Ketona ez-ketona koma (egoera hiperosmolar diabetikoa, kometa hiperosmolar ez ketogenikoa, diabetesa ez azidotiko hiperosmolar akutua)

Koma hiperosmolarra (hipergluzemikoa, ez ketonemikoa, ez azidotikoa) Koma diabetiko mota berezi bat da, diabetesa mellitusetan ketoakidosirik gabe hipergluzemia larriaren atzean dauden 33,5 mmol / l-ko altuerara iritsi arte. Gaizki deshidratazioa, zelula-exikosi, hipernatremia, hiperkloremia, azotemia ketonemia eta ketonuriarik gabe garatzen dira. Koma hiperosmolarrak coma hipergluzemiko guztien% 5-10 osatzen dute. Hilkortasuna% 30-50era iristen da.

Koma hiperosmolarra 50 urtetik gorako pazienteetan garatzen da NIDDMaren atzeko planoan, sulfa drogak edo azukrea gutxitzen duten sendagaiak hartuz konpentsatuta. 40 urte baino gutxiago duten gaixoetan ez da hain ohikoa. Estatistiken arabera, koma hiperosmolarra garatu zuten ia erdiek ez zuten diabetesa aurretik, eta koma utzi ondoren gaixoen% 50etan ez da intsulina etengabe administratzeko beharrik.

Patogenia

Koma diabetiko hiperosmolarraren eragile nagusia intsulina gabezia erlatiboa areagotzeko deshidratazioa da eta glicemia areagotzea lortzen da. Deshidratazioaren eta hiperosmolaritatearen garapenak honako hauek dira:

Sindrome hiperosmolarraren garapena hainbat jatorritako odol-galerak sustatzen du, baita kirurgian zehar ere. Batzuetan, koma diabetiko mota hau terapian zehar garatzen da diuretikoekin, glukokortikoideekin, immunosupresoreekin, gatz-bolumen handiak sartuz, irtenbide hipertonikoak, manitol, hemodialisia eta dialisi peritonealarekin. Egoera larriagotu egiten da glukosa eta karbohidratoen gehiegizko sarrerarekin.

Patogenia edit. |Informazio orokorra

Ketona ez den kometa hiperosmolarra (GONK) 1957an deskribatu zen lehen aldiz, eta beste izenak koma hiperosmolar ez ketogenikoa, egoera hiperosmolar diabetikoa, diabetesa ez-azidotiko hiperosmolar akutua dira. Konplikazio horren izenak bere ezaugarri nagusiak deskribatzen ditu. Sueroko partikula zinetikoki aktiboen kontzentrazioa handia da, intsulina kantitatea nahikoa da ketonogenesia gelditzeko, baina ez du hiperglicemia ekiditen. GONK oso gutxitan diagnostikatzen da, diabetesa duten gaixoen% 0,04-0,06 inguru. Kasuen% 90-95 artean, 2 motako diabetesa duten eta giltzurrun-gutxiegitasunaren aurkako gaixoetan aurkitzen da. Arrisku handiko adinekoak eta senideak dira.

GONK deshidratazio larria oinarritzat hartuta garatzen da. Aurreko baldintza ohikoak polidipsia eta poliuria dira: gernua eta egarria handitzea sindromea hasi baino zenbait aste edo egun lehenago. Hori dela eta, adinekoak arrisku-talde partikularrak dira: egarriaren pertzepzioa maiz urritzen da eta giltzurrun-funtzioa aldatu egiten da. Beste faktore probokatzaile batzuen artean, hauek daude:

• Diabetesaren tratamendu desegokia. Konplikazioak intsulina dosi nahikorik ez izatea da, botikaren hurrengo injekzioa saltatzea, ahozko sendagai hipogluzemikoak hartzea, terapia berehala uztea, intsulina administratzeko prozeduran akatsak egitea. GONC-ren arriskua sintomak berehala ez agertzea da eta gaixoek ez diete arreta ematen tratamendu baimenduen akatsei.
• Gaixotasun bateragarriak. Beste patologia larriak gehitzeak ketona ez den kometa hipergluzemiko hiperosmolar baten probabilitatea areagotzen du. Sintomak gaixo infekziosoetan garatzen dira, baita deskonpentsatutako pancreatitis akutua, lesioak, shock baldintzak, miokardioko infartua, infartua. Emakumeetan, haurdunaldia aldi arriskutsua da.
• Elikadura aldaketa. Konplikazioaren arrazoia dietan karbohidratoen kantitatea handitzea izan daiteke. Askotan hori pixkanaka gertatzen da eta ez dute gaixoek dieta terapeutikoa urratzen.
• Jariakinen galera. Deshidratazioa diuretikoak, erredurak, hipotermia, gorabeherak eta beherakoa hartzean gertatzen da. Gainera, egarria asetzeko ezinezkoa den egoera sistematikoa da (GONK lantokitik urruntzeko eta likidoen galera, inguruko edateko ur eza).
• Sendagaiak hartzea. Sintomen agerpena gorputzetik likidoa kentzen duten diuretikoak edo laxatiboak erabiliz piztu daiteke. Drogak "arriskutsuak" dira kortikoideak, beta-blokeatzaileak eta glukosaren tolerantzia urratzen duten beste zenbait droga ere.

Intsulina gabeziarekin, odolean zirkulatzen den glukosa ez da zeluletara sartzen. Hipergluzemia egoera garatzen da: azukre maila altua. Zelulen goseak glukogenoaren gibela eta giharretako matxura eragiten du, eta horrek areagotu egiten du glukosa-fluxua plasmara. Poluria eta glukosuria osmotikoa dago: gernuan azukrea kanporatzeko mekanismo konpentsatzailea. Hala ere, deshidratazioa, likidoaren galera azkarra eta giltzurrun-funtzioa nahasten dira. Poliuria, hiphidratazioa eta hipovolemia forma direla eta, elektrolitoak (K +, Na +, Cl -) galtzen dira, barne ingurunearen homeostasia eta zirkulazio sistemaren funtzionamendua aldatu egiten dira. GONCen ezaugarri bereizgarri bat zera da: intsulina-maila nahikoa izaten da ketonak eratzea saihesteko, baina baxua ere hipergluzemia saihesteko. Hormona lipolitikoen ekoizpena (kortisola, hazkunde hormona) nahiko segurua da, eta horrek are gehiago azaltzen du ketoacidosirik eza.

Koma hiperosmolarraren sintomak

Plasma-zetonen gorputzen maila normala mantentzea eta azido-base egoera luzaroan mantentzea GONK-ren ezaugarri klinikoak azaltzen dira: ez dago hiperventilaziorik eta arnasaren gabeziarik, hasierako faseetan ia ez dago sintomarik; ongizatea hondatzea odol-bolumena nabarmen murriztea gertatzen da, barneko organo garrantzitsuen disfuntzioa. Lehen manifestazioa maiz kontzientzia narriatu bihurtzen da. Nahasmena eta desorientazioa koma sakonera bitartekoa da. Tokiko giharren kranpoiak eta / edo desamortizazio orokorrak ikusten dira.

Egun edo asteetan gaixoek egarri bizia izaten dute, arteriaren hipotentsioa, takikardia jasaten dute. Poluriauria maiz eta gehiegizko gernuen bidez manifestatzen da. Nerbio-sistema zentralaren nahasteak sintoma mentalak eta neurologikoak daude. Nahasmendua delirioa da, psikosia aluzinatorio-delirante akutua, katastoniko konfiskak. Nerbio-sistema zentralaren kaltearen sintoma gehiago edo gutxiago nabarmenak dira: afasia (mintzamena haustea), hemiparesia (gorputzaren alde bateko muskuluen ahultzea), tetraparesia (besoen eta hanken funtzio motorea gutxitzea), sentsore asaldura polimorfikoak, joera patologikoen erreflexuak.

