Nefropatia diabetikoa: deskribapena, arrazoiak eta prebentzioa
Nefropatia giltzurrunen funtzionamendua okertzen den gaixotasuna da.
Nefropatia diabetikoa - Hauek dira diabetearen ondorioz garatzen diren giltzurrunetako lesioak. Giltzurrunetako lesioak giltzurruneko ehunen esklerosian daude, eta horrek giltzurruneko gaitasuna galtzea eragiten du.
Diabetesaren konplikazio ohikoenetako eta arriskutsuenetakoa da. Intsulina menpekoa (kasuen% 40) eta intsulina menpekoa ez den kasuetan (kasuen% 20-25) gertatzen da.
Nefropatia diabetikoaren ezaugarri bat bere garapen pixkanaka eta ia asintomatikoa da. Gaixotasuna garatzeko lehen faseek ez dute sentsazio desatseginik sortzen, beraz, gehienetan mediku bat kontsultatzen da jadanik nefropatia diabetikoaren azken faseetan, ia ezinezkoa denean gertatutako aldaketak sendatzea.
Horregatik, zeregin garrantzitsua da nefropatia diabetikoaren lehen seinaleak aztertzea eta identifikatzea.
Nefropatia diabetikoaren kausak
Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoi nagusia diabetes mellitus-aren hipergetemia luzea da.
Hipergluzemiaren emaitza hipertentsio arteriala da, eta horrek giltzurruneko lanetan ere eragina du.
Azukre eta hipertentsio arterialarekin, giltzurrunak ezin dira normalean funtzionatu, eta giltzurrunak kendu behar dituzten substantziak azkenean gorputzean pilatzen dira eta intoxikazioak eragiten dituzte.
Faktore hereditarioak nefropatia diabetikoa garatzeko arriskua ere areagotzen du. Gurasoek giltzurrun-funtzioa gutxitu izan balute, orduan arriskua handitzen da.
Nefropatia diabetikoaren kausak
Diabetes mellitus intsulinaren eraketan edo ekintzetan akatsen ondorioz sortutako gaixotasunen multzoa da, eta odol glukosa etengabe handitzen da. Kasu honetan, I motako diabetes mellitus (intsulina menpekoa) eta II motako diabetes mellitus (intsulina ez dutenak) bereizten dira. Odol-hodietan eta nerbio-ehunetan glukosa-maila altua izan duen esposizio luzearekin, organoetan egiturazko aldaketak gertatzen dira diabetearen konplikazioak garatzea. Nefropatia diabetikoa konplikazio bat da.
I motako diabetes mellitus-en, berriz, giltzurrun-gutxiegitasunarengatik hilkortasuna da; bigarren motako diabetean, gaixotasun kardiobaskularren ondoren, bigarren dago.
Odol glukosa gehikuntza da nefropatia garatzeko abiapuntu nagusia. Glukosak giltzurruneko ontzien zeluletan eragin toxikoa izateaz gain, ontzien hormetan kalteak eragiten dituzten mekanismo batzuk aktibatzen ditu eta iragazkortasuna areagotzen du.
Giltzurruneko ontziek kalteak izaten dituzte diabetean.
Gainera, giltzurrunetako ontzietan presioaren igoerak garrantzi handia du nefropatia diabetikoa eratzeko. Neuropatia diabetikoan erregulazio desegokiaren ondorioa da (nerbio-sistemak diabetesa hobetzeko kalteak). Azkenean, kaltetutako ontziak orbain ehunarekin ordezkatzen dira eta giltzurruneko funtzioa oso larria da.
Nefropatia diabetikoaren etapa
Nefropatia diabetikoaren garapenean bost fase nagusi daude.
1. fasea - diabetearen hasieran garatzen da.
140 ml / min baino gehiagoko glomerular filtrazio-tasa (GFR), giltzurrun odol-fluxua (PC) eta albuminuria normala gehitzen dira.
2. etapa - diabetesa esperientzia laburrarekin garatzen da (bost urte baino gehiago ez). Etapa honetan, giltzurruneko ehunean hasierako aldaketak ikusten dira.
Albuminuria normala, filtrazio glomerularraren igoera, sotoko mintzak loditzea eta glomerular mesangioa ditu.
3. fasea - bost eta 15 urte bitarteko diabetesa garatzen da.
Presio arterialaren aldizkako igoera, filtrazio glomerular tasa edo normala eta mikroalbuminuria areagotzen dira.
4. etapa - nefropatia larriaren etapa.
Filtrazio glomerular arrunta edo murriztua, hipertentsio arteriala eta proteinuria ditu.
5. etapa - uremia. Diabetesaren historia luzearekin garatzen da (20 urte baino gehiago).
Filtrazio glomerular tasa txikia, hipertentsio arterialaren ezaugarria da. Etapa honetan, pertsona batek intoxikazio sintomak izaten ditu.
Nefropatia diabetikoa garatzen identifikatzea oso garrantzitsua da lehenengo hiru etapetan, aldaketen tratamendua posible denean oraindik. Etorkizunean ezin izango da giltzurruneko aldaketak erabat sendatu, okerrera gehiago mantentzea baino ez da posible izango.
Nefropatia diabetikoaren sintomak
Nefropatia diabetikoaren garapenean hainbat fase bereizten dira:
I. fasea - giltzurrunak hiperfuntzioa. Diabetesaren debutean gertatzen da. Giltzurruneko odol hodietako zelulak neurri handian handitzen dira, gernuaren kanporatzea eta filtrazioa handitzen dira. Gernuan proteina ez da hautematen. Kanpoko manifestazioak ez dira falta.
II etapa - hasierako egiturazko aldaketak. Diabetesaren diagnostikoa egin eta bi urtera gertatzen da batez beste. Giltzurruneko ontzien hormak loditzeko garapenaren ezaugarria da. Gernuan proteina ere ez dago zehaztuta, hau da, giltzurrunen kanpoko funtzioak ez du jasaten. Gaixotasunaren sintomak ez dira falta.
Denborarekin, normalean, bost urte igaro ondoren sortzen da III. Fasearen gaixotasuna - diabetiko nefropatia hastea. Orokorrean, errutina azterketa batean edo gernuan beste gaixotasunak diagnostikatzeko prozesuan proteina kopuru txiki bat zehazten da (30 eta 300 mg / eguneko). Baldintza horri mikroalbuminuria deritzo. Gernuan proteinak agertzeak giltzurruneko ontzietan kalte nabarmenak adierazten ditu.
Proteinak gernuan agertzeko mekanismoa.
Etapa honetan, filtrazio glomerularraren aldaketak gertatzen dira. Adierazle honek urak eta pisu molekular baxuko kaltegarriak diren substantziak giltzurrun iragazkiaren bidez ezartzen ditu. Nefropatia diabetikoaren hasieran, giltzurruneko ontzietan presio handiagoa izanagatik filtrazio glomerularra normala edo apur bat igo daiteke. Gaixotasunaren kanpoko adierazpenak ez dira falta.
Hiru fase horiei preklinikoa deritzo, kexarik ez dagoenez, eta giltzurruneko kalteak laborategiko metodo bereziekin edo giltzurruneko ehunaren mikroskopiaren bidez soilik zehazten dira biopsian (organo baten laginketa diagnostikoetarako). Baina fase horietan gaixotasuna identifikatzea oso garrantzitsua da, une honetan bakarrik gaixotasuna itzulgarria baita.
IV etapa - diabetiko nefropatia larria diabetesa sortu zenetik 10-15 urte igaro ondoren gertatzen da eta manifestazio kliniko biziak dira. Proteina kopuru handia gernuan kanporatzen da. Baldintza horri proteinuria deritzo. Proteinen kontzentrazioa nabarmen gutxitzen da odolean, edema masiboa garatzen da. Proteinuria txikiarekin, edema beheko muturretan eta aurpegian gertatzen da, gero gaixotasunaren progresioarekin edema hedatu egiten da, likidoa pilatzen da gorputzeko barrunbeetan (sabelean, bularreko barrunbeetan, barrunbe perikardian). Giltzurruneko kalte larrien aurrean, edema tratatzeko diuretikoak ez dira eraginkorrak. Kasu honetan, likidoa (zulaketa) kentzeko kirurgiara joaten dira Odoleko proteina maila egokia mantentzeko, gorputzak bere proteinak desegiten hasten dira. Gaixoek asko galtzen dute pisua. Halaber, gaixoek kexu, gosea, gosea, egarria galtzen dute. Etapa honetan, ia gaixo guztiek odol presioaren gehikuntzaren berri ematen dute, batzuetan kopuru altuetaraino, hau da, buruko mina, arnasa gutxitasuna, bihotza mina.
V etapa - uremikoa - azken nefropatia diabetikoa. amaierako etapa giltzurruneko porrota. Giltzurruneko ontziak erabat esklerosi daude. Giltzurrunak ez du kanpoko funtzioa betetzen. Filtrazio glomerularra 10 ml / min baino txikiagoa da. Aurreko etapako sintomek iraunarazten dute eta bizitza arriskuan jartzen dute. Irteera bakarra giltzurruneko ordezkapen terapia (dialisi peritoneala, hemodialisia) eta giltzurruneko edo giltzurruneko pankreas konplexu baten transplantea (Persad) da.
Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa
Proba errutinek ez dute gaixotasunaren prekliniko faseak diagnostikatzen uzten. Hori dela eta, diabetesa duten paziente guztiei gernu albumina zehazten zaie metodo bereziak erabiliz. Mikroalbuminuria detektatzerakoan (30 eta 300 mg / eguneko) diabetiko nefropatia presentzia adierazten du. Antzeko garrantzia du glomerular filtrazio tasa zehaztea. Glomerular filtrazio-tasaren gehikuntzak giltzurrunetako ontzietan presioaren gehikuntza adierazten du, eta horrek zeharka adierazten du nefropatia diabetikoaren presentzia.
Gaixotasunaren fase klinikoa, gernuan proteina kopuru handia agertzea da, hipertentsio arteriala, begiko ontzien kalteak ikusmen narriadura garatzearekin eta filtrazio tasa glomerularraren etengabeko jaitsiera progresiboa dela eta, filtrazio tasa glomerularra batez beste 1 ml / min murrizten da hilero.
Gaixoaren V. fasean 10 ml / min baino gutxiagoko filtrazio glomerularraren beherakada diagnostikatu da.
Nefropatia diabetikoaren tratamendua
Nefropatia diabetikoa tratatzeko jarduera guztiak 3 fasetan banatzen dira.
1. Giltzurrun basatikoaren gaixotasuna prebenitzea diabetean. Aukera hori odol-glukosaren maila egokia mantentzen da azukrea gutxitzen duten sendagaien izendapen eskuduna dela eta.
2. Mikroalbuminuriaren aurrean, lehentasuna da odol azukre maila normala mantentzea, baita hipertentsio arterialaren tratamendua ere, normalean lehendik ere gaixotasuna garatzeko fase honetan. Angiotensina bihurtzeko entzima (ACE), adibidez, enalapril, dosi txikietan hipertentsio arteriala tratatzeko drogak ezinbestekoak dira. Gainera, garrantzi handia du gorputz pisu bakoitzeko 1 g baino gehienez 1 g baino proteina gutxiago duen dieta bereziak.
3. Proteinuria gertatzen denean, tratamenduaren helburu nagusia giltzurruneko funtzioaren beherakada azkar bat saihestea eta giltzurruneko porrotaren garapena garatzea da. Dieteak proteina-edukiari murrizketa zorrotzagoak sartzen dizkio elikagaietan: 0,7-0,8 g gorputz pisu bakoitzeko. Elikagaietan proteina eduki txikia izanik, gorputzaren proteina propioen matxura gerta daiteke. Beraz, ordezkapen-helburuarekin posible da aminoazidoen cetona analogikoak preskribatzea, adibidez ketosterila. Odol glukosaren maila egokia mantentzea eta hipertentsio arteriala zuzentzea garrantzitsuak dira oraindik. ACE inhibitzaileei gehitzen zaizkie kaltzio kanal blokeatzaileak (amlodipina) edo beta-blokeatzaileak (bisoprolola). Edema erabiliz diuretikoak (furosemida, indapamida) preskribatzen dira eta mozkortutako fluidoaren bolumena kontrolatzen da, egunean 1 litro inguru.
4. 10 ml / min baino gutxiagoko filtrazio glomerular tasa gutxitzen denean, giltzurruneko ordezkapen terapia edo organoen transplantea (transplantea) adierazten dira. Gaur egun, giltzurruna ordezkatzeko terapia hemodialisia eta dialisi peritoneala bezalako metodoen bidez adierazten da. Nefropatia diabetikoaren fase terminala tratatzeko modurik onena giltzurruneko pankreako konplexua transplantatzea da. 2000. urtearen amaieran, 1.000 transplante arrakastatsu baino gehiago egin ziren Estatu Batuetan. Gure herrian organo konplexu baten transplantea garatzen ari da.
Terapeuta medikua, Sirotkina nefrologoa E.V.
# 4 Sayan 30/08/2016 05:02
Ongi! 62 g emakumezkoak 2 motako diabetes mellitus intsulinan; azken udaberrian nefropatia diabetikoa aurkitu zen, udaberrian bihotz gutxiegitasuna.Erreumatismoa hanketan eta besoetan oso gogor mugitzen da kanaletan. Udaren hasieran, bere histeria hasten da (ezin du lorik egin, beldur sentsazioa dio norbait arrotza egiten zaiola, etab.).
Agerraldiaren kausak
Diabetesa duten gizakiengan glomerulosklerosia garatzeko arrazoi nagusia hipergluzemia da. Odolean glukosa gehiegi izateak eragin toxikoa eragiten du elikatzen diren zeluletan. Aldi berean, giltzurruneko lana eten egiten da, giltzurruneko ontzien egitura suntsitzen baita, hipertentsioa, odol-fluxua lortzeko zailtasunak agertzen dira eta horrek filtrazio osoa ezartzea oztopatzen du.
Diabetesa duten nefropatia garatzeko bost fase igarotzen dira. Mogensen arabera orokorrean onartutako zatiketa erabiltzea ohikoa da. Tipologia horri esker, sintomak klinikoen etapa eta gaixotasuna garatzeko garaia zehazten dira.
Litekeena da giltzurruneko nahaste patologikoak agertzea aurreneko hiru faseak garatzen badituzu eta tratamendua hasten baduzu. Proteinuria agertzeak odol hodien suntsipena adierazten du, jada tratagarria ez dena. Horren ostean, hondamendia ekiditeko gorputzaren lana soilik babestu ahal izango da.
Nefropatia diabetikoaren diagnostiko goiztiarra albumina gernuan jarraituz egiten da. Norma onargarria oso kantitate txikietan hautematea da, hots, eguneko 30 mg baino gutxiago. Mikroalbuminuriarekin, eguneroko dosia 300 mg-raino handitzen da. Irakurketak 300 mg baino handiagoak direnean, macroalbuminuria izeneko baldintza zehazten da. Horri gehitzen zaizkio gaixotasunaren adierazpen klinikoak: hipertentsioa, edema, anemia, azidotasuna handitu, kaltzio maila gutxitu odolean, odola gernuan, dislipidemia.
Diafragiaren nefropatia tratatzeko gaixotasuna garatzeko lehen hiru faseetan arrakasta izaten da. Giltzurruneko ontzietan kalteak zabaltzea ekidingo du eta, ondorioz, gaixotasunaren agerpena saihestu edo atzeratuko da. Kasu honetan, gomendio klinikoak honako hauek dira:
Giltzurrunetako nefropatia diabetikoentzako dieta mikroaluminuminuriaren lehen adierazpenetan ere adierazten da. Proteina estandar onargarrietan kontsumitu behar da, zatitzeak toxinak sortzea dakarrela, eta horrek zailtasunak izango ditu giltzurrunak kaltetutako ontziekin kentzea.Hala ere, gorputzeko eraikuntza materiala ere bada, beraz ezin da dietatik erabat baztertu.
Hasierako faseetan proteina kontsumitu behar da kalkulatuta: 1 g pisu diabetikoko 1 kg bakoitzeko. Nefropatiaren adierazpen klinikoen faseetan, arau hauek pisu bakoitzeko 0,8 g murrizten dira. Elikagaietan sodio kloruroa (mahai gatza) erabiltzea ere eguneko 3-5 gramo murrizten da mikroaluminuminuria eta gehienez 2 gramo proteinuriarentzat. Gatza gorputzean fluidoa mantentzen laguntzen baitu. Hori dela eta, nefropatia agerikoa den zurrunbiloarekin, edatea mugatu behar da - eguneko litro bat baino gehiago ez.
Diabetearen aurkako nefropatia gomendatzen duten produktuen zerrenda honako hau da:
Prebentzioa
Diabetes mellitusetik hipogluzemia tratatzeko eskumenak diabetesa nefropatia prebenitzeko balio du. Hala ere, odolean glukosa-kopuru handiagoa izateak organoen funtzionamenduan eragina du denborarekin eta, ondorioz, mikroalbuminuria agertzea eragiten du. Kasu honetan gauza nagusiak agertu diren aldaketak berehala identifikatzea eta neurriak hartzea da.
