Diabetosian ketoakidosia eta koma ketoacidotikoa

• odol glukosa - gluzemian orduka 13-14 mmol / l izatera iristen da eta, ondoren, 1 ordutan 3 ordutan;
• potasioa, sodioa plasma - egunean 2 aldiz,
• hematokrita, gasaren analisia eta odolaren pHa egunean 1-2 aldiz azidoaren normalizazioa lortu arte,
• gernu-azetonaren analisia egunean 2 aldiz lehenengo bi egunetan eta, ondoren, egunean 1 aldiz,
• azterketa orokorra odola eta gernua 1 aldiz 2-3 egunetan,
• Gutxienez egunean 1 aldiz, EKG
• CVP 2 orduro, egonkortzearekin - 3 orduro

Ketoakidosia, batez ere koma ketoacidotikoa, premiazko ospitalizaziorako zantzuak dira zainketa intentsiboko unitatean edo zainketa intentsiboko unitatean. Ospitale aurreko fasean, normalean agente sintomatikoetara mugatzen dira, tonu kardiako eta baskularra handituz.

Ospitaleko fasean, terapia 5 norabidetan egiten da:

1. Intsulina terapia.
2. Errehidratazioa
3. Elektrolito nahasteak zuzentzea.
4. Acidosis ezabatzea.
5. Baterako gaixotasunen tratamendua.

Intsulina terapia - tratamendu mota patogenetikoa intsulinaren gabeziak eragindako prozesu kataboliko larriak etetera zuzenduta. Ketoacidosia eta koma ketoacidotikoa kentzean, ekintza laburreko intsulinak soilik erabiltzen dira. 4-10 unitateko etengabeko infusioa dela frogatuta dago. orduko intsulina (batez beste 6 unitate) 50-100 m / ml-ko odol-serumean bere maila ezin hobea mantentzea ahalbidetzen du eta horrela metabolismoaren narriadura leheneratzeko baldintzak sortzen dira. Horrelako dosiak erabiliz intsulina terapia "dosi baxua" deritzo.

Ketoacidosi diabetikoan eta koman, intsulina gomendagarria da barrutik administratzea epe luzeko infusio gisa, eta horrelako administraziorik onena perfusorea (infusomat) erabiliz infusioa da 4-8 unitate. orduko. 10-14 unitateko hasierako dosia. injekzio bidez. Perfusorearekin infusiorako nahasketa honela prestatzen da: 50 unitate. iraupen laburreko intsulinak% 20 albumina% 20 soluzio gehitu (plastilinan intsulina adsortzea ekiditeko) eta bolumen osoa sodio kloruroaren% 0,9 disoluzioaren 50 mlra ekarri. Perfusorerik ezean, intsulina xiringarekin injektatu daiteke infusio-sistemaren oharrean. Modu honetan administratzen den intsulinaren efektua gutxitzeko orduak irauten du.

Intsulina administratzeko beste metodo bat erabil dezakezu: 10 unitateko nahasketa 100% 0,9 sodio kloruroko disoluzio bakoitzeko (albumina gabe) ordu bakoitzeko 60 ml ordu ematen da, hala ere, uste da ikuspegi horrekin zaila dela intsulina dosia kontrolatzea infusio sistemaren hodietan adsortzearen ondorioz.

Intsulina-dosi barneko dosi bat zuzentzea glikemiaren dinamikari jarraituz egin behar da. Orduan aztertu behar da 13-14 mmol / l-ra jaisten baita eta, ondoren, 1 ordutan 3 orduz. Glicemia lehen 2-3 orduetan txikitzen ez bada, hurrengo intsulina dosia bikoiztu egiten da. Glicemia maila ez da 5,5 mmol / l ordu baino azkarrago murriztu behar (glicemia gutxitzeko batez besteko tasa 3-5 mmol / l da orduko). Glukemiaren beherakada azkarragoak edema garunaren garapena arriskuan jartzen du. Lehenengo egunean, ez da gomendagarria odol glukosa 13-14 mmol / L azpitik jaistea. Maila horretara iritsitakoan, beharrezkoa da glukosa-soluzioaren% 5-10eko barne infusioa preskribatzea; intsulina dosia erdira murriztea 3-4 unitate. "goma" barnean barna injektatutako glukosaren 20 g bakoitzeko (% 200,0 soluzioaren% 10).

Glukosa hipogluzemia prebenitzeko, plasma osmolaritatea mantentzeko eta ketogenesia inhibitzeko. Arteria koronarioaren gaixotasuna normalizatzeko neurrian (ketonuria arina hainbat egunetan iraun dezake) eta kontzientzia berreskuratzeko, pazienteak larruazaleko intsulina 4-6 unitateetan transferitu beharko litzateke. 2 orduro, eta gero 6-8 unitate. 4 orduro. Tratamenduaren 2-3ko egunean ketoacidosirik egon ezean, gaixoa intsulina iraunkorra den 5-6 aldiz administraziora eraman daiteke, eta gero ohiko konbinazio terapiara.

Errehidratazioak aparteko zeregina du ketoacidosi diabetikoaren eta komaren tratamenduan, deshidratazioaren eginkizun garrantzitsua nahaste metabolikoen katean. Likidoaren gabezia egoera horretan gorputzaren pisuaren% 10-12ra iristen da.

Galdutako likidoaren bolumena sodio kloruroaren% 0,9 soluzioarekin eta% 5-10 glukosa disoluzioarekin betetzen da. Seroko sodio edukia (150 meq / l edo gehiago) handituz, plasma hiperosmolaritatea adierazten duenean, gomendatzen da berhidratazioa hastea% 0,45 sodio kloruro soluzio hipotonikoarekin 500 ml-ko bolumenean. Infusio terapia amaitzea posible da bakarrik kontzientzia berreskuratzearekin, goragalea, gabea eta likidoak autoadministrazioarekin gaixoekin bakarrik egitea.

Beraz, hasierako errehidrataziorako aukeratutako droga% 0,9 sodio kloruroaren disoluzioa da. Errehidratazio tasa hau da: 1. orduan - 1 litro. 2. eta 3. orduan - 500 ml. Hurrengo orduetan - 300 ml baino gehiago ez.

Errehidratazio tasa venous presio zentralaren (CVP) adierazlearen arabera doitzen da:

• 4 cm baino gutxiagoko CVParekin. Art. - litro 1 ordu,
• 5 eta 12 cm bitarteko CVParekin. Art. - 0,5 l orduko,
• 12 cm baino gehiagoko CVParekin. Art. - 250-300 ml orduko

Odoleko glukosa 13-14 mmol / L-ra murrizten den heinean, sodio kloruroaren soluzio fisiologikoa% 5-10 glukosaren soluzio batez ordezkatzen da goian deskribatutako administrazio tasarekin. Etapa honetan glukosaren helburua hainbat arrazoiren arabera dago, eta horien artean nagusia odol osmolaritatea mantentzea da. Glicemia eta beste odol oso osmolar osagaiak gutxitzea azkar errehidratazioan plasmaren osmolaritatearen beherakada azkarra izaten da. Aldi berean, likido zerebrospinalen osmolaritatea plasmarena baino handiagoa da, fluido horien arteko trukea poliki-poliki egiten baita. Ildo horretatik, odol-fluxutik fluido zerebrospinalera isurtzen da eta garun edemaren garapena da.

Gainera, glukosa eta intsulina batera administratzeak gibogenoaren biltegiek pixkanaka leheneratzea ekartzen dute eta glukoneogenesiaren eta ketogenesiaren jarduera gutxitzea.

