Haur eta nerabeetan ketoacidosi diabetikoaren diagnostiko eta tratamendu arazoak

Haur eta nerabeetan I motako diabetes mellitusaren (DM I) egoera kritikoa garatzeko arrisku handia duten konplikazio akutuak ketoacidosi diabetikoa (DKA) eta koma diabetikoa (DK) dira. I motako diabetesa duten gaixoen kudeaketan egungo aurrerapenak izan arren, DKA diabetesa duten haurren eta nerabeen ospitaleratze, ezintasun eta heriotza kausa nagusia izaten jarraitzen du.

Argitaratutako datuen arabera, munduan% 21-100 heriotza ketoacidosi diabetikoan eta IKA motako diabetea duten haurren eta nerabeen artean ezintasunaren kasuen% 10-25 dira edema garunaren ondorioak. Haur eta nerabeen heriotza eta ezintasunaren kausa nagusia da hipogluzemia larria eta coma hipogluzemikoa garatzea ere.

Literaturaren eta gure behaketen arabera, koma diabetikoa duten haurrengan hilkortasun kausa nagusienetako bat diagnostikoa berandu da. Umeen ia% 80k diabetesa dute ketoakidosi egoeran!

Oro har, gurasoek adierazpen klinikoak gutxiesten dituzte (polidipsia, poliuria). Gosetea mantendu edo are handiagoa izan (hau da, DM I-ren debuterako naturala), klinika hau kapritxotzat jotzen da, eguraldi beroaren, umore txarraren (estresa sufritu ondoren, etab.).

Diagnosi mellitusaren diagnostikoa puntuala I pediatrek diabetes mellitusaren debut klinikoen seinaleen araberakoa da:

poliuria eta polidipsia (!),
pisu galera gosea osasuntsu batekin,
infekzioaren ondoren astenizazio luzea,
ahulezia larriaren ondorioz haurraren ohiko jokabidea (gure gaixoetako bat aulkitik erori zen, ezin izan zuen minutu batzuk baino gehiago egon eta eseri).
aurreko estresa

Horrela, diagnostiko puntuala egiteko beharrezko baldintza alfabetatzea eta gurasoen erantzukizuna dira. Oso zaila da polidipsia eta poliuria salaketak "ixten" dituen pediatrarik egongo denik.

Konplikazio akutuek hipogluzemia eta koma hipogluzemikoa ere hartzen dituzte (terapia garaian).

Diabetiko ketoacidosia intsulina gabezia absolutuaren emaitza da, diabetesa I mellitusaren agerpenarekin garatzen baita, baita intsulina beharra (estresa, infekzioak, elikadura nahaste garrantzitsuak) handitzearekin ere (intsulina dosia nahastea nahi du (neskak pisua galtzen du, jateari uzten dio eta dosia bakarrik murrizten du) , gaixoari uko luzaroko intsulina ukatzen zaio, ponpa intsulina administratzeko arauak urratzen badira.

Bigarren mailako intsulina gabezia hormona anti-hormonen kontzentrazioa handitzea ere posible da (estresa, trauma, sepsia, tratamendu gastrointestinala beherakoa eta oka).

Intsulina gabeziarekin, ehun periferikoek (batez ere giharrak eta koipeak) duten glukosaren erabilera murrizten da, eta glukoneogenesi konpentsatzailea glukosa maila handitzen da. Giltzurrunaren atalasearen igoerarekin batera, glukosuria garatzen da eta diuresi osmotikoa gertatzen da. Prozesu hau poliuriaren azpian dago - diabetesa I.aren lehen sintoma.

Gernuan ura eta elektrolitoak galtzeak, irenstearekin konpentsatzen ez denak, deshidratazioa eta hemokonzentrazioa (odola loditzea) dakar, eta horrek odol zirkulazio periferikoaren gutxiegitasuna eragiten du zirkulatzen duen odol zirkulazioaren bolumena (shock). DKA-ren shock ezaugarrietako bat arterialaren hipotentsioa da, eta horrek giltzurruneko odol-fluxua gutxitzea eragiten du (batzuetan anuria osatzeko).

Ehunen anoxiak metabolismoaren aldaketa glicolisi anaerobikorantz aldatzen du eta odolean laktatoaren kontzentrazioa areagotzen du. DKArekin batera, azetonaren odolean kontzentrazioa nabarmen handitzen da, eta horrek azido metabolikoa (Kussmaulen arnasketa sakona eta bizkorra) larriagotzen du, hau da ketoacidosi diabetikoaren seinale diagnostikoetako bat.

Ketonemiak giltzurrunaren atalasea gainditzen duenean, zetonak gernuan agertzen dira. Giltzurrunak sortzearen ondorioz kanporatutako oinarrien edukia murrizten da eta horrek sodio-galera gehigarria eragiten du. Horrek likido zelulaz kanpoko "eskeleto" ionikoa ahultzea esan nahi du, eta, beraz, gorputzak ura atxikitzeko gaitasuna murrizten du.

Intsulinaren gabeziak eta glukosaren erabilera gutxiagotuek proteinen sintesia gutxitzea eragiten dute. Bere matxura da nagusi, batez ere giharretan. Ondorioz, nitrogenoa galtzea, potasio ioiak eta beste ioi kanpoko odolak askatzea dira odolean, eta ondoren giltzurrunak potasioaren kanporatzea. Uraren galera progresiboak zelula deshidrataziora eramaten du. Prozesu katabolikoak eta elektrolitoen difusioa zelulaz kanpoko likidoetara bultzatzen ditu. Diuresiak irauten duen bitartean, potasioa galtzea da gorputzaren ondorioz, eta horrek bizitza arriskuan jar dezake.