Honako hau da diabetesa duten pertsonentzako nefropatia prebenitzea:
Nefropatia diabetikoaren agerpenak prebenitzeko helburu nagusia giltzurruneko porrotaren garapena saihestea da, eta horrek heriotza eragiten du. Hori dela eta, diabetesa duten pertsonek medikuek etengabe kontrolatu beharko lukete, argibide guztiak jarraitu behar dituzte eta azukre kopurua modu independentean kontrolatu.
Hala ere, nefropatia prebenitzeko neurri prebentiboak eta terapeutikoak hartzerakoan, ez da ahaztu behar gaixotasunaren agerpenaren kausa beraren presentziaz, diabetesa duen gaixotasun larria ere. Dieta zuzentzeak eta drogak izendatzeak ez luke diabetesa duten egoera larriagotu.
Beraz, hipertentsioaren tratamenduan nefropatia hastapenetan gertatzen den moduan, drogak hautatu beharko lirateke diabetesa beste baldintza larriagorik eragin ez dezaten. Proteinuria fasean, II motako diabetikoentzat, azukrea gutxitzeko sendagai guztiak ez dira onartzen, glikazida, glicidona eta repaglinida soilik onartzen dira. GFR maila txikiarekin, intsulina errezetatzen zaie. Hori dela eta, gogoan izan behar da glomerulosklerosi diabetikoaren adierazpenen tratamendua diabetearen tratamenduarekin batera dagoela.
Nefropatia diabetikoaren kausak
Diabetes mellitus hormona intsulinaren eraketa edo ekintza urratzeagatik agertzen diren gaixotasunen multzoa da. Gaixotasun horiek guztiak odol glukosaren etengabeko igoerarekin batera doaz. Kasu honetan, diabetes mota bi bereizten dira:
Ontziak eta nerbio-ehunak azukre-maila altua duten esposizio luzea jasaten badute, odol-glukosa maila normalak dira. bestela, diabetesa konplikazioak dituzten organoetan aldaketa patologikoak gertatzen dira gorputzean.
Konplikazio horietako bat nefropatia diabetikoa da. I diabetes mota mellitus bezalako gaixotasun batean giltzurrun-gutxiegitasuna duten gaixoen mortaltasuna lehen postuan dago. II motako diabetesa izanik, sistema kardiobaskularrarekin lotutako gaixotasunek hartzen dute hildakoen leku nagusia, eta giltzurruneko porrotak jarraitzen ditu.
Nefropatia garatzeko orduan, funtsezko zeregina du odol glukosaren gehikuntzak.Glukosak zelula baskularretan toxina gisa jarduten duenaz gain, odol hodien hormak suntsitzea eragiten duten mekanismoak ere aktibatzen ditu eta iragazkorrak bihurtzen ditu.
Giltzurrun baskularreko gaixotasuna diabetean
Nefropatia diabetikoaren garapenak giltzurruneko ontzietan presioa areagotzen laguntzen du. Nerbio-sistemako diabetesa (neuropatia diabetikoa) eragindako kalteetan erregulazio okerra izan daiteke.
Azkenean, hondatutako ontzien ordez ehun zikina eratzen da eta horrek giltzurrunaren etenaldi gogorra dakar.
Nefropatia diabetikoaren seinaleak
Gaitza hainbat fasetan garatzen da:
Etapa egiten dut Giltzurruneko hiperfuntzioan adierazten da, eta diabetearen hasieran gertatzen da, bere sintomak ditu. Giltzurruneko ontzien zelulak pixka bat handitzen dira, gernua eta haren filtrazioa handitzen dira. Une honetan, gernuan proteina oraindik ez da zehaztu. Ez dago kanpoko sintomarik.
II etapa egiturazko aldaketen hasiera ezaugarri:
III etapa - Hau hasierako nefropatia diabetikoa da. Normalean, diabetesa duen gaixo baten diagnostikoa egin eta bost urtera gertatzen da. Normalean, beste gaixotasun batzuk diagnostikatzeko prozesuan edo ohiko azterketa batean, gernuan proteina kopuru txiki bat (30 eta 300 mg / eguneko) aurkitzen da. Antzeko baldintza mikroaluminuminuria deritzo. Gernuan proteina agertu izanak giltzurruneko ontzietan kalte larriak adierazten ditu.
Lehenengo hiru etapak preklinikoak deitzen dira, ez baitago pazienteen kexarik, eta giltzurruneko aldaketa patologikoak laborategiko metodoen bidez bakarrik zehazten dira. Hala ere, oso garrantzitsua da gaixotasuna lehen hiru etapetan hautematea. Momentu honetan, oraindik posible da egoera zuzentzea eta gaixotasuna berrezartzea.
IV etapa - Gaixoaren diabetesa mellitus diagnostikatu ondoren 10-15 urte gertatzen dira.
Proteinuria txikia bada, hankak eta aurpegia puzten dira. Gaixotasuna aurrera egin ahala, edema gorputzean zabaltzen da. Giltzurruneko aldaketa patologikoek ezaugarri nabarmenak hartzen dituztenean, droga diuretikoen erabilera desegokia bihurtzen da, ez baitute laguntzen. Antzeko egoeran, likidoa kentzeetatik kentzea adierazten da (zulaketa).
Odolean proteinen oreka mantentzeko, gorputzak proteina propioak apurtzen ditu. Gaixoak pisua galtzen hasten dira nabarmen. Beste sintoma batzuk hauek dira:
Ia beti etapa horretan hipertentsioa areagotzen da, askotan bere kopuruak oso handiak dira, beraz, arnasa, buruko mina, bihotzeko mina.
V. etapa Giltzurruneko porrotaren fase terminalari deritzo eta nefropatia diabetikoaren amaiera da. Giltzurruneko ontzien esklerosi osoa gertatzen da, kanporatzeko funtzioa betetzen du.
Aurreko etapako sintomek irauten dute, hemen bizitzarako mehatxu argia dakarte dagoeneko. Une honetan hemodialisi, dialisi peritoneal edo giltzurruneko transplanteek edo are konplexu oso batek, pankrea-giltzurrunak, lagun dezakete.
Nefropatia diabetikoaren diagnostikorako metodo modernoak
Proba orokorrek ez dute gaixotasunaren fase preklinikoei buruzko informazioa ematen. Hori dela eta, diabetesa duten pazienteentzat gernuaren diagnostiko berezia dago.
Albuminaren adierazleak 30 eta 300 mg / eguneko bitartekoak badira, mikroalbuminuriari buruz ari gara, eta horrek gorputzean nefropatia diabetikoaren garapena adierazten du. Glomerular filtrazio-tasaren gehikuntzak nefropatia diabetikoa ere adierazten du.
Hipertentsio arterialaren garapena, gernuan proteina kopurua handitzea, ikusmen funtzioa okertzea eta filtrazio glomerularraren beherakada etengabea dira diabetikoen nefropatia diabetikora igarotzen den fase klinikoa karakterizatzen duten sintomak. Filtrazio glomerularra 10 ml / min eta beherago jaisten da.
Nefropatia diabetikoa, tratamendua
Gaixotasun honen tratamenduarekin lotutako prozesu guztiak hiru fasetan banatzen dira.
Diabetes mellitus giltzurruneko ontzien aldaketa patologikoen prebentzioa. Odolean azukre maila egokia mantentzerakoan datza. Horretarako, azukrea gutxitzeko drogak erabiltzen dira.
Mikroalbuminuria badago dagoeneko, orduan azukre maila mantentzeaz gain, pazienteari hipertentsio arteriala tratatzeko agindua ematen zaio. Angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileak hemen agertzen dira. Dosi txikietan enalapril daiteke. Gainera, gaixoak proteina dieta berezi bat jarraitu behar du.
Proteinuriarekin, lehenik eta behin, giltzurrunen errendimenduaren beherakada azkarra eta giltzurrun-gutxiegitasunaren prebentzioa da. Dieta dietan proteina edukiari oso murrizketa zorrotza egiten zaio: gorputz pisu bakoitzeko 0,7-0,8 g. Proteina maila baxua bada ere, gorputzak proteina propioak apurtzen hasiko da.
Egoera hau ekiditeko, aminoazidoen zetona antzekoak preskribatzen zaizkio pazienteari. Garrantzitsua izaten jarraitzea odolean glukosa maila egokia mantentzea eta hipertentsioa murriztea da. ACE inhibitzaileez gain, amlodipina preskribatzen da, kaltzio kanalak eta bisoprolola, beta-blokeatzaileak, blokeatzen dituena.
Diuretikoak (indapamida, furosemida) preskribatzen dira pazienteak edema badu. Gainera, murriztu fluidoen kontsumoa (eguneko 1000 ml), hala ere, diabetesa insipidoa badago, gaixotasun honen prismaren bidez, kontuan hartu beharko da fluidoen kontsumoa.
Glomerular filtrazio tasa 10 ml / min edo txikiagoa bada, pazienteari ordezko terapia (dialisi peritoneala eta hemodialisia) edo organoaren transplantea (transplantea) aginduko zaio.
Egokiena, nefropatia diabetikoaren etapa terminala pankrea-giltzurruneko konplexuaren transplantea da. Estatu Batuetan, nefropatia diabetikoaren diagnostikoa eginda, prozedura hau nahiko arrunta da, baina gure herrian, horrelako transplanteak garapen fasean daude oraindik.
Tratamendu printzipioak
Nefropatia diabetikoaren tratamenduak hainbat norabide ditu:
Terapia neurri multzoa da:
Giltzurruneko kalte larrietan, giltzurrunak ordezkatzeko terapia egiten da.
Gainera, gaixoak honako hauek izan behar ditu:
Eta lehen faseetan tratamendua prebentzio neurri moduan aginduta badago, baztertutako kasuek ikuspegi larriagoa eskaintzen dute.
Nefropatia diabetikoa tratatzeko, patologia ezabatzeko metodo guztiak medikuak aginduta daude.
Azukrea normalizatu
Gorputzaren glukosa normalizazioarekin topo egiten da nefropatia tratatzeko orduangaixotasunen garapenaren arrazoi nagusia da azukre estalia gaindituta.
Ikerketa klinikoek finkatu dute: epe luzean hemoglobinaren indize glikemikoa% 6,9 baino handiagoa ez bada, nefropatia garatzea posible da.
Adituek onartzen dute% 7tik gorako hemoglobina glikatuen balioak egoera hipogluzemikoa izateko arrisku handia dutenean, baita bihotz patologia larriak dituzten pazienteetan ere.
Nefropatia diabetikoaren tratamenduan gorputzean azukrearen adierazleak normaltasunera hurbildu beharko lirateke
Intsulina terapia zuzentzeko beharrezkoa da erabilitako sendagaiak berrikustea, haien dosi-erregimena eta dosia.
Orokorrean, eskema hau erabiltzen da: intsulina luzatua egunean 1-2 aldiz ematen da, ekintza laburreko droga - otordu bakoitzaren aurretik.
Giltzurruneko gaixotasunetarako azukrea gutxitzen duten sendagaien aukera mugatua da. Nahitaezkoa da drogak erabiltzea, giltzurrunak kentzeaz gain, gorputzean nahi ez duen eragina izateaz gain.
Giltzurruneko patologiarekin, erabilera hau da:
2. motako diabetikoentzat gomendatzen da ahozko botikarik seguruenak erabiltzea, giltzurrunak zehar irteera portzentaje baxua dutenak:
2. motako diabetikoen pilulak kaltetzea ezinezkoa bada kalteak lortzea, espezialistek tratamendu konbinatu batera jo ohi dute ekintza luzeko intsulina erabiliz. Muturreko kasuetan, pazientea intsulina terapiara erabat transferitzen da.
Giltzurruneko porrot kronikoaren fasean, pilulak erabiltzea kontraindikatuta dago, intsulina soilik erabiltzen da. Salbuespena glicidona da, eta hori erabiltzea posible da zenbait adierazlerekin.
Presio arteriala normalizatzea
Giltzurruneko aldaketa patologikoak gertatzen direnean, oso garrantzitsua da presio arterialaren adierazleak normalizatzea eta gutxieneko gehiegizkoa ezabatzea.
Gaixotasuna garatzeko fase goiztiarrean, presioak ez du 130/85 mm RT gainditu behar. Art. eta ez izan 120/70 mm RT baino txikiagoa. Art.
Odol presioa, arau egokiena, giltzurrunetan prozesu patologikoen garapena moteldu ahal izateko.
Sendagaiak aukeratzerakoan, kaltetutako organoaren eragina kontuan hartu behar da. Oro har, espezialistek droga talde hauetara jo ohi dute:
Lipidoen metabolismoaren zuzenketa
Giltzurruneko kalteekin kolesterol-edukia ez da 4,6 mmol / L gainditu behar, triglizeridoak - 2,6 mmol / L. Salbuespen bat bihotzeko gaixotasunak dira, non triglizeridoen maila 1,7 mmol / L baino txikiagoa izan behar den.
Lipidoen metabolismoak narriadura aldaketa patologikoen garapen garrantzitsua dakar
Arau-hauste hau kentzeko, beharrezkoa da drogen talde hauek erabiltzea:
Solyanka neguan poteetan: aza eta tomate itsatsiarekin errezeta negurako
Udazkena uzta denborarik beroena da. Bereziki hainbat hautaketa aza batez egiten dira. Bertan egindako aza zopa hartzitu, ozpin, ez ezik, hainbat entsalada, ozpin eta solyanka ere eskaintzen dira. Errezeta bat eskaintzen dut sukaldatzeko erraza den baina barazki zaporetsu gozoetarako. Horrelako prestaketa bat erabilgarria da, mokadu zaporetsu eta bitaminaz gain, aza zopa eta otorduentzako janzkera gisa. Bere prestaketarako, etxekoandre ekonomikoek oso maiz erabiltzen dituzte epe luzerako biltegiratzeen menpe ez dauden barazki guztiak: adibidez, kaltetutakoak. Neguan, gutxieneko denborarekin, plater zaporetsu eta asetzailea prestatu dezakezu.
Anemia giltzurruna ezabatzea
Giltzurruneko anemia giltzurruneko kalteak dituzten gaixoen% 50ean antzematen da eta proteinuria fasean gertatzen da. Kasu honetan, hemoglobinak ez du 120 g / l gainditzen emakumezkoetan eta 130 g / l gizateriaren erdia sendoaren ordezkarietan.
Prozesuaren agerraldiak hormona (eritropoietina) ekoizpen nahikoa dakar eta horrek hematopoiesia normala laguntzen du. Giltzurruneko anemia askotan burdina gabeziarekin batera dago.
Konplikazio kardiobaskularrak giltzurruneko anemia izaten dute
Pazientearen errendimendu fisikoa eta mentala gutxitzen da, funtzio sexuala ahultzen da, gosea eta loa okertzen dira.
Gainera, anemia nefropatia garatzen azkarrago laguntzen du.
Anemia kentzeko, Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim larruazal injekzioak egiten dira behin 7 egunez. Droga horiek bigarren mailako efektu ugari dituzte, eta horrek beharrezkoa da gorputza etengabe kontrolatzea haien erabileran.
Burdinaren maila berriz betetzeko, Venofer, Ferrumleck, eta abar barnean administratzen dira.
Diabetearen nefropatia
Iruzkin bat utzi 1.673
Gaur egun, diabetikoek askotan gaixotasun bati aurre egiten diote, adibidez, nefropatia diabetikoarekin. Giltzurruneko odol hodiei eragiten dien konplikazioa da eta giltzurruneko porrota sor dezake. Diabetes eta giltzurrunak lotura estua dute, diabetesa mellitus duten gaixoetan nefropatiaren intzidentzia altuarekin frogatzen baita. Gaixotasuna garatzeko hainbat fase daude, hainbat sintomak bereizten dituztenak. Tratamendua konplexua da eta pronostikoa neurri handi batean gaixoaren ahaleginen araberakoa da.
Diabetikoek gaixotasun "osagarria" jasateko arriskua dute. Giltzurruneko ontzietan kalteak izaten dituzte.
Elektrolitoen oreka
Sendagaiak enterosorbenteak gaitz gastrointestinaleko substantzia kaltegarriak xurgatzeko gaitasuna giltzurruneko funtzio okerrak eragindako gorputzaren intoxikazioa murrizten du.
Enterosorbenteak (ikatz aktibatua, Enterodesum, etab.) Medikuak banaka agindutakoak dira eta ordu eta erdi eta bi ordu hartzen dituzte otorduak eta botikak baino lehen.
Gorputzean potasio maila altuak (hiperkalemia) ezabatzen dira potasioko antagonisten laguntzarekin, kaltzio gluzonatoaren soluzioa, intsulina glukosa. Tratamendu porrotarekin batera hemodialisia posible da.
Ezabatu Albuminuria
Giltzurrunetako glomeruli kaltetuak, baita nefropatiarekin terapia bizia dutenak ere, gernuan proteina substantziak egotea eragiten dute.
Giltzurrun iragazkortasunaren iragazkortasuna leheneratzen da Sulodexido drogen nefroprotektiboaren laguntzarekin.
Zenbait kasutan, adituek Pentoxifilina eta Fenofibratoa agintzen dituzte albuminuria kentzeko. Drogek eragin ona dute, baina ez dute guztiz ebaluatu espezialistek beren erabileraren onuraren eta bigarren mailako efektuen arriskuaren erlazioa.