Elektrolitoen oreka berreskuratzea

Diabetesaren deskonpentsazio akutuak elektrolitoen nahasmendu metaboliko desberdinak eragiten ditu. Hala ere, horietako arriskutsuena potasioaren organismoan gabezia da, batzuetan 25-75 g izatera. Odolean potasioaren hasierako balioa normala izanda ere, odol-kontzentrazioaren diluzioagatik eta zeluletara garraiatzearen ondorioz gutxitu egin daitekeela espero daiteke. Intsulinaren terapiaren eta errehidratazioaren atzeko planoan.Horregatik, diuresia mantenduz gero, intsulina terapiaren hasieratik, potasio normala izanda ere, potasio kloruroaren infusio jarraia hasten da, 4 eta 5 mmol / l bitarteko seroan bere maila mantentzen saiatzean (15. fitxa).

Potasioa sartzeko gomendio sinplifikatuak, odol-pHa kontuan hartu gabe: serum potasio maila duten:

• 3 mmol / l baino gutxiago - 3 g (gai lehorra) KC1 orduko,
• 3 eta 4 mmol / l - 2 g KC1 orduko,
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 orduko,
• 6 mmol / l edo gehiago - potasioa sartzea gelditzen da.

15. taula. Potasioa administratzeko tasa, K + hasierako odolaren eta pHaren arabera

Horrez gain, potasio metabolismoa nahasteak halaber fosforo metabolismoaren trastornoak, magnesioa garapen ketoatsidoticheskaya koman, baina elektrolito nahasteen zuzenketa osagarriak beharra polemikoa izaten jarraitzen du.

Azido-baseen berreskurapena

Koma ketoakidotikoan nahaste metabolikoen loturarik garrantzitsuena - gibelean ketogenesiaren gehikuntzaren ondoriozko azido metabolikoa intsulina gabezia egoeran. Kontuan izan behar da akidoiaren larritasuna koma ketoakidotikoan gorputzeko ehun desberdinetan ez dela berdina. Beraz, nerbio sistema zentralaren buffer mekanismoen berezitasunak direla eta, fluido zerebrosfinalaren pHa normala izaten da denbora luzez, odolean azidoa larria izan arren. Hori oinarritzat hartuta, orain gomendagarria da akidoia zuzentzeko planteamenduak aldatzea koma ketoakidotiko bat ezabatzeko kasuetan eta bereziki botika hori administratzeko lotutako konplikazioak izateko arriskua dela eta sodio bikarbonatoa erabiltzeko adierazpenak mugatzea.

Frogatuta dago azidoa ezabatzea eta odol azido basikoa berrezartzea lehendik hasten direla intsulina eta errehidratazioa ematen diren bitartean. Fluidoaren bolumena berrezartzeak buffer fisiologikoko sistemak pizten ditu, hots, giltzurrunak bikarbonatoak berregiteko gaitasuna berreskuratzen da. Era berean, intsulina erabiltzeak ketogenesia inhibitzen du eta, beraz, odolean hidrogeno ioien kontzentrazioa murrizten da.

sodio bikarbonato sartzeak konplikazioak arriskua batekin lotuta dago, beharra alkalosis periferiko garapenean nabarmendu barne, lehendik hypokalemia larriagoa, periferiko eta zentralaren hipoxia handitu. Izan ere, pHaren leheneratze bizkorrarekin, 2,3 difosglizetato eritrozitoaren sintesia eta jarduera, ketoacidosiaren atzeko planoaren aurkako kontzentrazioa murriztu egiten da. 2,3-difosfogluzeratua murriztearen ondorioz oximoglobina disoziazioa eta hipoxia larriagotu egiten dira.

Gainera, azidosi zuzenketa sodio bikarbonato administrazioa zain barneko by daiteke "REM" CNS en acidosis, eta, ondoren, garun-edema garapenean eragin lezake. Fenomeno paradoxiko hori azido sodio bikarbonatoa sartzeaz gain, HCO ioien plasma-edukia handitzeaz gain, azaltzen da.₃, baina, gainera, p CO CO handituz₂. CO₂ bikarbonatoa baino errazago sartzen da odol-garuneko hesira, eta ondorioz H-ko hazkundea eragin du₂CO₃ fluido zerebrosfinalan, azken hori disoziazioa hidrogeno ioien eraketarekin eta, beraz, garuneko likido zerebrosfinal eta zelulaz kanpoko tenperatura murriztea da, hau da, nerbio sistema zentralaren depresioaren faktore osagarria.

Horregatik, soda erabiltzeko adierazpenak nabarmen murrizten dira gaur egun. Zain barneko administrazio odol gas konposizioa, potasio eta sodio-mailak, eta soilik odol azpian 7.0 edo / eta bikarbonato maila 5 baino gutxiago mmol estandarra / l pH denean kontrolpean zilegi da. 4% sodio bikarbonato disoluzio bat erabiltzen da gorputz-pisuko 1 kg bakoitzeko 2,5 ml-ko abiaduran, poliki-poliki, orduko 4 g baino gehiagotan. Sodio bikarbonatoa sartu ondoren, potasio kloruroaren barne-irtenbide gehigarri bat botatzen da tanta modura 1,5 - 2 g substantzia lehorren kasuan.

Odol azido-kontzentrazioa zehaztea ezinezkoa bada, orduan irtenbide alkalinoak "modu itsuan" sartzeak onura potentziala baino kalte handiagoa egin dezake.

Ez dago zertan soda edateko konponbiderik presatu barrutik, enema baten bidez, edo ur mineral alkalinoaren erabilera esklusiboan, lehenago nahiko zabaldutakoa. Gaixoak edateko gai bada, orduan ur arrunta, gozorik gabeko tea eta abar gomendatzen dira.

Diabetiko ketoacidosisetik eta komatik ezabatzeko neurri terapeutiko zehaztugabeak honako hauek dira:

1. Xedea antibacterial drogak (AB) ekintza espektro zabala, nefrotoxikotasunik ez duena, hanturazko gaixotasunak tratatzeko edo prebenitzeko helburuarekin.
2. Heparina dosi txikiak erabiltzea (5000 egunean egunean 2 aldiz lehen egunean) tronbosia prebenitzeko batez ere paziente seniletan, koma sakonarekin, hiperosmolaritate larriarekin - 380 mosmol / l baino gehiago.
3. Presio baxua eta shock beste sintoma batzuekin batera, kardiotonikoak, adrenomimetikoak botika erabiltzea.
4. Oxigenoterapia arnas funtzio nahikoa ez duena - pO₂ azpitik 11 kPA (80 mmHg).
5. Edukia etengabe aspiratzeko hodi gastrikoaren kontzientziarik eza instalatzea.
6. Gernu-kateter bat instalatzea, uraren oreka egiaztatzeko ordu bakoitzeko.

Ketoacidosi terapiaren konplikazioak

Ketoacidosiaren tratamenduaren ondorioz sortutako konplikazioen artean, arrisku handiena garun edema da, kasuen% 90ean modu latzean amaitzen baita. Koma ketoacidotiko batetik kanporatzean garun edema hil zuten gaixoen garunaren ehuna aztertzerakoan, garun edemaren aldaera zelularra edo zitotoxikoa deiturikoaren presentzia ezarri zen, garuneko elementu zelular guztien hantura (neuronak, glia) dagokien jaitsierarekin batera.

