79) Aterosklerosia

Aterosklerosia diagnostiko ikertu nagusienetako bat izaten jarraitzen du. Guztiz desberdinak diren adierazpen klinikoak dituzten gaixotasun ugari aterosklerosiarekin lotzen dira batez ere. Horien artean, miokardioko infartua, kolpea, sabeleko aneurismak, beheko iskenia.

Neurri eta heriotza zehazten dute neurri handi batean. Jakina, plaka aterosklerotikoaren egiturak funtzio nagusia du prozesu honetan. Izan ere, formazio horren egitura bereziari esker, ondorengo diagnostikoak sortzen dira, eta horrek pertsona baten ongizatea okertzen du eta batzuetan heriotza eragiten du. Baina, gaixotasun kliniko ugari izan arren, aterosklerosiaren agerpen agudo gehienek ezaugarri patogenetiko arrunta dute: plaka aterosklerotiko baten haustura.

Plaken nahasteak asko alda daitezke pitzadura txikien edo plaka gainazalen higaduraren arabera lesioen nukleo lipido bigunean hedatzen diren kalte arrastoetaraino. Kasu horietan guztietan, gutxienez, odol-koaguluen eraketa da.

Sabeleko aorta gehienetan plaken eraketa jasaten du, baita plaka honek berak dakartzan konplikazioak ere.

Diametro handiko ontzi honetan plaken suntsipena eta tronboia ez dira lumen oklusioarekin amaitzen eta azaleko ulcerazio ugariak sor ditzake, horma aortikoaren atal handiak barne, kasu askotan paziente zaharrenetan ikus daitezkeenak. Aterosklerosia sabeleko aneurisma eratzean eginkizun ukaezina izateaz gain, aho-tronbosiak gaixo hauen konplikazio klinikoki esanguratsuen intzidentzia baxua dakarke, nahiz eta kolesterolaren embolismoa giltzurrunetan eta larruazalean autopsian zehar aurki daitekeen.

Hala ere, gaur egun ez dago argi zer-nolako eragina izan dezaketen aortaren higadura gainazaletatik askatutako substantzia biologikoki aktiboak.

Zein da plaka egonkor eta ezegonkorren artean?

Diametro txikiko ontzietan, hala nola arteria koronarioetan, tronbosi oklusiboa plakaren hausturaren ohiko konplikazioa da. Hori dela eta, arteria koronarioetan plakaren zatiketa sakonena aztertu da, eta erlazio batzuk identifikatu dira plakaren egituraren, odol-koalearen eraketa-maila eta gaixoen sindrome koronario iskemikoen moten artean. Behaketa horiek plaka aterosklerotiko ezegonkorraren kontzeptua ekarri dute - egitura ezegonkorra duten plakak, eta honek arteria koronario ezegonkorra sortu da.

Ikerketa ahalegin ugarik plaka aterosklerotiko ezegonkorra bezalako arazo bat identifikatzera bideratu dute.

Plaka aterosklerotikoa eratzeko ontziaren hormaren zelula nagusien eta sistema inmunaleko zelulen artean (globulu zuriak) gertatzen diren arterien barruan zelulen arteko elkarreragin konplexuen emaitza da.

Prozesu honetan derrigorrezkoak dira plaka eratzaileen asaldurak eta lipidoak. Plaka aterosklerotikoa eratu bezain pronto, zuntz eraketa oso arkitekturaren ezaugarria erakusten du, lipido zelulaz kanpoko nukleoa eta hainbat gainbehera elementu ditu.

Zuntz zuntzek plaka egiturazko osotasuna eskaintzen du.

Ateroma epela, ahula eta trombogenikoa da. Plaka zelulaz kanpoko lipidoetan aberatsa da eta zelula bizidunetan ia gabezia dago, baina makrofagoen lipidoez saturatutako mintzarekin mugatzen da.

LDL oxidatuaren mugagabeko fagozitosiak makrofagoen laguntzarekin heriotza eragiten du. Elementu horien heriotzak paper garrantzitsua du ateromaren eraketan eta haztean lipidoen kolageno zuntzekin eta proteoglicanekin lotuz.