Nefropatia diabetikoaren fase terminalak neurri erradikalak dakartza - giltzurruneko ordezkapen terapia. Metodologia aukeratzearen arabera, adinaren, gaixoaren gorputzaren egoera orokorra eta aldaketa patologikoen larritasuna dira.
Dialisia - odola araztea aparatu berezi baten bidez edo peritoneoaren bidez. Metodo honekin ezinezkoa da giltzurrunak sendatzea. Bere xedea organoa ordezkatzea da. Prozedurak ez du mina eragiten eta normalean gaixoek toleratzen dute.
Giltzurruneko ordezkapen terapiak "bizitza" salbatu zuen giltzurruneko patologia larriak dituzten paziente ugariren artean
Hemodialisia egiteko, gailu berezi bat erabiltzen da: dialitzailea. Aparatuan sartuta, odolak substantzia toxikoak eta likido gehiegizkoa kentzen du, elektrolitoa eta alkalina oreka mantentzen eta odol presioa normalizatzen laguntzen duena.
Prozedura astean hiru aldiz egiten da eta gutxienez 4-5 ordu irauten du baldintza medikoetan eta honako hauek ekar ditzake:
Zenbait kasutan, dialisi peritoneala egiten da. Horren adierazleak hemodialisi ezintasuna dira:
Dialisi peritonealarekin odol-arazketa peritoneoaren bidez gertatzen da, kasu honetan dialitzailea baita.
Prozedura egunean egunean bi aldiz edo gehiagotan egin daiteke medikuntzan eta etxean.
Dialisi peritonealaren ondorioz, honako hauek ikusi daitezke:
Dialisia ez da egiten:
Prozedurari uko egiten bazaio, espezialistak bere iritzia baieztatu beharko du.
Giltzurruneko transplantea
Organo transplantearen oinarri bakarra nefropatia diabetikoaren fase terminala da.
Kirurgia arrakastatsua gaixoen osasun egoera goitik behera hobetu dezake.
Eragiketa ez da ondorengo kontraindikazio absolutuekin egin:
Gaixotasun metabolikoetarako kirurgia egiteko aukera, baita giltzurruneko hainbat gaixotasunetarako ere: glomerulonefritis ugaltzaile ugaltzailea, sindrome uremiko hemolitikoa eta bestelako gaixotasunak, kasu bakoitzean, espezialistak erabaki du.
Odolean dagoen glukosa kopuru handiak, denbora luzez eskuragarri, negatiboki eragiten du odol hodien egoeran eta, azken finean, organoei eragiten die. Beraz, diabetes mellitusarekin konplikazio larriak sortzen dira giltzurrunak, bihotza, begi globoak eta nerbioak suntsitzea eragiten dutenak. Giltzurrunak gehienetan gaixotasun hau jasaten dute, izan ere, gorputzari toxina asko kendu behar zaizkio. Diabetesaren konplikazio ohikoena diabetiko nefropatia dela uste da, zer da eta nola gertatzen den jarraian.
Zer da nefropatia diabetikoa?
Nefropatia diabetikoak giltzurrunetan ontziak, tubuluak eta glomeruluak kaltetu nahi ditu. Askotan intsulina menpeko motako diabetesa hobetzeko konplikazio gisa gertatzen da, gutxiagotan bigarren motakoa.Gaixotasuna giltzurrunetan iragazte-funtzioaren jaitsierarekin adierazten da, organoaren ontzietan presioa areagotuz eta horrek giltzurruneko porrota gertatzea eragiten du. Nefropatia adierazten duten lehen seinaleak albumina gernuan agertzea da (proteina) eta glomeruluen filtrazio-tasa aldatzea.
Nefropatia diabetikoa, ICD-10 kodea: N08.3, diabetes mellitus heriotzaren arrazoietako bat da. Jada ahaztuta dagoen egoeran manifestatzen den arrazoiarengatik, porrota itzulezina denean. Arrisku nagusia da nefropatiak giltzurrunetan kalte larriak eragiten dituela: giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa, gorputzaren filtrazio artifiziala (dialisia) edo organoaren transplantea behar izatea. Terapia puntualik ezean, ondorio latzak jarraitzen ditu.
Nefropatia garatzen laguntzen du, baita diabetesa ere, predisposizio genetikoa. Beraz, gaixotasun hori familiaren zirkuluan egoteak automatikoki jartzen ditu kideak azukre gaixotasunen kasuan nefropatia agertzeko.
Kausak diabetikoak ez direnak izan daitezke hasieran, "azukre gaixotasuna" oraindik identifikatu ez denean. Hondo honen metabolismoarekin eta gehiegizko pisuarekin arazo arrunt batek prediabetes izeneko egoera sor dezake. Gorputzean prozesu metabolikoak normalizatzen ez badira, egoera larriagotu egiten da diabetes mellitusaren garapenaren eta giltzurrun-funtzioaren okerragatik.
Denera, nefropatia diabetikoa gertatzeko arrazoiak hauek dira:
Sintomak eta gaixotasunaren sailkapena
Nefropatia diabetikoaren sintomak garapenaren lehen faseetan. Hori da gaixotasunaren intsumisioa. Hori dela eta, "gaixotasun gozoa" duten pertsonei albumina aldizka egiteko gomendatzen zaie. Gaixotasuna garapen fase batzuetatik igaro daiteke hainbat urtetan, eta giltzurrunetako gutxiegitzeak hasieran nefropatiaren sintoma nabarmenak erakusten ditu (hipertentsio arteriala, gernu atxikipena, hantura eta erregresioaren egoera orokorra).
Nefropatia diabetikoaren etapetan sailkapena honako hau da:
- giltzurruneko egituran hasierako aldaketen fasea - diabetes mellitusaren 2 eta 3 urteren ondoren garatzen da, ontzien hormak eta sotoko mintza loditu egiten da, GFR ere handitu egiten da, albumina ez da hautematen;
- Glomerulosklerosi diabetikoaren sintoma larrien etapa proteinuria da (macroalbuminuria). Diabetes mellitusean agertzen da 10 eta 15 urte bitartean, gernuan proteina eguneko 300 mg baino gehiagokoa dela zehazten da, tubuluen lesio esklerotikoa% 50 baino gehiago estaltzen da. Albuminen jaitsiera handia dela eta, gorputza ordezkatzen saiatzen ari da, bere proteina biltegiak zatitzen dituen bitartean, eta horrek nekea, ahultasuna, pisu galera larria eta osasun txarra eragiten ditu. Diabetikoan, gorputz-adarren eta aurpegiaren hantura agertzen da, geroago fluido metaketa agertzen da gorputz osoko barrunbeetan, odol-presioaren igoera nabarmena ere agertzen da, buruko minak, bihotzekoak eta arnasaren gabeziak;
- Giltzurrun-gutxiegitasun larriaren etapa (uremia) - etengabeko diabetesa 15 eta 20 urteren ondoren garatzen da, giltzurruneko funtzioa asko murrizten da, GFR gutxitu egiten da, organoaren ontziak esklerosi osagarriak direlako, aurreko faseko sintomak larriagotu egiten dira. Ordezko terapia behar da, bestela, giltzurrunak iragazkiak gelditzen dira, eta horrek ondorio latzak iradokitzen ditu.
Gaitzaren diagnostikoa
Nefropatia diabetikoaren sintomak arrakastaz kentzeko, ezinbestekoa da diagnostikoa egitea. Halako gaixotasun batekin, odol azterketak, gernua (egunero eta goizean), baita giltzurrunetako ontzien Doppler ultrasoinuak ere. GFRak eta albuminaren agerpenak paper erabakigarria dute nefropatia zehazteko orduan. Gernuan proteinak autodeterminatzeko proba azkarrak ere badaude.Baina maiz ez diren fidagarritasunak direla eta, ez zenuke azterketa honetan soilik oinarritu behar.
Nefropatia zehazterakoan, giltzurruneko erreserba funtzionalaren ebaluazioa ere garrantzitsua da. Glomerular filtrazio-tasaren gorabeherak zehazten laguntzen du proteinak edo aminoazidoak artifizialki eraginez. Probokazioaren ondoren, GFR% 10 - 20 handitu daiteke, hau ez da desbideratutzat jotzen. Araua 90 ml / min / 1,73 m? Baino handiagoa edo berdina den adierazle gisa hartzen da. Nefropatia diabetikoarekin, GFR 60 baino txikiagoa da eta azken fasean 15 ml / min / 1,73 m? Baino gutxiago izatera jaisten da.
Nefropatia diabetikoa al da?
Nefropatia diabetikoa giltzurruneko ontzietan gertatzen diren aldaketa patologikoen ezaugarria da. Aldaketa horiek bi motako diabetes mellitusean gertatzen dira eta, azkenean, ontzi handi eta txikien esklerosia sortzen dute.
Nefropatia garatzeko arrazoi probokatzaile nagusia glukosa maila altua dela uste da. Gorputz kantitate handietan dagoen elementu honek eragin toxikoa du ontzi guztien zeluletan eta arterien eta kapilarretako iragazkortasuna areagotzen duten prozesuak aktibatzen ditu. Aldi berean, organoaren funtzio nagusia pixkanaka murrizten da - filtrazioa, eta, ondorioz, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa - giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa - garatzen da.
Nefropatia diabetikoa diabetearen konplikazio berantiarra da eta askotan heriotzaren kausa nagusia da.
Giltzurruneko aldaketak diabetesa mellitus duten gaixoen ia% 20an ikusten da; maiz, nefropatiak intsulinarekiko menpekotasunarekin batera garatzen dira. Konplikazio hori duten gaixoen artean gizon gehiago daude, gaixotasunaren gailurra diabetesa sortu zenetik 15-20 urte bitarteko epean dago.
Irudi klinikoa
Nefropatia diabetikoa poliki-poliki garatzen den gaixotzat jotzen da eta hori da konplikazio horren arrisku nagusia. Denbora luzez diabetesa duen gaixo batek baliteke ez direla gertakaririk aldatzen eta hurrengo faseetan identifikatzeak ez du patologiaren erabateko ezabapena eta kontrolik lortzen.
Diabetes mellitusaren nefropatiaren lehen zantzuak analisien aldaketak dira: proteinuria eta mikroalbuminuria. Adierazle horien estandarretik desbideratzea, neurri txikian diabetesa duten pazienteetan, nefropatiaren lehenengo diagnostiko seinaletzat jotzen da.
Nefropatia diabetikoaren faseak daude, eta horietako bakoitza bere adierazpen, pronostikoa eta tratamenduaren faseak dira.
Hau da organoen hiperfuntzioaren etapa. Diabetes mellitus-aren hasieran garatzen da, giltzurruneko zelulak neurrian pixka bat handitzen dira eta, ondorioz, gernuaren filtrazioa handitzen da eta handitzen da. Etapa honetan, ez dago kanpoko adierazpenik, gernuan ez dago proteinarik. Azterketa osagarria egiterakoan, organoaren tamainaren gehikuntzak arreta eska dezake ultrasoinuen arabera.
Organoaren hasierako egiturazko aldaketak hasten dira. Gaixo gehienetan, diabetes mellitus sortu zenetik bi urte inguru gutxi gorabehera garatzen hasten da. Odol hodien paretak pixkanaka loditzen dira eta haien esklerosia hasten da. Errutina analisien aldaketak ere ez dira hauteman.
Ura filtratzeko tasa eta pisu molekular baxuko konposatuak aldatu egiten dira gehikuntza txiki baten norabidean. Organoaren ontzietan presio etengabe handitzen da. Une honetan ere ez dago konplikazio seinale kliniko zehatzik, gaixo batzuek odol presioaren (BP) aldizkako gehikuntzaz bakarrik kexatzen dira, batez ere goizean. Nefropatia aurreko hiru faseak preklinikotzat jotzen dira, hau da, konplikazioen kanpoko eta subjektiboaren adierazpenak ez dira hautematen, eta analisien aldaketak beste patologiak planifikatu edo ausazko azterketa batean bakarrik hautematen dira.
Diabetesa sortu zenetik 15-20 urte bitartekoetan, diabetiko nefropatia larria garatzen da.Gernu probetan, sekretua jar daiteke proteina jariatuta, odolean elementu horren gabezia dagoen bitartean.
Gehienetan, gaixoek beraiek arreta ematen die edemaren garapenari. Hasieran, zurruntasuna beheko muturretan eta aurpegian zehazten da, gaixotasunaren progresioarekin edema masiboa bihurtzen da, hau da, gorputzeko zati desberdinak estaltzen ditu. Likidoa sabeleko barrunbean eta bularrean pilatzen da, pericardioan.
Odoleko zeluletan nahi den proteina maila mantendu ahal izateko, giza gorputzak konpentsazio mekanismoak erabiltzen ditu, aktibatuta egonez gero, proteina propioak apurtzen hasten da. Aldi berean, pazientearen pisu galera handia dago, gaixoek egarri biziarekin kexatzen dira, nekea, larritasuna, gosea gutxitzen direla adierazten dute. Arnasa gutxia, bihotzean mina elkartzen da, ia hipertentsio guztietan kopuru altuetara iristen da. Azterketa egitean, gorputzaren azala zurbil eta itsatsua da.
- uremikoa, konplikazioen fase terminal gisa ere nabaritzen da. Kaltetutako ontziak ia erabat esklerotizatuta daude eta ez dute beren funtzio nagusia betetzen. Aurreko etapako sintoma guztiak bakarrik handitzen dira, proteina kopuru handi bat askatzen da, presioa ia beti nabarmen handitzen da, dispepsia garatzen da. Gorputzaren berezko ehunen matxuraren ondorioz gertatzen diren auto intoxikazioen seinaleak zehazten dira. Fase honetan, giltzurruna inaktibo baten dialisi eta transplanteak soilik gaixoa salbatzen du.
Tratamenduaren oinarrizko printzipioak
Nefropatia diabetikoaren tratamenduan neurri terapeutiko guztiak hainbat fasetan banatu daitezke.
- Lehenengo fasea prebentzio neurriei buruzkoa da nefropatia diabetikoaren garapena prebenitzea du helburu. Hori beharrezko mantentzen den bitartean lor daiteke, hau da, diabetesa hasi zenetik gaixoak agindutako drogak hartu beharko lituzke eta. Mikroalbuminuria detektatzean, beharrezkoa da odolean glukosa etengabe kontrolatzea eta behar den murrizketa lortzea. Etapa honetan, konplikazio batek maiz odol presioa areagotzen du eta, beraz, gaixoari tratamendu antihipertentsiboa agintzen zaio. Gehienetan, Enalapril dosi txiki batean preskribatzen da presio arteriala murrizteko.
- Proteinuria fasean Terapiaren helburu nagusia giltzurruneko funtzioaren beherakada azkarra ekiditea da. Beharrezkoa da dieta zorrotza mantentzea 0,7 eta 0,8 gramo arteko gaixoen pisuko kilogramo bakoitzeko. Proteina sarrerarekin txikia bada, orduan bere elementuaren gainbehera hasiko da. Ordezkariarekin, Ketosteril preskribatuta dago, beharrezkoa da antihipertentsiboak botika hartzen jarraitzea. Halaber, kaltzio tubuluen blokeatzaileak eta beta-blokeatzaileak - Amlodipina edo Bisoprolol - terapiara gehitzen dira. Edema larriarekin diuretikoak aginduta, erabilitako fluido guztien bolumena etengabe kontrolatzen da.
- Terminal fasean ordezkapen terapia erabiltzen da, hau da, dialisi eta hemodialisia. Ahal izanez gero, organoaren transplantea egiten da. Tratamendu sintomatikoaren konplexu osoa, desintoxikazio terapia aginduta dago.
Tratamendu prozesuan garrantzizkoa da giltzurruneko ontzietan aldaketa itzulezinak diren garapena bultzatzea, ahal den neurrian. Hau da, neurri handi batean, pazientearen beraren araberakoa, hau da, medikuaren aginduak betetzen dituenean, azukrea gutxitzen duten drogak etengabe kontsumitzeari, agindutako dieta errespetatzeari dagokionez.
Kezka berezia dute. Nefropatia diabetikoa (mikroangiopatia glomerularra) diabetearen konplikazio berantiarra da, askotan hilgarria da eta diabetikoen% 75ean gertatzen da.
Nefropatia diabetikoaren ondorioz hilkortasuna lehenengoa da 1 motako diabetesa eta bigarrena 2 motako diabetesa, batez ere konplikazioak sistema kardiobaskularra eragiten duenean.
Interesgarria da neropropatia askoz ere sarriago garatzen dela 1 motako gizon eta nerabe diabetikoetan 10 urtetik beherako haurrengan baino.
Konplikazioak ezaugarriak
Nefropatia diabetikoan giltzurrunak, arteriak, arteriolak, glomeruluak eta tubuluen ontziak dira. Patologiak karbohidrato eta lipidoen oreka nahasia eragiten du. Gertakari ohikoena hau da:
- Giltzurruneko arteriaren eta haren adarren arteriosklerosia.
- Arteriosklerosia (prozesu patologikoak arterioletan).