Ketoacidotiko koma bat kentzerakoan tratamendu metodoak optimizatzeak konplikazio arriskutsu honen intzidentzia murriztu du. Hala ere, burmuineko edema sarritan gertatzen da idealki burututako terapia kasuetan. Garun-edemaren garapenaren berri ematen dute, terapia hasi aurretik ere. Garun edema garbitzeko sorbitol eta glukosako zeluletan sorbitola eta fruktosa ekoiztearen gehikuntza dela uste da, sorbitol glukosa-trukearen bidea aktibatzearen ondorioz, baita zerebro-hipoxia ere, eta horrek nerbio-sistema zentraleko zeluletan sodio-potasioaren ATPasa jarduera murrizten du.

Hala ere, garun edemaren kausa ohikoena plasma osmolaritatearen eta glikemiaren beherakada azkartzat jotzen da intsulina eta fluidoak sartzearen atzeko planoan. Sodio bikarbonatoa sartzeak konplikazio hau garatzeko aukera osagarriak sortzen ditu. pH odol periferikoa eta cerebrospinal arina presio bigarrenak eta errazten ura garraiatzeko garuneko zelulak espazio intercellular, zein osmolarity handitu batetik laguntzen arteko desoreka.

Normalean, koma terapia ketoakidotikoa hasi zenetik 4-6 ordu igaro ondoren garatzen da. Noiz gordeta kontziente gaixoaren garuna edema hasiberria degradazioa zantzuak daude adierazi buruko mina, zorabioak, goragalea, gorakoa, ikusizko istiluen, estresa eyeballs, hemodynamic ezegonkortasuna, sukarra handitzen ari da. Orokorrean, zerrendatutako sintomak laborategiko parametroen dinamika positiboaren atzean ongizatea hobetzeko epearen ondoren agertzen dira.

Zailagoa da garun edemaren agerpena inkontzienteki dauden gaixoetan susmatzea. Glicemia hobetzeko gaixoen gogoan dinamika positiborik ez izateak garun edemaren susmoa sor dezake; horren baieztapen klinikoa ikasleen erreakzioaren argia, oftalmoplegia eta nerbio optikoaren aurkako erreakzioa gutxitzea edo ez izatea izango da. Ultrasoinu entzefalografia eta tomografia konputatua diagnostiko hau baieztatzen dute.

Edema garunaren tratamendurako, diuretiko osmotikoak manitol konponbide baten barrenean botatzen dira, 1-2 g / kg-ko abiaduran. Horren ondoren, 80-120 mg Lasix eta 10 ml sodio kloruro hipertoniko irtenbide barneratzen dira. Glukokortikoideen erabilerari buruzko galdera banaka erabaki beharko litzateke, dexametazonari lehentasuna emanez mineralokortikoideen propietate minimoak kontuan hartuta. Garuneko hipotermia eta biriketako hiperventilazio aktiboa etengabeko neurri terapeutikoei gehitzen zaizkie, ondorioz sortzen den vasoconstriction ondorioz presio intrakraniala murrizteko.

bestelako konplikazioak ketoatsidoticheskaya koman eta bere terapia ohar DIC, biriketako edema, kardiobaskularrak akutua porrota, alkalosis metabolikoa, itolarriak ondorioz edukiak gastrikoa nahia artean.

Hemodinamika, hemostasia, elektrolitoak, osmolaritatearen eta sintoma neurologikoen jarraipen zorrotzak konplikazio horiek susmatzeko aukera ematen du hasierako faseetan eta horiek kentzeko neurriak hartu ditzake.

Hormako kontrainsulinen eginkizuna Editatu

1. Adrenalina, kortisola eta hazkunde hormonak (GH) intsulinarekiko muskulu glukosaren erabilera inhibitzen dute.
2. Adrenalina, glukagonoa eta kortisolak glukogenolisia eta glukoneogenesia hobetzen dituzte.
3. Adrenalina eta STH-ak lipolisia hobetzen dute.
4. Adrenalina eta STH intsulinaren sekrezioaren inhibizioa inhibitzen dute.

Ketoakidosia etengabe deskonpentsatutako diabetes mellitus-aren emaitza da, eta garapen hori oso gogorra eta nekearekin garatzen da:

• aldi baterako gaixotasunak sartzea,
• haurdunaldia,
• lesioak eta esku-hartze kirurgikoak,
• Intsulinaren doikuntza okerra eta neurrigabea,
• diabetes mellitus diagnostikatu berri duten behin-behineko diagnostikoa.

Argazki klinikoa gaixotasunaren deskonpensio larriaren sintomek adierazten dute:

• glikemia 15 ... 16 mmol / l eta handiagoa,
• glukosuria 40 ... 50 g / l edo gehiago izatera iristen da;
• ketonemia 0,5 ... 0,7 mmol / l eta handiagoa,
• ketonuria garatzen da
• Gaixo gehienek azido metaboliko konpentsatuaren seinaleak erakusten dituzte - odol-pHa ez da arau fisiologikotik haratago (7,35 ... 7,45),
• kasu larriagoetan, azido subkompensatu bat garatzen da. Honek konpentsazio fisiologikoko mekanismoak kontserbatzea du ezaugarri, pH gutxitu arren;
• Deskonpentsatutako azido metabolikoa ketonaren gorputzen kontzentrazioan gehikuntza bat garatzen da eta horrek odol-erreserba alkalinak agortzen ditu. Aurreikusitako etapa hasten da. Diabetes mellitusaren deskonfentsazioaren sintomak klinikoak (ahultasuna, polidipsia, poliuria) erlazionatuta daude, letargia, lozaletasuna, jateko gogoa galtzea, goragalea (batzuetan oka egitea), sabeleko mina arina (sabeleko sindromea diabetesa gutxitzea), "azetona" usaina aire kanporatuan nabaritzen da).

Ketoacidosis diabetikoa gaixoaren ospitalizazioa behar duen larrialdia da. Terapia neurrigabe eta desegokiarekin, koma ketoacidotiko diabetikoa garatzen da.

Zetona gorputzak azido eta beren xurgapena eta sintesi asko desberdinak tasa daude, ez dago egoerak ondorioz odolean kontzentrazio handia lekualdatu da keto azido-base oreka eta azidosi metabolikoa garatzen daitezke. Ketosia eta ketoakidosia bereizi behar dira, ketosiarekin, odolean elektrolito aldaketak ez dira gertatzen eta hori egoera fisiologikoa da. Ketoacidosia patologikoa da. Laborategiaren irizpideak odol-pHaren beherakada dira 7,35 azpitik eta 21 mmol / L baino gutxiagoko bikarbonato serumaren kontzentrazioa.

Ketosi Editatu

Taktika terapeutikoak ketosiaren kausak desagerrarazten ditu, koipeen dieta mugatzen du eta edateko alkalinoak (ur mineral alkalinak, sosa konponbideak) aginduz. Gomendatzen da metionina, funtsezkoak, enterosorbenteak, enterodesia hartzea (5 g-tan, 100 ml ur irakinetan disolbatu, 1-2 aldiz edan). Aurreko neurrien ondoren ketosia ez bada kanporatzen, ekintza laburraren intsulina injekzio gehigarria preskribatzen da (medikuaren gomendioaren arabera!). Gaixoak eguneko injekzio batean intsulina erabiltzen bazuen, gomendagarria da intsulina terapia areagotuaren erregimenera joatea. Gomendatutako kakaboxilasa (intramuscularly), splenin (intramuscularly) ikastaroa 7 ... 10 egunetan. Komenigarria da alkalinoak garbitzeko enemak preskribatzea. Ketosiak eragozpen berezirik sortzen ez badu, ez da beharrezkoa ospitalizazioa. Ahal izanez gero, goiko neurriak etxean egiten dira espezialisten kontrolpean.

