1 motako diabetesa

Lehenengo motako diabetesa(intsulina menpeko diabetes mellitus, 1 motako diabetes mellitus, juvenile diabetes) -gaixotasunazeinu diagnostiko nagusia kronikoa daHiperglucemia- Odol azukre altua,poliuriahorren ondorioz -egarria, pisua galtzea, gehiegizko gosea edo horren gabezia, osasun eskasa.Diabetes mellitushainbatetan gertatzen dagaixotasunsintesia eta sekrezioa gutxitzea eragiten duenaintsulina. Faktore hereditarioaren rola ikertzen ari da.

1 motako diabetesa(intsulinarekiko menpeko diabetesa, diabetesa gazteena) - sistema endokrinoaren gaixotasuna da, suntsipenak eragindako intsulina gabezia absolutua duena.beta zelulakpankrea. 1 motako diabetesa edozein adinetan garatu daiteke, baina gaztetan (haurrak, nerabeak, 30 urtetik beherakoak) izaten dira kaltetuak. Irudi klinikoa sintoma klasikoetan nagusi da:egarria,poliuriapisu galerabaldintza ketoakidotikoak.

1Etiologia eta patogenia

2.1Efimov A.S., 1983ko sailkapena

2.2OME Adituen Sailkapena (Geneva, 1987)

2.3Sailkapena (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogenia eta patohistologia

4Irudi klinikoa

Etiologia eta patogenia

1 motako diabetearen garapenaren mekanismo patogenetikoa zelula endokrinoek intsulina ekoiztearen gutxiegitasunean oinarritzen da (β zelulakLangerhans uharteakpankrea), faktore patogeniko jakin batzuen (birikoak) eragin duten suntsipenaren eraginezinfekzio,estres,gaixotasun autoimmuneaketa beste batzuk). 1 motako diabetesa diabetesa kasu guztien% 10-15 da, askotan haurtzaroan edo nerabezaroan garatzen da. Diabetes mota hau sintoma nagusien agerpena da, denboran zehar azkar aurrera egiten dutenak. Tratamendu metodo nagusiak hauek diraintsulina injekzioakgaixoaren metabolismoa normalizatuz. Tratatu ezean, 1 motako diabetea azkarrago doa eta konplikazio larriak sor ditzakeketoacidosisetakoma diabetikoagaixoaren heriotza amaitzean.

Sailkapen

Sailkapena Efimov A.S., 1983

I. Inprimaki klinikoak:

Primarioak: genetikoak, funtsezkoak (batera) obesitateaedo hori gabe).

Bigarren mailakoa (sintomatikoa): hipofisarioa, esteroidea, tiroidea, suprarenala, pankrea (pankrearen hantura, tumore lesioa edo kentzea), brontzea hemochromatosis).

Haurdun dagoen diabetesa(Gestational).

II. Larritasunaren arabera:

III. Diabetes mellitus motak (ikastaroaren izaera):

mota - intsulina menpekoa (arina izateko joera du) acidosisetahipogluzemia, gehienetan gazteak),

mota - Intsulina ez den independentea(egonkorra, diabetes mellitus adinekoena).

IV. Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio egoera:

V. erabilgarritasunaangiopatia diabetikoa(I, II, III etapa) etaneuropathies.

microangiopathy—erretinopatia,nephropathy, beheko mutuen kapilaropatia edo beste lokalizazio bat.

macroangiopathy- bihotzeko, garuneko ontzien lesio primarioarekinhankak,beste lokalizazio bat.

Mikro- eta macroangiopatia unibertsala.

polineuropatia(periferikoa, autonomoa edo bisceral).

VI.Beste organo eta sistema batzuen lesioak:Hepatopatia,katarata,dermatopatiya,osteoarthropathyeta beste batzuk).

VII. Diabetesaren konplikazio akutuak:

OME Adituen Sailkapena (Geneva, 1987)

Sailkapena (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogenia eta histopatologia

eskasia intsulinasekrezio nahikoa dela eta gorputzean garatzen daβ zelulakLangerhans uharteakpankrea.

Intsulinaren gabezia dela eta, intsulina menpeko ehunak (gibel,gantzetamuskulu) glukosa erabiltzeko gaitasuna galtzen duteodoleta, ondorioz, odolean glukosa-maila igotzen da (Hiperglucemia) Diabetesaren seinale diagnostiko kardinal bat da. Intsulina gabezia dela eta, ehun adiposoetan gantz matxura sustatzen da.gantzakhorrek odolean eta muskulu-ehunetan beren maila handitzea eragiten du - gainbehera suspertzen daproteinakingesta handitzea lortuzaminoazidoakodolera. substratucatabolismgantzak eta proteinak gibelean bihurtzen dirazetonezko gorputzakintsulina ez den ehunak (batik bat) erabiltzen dituztenakgaruna) intsulina gabeziaren atzeko planoan energia-oreka mantentzeko.

GlukosuriaGlukosa-maila odoletik glukosa altua kentzeko mekanismo moldagarria dagiltzurrunbalioa (10 mmol / l inguru). Glukosa substantzia osmologikoki aktiboa da eta gernuan duen kontzentrazioaren gehikuntzak uraren gehiegikeria areagotzen du (poliuria) eta horrek, azken finean, ekar dezakedeshidratazioagorputzarenur-galera ez bada oreka-sarrera egokiarekin konpentsatzen (polydipsia). Gernuan ur galtzea handitzearekin batera, gatz mineralak ere galtzen dira - defizit bat sortzen dakatioiaksodio,potasio,kaltzioaetamagnesio,anioikloroa,fosfatoetabikarbonato .

Lehenengo motako diabetesa mellitus garatzeko 6 fase daude (intsulinarekiko menpekoak):

HLA sistemarekin lotutako diabetesa izateko predisposizio genetikoa.

Hasierako momentu hipotetikoa. kalteak β zelulakhainbat faktore diabetogeniko eta prozesu immunologikoak aktibatzea. Gaixoek uhartetiko zelulen aurkako antigorputzak dituzte titulu txikian, baina intsulinaren sekrezioak ez du oraindik jasaten.

Intsulina autoimmune aktiboa. Antigorputzen titulua altua da, β zelulen kopurua gutxitu egiten da, intsulinaren sekrezioa gutxitzen da.

Glukosa estimulatutako intsulinaren jariaketa. Egoera estresgarrietan, gaixoak glukosa-tolerantzia iraunkorra (NTG) eta plasma glukosaren barau urritasuna (NGF) detektatu ditzake.

Diabetesaren agerpen klinikoa, "eztei-hilabetearen" balizko pasarte batekin ere. Intsulinaren sekrezioa nabarmen murrizten da, β zelulen% 90 baino gehiago hil baitziren.

Β zelulen suntsiketa osoa, intsulinaren sekrezioa erabat gelditzea.

Fisiologia patologikoa: zer da?

Fisiologia patologikoa gizakiaren edo animalia gaixo baten bizitza aztertzea da zientziaren xedea.

Norabide honen helburu nagusia gaixotasunak garatzeko mekanismoa eta sendatze prozesua aztertzea da, baita gaixoaren sistema eta organo desberdinen jarduera lege nagusiak eta orokorrak identifikatzea ere.

Zer patologia fisiologiko aztertzen du:

hainbat prozesu patologikoren garapena, baita horien emaitza ere;
gaixotasunak agertzeko ereduak,
funtzio fisiologikoen garapenaren izaera giza patologiaren egoeraren arabera.

Diabetesaren fisiopatologia

Jakina da I motako diabetesa garatzeko mekanismo fisiopatologikoa zelula endokrinoek sortutako intsulina kopuru txikian oinarritzen dela.

Oinarrian, diabetesa etapa honetan gertatzen da gaixoen% 5-10ean, eta, ondoren, beharrezko tratamendurik gabe, aurrera egiten hasten da eta konplikazio larri askoren garapenaren kausa bihurtzen da, besteak beste:

kardiopatia diabetikoa
giltzurrun-gutxiegitasuna
ketoacidosis,
erretinopatia diabetikoa
trazua,
oinez diabetikoko ultzera.