- Glomerulosklerosi diabetikoa: nodularra - giltzurrunetako glomerulak osorik edo zati batez forma biribilduak edo obaluz betetzen dira (Kimmelstil-Wilson sindromea); exudatiboak - segmentu glomerularren kapilar begiak forma biribilez estalita daude, txapelen antzekoak dira, difusak - sotoko kapilar mintzak lodituak, lodituak; ez da behatu.
- Gantz eta glukogeno gordailuak tubuluetan.
- Pyelonephritis.
- Giltzurrunetako papilitis nekrotikoa (giltzurruneko papila nekrosia).
- Nefrosi nekrotikoa (giltzurrunetako hodietako epitelioan aldaketa nekrotikoak).
Nefropatia diabetikoa gaixotasunaren historian diagnostikatuta dago giltzurruneko gaixotasun kroniko gisa (KKD), konplikazio fasearen zehaztapenarekin.
Diabetes mellitus patologiak honako kode hau du ICD-10 (10. berrikuspenaren gaixotasunen sailkapen internazionalaren arabera):
- E 10.2 - gaixotasuna duen intsulina menpeko forma duen, giltzurrunak gaixotzen ditu.
- E 11.2 - intsulinarekiko menpekotasuna duen gaixotasuna eta giltzurrun-gutxiegitasuna.
- E 12.2 - desnutrizioa eta kaltetutako giltzurrunak.
- E 13.2 - gaixotasunaren zehaztutako forma eta giltzurrunak osasungarriak ez izatea.
- E 14.2 - zehaztu gabeko forma giltzurruneko kalteekin.
Garapen mekanismoa
Nefropatia diabetikoak patogenesiaren inguruko hainbat teoria ditu, metabolikoak, hemodinamikoak eta genetikoak banatuta daudenak.
Bertsio hemodinamikoen eta metabolikoen arabera, konplikazio horren abiapuntua hipergluzemia da, karbohidratoen metabolismoan prozesu patologikoen konpentsazio nahikoa luzea izanik.
Hemodynamic. Hiperfiltrazioa gertatzen da, gerora giltzurrun iragazketa lanetan gutxitu eta ehun konektiboaren hazkundea gertatzen da.
Metabolikoen. Hipergluzemiak luzaroak giltzurrunak nahaste biokimikoak dakartza.
Hiperglicemia ondorengo disfuntzioekin batera doa:
- Hemoglobina glikatua eduki handia duten proteinen glikazioa gertatzen da,
- sorbitol (poliol) shunt aktibatuta dago - glukosaren kontsumoa, intsulina edozein dela ere. Glukosa sorbitol bihurtzeko prozesua eta ondoren oxidazioa fruktosa bihurtzeko prozesua gertatzen da. Sorbitolak ehunetan pilatzen da eta mikroangiopatia eta bestelako aldaketa patologikoak eragiten ditu;
- nahastutako katioien garraioa.
Hipergluzemiarekin proteina kinasa C entzima aktibatzen da eta horrek ehunen ugaritzea eta zitokinak sortzea dakar. Proteina konplexuen sintesiaren urraketa dago - proteoglycans eta endotelioan kalteak.
Hipergluzemiarekin, hemodinamika intrarenala nahasten da, giltzurrunetan aldaketa esklerotikoen kausa bilakatuz. Epe luzerako hipergluzemia hipertentsio intrakraneala eta hiperfiltrazioarekin batera dago.
Arteriolen egoera anormala hipertentsio intrakubularraren kausa bihurtzen da: handitutako errodadura eta efektu tonikoa. Aldaketak izaera sistemikoa hartzen du eta giltzurruneko hemodinamika narriadura areagotzen du.
Kapilarretan presio luzea izatearen ondorioz, giltzurruneko egitura baskularrak eta parenkimak nahasten dira. Sotoko mintzetako lipido eta proteinen iragazkortasuna handitzen da. Proteinen eta lipidoen deposizioa intercapillary espazioan ikusten da, giltzurrunetako tubuluen atrofia eta glomerulien esklerosia ikusten dira. Ondorioz, gernua ez da behar bezala iragazi. Hipofiltrazioaren bidez hiperfiltrazioaren aldaketa dago, proteinuriaren progresioa. Azken emaitza giltzurruneko sistema excretory urratzea eta azotermia garatzea da.
Hiperklemia hautematen denean, genetistek garatutako teoria batek faktore genetikoek giltzurruneko sistema baskularrean duten eragin berezia iradokitzen du.
Mikroangiopatia glomerularrak ere eragin dezake:
- hipertentsio arteriala eta hipertentsioa,
- kontrolik gabeko hiperglicemia luzea,
- gernu-traktuko infekzioa
- gantz oreka anormalak
- Gehiegizko pisua
- ohitura txarrak (erretzea, alkohol gehiegikeria),
- anemia (hemoglobina kontzentrazio baxua odolean),
- efektu nefrotoxikoak dituzten drogak erabiltzea.
Gaixotasunaren faseak
1983tik, nefropatia diabetikoaren faseen araberako sailkapena Mogensenen arabera egin da.
1 motako diabetearen konplikazioa hobeto aztertu da, patologia gertatzeko garaia zehaztasunez zehaztu baitaiteke.
Hasieran konplikazioaren irudi klinikoak ez du sintoma nabarmenik eta gaixoak ez du nabaritzen bere agerraldia urte askotan, giltzurruneko porrota sortu zen arte.
Patologiaren hurrengo faseak.
1. Giltzurrunak hiperfuntzioa
Aurretik uste zen mikroangiopatia glomerularra 1 motako diabetesa detektatu eta 5 urte igaro ondoren garatzen dela. Hala ere, medikuntza modernoak aukera ematen du glomeruli eragiten duten aldaketa patologikoen presentzia antzemateko unetik. Kanpoko zeinuak, baita sindrome edematikoa ere, ez dira falta. Kasu honetan, gernuan proteina kopuru normaletan dago eta odol presioak ez du desbideratze garrantzitsurik.
- giltzurrunetan odol zirkulazioa aktibatzea,
- giltzurrunetan zelula baskularren gehikuntza (hipertrofia),
- filtrazio glomerularra (GFR) 140 ml / min izatera iristen da, hau da, normala baino% 20-40 handiagoa da. Faktore hau gorputzean azukrearen hazkunde etengabearen erantzuna da eta zuzenean menpeko bihurtzen da (glukosaren gehikuntzak iragazketa azkartzen du).
Glicemia maila 13-14 mmol / l baino handiagoa bada, filtrazio-tasaren beherakada lineala gertatzen da.
Diabetesa ondo konpentsatuta dagoenean, GFR normalizatzen da.
1 motako diabetesa mellitus hautematen bada, intsulina terapia atzerapenarekin preskribatzen denean, giltzurrun-aldaketen izaera itzulezina eta etengabe areagotzea posible dira.
2. Egiturazko aldaketak
Epe hori ez da sintomak erakusten. Prozesuaren 1. fasean berezkoa duten zeinu patologikoez gain, giltzurruneko ehunean hasierako egiturazko aldaketak ikusten dira:
- diabetearen sorrerarekin 2 urte igaro ondoren glomerular sotoaren mintza loditzen hasten da.
- 2-5 urteren ondoren, mesangioaren hedapena antzematen da.
Nefropatia diabetikoaren azken etapa latza adierazten du. Ez dago ia sintoma berezirik. Etaparen norabidea SCFE normala edo pixka bat goratua eta giltzurrunetako odol zirkulazioarekin gertatzen da. Gainera:
- hipertentsioa (BP) pixkanaka igotzen da (urtean% 3 arte). Hala ere, aldizka odol presioaren jauziak. Hala ere, adierazle horrek ez du ehuneko ehunean konfiantza ematen giltzurrunak aldaketak izan direlako;
- proteina gernuan aurkitzen da, giltzurrunetan patologiak garatzeko 20 aldiz handiagoa izan daitekeela adierazten duena. Etengabeko tratamenduarekin, gernuan albumina kopurua% 15era igoko da urtero.
Mikroalbuminuriaren laugarren edo etapa (30-300 mg / eguneko) diabetesa sortu zenetik 5 urte igaro dira.
Nefropatia diabetikoaren lehen hiru etapak tratamendu medikoa ematen bada eta odol azukrea zuzentzen bada. Geroago, giltzurruneko egiturak ez du bere burua zaharberritzeko erabateko prestakuntza ematen, eta tratamenduaren helburua egoera hori ekiditea izango da. Sintomak ez izateak larriagotu egiten du egoera. Sarritan arreta estua duten giltzurruneko metodoetara jo behar da (giltzurruneko biopsia).
4. Nefropatia diabetikoa larria
Diabetesa sortu zenetik 10-15 urte igarotzen da etapa. Marrubi iragazketa-tasa 10-15 ml / min-ra murriztea da.urtean, odol hodietan kalte larriak izanagatik. Proteinuriaren manifestazioa (300 mg / egun baino gehiago). Izan ere, esan nahi du glomerulien% 50-70 inguru esklerosipean zegoela eta giltzurruneko aldaketak atzeraezinak izan zirela. Etapa honetan, nefropatia diabetikoaren sintoma argiak agertzen hasten dira:
- ahultasuna, lehendabizi hanketan, gero aurpegia, sabeleko eta bularreko barrunbeak,
- buruko mina,
- ahultasuna, atsekabea, letargia,
- egarria eta goragalea
- jateko gogoa galtzea
- hipertentsio arteriala, urtero% 7 inguru handitzeko joerarekin;
- Heartaches,
- arnas eza.
Gernu gehiegizko proteinen gehiegikeria eta odol maila jaistea nefropatia diabetikoaren sintomak dira.
Odolean dagoen proteina falta bere baliabide propioak prozesatzen ditu, proteina konposatuak barne, proteina oreka normalizatzen laguntzen baitu. Gorputzaren auto-suntsipena gertatzen da. Gaixoak pisua nabarmen galtzen du, baina gertaera hau ez da nabarmen ikusten edema areagotzeagatik. Diuretikoen laguntza ez da eraginkorra, eta likidoa ateratzea zulaketa bidez egiten da.
Proteinuriaren fasean, ia kasu guztietan, erretinopatia ikusten da - aldaketa patologikoak begi-globoaren ontzietan. Horren ondorioz, erretinari odol hornidura nahasten zaio, distrofia, atrofia optikoa eta, ondorioz, itsutasuna agertzen da. Espezialistek aldaketa patologiko hauek bereizten dituzte, giltzurruneko erretinako sindromea bezala.
Proteinuriarekin gaixotasun kardiobaskularrak garatzen dira.
5. Uremia. Giltzurruneko porrota
Etapa ontzien eta orbainen esklerosi osoarekin dago bereizita. Giltzurruneko barne espazioa gogortzen da. GFR (10 ml / min baino gutxiago) jaitsiera dago. Gernua eta odol arazketa gelditzen dira, odolean dauden zurtoin nitrogenatu toxikoen kontzentrazioa handitzen da. agertuko dira:
- hipoproteinemia (odol-plasmako proteina anormalki baxua),
- hiperlipidemia (lipido kopuru handia eta / edo lipoproteinak odolean),
- anemia (hemoglobina edukia murriztua),
- leuzozitosia (globulu zurien kopurua handitu da),
- isohypostenuria (gaixoaren gorputzaren gernua zati berdinetan gernu zati berdinetan, dentsitate erlatibo baxua du). Gero oliguria - gernua eta maskurira sartzen ez denean gernua gutxitzen da.
4-5 urte igaro ondoren, etapa termikora pasatzen da. Baldintza hau itzulezina da.
Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa aurrera egiten bada, Dan-Zabrody fenomenoa posible da, gaixoaren egoera imajinarioan hobetuz. Intsulinasa entzimaren jarduera gutxiagotzeak eta intsulinaren giltzurrunaren moteltzeak hipergluzemia eta glukosuria murrizten dituzte.
Diabetesa sortu zenetik 20-25 urte igaro ondoren, giltzurrun-gutxiegitasuna kroniko bihurtzen da. Garapen azkarra posible da:
- izaera hereditarioko faktoreekin,
- hipertentsio arteriala
- hyperlipidemia,
- hantura maiz
Prebentzio neurriak
Nefropatia diabetikoa ekiditeko honako arau hauek lagunduko dira, eta diabetearen unetik ikusi behar dira:
- Begira ezazu zure gorputzaren azukre maila.
- Normalizatu odol presioa, kasu batzuetan drogekin.
- Aterosklerosia prebenitzea.
- Dieta bat jarraitu.
Ez dugu ahaztu behar nefropatia diabetikoaren sintomak ez direla denbora luzez agerian eta medikuarengana bisita sistematikoa eta probak gainditzea soilik ondorio itzulezinak ekiditen lagunduko dutela.
Nefropatia diabetikoa garatzeko arriskua berdina da 1 motako diabetesa eta 2 motako diabetesa. Nefropatia diabetikoaren epidemiologia hobeto aztertu da T1DMn, zeren diabetearen agerpena nahiko zehatz ezagutzen baitute. Microalbuminuria gaixoen% 20-30 garatzen da 1 motako diabetesa duten 15 urteren ondoren. Nefropatia ageriko seinaleen agerpena T1DM sortu zenetik 10-15 urte igarotzen dira.Proteinuriarik ez duten gaixoetan, nefropatia 20-25 urteetan garatu daiteke, nahiz eta kasu honetan garatzeko arriskua txikia izan eta urtean% -1 artekoa.
T2DM-rekin, 10 urteko gaixotasunaren ondoren mikroalbuminuria (30-300 mg / eguneko) maiztasuna% 25 da, eta makroaluminuminuria (> 300 mg / eguneko)% 5.
Nefropatia diabetikoaren sintomak eta seinaleak
Nefropatia diabetikoaren diagnostiko kliniko bat proteinuria / mikroalbuminuria da diabetes mellitus duen gaixo batean. Hau da, praktika klinikoan albuminuriari buruzko ikerketa nahikoa da diabetiko nefropatia diagnostikatzeko. Proteinuria eta mikroalbuminuriaz gain, proteinen kanporatze maila nefrotikoa ere ezkutatzen da:> 3500 mg / g kreatinina, edo> 3500 mg / egun, edo> 2500 mg / min.
Beraz, aurrekoetan oinarrituta, kasu honetan diagnostiko klinikoa eraikitzeko logika honako hau da. Diabetesa duen gaixo batek giltzurrunetako gaixotasun kronikoren seinaleren bat erakusten badu, orduan CKD du, baina mikroalbuminuria / proteinuria hautematen bada, CKDren diagnostikoa nefropatia diabetikoaren diagnostikoarekin konbinatzen da. Eta alderantzizko hurrenkera: diabetesa duen gaixo batek mikroalbuminuria / proteinuriarik ez badu, orduan ez du nefropatia diabetikorik, CKD baizik ez, giltzurrunetako gaixotasun kronikoaren proteina ez badaude.
Gainera, paziente batean KKDren diagnostiko-seinaleak edo laborategi-seinaleak aurkitzen direnean, giltzurrun-disfuntzio maila zehazten da CKD faseen sailkapen orokorrean onartutako filtrazio-tasa glomerularraren arabera (GFR). Zenbait kasutan, GFRren urraketa lehena izan daiteke, eta beste batzuetan CKDren seinale diagnostikoa, izan ere, erraz kalkulatzen da odol-kreatinina mailen azterketa errutinarraren arabera, diabetiko gaixo batek aurreikusitako moduan aztertutakoa, batez ere ospitale batean ingresatuta dagoenean (ikus kalkulu formulak behean) .
Filtrazio glomerularra (GFR) CKD-ren progresioarekin behera egiten duenean 5 fasetan banatzen da, 90 ml / min / (1,73 metro karratuko gorputzetik hasita) eta ondoren 30 urratsekin III etapan III eta 15 pausorekin - IIItik III. azkena, V. etapa.
GFR hainbat metodoren arabera kalkula daiteke:
- Cockcroft-Gault formula (beharrezkoa da gorputzaren azalera estandarra 1,73 m 2-ra ekartzea)
Adibidea (emakumezkoak 55 urte, pisua 76 kg, kreatinina 90 μmol / l):
GFR = x 0,85 = 76 ml / min
GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (creatinina serikoa% mg) 1L54x (adina) -03,3 x 0,742 (emakumezkoentzat).
Nefropatia diabetikoak giltzurruneko funtzio urritasunik izan ez duenez, diagnostiko hau beti CKD faseen I-IV faseekin diagnostikatzen da. Esandako guztia oinarritzat hartuta, eta errusiar estandarren arabera, mikroalbuminuria edo proteinuria diagnostikatu duen paziente diabetikoa nefropatia diabetikoa (MD) diagnostikatzen da. Gainera, DN duten gaixoen kasuan, CKDren fase funtzionala argitu beharko litzateke eta, horren ondoren, DN diagnostikoa bi taldetan banatu behar da:
- nefropatia diabetikoa, mikroalbuminuria etapa, CKD I (II, III edo IV),
- nefropatia diabetikoa, proteinuria etapa, CKD II (III edo IV),
- nefropatia diabetikoa, giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fasea (giltzurruneko giltzurruneko kanporatze funtzioa)
Gaixo batek mikroaluminuminuria / proteinuriarik ez duenean, badirudi ez dagoela nefropatia diabetikoaren diagnostikorik. Gainera, nazioarteko azken gomendioek adierazten dute nefropatia diabetikoaren diagnostikoa diabetesa duen gaixo batean egin daitekeela,% 30 murriztea GFR tratamendua hasi eta 3 hilabetera ACE inhibitzaileekin.