Ketoacidosis Editatu

Ketosi larriarekin eta diabetes mellitus progresiboaren deskonstrukzioaren fenomenoarekin, gaixoak tratamendua behar du. Goiko neurriak batera eramaten da intsulina dosia zuzenketa gluzemia-maila arabera, bat bakarrik labur intsulina (4 ... 6 eguneko injekzioak) larruazalpean edo intramuscularly sarrera mugitzen. gastatu barneko giltzurruneko sodio kloruro isotonikoko soluzioa (gatza), gaixoaren adina eta egoera kontuan hartuta.

Ketoacidosi diabetikoaren forma larriak dituzten pazienteak, precoma faseak koma diabetikoaren printzipioaren arabera tratatzen dira.

Nahaste biokimikoen zuzenketa puntualarekin. Terapia neurrigabea eta desegokia dela eta, ketoacidosis precoma etapa laburretik koma diabetikora pasatzen da.

Ketoacidosi diabetikoaren kausak

Deskonpentsazio akutuaren kausa absolutua da (I motako diabetean) edo erlatiboa (II motako diabetean) intsulina gabezia nabarmena.

Ketoakidosia I motako diabetearen adierazpenetako bat izan daiteke diagnostikoaz jabetzen ez diren eta terapiarik jasotzen ez duten pazienteetan.

Gaixoak jada diabeterako tratamendua jasotzen badu, ketoacidosis garatzeko arrazoiak hauek izan daitezke:

• Terapia desegokia. intsulina dosi optimoa aukeraketa desegoki kasuak barne, atzeratua pilulak antidiabetic drogak duen gaixo transferentziak hormona injekzioak, intsulina pump matxura edo pen orrian.
• Medikuaren gomendioak ez betetzea. Ketoacidosi diabetikoa gerta daiteke gaixoak intsulinaren dosia egokituz glicemia mailaren arabera. Patologia garatzen dituzten iraungitako drogen erabilera euren propietate terapeutikoak, norberaren murrizteko dosi baimenik gabe ordezko pilulak edo injekzioak hypoglycemic terapia erabateko gaitzespena galdu.
• Intsulina-beharren igoera nabarmena. Normalean haurdunaldia, estresa (batez ere nerabeen kasuan), lesioak, gaixotasun infekziosoak eta hanturazkoak, bihotzekoak eta trazuak, jatorri endokrinoa duten patologia konkomitenteak (akromegalia, Cushing sindromea, eta abar), besteak beste. Ketoakidosiaren kausa zenbait sendagairen erabilera izan daiteke, odol glukosa maila handitzen dutenak (adibidez, glukokortikoideoideak).

Kasuen laurdenean ezin da kausa fidagarria ezarri. Konplikazioen garapena ezin da eragindako faktore guztiekin.

Ketoacidosi diabetikoaren patogenesiaren zeregin nagusia intsulina faltari ematen zaio. Bera gabe, glukosa ezingo da erabili, eta ondorioz "gosea asko dago". Hau da, gorputzean glukosa nahikoa dago, baina erabiltzea ezinezkoa da.

Aldi berean, odol esaterako adrenalina, cortisol, hazkunde hormona, glucagon, ACTH hormona, zein gluconeogenesis bakarrik handitu sartu da kaleratu, are gehiago odolean karbohidrato kontzentrazioa handituz.

atarian gainditu ondoren giltzurrun glukosa gernuan sartzen hasten gorputza irteera izango da, eta batez arina eta elektrolito zati handi bat bistaratuko da.

Odolaren koalizioaren ondorioz, ehun hipoxia garatzen da.Bide anaerobikoan zehar glikolisi aktibazioa sortzen du eta horrek odolean laktatoaren edukia areagotzen du. Ezabatzeko ezintasuna dela eta, akidosi laktikoa eratzen da.

Hormona kontrindularrek lipolisi prozesua abiarazten dute. Gantz-azido ugari gibelean sartzen dira, energia iturri alternatibo gisa jarduten baitu. Ketona gorputzak eratzen dira.

Ketona-gorputzen disoziazioarekin, acidosis metabolikoa garatzen da.

Sailkapen

Ketoacidosi diabetikoaren ikastaroaren larritasuna hiru gradutan banatzen da. Ebaluazio irizpideak laborategiko adierazleak dira eta pazientearen kontzientziaren presentzia edo gabezia.

• Titulu erraza. Plasma glukosa 13-15 mmol / l, arteriaren odol pH 7,25 eta 7,3 bitartekoa da. Gari bikarbonatoa 15 eta 18 meq / l. Gernu eta odol-serumaren azterketan zetonezko gorputzen presentzia +. Alde anionikoa 10. gainetik dago. Ez dago kontzientzian nahasteak.
• Gradu ertaina. Plasma glukosa 16-19 mmol / L tartean. Odol azidotasun arterialaren tartea 7,0tik 7,24ra da. Gari bikarbonatoa - 10-15 meq / l. Zelula gorputzak gernuan, odol-serumean ++. Kontzientziaren asaldurak falta dira edo lozorroak nabaritzen dira. 12 baino gehiagoko diferentzia anionikoa.
• Gradua larria. Plasma glukosa 20 mmol / L gainetik. Odol-azidotasuna arteriala 7,0 baino txikiagoa da. 10 meq / l baino gutxiagoko bikarbonato serikoa. Zelula gorputzak gernuan eta odolean. Alde anionikoa 14.a baino handiagoa da. Kontzientzia narriatua dago, ergel edo koma moduan.

Ketoacidosi diabetikoaren sintomak

DKA ez da bat-bateko garapenaren ezaugarria. Patologiaren sintomak normalean egun gutxiren buruan eratzen dira; izan ere, aparteko kasuetan garatzea 24 ordu arte izaten da. Diabetesian ketoakidosia precoma fasean igarotzen da, koma ketoakidotikoarekin eta koma ketoacidotiko osoarekin hasiz.

Gaixoaren lehen kexak, precoma egoera adierazten dutenak, egarri ezin ukaezinak dira. Gaixoak larruazal lehortasunarekin, larruazala, larruazalaren estutasun sentsazio desatsegina du.

Mintz-mintzak lehortzen direnean, sudurrean erretzearen eta azkuraren kexak agertzen dira. Ketoakidosia denbora luzez osatzen bada, pisu galera larria posible da.

Ahulezia, nekea, lan-ahalmena galtzea eta gosea dira precoma egoeran dauden gaixoen kexak.

Koma ketoakidotikoaren agerpena goragalea eta gorabeherak lagunduta daude, eta horrek ez du erlieberik ekartzen. Agian sabeleko mina (pseudoperitonitis) agertzea. Buruko mina, suminkortasuna, atsekabea, letargiak nerbio sistema zentralak prozesu patologikoan parte hartzea adierazten du.

Ikuskaritza gaixoaren ahozko barrunbean eta espezifikoa arnas erritmo (Kussmaul arnasketa) ra azetona usaina presentzia ezartzeko aukera ematen du. Takikardia eta arteriaren hipotentsioa nabaritzen dira.

Koma ketoakidotiko osoa kontzientzia galtzearekin, erreflexuen gutxitzea edo erabateko gabeziarekin eta deshidratazio nabarmenarekin batera doa.

Ketoacidosis diabetikoak biriketako edema sor dezake (batez ere gaizki hautatutako infusio terapia dela eta). Hainbat lokalizazioren tronbosi arterial posiblea likido gehiegizko galeraren eta odol-biskositatearen ondorioz.