Intsulina gabeziaren presentzia dela eta, hormona mendeko ehunek azukrea xurgatzeko gaitasuna galtzen dute eta horrek hipergluzemia eragiten du, hau da, 1 motako diabetearen sintoma nagusietako bat.

Prozesu hau ehun adiposoan gertatu izanagatik, lipidoak hautsi egiten dira, eta, beraz, beren maila handitzeko arrazoia bihurtzen da, eta proteinen matxuraren prozesua muskulu-ehunetan hasten da, eta horrek aminoazidoen kontsumoa handitzen du.

II motako diabetesa intsulina gabezia partziala izan daiteke. 3 motako nahasteak izan daitezke:

intsulinarekiko erresistentziaren fenomenoa. Intsulinaren efektuak ezartzearen urraketa dago, eta zelulak β-zelulak kontserbatu eta intsulina kopuru nahikoa sortzeko gai diren bitartean,
β-zelulen gutxiegitasun sekretua. Arau-hauste hau β zelulek ez duten haustura genetikoa da, baina intsulinaren sekrezioa nabarmen murrizten da,
kontrafaktoreen eragina.

Intsulinarekiko erresistentzia gerta daiteke hartzailearen eta postreceptor mailetan.

Hartzaileen mekanismoak hauek dira:

erradikalak suntsitzea erradikal askeak eta lisosoma entzimak eraginda,
Intsulinaren errezeptoreen blokeoa bere egituraren imitatzaile bihurtzen diren antigorputzek,
gene-akatsen bat izateagatik intsulina-hartzaileen konformazioan egindako aldaketa,
Helburu zelulek intsulinarekiko duten sentikortasuna gutxitzen da odolean intsulina kontzentrazioa etengabe gehitzen delako;
Intsulinaren errezeptoreen konformazioan izandako aldaketa polipeptidoen ardura duten geneetan akats batengatik.

Postreceptor mekanismoak honako hauek dira:

azukrea kentzeko prozesu zelulak urratzea,
transmisio-glukosa garraiatzaileen gutxiegitasuna. Prozesu hau batez ere gehiegizko pisuan gertatzen da.

Konplikazio diabetikoak

Diabetikoek arretaz kontrolatu beharko lukete egoera, medikuaren gomendioen utzikeriak konplikazio desberdinak sor ditzake.

konplikazio akutuak. Horien artean ketoakidosia (gorputz ketoniko arriskutsuen metaketa), hiperosmolarra (azukre altua eta sodioa plasmaan) eta lacticidotikoa (odolean azido laktikoaren kontzentrazioa) koma, hipogluzemia (odol glukosaren gutxitzea kritikoa),
konplikazio kronikoaki. Manifestatu, orokorrean, gaixotasunaren presentziaren ondoren 10-15 urte igaro ondoren. Tratamenduarekiko duen jarrera edozein dela ere, diabetesa gorputzean negatiboki eragiten du eta horrek konplikazio kronikoak sorrarazten ditu, horrelako organoek sufritzen dute: giltzurrunak (disfuntzioa eta gutxiegitasuna), odol hodiak (iragazkortasun eskasa, substantzia onuragarriak eta oxigenoaren sarrerarekin oztopatzen duena), larruazala (odol hornidura txikia, ultzera trofikoak) nerbio sistema (sentsazio galera, etengabeko ahultasuna eta mina),
konplikazio berantiarrak. Normalean, horrelako efektuak poliki-poliki garatzen dira, baina horrek diabetearen gorputza ere kaltetzen du. Horien artean: angiopatia (odol hodien hauskortasuna), oina diabetikoa (ultzerak eta beheko muturreko antzeko lesioak), erretinopatia (erretinaren urruntzea), polineuropatia (eskuen eta oinen sentsibilitate falta beroarekin eta mina).

Plantezio fisiopatologikoak diabetearen tratamenduan

Diabetesak beldur dio erremedio honi, suak bezala!

Aplikatu besterik ez duzu egin behar ...

Edozein motako diabetesa tratatzeko, medikuek hiru printzipio nagusi erabiltzen dituzte:

tratamendu hipogluzemikoa,
pazientearen hezkuntza
dieta.

Beraz, lehenengo motakoarekin, intsulina terapia erabiltzen da, gaixo horiek bere gabezia absolutua izaten baitute, eta ordezko artifiziala behar dute. Bere helburu nagusia hormona naturalen imitazioa ahalik eta gehien aprobetxatzea da.

Dosierra paziente bakoitzarentzako medikuak banan-banan zehaztu behar du. 2. motako diabetikoen kasuan, odol azukrea gutxitzen duten drogak erabiltzen dira pankrea estimulatuz.

Diagnostikoa egiteko tratamendu arau garrantzitsua gaixoarenganako jarrera zuzena da. Medikuek denbora asko ematen dute diabetesa bizitzeko modu egokia ikasten.

Dieta goitik behera berrikusten da, ohitura txarrak eta tentsioak ezabatu egiten dira, jarduera fisiko moderatu bat gehitu ohi da eta pazienteak odol glukosaren adierazlea etengabe kontrolatu beharko du (horretarako glukometroak daude).

Agian, gaixoak denbora espezializatuan ohituta daude (9. zk. Taula).

Produktu asko baztertzea eskatzen du, edo horiek ordezkatzea. Adibidez, haragi gantzak, arrainak eta salda, pastelak eta gozokiak, gazta gazta, krema, gazi gaziak, gurina, pasta, semolina, arroza zuria, fruta gozoak, kontserbak (barazki kontserbak barne), zukuak azukre altua, sosa.

Beste janari batzuk kontsumitu daitezke, baina eguneko jaten den kaloria kopurua eta karbohidratoen kopurua kontrolatu beharko zenituzke. Ez dira horietako asko egongo.

Zorionez, ia denda guztietan dago egun diabetikoentzako baimendutako produktuak dituen sail bat, eta horrek bizitza asko errazten du.

Diabetesaren fisiologia patologikoa

Diabetesaren intsulina gabeziak zelulek glukosaren kontsumoa eta hipergluzemia gutxitzea eragiten dute nagusiki. Bereziki plasma glukosa maila altuak ikusten dira jan eta gutxira (hipergetemia postprandial deiturikoa).

Normalean giltzurrun glomeruluak iragazgaitzak dira glukosarentzat, baina plasma maila 9-10 mmol / l baino handiagoa denean, gernuan aktiboki kanporatzen hasten da. (Glukosa-konfiantza). Horrek, gernuaren presio osmotikoa areagotzea eta giltzurrunak uraren eta elektrolitoen berrordainketa moteltzea dakar. Eguneroko gernuaren kopurua 3-5 litrora handitzen da (7-8 litro kasu larrietan), hau da. garatzen ari da poli uria eta ondorioz deshidratazioa (Hypohydration) organismoa (27.1 irud.) hori

Fig. 27,1. Intsulina gabeziaren fisiopatologia.

Fig. 27,1. fisiopatologia

egarri biziz lagunduta. Intsulina egon ezean, proteinen eta gantzak gehiegizko matxura gertatzen da, zelulek energia iturri gisa erabiltzen baitute. Alde batetik, gorputzak nitrogenoa (urea moduan) eta aminoazidoak galtzen ditu, eta, bestetik, lipolisi produktu toxikoak pilatzen ditu - zetonak 1. Azken hauek zeregin handia dute diabetes mellitusen fisiopatologian: gorputzetik azido indartsuak ezabatzeak, azido aketoazetikoak eta p-hidroxibuttirikoak direnez, buffer katioiak galtzea, alkalinoaren erreserba agortzea eta ketoacidosis. Bereziki sentikorra da odolaren presio osmotikoaren eta garun-ehunen oreka azido-baseen parametroetan. Ketoakidosi hazkundea ekar dezake koma ketoacidotikoa, eta gero neuronaren kalte itzulezinak eta gaixoaren heriotza.