Arrisku faktoreak eta nefropatia diabetikoaren ohiko bidea
DN garatzeko arriskua diabetesa, hipertentsioaren eta hipergetemiaren kontrolaren kalitatearen arabera ezin da guztiz azaldu. Horregatik, DNaren patogenesian kanpoko eta genetikoko faktoreak ere kontuan hartu beharko lirateke. Bereziki, diabetesa duen gaixo baten familian nefropatia diabetikoa (gurasoak, anai-arrebak) dituzten gaixoak baziren, orduan gaixo baten garapen arriskua nabarmen handitzen da bai T1DM bai T2DMrekin. Azken urteotan, nefropatia diabetikorako geneak ere aurkitu dira, eta, bereziki, 7q21.3 kromosometan, Jupp 15.3 eta beste batzuetan identifikatzen dira.
Prospekzio azterketek DN artezia handiagoa erakutsi dute hipertentsio arterialaren diagnostikoarekin aurretik finkatutako diagnostikoan, baina oraindik ez dago argi hipertentsioak DNaren garapena azkartzen duen ala ez giltzurrunak patologiaren prozesuan inplikazio nabarmenagoa duen markatzailea den ala ez.
Kontrol glukemikoaren eraginkortasuna DNaren garapenean diabetesa mellitus-en frogatu zen. Intsulina terapia intentsiboaren atzeko planoan, hipertrofia glomerularraren eta hiperfiltrazioaren alderantzizko garapena ikusi zen, mikroalbuminuria geroago garatu zen, proteinuria egonkortu zen eta are murriztu zen, batez ere 2 urtetik gorako kontrol glicemiko onarekin. Pankreako zelulak transplantatu ondoren diabetesa duten pazienteetan diabetesa duten gaixoen berrespen gehigarria lortu zen. Horrek gluzemia normalizatzea ahalbidetzen du. Nefropatia diabetikoaren seinaleen garapen alderantzizko histologikoa (!) Ikusi zuten, euglycemia 10 urtez mantendu zenean. Emaitza hauek aurkeztu ziren hitzaldian parte hartu nuen, eta bereziki garrantzitsua iruditzen zait hobekuntza garbiaren seinale histologikoak frogatu direla lehenago diabetesa hobetzeko kalte konpentsazio perfektua egin ondoren 5 urte igaro ondoren eta, gainera, diabetes mellitus nodular glomerulosklerosi tipikoa. . Hori dela eta, prebentziorako gakoa ez ezik, DNaren urruneko etapa aurreratuen garapena ere bada, epe luzerako metabolismoaren normalizazio iraunkorra da. Diabetes mellitus duten gaixoen gehienetan eskuraezina denez, diabetearen konplikazioak prebenitu eta tratatzeko modu alternatiboak dira.
DN askotan obesitatearen atzealdean garatzen da, eta gorputz arineko pisuaren gutxitzeak proteinuria murrizten du eta giltzurruneko funtzioa hobetzen du. Baina ez dago argi efektu horiek karbohidratoen metabolismoa hobetzeko eta obesitatearen pisu galerarekin lotutako odol-presioa jaisteko.
Terapia hipogluzemikoa
Nefropatia diabetiko larriaren fasean oso garrantzitsua izaten da karbohidratoen metabolismoarentzako kalte-ordain optimoa lortzea (HLA 1c
- Glycvidonum barruan 15-60 mg egunean 1-2 aldiz edo
- Glyclazide ahoz 30-120 mg egunean behin edo
- Repaglinide barruan 0,5-3,5 mg egunean 3-4 aldiz.
Droga horiek erabiltzea posible da giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren hasierako fasean (serum kreatininaren maila 250 μmol / l arte), betiere glikemia behar bezala kontrolatuta badago. GFRrekin
Terapia antihipertentsiboa
Monoterapia antihipertentsiboaren eraginkortasun eskasarekin, terapia konbinatua agindutakoa da:
- Perindopril ahoz 2-8 mg egunean 1 aldiz, etengabe edo
- Ramipril ahoz 1,25-5 mg egunean 1 aldiz, etengabe edo
- Trandolapril ahoz 0,5 -4 mg egunean 1 aldiz, etengabe edo
- Fosinopril ahoz 10-20 mg egunean behin, etengabe edo
- Hinapril 2,5 - 40 mg egunean behin, etengabe
- Enalapril vspr 2,5-10 mg egunean 2 aldiz etengabe.
- Atenolol ahoz 25-50 mg egunean 2 aldiz, etengabe edo
- Verapamil ahoz 40-80 mg egunero 3-4 aldiz, etengabe edo
- Diltiazem barruan 60-180 mg 1-2 aldiz kolpetan, etengabe edo
- Metoprolalen barruan 50-100 mg egunean 2 aldiz, etengabe edo
- Moxonidine ahoz 200 mcg egunero behin, etengabe edo
- Nebivolol ahoz 5 mg egunero behin, etengabe edo
- Furosemidoa barruan 40-160 mg goizean urdailean hutsik astean 2-3 aldiz, etengabe.
Hainbat drogen konbinazioak ere posible dira, adibidez:
- Captopril ahoz 12,5-25 mg egunean 3 aldiz, etengabe edo
- Perindopril ahoz 2 -8 mg egunean 1 aldiz, etengabe edo
- Ramipril ahoz 1,25-5 mg egunean 1 aldiz, etengabe edo
- Trandolapril ahoz 0,5-4 mg egunean 1 aldiz, etengabe edo
- Fosinopril ahoz 10-20 mg egunean behin, etengabe edo
- Hinapril ahoz 2,5-40 mg egunean behin, etengabe edo
- Enalapril ahoz 2,5-10 mg egunean 2 aldiz etengabe
- Amlodipina ahoz 5-10 mg egunean behin, etengabe edo
- Indapamida ahoz 2,5 mg egunero (goizean urdaila hutsik), etengabe edo
- Furosemidoa 40-160 mg barruan urdailean hutsik astean 2-3 aldiz, etengabe
- Atenolol ahoz 25-50 mg egunean 2 aldiz, etengabe edo
- Bisoprolol barruan 5-10 mg egunean behin, etengabe edo
- Metoprolol barruan 50-100 mg egunean 2 aldiz, etengabe edo
- Moxonidina ahoz 200 mcg egunean behin, etengabe edo
- Nebivolol barruan 5 mg egunean behin, etengabe.
300 μmol / Lko serum kreatininaren mailan, ACE inhibitzaileak dialisi aurretik bertan behera uzten dira.
Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan metabolismoaren eta elektrolitoen asaldura zuzentzea
Proteinuria agertzen denean, proteina baxuko eta gatz gutxiko dietak preskribatzen dira, eta animalia proteinen ingesta murriztea 0,6-0,7 g / kg gorputz pisura (batez beste 40 g proteina) nahikoa kaloriarekin (35-50 kcal / kg / eguneko), gatza 3-5 g / egunean mugatuz.
Odolaren kreatinina 120-500 μmol / L mailan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren terapia sintomatikoa egiten da, besteak beste, giltzurruneko anemia, osteodistrofia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalzemia eta abar tratatzeko. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzearekin batera, zailtasunak ezagutzen dira karbohidratoen metabolismoa kontrolatzeko intsulina-beharren aldaketarekin lotutakoak. Kontrol hori nahiko konplexua da eta banaka egin behar da.
Hiperkalemia (> 5,5 meq / l) duten gaixoekin:
- Hydrochrothiazide ahoz 25-50 mg goizean urdaila hutsik edo
- Furosemidoa barruan 40-160 mg goizean urdailean hutsik astean 2-3 aldiz.
- Sodio poliestirenesulfonatoa ahoz 15 g 4 aldiz egunean odolean dagoen potasio maila lortu arte eta 5,3 meq / l baino gehiago mantendu arte.
Odolean potasio maila 14 meq / l lortu ondoren, botikak gelditu daitezke.
14 meq / l baino gehiagoko eta / edo hiperkalemia larria duten seinaleetan ECG gainean potasio-kontzentrazioa dagoenean (PQ tartea luzatzea, QRS konplexuaren hedapena, P uhinen leuntasuna), honako hau presaz ematen da ECG kontrolpean:
- Kaltzio glonatoa,% 10 soluzio, 10 ml jet bidez 2-5 minutuz behin, ECG-a aldatu ezean, injekzioa errepikatzea posible da.
- Intsulina disolbagarria (gizakia edo txerria) 10-20 UI ekintza laburra glukosa disoluzioan (25-50 g glukosa) barnean (normoglicemia kasuetan), hipergluzemiarekin intsulina soilik ematen da glicemia mailarekin bat etorriz.
- Sodio bikarbonatoa,% 7,5 disoluzio, 50 ml barne-barnean, 5 minutuz (akidoia batera egonez gero), eraginik ezean, errepikatu administrazioa 10-15 minutu ondoren.
Neurri horiek eraginkorrak ez badira, hemodialisia egiten da.
Azotemia duten pazienteetan, enterosorbenteak erabiltzen dira:
- Karbono aktibatua 1-2 g 3-4 egun barruan, terapiaren iraupena banaka edo zehazten da
- Povidona, hautsa, 5 g barruan (100 ml uretan disolbatua) egunean 3 aldiz, terapiaren iraupena banaka zehazten da.
Fosforo-kaltzioaren metabolismoa urratzen den kasuetan (normalean hiperfosfatemia eta hipokalzemia), dieta bat preskribatzen da, fosfatoa elikagaietan 0,6-0,9 g / eguneko murriztapenarekin, eraginkortasunarekin batera, kaltzio prestakinak erabiltzen dira. Odolean fosforoaren xede maila% 4,5-6 mg da, kaltzioa -% 10,5-11 mg. Kasu honetan, kalktika ektopikoa izateko arriskua minimoa da. Intoxikazioa izateko arrisku handiagatik, aluminio fosfato lotzeko gelak mugatu beharko lirateke. 1,25-dihidroxivitaminen D sintesi endogenoak inhibitzeak eta hormona paratiroidearen aurkako hezur-erresistentziak hipokalzemia areagotzen dute, D bitamina metabolitoei agindutakoa aurre egiteko.
Hiperfosfemia eta hipokalzemia dituzten pazienteei agindutakoa da:
- Kaltzio karbonatoa, 0,5-1 g kaltzio elementalen hasierako dosian egunean 3 aldiz otorduekin, beharrezkoa izanez gero, handitu dosia 2-4 astean behin (gehienez 3 g egunean 3 aldiz) odolean fosforo maila 4 arte; % 5-6 mg, kaltzioa -% 10,5-11 mg.
- Calcitriol 0,25-2 mcg ahoz 1 eguneko aldiz kaltzio serumaren kontrolpean astean bitan. Manifestazio klinikoak edo gaixotasun patologiko kardiobaskularrak dituzten anemia giltzurrunaren aurrean preskribatzen da.
- Epoetin-beta larruazaletik 100-150 U / kg astean behin hematokritak% 33-36 lortu arte, hemoglobina maila 110-120 g / l da.
- Burdinaren sulfatoa 100 mg barruan (burdina burdinari dagokionez) egunean 1-2 aldiz janari ordubetez, denbora luzez edo
- Burdinazko (III) hidroxido sakarosa konplexua (disoluzioa 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) infusio aurretik, diluitu% 0,9 sodio kloruroaren disoluzioan (droga 1 ml bakoitzeko 20 ml disoluzio bakoitzeko), barnean 100 ml-ko erritmoan 15 min 2-3 aldiz astean behin ematen da, terapiaren iraupena banaka edo zehazten da
- Burdina (III) hidroxido sakarosa konplexua (soluzioa 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) barnean 1 ml / min abiadura astean 2-3 aldiz, terapiaren iraupena banaka zehazten da.
Diabetes mellitusaren giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren extracorporeal tratamendurako adierazpenak lehenago zehazten dira giltzurrun patologia desberdina duten gaixoetan baino, izan ere, diabetes mellitus fluidoen atxikipenean, nitrogeno narriatua eta elektrolito oreka GFR balio altuagoak garatzen dira. 15 ml / min baino gutxiagoko GFR gutxitu eta kreatinina 600 μmol / l-raino handitu ondoren, ordezko terapia metodoak erabiltzeko zantzuak eta kontraindikazioak ebaluatu behar dira: hemodialisia, dialisi peritoneala eta giltzurruneko transplantea.
Uremia tratamendua
120 eta 500 μmol / L bitarteko serum kreatininaren gehikuntzak giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase kontserbadorea ezartzen du. Etapa honetan tratamendu sintomatikoa burutzen da intoxikazioa desagerrarazteko, sindrome hipertentsiboa gelditzeko eta ur-elektrolitoen asaldurak zuzentzeko. Galeren kreatinaren serina (500 μmol / L eta handiagoa) eta hiperkalemia (6,5-7,0 mmol / L baino gehiago) gutxiegitasun giltzurrunaren fase terminalaren agerpena adierazten da, eta horrek kanpoko korporazioaren odola arazteko metodoak behar ditu.
Diabetikoen diabetesa duten gaixoen tratamendua endokrinologoek eta nefrologoek batera egiten dute. Giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren fase fasean dauden pazienteak dialisi makina hornitutako nefrologiako espezialitateetan ospitaleratuta daude.
Nefropatia diabetikoaren tratamendua giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase kontserbadorean
Intsulina terapia duten 1 eta 2. motako diabetesa duten pazienteetan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurrerapena maiz izaten da intsulina exogenoaren dosia gutxitzea eskatzen duten baldintza hipogluzemikoen garapena (Zabrody fenomenoa). Sindrome honen garapena giltzurruneko parenkimari kalte larriak eraginez intsulinaren degradazioan parte hartzen duen intsulina giltzurrunaren jarduera murrizten da. Hori dela eta, intsulinaz administratutako intsulina poliki-poliki metabolizatzen da, odolean zirkulatzen da denbora luzez, hipogluzemia sorraraziz. Zenbait kasutan, intsulinaren beharra hainbeste murrizten da, medikuek denbora batez intsulinaren injekzioak bertan behera uztera behartzen baitute. Intsulina dosiaren aldaketa guztiak glikemia maila derrigorrezko kontrolarekin egin beharko dira. Ahozko hipogluzemiak jaso dituzten 2 motako diabetesa duten gaixoek, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzeko, intsulina terapiara eraman behar dituzte. Izan ere, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapenaren ondorioz, ia sulfonilurea prestaketen ia (glikazida eta glikidona izan ezik) eta biguanidoen taldeko drogak nabarmen jaitsi dira eta horrek odolean kontzentrazioa handitu eta efektu toxikoak izateko arriskua areagotzen du.
Odol presioaren zuzenketa giltzurrunetako gaixotasun progresiboaren tratamendu nagusia bilakatzen ari da, eta horrek amaierako etapa giltzurruneko porrotaren agerpena motel dezake.Terapia antihipertentsiboaren helburua, baita nefropatia diabetikoaren etapa proteururikoa ere, 130/85 mm Hg baino handiagoa ez den maila batean odol presioa mantentzea da. ACE inhibitzaileak lehen aukerako drogatzat jotzen dira, nefropatia diabetikoaren beste fase batzuetan bezala. Aldi berean, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fase nabarmenarekin (300 μmol / l baino gehiagoko serum kreatinina maila) duen droga horiek arretaz erabiltzeko beharra gogoratu behar da, giltzurrun iragaztearen funtzioaren hondatze iragankorra eta hiperkalemia garatzeagatik. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean, normalean, monoterapiak ez du hipertentsio-maila egonkortzen. Horregatik, talde desberdinetako drogak antihipertentsiboak dituzten konbinazio terapia egitea gomendatzen da (ACE inhibitzaileak + begizta diuretikoak + kaltzio kanal blokeatzaileak + beta-blokeatzaile selektiboak + ekintza zentraleko drogak) . Sarritan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan hipertentsioaren tratamendurako 4 osagaien erregimenek soilik lor dezakete nahi duzun presio maila.
Sindrome nefrotikoa tratatzeko oinarrizko printzipioa hipoalbuminemia ezabatzea da. 25 g / l baino gutxiago duen albumina serumaren kontzentrazioan gutxitzen denean, albumina soluzioen infusioa gomendatzen da. Aldi berean, begizta diuretikoak erabiltzen dira eta administratutako furosemida dosia (adibidez, lasix) 600-800 eta 1000 mg / egunera ere iritsi daiteke. Potasioa ez duten diuretikoak (spironolaktona, triamterenak) giltzurrun-gutxiegitasun kronikoko egoeran ez dira erabiltzen hiperkalemia garatzeko arriskua delako. Tiazida diuretikoak giltzurrun-gutxiegitasunean ere kontraindikatuak daude, giltzurrunak filtratzeko funtzioa gutxitzen laguntzen baitute. Sindrome nefrotikoa duten gernuan proteina galera masiboa izan arren, beharrezkoa da proteina baxuko dietaren printzipioa betetzen jarraitu behar izatea, zeinean animalia jatorriko proteina edukiak ez baitu 0,8 g gainditu behar 1 kg-ko pisu bakoitzeko. Sindrome nefrotikoa hiperkolesterolemia da. Beraz, tratamendu-erregimenean lipidoak jaisteko drogak daude (estatinen taldeko drogarik eraginkorrena). Nefropatia diabetikoa duten diabetesa mellitus duten gaixoen pronostikoa galtzurrezko gutxiegitasun kronikoan eta sindrome nefrotikoarekin oso kontrakoa da. Gaixo horiek giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoarekin tratamendu extracorporealerako prestatu behar dira premiazkoa.
Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean dauden gaixoek, serum kreatininak 300 μmol / l gainditzen duenean, animalien proteinaren gehieneko murrizketa eskatzen du (gorputzaren pisu bakoitzeko 0,6 g-raino). Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa eta sindrome nefrotikoa konbinatzen direnean soilik da zilegi gorputza pisu bakoitzeko 0,8 g-ko proteina kontsumitzea.
Elikadurarik ez duten gaixoetan proteina baxuko dieta batekin etengabeko atxikimendua behar baduzu, proteina propioen katabolismoarekin lotutako arazoak gerta daitezke. Hori dela eta, aminoazidoen zetona analogikoak erabiltzea gomendatzen da (adibidez ketosteril droga). Droga honekin tratamenduan beharrezkoa da odolean kaltzio maila kontrolatzea, hiperkalemia askotan garatzen baita.
Anemia, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen kasuan, normalean eritropoetina giltzurrunaren sintesi murriztuarekin lotzen da - eritropoiesia ematen duen hormona. Ordezkapen terapia egiteko, giza eritropoietina birkonbinagarria erabiltzen da (epoetina alfa, epoetina beta). Tratamenduaren atzeko planoan, burdin gabezia serikoa sarritan areagotzen da, horregatik, tratamendu eraginkorragoa lortzeko, eritropoietinaren terapia gomendagarria da burdina duten sendagaien erabilerarekin uztartzea.Eritropoietinaren terapiaren konplikazioen artean, hipertentsio arterial larriaren garapena, hiperkalemia eta tronboia izateko arrisku handia nabarmentzen dira. Konplikazio horiek guztiak errazago kontrolatzen dira pazientea hemodialisi tratamenduan badago. Hori dela eta, gaixoen% 7-10ak soilik jasotzen du eritropoetinaren terapia giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurreko dialisian, eta% 80 inguru hasten da tratamendu hau dialisira eramaten denean. Arterial kontrolik gabeko hipertentsioarekin eta bihotzeko gaixotasun koronario larriekin, eritropoetina tratamendua kontraindikatuta dago.
Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapena hiperkalemia da (5,3 mmol / L baino gehiago) potasioaren giltzurrunaren gutxitzea dela eta. Hori dela eta, gaixoei gomendatzen zaie potasioan aberatsak diren elikagaiak (bananak, abrikot lehorrak, zitrikoak, mahaspasak, patatak) dietatik kanporatzea. Hiperkalemia kardiako geldialdia mehatxatzen duten balioak (7,0 mmol / l baino gehiago) lortzen duten kasuetan, potasioaren antagonista fisiologikoa,% 10 kaltzio gluconato soluzioa, barnean hartzen da. Ion trukatzeko erretxinak potasioa gorputzetik kentzeko ere erabiltzen dira.
Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan fosforo-kaltzioaren metabolismoaren nahasteak hiperfosfatemia eta hipokalzemiaren garapena dira. Hiperfosfatemia zuzentzeko, fosforoan aberatsak diren elikagaien kontsumoa murriztea (arrainak, gazta gogorrak eta prozesatuak, buckwheat, etab.) Eta fosforoa hesteetan lotzen dituzten drogak (kaltzio karbonatoa edo kaltzio azetatoa) erabiltzen dira. Hipokalzemia zuzentzeko, kaltzio prestakinak, colecalciferol, aginduta daude. Beharrezkoa bada, guruin paratiroide hiperplastikoen kentzea kirurgikoa egiten da.
Enterosorbideak hesteetan produktu toxikoak lotu eta gorputzetik kentzen dituzten substantziak dira. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoan dauden enterosorbenteen ekintza, alde batetik, odoletik hesteetako toxina uremikoen alderantzizko xurgapena eragitea du helburu, eta, bestetik, hesteetako hesteetako odoletik toxinak isurtzea. Enterosorbente gisa, karbono aktibatua, povidona (adibidez, enterodesia), minisorbea eta ioi-trukatzeko erretxinak erabil ditzakezu. Enterosorbenteak otorduen artean hartu behar dira, droga nagusiak hartu ondoren, 1,5-2 ordu. Sorbentekin tratatzean, garrantzitsua da hesteetako jardueraren erregulartasuna kontrolatzea, beharrezkoa izanez gero, laxatiboak errezetatzea edo garbitzeko enemak egitea.
Giltzurruneko eta pankreako transplantea
Halako operazio konbinatu baten ideia pazientearen errehabilitazio klinikoa osatzeko aukerarekin justifikatuta dago, organoaren transplante arrakastatsuak giltzurruneko porrotaren eta diabetearen mellitusaren adierazpenak ezabatzea dakarrelako, eta horrek giltzurruneko patologia eragin du. Aldi berean, diabetesa mellitus eta transplantea duten gaixoen biziraupen-tasa giltzurruneko transplante isolatu batekin baino txikiagoa da. Hau eragiketan zailtasun tekniko handiak direla eta. Hala ere, 2000. urtearen amaieran, giltzurruneko eta pankreako 1000 transplante konbinatu baino gehiago egin ziren Amerikako Estatu Batuetan. Gaixoen hiru urteko biziraupena% 97koa zen. Gaixoen bizi-kalitatearen hobekuntza nabarmena, diabetesa mellitus-en xede-organoetan izandako kalteen progresioa etetea eta intsulinaren independentzia antzeman ziren gaixoen% 60-92an. Medikuntzan teknologia berriak hobetzearekin batera, litekeena da datozen urteetan ordezkapen-terapia mota hau lehen postua izatea.
Sotoko glomerularren selektibitatea zaharberritzea
Jakina da nefropatia diabetikoaren garapenean paper garrantzitsua dela glicosaminoglycan heparan sulfatearen sintesi okerra, glomerular sotoko mintzaren barruan dagoena eta kargak hautatzeko giltzurrun iragazkia eskaintzen duena.Mintz baskularretan konposatu horren erreserbak berriz osatzeak mintz iragazkortasunarekin narriadura berreskuratu eta gernuan proteina galtzea murriztu lezake. Nefropatia diabetikoa tratatzeko glycosaminoglycans erabiltzeko lehen saiakerak G. Gambaro et al. (1992) streptozotocin diabetea duten arratoietan. Giltzurrunetako ehunetan aldaketa morfologikoak eta albuminuria agertzea saihesten zen diabetearen mellitoaren debutaren garaian. Azterketa esperimental arrakastatsuek diabetiko nefropatia prebenitzeko eta tratatzeko tratamendu klinikoetara jo dezakete. Duela gutxi, Alfa Wassermannen (Italia) Vesel Due F (INN - sulodexidoa) glicosaminoglicanoen droga bat agertu zen Errusiako farmazia merkatuan. Botikak bi glikosaminoglicano ditu: pisu molekular txikiko heparina (% 80) eta dermatan (% 20).
Zientzialariek droga honen jarduera nefroprotektiboa ikertu zuten 1 motako diabetesa mellitus duten pazienteetan, nefropatia diabetikoaren hainbat etapetan. Mikroalbuminuria duten gaixoetan, gernu albumina gutxitzea nabarmen murriztu zen tratamendua hasi eta astebetera, eta lortutako mailan mantendu zen sendagilea eten eta 3,9 hilabete arte. Proteinuria duten pazienteetan, gernu-proteinen gehiegikeria nabarmen gutxitu da tratamendua hasi eta 3-4 aste igaro ondoren. Lortutako efektua ere drogak eten ondoren iraun zuen. Ez da tratamendu konplikaziorik adierazi.
Horrela, glikosaminoglicanoen taldeko drogak (bereziki sulodexidoa) eraginkortzat har daitezke, heparinaren bigarren mailako efektuak kenduta eta nefropatia diabetikoaren tratamendu patogenetikoa erabiltzeko erraza.
Proteina glukosilatu ez enzimatikoen gaineko efektuak
Hipergluzemiaren baldintzetan glomerular proteinaren egitura glukosilatu ez-entzimatikoak hipergluzemiarekin batera konfigurazioa hautsi eta proteinen iragazkortasun iragazkortasuna galtzea dakar. Diabetesaren konplikazio baskularren tratamendurako norabide itxaropentsua, glikosilazio ez entzimatikoen erreakzioa eten dezaketen drogak bilatzea da. Aurkikuntza esperimental interesgarria azido azetilsalizilikoa proteinak glukosilatuak murrizteko izan duen gaitasuna izan zen. Hala ere, glikosilazio inhibitzaile gisa izendatzeak ez du banaketa kliniko zabalik aurkitu, izan ere, drogak eragina duen dosiak nahiko handiak izan beharko lirateke, eta horrek bigarren mailako efektuen garapenarekin lotzen du.
Mendearen 80. hamarkadaz geroztik azterketa esperimentaletan glukozilazio ez-entzimatikoen erreakzioa eten ahal izateko, aminoguanidina drogak arrakastaz erabili du. Horrek, modu itzulezinean, glukosilazio itzulgarrien produktu karboxiloekin erreakzionatzen du, prozesu hau geldituz. Duela gutxi, piridoxaminaren glikosilazio produktuen eraketaren inhibitzaile zehatzagoa sintetizatu da.
Informazio orokorra
Nefropatia diabetikoa giltzurruneko ontzietan kalte patologikoek ezartzen duten gaixotasuna da, eta diabetes mellitusaren aurrekariak garatzen dira. Garrantzitsua da gaixotasuna modu egokian diagnostikatzea, giltzurruneko porrota garatzeko arrisku handia baita. Konplikazio forma hau heriotzaren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa mota guztiak ez dira nefropatiarekin batera, lehenengo eta bigarren motakoak baizik. Giltzurruneko kalteak 100 diabetikoetatik 15 gertatzen dira. Gizonak patologia garatzeko joera handiagoa du. Diabetesa duen gaixo batean, denborarekin, giltzurruneko ehunak urratzen dira eta horrek bere funtzioak urratzen ditu.
Diagnostiko goiztiarra, garaiz eta prozedura terapeutiko egokiak bakarrik lagunduko die diabetesa duten giltzurrunak sendatzen. Nefropatia diabetikoaren sailkapenari esker, gaixotasunaren fase bakoitzean sintomen garapena trazatzen da.Garrantzitsua da kontuan hartzea gaixotasunaren hasierako faseak ez daudela sintoma nabarmenekin batera. Gaixoari fase termikoan laguntzea ia ezinezkoa denez, diabetesa duten pertsonek osasun arretaz kontrolatu behar dute.
Nefropatia diabetikoaren patogenia. Pertsona batek diabetesa hasten duenean, giltzurrunak intentsitate handiagoz funtzionatzen hasten dira, glukosa kopuru handiagoa hauen bidez iragazten delako. Substantzia horrek fluido asko darama, eta horrek karga handitzen du giltzurrunetako glomeruluetan. Une honetan, mintza glomerularra trinkoagoa da, aldameneko ehunak egiten duen moduan. Prozesu horiek denboran zehar tubuluak glomeruletatik desplazatzea eragiten dute, eta horrek funtzionaltasuna okertzen du. Glomerulu hauek beste batzuengatik ordezkatzen dira. Denborarekin giltzurruneko porrota garatzen da eta gorputzaren auto intoxikazioa hasten da (uremia).
Nefropatiaren kausak
Diabetean giltzurrunak kalteak ez dira beti gertatzen. Medikuek ezin dute ziurtasun osoz esan mota honetako konplikazioen zergatia. Bakarrik frogatu da odol azukreak ez duela zuzenean eragina giltzurrunetako patologian diabetean. Teorikoek iradokitzen dute nefropatia diabetikoa arazo hauetako bat dela:
Faseak eta horien sintomak
Diabetes mellitus eta giltzurrunetako gaixotasun kronikoak ez dira egun batzuetan garatzen, 5-25 urte behar dira. Nefropatia diabetikoaren faseen sailkapena:
- Hasierako etapa. Sintomak erabat falta dira. Prozedura diagnostikoek giltzurruneko odol-fluxua handitu eta lan bizia erakutsiko dute. Diabetian poliuria lehen fasetik garatu daiteke.
- Bigarren etapa. Nefropatia diabetikoaren sintomak oraindik ez dira agertzen, baina giltzurrunak aldatzen hasten dira. Glomeruluen hormak loditu egiten dira, ehun konektiboa hazten da eta filtrazioek okerrera egiten dute.
- Etapa prerotrotikoa. Agian lehen seinalearen agerpena aldian behin presio handitzeko moduan. Etapa honetan, giltzurruneko aldaketak itzulgarriak dira oraindik, haien lana gordetzen da. Azken etapa preklinikoa da.
- Etapa nefrotikoa. Gaixoak etengabe kexu dira hipertentsioarekin, hantura hasten da. Etapa iraupena - 20 urte arte. Gaixoak kezka egarri, goragalea, ahultasuna, bizkarraldea, bihotzeko mina. Pertsona pisua galtzen ari da, arnasa gutxitzen da.
- Etapa terminala (uremia). Diabetesaren giltzurrun-gutxiegitasuna fase honetan hasten da. Patologia hipertentsioarekin, edemarekin, anemiarekin batera doa.
Diabetesaren giltzurruneko ontzien kalteak hantura, bizkarreko mina txikia, pisu galera, jateko gogoa, urinazio mingarria agertzen dira.
Nefropatia diabetiko kronikoaren seinaleak:
Itzuli edukien taula
Diabetesa diagnostikorako metodoak
Diabetiko baten giltzurrunak ez dira batere ohikoak. Horregatik, edozein hondatze, bizkarreko mina, buruko mina edo deserosotasunarekin, gaixoak berehala kontsultatu beharko du mediku batekin. Espezialistak anamnesi bat biltzen du, eta pazientea aztertzen du eta, ondoren, aurretiazko diagnostikoa egin dezake, diagnostiko sakon bat egin behar dela baieztatzeko. Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa baieztatzeko, beharrezkoa da laborategiko proba hauek egitea:
Albuminen azterketa
Albumina diametro txikiko proteina da. Pertsona osasuntsu batean, giltzurrunak ia ez du gernura pasatzen, beraz, haien lana urratzeak gernuan proteina kontzentrazioa areagotzen du.Kontuan izan behar da giltzurruneko arazoek albumina hazkuntzan ez ezik, horregatik, analisi hau oinarritzat hartuta, diagnostikoa egiten da. Informazio handiagoz aztertu albumina eta kreatininaren erlazioa. Etapa honetan tratamendua hasten ez baduzu, giltzurrunak denborarekin okerrago hasiko dira eta horrek proteinuria ekarriko du (tamaina handiko proteinak gernuan bisualizatzen dira). Hau ezaugarriagoa da 4. faseko nefropatia diabetikorako.
Azukre proba
Diabetesa duten pazienteen gernuan glukosa zehazteko etengabe hartu behar da. Horri esker, giltzurrunak edo bestelako organoak arriskuan dauden ala ez behatu daiteke. Sei hilean behin adierazlea kontrolatzea gomendatzen da. Azukre maila denbora luzea bada, giltzurrunak ezin du eutsi eta gernuan sartzen da. Giltzurruneko atalasea giltzurrunak substantziari eusteko gai ez den azukre maila da. Giltzurrun-atalasea banaka zehazten da mediku bakoitzeko. Adinarekin, atalasea handitu egin daiteke. Glukosa-adierazleak kontrolatzeko, dieta eta beste aholku espezialistekin bat egitea gomendatzen da.
Elikadura medikoa
Giltzurrunak huts egiten duenean, elikadura medikoak soilik ez du lagunduko, baina hasierako faseetan edo giltzurruneko arazoak saihesteko, diabetesarentzako giltzurruneko dieta aktiboki erabiltzen da. Dieta elikadurak glukosa maila normalizatzen eta gaixoaren osasuna mantentzen lagunduko du. Ez da proteina asko egon behar dietan. Elikagai hauek gomendatzen dira:
Menua mediku batek garatu du. Organismo bakoitzaren ezaugarri indibidualak hartzen dira kontuan. Gatza erabiltzeko arauak errespetatzea garrantzitsua da. Batzuetan, produktu hau erabat uztea gomendatzen da. Haragia soja batekin ordezkatzea gomendatzen da. Garrantzitsua da ondo aukeratu ahal izatea, soja askotan genetikoki aldatzen baita, eta horrek ez du onurarik ekarriko. Glukosa-maila kontrolatu behar da, izan ere, bere eragina erabakigarria da patologiaren garapenerako.
Nola tratatu diabetiko nefropatia?