Osagai estrukturalei dagokienez, ez dira hain desberdinak: plaka sorta zabal baten azterketa histopatologikoek ezberdintasun nabarmenak agertu dituzte:

1. zuntz tapoen lodiera
2. ateromaren tamaina.

Horrez gain, kaltzinazio distrofikoaren mailaren diferentziak agerian geratu ziren.

Azterketa honek garrantzi handia du, gaixotasun aterosklerotikoen agerpen agudoekin lotutako lesio mota zehatzak agerian utzi dituelako.

Plaka zuntzen ehun eta lipidoen proportzioa

Hormaren lodiera eta ateromaren tamaina uztartzea gerta daiteke. Funtsean, klinikoki egonkorrak diren zuntz plakak zuntz etengabeko ehunek osatzen dute eta ez dute kanpoko zelulaz gain lipido kopuru handirik. Arteria koronarioetan, lesio horietako gehienak klinikoki isilak izaten dira eta epe luzerako angina egonkorra ekar dezakete.

Normalean zaurgarriak diren plakak lipidoen konposizio handia du eta zuntz-kapa ahula edo ia falta da.

Askotan trombosi koronarioaren eraketaren azpian lipido aberatsak diren plaka batzuk daude.

Plaka lipidoak "malkoak" dira.

Gaixotasun koronario egonkorra duten gaixoen plaka guztiek ez dituzte egonkortasun irizpide hauek.

Ikerketek frogatu dute plaka horien ehuneko hirurogeita hamar zuntzak direla, baina% 40k zelulaz kanpoko lipidoak zituzten. Gaixoen% 15ek bakarrik izan zuten estenosi eragin zuten plaka guztiak eta zuntzak ziren, berriz, gaixoen% 13k ia plaka guztiek lipido nukleoa zuten. Izan ere, gaixo gehienek plaka moten nahasketak izan zituzten proportzio desberdinetan.

Plakaren osaera histologikoaren desberdintasunak eta horma arterialaren egiturarekiko harremanak zenbait ondorio ditu.

Adibidez, horma meheko formazioak lehertu ohi dira. Barruko indar mekanikoek plakaren haustura laguntzen dute.

Kasu honetan, zuntz-hormaren ehunen osaera eta eraketa honen barne-konposizioa garrantzitsuak dira.

Plakaren eraketa prozesua

Aterogenia plaken ateromatoen garapena da.

Arteriaren birmoldaketa da, plaka izeneko gantz substantzien metaketa subendotelialari esker.

Plaka ateromatikoa eraikitzea prozesu geldoa da hainbat urtetan zehar, horma arterialen barnean gertatzen diren zelula gertaera sorta konplexu baten bidez eta zirkulazio lokaleko faktore ugariei erantzunez.

Azken hipotesietako batek iradokitzen du arrazoi ezezagunak direla eta, globulu zuriak, hala nola monokitoak edo basofiloak, arteriaren lumen endotelioa erasotzen hasten direla bihotzeko muskuluan.

Ondoren, hanturazko prozesua garatzen hasten da, eta horrek, era berean, plaka ateromatoa eratzea eragiten du zuzenean arteriaren intimoan, endotelioa eta mintzaren artean dagoen ontziaren hormaren eskualdea.

Kalte horien zati nagusiak osaera hau du:

• koipea kantitate handietan,
• kolageno zuntzak
• elastin.

Hasieran, plakaren hazkundea gertatzen da, hormaren loditzea soilik ikusten da inolako estutasunik egin gabe.

Estenosia etapa berantiarra da eta plaka haustura eta sendatze errepikatuaren emaitza izaten da, eta ez soilik aterosklerotikoen prozesuaren emaitza.

Aterogenia goiztiarra odolean zirkulatzen duen monokitoak (odol zelula mota bat) atxikitzen da ohe baskularraren estaldurara, endoteliora, eta gero endotelioaren migrazioa eta makrofago monokitikoetara aktibatzea gehiago da.