Diabetes mellitus-ek hainbat konplikazio eragiten ditu, eta horietako batzuk diabetea bera baino larriagoak dira eta ezintasuna eta heriotza ekar dezakete. Konplikazio gehienak aterosklerosi eta proteinen glukosilazioen ondorioz odol hodietan izandako kalteetan oinarritzen dira (hau da, glukosa proteina molekulekin lotuta dago).

Diabetesaren konplikazio nagusiak:

• aterosklerosia, konplikazio makrobaskularrak garatzea eragiten duena: miokardioko infartua eta infartua. Aterosklerosia heriotza kausa zuzena da diabetesa duten gaixoen% 65ean.

• nefropatia (giltzurruneko kalteak) giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren progresioarekin (gaixoen% 9-18an);

1 Gantz azidoen oxidazio bizkorrean gibelean eratzen den azetil-CoA azido azetoazetiko bihurtzen da, hau da, azido β-hidroxibuttirikoa bihurtuko da eta ondoren azetona bihurtzen da. Lipolisi produktuak pazienteen odolean eta gernuan aurki daitezke (zetona edo zetona-gorputzak deiturikoak).

Diabetes mellitus - 485 inguru

• neuropatia (batez ere nerbio periferikoak dira);

• erretinopatia (itsutasuna eragiten duen erretinan kalteak) eta kataratak (lentearen gardentasuna gutxitzea)

• Infekzioarekiko erresistentziaren jaitsiera;

• larruazaleko nahaste trofikoak (epe luzeko sendabiderik gabeko ultzerak sortuz). bereizita isolatu oin diabetikoaren sindromea (infekzioa, ultzerak eta / edo oinaren ehun sakonak suntsitzea), nahaste neurologikoekin (neuropatia) eta beheko muturren arterietan odol fluxu nagusia (angiopatia) gutxitzearekin lotuta dago. Oin diabetikoaren sindromea diabetearen konplikazio ohikoena da.

Gehitutako data: 2016-03-15, Ikuspegiak: 374,

Diabetes mellitus fisiopatologia

Baina, gantz-azido altuen eraketa eragiteko, malonil-CoA lortu behar da azetil-CoAren karboxilazio bidez. Arestian esan bezala, erreakzio horren entzima hormona kontrainularrek inhibitzen dute eta mitokondria askatutako azetil-CoA guztia kolesterolaren sintesiara bidaltzen da.

Gipertriatsilglitserolemiya. Diabetesa duten pazienteetan ikusitako odolean gantz-azido garestiak izateak hepatocitoen zitoplasman sartzea errazten du. Baina helburu energetikoetarako gantz-azidoen erabilera ez da hazten ari, izan ere ezin dute mitokondriaren mintza zeharkatu (intsulina gabezia dela eta, garraiatzailearen lana, karnitina sistema, hondatuta dago). Eta zelulen zitoplasman pilatuz, gantz-azidoak lipogenesian (gibelaren endekapen gantza) erabiltzen dira, VLDLn sartu eta odolean askatzen dira.

Dyslipidemia. Lipidoen metabolismoaren aurreko aldaketa guztiak (kolesterolaren sintesia hobetua, LP glikosilazioa) VLDL metatzen laguntzen dute, LDLak HDL balioen aldibereko jaitsierarekin.

Homeostasia peroxidoaren urraketa. Dakizuenez, hipoxia, diabetearen ezaugarria, lipidoen peroxidazioaren eragileetako bat da. Gainera, PFP inhibizioaren ondorioz, erradikalen aurkako babesaren osagai gisa hain beharrezkoa den NADP + berreskuratzea murriztu egiten da.

Hyperasotemia. Tradizioz, termino honek pisu molekular baxuko nitrogeno-konposatuen balioen batura izendatzen du (urea, aminoazidoak, azido urikoa, kreatina, kreatinina eta abar). Diabetesaren hiperaminoacidemia honakoa da: 1) aminoazidoen mintzaren iragazkortasun narriadura, 2) aminoazidoak proteinen biosintesia erabiltzearen moteltzea, PFP tasa - erribosa-5-fosfatoaren iturria - mononukleotidoen osagai behartua - RNAren sintesian parte hartzen dutenak - proteinen sintesian matrizea murriztu egiten da (1. eskema). Bi (1,2) lesioak intsulina gabezia direla eta. Eta gehiegizko hormona anti-hormonek efektu katabolikoa dute (2. taula), hau da. aktibatu proteolisia, eta horrek ere hiperaminoacidemia ematen du.

Gainera, diabetean glukosa erabiltzearen erabilera urratzeak hormona anti-hormonen ekintzaren ondorioz glukoneogenesiaren (2. eskema) areagotzea eragiten du, batez ere aminoazidoetatik eta aminoazido ketogenikoen deskonposizio bizkorra ketonoen gorputzak eratuz - energia iturri onak. Bi eraldaketen amaierako produktuetako bat amoniakoa izango da, urearen sintesi bidez neutralizatzen dena. Hori dela eta, odolean diabetearekin, substantzia horren maila altua erregistratzen da (hiparkarbamidemia).

Babes indarrak gutxitzea. Intsulina gabezia dela eta, proteinen sintesiaren tasa moteldu egiten da (ikus gorago), immunoglobulinak barne. Gainera, horietako batzuek, glikosilazioen ondoren (ikus goian), propietateak galtzen dituzte, hortik gaixotasun pustularrak, furunkulosi eta abar gaixoen garapena.

Odol presio osmotikoa handitu da pisu molekular baxuko konposatu batzuen metaketaren ondorioz (glukosa, aminoa, keto azidoak, laktatoa, PVC, etab.).

Ehunen deshidratazioa (deshidratazioa) odol-presio osmotikoa handitzea dela eta.

Azidoa produktu azidoen metaketaren ondorioz (azetoazetatoa, β-hidroxibutiratoa, laktatoa, piruvatoa, etab.).

Hainbat dira uriak. Glukosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, etab. - giltzurruneko atalase-balioen gehiegizkoagatik.

Gernuaren berariazko gehikuntzaren gehikuntza, hainbat uriaren garapena dela eta.

Poliuria. a) Hainbat substantzia kentzeko ur kantitate gehigarria behar da,

b) polidipsia dela eta.

Polydipsia. Egarri handitu da odol-plasmako presio osmotikoa eta gernuan ur galera handitu delako.

Polifagia. Diabetearen lehen sintoma nagusietako bat. Intsulinarekiko gabezia, glukosa, aminoazido eta gantz azido altua izateko iragazkortasuna, i.e. odola "beteta" dago, eta zelulak "gose" daude.

Metabolismoan gertatzen diren aldaketek konplikazio ugari (akutuak eta kronikoak) sortzea mehatxatzen dute.

Konplikazio akutu larrienak:

Hormona konkretu hiperosmolarra

Ketoacidosi diabetikoaren lotura nagusiak hipergluzemia (10 mmol / l baino gehiago) dira, hortaz, glukosuria, plasmaren hiperosmolaritatea, hiperketonemia, azken sintoma erantzulea da acidosis metabolikoarekin (odol plasmako bikarbonatoen edukia gutxitzea). Hori dela eta, giltzurrunetan H + atzerapena dago, eta horrek azidoia larriagotzen du, arnasguneak kitzikatu egiten du, arnasketa sakondu eta moteldu egiten du. Kasu honetan seinale klasikoa azetonaren ahotik usaina da. Ketoakidosia gantzetan aberatsak diren elikagaiek sortzen dute eta karbohidratoen aurrean inhibitzen da.

Azido laktiko diabetikoaren oinarria hiperlaktacidemia handiko garapena da (ikus goiko), ehunen hipoxia erraztuz eta azido-oinarri egoera urratuz.

Koma hiperosmolar bezketonny ohikoagoa da adin ertaineko eta zahartzaroko pazienteetan. Hipergluzemia altuak (55 mmol / l baino gehiago) ditu, noski, hemendik aurrera odol-plasmaren osmolaritatearen gorakada nabarmena, gernuan glukosa agertzea eta horrek diuresi osmotikoa (ura galtzea eta elektrolitoak) eragiten ditu. Lehenengo konplikazioarekin alderatuta, horrelako pazienteetan ez da hiperketemia eta ketonuria erregistratzen.

