua garatzen duten faktoreen aurrean (infekzio larriak, odol presioa murriztea, kirurgia zabala, trauma, metabolismoa, endokrinoa edo elektrolito larritasun larriak). . Gaixoei ohartarazi behar zaie medikua berehala kontsultatu behar dutela mina edo muskulu ahuleziarik gertatzen bada, batez ere gaixotasun edo sukarrarekin batera badaude.

Atorvastatina erabiltzearen fasciitis atonikoaren garapenaren berri ematen da. Hala ere, sendagaiaren administrazioarekin lotura bat posible da, baina oraindik ez da frogatu, etiologia ez da ezagutzen.

Eskeletoko giharrean eragina. Atorvastatina erabiltzen denean, klase horretako beste sendagai batzuk bezala, mioglobinuriak eragindako giltzurrun akats sekundarioa duten rabdomiolisi kasu bakanak deskribatu dira. Giltzurruneko porrotaren historia arrisku faktorea izan daiteke rabdomiolisia egiteko. Gaixo horien egoera arretaz kontrolatu behar da eskeletoko giharrak adierazteko.

Atorvastatina eta beste estatina batzuek ere, kasu gutxitan, miopatia garatzea eragin dezakete, gihar mina edo muskulu ahuleziarekin batera, kreatina fosfokinasa (CPK) maila gehiagotik gorako atalasearen balioa baino gehiagorekin batera. Atorvastatina dosi handiagoak erabiltzeak CYP3A4 isoenzimaren (adibidez, klitromikina, itraconazol eta GIB proteasa inhibitzaileak) bezalako drogekin cyoposporine eta drogen inhibitzaileekin batera konbinatuta, miopatia / rabdomiolisi arriskua handitzen du. Estatinak erabiltzen direnean, miopatia inmunologikoko nekrotizazio (IONM) kasu arruntak, miopatia autoimmuneak, jakinarazi dira. IONM muskulu-talde hurbilen ahultasunagatik eta serum-kreatina kinasa-mailen igoerarekin erlazionatuta daude, estatinak hartzen gelditu arren, miopatia nekrotizatzen da gihar-biopsian zehar, ez baita hantura larriarekin batera, hobekuntza immunosopresiboak hartzen direnean gertatzen da.

Miopatia garatzea myalgia difusa, gihar-minak edo ahultasuna edo / eta CPK-aren maila nabarmen handitzen duten pazienteetan susmagarria izan beharko litzateke. Gaixoei ohartarazi behar zaie bere medikuari berehala jakinarazi behar diotela azaldutako mina, mina edo ahultasuna agertzea muskuluen inguruan, batez ere gaixotasun edo sukarrarekin batera badaude, baita gihar sintomak atorvastatina gelditu ondoren ere. CPK mailaren, miopatia diagnostikatu edo ustezko miopatia nabarmen handituta, atorvastatinarekin tratamendua eten beharko litzateke.

Klase honetako drogekin tratamenduan miopatia garatzeko arriskua handitzen da aldi berean erabiltzea ciclosporina, azido fibrikoaren deribatuak, erritromikina, klaritromikina, hepatitis C birusaren proteasa inhibitzailea, telaprevir, GIB proteasa inhibitzaileen erabilera konbinatua (saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir, ritonavir, ritvirus) darunavir + ritonavir, fosamprenavir eta fosamprenavir + ritonavir), azido nikotinikoa edo azole taldeko agente antifungikoak. konbinazio terapia atorvastatin eta azido fibric deribatuak, eritromizina, clarithromycin, saquinavir ritonavir, ritonavir konbinatuta lopinavir, darunavir ritonavir, Fosamprenavir edo Fosamprenavir ritonavir, antifungikoa agente batzuekin batera konbinatuta azoles edo azido nikotinikoa taldetik konbinatuta batera helduta auzia kontuan hartuta Lipidoen jaitsiera dosifikazioan, medikuek arretaz pisatu beharko dituzte aurreikusitako onurak eta balizko arriskuak eta arretaz kontrolatu beharko lukete gaixoen egoera, gihar mina, mina edo ahultasun ahultasuna seinaleak eta sintomak hautemateko, batez ere terapiako lehen hilabeteetan, eta baita droga horietako bakoitzaren dosia handitzen denean ere. Aurreko sendagaiekin atorvastatina erabili behar baduzu, atorvastatina hasierako eta mantentze dosi txikiagoetan erabiltzeko aukera aztertu beharko zenuke.