Gutxitan gertatzen da, garun edema garatzen da (gehienetan haurrengan aurkitzen da, askotan fatalean amaitzen baita). Dela odol sortutako bolumena shock erreakzioak murrizketa (horien garapena sustatzen Miokardioko infartua zeramatela acidosis).

Koma egonaldi luzearekin batera, bigarren mailako infekzioa gehitzea, gehienetan pneumonia moduan, ezin da baztertu.

Diagnostiko

Diabetesean ketoacidosi diagnostikoa zaila izan daiteke. peritonitis, goragalea eta oka sintomak dituzten pazienteak ohi dira harrapatu no departamentu endocrinological, eta kirurgiko. Pazientea ez den oinarrizko ospitalizazioa ekiditeko, diagnostiko neurri hauek egiten dira:

• Kontsulta endokrinologoarekin edo diabetologoarekin. Harreran, espezialistak gaixoaren egoera orokorra baloratzen du, kontzientzia mantentzen bada, kexak argitzen ditu. Hasierako ikuskaritza azalaren deshidratazioa eta ikusgai mukosak informatzen du, ehun bigunak turgor du, sabeleko sindromea presentzia murrizteko. Aztertzean, hipotentsioa, kontzientzia narriaduraren seinaleak (lotsa, letargia, buruko mina kexak), azetona usaina eta Kussmaulen arnasketa hautematen dira.
• Laborategiko ikerketak. Ketoakidosisarekin, odol-plasmako glukosa-kontzentrazioa 13 mmol / L baino handiagoa da. Gaixoen gernuan, zetona-gorputzen presentzia eta glukosuria zehazten dira (diagnostikoko proba bereziak erabiliz egiten da diagnostikoa). Odol azterketek azido indizea (7,25 baino txikiagoa), hiponatremia (135 mmol / L baino gutxiago) eta hipokalemia (3,5 mmol / L baino txikiagoa), hiperkolesterolemia (5,2 mmol / L baino gehiago), plasma osmolaritatea handitzea (gehiago 300 mosm / kg), desberdintasun anionikoa handitzen da.

EKG bat garrantzitsua da miokardioko infartua baztertzeko, eta horrek elektrolitoen anormalak ekar ditzake. Bularreko X izpiak beharrezkoak dira arnasbideen bigarren mailako infekzioak baztertzeko. Koma ketoacidotiko diabetikoaren diagnostiko diferentziala koma laktikoa, koma hipogluzemikoa eta uremia egiten dira.

Koma hipermosmolarrarekin diagnostikoa ez da oso garrantzi klinikoa izaten, gaixoen tratamendu printzipioak antzekoak baitira. konortea galtzea gaixoen diabetes arrazoiak ezartzea azkarrak ez bada posible, glukosa sarrera gomendatzen dugu hypoglycemia, gertatzen askoz sarriago atxilotu.

Glukosaren administrazioa atzean pertsona baten egoera hobetzeak edo okerrera egiteak kontzientzia galtzearen kausa finkatzea ahalbidetzen digu.

Ketoacidosis diabetikoaren tratamendua

Egoera ketoakidotiko baten tratamendua ospitale batean egiten da, koma garatuz - zainketa intentsiboko unitate batean. Gomendatutako ohe atsedena. Terapia osagai hauek osatzen dute:

• Intsulina terapia. Hormonaren nahitaezko dosia doitzea edo hasierako diagnostikatutako diabetesa izateko dosi optimoaren aukeraketa. Tratamenduak glicemia eta ketonemia mailaren jarraipen etengabea izan behar du.
• Infusio terapia. Hiru arlo nagusitan egiten da: errehidratazioa, WWTP zuzentzea eta elektrolitoen asaldurak. Sodio kloruroa, potasio prestakinak, sodio bikarbonatoa barne administratzen dira. Hasiera goiztiarra gomendatzen da. Injektatutako soluzio kantitatea gaixoaren adina eta egoera orokorra kontuan hartuta kalkulatzen da.
• Konjuntziozko patologien tratamendua. Bihotzekoak, kolpeak eta gaixotasun infekziosoak batera datoz, DKA duen gaixo baten egoera larriagotu daiteke. Konplikazio infekziosoen tratamendurako, antibioterapia adierazten da, ustezko istripu baskularrekin - terapia trombolitikoa.
• Ezinbesteko zeinuak kontrolatzea. Etengabeko elektrokardiografia, pultsu oximetria, glukosa eta zetona gorputzak ebaluatzen dira. Hasieran, jarraipena 30-60 minuturo egiten da eta gaixoaren egoera hobetu eta hurrengo egunean 2-4 orduz.

Gaur egun, garatzen ari dira diabetes mellitus duten pazienteetan DKA garatzeko probabilitatea murrizteko (intsulina prestaketak tableta moduan garatzen dira; drogak gorputzari entregatzeko moduak hobetzen ari dira eta metodoak bilatzen ari dira beren hormona ekoizpena berreskuratzeko).

Aurreikuspena eta prebentzioa

Ospitale batean terapia egokia eta eraginkorra izanik, ketoakidosia gelditu egin daiteke, pronostikoa mesedegarria da. Arreta medikoa ematearen atzerapenarekin, patologia azkar koma bihurtzen da. Hilkortasuna% 5 da, eta 60 urtetik gorako pazienteetan -% 20 arte.

Ketoacidosiren prebentziorako oinarria diabetesa duten gaixoen heziketa da. Pazienteak konplikazioak sintomak, odol glukosa oinarrizko kontrol prestatua intsulina eta gailuak bere administrazio erabilera egokia egiteko beharra, informatu, jakitun izan behar du.

Pertsona batek bere gaixotasunaz ahalik eta gehien kontziente izan behar du. Bizimodu osasuntsua mantentzea eta endokrinologoak aukeratutako dieta jarraitzea gomendatzen da. Ketoacidosi diabetikoaren ezaugarriren sintomak garatzen badira, beharrezkoa da mediku bat kontsultatzea, ondorio negatiboak saihesteko.

Zergatik da ketoakidosia hain arriskutsua?

Giza odoleko azidotasuna are apur bat handitzen bada, gaixoa etengabeko ahultasuna izaten hasten da eta koman erori daiteke.

Hau da, hain zuzen ere, ketoacidosi diabetikoarekin gerta daitekeena. Baldintza honek berehalako arreta medikoa eskaintzen du, bestela heriotza gertatzen da.

Ketoacidosis diabetikoak sintoma hauek erakusten ditu:

• odol azukrea igo (13,9 mmol / l baino handiagoa da),
• zetonien gorputzen kontzentrazioa handitzen da (5 mmol / l baino gehiago),
• Proba-banda berezi baten bidez, ketonak gernuan duen presentzia ezartzen da,
• azidosia diabetesa duen gaixo baten gorputzean gertatzen da (azido-base orekaren norabidea handitzeko norabidean).

Gure herrian, azken 15 urteetan ketoakidoiaren diagnostikoaren urteko maiztasuna hauxe da:

1. Urtean 0,2 kasu (lehenengo diabetesa mota duten pazienteetan),
2. 0,07 kasu (2 motako diabetesa dutenak).

Ketoacidosi probabilitatea gutxitzeko, edozein motako diabetikoek intsulina mina intsulina administratzeko metodoa menderatu behar dute, Accu Chek glukometroarekin egin behar den neurketa, adibidez, eta hormonaren dosia behar bezala kalkulatzen ikasi ere.

Puntu horiek arrakastaz menderatzen badira, ketoacidosi diabetikoaren probabilitatea zero motakoa izango da.