Koma hipogluzemikoa gaindosi kronikoarekin garatzen da

Ketoacidosis

Korronte benignoarekin diabetes Glukosuria arina izanik, ketoakidosia ez da falta. Gantz-azidoen gehiegizko matxuraren ondorioz eratutako azido aketoazetiko kopurua, glukosaren galera konpentsatzeko beharrezkoa denak, ez du trukaketa prozesuan gorputzak erabil dezakeena baino gehiago. Hala ere, glukosaren galera oso handia bada (eguneko 100-200 g), orduan erabilitako gantz-azido kopurua oso handia da non gorputzen ketonak eratzen diren, gorputza erabiltzeko gaitasuna gainditzen hasten den.

zetonak pilatu odolean eta kanporatzen da gernuan. Azido azetoazetikoak eta b-hidroxibuttirikoak beren konposatuen bidez kanporatzen dira katioiekin, sodioa eta potasioa galtzen dira, glukosa galtzearekin lotutako substantzia osmotiko aktiboen gabezia areagotzen baita eta dagoeneko badago azidoi metabolikorako joera. Txerriak eta hegaztiak bezalako animalietan, gorputza azido aketoazetiko kantitate handiak nahiz eta modu eraginkorrean erabili ahal izateko, pankreatektomiak ez du ketoakidosirik eragiten. Gantz-azidoen matxurak ez du gehiegizko mailara iristen, eta diabetesa ez da gizakien eta txakurren kasuan bezain larria.

Modu honetan ketoacidosis, diabetesa larriaren seinale bereizgarria da, glukosaren gehiegizko eraketa eta gorputzak galtzearen ondorioa da. Glukosuria, floridzina sartzearen ondorioz, hipogluzemia eragiten duen arren, ketoakidosia eragiten du, baita barau garaian ere, eta, horren ondorioz, gorputzaren beharrak asetzea glukosa-iturri diren gantz eta proteina denden matxurak bermatzen du.
Baldintza hauetan guztietan, sarrerak eragindako hobekuntza glukosa, gibelean glukosaren gehiegizko neoplasia ekiditen duelako.

"Thymus and Pankreas gaixotasunak" gaiaren edukia:

1. eta 2. motako diabetesa: fisiopatologia eta tratamendurako planteamenduak

Timus funtzioa - Timus

Myasthenia gravis gaiztoak. Timus tumoreak

Pankrearen anatomia eta enbriologia

Pankrearen histologia eta morfologia

Pankrearen fisiologia. Pankreatektomia animalietan

Pankreako kentzearen seinaleak eta ondorioak - pankreatektomia

Diabetes mellitus esperimentala. Alloxan efektuak

Diabetesaren fisiologia patologikoa. ketoacidosis

Karbohidratoen metabolismoan eragina duten faktoreak. Intsulinaren aurkikuntza

5. Patogenia

Mikrobioa sartzerakoan absceso baten garapena ehunen impregnazioarekin hasten da, exsudatu seroso edo zuntz-fibrinoz, elementu zelular ugari pilatuz, batez ere segmentatutako globulu zuriak. Beraz ...

Pediatrian arazo hematologikoen prebentzioan eta tratamenduan paramedikoen jarduera profesionalen eraginkortasuna aztertzea

3. Patogenia

PONen patogenesiaren loturarik garrantzitsuena nahaste mikroirkulatiboak eta mikrotekulazio endoteliala dira. Ez dira zertan eragin, eta batzuetan ez hainbeste bihotzaren errendimenduaren jaitsieragatik ...

Estresa eragilearen kausak eta ondorioak

Tentsio operatiboaren etiologiaren datuetatik, erreakzio neurohumumoralen konplexu batek "pizten" duela ondorioztatzen da ...

4 Patogenia

Pneumocistosi patogenesia patogenoaren propietate biologikoen eta ostalariaren sistema immunologikoaren egoeraren arabera zehazten da. Oraindik deskribatu ez diren pneumokistoen forma propagatzaileek goiko arnasbideak gainditzen dituzte ...

Txakurren toxokariosiaren prebentzio neurriak garatzea

Medikuntza eta osasun arloko artikulu zientifikoen laburpena, paper zientifikoaren egilea Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Literaturaren berrikuspen honek epidemiologia, sailkapena, fisiopatologia, eta 1 motako diabetesa duten gaixoen disfuntzio zutitzearen diagnostikoa eta tratamendua lantzen ditu. Diabetea duten paziente gazteen zutitzearen disfuntzioa arazo larria da, oso hedatuta dagoelako eta baita gaixoen egoera psikologikoan eta orokorrean bizi-kalitatean duen eragina ere. Nabarmendu zen diagnostiko puntuala zutitzearen disfuntzioaren formaren definizio egokiarekin gaixo bakoitzarentzako terapia modu zentzuz eta egokian hautatzeko aukera ematen duela.

DISFUNZIO ERREKTIBOA 1. MOTA DIABETAKO PAZIENTEAN: DIAGNOSISA ETA TRATAMENDU METODOAK

Literaturaren berrikuspen honetan epidemiologia, sailkapena, fisiopatologia, diagnostikoa eta 1. zutabeko disfuntzioen tratamendua tratatzen dira. Diabetes mellitus duten paziente gazteen disfuntzioa arazo larria da, nahiko hedatuta dagoelako eta, oro har, gaixoen egoera psikologikoan eta bizi kalitatean duen eragina. Azpimarratu du diagnostiko puntuala zutitzearen disfuntzio modu baten definizio egokiarekin paziente bakoitzarentzako terapia egokia eta egokia hautatzea.

"Zeregin-disfuntzioa 1 motako diabetesa duten gaixoetan: diagnostiko eta tratamendu metodoak" gaiari buruzko lan zientifikoaren testua.

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

1. zutabeko diabetesa duten pazienteen disfuntzioa.

DIAGNOSTIKOA ETA TRATAMENDU METODOAK

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Errusiako Osasun Ministerioko Estatu Zentro Endokrinologikoko Aurrekontu Erakundea, Mosku Helbidea: 117036, Mosku, Ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 Posta elektronikoa: [email protected]

Hitz gakoak: diabetes mellitus, zutitzearen disfuntzioa

DISFUNZIO ERREKTIBOA 1. MOTA DIABETAKO PAZIENTEAN: DIAGNOSISA ETA TRATAMENDU METODOAK

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Endokrinologia Ikerketa Zentroa, Mosku

Literaturaren berrikuspen honetan epidemiologia, sailkapena, fisiopatologia, diagnostikoa eta 1. zutabeko disfuntzioen tratamendua tratatzen dira. Diabetes mellitus duten paziente gazteen disfuntzio larria arazo nahiko larria da, baita gaixotasun egoera psikologikoan eta bizi kalitatean ere orokorrean duen eragina. Azpimarratu du diagnostiko puntuala zutitzearen disfuntzio modu baten definizio egokiarekin paziente bakoitzarentzako terapia egokia eta egokia hautatzea.

Gako-hitzak: diabetesa, zutitzearen disfuntzioa

Munduko diabetesa intzidentzia azkar hazten ari da. Nazioarteko Diabetes Federazioaren arabera, gaur egun 371 milioi pertsonak baino gehiagok diabetesa mellitus (DM) pairatzen dute. Diabetesa duten gaixoen% 10 inguru 1 motako diabetesa zen.

Bizi kalitatearen beherakadaren ezaugarriak

ez da gaixoa, antzutasuna eta arazo sozialak eragiten dituztenak, ez dira 2. motako diabetesa duten gaixoen% 40 baino gehiago ikusi. Garrantzitsua da kontuan izatea 1 motako diabetesa duten pazienteen sexu-nahasteek adin txikiagoan egiten dutela diabetesa ez duten biztanleriarekin alderatuta.

Diabetea duten pazienteetan sexu-funtzioaren urraketa nagusiena disfuntzio zutitza (ED) da. Ikerketa ugarik erakutsi dute

EDk 1 motako diabetesa duten gaixoen% 35-55 arte eragiten du, eta diabetesa duten pazienteetan EDk duen arriskua 3 aldiz handiagoa da diabetesa ez duten biztanleriarekin alderatuta.