Konplikazioak

Terapia egokia izan ezean, fluidoen gabezia etengabe handitzen da eta 10 litroko batez bestekoa da. Uraren eta gatzaren orekaren urraketek hipokalemia eta hiponatremia garatzen laguntzen dute. Arnas eta konplikazio kardiobaskularrak sortzen dira: aspirazio pneumonia, arnasketa larria sindromea, tronbosia eta tromboembolismoa, hemorragia koagulazio dispertsioaren eraginez. Fluidoen zirkulazioaren patologiak birika eta garun edema dakar. Heriotzaren kausa deshidratazioa eta zirkulazio porrota akutua dira.

Diagnostiko

Ustezko GONK duten gaixoen azterketa hiperglicemia, plasma hipermosmolaritatea eta ketoacidosirik ez dagoela baieztatzerakoan oinarritzen da. Diagnostikoa endokrinologo batek egiten du. Konplikazioei buruzko informazio bilduma klinikoa eta laborategiko proba multzo bat biltzen ditu. Diagnostikoa egiteko, prozedura hauek egin behar dira:

• Datu kliniko eta anamnestikoen bilketa. Endokrinologo batek historia medikoa aztertzen du, pazienteei egindako inkestan historia mediko osagarria biltzen du. GONK-k frogatzen du II motako diabetes mellitusaren diagnostikoa, 50 urte baino zaharragoak, giltzurrun-funtzioa urritzea, diabetesa, organo konbinazioen eta gaixotasun infekziosoen medikuak ez betetzea.
• Ikuskaritza. Neurologo eta endokrinologoak egindako azterketa fisikoan, deshidratazio zantzuak zehazten dira - ehun turgor, begi globalaren tonua murrizten da, gihar tonua eta tendo erreflexu fisiologikoak aldatu, odol presioa eta gorputzaren tenperatura murrizten dira. Ketoacidosisaren adierazpen tipikoak - arnasaren gabezia, takikardia, azetona arnasa ez dira falta.
• Laborategiko probak. Funtsezko seinaleak glukosa-maila 1000 mg / dl (odol) baino gehiago dira, plasmaren osmolaltasuna normalean 350 mosm / l baino gehiagokoa da eta gernuan eta odolean ketonien maila normala edo pixka bat altuagoa da. Gernu-glukosa-maila, odolean dagoen konposatuaren kontzentrazioarekin duen erlazioak giltzurrun-funtzioaren kontserbazioa balioesten du, gorputzaren gaitasun konpentsatzaileak.

Diagnostiko diferentzialaren prozesuan, ketonaz kanpoko koma hiperosmolarra eta ketoacidosia diabetikoa bereizten dira. GONCen arteko desberdintasun garrantzitsuak zetona indize nahiko baxuak dira, ketonak pilatzen ari diren seinale klinikoen gabezia eta hipergluzemiaren azken faseetan sintomak agertzea.

Koma hiperosmolarraren tratamendua

Lehen laguntza ematen da zainketa intentsiboetako unitateetako pazienteei, eta egoera egonkortu ondoren - arreta orokorreko ospitaleetan eta anbulatorioetan. Tratamendua deshidratazioa ezabatzea, intsulina eta ur-elektrolitoen metabolismoaren jarduera normala berreskuratzea eta konplikazioak prebenitzea da. Tratamendu erregimena indibiduala da eta osagai hauek ditu.

• Berhidratazio. Sodio kloruroaren soluzio hipotoniko baten injekzioak eta potasio kloruroa deskribatzen dira. Odolean elektrolitoen maila eta ECG adierazleak kontrolatzen dira etengabe. Infusio terapia gernuaren zirkulazioa eta kanporatzea hobetzea du helburu, presio arteriala handituz. Fluidoen administrazio tasa odol presioaren, bihotzaren funtzioaren eta uraren orekaren aldaketen arabera zuzentzen da.
• Intsulina terapia. Intsulina barnean ematen da, abiadura eta dosia banaka zehazten dira. Glukosaren adierazlea normaltasunera hurbiltzen denean, botikaren kopurua basaletara murrizten da (aurretik administratua). Hipogluzemia ekiditeko, dextrosio infusioa gehitzea beharrezkoa da batzuetan.
• Konplikazioak prebenitzea eta ezabatzea. Garun-edema ekiditeko, oxigenoterapia egiten da, azido glutamikoa barne-bidez administratzen da. Elektrolitoen oreka glukosa-potasio eta intsulina nahasketa erabiliz berreskuratzen da. Arnas, kardiobaskular eta gernu sistemen konplikazioen terapia sintomatikoa egiten da.