Horrelako egoeretan beharrezkoa da creatina fosfokinasaren (CPK) jarduera aldian-aldian zehaztea. Hala ere, kontrol horrek ez du miopatia larriaren prebentzioa bermatzen.

Kolpe hemorragikoa edo lacunar infartua izan duten pazienteetan Atorvastatina erabiltzea posiblea da arrisku / onura ratioa zehaztu ondoren soilik, kolpe hemorragiko errepikatuaren arrisku potentziala hartu beharko litzateke kontuan.

Ugalketa adina duten emakumeek antisorgailu metodo fidagarriak erabili beharko lituzkete. Kolesterola eta kolesterotik sintetizatutako substantziak fetuaren garapenerako garrantzitsuak direnez, HMG-CoA reductasa inhibitzeko arrisku potentziala haurdunaldian droga erabiltzearen onura gainditzen du. Amek lovastatina (HMG-CoA reductase inhibitzailea) dextroamfetaminarekin erabiltzen dutenean haurdunaldiaren lehen hiruhilekoan, hezur deformazioa duten haurren jaiotzak, trakeo-esofagia fistula eta anus atresia ezagutzen dira. Terapia garaian haurdunaldiaren kasuan, drogak berehala gelditu behar dira eta gaixoei fetuaren arrisku potentzialaz ohartarazi behar zaie.

Zenbait frogaren arabera, estatinak klase gisa odol glukosa handitzen dute eta diabetesa garatzeko arrisku handia duten gaixoetan odol azukrea handitzea eragin dezakete eta, horretarako, tratamendu egokia behar da. Hala ere, gaixotasun kardiobaskularrak izateko arriskuak murriztean estatinen onurak nabarmen gainditzen ditu diabetesa garatzeko arriskua, beraz, ez da etenik egin behar. Arriskua duten gaixoen glikemia aldizka kontrolatzeko arrazoiak daude (5,6 - 6,9 mmol / g-eko glukosa baraztea, gorputz-masaren indizea> 30 kg / m2, triglizerido handiagoak, hipertentsioa), gaur egungo gomendioen arabera.

Drogaren ibilgailuak gidatzeko gaitasunean edo potentzialki arriskutsuak diren mekanismoen eraginaren ezaugarriak: Drogaren bigarren mailako efektuak kontuan hartuta, kontuz ibili behar da ibilgailu motordunak edo bestelako arrisku arriskutsuak diren beste mekanismo batzuk gidatzean.

Gaindosi

sintomak: Gaindosi baten seinale zehatzak ez dira ezarri. Sintomak gibelean mina, giltzurrun-gutxiegitasun akutua, miopatia erabiltzea luzea eta rabdomiolisia izan daitezke.

tratamendua: ez dago antidoto zehatzik, terapia sintomatikoa eta xurgapena gehiago ekiditeko neurriak (garbiketa gastrikoa eta ikatz aktibatua). Atorvastatina neurri handi batean plasmako proteinekin lotzen da; ondorioz, hemodialisia ez da eraginkorra. Miopatia garatuz gero, rabdomiolisia eta giltzurrun-gutxiegitasun akutua (gutxitan) - drogak berehala etetea eta soluzio diuretikoa eta sodikoa bikarbonato bat jartzea. Rabdomioliak hiperkalemia garatzea ekar dezake eta horrek kaltzio kloruroaren edo kaltzio glonatoaren barne administrazioa eskatzen du, glukosaren infusioa intsulinarekin, potasio ioi-trukagailuak erabiltzea edo, kasu larrietan, hemodialisia.

Fabrikatzailea

RUE Belmedpreparaty, Bielorrusiako Errepublika

Helbide eta erreklamazioen helbidea

220007, Minsk, Fabricius, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Izena eta herrialdearen ziurtagiriaren titularra

RUE Belmedpreparaty, Bielorrusiako Errepublika

Kazakhstango Errepublikako lurraldean produktuen kalitateari buruz kontsumitzaileen kexak onartzen dituen erakundearen helbidea:

KazBelMedFarm LLP, 050028, Kazakhstango Errepublika,

Almaty, st. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Helbide elektronikoa: [email protected]

jarduneko Kalitaterako zuzendari nagusia

Dosierra eta administrazioa

Atorvastatin tratamendua hasi aurretik, pazientea odol lipidoen gutxitzea bermatzen duen dieta batera transferitu behar da, eta hori drogarekin tratamenduan ikusi behar da.