Diabetea duten gaixoen gaixotasun zutitzearen garapenaren maiztasuna gaixoaren adinaren araberakoa da, baita azpian dagoen gaixotasunaren iraupena eta karbohidratoen metabolismoaren deskonpentsazio aldiaren iraupena ere 7, 8. EDren garapena gaixotasun konposanteen presentzia, diabetearen konplikazioak eta terapiaren eraginkortasunaren araberakoa da. Horrela, zenbait ikerketetan, EDren presentziaren eta diabetiko konplikazio berantiarren arteko erlazioa aztertu zen eta ED erakutsi zen ia 2 aldiz gehiago hauteman zela nefropatia diabetikoa edo erretinopatia duten gaixoetan.

Diagnostikatutako disfuntzio zutitzailea diabetesa duten pazienteetan zehar prozesu aterosklerotikoaren eta bihotzeko gaixotasun koronarioen garapena edo aurrerapena izan daiteke, baita neuropatia diabetikoaren lehenengo manifestazioa ere, 12, 12. Rozhivanov R.V-k egindako antzeko azterketa da. (2005) Errusiako Federazioaren Osasun Ministerioko "Zentro Zientifiko Endokrinologikoa" Estatuaren Aurrekontu Federazioaren arabera, 1 eta 2 diabetesa duten gaixoen artean EDren prebalentziari buruzko datu konparagarriak erakusten dira, gaixoen adinaren menpekotasuna, gaixotasunaren iraupena eta, halaber, kalte-ordainaren mailarekiko lotura.

karbohidratoen metabolismoa eta diabetesaren konplikazioen presentzia.

1 motako diabetean EDren prebalentzia kontuan hartuta, gaixotasun gazteen bizi kalitatea murrizteaz gain, diabetesa neuropatia, koronario bihotzeko gaixotasuna, aterosklerosia, hurbilketa puntuala, indibidualizatua eta integrala eskatzen du. gaixoen kategoria honetan EDren diagnostikoa eta tratamendua.

• Organikoa (baskulogenikoa, neurogenikoa, endokrinoa)

• Nahastuta (patologia organikoa eta faktore psikologikoa)

Sexuaren egoera funtzionala

kidea arteriazko ontzien eta gorputz leizeen leizeen tonu leunak arautzen du. Sexu estimulazioaren ondoren, endotelioaren bidez sintetizatutako oxido nitrikoa (EZ) areagotzen da guanylate cyclase (GMF) kontzentrazioa. GMF ziklikoaren (cGMP) kontzentrazio gero eta handiagoa izateak gihar zuntz leunak lasaitzea, arterial fluxua areagotzea eta zakilean oklusioa eragiten du. CGMPren desintegrazio tasa 5-fosfodiesterasa entzimaren jardueraren araberakoa da.

Diabetesa duten EDren garapena aldi berean hainbat faktoretan oinarritu daiteke.

lubakia (aterosklerosia + neuropatia, neuropatia + faktore psikogenikoa eta abar).

Zakilaren muntaketa jatorri neuronal, endotelial eta gihar leuneko NO-sin-tetasaren isoformek arautzen dute. . Hainbat mekanismo biokimikok diabetearen disfuntzio zutabeen agerraldia azaltzen dute. Osagai baskularrak eta neurogenoak batera ED dira diabetearen kausak, jakina da disfuntzio endoteliala neuropatia iskemikoa garatzea dela, eta horrek EZren sintesian eragin negatiboa duela. Ikerketa askok endotelia-menpeko eta erlaxazio neurogeniko urritasuna erakutsi dute diabetesa duten diabetesa duten pazienteetan. Aurkikuntza hau EZ falta da. Gainera, atzerriko zenbait ikerketek diabetesa mellitus induzitu eta bi hilabetera hazkunde nabarmena erakutsi dute NO sintetasa lotzen duten guneetan. Prozesu hau beste ohe baskularretan aurkitutakoen antzekoa da, non hormona baskularraren endotelioaren erlaxazioa aldatu egin zen glukosa-kontzentrazio altuak eragindako NO sintesia narriaduraren ondorioz. Honela, NO sintesaren jardueraren akats batek EDren etiologian funtzionatzen du diabetesa duten gaixoen kasuan, endotelia barreiatuaren ondorioz

funtzioa. Erakutsi zuten estimulazio elektrikoaren garaian diabetesa duten pazienteetan diabetesa duten pazienteetan gihar zelulen leunaren erlaxazioa arina izan zela NO sintetazak oxido nitrikoaren ekoizpenean gutxitu izanagatik. Garrantzitsua da kontutan hartuta hiperglicemia luzea dela eta nikotinamida adenina dinukleotido fosfatoaren (NADPH) kontsumoaren hazkundea sortzen dela, beraz, NO ekoizten duen kofaktorea, beraz, oxido nitrikoaren maila murrizten du.

Erradikal askeen sorrerak, gainera, NO eragindako erlaxazioa okertzen du odolean zirkulatzen duten glikazio-produktu aurreratuen (AGE) pilaketen bidez, eta horiek dira, halaber, diabetiko konplikazioen garapenaren erantzule.

AGE produktuek, diabetesa duten pazienteetan pilatuz, lesio baskularrak jasaten dituzten ehun hartzaile espezifikoekin elkarreragiten dute eta kalte baskularren bitartekarien adierazpena ere areagotzen dute, askapena glukosaren bidez estimulatzen baita. 21, 22, 23.

Aurreko faktore guztiak gaixotasun kardiobaskularren fisiopatologian daude inplikatuta heriotza handia (minbiziarik gabeko iskemia, bat-bateko heriotza eta abar), EDarekin lotura handia dutenak.

Neuropatia diabetikoaren garapenean osagai garrantzitsua da

ED. ED diabetikoa duten pazienteetan nerbio zuntz autonomoek kalte morfologikoa erakutsi zuten. ED duten pazienteen ezaugarritzat jotzen da polineuropatia periferikoaren presentzia. Hala ere, nerbio zuntzetan eta nerbio zuntzetan zehar nerbio bultzadaren abiadura murriztea zertxobait maizago agertzen da diabetesa eta ED duten gaixoetan ED eta jatorri desberdinak dituzten polineuropatietan.

Nerbio-sistemako diabetesa duten gaixoen aldaketa patologikoei buruz egindako hainbat lanek nerbio periferikoko zuntzetan kalte primario independenteez hitz egiten dute.

Neuropatia autonomikoa diabetesa duten gaixoen kasuan EDren faktore patogenetiko nagusia dela dirudi. Neuropatia periferikoaren adierazpenak dituzten pazienteek ED sufritzen dute diabetesa duten polineuropatiarik gabeko pazienteek baino. Hipotesi metaboliko gehien sostengatu da poliolen metabolismoaren teoria, zeinaren arabera diabetean glukosa gehiegizkoa poliol motaren arabera metabolizatzen baita, azken batean sorbitola eta fruktosa bihurtuz. Nerbio zeluletan metatzeak neuropatia garatzea eragiten du. Neuropatia diabetikoaren garapenean hipergluzemiak duen garrantzia klinikoki berresten da, baldin eta kalte-ordaina lortzen bada,

metabolismo levodikoa, neuropatia diabetikoaren aurrerapena% 40-60 murrizten da.

Neuropatia garatzeko hipotesia baskulogenikoa, odol-fluxua endoneural agortzean, erresistentzia neurovaskular endoneural handitu eta nerbioaren oxigenazio murriztua ere, esanguratsua da. Teoria horren arabera, aldaketa endologikoen ontzietan eta horrekin lotutako hipoxia eta iskemia dira oinarrizkoak.

Goiko guztia diabetesa duten pazienteetan EDren garapenean neuropatia periferikoaren zeregin garrantzitsua da. Egile askok "ED neurogenikoa" gisa ezartzen dute egoera hori, eta horrela, paziente 31-32etan gaitz zurrunbiloetan neuropatia diabetikoaren eginkizun nagusia da.