DKA larrian, intsulinarekiko erresistentzia gertatzen da. DKA tratamendua intsulina dosi baxuak izan arren, odolean areagotu egin da. Arrazoia odolean gantz azidoen maila altua da, azidoaren presentzia, hormona anti-hormonalen maila altua. Beraz, ondoriozta dezakegu: ezin duzu intsulina dosi handirik erabili DKAren tratamenduan!

Bere garapenean ketoacidosi diabetikoa hiru etapatan banatzen da (larritasuna). Zatiketa honen oinarria etxeko praktikan urritasun kontzientzia da:

Titulua - zalantza (lotsa),
II gradua - ergela
III gradua - benetan koma.

Kontzientzia narriaduraren eta azidoaren sakontasunaren arteko korrelazioa dago. Acidosi maila oinarriaren gabeziaren arabera (BE) ebaluatzen da.

I - odolaren pH 7,15-7,25, BE (–12) - (–18)
II - odolaren pH 7,0–7,15, BE (–18) - (–26)
III - Odolaren pHa 7,0 baino txikiagoa da, BE Gehiago (–26) - (- 28)

Horren arabera, DKAren larritasuna koma diabetikoaren garapenarekin eta beste sintoma batzuekin batera handitzen da. Koma diabetikoaren adierazpen klinikoak (BK):

DC I gradua - somnolentzia, takipnea, hiporeflexia, hipotentsio muskularra, takikardia, goragalea, gorakoa, sabeleko mina, azetona usaina ahotik, poliuria, pollakiuria,
II maila DC - estuporea, Kussmaul arnasketa, muskulu hipotentsio larria, hiporeflexia, takikardia, bihotz hotsak astindu, arteriaren hipotentsioa, behin eta berriz errepikatzea, azetona usaina urrutian nabaritzen da, klinikak "sabeleko akutua" du eta poliuria jada ez da izango,
DK III kalifikazioa. Kontzientzia falta da, haustura, kolapso, pultsu filiforme azkarra, deshidratazio zorrotza, larruazaleko kolore marjina edo grisa, zianosi, hanken itsatsia eta hantura, kafe-arrosaren kolorea, oligoanuria, Kussmaul edo Chain-Stokes arnasketa.

Gogoratu behar da koma diabetikoaren garapenaren kausa ohikoa gaixotasun infekzioso akutua dela. Gainera, estres metaboliko larriaren atzean, askotan etiologia eta lokalizazioetako infekzioak garatzen dira, eta horrek antibioterapia behar du.

Ketoacidosi diabetikoaren tratamenduaren osagai nagusiak:

berhidratazio,
intsulina terapia
hipokalemia zuzenketa,
azido-base oreka leheneratzea,
antibacterian terapia.

Errehidratazioa kontu handiz egin behar da garun edema arriskuan dagoenez, soluzioak 37 ºC-ra berotu behar dira. Injektatutako fluidoaren bolumenak ez du adin-arauak gainditu behar: 0-1 urte - 1.000 ml eguneko, 1-5 urte - 1.500 ml, 5-10 urte - 2.000 ml, 10-15 urte - 2.000-3.000 ml.

Sinpleki, DKA-n injektatutako fluido kopurua honela kalkulatzen da: 10 kg baino gutxiagoko pisua duen haurrentzat - 4 ml / kg / h, 11-20 kg pisatzen duen haurrentzat - 40 ml + 2 ml / kg / h bakoitzeko 11 eta 20 kg arteko pisua, 20 kg baino gehiagoko haurra duen pisua - 60 ml + 1 ml / kg / h 20 kg baino gehiagoko kilogramo bakoitzeko.

Injektatutako fluidoaren eguneroko bolumena zehazteko, kontuan hartu behar dira behar fisiologikoak, fluidoen gabezia (deshidratazio maila) eta etengabeko galerak. Gorputzaren pisua kalkulatzeko eguneroko behar fisiologikoa haurraren adinaren araberakoa da eta hau da: 1 urte - 120-140 ml / kg, 2 urte - 115-125 ml / kg, 5 urte - 90-100 ml / kg, 10 urte - 70- 85 ml / kg, 14 urte - 50-60 ml / kg, 18 urte - 40-50 ml / kg.

Kalkulatutako behar fisiologikoei 20-50 ml / kg / eguneko gehitzen zaizkie, deshidratazio mailaren arabera, eta etengabeko galerak hartzen dira kontuan.

Infusio irtenbide nagusiak kristalidoak dira. Haurretan, hipergluzemia izan arren, glukosa duten soluzioak etengabe erabiltzea gatzarekin batera. Glukosa etengabe administratzea beharrezkoa da tratamenduan zehar garunaren maila eta hantura nabarmen jaisteko.

Soluzioan glukosaren kontzentrazioa plasmako glukosa-mailaren araberakoa da:

% 2,5 - glukosa-maila 25 mmol / l baino gehiagokoa da;
% 5 - glukosa maila 16-25 mmol / l,
% 7,5-10% glukosa maila 16 mmol / L azpian.

Ez da justifikatzen tratamenduaren hasieran haurren gatz bakarra erabiltzea, hipernatremia hiperosmolaritate sindromearekin eta garun edemaren mehatxua garatzeko arrisku handia dagoelako. Odolean sodioaren hasierako maila ebaluatu behar da.

Hurrengo puntu garrantzitsua potasio gabezia ezabatzea da. Haurrengan, hasieran potasio maila baxua nabaritzen da, eta horrek azkar gutxitzen du tratamenduan zehar (infusio terapia, intsulina). Potasio gabezia berehala berreskuratu behar da (hasieran potasio baxua), edo infusio terapia hasi eta bi ordu geroago 3-4 mmol / l / kg eguneko gorputz pisu bakoitzeko bi litro likido bakoitzeko (1 ml% 7,5 KCl 1 mmol dagokio. / l)

Sodio bikarbonatoa sartzerakoan, potasioaren sarrera osagarria behar da 3-4 mmol / l / kg-ko masan.