Diagnostikoa giltzurruneko tratamendua diagnostikoa egin ondoren hasten da. Terapiaren funtsa da prozesu patologikoak gehiago garatzea saihestea eta gaixotasunaren progresioa atzeratzea. guztiakdiabetearen atzean garatzen diren gaixotasunak ezin dira tratatu odol azukrea kontrolatu gabe. Garrantzitsua da presioa etengabe kontrolatzea. Gaixoak dieta egiten badu, entzun medikuaren gomendioak, ezingo du inolako nefropatia diabetikoarekin topo egin, patologiaren garapenak gutxienez 6 urte behar baititu diabetesa sortu zenetik. Etapa honetan, dieta nahikoa izan daiteke.
Giltzurrunetako ontzietan kalte diabetikoak diuretikoek, beta-blokeatzaileek, presio normalizatzaileek, kaltzioaren antagonistek ezabatzen dituzte.
Gaixotasuna aurrera egin ahala, giltzurrunak porrot egin arte, nahikoa izaten da farmazeutikoekin tratamendua. ACE inhibitzaileak erabiltzen dira. Droga hauek odol presioa jaisten dute. Bihotzaren eta giltzurruneko babesle onak dira. Hobeto da esposizio luzea duten drogak erabiltzea. Nefropatia tratatzeko diabetean ere egiten da batzuetan:
Gaixotasuna ondorengo faseetan diagnostikatzen bada, nefropatia diabetikoaren tratamendua hemodialisi edo dialisi peritoneal bidez egiten da. Prozedura horiek gorputzaren funtzioak mantendu ezin balira egiten dira. Nolanahi ere, horrelako gaixoek giltzurruneko transplantea behar dute eta, horren ostean, ia gaixo guztiek sendatze osoa dute giltzurruneko porrotagatik.
Nefropatia diabetikoa: sintomak, faseak eta tratamendua
Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gehienen izen arrunta da. Epe horretan, giltzurrunak (glomeruli eta tubuluak) iragazteko elementuen lesio diabetikoak deskribatzen dira, baita elikatzen dituzten ontziak ere.
Nefropatia diabetikoa arriskutsua da, giltzurruneko porrotaren azken (amaierako) amaierara eraman dezakeelako. Kasu honetan, pazienteak dialisi edo giltzurruneko transplantea egin beharko du.
Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoiak:
Ia diabetiko guztiek urtero probatu behar dute giltzurrunaren funtzioa kontrolatzeko. Nefropatia diabetikoa garatzen bada, orduan oso garrantzitsua da hautatzea fase goiztiarrean, gaixoak oraindik sintomarik sentitzen ez duen bitartean. Nefropatia diabetikoarentzako tratamendua lehenago hasten da, arrakasta handiagoa izateko aukera izango da, hau da, pazienteak dialisirik edo giltzurruneko transplanterik gabe bizi ahal izango duela.
2000. urtean, Errusiako Federazioko Osasun Ministerioak nefropatia diabetikoaren sailkapena faseen arabera onartu zuen. Honako formulazio hauek bildu zituen:
Geroago, adituek diabetearen giltzurruneko konplikazioen atzerriko sailkapen zehatzagoa erabiltzen hasi ziren. Bertan, ez nefropatia diabetikoaren 5 fase bereizten dira. Ikusi giltzurrunetako gaixotasun kronikoaren faseak xehetasun gehiago lortzeko. Nefropatia diabetikoaren zer etapa paziente jakin baten filtrazio glomerularraren araberakoa da (zehatz-mehatz deskribatzen da nola zehazten den). Hori da giltzurruneko funtzioak ondo kontserbatuta daudela erakusten duen adierazlerik garrantzitsuena.
Nefropatia diabetikoa diagnostikatzeko garaian, garrantzitsua da medikuak jakitea giltzurrunak diabetesa edo beste arrazoiren bat ote duen. Giltzurruneko beste gaixotasun batzuekiko nefropatia diabetikoaren diagnostiko diferentziala egin beharko litzateke:
Pielonefritis kronikoaren seinaleak:
Giltzurrunetako tuberkulosiaren ezaugarriak:
Dieta giltzurruneko konplikazioetarako dieta
Giltzurrunetako arazo diabetikoak dituzten kasu askotan, gatz-kontsumoa mugatzeak odol-presioa jaisten laguntzen du, hantura murrizten du eta diabetiko nefropatia progresionatzen du. Zure presio arteriala normala bada, ez jan eguneko 5-6 gramo gatz. Hipertentsioa baduzu, mugatu eguneko gatza 2-3 gramora.
Orain garrantzitsuena. Medikuntza ofizialak diabetesa izateko dieta "orekatua" gomendatzen du eta diabetiko nefropatiarentzako proteina gutxiago kontsumitzea gomendatzen du Karbohidrato gutxiko dieta erabiltzea aintzat hartzea gomendatzen dugu, odol azukrea normaltasunez jaisteko. 40-60 ml / min / 1,73 m2-tik gorako filtrazio glomerularraren arabera egin daiteke. Giltzurrunak diabetesa duten artikuluan, artikuluan, gai garrantzitsu hau zehatz-mehatz deskribatzen da.
Nefropatia diabetikoa prebenitzeko eta tratatzeko modu nagusia odol azukrea jaistea da eta gero jende osasuntsuarekin normaltasunez mantentzea. Goian, karbo gutxiko dieta batekin nola egin ikasi zenuen.Gaixoen odol glukosa maila kronikoki igo bada edo denbora guztian hipogluzemiatik gorakoa bada, beste jarduera guztiak ez dira gutxi izango.
Poli glukosaren metabolismoan duen eragina
Aldose reductase entzimaren eraginpean glukosaren metabolismoak gora egiteak, sorbitol (substantzia osmotikoki aktiboa) pilatzen du intsulina ez den ehunetan. Horrek diabetesa mellitusaren konplikazio berantiarrak ere sortzen laguntzen du. Prozesu hori eteteko, klinikak aldosa reductase inhibitzaileen taldeko drogak erabiltzen ditu (tolrestat, statil). Aldose reductase inhibitzaileak jaso dituzten 1 motako diabetesa duten pazienteetan albumina gutxitu da. Hala ere, droga horien eraginkortasun klinikoa nabarmenagoa da neuropatia diabetikoaren edo erretinopatiaren tratamenduan, eta gutxiago nefropatia diabetikoaren tratamenduan. Agian, glukosaren metabolismoaren poliol bideak giltzurruneko diabetearen kaltearen patogenesian zeregin txikiagoa du.
Nefropatia diabetikoaren tratamendurako sendagaiak
Hipertentsio arteriala kontrolatzeko, baita giltzurruneko hipertentsio intrakraneala ere, diabetean askotan agindutako drogak dira - ACE inhibitzaileak. Droga hauek odol presioa jaisteaz gain, giltzurrunak eta bihotza babesten dituzte. Haien erabilerak giltzurruneko porrota terminalaren arriskua murrizten du. Ziurrenik, ekintza luzearen ACE inhibitzaileak captopril baino hobeak dira. egunean 3-4 aldiz hartu beharrekoa.
Gaixo batek eztula lehor bat garatzen badu ACE inhibitzaileen taldeko sendagaia hartzearen ondorioz, medikuntza angiotensin-II hartzailearen blokeatzaile batekin ordezkatuko da. Talde honetako drogak ACE inhibitzaileak baino garestiagoak dira, baina alboko efektuak sorrarazten dituzte. Giltzurrunak eta bihotza babesten dituzte eraginkortasun berdinekin.
Diabetesarentzako xede odol-presioa 130/80 eta beherakoa da. Normalean, 2 motako diabetesa duten pazienteetan, droga konbinazio bat erabiliz bakarrik lor daiteke. ACE inhibitzaile batez eta beste talde batzuetako "presioetatik" osatuta egon daiteke: diuretikoak, beta-blokeatzaileak, kaltzio antagonistak. Ez dira gomendatzen ACE inhibitzaileak eta angiotensina hartzailearen blokeatzaileak. Diabetesean erabiltzeko gomendatzen diren hipertentsiorako konbinazio sendagaiei buruz irakur daiteke hemen. Azken erabakia, pilulak errezetatzeko, medikuak bakarrik hartzen du.
Giltzurruneko arazoek diabetesa zaintzeari nola eragiten dioten
Gaixoari nefropatia diabetikoa diagnostikatzen bazaio, diabetesa tratatzeko metodoak asko aldatzen dira. Droga asko bertan behera utzi behar direlako edo haien dosia murriztu behar delako. Glomerular filtrazio tasa nabarmen murrizten bada, orduan intsulina dosifikazioa murriztu behar da, giltzurrunak ahulak askoz ere astiroago uzten baititu.
Kontuan izan 2 motako diabetesa lortzeko metformina (siofor, glukofago) medikuntza ezaguna 60 ml / min / 1,73 m2 baino gehiagoko filtrazio glomerularretan soilik erabil daitekeela. Gaixoaren giltzurrunaren funtzioa ahultzen bada, orduan azido laktikoa izateko arriskua areagotzen da, oso konplikazio arriskutsua. Horrelako egoeretan metformina bertan behera uzten da.
Gaixoaren analisiek anemia erakusten bazuten, orduan tratatu egin behar da eta horrek nefropatia diabetikoaren garapena motelduko du. Pazienteari erritropoiesia estimulatzen duten sendagaiak aginduta daude, hau da, globulu gorrien hezur-muinean ekoiztea. Horrek giltzurruneko gutxiegitasuna izateko arriskua murrizten du, oro har, bizi kalitatea hobetzen du. Diabetikoa oraindik dialisirik ez badago, burdina osagarriak ere agindu ahal izango dira.
Nefropatia diabetikoaren tratamendu profilaktikoak laguntzen ez badu, giltzurruneko porrota garatzen da. Egoera horretan gaixoak dialisi bat jasan behar du eta, posible bada, giltzurruneko transplantea egin behar du.Giltzurruneko transplanteen gaiari dagokionez, artikulu bereizi bat dugu. eta hemodialisia eta dialisi peritoneala ondoren azalduko ditugu laburki.
Lehen seinaleak eta sintomak
Nefropatia diabetikoaren ezaugarri bereizgarri bat zeinu negatiboen garapen pixkanaka da, patologiaren progresio motela. Gehienetan, giltzurruneko kalteek diabetesa duten pazienteei 15-20 urte daramatzate. Faktore eragileak: glukosa-adierazleen gorabeherak, arauetan gehiegizko maiztasuna maila aldetik, pazienteen diziplina, azukre-adierazleen kontrol desegokia.
Nefropatia diabetikoaren etapa:
- sintomarik. Irudi kliniko nabarmen bat eza. Analisiek filtrazio glomerularraren hazkundea erakusten dute; gernuan mikroalbuminen adierazleak ez dira eguneko 30 mg-ra iristen. Zenbait gaixoetan, ultrasoinuek babarrun itxurako hipertrofia agertuko dute, giltzurruneko odol-fluxuaren abiadura handitzen dela.
- bigarren etapa egiturazko aldaketen hasiera da. Glomeruli giltzurrunaren egoera okertzen da, fluidoen iragazketa hobetu eta gernuaren metaketa mantentzen da, analisiek proteina kopuru mugatua erakusten dute,
- hirugarren etapa prenfrotikoa da. Mikroalbuminen kontzentrazioa igo egiten da (30 eta 300 mg eguneko), proteinuria oso gutxitan garatzen da, odol presioaren jauziak agertzen dira. Gehienetan, iragazketa glomerularra eta odol-fluxua normala izaten dira edo desbideratzeak hutsalak dira,
- laugarren etapa. Proteinuria etengabea, azterketek proteinan presentzia etengabea erakusten dute gernuan. Aldian behin, hialino zilindroak eta odol nahasketa agertzen dira gernuan. Hipertentsio arterial iraunkorra, ehunen hantura, odoleko narriadura. Azterketaren transkripzioak kolesterola, ESR, beta eta alfa-globulinak handitu direla adierazten du. Urea eta kreatinina maila apur bat aldatu egiten dira,
- bosgarrena, etapa zailena. Uremia iraunkorrarekin, nefrosklerosiaren garapena, baba itxurako organoen kontzentrazio eta filtrazio gaitasuna nabarmen murrizten da eta azotermia garatzen da. Odol proteina normalaren azpitik dago, hanturak gora egiten du. Probaren emaitza zehatzak: proteina, zilindroak, odola gernuan, azukrea gernuan ez da zehazten. Diabetikoen kasuan, odol presioa nabarmen igotzen da: 170-190 edo gehiago (goiko) 100-120 mm RT arte. Art. (Behean). Etapa nefrosklerotikoaren ezaugarri espezifikoa gernuaren intsulina galtzea gutxitzea, hormona ekoizpen exogenoen beharra eta glukosa kontzentrazioa eta arriskua gutxitzea dira. Nefropatia diabetikoaren bosgarren fasean, konplikazio arriskutsu bat garatzen da - giltzurruneko porrota (barietate kronikoa).
OHARRA! Zientzialarien ustez, nefropatia diabetikoa hiru kategorietako faktoreek elkarreragiten dutenean garatzen da. Zaila da zirkulu maltzurrak apurtzea azukre-baloreen kontrol nahikoarekin: mekanismo guztien eragin negatiboa agerian dago, eta horrek giltzurruneko porrot kronikoa eragiten du, egoera orokorraren urraketa larriak.
Arau orokorrak eta etiketatze eraginkorra
Gernuan dagoen proteina kopurua identifikatzea azterketa sakona eta terapia hasteko arrazoia da. Garrantzitsua da giltzurrunen funtzionamendua egonkortzea fibrosiaren eremu kritikoak sortu arte.
Terapiaren helburu nagusiak:
- babestu iragazki naturalak bigarren planoan faktore negatiboen eraginetatik,
- odol presioa murriztea, giltzurrunetako ontzien karga murriztea,
- babarrun itxurako organoen funtzionaltasuna berreskuratu.
Mikroalbuminuria (gernuan proteina) detektatzean, tratamendu konplexuak prozesu patologikoen itzulgarritasuna bermatzen du eta adierazleek balio optimoetara itzultzen dituzte. Terapiaren jokabide egokiak iragazki naturalen metaketa metagarria eta iragazkia leheneratzen ditu.
Presioa egonkortzeko, diabetiko batek droga konplexua hartzen du:
- ACE inhibitzaileak angiotensina hartzailearen blokeatzaileekin konbinatzea,
- diuretikoak gehiegizko ura eta sodioa kentzeko, hantura murrizteko,
- beta blokeatzaileak.Drogek bihotzeko muskuluaren uzkurdurarekin odol-presioa eta odol-bolumena murrizten dituzte;
- kaltzio tubulu blokeatzaileak. Drogaren helburu nagusia giltzurrunetako ontzietatik odol-fluxua erraztea da.
- sendagileak agindutako moduan, odol-garbitzaileak hartu behar dituzu: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Garrantzitsua da eguneroko dosia, ikastaroaren iraupena, tratamenduaren arauak behatzea, hemorragia gastrikoa izateko arriskua ekiditeko.
- kontrolatu azukre adierazleak, hartu glukosa-adierazleak normalizatzen dituzten drogak, lortu onena. Garrantzitsua da hipergluzemia prebenitzea. Horren aurka, nefropatia diabetikoa garatzen da,
- utzi erretzeari, alkohola edateari,
- jarraitu karbo gutxiko dieta, eta utzi elikagai proteikoen maiz kontsumoa,
- obesitatea prebenitzeko ariketak egin, odol hodien egoera normalizatu,
- urduri gutxiago
- kardiologoarekin adostuta, ordeztu sendagai nefrotoxikoak izen leunagoekin,
- kolesterol altua eta triglizeridoak prebenitu: animalia gutxiago gantz kontsumitu, pilulak hartu lipido faktorea egonkortzeko: finofibratua, lipodemina, atorvastatina, simvastatina,
- ziur egon glukosa-maila neurtzen egun osoan zehar: nefropatia diabetikoaren ondorengo faseetan hipogluzemiak askotan garatzen dira.
Neoplasiaren arrazoiak eta tratamendu aukerak ezagutu.
Orrialde honetan deskribatzen dira Metformin pilulak erabiltzeko arauak eta ezaugarriak.
- prebentzio neurriak metodo terapeutiko aktiboen bidez ordezkatzen dira, nefropatia diabetikoaren hirugarren etapa garatzeko. Garrantzitsua da kolesterola egonkortzea, animalien proteinen eta gatzaren ekoizpena nabarmen murriztea. Bihotzaren eta odol hodien lana normalizatzeko, hipertentsio arterialaren tratamendua, ACE inhibitzaileak, odol presioa egonkortzen duten sendagaiak behar dira,
- pazientea 4. fasean DN aztertzen hasi bada, garrantzitsua da gatzik gabeko eta proteina gutxiko dieta jarraitzea, ACE inhibitzaileak lortu, ziurtatu triglizeridoen maila eta kolesterol "txarra" jaistea lehen aipatutako drogak erabiliz;
- DNaren bosgarren fase larrian, sendagileek neurri terapeutikoak gehitzen dituzte beste terapia motekin. Gaixoak D3 bitamina jasotzen du osteoporosiaren prebentziorako, eritropoietina errendimendua optimizatzeko. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzea odol peritonealaren arazketa, hemodialisia edo giltzurruneko transplantea egiteko agindua da.