Gaixotasunaren garapenaren arrazoi nagusiak

Ketoacidosi diabetikoa 1 eta 2 motako diabetesa duten pazienteetan odolean intsulina gabezia dutenetan gertatzen da. Horrelako gabezia absolutua izan daiteke (1. motako diabetesa aipatzen da) edo erlatiboa (2. motako diabetesa tipikoa).

Diabetesa ketoacidosisean gertatzeko eta garatzeko arriskua nabarmen handitu dezaketen hainbat faktore daude:

• kalte
• esku-hartze kirurgikoa
• Diabetearekin batera dauden gaixotasunak (hanturazko prozesu akutuak edo infekzioak),
• intsulina antagonisten sendagaiak erabiltzea (sexu-hormonak, glukokortikosteroideak, diuretikoak),
• ehunek intsulinarekiko sentsibilitatea murrizten duten sendagaiak erabiltzea (antipsikotika atipikoak),
• haurdun dagoen diabetesa
• pankreatektomia (pankreako kirurgia) aurretik diabetesa pairatu ez dutenen artean,
• Intsulinaren produkzioa agortzea 2 motako diabetearen iraunaldian.

Hori gaixoak gaixotasuna kentzeko metodo ez-ohikoetara pasatu zen egoeretan gertatzen da. Era berean, beste arrazoi batzuk hauek dira:

• odol glukosaren maila auto-jarraipen nahikoa edo oso arraroa da gailu berezi bat erabiliz (glukometroa),
• intsulina dosia odolean azukre mailaren arabera egokitzeko arauak ez betetzea,
• gaixotasun infekzioso batengatik intsulina gehiagorik behar zen, edo konpentsatu ez ziren karbohidrato asko erabili behar ziren,
• iraungitako intsulina sartzea edo gordetzen dena gordetako aginduak bete gabe;
• hormona sartzeko teknika okerra,
• intsulina-ponparen funtzionamendua
• Xiringa-penaren funtzionamendua edo desegokitasuna.

Ketoacidosi diabetikoa errepikatu duten nolabaiteko taldea dagoela dioen estatistika medikuak daude. Intsulinarekiko administrazioa nahita saltatzen dute, modu honetan beren bizitzarekin amaitzen saiatzean.

Orokorrean, 1 motako diabetesa pairatzen duten emakume nahiko gazteak ari dira hori egiten. Hau da ketoacidosi diabetikoaren ezaugarriak diren anormalitate mental eta psikologiko larriak.

Zenbait kasutan, ketoacidosi diabetikoaren kausa mediku akatsak izan daitezke. Hauek atzeratua diabetes tratamendu lehen luzea edo atzeratzen mota diagnostikoa eduki beharko luke gaixotasunaren bigarren mota bat denean weighty intsulina goian adierazpenak.

Gaixotasunaren sintomak

Ketoacidosis diabetikoa azkar garatu daiteke. Egun batetik egunera bitartekoa izan daiteke. Hasieran, odol azukre altuaren sintomak handitzen dira intsulina hormona gabezia dela eta:

• gehiegizko egarria
• etengabeko gernua
• larruazal lehorra eta mukosa,
• pisu galera arrazoirik gabea,
• ahultasun orokorra.

Hurrengo fasean, ketosiaren eta akidoiaren sintomak daude jada, adibidez, botikak, goragalea, aho barrunetik azetona usaina, baita gizakien arnasketa ezohiko erritmoa ere (sakona eta zaratatsua).

Gaixoaren nerbio-sistema zentralaren inibizioa gertatzen da, sintomak ondokoak dira:

• buruko mina,
• logura,
• ahulezia,
• gehiegizko suminkortasuna
• erreakzioen inhibizioa.

Dela zetona gorputzak gainezka the traktu gastrointestinala narritadura da, eta haien zelula ura galtzeko hasiko da. Diabetesa intentsiboak potasioa gorputza kentzea dakar.

Katearen erreakzio horrek guztiak sintomak tratamendu gastrointestinalaren arazo kirurgikoen antzekoak izatera garamatza: sabeleko barrunbean mina, aurreko sabeleko hormaren tentsioa, haren mina, baita hesteetako motilitatea gutxitzea ere.

Medikuek ez badute gaixoaren odol azukrea neurtzen, orduan ospitaleratze okerra egin daiteke kirurgiako edo infekzioko aretoan.

Nolakoa da diabetosian ketoakidosiaren diagnostikoa?

Ospitaleratu aurretik, beharrezkoa da glukosa eta zetona gorputzetan odolean, baita gernuan ere. Pazientearen gernua maskurira sartzeko gai ez bada, ketosia odol-serumaren bidez hauteman daiteke. Horretarako, jarri tanta bat gernuaren proba berezi batean.

Gainera, garrantzitsua da diabetiko baten ketoakidosi maila ezartzea eta gaixotasunaren konplikazio mota jakitea, ketoacidosia izan daitekeelako, baita sindrome hiperosmolarra ere. Horretarako, taula hau diagnostikoan erabil dezakezu:

Gehienetan, ketoacidosi diabetikoa duen gaixo bat ospitaleratu behar da zainketa intentsiboetan edo zainketa intentsiboko unitatean. Ospitale batean, adierazle garrantzitsuak kontrolatuko dira eskema honen arabera:

• odol azukrearen analisi espresua (ordu bat 1 azukrea 13-14 mmol / l-ra murrizten den unera arte eta, ondoren, 3 orduro),
• gernuaren azetona azetonaren presentzia aztertzeko (egunean bi aldiz lehenengo bi egunetan, eta gero behin);
• gernuaren eta odolaren analisi orokorra (berehala onartzeko unean eta gero 2-3 egunetik behin),
• sodioa, potasioa odolean (egunean bitan) aztertzea,
• fosforoa (gaixoak alkoholismo kronikoa edo elikadura nahikoa ez duen kasuetan soilik),
• odol laginketa, hondar nitrogeno, kreatinina, urea, serum kloruroa aztertzeko)
• hematokrita eta odolaren pH (egunean 1-2 aldiz normalizaziora arte),
• ordu bakoitzean diuresia zenbatekoa kontrolatzen dute (deshidratazioa ezabatu arte edo gernu egokia leheneratu arte),
• presio venosa kontrolatzeko,
• presioaren, gorputzaren tenperaturaren eta bihotz-maiztasunaren etenik gabeko jarraipena (edo gutxienez 1 denbora 2 ordutan),
• EKGaren jarraipen etengabea,
• Infekzioa susmatzeko baldintzak badaude, orduan organoaren azterketa laguntzaileak eman daitezke.

Ospitalean ospitaleratu aurretik ere, gaixoak (ketoacidosi baten erasoa egin ondoren, berehala) gatz disoluzio bat (% 0,9 disoluzio) injektatu behar du ordu 1 litro bakoitzeko.Gainera, intsulina-ekintza laburraren (20 unitate) administrazio intramuskularra behar da.

Gaixotasunaren etapa hasierakoa bada eta pazientearen kontzientzia erabat gorde eta patologia konbinazioekin konplikazio zantzurik ez badago, terapia edo endokrinologia ospitalizatzea posible da.

Diabetesaren intsulina terapia ketoacidosis

Ketoacidosisen garapena eten dezakeen terapia metodo bakarra intsulina terapia da eta bertan intsulina etengabe injektatu behar da. Tratamendu honen helburua odolean intsulina maila 50-100 mkU / ml mailara igotzea izango da.