Endokrinologo batzuek (Mosku) uste dute potasioaren soluzioa sartzea tratamenduaren hasieran hasi behar zela (diuresi seguruarekin), baina kontzentrazio txikian: 0,1-0,9 meq / kg / h, eta gero 0,3 -. 0,5 meq / kg / h Justifikazioa hipokalemia izateko arrisku handia da eta koma diabetiko egoeran dauden haurrek ez dute sekula sekretu potasioaren hasierako serumean sekulako potentziarik ikusten, beti potasio gabezia ikusten da edo gabezia hori oso azkar garatzen da tratamenduan zehar.

Intsulinoterapiaren printzipioa: hipergluzemia, baina glukosa-maila 26-28 mmol / l baino handiagoa ez bada eta gaixoaren bizitzarako mehatxu zuzena ez badu. Glukosa maila egokia (segurua) 12-15 mmol / L da. Ketoacidosi larriaren atzeko planoan 8 mmol / L azpitik dagoen maila arriskutsua da egoera hipogluzemikoa garatzeko, garun edema izateko probabilitate handiarekin.

Intsulinaren hasierako dosia haurraren benetako gorputz pisuaren 0,1 U / kg da orduko; haur txikietan dosi hori 0,05 U / kg da. Lehen orduetan glikemia gutxitzea orduko 3-4 mmol / l-koa izan beharko litzateke. Hori gertatzen ez bada, intsulina dosia% 50 handitzen da, eta glicemia handitu -% 75-100.

Glukosa maila 11 mmol / L azpitik jaisten bada edo azkarregi jaisten bada, beharrezkoa da administratutako glukosa-kontzentrazioa% 10era edo handiagoa izatera. Glicemia maila 8 mmol / l azpitik geratzen bada, glukosa sartu arren, beharrezkoa da administratutako intsulina kopurua murriztea, baina ez 0,05 U / kg baino gutxiago orduko.

Intsulina barnean ematen da (ekintza laburreko gizakien intsulina prestakinak edo ekintza laburraren intsulina analogikoak). Dosi "txikien" printzipioa behatzea garrantzitsua da. Administrazio-tasak ez du 0,12 U / kg / h gainditu behar, hau da, 1-2 eta 4-6 U / h bitartekoa da, haurraren adinaren arabera. Ez zenuke intsulina dosi handirik handitu behar, lehenengo orduetan glukosa-maila ez bada jaisten, hipogluzemia izateko arriskua dago eta, ondoren, garun edema.

Infusio-agente nagusiez gain, heparina 150-200 UI / kg / eguneko administrazioa gomendatzen da, kokarboxilasa 800-1200 mg / egun, azido askorbikoa 300 mg / eguneko, panangina 40-60 ml / eguneko. Beharrezkoa bada, kaltzio, magnesio sulfatoaren prestakinak% 25 - 1,0-3,0 ml (infusio-erantsian gehitzen dira glukosa-maila 16 mmol / L edo txikiagoa denean odolaren presio osmotikoa berdintzeko).

Adibide gisa, glukosa-gatz soluzioak sartzea. Gehienetan oinarrizko bi konposatu irtenbide txandakatzen dira.

1. irtenbidea:

Glukosa,% 2,5-5-10, 200 ml (plasmako glukosa-mailaren arabera).
Potasio kloruroa,% 4-5, 15-30 ml (K + serumaren mailaren arabera).
Heparina, 5000 UI / ml, 0,1-0,2 ml.
Intsulina, 2-6-8 unitate (haurraren pisuaren eta plasmako glukosa-mailaren arabera).

2. irtenbidea:

Gatz disoluzioa - 200 ml.
Glukosa,% 40, 10-20-50 ml (plasmako glukosa mailaren arabera).
Panangina, 5-10-15 ml.
Potasio kloruroa,% 4-5, 10-30 ml (K + serumaren mailaren arabera).
Magnesio sulfatoa,% 25, 0,5-2 ml.
Heparina, 5000 UI / ml, 0,1-0,2 ml.
Intsulina, 2-6-8 unitate (haurraren pisuaren eta plasmako glukosa-mailaren arabera).

Plasma glukosa ordubete gutxienez neurtzen da, egoera hobetzen den arte (lehenengo 6-8 orduak), eta, ondoren, 2-3 orduz behin. Odolaren eta elektrolitoen maila azido-baseak 3-6 orduz kontrolatzen dira odol azterketa biokimikoa - 6 orduro (hipokalemiarekin - 2-3 orduro).

Garun edemaren mehatxuarekin, dexametazona 0,4-0,5 mg / kg / egun edo prednisona 1-2 mg / kg / eguneko 4 dosietan administratzen da. Hidrokortisona ez dago adierazten hipokalemia sodiko atxikipen eta larriagotu delako. Gainera, manitol, albumina, diuretikoak (furosemida) sartzea gomendatzen da. Ziurtatu espektro zabaleko antibiotikoa preskribatzea!

Acidosis izan arren, barne-administrazioa ez da inoiz erabiltzen terapiaren hasieran. Azidoaren larritasuna fluidoekin eta intsulinarekin ordezkatzeko terapia zeharkaezina den baldintza da: intsulina terapiak keto azidoen eraketa inhibitzen du eta haien metabolismoa bikarbonatoaren sorrerarekin sustatzen du.

Hipovolemia tratatzeak ehunen perfusioa eta giltzurruneko funtzioa hobetzen ditu eta, horrela, azido organikoen excretiona handitzen da. Ildo horretatik, bikarbonatoak muturreko kasuetan baino ez dira erabiltzen, odol-pHa 6,9 azpitik jaisten denean benetako gorputz pisuaren 1-2 mmol / kg tasaren kasuan, soluzioa poliki injektatzen da 60 minututan. Gainera, potasioa 3-4 mmol / L potasio kloruro sartzen da 1 kg-ko pisu bakoitzeko injektatutako fluidoaren litro bakoitzeko.