Diabetean EDren forma baskulogeniko eta neurogenikoekin batera, androgenoaren gabeziarekin lotutako ED endokrinoa ohikoa da.

Azken ikerketek erakutsi dute EZ sintetasa androgenoaren menpe dagoen entzima dela. NO sintesaren mendekotasun androgenikoa, gangli parasimpatikoen pelbiseko nerbio-zeluletan, androgeno hartzaileak aurkitzen dira, non NO-ren sintesia eta hesteetako peptido vasoaktiboa gertatzen diren, baita androgenoen eraginpean dauden gangliotan NO sintesia estimulatzea ere. Aldi berean

hipogonadismoa sintoma ohikoa da diabetesa duten pazienteetan. Diabetesa duten androgenoen gabeziaren arrazoiak desberdinak dira. Arrazoi horiek gehiegizko pisua edo obesitatea izan daitezke, baita adinarekin erlazionatutako testosteronaren jariatzea ere. .

Diabetesa duten pazienteen EDren diagnostikoa

Diabetesa duten ED duten gaixo baten azterketa eskema klasikoaren arabera egiten da, historia medikoko datuen bilketa barne, azterketak, baita laborategiko eta tresna instrumentalak ere.

Diabetea duten gaixoen anamnesia biltzeko puntu garrantzitsu bat azpian dagoen gaixotasunaren, diabetesaren konplikazioen presentzia edo gabeziaren ebaluazioa da, hartutako sendagaiei buruzko informazioa.

Azterketa fisiko batean, gorputzaren pisuaren, altueraren eta gorputz-masaren indizearen neurketa egiten da, gehiegizko pisuak hipogonadismoa sor dezakeelako. Zenbait kasutan, zentzuzkoa da koipe visceralen ebaluazio diferentziala egitea TC eskanerra erabiliz, arriskuak zehatzago ebaluatzeko eta aurreikusteko. Gainera, larruazalaren egoera, ilearen hazkuntzaren izaera eta intentsitatea, muskulu-sistemaren egoera eta 39, 40 genitala ebaluatzen dira.

Azterketa fisiko batean, neuropatia diagnostikatzeko, diagnostiko neurologikoen nolabaiteko gutxieneko bat bete behar da

Sgiach teknikak. Informatiboena erreflexu leizearen balorazioa da. Zakilaren tenperatura, ukimen eta bibrazio sentsibilitatea ebaluatzea ere gomendatu daiteke.

ED azterketarako metodo berezien zerrendak odol-azterketa hormonalak, gaueko zakila tumoreen jarraipena, barneko barrunbeko azterketa farmakodinamikoak, kavernosografia, zakila ontzien angiografia, ultramoreen dopplerografia zilarrezko ontzien eta nerbio bultzadaren hedapenaren abiadura zehaztea da. .р ^ е ^ ш.

Aurreko azterketa metodo guztiak ED edozein diagnostiko erabiltzen dira. Hala ere, diabetesa EDen forma neurogenikoa diagnostikatzeko metodo informagarriena eta fidagarriena elektromagnetografia da. Zuntz sentsorialen eta eferentearen egoera ebaluatzen duten probak, besteak beste, erreflexu bulbokabernarioaren aldi latzetako elektromiografia perineala, ezkutuko proba sakratua, ebatsitako potentzial somatosentsoriala ebaluatzea eta bibrazio-sentikortasun sentikortasuna aztertzea dira. Diabetesa eta ED duten pazienteak proba hauen emaitzek desbideratze bat dute adierazle arauemaileetatik. Adibidez, diabetesa duten gaixoek gehikuntza bat izaten dute

Bulbocavernos erreflexuaren aldi latza. Hala ere, goian deskribatutako azterketek ez dute ideiarik ematen zakila altzatzearen erantzule den inervazio autonomoaren egoeran. Esandako guztia kontuan hartuta, azterketen emaitzak normaletik desbideratzeak erregistratzean, neuropatia autonomoaren zakilean soilik ager dezakegu.

Inbutazio autonomo kobazularra zuzenean aztertzeko metodoa denez, leizeko muskulu leunen jarduera elektrikoa grabatu daiteke intracavernous edo gainazaleko ebaki elektrodoak erabiliz. Metodo hau erabiliz lortutako datuek zakilaren funtzio neuro-erreflexuaren egoera ebaluatzea eta nahasteak identifikatzea ahalbidetzen dute corpus cavernosaren eta nerbio-amaieraren elkarrekintza mailan. Diabetes mellitus duten gaixoen innervation kobazulo autonomoaren azterketan, anplitudea baxua eta despolarizazio tasa baxua duten potentzial irregularrak daude, eta desinkronizazioa ere ezaugarria da. Ehun leunaren jardueraren igoera paradoxikoa da droga basoaktibo baten aurrean erantzuteko, eta paziente osasuntsuetan, berriz, intraca-fernal administrazioa ondoren. droga baso-aktiboek ez dute ekintza-potentzialik. Gaur egun ez dago datu nahikorik

metodo honen kopurua eta sentsibilitatea.

Esandako guztia oinarritzat hartuta, argi ikusten da diabetesa duten pazienteen ED modu neurogenikoaren diagnostikoa lan zaila dela, batez ere kontuan hartuta gaur egun ez dagoela metodoa diagnostiko oso zehatzik. Kontuan izan behar da zutitzearen disfuntzioak neuropatia garatzen duen lehenengo sintoma dela askotan. Diabetesa duen paziente baten EDren forma neurogenikoa diabetesa neuropatia diabetikoaren beste adierazpen batzuen aurrean har daiteke (tenperatura, bibrazio eta minaren sentikortasuna gutxitzea, neuropatia diabetiko autonomoaren forma kardiobaskularrak eta gastrointestinalaren adierazpenak, hipogluzemia ezezaguna). Bularreko gutxiegitasuna eta hipogonadismoa agertzearen datu faltak ere araztekeak dituzten kexekin batera, ED neurogenikoa ere adierazten du.

Diabetesa duten gaixoen ED tratamendua

ED tratatzeko metodo bat aukeratzerakoan, paziente bakoitzak ikuspegi indibiduala behar du. Diabetesa duten pazienteen konplikazio espezifikoak direla eta, arazoa tratatzeko metodoak aukeratzea justifikatu beharko litzateke. Dakizuenez, gaur egun hobe da ED tratamendurako botikak erabiltzea, baina garrantzitsuagoa dena: eraginkorra izateko

Rapii EDk karbohidratoen metabolismo konpentsazio iraunkorra lortzea eskatzen du.

Orain arte EDren tratamendu lokala lortzeko metodo ugari daude: hutsezko terapia, intracavernous eta farmacoterapia transuretral. Metodo horiek guztiek zenbait eragozpen dituzte diabetesa duten pazienteen kasuan, erabilera baxuko traumatismoarekin batera farmakoterapia barneko uretako mukosarekin eta uretra mukosarekin farmakoterapia transuretralean zehar, hau da, nahitaezkoa da diabetesa duten pazienteek mikrotrauma infekzioa izateko arrisku handia dutelako.

Gaur egun, ED tratatzeko aukeratutako sendagaiak 5 motako fosfodiesterasa inhibitzaileak dira (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Talde horretako drogak PDE-5 entzima modu selektiboan inhibitzen duten muntaketa modulatzaileak dira, zakilaren muskulu leunen zelulei zuzenean eragin gabe, baina sexu estimulazioari erantzunez sintetizatzen den N0 ekintza hobetzen da. Horrela, sexu estimulazioari erantzuteko muntaketa bat sortu eta mantentzeaz arduratzen diren prozesu fisiologikoak hobetzen dira.

Diabetesa duten pazienteetan indarra-denafil erabiltzearen urte askoko esperientziak frogatu du bere eraginkortasun handia ED 46 tratamenduan, 47. Hau da

Epe luzerako azterketak daude, eta horien emaitzek adierazten dute sendagaiaren erabilera luzea, segurua eta eraginkorra izatea, dosia handitu gabe.