Horrek 4-10 unitateko intsulina laburra sartu behar du orduko. Metodo honek izen bat du - dosi txikien erregimena. Lipidoen matxura eta zetonezko gorputzen produkzioa nahiko eragin dezakete. Gainera, intsulinak azukrea askatzen du odolean eta glukogenoa ekoizten lagunduko du.

Teknika honi esker, diabeto mellitoan ketoacidosi garatzeko lotura nagusiak ezabatuko dira. Aldi berean, intsulina terapiak konplikazioen agerpena eta glukosa hobeto aurre egiteko gaitasuna izateko aukera minimo bat ematen du.

Ospitaleko ingurune batean, ketoacidosia duen gaixo batek intsulina hormona jasoko du etenik gabeko infusio moduan. Hasieran, ekintza laburreko substantzia sartuko da (poliki egin behar da hori). Kargatzeko dosia 0,15 U / kg da. Horren ondoren, pazientea infusomatarekin konektatuko da intsulina lortzeko etengabeko elikadurarekin. Infusio horren tasa 5 eta 8 unitate ordukoa izango da.

Intsulina adsortziorako aukera dago. Egoera hori ekiditeko, beharrezkoa da giza serum albumina gehitzea infusioaren soluzioan. Hau oinarri hartuta egin behar da: ekintza motzeko intsulina 50 unitate + 2 ml albumina 20 ehuneko edo 1 pazienteren odolaren ml. Bolumen osoa% 0,9 NaCl gatz disoluzio batekin egokitu behar da 50 ml-ra.

Ketoakidosia diabetean

Diabetiko ketoakidosia diabetearen konplikazio arriskutsua da, eta diabetesa koma edo heriotza ere ekar dezake. Gorputzak azukrea (glukosa) energia iturri gisa erabili ezin duenean gertatzen da, gorputzak ez baitu hormona intsulina nahikoa. Glukosaren ordez, gorputza koipea energia berriztatzeko iturri gisa erabiltzen hasten da.

Koipea apurtzen denean, ketona izeneko hondakina pilatzen hasten da gorputzean eta pozoitu egiten da. Ketonoak kantitate handietan toxikoak dira gorputzerako.

Ketoacidosi diabetikoarentzako larrialdi laguntza medikoak eta tratamenduak ondorio itzulezinak ekar ditzake.

1 motako diabetes mellitus duten gaixoek batez ere gaixotasun hau dute, batez ere, diabetes mellitus gaizki konpentsatutako haurrak eta nerabeak. Ketoakidosia nahiko arraroa da 2. motako diabetean.

Diabetesa duten haurrek bereziki ketoacidosia jasaten dute.

Ketoacidosis tratamendua normalean ospitale batean gertatzen da, ospitale batean. Baina ospitaleratzea saihestu dezakezu haren abisu seinaleak ezagutzen badituzu, eta, gainera, zure gernua eta odola ketonoak kontrolatu behar dituzu.

Ketoakidosia denboran sendatzen ez bada, koma ketoakidotikoa gerta daiteke.

Ketoakidosiaren kausak

Ketoacidosi diabetikoaren sorreraren arrazoiak bereiz daitezke:

1) 1 motako diabetesa hobetutako intsulina menpekoarekin detektatuta, ketoacidosia gerta daiteke gaixoaren pankreako beta zelulek intsulina endogenoa ekoizteari uzten diotelako, horrela odol azukrea handituz eta gorputzean intsulina falta sortzen baita.

2) Intsulina injekzioak preskribatzen badira, ketoacidosia gerta daiteke intsulina terapia okerra dela eta (intsulina dosi txikiak preskribatzen dira) edo tratamendu erregimena urratzea (injekzioak saltatzean, iraungitako intsulina erabiliz).

Baina gehienetan ketoacidosi diabetikoaren kausa intsulinaren beharra intsulina handitzen da diabetesa mellitus duten gaixoetan:

• gaixotasun infekziosoak edo birikoak (gripea, amigdalitisa, arnas infekzio birikoak akutua, sepsia, pneumonia ...),
• gorputzean dauden beste gaixotasun endokrinoak (tirotoxikosi sindromea, Itsenko-Cushing sindromea, akromegalia eta abar),
• miokardia infartua, infartua,
• haurdunaldia,
• egoera estresagarria, batez ere nerabeetan.

Haur eta helduen ketoacidosisaren sintomak eta seinaleak

Ketoacidosi diabetikoaren sintomak normalean 24 orduren buruan garatzen dira.

Ketoacidosi diabetikoaren hasierako seinaleak (sintomak) hauek dira:

• egarria edo aho lehor larria
• urination maiz
• odol azukre altua
• gernuan ketona ugari egotea.

Geroago, sintoma hauek ager daitezke:

• nekearen sentimendu etengabea
• larruazalaren lehortasuna edo gorritasuna
• goragalea, gorakoa edo sabeleko mina (oka egitea gaixotasun askok eragin dezakete, eta ez ketoacidosia soilik. Behaketak 2 ordu baino gehiago irauten badu, deitu medikua),
• arnasketa nekatua eta maiz
• fruta arnasa (edo azetona usaina),
• kontzentratzeko zailtasuna, kontzientzia nahasia.

Ketoacidosi diabetikoaren irudi klinikoa:

Ketoacidosiserako lehen laguntzak

Odolean ketonoen maila handitzea oso arriskutsua da diabetesa duen gaixoarentzat. Berehala medikua deitu beharko zenuke:

• gernuen azterketek ketonak maila altua erakusten dute,
• Ketonoak gernuan ez ezik, zure odol azukrea ere altua da
• gernu azterketek ketonak maila altua erakusten dute eta gaixorik sentitzen hasten zara - bi aldiz baino gehiago botatzen dute lau ordutan.

Ez itzazu auto-medikatu gernuan ketonak badaude, odol azukre maila altuak mantentzen dira, kasu honetan tratamendua beharrezkoa da mediku erakunde baten parte gisa.

Odol glukosa altuarekin konposatutako cetonek zure diabetesa kontrolik gabe dagoela eta berehala konpentsatu behar duzula esan nahi du.

Ketosiaren eta ketoacidosi diabetikoaren tratamendua

Ketosia diabetiko ketoacidosisaren zama da, beraz, tratamendua ere behar du. Gantzak dietan mugatuak dira. Likido alkalino asko edatea gomendatzen da (ur minerala alkalinoa edo soda batekin ur soluzioa).

Droga horietatik, metionina, esentziala, enterosorbenteak, enterodesia agertzen da (5 g 100 ml ur epeletan disolbatu eta 1-2 dosian edaten da).

Ketoakidosiaren tratamenduan sodio kloruroaren soluzio isotonikoa erabiltzen da.

Ketosiak iraungo badu, intsulina laburraren dosia handitu dezakezu (medikuaren gainbegiratzea).

Ketosiarekin, astero koarboxilasa eta splenina injekzio intramuskularraren ikastaroa ematen da.

Ketosia normalean etxean tratatzen da medikuaren gainbegiratzean, ketoacidosi diabetikoan eboluzionatzeko denborarik ez badu.

Diabetes mellitus deskonpensatuaren seinale nabarmenak dituzten ketosi larriarekin, pazientea ospitalizatzea beharrezkoa da.

Arestian aipatutako tratamendu neurriekin batera, pazienteak intsulina dosi doikuntza bat egiten dio eta egunean 4-6 injekzio xume injektatzen hasten dira.

Ketoacidosi diabetikoan, infusio terapia (gotorgailuak) preskribatu behar dira. Sodio kloruroaren soluzio isotonikoa (gatz disoluzioa) botatzen da tanta modura, gaixoaren adina eta egoera kontuan hartuta.