DKA terapiaren konplikazioak hipogluzemia, hipokalemia, azido hiperkloremikoa eta garun edema garatzearekin batera errehidratazio desegokiaren emaitza dira. Horrela, baldintza horien diagnostiko puntualak eta terapia egokia horiek geldiarazteko neurri egokiak hartzen lagunduko dute.

Baldintza metabolikoen atzeko planoan azidoia

Ketoakidosia diabetesa eta bestelako gaixotasun metabolikoak dituzten pazienteetan eratzeko gai da, azukrearen digestioan laguntzen duten intsulina ekoizten ez duten zelulak ezaugarrituta.

Birikek odoletik karbono dioxido kopuru egokia ez kentzen dutenean, arnas azidoaren baldintza bat gerta daiteke.. Azido handia duten ehunek eta gorputzeko fluidoek, organoen lana galarazten dute eta shockak sor ditzakete, baita arnasketa porrota eragin ere.

Akidosi metaboliko mota desberdina izaten da beherakoa luzea dela eta sodio bikarbonato kantitate handia galtzearen ondorioz gertatzen da.

Azido laktiko maila altuak azidoa eragin dezake, eta batzuetan gertatzen da alkohol kontsumoa, gibeleko disfuntzioak, oxigeno faltagatik eta gehiegizko prestakuntzarengatik.

Egoera fisiologiko hori luzaro irauten duenean, giltzurrinek batzuetan azido maila normalizatzea eta beste substantzia kaltegarriak kentzea lortzen dute.

Ketoakidosiaren sintoma nagusiak

Azido azkarra

Arnas ketoacidosisaren forma akutuek karbono dioxidoaren metaketa azkarra eragiten dute maiz. Antzeko prozesua ezin da giltzurrunak kontrolatu. Azido molekulak edo zetona gorputzak azido diabetikoan zehar eratzen dira maiz.

Gantz-zelulen banaketaren azpiproduktu bat dira, eta ez azukrea izeneko glukosa, intsulinarekin interakziorik gabe xurgatu ezin dena.

Gaixotasunaren ezaugarriak

Ketoakidosia - zer da?

Ketoacidosis diabetikoak ezaugarri bereizgarri hauek ditu:

jarduera gutxitu eta ahultasuna agertzea,
arnas txar espezifikoa
sabelean mina,
egarri etengabea.

Zerrenda hau jarrai daiteke, baina gainerako seinaleen larritasuna ez da hain handia. Diabetea mellitoaren ketoakidoiak premiazko arreta medikoa behar du, gaixoak koma garatu dezakeelako.

Gaixoak gaixotasunaren forma larria badu, injektatutako intsulinarekiko erresistentzia hasten da bere gorputzean garatzen. Bi dosi txikienekin tratatzeak 5 eta 14 aldiz arauaren gehiegizko garrantzia dakar. Intsulinaren erresistentzia hainbat arrazoirengatik da, besteak beste:

odolean gantz azidoen kontzentrazio handia,
ketoacidosi diabetikoa,
Intsulina antagonisten eduki handia (hazkunde hormona, katekolaminak, etab.).

Arrazoi nagusiak zehaztu ondoren, kasu honetan, intsulinaren erresistentzia hidrogeno ioien ondorioz gertatzen dela ondorioztatu zuten. Urte batzuetako ikerketa egin ondoren, aurkitu zen:

Sodio bikarbonatoa sartzean intsulinaren erresistentzia erabat murriztea edo erabat ezabatzea.
Intsulinaren erresistentziaren garapen azkarra amonio kloruroa sartu ondoren. Arratoia osasuntsuetan egin zuten esperimentua.

Azidoak intsulinaren funtzionamendua blokeatzen du eta hormona-hartzailearen elkarrekintzan arazoak sortzen ditu. Sodio bikarbonatoa gaixotasunaren beraren aldaketa metaboliko eta zirkularrak ezabatzen dituen konposatu esperimentala da. Konposatu hau ketoacidosia tratatzeko erabil daiteke, eta horren ezagunak dira sintomak.

Gaixotasunaren arrazoi nagusiak:

Intsulina terapia okerra (dosifikazioen beherakada / igoera nabarmena, iraungitako droga erabiltzea, intsulina sartzearekin batera xiringa (xiringa, etab.).
Hormona leku batean etengabe sartu ondoren, lipodistrofiaren garapen aktiboa hasten da, eta ondoren intsulina xurgatzen da.
Diagnosi mota ez diagnostikatua.
Gorputzean gertatzen diren prozesu infekziosoak eta hanturagarriak.
Hainbat gaixotasun kroniko areagotzea.
Iraganeko interbentzio kirurgikoak eta lesioak.
Haurdunaldia.
Sistema kardiobaskularraren gaixotasun aurreratuak diagnostikatu (zirkulazio-nahasteak, bihotzekoak).
2. motako diabeterako hormona administrazioa.
Hormona antagonisten erabilera luzea.
Estresa eta droga kontsumoa.

Acidosis forma arraroak

Giltzurruneko disfuntzioak direla eta ketoakidosi mota arraroak sortzen dira. Azido-giltzurrunek, askotan, nefronen egitura tubularrek odoletik askatutako azidoak iragazteko gaitasun urria eragiten dute. Giltzaren artritis erreumatoidea eta gibeleko zirrosia ketoakidosi bihurtu daitezke.

Odolean bikarbonato ez egoteak, edo behar den sodio kantitateak giltzurrunak inplikatzen dituen ketoacidosi forma batzuk dakartza.

Zer da ketoacidosis diabetikoa

Gaixotasun hau diabetesaren deskonpensio akutua da intsulina gabezia dela eta. Maizago, 1 motako gaixotasuna duten gaixoek ketoakidosia izaten dute. Ketoacidosis larriak koma dakar, eta horrek odol azukre altuaren lehen adierazpena izan daiteke. Hau bereziki ohikoa da haur eta nerabeetan.