Aurreikuspena eta prebentzioa

Ketona ez den hiperosgolar hipergluzemiko koma heriotza arriskuarekin lotuta dago, arreta mediko puntualarekin, hilkortasun tasa% 40ra murrizten da. Koma diabetikoaren edozein moduren prebentzioa diabetearen kalte-ordainik erabatekoenean oinarritu beharko litzateke. Garrantzitsua da pazienteek dieta jarraitzea, karbohidratoak kontsumitzea mugatzea, gorputzari jarduera fisiko moderatua ematea aldian-aldian, intsulina erabiltzearen ereduan aldaketa independentea ez onartzea, azukrea gutxitzen duten drogak hartuz. Haurdun dauden emakumeek eta puerperek intsulina terapiaren zuzenketa behar dute.

Gaitzaren konplikazio posibleak

Gorputzaren glukosa eta deshidratazio gutxitzearekin garun edo biriketako edema gerta daiteke. Adinekoek bihotzeko gaixotasuna garatzen dute eta hipertentsioa. Gorputzean potasio kopuru altuak pertsona baten heriotza eragin dezake.

Gaixotasunen tratamendua

Tratamenduan zehar egiten den lehenengo gauza deshidratazioa ezabatzen da, gero odolaren osmolaritatea berreskuratu eta glukosa maila egonkortzen da.

Gaixoen ospitalean, ordu bakoitzeko, odola hartzen da egun batzuk aztertzeko. Bi aldiz, azterketa bat egiten da ketonak odolean, gorputzaren azido-base egoera kontrolatzen da.

Denboran zehar sortzen den gernu-bolumena arretaz kontrolatzen da. Medikuek etengabe kontrolatzen dute hipertentsioa eta kardiograma.

Deshidratazioa gelditzeko,% 0,45 sodio kloruroko disoluzio bat ematen da (ospitaleratzearen lehen orduetan 2-3 litro). Gorputza barnean sartzen da, gotor baten bidez. Ondoren, presio osmotikoa duten irtenbideak odolean sartzen dira intsulinaren administrazio paraleloarekin. Intsulinaren dosiak ez du 10-15 unitate baino gehiago izan behar. Tratamenduaren helburua gorputzean glukosa-balioak normalizatzea da.

Sodio kantitatea handia bada, glukosa edo dextroso disoluzioak erabiltzen dira sodio kloruroaren ordez. Halaber, pazienteari ur kopuru handia eman behar zaio.

Gaixotasunen prebentzioa

Gaixotasuna prebenitzea honako hauek dira:

Elikadura osasuntsua Karbohidratoen dietan (azukrea eta bertan dauden produktuak) dieta murriztea edo erabateko bazterketa. Barazki, arrain, hegazti, zuku naturalak menuan sartzea.
Jarduera fisikoa. Gorputz hezkuntza, kirola.
Ohiko azterketa medikoa.
Lasai. Bizitza estresarik gabe.
Maite direnen konpetentzia. Larrialdietarako laguntza puntuala.

Bideo erabilgarria

Koma diabetikoentzako larrialdiko zainketari buruzko film mediku lagungarria:

Koma diabetiko hiperosmolarra - Gaixotasuna maltzurkeria da eta ez da guztiz ulertzen. Beraz, diabetesa duten gaixoek erne egon beharko dute beti. Ondorioak gogoratu behar dituzu beti. Ez da baimendu behar gorputzean uraren oreka urratzea.