Lazareva T.S., kategoria goreneko endokrinologoa

Gaixotasunaren kausak

Tradizionalki, diabeto mellitoan ketoacidosia eratzeko arrazoi nagusia gaixoaren utzikeria da bere gaixotasuna kontrolatzeko, injekzioak saltatzeko edo nahitaez uko egiteko drogak.

Horrelako kasuak ez dira baimendu behar, benetan ondorio arriskutsuak ekar ditzaketelako.

Odolean glukosa-maila aldizka kontrolatu eta intsulinaren dosia behar bezala zehaztu behar da (gauza nagusia nahikoa da).

Gaixotasun horri buruz hitz egitean, diabetes mellitus-en ketoakidosi bezala, batez ere 1. arreta motako gaixotasunak dituzten pazienteei arreta jarri behar zaie. Ulertzen da gehiegizko karbohidratoak kontsumituz, intsulina kopuru jakin batekin konpentsatu behar direla. Denborarekin intsulina ez baduzu gorputza onartzen, gantzen kaltetan “freskatu” egingo da. Zertan hasten da ketoakidosia?

Itzuli edukietara

Diabetesa duten ketoacidosi diabetikoaren sintomak eta tratamendua

Diabetiko ketoakidosia diabetearen konplikazio larria da, gizakientzako mehatxua suposatzen duena eta ketonak (gantz metabolismoaren azpiproduktuak) sortzen direnak garatzen dituena.

Egoera honetan, diabetiko koma bat garatu daiteke, tratamendua nahiko konplexua eta luzea da, beraz larrialdi arreta medikoa behar da.

Diabetesa ketoacidosisaren sintomak eta seinaleak

Ketoakidosisarekin sintoma hauek antzematen dira:

• buruko mina,
• egarri bizia
• urination maiz
• gihar mina
• fruta arnasa
• jateko gogoa galtzea
• oka,
• sabeleko mina
• arnasketa azkarra
• suminkortasuna,
• logura,
• giharren zurruntasuna
• takikardia,
• ahultasun egoera orokorra,
• burusoila.

Ketoacidosis diabetikoa odolean intsulina nahikoa ez duen 1 motako diabetearen lehenengo seinale da. Nahiz eta 2 motako diabetean ere gerta daiteke trauma edo infekzio larria duten infekzioak direla eta.

Ketoakidosiaren kausak:

• hainbat zauritu
• hanturazko prozesuak gorputzean,
• infekzio infekziosoak
• esku-hartze kirurgikoa
• antipsikotikoak, diuretikoak, hormonak eta glukokortikoideak atipikoak hartzea,
• haurdunaldian odol glukosa handitzea,
• Pankrearen funtzionamendu normala urratzea, bertan intsulinaren produkzioa gelditzen baita.

Gaitza identifikatzeko, gernona azetona gainditu behar da eta azukrea lortzeko odol proba. Hasierako autodiagnostikoa egiteko, proba-banda bereziak erabiltzen dira gernuan ketona-gorputzak identifikatzen laguntzeko.

Larritasunari dagokionez, ketoacidosi diabetikoa hiru motatakoa izan daiteke: arina (bikarbonatoa 16-22 mmol / l), ertaina (bikarbonatoa 10-16 mmol / l) eta larria (bikarbonatoa 10 mmol / l baino gutxiago).

Ketoacidosi diabetikoaren tratamenduaren deskribapena

Lehen urratsa intsulina maila handitzea da. Horretarako, ezabatu gaixoaren egoera larriagotu eta gaixotasunaren sintomak eragiten dituzten arrazoiak.

Ketoacidosi maila arina izanik, likidoaren galera edan behar da eta edateko intsulina larruazalpeko injekzioen bidez konpentsatu behar da.

Larritasun moderatuarekin, sendagaiaren kantitatea 0,1 U / kg-ko abiadura handitzen da 4-6 orduro. Intsulina larruazalki edo intramuskularki ematen da. Horrez gain, esplenina larruazalpeko administrazioa, azido askorbikoa eta enterosorbenteak eta Panangin eta Essensiale bezalako drogak agintzen dira. Gainera, soda-enemak garbitzeko egiten dira.

Gaixotasunaren kasu larrietan, koma diabetikoaren tratamendu metodoekin egiten da:

• intsulina terapia (barnean),
• giltzurrunak eta sistema kardiobaskularra normalizatzea,
• hipokalemia zuzenketa,
• antibacterian terapia (infekzio konplikazioen intoxication tratamendua),
• errehidratazioa (likidoa gorputzean berriztatzea sodio klorurozko soluzio isotonikoa sartuz).

Ketoacidosi diabetikorako ospitaleratzea

Gaixoak zainketa intentsiboko unitatean eta zainketa intentsiboko unitatean daude ospitaleratuta. Ezinbesteko adierazle guztiak arretaz kontrolatu behar dira. Kontrol modu honetan egiten da:

1. Proba orokorrak (odola eta gernua) berehala egiten dira, gero 2-3 egunetik behin.
2. Kreatinina, urea, serum kloruroak eta hondar nitrogenoa lortzeko odol-probak berehala egin behar dira eta ondoren 60 orduz.
3. Ordu bakoitzean, odol azterketa espresiboa egiten da. Adierazleak 13-14 mmolera jaitsi arte egiten da, eta analisia 3 orduro egiten da.
4. Azetonaren kontzentrazioaren analisia 12 orduz egiten da lehenengo 2 egunetan, eta ondoren 24 orduz.
5. Odolean potasioaren eta sodioaren maila aztertzen da 12 orduro.
6. Azido-base oreka normalizatu aurretik, beharrezkoa da pH maila 12-24 orduro.
7. Presio arterialaren eta erdiko presioaren, pultsuaren eta gorputzaren tenperaturaren jarraipen etengabea behar da (2 orduro).
8. Beharrezkoa da ECG irakurgaiak egunean 1 aldiz gutxienez hartzea.
9. Urinazioa kontrolatzen da deshidratazioa desagerrarazi eta gaixoak kontzientzia berreskuratu arte.
10. Desnutrizioa duten gaixoek, baita alkoholismo kronikoa dutenek ere, fosforoa probatu behar dute.

Ondorioak eta prebentzioa ketoacidosis diabetikoaren

Ketona gorputzak gernuan aurkitzen badira, beharrezkoa da gorputzetik kanporatzeko neurriak hartzea, baita gaixotasunaren beste sintomak ezabatzea ere. Gainera, azukre maila kontrolatu behar duzu, garaiz jan, alkohol kontsumoa mugatu, estres fisikoa eta estresa ekidin.

Batez ere beharrezkoa da ketonaren gorputzak arretaz kontrolatzea hanturazko prozesuetan (amigdalitisa, arnas infekzio akutuak, gripea), infekzioak, kolpea, miokardioko infartua, hainbat lesio, esku-hartze kirurgiko, baita haurdunaldian ere.

Medikuak garaiz kontsultatzen ez badituzu eta beharrezko tratamendua burutzen ez baduzu, gaixotasuna komarekin mehatxatzen du, gainera, emaitza latza posible da. Terapia modernoak gaztetan ketoacidosisarekin lotutako hildakoen ehunekoa murriztu du. Zahartzaroan arriskua izaten jarraitzen du, beraz, premiazkoa da tratamendua garaiz hastea, kausa eta sintomak ezabatzeko.

Etxean intsulinaren gabezia edari azukredunak erabiliz konpentsatu daiteke (3 koilarakada azukre edo eztiarekin, fruta gozoarekin).