Pankrearen suntsiketa autoimmunearekin, hasierako zeinuak intsulina sortzen duten zelulen% 10-15 bakarrik funtzionatzen duten unean agertzen dira. Ezin dute elikagaien glukosa erabiltzea ziurtatu. Vital diabetearen intsulina injekzioa behar da. 1 motako diabetesa duten gaixoen% 16 baino gehiago ketoacidosisengatik hiltzen dira.

Bigarren gaixotasun motan, baldintza ketoakidotikoak maiz agertzen dira eta maizago tratatzen dira. Gaixoak pilulak bere kabuz hartzeari utzi ahal izango dio osagarri dietetikoen fabrikatzaileen publizitate trikimailuak direla eta, edo uste du dieta bat jarraitzea nahikoa dela gaixotasuna konpentsatzeko.

Ketoakidoaren arriskua gaixotasunaren "esperientzia luzea" duten paziente zaharren itxarotean datza. Denborarekin pankrea agortu egin da, sortutako intsulinarekiko erresistentzia gainditzeko, modu hobetu batean lan egin behar baita. Bada garaia, intsulina ez den menpeko diabetesa intsulina behar duen bihurtzen denean. Diabetikoek halako kasuetan behar izaten dute, pilulaz gain, intsulina jaso behar dute.

Eta hemen gehiago dago diabetesa izateko susmo nagusia.

Garapenaren arrazoiak

Ketoakidosia intsulina terapiarik ezean gaixoaren diabetesa ez ezagutzeagatik gerta daiteke, baina praktikan maizago lotzen da tratamendu akatsekin:

pazienteak injekzioak galdu ditu eta batzuetan gosea eta goragalea falta direlako odol glukosa handitzea edo sukarrarekin infekzioa dela eta,
injekzioak edo pilulak baimendu gabe uztea. 2. motako diabetesa dela eta, aurkitu da hilabete askotan (edo urte askotan) gaixoak ez zuela medikazioa hartu eta ez duela glicemia neurtzen;
barneko organoen hantura akutua,
atxikipen-nahasteak, guruin adrenalaren, hipofisiaren, tiroide guruinaren,
dietaren utzikeria sistematikoa, alkohol gehiegikeria,
intsulina dosi baxua (ikusmen txikia, akastuna luma, intsulina ponpa), administrazio okerra
zirkulazio-nahasteak - bihotzekoa, infartua,
esku-hartze kirurgikoak, lesioak,
Hormonak, diuretikoak dituzten sendagaiak kontrolik gabe erabiltzea.

Ketoacidosis garatzeko mekanismoa

1. motako diabetean intsulina gabezia absolutua edo bere sentsibilitatea urratzea (gutxiegitasun erlatiboa) bigarren mailako prozesu sekuentzialetan:

Odol glukosa maila handitzen da, eta zelulek "gose" galtzen dute.
Gorputzak estresa bezala nutrizio gabeziak hautematen ditu.
Intsulinaren funtzioak oztopatzen dituzten hormonak askatzea hasten da. Guruin hipofisarioak somatotropina, adrenocorticotropic, guruin adrenalak - kortisola eta adrenalina eta pankrea - glukagonoa jariatzen ditu.
Faktore kontrindularren lanaren ondorioz, gibelean glukosa berriaren eraketa, glukogenoa, proteinak eta gantzak hausten dira.
Gibeletik, glukosa odolean sartzen da, eta lehendik dagoen gluzemia.
Azukre-kontzentrazio altu batek ehunen fluidoa osmosiaren legeen arabera eramaten du ontzietara.
Ehunak deshidratatuta daude, potasio kopuru murriztua dute.
Glukosa giltzurrunetatik kanporatzen da (glicemia 10 mmol / l-ra igo ondoren) likidoa, sodioa, potasioa kentzen dira.
Deshidratazio orokorra, elektrolitoen desoreka.
Odol-koagulazioa, odol azkartasuna.
Beherakada odol-fluxua garunera, giltzurrunak, bihotza eta gorputz-adarrak.
Giltzurruneko odol-fluxu baxuak gernuaren irteera eta giltzurrun-gutxiegitasun akutua eragiten ditu azukrearen gehikuntza nabarmenarekin.
Oxigenoaren goseak glukosaren (glikolisi anaerobikoa) eta azido laktikoaren metaketa prozesuak eragiten ditu.
Energia glukosa beharrean gantzak erabiltzea ketonak (hidroxibutrikoa, azido azetoazetikoa eta azetona) sortzen dira. Ezin dira giltzurrunetan gernu iragazte txikia izan delako.
Ketonoen gorputzek odola azidotu egiten dute (azidoia), arnasguneak (Kussmaulen arnasketa astuna), hesteetako forrua eta peritoneoa (sabeleko mina akutua) narritatzen dute eta garunaren funtzioa (koma) narritatzen dute.

Kontzientzia ketoakidosian inibizioa burmuineko zelulen deshidratazioarekin, oxigeno gabeziarekin glukosa eta glukosa konposatzearen ondorioz, potasioaren galera eta trombosi zabaldua (koagulazio intravaskular hedatua) lotzen dira.

Progresio faseak

Hasierako fasean, ketoakidosia gernuan ketonaren gorputzen excretionarekin konpentsatzen da. Hori dela eta, ez dago gorputzeko intoxikazioen zantzurik edo minimoak dira. Lehenengo etapari ketosi konpentsatua deritzo. Egoera okertzen doan heinean, azido deskonpensatu batera pasatzen da. Azetona eta azidoen maila handitu izanaren atzean, kontzientzia hasieran nahastu egiten da, gaixoak ingurunearekiko poliki-poliki erreakzionatzen du. Odolean glukosa eta zetona gorputzak nabarmen handitzen dira.