Barruan, eguneko edozein ordutan hartu (baina, aldi berean), edozein dela ere janari-kontsumoa.

Gomendatutako hasierako dosia egunean 10 mg da. Ondoren, dosia banaka hautatzen da kolesterolaren edukiaren arabera - LDL. Dosia aldatu behar da gutxienez 4 asteko tarte batez. Eguneroko gehieneko dosia 80 mg da 1 dosian.

Hiperkolesterolemia hereditario homozigotikoa

Dosi-barrutia hiperlipidemia beste mota batzuekin berdina da. Hasierako dosia banaka hautatzen da gaixotasunaren larritasunaren arabera. Hipercolesterolemia hereditario homozigotoa duten gaixo gehienetan, droga optimoa 80 mg-ko dosi batean behin erabiltzen denean (behin) antzematen da.

Gibeleko funtzioa okertzea

Gibeleko funtzio okertua duten pazienteetan, kontuz ibili behar da sendagaia gorputzetik ezabatzearen moteltzeari dagokionez. Parametro klinikoak eta laborategiak arretaz kontrolatu beharko lirateke, eta aldaketa patologiko garrantzitsuak hautematen badira, dosia murriztu beharko litzateke edo tratamendua eten egin beharko litzateke.

Beste drogekin elkarreragina

Ziklosporina aldibereko administrazioarekin, fibratuak, eritromikina, klaritromikina, immunosupresiboak, antifungikoak (azoleekin lotuta) eta nikotinamidarekin batera, atorvastatina plasmaren kontzentrazioa handitzen da (eta miopatia arriskua).

Antacidoek kontzentrazioa% 35 murrizten dute (LDL kolesterolaren eragina ez da aldatzen).

Atorvastatina CYP3A4 cytochrome P450 inhibitzaileekin ezagutzen duten proteasa inhibitzaileekin batera egiten den erabilera atorvastatinaren plasma-kontzentrazioen gehikuntzarekin batera doa.

Digoxina atorvastatinarekin batera 80 mg / eguneko dosian erabiliz gero, digoxinaren kontzentrazioa% 20 inguru handitzen da.

Kontzentrazioa% 20 handitzen du (atorvastatinarekin 80 mg / eguneko dosian preskribatutakoan) norethindrone eta etinil estradiol duten ahozko antisorgailuak. Colestipolekin konbinatzen den lipidoa gutxitzeko efektua droga bakoitzarentzat baino handiagoa da.

Warfarina-rekin aldi bereko administrazioa eginez gero, protrombinaren denbora murriztu egiten da lehen egunetan, hala ere, 15 egun igaro ondoren, adierazle hori normalizatzen da. Zentzu honetan, atorvastatina warfarina dutenak hartzen dituzten pazienteek protrombinaren denbora kontrolatzeko baino denbora gehiago izan beharko lukete.

Atorvastatina tratatzeko garaian pomeloa zukua erabiltzeak sendagaiaren kontzentrazioa odol-plasmaren areagotzea ekar dezake. Ildo horretan, droga hartzen duten pazienteek zuku hori edatea saihestu beharko lukete.

Gaindosi sintomak

Gaindosi baten seinale zehatzak ez dira ezarri. Sintomak gibelean mina, giltzurrun-gutxiegitasun akutua, miopatia erabiltzea luzea eta rabdomiolisia izan daitezke.

Ez dago antidoto zehatzik, terapia sintomatikoa eta xurgapena gehiago ekiditeko neurriak (garbiketa gastrikoa eta ikatz aktibatua).Atorvastatina neurri handi batean plasmako proteinekin lotzen da; ondorioz, hemodialisia ez da eraginkorra. Miopatia garatuz gero, rabdomiolisia eta giltzurrun-gutxiegitasun akutua (gutxitan) - drogak berehala etetea eta soluzio diuretikoa eta sodikoa bikarbonato bat jartzea. Rabdomioliak hiperkalemia garatzea ekar dezake eta horrek kaltzio kloruroaren edo kaltzio glonatoaren barne administrazioa eskatzen du, glukosaren infusioa intsulinarekin, potasio ioi-trukagailuak erabiltzea edo, kasu larrietan, hemodialisia.