Dieta batekin zorrotz bete behar duzu intsulina garaiz, hilero mediku batek kontrolatzen du, mugitu gehiago eta arnasa hartu maizago.

Zer da koma hiperosmolarra

Baldintza patologiko hau diabetes mellitusaren konplikazioa da. Ketoacidosis koma baino gutxiagotan diagnostikatzen da eta giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen ezaugarri da.

Komaren kausa nagusiak honakoak dira: gorabehera larriak, beherakoa, drogen diuretikoen gehiegikeria, intsulina gabezia, gaixotasun infekziosoen forma akutua eta intsulinaren hormonaren erresistentzia. Halaber, koma dietaren urraketa latza izan daiteke, glukosa-soluzioen gehiegizko administrazioa, intsulinaren antagonisten erabilera.

Aipagarria da diuretikoek askotan hiperosmolar koma eragiten dutela adin desberdinetako pertsona osasuntsuetan, horrelako drogek karbohidratoen metabolismoan eragin txarra baitute. Diabetesa izateko predisposizio hereditarioa egotean, kausa diuretikoko dosi handiak daude:

1. gainbehera metaboliko azkarra,
2. glukosaren tolerantzia urria.

Honek glukemiaren barau kontzentrazioan eragiten du, glukatutako hemoglobina kantitatean. Zenbait kasutan, diuretikoen ondoren, diabetes mellitusaren eta ketonemia ez diren hiperosmolar koma ezberdintzen dira.

Badago eredu bat diabetesa predisposizioa duen glicemia mailak pertsona baten adina, gaixotasun kronikoen presentzia eta diuretikoen iraupena oso kaltetuta daudela. Gazteek osasun arazoak izan ditzakete diuretikoak hasi eta 5 urtera, eta adineko gaixoek urte bat edo bi barru.

Pertsona bat dagoeneko diabetesa duen gaixotasuna izanez gero, egoera askoz ere konplikatuagoa da, glicemia adierazleak okertu egingo dira erabilera diuretikoa hasi eta handik egun gutxira.

Gainera, horrelako drogek gantz metabolismoan eragin txarra dute, triglizeridoen eta kolesterol kontzentrazioa handitzen dute.

Komen arrazoiak

Medikuak oraindik ez daude ziur koma hipermosmolarioa bezalako diabetiko konplikazio baten zergatien inguruan.

Gauza bat daki odolean glukosa metatzearen emaitza bihurtzen dela intsulina ekoiztearen inhibizioaren ondorioz.

Horri erantzunez, glukogenolisia, glukoogenesia, azukre-dendetan gehikuntza eskaintzen duten metabolismoaren ondorioz aktibatuta dago. Prozesu honen ondorioz glikemia handitzea da, odol osmolaritatea handitzea.

Odolaren hormona nahikoa ez denean:

• haren aurkako erresistentziak aurrera egiten du,
• gorputzeko zelulek ez dute beharrezko elikadura-kantitatea jasotzen.

Hiperosmolaritateak gantz azidoen askapena inhibitu dezake ehun adiposoetatik, ketogenesia eta lipolisia inhibituz. Beste modu batera esanda, koipe-dendetatik azukre osagarriaren sekrezioa maila kritikoetara murrizten da. Prozesu hori moteltzen denean, gantza glukosa bihurtzearen ondorioz sortzen diren zetona-gorputzak murrizten dira. Ketonaren gorputzik ez egoteak diabetean koma mota identifikatzen laguntzen du.

Hiperosmolaritateak kortisola eta aldosterona ekoiztea areagotu dezake gorputzak hezetasun eskasa badu. Ondorioz, odol zirkulatzailearen bolumena gutxitzen da, hipernatremia handitzen da.

Koma, garun edema dela eta, desoreka izanez gero, sintoma neurologikoekin lotzen da.

Odol osmolaltasuna bizkortu egiten da konpentsatu gabeko diabetes mellitusaren eta giltzurruneko patologia kronikoen atzean.