Ondoren, precoma edo ketoacidosis larria dator. Kontzientzia mantentzen da, baina gaixoak kanpoko estimuluen aurrean duen erreakzioa oso ahula da. Irudi klinikoak metabolismo mota guztien narriaduraren sintomak biltzen ditu. Laugarren fasean, koma garatzen da, larrialdietarako laguntzarik ezean, heriotza eragiten du.

Praktikan, azken faseak oso gutxitan bereiz daitezke. Horregatik, kontzientzia maila jaistea ketoacidosi diabetikotzat jotzen da, berpiztea beharrezkoa baita.

Sintomak helduengan eta haurrengan

Odol azukrea handitzen ari diren seinaleak pixkanaka handitzen dira. Hori da koma hipergluzemikoa eta koma hipogluzemikoaren arteko desberdintasun nagusia, oso azkar garatzen dena. Normalean glicemia ketoacidosiseraino handitzen da gutxienez 2-3 egunetan eta infekzio larriaren edo zirkulazio akutuaren akatsen atzeko planoaren aurka soilik dago, epe hori 16-18 ordura murrizten da.

Ketosiaren seinale goiztiarrak honako hauek dira:

janaria galtzeko gogoa galtzea,
goragalea, gorakoa,
egariezina
gernu gehiegizko irteera
larruazala eta larruazala erretzea, muki-mintzak,
ahulezia,
pisu galera
buruko mina,
inmobilismoa,
azetonaren usain txikia (sagarrak bustitakoen antzekoa).

Zenbait gaixoetan, seinale horiek guztiak ez daude edo odol azukrearen atzeko planoan ere irensten dira. Une honetan ketonak gernuan espresuki zehazten badituzu, proba positiboa izango da. Egunean gutxienez glukemia neurtzen ez baduzu, orduan komaren lehen etapa salta daiteke.

Etorkizunean, ketoakidosisaren progresio azkarra nabaritzen da:

azalaren eta giharren tonua gutxitzen da
hipertentsioa jaisten da
pultsua azkartu egiten da
gernu irteera murriztu,
goragalea eta oka aurrera egitea, gorakoa marroixka bihurtzen da,
arnasketa sakonagoa bihurtzen da, zaratatsu, maiz, azetona usain ukigarria agertzen da,
aurpegiko blush tipikoa agertzen da kapilarretako hormen erlaxatzeagatik.

Diagnostiko

Gaixoak diabetesa duela jakin bada, hasierako azterketaren fasean diagnostikoa egin daiteke. Informazio hori eskuragarri ez badago edo pazientea kontzienteki ez badago, orduan medikuak deshidratazio larriaren seinaleetan jartzen du arreta (larruazala lehorra, kutxatila, begi-globo leunak ez dira denbora luzez zuzentzen), azetona usaina, arnas zaratatsua.

Azterketa gehiago egiteko, berehala ospitaleratzea eta odola eta gernua aztertzea beharrezkoa da. Hurrengo sintomek ketoacidosi diabetikoaren hipotesia onartzen dute:

gernuan 20 mmol / l baino gehiagoko odol glukosa agertzen da;
zetona-gorputzen edukia (6 eta 110 mmol / l bitartekoa) gernuan azetona,
odolaren pHa 7,1era jaitsi,
odol, potasio eta sodio ioien alkalina erreserban;
osmolaritatearen gehikuntza txiki bat 350 unitateetaraino (300 tasa);
urea handitu
globulu zuriak normalen gainetik, formula ezkerrera desplazatzea,
goi hematokrita, hemoglobina eta globulu gorriak.

Begiratu Glukotest proben zerrendei buruzko bideoa:

Gaixoari jarraipena egiten zaio, laborategiko probak halako tarteetan kontrolatzen dira:

glukosa - 60-90 minuturo 13 mmol / l bakoitzean, eta gero 4-6 orduro,
elektrolitoak, gasaren odolaren konposizioa eta azidotasuna - egunean bi aldiz,
azetonaren gernua - 1 eta 3 egunetik 12 orduro, eta egunero,
EKG, odol orokorra eta gernua azterketak - egunero 7 lehen egunetan, gero zantzuen arabera.

Gerta daitezkeen konplikazioak

Ketoacidosisaren azken etapa koma da, eta horretan kontzientzia falta da. Bere seinaleak:

arnasketa maiz
azetona usaina
larruazala zurbila, haren masailetan arrosa batekin;
deshidratazio larria - larruazal lehorra, muskuluen eta begien elastikotasun txikia;
maiztasun ahula eta ahula, hipotentsioa,
gernu irteera gelditzea,
erreflexuak gutxitzea edo eza,
ikasle estuak (argiari erantzuten ez badiote, garuneko kalteak eta koma alde batera uzteko seinale da hori);
gibel hedatua.

Koma ketoakidotikoa nagusiki lesio batekin gerta daiteke:

bihotza eta odol hodiak - presioaren beherakadarekin, ontzi koronarioen tronbosia (bihotzekoa), gorputz-adarrak, barneko organoak, biriketako arteria (tronboembolismoa arnas gutxiegitasunarekin),
digestio-hodiak - oka, sabeleko mina akutua, hesteetako buxadura, pseudoperitonitis,
giltzurrunak - porrota akutua, kreatinina eta urea areagotzea odolean, proteina eta gernu zilindroetan, gernu falta (anuria),
garuna - maizago gertatzen da atherosclerosis hondoko adinekoekin. Garuneko odol-jarioa, deshidratazioa, akidosia garuneko kaltearen seinaleak batera doaz. Ahulen ahultasuna, hizketa-narriadura, zorabioak, muskuluetako espasticitatea.

Ketoacidosisetik kentzeko prozesuan honako hauek gerta daitezke:

garuneko edo biriketako edema,
koagulazio intravaskularra
zirkulazio akutua akutua,
urdaileko edukien irenstea dela eta itotzea.