Diabetesa duten pazienteetan ED tratamenduan vardenafil-en eraginkortasuna 452 pazienteren artean sartu zuten, itsu bikoitza eta plazeboa kontrolatutako ikerketa anitzeko zentro batean. Ikerketaren emaitzen ebaluazioaren arabera, 12 aste erabili ondoren, muntaketa hobetu egin da vardenafil 10 eta 20 mg jaso duten gizonezkoen% 52an eta% 72an hurrenez hurren, plazeboaren taldean, berriz, muntaketa hobetu egin da pazienteen% 13an soilik.

T-lafilen eraginkortasuna eta segurtasuna gizonezkoetan, diabetesa duten pazienteak barne, Fonseca V. et al-ek egindako ikerketa batean aztertu zen. (2006), zeinak diabetesa eta hau gabe dituzten pazienteek egindako placebo-kontrolatutako hamabi azterketen datuen meta-analisia egin zuten. Azterketan, 1 8 eta 2 motako diabetesa zuten 1681 gizon eta 6 motako diabetesa tada-lafil jaso zuten, 10 eta 20 mg edo plazeboko dosietan 12 astez. Diabetesa duten pazienteek ED nabarmenagoa izan zuten diabetesa ez zuten pazienteekin alderatuta, eta ICEF ED puntuazioak alderantziz korrelazionatzen zuen HbA1c-rekin. Plazeboaren aldean, tadalafil 10 eta 20 mg-ko dosietan, funtzio zutitzaileak nabarmen hobetu zituen bi taldeetan. Horrek bizi-kalitatea areagotu zuen.

Paziente. Aldi berean, tadalafilaren eraginkortasuna ez zegoen karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio mailaren eta diabetesa jasotzeko tratamenduaren arabera. Horrela, diabetesa duten pazienteetan ED gogorragoa izan arren, tadalafil eraginkorra eta ondo jasaten zuten. Tadalafil-ek 17,5 orduko erdi-bizitza luzea du eta horrek ekintza iraupen luzeagoa ematen du eta naturaltasuna harreman sexualetara itzuliz. Pazienteak sexu bizitza naturala eramateko aukera du, eta hori oso garrantzitsua da diabetesa duten pazienteetan disfuntzio zutitzearen bidea larriagotzen duten faktore psikogeniko gehigarrien aurrean.

Ikertzaileen arabera, ED duten gaixoen% 20-40 artean, PDE-5 inhibitzaileekin tratamendua ez da eraginkorra, eta, zenbait kasutan, androgenoen gabeziak pazienteengan duen lotura da. Horrela, zenbait kasutan, egokia da PDE-5 inhibitzaileen androgenoekin eta drogen konbinazio terapia preskribatzea diagnostikoa egin zenetik aurreko ezaugarri klinikoak dituzten gaixoei, eta horrek terapiaren eraginkortasuna% 93, 53, 54, 55 arte handitzen du.

Diabetea mellitus duten pazienteetan sexu-disfuntzioen tratamenduan PDE-5 inhibitzaileen drogak erabiltzeak osagarria izan dezake

abantaila neuropatia genitalaren sintomak gutxitzeko moduan.

Beraz, 1 motako diabetesa eta ED dituzten 16 gizonek 27 25,29 urte zeramatzaten paziente ardatzaren eskualdean parestesia zuten eta 3 hilabetez PDE-5 inhibitzailea jaso zuten buruaren sentsazio okerra izan zen, EDren ezabaketa osoa ere ez zen nabaritu. paziente guztietan (terapia garaian 21 puntuazioa 21,22, pi Ezin duzu zer aurkitu behar duzu? Saiatu literatura hautatzeko zerbitzua).

1 motako diabetesa duten gaixoen ED tratamendu kontserbadorearentzako nahiko aukera zabala izan arren, badaude tratamendu metodo horiek eraginkorrak ez diren pazienteen multzoa. Kasu honetan, pazienteei tratamendu kirurgikoa erakusten zaie - falloendoprostetikoak.

Literaturaren berrikuspen honek epidemiologia, sailkapena, fisiopatologia, eta 1 motako diabetesa duten pazienteetan EDren diagnostikoa eta tratamendua lantzen ditu. Diabetesa duten paziente gazteen ED arazo larria da, prebalentzia nahiko zabala baita, baita pazienteen egoera psikologikoan eta orokorrean bizi-kalitatean duen eragina ere.

Esandako guztia kontuan hartuta, argi dago gaur egun medikuaren arsenalean ED diagnostikatzeko metodo desberdinak daudela, baina orain arte ez dira garatu

zuku mota zehatza eta sentikorra diagnostikorako metodoa, EDren forma neurogenikoa zehazki. Garrantzitsua da kontuan hartzea EDren formaren definizio zuzena duen diagnostiko puntuala paziente bakoitzari terapia modu zentzuz eta egokian hautatzeko aukera ematen diola.

ED motako diabetesa duten gaixoen tratamendua integrala izan behar da eta ez du bakarrik funtzio zutitzailea hobetzera soilik, EDren garapenerako faktore patogenetikoak ezabatzera ere, hala nola, hiperglicemia kronikoa, dislipidemia eta androgenoen gabezia. Gaur egun, tratamendu metodo medikoei lehentasuna ematen zaie. Gaixoen eraginkortasun, segurtasun eta erabilpen erraztasunagatik, PDE-5 inhibitzaileen taldeko drogak dira. Azpimarratzekoa da talde honetako sendagaiek efektu neuroprotektiboa dutela, bereziki garrantzitsua dela EDren forma neurogenikoa duten pazienteentzat, baina gai honek azterketa sakonagoa behar du.

Horrela, ED diagnostikatzeko eta tratatzeko metodoen garapenean lorpen bikainak izan arren, oraindik konpondu gabeko arazo ugari daude ikerketa gehiago egitea eskatzen dutenak.

1. Nazioarteko Diabetes Federazioaren Internet. 2013ko abenduaren 9a aipatua: Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / hechos-cifras.

2. Disfuntzio zutitzearen prebalentzia eta haren korrelazioak: biztanleen araberako azterketa Marokon / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, 1. gehigarria -P.3-7.

3. Eragile disfuntzioaren nagusitasuna eta korrelazioak Belgikan oinarritutako biztanleria azterlan batean / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- 41. liburukia (2). - 132-138. orria.

4. Rozhivanov, R.V. Diabetea duten diabetesa duten gaixoen disfuntzioa, azterketa epidemiologikoen arabera / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -2009. - 2. zk. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Ereduzko disfuntzioa duten eta - diabetes diabetes mellitus batekin: azterketa konparatiboa / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- 13 Vol. (1). - 84.84-89.

6. Schiel, R. Aukerarik gabeko biztanle diabetikoetan sexu-nahasteen prebalentzia (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabetes Res Clin Pract. - 1999, maiatza. -44 (2) de Vol. - 115-121. orria.

7. Vinik, A. Diabetearen zutitzearen disfuntzioa. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- 6. Vol. (1). - 16-33 or.

8. Eginkizun sexuala 2 motako diabetesa duten gizonetan: kontrol glukemikoarekin lotzea / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - 788-791 or.

9. Gaixotasun kronikoen eragina zutitzearen disfuntzioaren intzidentzian / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologia. - 2003 .-- Vol.62 (6). - 1010-1102 or.

10. Seyoum, B. Impotentzia Etiopiako diabetiko gizonetan / B. Seyoum // Ekialdean. Afr. Med. J. - 1998. - 75. liburukia (4). -P.208-210.

11. Kaliforniako hegoaldean Asian American American Oinak konplikazioak lotutako komorbiditateak / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-93. liburukia (1). - 37-41 or.

12. Neuropatia autonomiko diabetikoa / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Diabetes Care. - 2003.-26. liburukia (5). - 1553-1579 or.

13. Rozhivanov, R. V. Ereduzko disfuntzioa diabetesa mellitus duten gaixoetan: emanaldia, egitura, pronostikoa balioa: Egilea. Dis. gozokiak. eztia. Zientziak. - 2005.