Gehienetan, koma hipermosmolara hurbiltzen diren sintomak hiperglicemiaren agerpenen oso antzekoak dira.

Diabetikoak egarria, aho lehorra, gihar ahultasuna, matxura azkarra sentituko ditu, arnasketa, gernua eta pisu galera azkarrago sentituko ditu.

Koma hiperosmolar batekin gehiegizko deshidratazioak gorputzaren tenperatura orokorraren beherakada, odol presioaren jaitsiera, hipertentsio arterialaren progresioa, kontzientzia okertzea, giharren jarduera ahultzea, begi globoen tonua, larruazaleko turgorea, bihotzaren jardueran nahasteak eta bihotz erritmoa.

Sintoma osagarriak hauek izango dira:

1. ikasleen estutzea
2. giharren hipertonikotasuna
3. tendoi erreflexu falta,
4. meningeal nahasteak.

Denborarekin poliuria anuriarekin ordezkatzen da, konplikazio larriak garatzen dira, besteak beste, trazua, giltzurrun-funtzioa gutxitzea, pancreatitisak, tronboia venosa.

Metodo diagnostikoak, tratamendua

Eraso hiperosmolar batekin, medikuek berehala glukosa irtenbidea injektatzen dute, hipogluzemia gelditzeko beharrezkoa da, odol azukrearen beherakada zorrotzaren ondorioz emaitza latz bat gertatzen baita handitzen denean baino.

Ospitalean, ECG bat, azukrearen odol azterketa, odol azterketa biokimikoa triglizeridoen maila, potasioa, sodioa eta kolesterol osoa zehazteko ahalik eta lasterren egiten dira. Proteina, glukosa eta zetonak gernu proba orokorra egitea ere garrantzitsua da. Odol azterketa orokorra da.

Gaixoaren egoera normalizatuta dagoenean, ultrasoinu eskaneoa, pankrearen X izpiak eta beste zenbait proba aginduko zaizkie, konplikazio posibleak ekiditeko.

Diabetiko bakoitzak, koma dagoenean, ospitalizazioarekin batera derrigorrezko hainbat ekintza egin behar ditu:

• funtsezko adierazleen zaharberritzea eta mantentzea,
• diagnostiko azkarra,
• glikemia normalizatzea
• deshidratazioa ezabatzea,
• intsulina terapia.

Ezinbesteko adierazleak mantentzeko, beharrezkoa izanez gero, biriken aireztapen artifiziala egin, hipertentsio eta odol zirkulazio maila kontrolatu. Presioa jaisten denean, sodio kloruroaren% 0,9% 0,9 (1000-2000 ml), glukosa-soluzioa, Dextran (400-500 ml), Reftan (500 ml) Norepinefrina erabiltzearekin batera, dopamina adierazten da.

Hipertentsio arterialarekin, diabetes mellituseko koma hipermosmolarrak ohiko 10-20 mm RT gainditzen ez dituen mailetara presioa normalizatzea ahalbidetzen du. Art. Ondorio horietarako, beharrezkoa da magnesio sulfatoa 1250-2500 mg aplikatzea, infusioa edo boloa ematen da. Presioaren igoera txikiarekin, 10 ml aminofilina baino gehiago ez dira adierazten. Arritmiak egoteak bihotzaren erritmoa leheneratzea eskatzen du.

Medikuntzara bidean kalteak eragin ez ditzan, pazientea probatu egiten da. Horretarako, proba-tira bereziak erabiltzen dira.

Glicemia maila normalizatzeko - diabetearen melletan komaren arrazoi nagusia, intsulinaren injekzioen erabilera adierazten da. Hala ere, ospitale aurreko fasean hori onartezina da, hormona zuzenean injektatzen da ospitalera. Zainketa intentsiboen unitatean, pazientea berehala hartuko da azterketarako, laborategira bidaliko dena, 15 minuturen ondoren emaitza lortu beharko litzatekeelarik.