Larrialdietako koma

Gaixoa etzan behar da eta aire freskorako sarbidea eman behar da, gorputzeko tenperatura jaitsi baita. Vomitazioa egiterakoan burua alde batera biratu behar da. Lehenengo fasean (ospitalizazio aurretik), infusio irtenbideen sarrera, eta gero intsulina, hasten da. Pazientea kontziente bada, gomendagarria da ur mineral epel asko edatea gasik gabe eta urdaila garbitzea.

Ikusi koma diabetikoentzako larrialdiko asistentziari buruzko bideoa:

Ketoacidosis diabetikoaren tratamendua

Ospitale batean, terapia eremu hauetan egiten da:

intsulina administratzeko ekintza epe labur batez, lehenengo barnean, eta 13 mmol / l-ra iritsi ondoren - larruazalpean;
goitibeherako% 0,9 gatz, eta, ondoren,% 5 glukosa, potasio (infusio sodikoa oso gutxitan erabiltzen da),
espektro zabaleko antibiotikoak birika eta giltzurrunak (Ceftriaxone, Amoxicillin) hantura ekiditeko,
Tronbosi prebenitzeko antikoagulatzaileak (heparina dosi txikietan), batez ere gaixo nagusietan edo koma sakonetan,
agente kardiotonikoak eta oxigenoterapia kardiopulmonar porrota kentzeko,
giltzurrunean kateter bat eta hodi gastrikoa instalatzea urdaileko edukia kentzeko (kontzientziarik ez badago).

Informazio orokorra

Ketoacidosis diabetikoaAcidosis metabolikoaren kasu berezia da. Gorputzaren azido-base orekaren aldaketa azidotasun gehikuntzarantz (latinez dago) azido - azidoa). Produktu azidoak ehunetan pilatzen dira - zetonakmetabolismoan zehar lotura edo suntsipen nahikorik ez zutenak.

Baldintza patologikoa gabeziak eragindako karbohidratoen metabolismoaren ondorioz gertatzen da intsulina - zelulak glukosa xurgatzen laguntzen duen hormona. Gainera, odolean, glukosa eta zetona kontzentrazioek edo beste modu batez azetonaren gorputzek (azetona, azetoazetatoa, azido beta-hidroxibuttirikoa, etab.) Balio fisiologikoki normalak gainditzen dituzte. Beren eraketa azpiko eta koipearen metabolismoaren urraketa larrien ondorioz gertatzen da. Laguntza puntualik ezean, garapenak garapena dakar koma diabetiko ketoacidotikoak.

Glukosa energia-iturri unibertsala da gorputzeko zelulen eta batez ere garunaren lanetarako. Odol-fluxua eta erreserbak ez dituelako. glycogen(glycogenolysis) eta glukosa-sintesi endogenoak aktibatzea (gluconeogenesis).Ehunak energia iturri alternatiboetara aldatzeko - gantz azidoak odolean erretzeak hepatikoa askatzen du azetil koentzima eta zetonezko gorputzen edukia handitzen du: zatiketaren azpiproduktuak, normalean gutxieneko zenbatekoan eta toxikoak direnean. ketosis normalean ez du elektrolitoen trabarik eragiten, baina deskonpensio prozesuan, acidosis metabolikoa eta sindrome aketonemikoa garatzen dira.

Karbohidratoen metabolismoaren urraketaren oinarria intsulina gabezia da, eta horrek odol glukosa kontzentrazioa handitzea dakar. hipergluzemiazelulen gose energetikoaren atzeko planoan, baita diuresi osmotikoaLikido zelulaz kanpoko bolumenaren jaitsiera giltzurruneko odol-fluxua gutxitzea eragiten du, plasma elektrolitoak galtzea eta deshidratazioa. Gainera, aktibazioa gertatzen da. lipolysis eta doako kopurua handitzea glizerolahorrek, neglukogenesiaren eta glukogenolisiaren ondorioz glukosa endogenoaren jariaketa areagotzearekin batera, hipergetemia maila areagotzen du.

Gorputzeko ehunen gibelean energia hornidura murrizteko baldintzetan, hobetu egin da ketogenesisbaina ehunak ez dira gai horrelako ketona kantitateak erabiltzeko eta handitzen da ketonemia. Hau azetona ezohiko arnas moduan agertzen da. Ketonoen gorputzen superkonzentrazioek giltzurrun-barrera zeharkatzen dutenean gaixoetan, ketonuria eta katioien excretion hobetua. Azetona konposatuak neutralizatzeko erabiltzen diren erreserba alkalinak agortzeak akidosia eta egoera patologikoa garatzea eragiten du precoma, hipotentsioa eta odol periferikoko hornidura gutxitu da.

Kontrinsulinaren hormonek parte hartzen dute patogenesian: esker adrenalina, cortisol etahazkunde hormonak glukosa molekulen intsulinaren erabileraren bidez muskulu-ehunek inhibitzen dute. Glukogenolisi, glukoneogenesi, lipolisi prozesuak hobetzen dira eta intsulinaren sekrezio prozesuak hondatu egiten dira.

Sailkapen

Ketoacidosi diabetikoaz gain, sekretua nondiabeticedo sindrome azetonomikoa, normalean haurrengan aurkitzen dena eta hausturako pasarte errepikatu gisa adierazten da, eta ondoren sintomak esnegiteko edo desagertzeko garaiak dira. Sindromea gorputz ketonoen plasma-kontzentrazioen gehikuntzari esker sortzen da. Arrazoirik gabe garatu daiteke gaixotasunen atzeko planoan edo dieta akatsen ondorioz - gose eten luzeak egonez gero, dietetan koipeak nagusi ziren.

Odolean zetonoen gorputzen kontzentrazioaren gehikuntza ez bada efektu toxiko nabarmenarekin eta deshidratazio fenomenoekin batera ez badago, fenomeno honetaz mintzatzen dira. ketosi diabetikoa.