14. Oxido nitrikoa corpus cavernosum erlaxatzeko bitartekari gisa neurotransmisio ezadrenergiko eta ezkolinergikoari erantzunez / J. Rajfer, W.J.Aron-semea, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - 326. liburukia (2). - 90-94 or.

15. Nusbaum, M.R. Disfuntzio zutitzailea: nagusitasuna, etiologia eta arrisku handia

faktoreak / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), 4. Sup. - P.1-6.

16. Oxido nitrikoaren sintasiaren isoformoen proteina eta geneen adierazpena I eta III arratoi zakilaren ardatzean / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - 5.54-61.

17. Sullivan, M.E. Arrisku baskularreko faktoreak eta zutitzearen disfuntzioa / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - 87. liburukia. - 838-845. orria.

18. Nitrikoxidoa eta zakila altxatzea, zutitzearen disfuntzioak gaixotasun baskularraren beste adierazpen bat al da? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Res Cardiovasc. - 1999 .-- 43. liburukia (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Gorputz leunaren muin-erlaxazioaren narriadura grycosylated hemoglobin / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - 85. liburukia. - 735-741 orrialdea.

20. Cartledge, J.J. Glikazio aurreratuen bukaerako produktuak diabetean ikusitako gihar leun erlaxazio urritasunaren erantzule dira / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- 87. liburukia (4). -P.402-407.

21. Proteinen hazkuntza endotelialeko faktore molekularreko eta biologikoko propietateak / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Rev. - 1992 .-- 13 Vol. (1). - 18-32 orr.

22. Glikazio-produktu aurreratuek endotelio baskularraren adierazpena adierazten dute

hazkunde faktorea Erretinako Muller zelulen arabera / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biochem Biophys Res Komun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - 712-715. orria.

23. Sarman, B. Endothelin-1 rola diabetes mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - 171-175. orria.

24. Retter, A.S. Carnitina eta bere eginkizuna gaixotasun kardiobaskularretan. / A.S. Retter // Heart Dis. - 1999 .-- 1. liburukia (12). P.108-113.

25. Giza zakilaren ehun inergetiko VIPergiko, kolinergiko eta adrenergikoaren aldaketak gizonezko inpotente diabetiko eta ez-diabetikoetan / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-137. liburukia (5). - 103.10-109. orria.

26. Neuropatia disfuntzio diabetikoan eragiteko faktore garrantzitsua da / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001.-23. or. (6). - 651-654 or.

27. Harati, Y. Diabetes and nerbio sistema / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- 25. vol. (2).

28. Etiopatogenesia eta inpotentzia kudeatzea gizonezko diabetikoetan: lau urteko esperientzia klinika konbinatu batetik / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- 12. liburukia (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Disfuntzio sexual diabetikoa / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - 379-400 or.

30. Stevens, M.J. Neuropatia periferiko diabetikoa. Diabetes mellitusaren egungo terapia / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - 1.60-165. or.

31. Balabolkin, M.I. Diagnosi mellitoan angiopatia patogenia / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanov,

VM Kreminskaya // Diabetes mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Diabetea mellitus duten gizonengan sexu-funtzioaren nahaste neurologikoak /

S.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Doktorea. - 2006. - 1. zk. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Gaixotasun zutinkorra diabetesa mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Russian Medical Journal - 2009. - 17. zk. (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Testosterona, oxido nitrikoa eta endotelina plasmatikoen kontzentrazioa 1-2 odol venous penilean eta brachialetan: aurretiko emaitzak inpotentzia psikogenikoa duten gizonetan / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Pharmacother.

- 1998. - 52. liburukia (7-8). - 308-310. orria.

35. Schirar, A. Androgenaren hartzailea lokalizatzea oxido nitriko sintasian eta hesteetako peptido vasoaktiboarekin, pelbiseko ganglio nagusiaren neuronak arratoiaren zakila innervating / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- 9. liburukia (2). P.141-150.

36. Hormonak eta gaueko zakila tumeskentzia gizonezko zahartze osasuntsuetan / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Sex. BEHAV. -1993. - 22. liburukia (3). - 207-215. orria.

37. Disfuntzio zutitzailea eta 1-motako paziente diabetikoetan an-drogenicity txikiagoa / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Diabetes Metab. - 2001. 27. bolumena (3).

38. Cunningham, M.J. Ugalketa ardatzari buruzko Leptinen ekintzak: ikuspegiak eta mekanismoak / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Re-prod. - 1999. - Vol.60. - P.216-222 or.

39. Laurent, O.B. Disfuntzio zutitzaileen diagnostiko eta tratamendu metodo modernoak / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Russian Medical Journal. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Aitona, I.I. "Diabetes mellitus" xede programa federala. / I.I. Aitonak, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Gomendio metodikoak. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrologia. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Azterketa neurologiko fisikoa diabetesa mellitus duten / R.V. gaixoen gaitz disfuntzio neurogenikoen diagnostikoa egiteko screening metodo gisa. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // Medikua.

43. Gaixotasun sexuala diabetesa duten gizonetan. / Ed. MI Kogan // Mosku. - 2005.

44. Maso, E.B. Zakila elektromiografiaren eta ehun barrunbeen mikroskopiaren datu konparatiboa ebaluazio disfuntzioa duten gaixoen innervation cavernous / EB diagnostikoan. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologia eta kirurgia genitala. -2000. - 1. zk. S.55-56.

45. Aggour, A. Corpus cavernosum elektromiografia rola ebaluatu ez duen diagnostikorako tresna gisa gizonezko disfuntzio zutabeetan / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - 30. zk. (1). - S. 75-79.

46. Gizonen kanpoko organo genitalen gaixotasunen ultrasoinu diagnostikoa / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Mosku. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Diabetes mellitus / D.G. duten pazienteetan 5 motako fosfodiesterasa inhibitzaileekin neuropatia genitala tratatzeko aukerak. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urologia. - 2009. - 5. zk. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. 5 fosfodiesterasaren inhibitzaileen aukera arrazionalaren planteamenduak / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - 19. zk. (20). - S. 1-8.

49. Vardenafil Diabetes Study Group. Vardenafil, 5 motako fosfodiesterasa inhibitzaile berria, diabetesa duten gizonezkoen disfuntzio zuntzarraren tratamenduan.

ticenter, itsu bikoitza, plazebo-kontrolatua, dosi finkoko azterketa / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // Diabetesaren zainketa. - 2003. - 26. liburukia. - 777.-783. orria.

50. Diabetearen mellitusaren eragina disfuntzio zutitzearen larritasunean eta tratamenduaren erantzuna: tadalafil entsegu klinikoetako datuen analisia / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- 47. liburukia. - 1914-1923 or.

51. Giuliano, F. Tadalafil: tratamendu eleberriaren disfuntzioaren tratamendua / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Heart. J. Gehigarria. - 2002. - 4. liburukia (sup. H) - 24-31 or.

52. Tadalafil-en eragina disfuntzio zutitzearen gainean diabetesa duten gizonetan / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmick // Diabet. Arreta. - 2002.-25. liburukia. - P.2159-2164.

53. Tadalafil eta Testosteronaren konbinazio terapia hipogonadaleko ez duten erantzunetan / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - 15. liburukia (6. Sup.). - 27. orria.

54. Rozhivanov, R.V. Hipogonadismoa duten gaixoen disfuntzio zutitzearen tratamenduaren ezaugarriak / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Doktorea. -

55. diabetes mellitus duten gizonen sexu-disfuntzioaren zuzenketaren ezaugarriak / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5 inhibitzaileak neuropatia periferiko diabetikoan / G. Hackett

// Int J Clin Pract. - 2006. - 60. Vol. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Alderdi klinikoak, diagnosi eta terapia neuropatia diabetikoaren terapia / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-53. liburukia (12). - 948-957 or.

Lotutako bideoak

Bideoaren diabetesaren fisiopatologiaren inguruan:

Diabetesaren fisiologia patologikoak gaixotasunaren eta tratamenduaren ezaugarriei buruzko informazioa lortzeko aukera ematen du. Lehenengo eta bigarren motakoetan, desberdina da.