Nefropatia diabetikoa - medikuntza tradizionalaren errezetak
● Giltzurruneko funtzioa hobetzeko, hartu bilduma, loreak zati berdinetan biltzen dituena pisuaren arabera eta, landa zaldi,. Guztia ehotu eta ondo nahastu:
- Nahasketa koilarakada bat irakiten 200 ml ur irakiten, utzi ordu batean infusioan eta edan ⅓ kopa egunean hiru edo lau aldiz hiru astez, atseden labur baten ostean, errepikatu tratamendua.
● Droga biltzeko beste aukera bat erabil dezakezu: bota 300 ml ur 2 koilarakada, irakiten jarri, sukaldea kendu, termos batean bota eta ordu erdi utzi.
Edan epelean 3-4 aldiz egunean, 50 ml otorduak baino lehen bi astez.
● Bilduma horrek giltzurrunak ez ezik, gibelaren lana ere hobetzen du, odol glukosa ere murrizten du:
- 50 bean lehor hosto bota litro bat ur irakinarekin, utzi hiru orduz labean eta edan edalontzi erdi 6 edo 7 aldiz egunean 2-4 astez.
● Badago beste aukera bat:
- bota belar koilarakada bat 200 ml ur irakinetan, insistitu ordubetez, iragazi eta hartu еды kopa gutxienez bi astean otorduak baino lehen egunean hiru aldiz.
Saia gaitezen gero zoriontsuago bizi ahal izateko. Osasuntsu egon, Jainkoak bedeinkatu zaitez!
Artikuluan O. V. Mashkova goi mailako medikuaren endokrinologoaren materialak erabili ziren.
Nefropatia diabetikoa giltzurruneko ontzien aldaketa patologikoen prozesua da, diabetesa dela eta.Gaixotasun horrek giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa garatzea dakar. Heriotza izateko arrisku handia dago. Diagnostikoa gaixoaren azterketa fisikoa ez ezik, laborategiko azterketa instrumentaleko metodoak ere behar dira.
Gehienetan, nefropatia diabetikoaren tratamendua drogen terapia eta dietaren bidez egiten da. Kasu konplexuagoetan, pazienteek hemodialisi agindua dute; giltzurruneko transplantea ere beharrezkoa izan daiteke.
Hamargarren berrikuspenaren gaixotasunen nazioarteko sailkapenaren arabera, nefropatia diabetikoak bi esanahi ditu. Horrela, ICD-10 kodea E10-14.2 (diabetes mellitus giltzurruneko kalteak) eta N08.3 (glomerular lesioak diabetes mellitus) izango dira.
Ohartarazten da horrelako konplikazioen garapena gehienetan intsulina menpeko mota batekin diagnostikatzen dela. Kasuen% 40-50ean, nefropatia diabetikoa hilgarria da.
Nefropatia diabetikoa giltzurruneko ontzien aldaketa patologikoek sortzen dute. Kontuan izan behar da medikuntzan hainbat teoria daudela horrelako prozesu patologiko bat garatzeko mekanismoari buruz, hots:
- teoria metabolikoa - horren arabera, faktore etiologiko nagusia honako hau da:
- teoria hemodinamikoa. Kasu honetan, faktore eragilea dela ulertzen da
- teoria genetikoa - kasu honetan, klinikoek argudiatzen dute diabetearen konplikazio horren garapena predisposizio genetikoa dela.
Horrez gain, faktore multzo bat bereizi behar litzateke zuzeneko predisposaketatzat hartu behar ez denik, baina diabetesa duten haurren edo helduen kasuan horrelako konplikazio bat izateko arriskua handitzen dute:
- hipertentsio arteriala
- kontrolik gabeko hipergluzemia,
- Gehiegizko pisua
- gernu-traktuko infekzioak
- droga nefrotoxikoak hartzea
- erretzea eta alkoholismoa,
- Dieta ez betetzea, derrigorrezkoa baita diabeterako.
Sailkapen
Nefropatia diabetikoaren garapenean 5 gradu bereizten dira:
- lehen gradua - giltzurrunak hiperfuntzioa. Hasieran, organoen ontziek tamaina pixka bat handitzen dute; hala ere, gernuan ez dago proteinarik, ez dago prozesu patologikoa garatzeko kanpoko zeinu klinikorik;
- bigarren maila - giltzurrunetan hasierako egiturazko aldaketak. Batez beste, gaixotasuna garatzeko etapa hau diabetesa sortu eta bi urtera hasten da. Giltzurruneko ontzien hormak loditzen dira, hala ere, ez dago sintomatologiarik,
- hirugarren gradua - hasierako nefropatia diabetikoa. Gernuan proteina gehiago hautematen da, baina ez dago gaixotasunaren garapenaren kanpoko zantzurik.
- laugarren maila - Nefropatia diabetikoa larria. Ohi bezala, gaixotasuna garatzeko etapa hau 10-15 urteren ondoren hasten da. Argazki klinikoa nabarmenagoa da, gernuan proteina ugari kanporatzen da,
- bosgarren gradua - terminal-etapa. Kasu honetan, pertsona bat salbatu daiteke kaltetutako organoaren hemodialisia edo transplante bidez soilik.
Kontuan izan behar da gaixotasunaren garapenaren lehenengo 3 graduak preklinikoak direla, prozedura diagnostikoen bidez bakarrik ezar daitezke, kanpoko adierazpenik ez dutelako. Horregatik, diabetesa duten gaixoek prebentzio azterketak egin behar izaten dituzte medikuek aldizka.
Zelula endotelialeko jardueran duen eragina
Ikerketa esperimentaletan eta klinikoetan, endotelina-1en rola bitarteko bitartekotzat hartuta, nefropatia diabetikoaren progresio gisa. Hortaz, farmazia enpresa askoren arreta faktore honen ekoizpen handitzea blokeatu dezakeen drogen sintesira jo zuen. Gaur egun, endotelina-1erako hartzaileak blokeatzen dituzten sendagaien entsegu esperimentalak dira.Lehenengo emaitzek drogen horien eraginkortasun txikiagoa adierazten dute ACE inhibitzaileekin alderatuta.
Tratamenduaren eraginkortasuna ebaluatzea
Nefropatia diabetikoaren prebentzioaren eta tratamenduaren eraginkortasunaren irizpideen artean, diabetes mellitusaren tratamendu eraginkorraren irizpide orokorrak daude, baita nefropatia diabetikoaren fase klinikoen prebentzioa eta giltzurrunak filtratzeko funtzioaren gutxitzea eta giltzurruneko porrota kronikoaren progresioa ere.
Diabetesa pertsona batek mehatxatzen dituen konplikazio guztien artean, diabetiko nefropatia da nagusi. Giltzurruneko lehen aldaketak jada diabetearen ondorengo lehen urteetan agertzen dira, eta azken fasea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF) da. Hala ere, prebentzio neurriak, diagnostiko puntuala eta tratamendu egokia behatuz, gaixotasun honen garapena ahalik eta gehien atzeratzen laguntzen dute.
Hemodialisia eta dialisi peritoneala
Hemodialisi prozeduran zehar kateter bat pazientearen arterian txertatzen da. Giltzurrunak ordez odola arazten duen kanpoko iragazki gailu batekin konektatuta dago. Garbitu ondoren, odola gaixoaren odolera itzultzen da. Hemodialisia ospitale giro batean bakarrik egin daiteke. Presio arteriala edo infekzioa jaitsi dezake.
Dialisi peritoneala hodia ez da arterian sartzen, sabeleko barrunbean baizik. Ondoren, likido ugari sartzen da tanta metodoari jarraituz. Hau da, hondakinak marrazten dituen fluido berezia da. Likidoa barrunbetik hustu ahala kentzen dira. Eguneroko dialisi peritoneala egin behar da. Infekzio arriskua du hodia sabeleko barrunbean sartzen den lekuetan.
Diabetea, fluidoen atxikipenean, nitrogenoaren eta elektrolitoen orekaren nahasteak glomerularren filtrazio-tasa altuagoetan garatzen dira. Horrek esan nahi du diabetesa duten pazienteak lehenago dialisira aldatu behar direla, giltzurruneko beste patologiak dituzten gaixoak baino. Dialisi metodoa aukeratzea medikuaren lehentasunen araberakoa da, baina gaixoen kasuan ez dago desberdintasun handirik.
Noiz hasi behar da giltzurrun ordezkatzeko terapia (dialisi edo giltzurruneko transplantea) diabetes mellitus duten gaixoetan:
Dialisi tratatzen duten diabetesa duten pazienteen odol azterketetarako xedeak:
Giltzurrunetako anemia gaixo diabetikoetan dialisi bidez garatzen bada, eritropoiesis estimulatzaileak preskribatzen dira (epoetina-alfa, epoetina-beta, metoxipolitoletilengolol epoetina-beta, epoetina-omega, darbepoetina-alfa), baita burdin pilulak edo injekzioak ere. 140/90 mm Hg-tik beherako hipertentsioa mantentzen saiatzen dira. Art. ACE inhibitzaileak eta angiotensin-II hartzailearen blokeatzaileak hipertentsioaren tratamendurako aukeratutako sendagaiak dira. Irakurri "1 eta 2 motako diabetesa hipertentsioa" artikulua zehatzago.
Hemodialisia edo dialisi peritoneala giltzurruneko transplantea prestatzeko aldi baterako urratsa baino ez da hartu behar. Transplanteen funtzionamendurako giltzurrunaren ondoren, pazientea giltzurrun-gutxiegitasun osoz sendatu da. Nefropatia diabetikoa egonkortzen ari da, gaixoen biziraupena gero eta handiagoa da.
Diabetesaren giltzurruneko transplantea planifikatzen ari direnean, medikuek ebakuntza egin bitartean edo gaixoaren istripu kardiobaskularrak (bihotzekoak edo kolpea) izan dezaketen ebaluatu nahi dute. Horretarako, gaixoak hainbat azterketa egiten ditu, karga bat duen ECG barne.
Sarritan azterketa hauen emaitzek erakusten dute bihotza eta / edo garuna elikatzen duten ontziek aterosklerosia ere kaltetuta dutela. Xehetasunetarako ikusi "Giltzurrunetako arteria estenosi" artikulua. Kasu honetan, giltzurrunak transplantatu aurretik, ontzi hauen patentzia kirurgikoki berreskuratzea gomendatzen da.
Diabetesa betirako kentzen al dut?
Hilkortasun estatistikak gero eta tristeagoak dira urtero! Errusiako Diabetes Elkarteak dio gure herrialdeko hamar pertsonatik batek diabetesa duela. Baina egia krudela ez da gaixotasuna bera beldurgarria, bere konplikazioak eta horrek dakarren bizimodua baizik. Nola gainditu gaixotasun hau nola gainditu elkarrizketa batean. Argibide gehiago "
Gaixotasunaren kausak
Giltzurruneko funtzio okertua diabetearen lehen ondorioetako bat da. Azken finean, odol garbitasun eta toxinen gehiegiz garbitzea da lan nagusia.
Odol glukosa maila diabetikoan nabarmen jauzi denean, barneko organoetan toxina arriskutsu gisa jokatzen du. Giltzurrunak gero eta zailagoak dira haien filtrazio lanari aurre egiteko. Ondorioz, odol-fluxua ahultzen da, sodio ioiak pilatzen dira bertan, eta horrek giltzurruneko ontzien hutsuneak murriztea eragiten du. Horietan presioa handitzen da (hipertentsioa), giltzurrunak hausten hasten dira, eta horrek are handiagoa da presioa.
Hala ere, zirkulu hain maltzurrak izan arren, giltzurruneko kalteak ez dira garatzen diabetesa duten gaixo guztietan.
Hori dela eta, medikuek giltzurruneko gaixotasunak garatzeko arrazoiak izendatzen dituzten 3 oinarrizko teoria bereizten dituzte.
- Genetikoa. Pertsona batek diabetesa garatzen duen lehen arrazoietako bati gaur egun predisposizio hereditarioa deitzen zaio. Nefropatiari mekanismo bera egozten zaio. Pertsona batek diabetesa garatu bezain pronto, mekanismo genetiko misteriotsuek giltzurruneko kalte baskularren garapena azkartzen dute.
- Hemodynamic. Diabetesean giltzurruneko zirkulazioaren (hipertentsio bera) beti gertatzen da. Horren ondorioz, albumina proteina ugari gernuan aurkitzen da, presio horren azpian dauden ontziak suntsitzen dira eta leku kaltetuak ehun urdinek (esklerosi) tiratzen dituzte.
- Truke. Teoria honek odolean glukosa altxatuaren paper suntsitzaile nagusia esleitzen du. Gorputzeko ontzi guztiak (giltzurrunak barne) toxina “gozoa” da. Odol-fluxu baskularra nahasten da, prozesu metaboliko normalak aldatzen dira, gantzak ontzietan metatzen dira eta horrek nefropatia eragiten du.
Nefropatia diabetikoa eta diabetesa
Nefropatia diabetikoaren tratamendua ezin da kausaren tratamendutik bereizi - diabetesa bera. Bi prozesu horiek paraleloan joan beharko lirateke eta gaixo diabetikoaren analisien emaitzen eta gaixotasunaren egoeraren arabera egokitu beharko lirateke.
Diabetesaren eta giltzurruneko kalteen zeregin nagusiak berdinak dira: glukosa eta odol presioaren jarraipena. Agente farmakologiko nagusiak ez dira berdinak diabetearen fase guztietan. Hau da pisuaren maila, elikadura terapeutikoa, estresa murriztea, ohitura txarrak arbuiatzea, jarduera fisiko erregularra.
Botikak hartzearen egoera zertxobait zailagoa da. Diabetesaren eta nefropatiaren hasierako faseetan, droga talde nagusia presio zuzenketa da. Hemen giltzurruneko gaixoentzako seguruak diren sendagaiak aukeratu behar dira, diabetesa duten beste konplikazio batzuetarako konpondu beharrekoak, bai propietate kardioprotektiboak eta bai nefroprotektiboak. Hauek dira ACE inhibitzaile gehienak.
Intsulinarekiko menpeko diabetearen kasuan, ACE inhibitzaileak angiotensina II hartzailearen antagonisten bidez ordezkatu ahal izango dira sendagaien lehen taldeko bigarren mailako efektuak baldin badira.
Azterketek proteinuria erakusten dutenean, giltzurruneko funtzio murriztua eta hipertentsio larria kontuan hartu behar dira diabetearen tratamenduan.Murrizketa bereziak aplikatzen zaizkie 2. motako patologia duten diabetikoei: haientzat etengabe murriztu behar da hartu behar diren ahozko agente hipogluzemikoen (PSSS) zerrenda. Sendagairik seguruenak Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide dira. Nefropatia zehar GFR 30 ml / min edo txikiagoa bada, pazienteak intsulina administraziora eramatea beharrezkoa da.
Nefropatia diabetikoa: zer da?
Nefropatia diabetikoa (DN) giltzurruneko funtzioaren patologia da, diabetearen berandu konplikazio gisa garatu dena.DNaren ondorioz, giltzurrunak iragazteko ahalmenak murriztu egiten dira eta horrek sindrome nefrotikoa dakar, eta gero giltzurruneko porrota.
Giltzurrun osasuntsua eta nefropatia diabetikoa
Gainera, gizonezkoek eta intsulinarekiko menpeko diabetikoek intsulina ez den menpeko diabetesa dutenak baino gehiago dira. Gaixotasunaren garapenaren gailurra da giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa (CRF) fasera igarotzea, normalean diabetesa 15-20 urtekoa izaten baita.
Nefropatia diabetikoaren garapenaren erroa aipatuz, hipergluzemia kronikoa aipatzen da maiz. hipertentsio arterialarekin konbinatuta. Izan ere, gaixotasun hau ez da beti diabetearen ondorioa.
3. Nefropatia diabetikoa
Nefropatia diabetikoaren azken etapa latza adierazten du. Ez dago ia sintoma berezirik. Etaparen norabidea SCFE normala edo pixka bat goratua eta giltzurrunetako odol zirkulazioarekin gertatzen da. Gainera:
Mikroalbuminuriaren laugarren edo etapa (30-300 mg / eguneko) diabetesa sortu zenetik 5 urte igaro dira.
Nefropatia diabetikoaren lehen hiru etapak tratamendu medikoa ematen bada eta odol azukrea zuzentzen bada. Geroago, giltzurruneko egiturak ez du bere burua zaharberritzeko erabateko prestakuntza ematen, eta tratamenduaren helburua egoera hori ekiditea izango da. Sintomak ez izateak larriagotu egiten du egoera. Sarritan arreta estua duten giltzurruneko metodoetara jo behar da (giltzurruneko biopsia).
-
Zein da Actovegin-en administrazio barneko edo intramuskularraren artean?
Actovegin intramuscularly erabiltzea Actovegin metabolismoa aktibatzen duen droga da, ehunen nutrizioa hobetzen du, ehunen hipoxia murrizten du eta birsorkuntza bultzatzen du. Posovekin intoveuskularki injektatzea posible al da? ... -
-
-