Hormako lipoproteinen partikulen oxidazioa errazten du zelula endotelialen azpian. Prozesu honetan, odolean glukosa-kontzentrazioa handitzen da.

Azkenera arte, momentuz, mekanismo hau ez da aztertu, eta gantz zerrendak agertu eta desagertu egin daitezke.

Plaka aterosklerotikoaren oinarrizko konposizioa

Gauza jakina da aurreko formazioak egitura desberdina izan dezakeela.

Plaka bere osaeran ezberdina izan daiteke eta gorputzeko hainbat nahaste garatzeko kausa bihurtzen da.

Gaixoari zer diagnostiko emango dion eragiten duen plaka aterosklerotikoaren osagai nagusiak dira.

Bi plaka mota bereiz daitezke:

1. Fibro-lipidoak (zuntz-gantzak) plaka arteria intimoen azpian kargatutako zelulen lipidoak metatzea da, normalean, lumena estutu gabe, gihar geruza lotzen duen arteria hormaren konpentsazioagatik. Endoteliaren azpian, plakaren "nukleo" ateromatoa estaltzen duen "zuntz-kapa" dago. Nukleoa lipidoz kargatutako zelulek osatzen dute (makrofagoak eta muskulu leunak) eta kolesterol altua eta kolesterola ester, fibrina, proteoglycans, kolageno, elastina eta zelulen hondakinak dituzten. Plaka hauek normalean gorputzean kalte gehien egiten dituzte lehertu direnean. Kolesterol-kristalek ere plaka-gorputzen eraketan joka dezakete.
2. Zuntz plaka bat intimaren azpian kokatzen da, arteria hormaren barnean, eta horrek horma loditu eta hedatzea dakar eta, batzuetan, lumen estutu bat lokalizatzen da gihar geruzaren atrofia batzuekin. Zuntz plaka kolageno zuntzak (eosinofilikoak), kaltzio prezipitatuak (hematoxilinofiloak) eta, gutxiagotan, lipido geruzak ditu.

Izan ere, arteria-hormaren zati muskularrak aneurismak edo, alderantziz, nahikoa handiak dira gaur egungo ateromari eusteko.

Arteriko pareten gihar zatiak sendoak izaten dira normalean, nahiz eta plaka ateromatoak konpentsatzeko berreraiki ondoren.

Plaken eraketa egitearen ondorioak

Tromboembolismoaz gain, lesio aterosklerotikoen kronikoki hedatzeak lumena guztiz ixtea eragin dezake. Maiz asintomatikoak dira lumen estenosia hain handia izan ohi den arte (normalean% 80 baino gehiago) ehunari odol hornidura nahikoa ez denez, eta horrek, aldi berean, iskemia sortzen du.

Diagnostiko hori ekiditeko, garrantzitsua da hezkuntzaren egitura ezagutzea eta tratamendu egokia preskribatzea.

Lesio aterosklerotikoak edo plaka aterosklerotikoak bi kategoria zabaletan sartzen dira:

• egonkor
• eta ezegonkorra (zaurgarria ere deitzen zaio).

Lesio aterosklerotikoen patologia oso konplexua da.

Plaka aterosklerotiko egonkorrak, normalean asintomatikoak direnak, zelulaz kanpoko matrizean eta muskulu leunen zeluletan aberatsak dira.

Plaka ezegonkorrak makrofagoetan eta aparreko zeluletan aberatsak dira eta lesioa arteriaren lumenetik bereizten duen zelulaz kanpoko matrizea (tapoi zuntz bezala ere ezagutzen da) normalean ahula eta haustura izaten da.

Zuntz kaputxoaren haustura material trombogenoa suntsitzen dute eta azken batean tronbo baten eraketa eragiten dute. Ondorioz, tronbo intraluminalak arteriak blokeatu ditzake (adibidez, oklusio koronarioa), baina maizago bereizten dira, odol zirkulazioan zehar mugitzen dira eta, azken finean, beheko adar txikiagoak blokeatu egiten dituzte, tromboembolismoa eta kardiosklerosi aterosklerotikoa sortuz.

Artikuluko bideoan deskribatzen da kolesterol-plakak nola disolbatu.