Ospitale batean, pazientearen jarraipena egiten dute:

1. arnasa
2. presioa,
3. gorputzaren tenperatura
4. bihotz-maiztasuna.

Elektrokardiograma bat egitea ere beharrezkoa da, ur-elektrolitoen oreka kontrolatzea. Odolaren eta gernuaren azterketa baten emaitza oinarritzat hartuta, sendagileak ezinbesteko zeinuak doitzeko erabakia hartzen du.

Keta diabetikoentzako lehen laguntza deshidratazioa ezabatzera zuzenduta dago, hau da, gatz disoluzioen erabilera adierazten da, sodioa gorputzaren zeluletan ura atxikitzeko gaitasuna da.

Lehen orduan, 1000-1500 ml sodio kloruro jarri zuten, hurrengo bi orduen buruan, drogearen 500-1000 ml administratzen dira barnean, eta horren ondoren, 300-500 ml gatz nahikoa dira. Sodio kopuru zehatza zehaztea ez da zaila; normalean, haren odolaren plasma kontrolatzen da.

Analisi biokimikoetarako odola egunez hainbat aldiz hartzen da, zehazteko:

• sodioa 3-4 aldiz
• azukrea ordubete 1,
• zetona-gorputzak egunean 2 aldiz,
• azido-base egoera egunean 2-3 aldiz.

Odol azterketa orokorra egiten da 2-3 egunetik behin.

Sodio maila 165 mEq / l mailara igotzen denean, ezin duzu bere soluzio akua sartu, egoera horretan glukosa soluzioa behar da. Gainera, dextrose irtenbide batekin goitibehera bat jarri.

Errehidratazioa behar bezala burutzen bada, horrek eragin onuragarria du bai ur-elektrolitoen orekan eta glicemia mailan. Urrats garrantzitsuenetako bat, arestian deskribatutakoez gain, intsulina terapia da. Hipergluzemiaren aurkako borrokan, ekintza laburreko intsulina beharrezkoa da:

1. semisynthetic,
2. gizakiaren ingeniaritza genetikoa.

Hala ere, bigarren intsulinari lehentasuna eman behar zaio.

Terapia garaian, intsulina sinplearen asimilazio tasa gogoratu behar da; hormona barne-hartzearen bidez administratzen denean, ekintzaren iraupena 60 minutu ingurukoa da, larruazalpeko administrazioa - 4 ordu arte. Beraz, onena da intsulina larruazalpean administratzea. Glukosaren beherakada bizkorrarekin, hipogluzemiaren aurkako erasoa gertatzen da azukre balio onargarriekin.

Koma diabetikoa kanporatu egin daiteke intsulina administratuz sodioarekin, dextrosarekin batera, infusio-tasa 0,5-0,1 U / kg / ordu da. Debekatuta dago hormona kopuru handia berehala administratzea; 6-12 unitate intsulina sinple erabiliz gero, 0,0-0,2 g albumina adierazten da intsulina xurgatzeko.

Infusioan zehar, glukosa-kontzentrazioa kontrolatu behar da dosiaren zehaztasuna egiaztatzeko. Organismo diabetikoarentzat, 10 mosm / kg / h-tik gorako azukre-jaitsiera kaltegarria da. Glukosa azkar gutxitzen denean, odolaren osmolaritatea erritmo berean jaisten da, eta konplikazioak sor ditzake osasunerako eta bizitzarako - garun edema. Haurrak bereziki ahulak izango dira zentzu honetan.

Oso zaila da adineko gaixo batek nola sentituko den aurreikustea ospitalera eta bertan egon bitartean berpizte neurrien portaera zuzenaren atzean. Kasu aurreratuetan, diabetikoek koma hiperosmolarra irten ondoren kardiako jardunaren inhibizioa dago, biriketako edema. Koma glikemiko gehienek giltzurruneko eta bihotzeko gutxiegitasun kronikoa duten adineko pertsonei eragiten die.

Artikulu honetako bideoak diabetearen konplikazio akutuei buruz hitz egiten du.