Klinikoki adierazitako ketoakidoia batez ere gabezia absolutu edo erlatibo batez sortutako larrialdia da intsulina, zenbait ordu eta egunetan zehar garatuak, beraz, arrazoi izaten dira.

etenik gabeko detekzioa eta tratamenduaren xedea 1 motako diabetesa - intsulina menpekoa, heriotzan oinarrituta β zelulak Langerhans uharteko pankreak,
intsulina dosi desegokia erabiltzea, askotan nahikoa ez da intsulina menpeko diabetesa hobetzeko;
Intsulina ordezkatzeko terapia egokia erregimen urratzea - premiazkoa ez den kalitate txarreko intsulina prestatzeko administrazioa, uko egitea edo erabiltzea;
intsulinarekiko erresistentzia - Ehunek intsulinaren eraginarekiko sentikortasuna murriztea;
karbohidratoen metabolismoa urratzen duten intsulina antagonistak edo drogak hartzea - corticosteroids, sympathomimetic, thiazidesbigarren belaunaldiko substantzia psikotropikoak
pankreatektomia - pankrearen kentze kirurgikoa.

Gorputzaren intsulina beharra areagotu egin da hormona kontrainuarioen sekrezioaren ondorioz adrenalina, glukagonoa, katekolaminak, kortisola, STH eta garatu:

gaixotasun infekziosoekin, adibidez sepsis, pneumonia, meningitis, sinusitis, periodontitis, kolekistitis, pankreatitis, paraproctitis eta goiko arnas eta genitourinary bideetako hanturazko prozesuak,
endokrinoen arteko nahasteak direla eta - Tirotoxikosia, Cushing-en sindromea, acromegaly, Pheochromocytoma,
miokardioko infartuarekin edo trazua normalean asintomatikoak
droga terapiarekin glucocorticoids, estrogenoharrera barne antisorgailu hormonalak,
egoera estresgarrietan eta lesioen ondorioz,
eragindako haurdunaldian diabetesa gestazionala,
nerabezaroan.

Kasuen% 25etan ketoacidosi idiopatikoa - itxurazko arrazoirik gabe sortzen da.

Ketoacidosi diabetikoaren sintomak

Ketoakidoaren sintomak - diabetes mellitus deskonpentsatua:

ahultasuna
pisu galera
egarri sendoa - polydipsia,
urination handitu poliuria gernu bizkorra,
jateko gogoa
letargia, letargia eta lotsa,
goragalea, batzuetan usaingarria duena, kolore marroixka duena eta "kafe arrazoi" baten antza duena,
sabel gabeko sabeleko minak - psevdoperitonitom,
hyperventilation, Kussmaulen arnasa - "azetona" usain bereizgarria duen arraroa, sakona eta zaratatsua.

Probak eta diagnostikoak

Diagnostikoa egiteko nahikoa da koadro klinikoa aztertzea. Horrez gain, ketoakidosia iraunkortasunez jasaten duen diabetesa bezala agertzen da:

maila altua gluzemia 15-16 milimetro baino gehiagokoa da,
lorpenak Glukosuria 40-50 g / l eta gehiago
leukocytosis,
gehiegizko tasa ketonemia 5 milimetrotik gora / l eta detekzioa ketonuria (gehiago ++),
odolaren pHa 7,35 azpitik jaistea, baita serum estandarraren zenbatekoa ere bikarbonato gehienez 21 mmol / l eta gutxiago.

Ketoacidosis tratamendua

Ketoacidosi lehen seinalean koma ketoakidotiko diabetikoa garatzea saihesteko, lehen laguntza eta ospitalizazioa beharrezkoak dira.

Gaixo dauden tratamenduak infusioarekin hasten dira gatz soluzioaadibidez Timbre eta asaldura metabolikoen kausak ezabatzea - normalean larrialdiko administrazioa eta erregimena zuzentzea, intsulina dosien tamaina. Diabetearen konplikazioa eragin duten gaixotasunak identifikatzea eta tratatzea ere garrantzitsua da. Gainera, gomendagarria da:

edari alkalinoa - ur mineral alkalinoak, sodio irtenbideak,
etsai alkalinoak garbitzeko
potasio, sodio eta beste makronutiente batzuen gabezia berriro
harrera enterosorbentseta gepatoprotektorov.

Gaixoa garatzen bada coma hiperosmolarra, ondoren, sodio kloruroaren soluzio hipotoniko bat (% 0,45) aurkezten zaio (abiadura ordu bat baino 1 l) eta ondorengo berhidratazio neurriak, hipovolemia batera - koloidalen erabilera plasma ordezkoak.

Azidoaren zuzenketa

Tratamendua gaixoak jasaten duen ketoacidosi motaren araberakoa da. Gasen konposiziorako laborategiko odol-probak eta elektrolitoen edukia duten gernu-probak egiten dira, arazo bereizgarriak identifikatzeko, diagnostikoa egiteko.

Ketoakidosia zuzendu eta kontrolatu daiteke, eta pazienteak biriketako akidosisaren sintomak ezagutu beharko lituzke:

nekea,
kontzientzia nahasia
arnasa hartzeko zailtasunak.

Diabetea duten ketoakidoiak arnasketa porrota, aho lehorra, sabeleko mina eta goragalea ekar ditzake. Baldintza larrietan harbingers muskulu ehun gogortua eta egarri bizia dira. Kasu larrietan, egoerak% 70eko biziraupena duen koma ekar dezake.

Oro har, gaixotasunaren lehen adierazpenak pankreasan dauden beta zelulen% 80 baino gehiago suntsitu ondoren hasten dira soilik. Sintoma nagusiak ezaugarri dira, baina ez dira zehatzak (beste hainbat gaixotasun eta egoeratan gerta daitezke).

Sintoma hauek hauek dira:

polidipsia (egarria larria),
poliuria (gernu irteera handitu),
nocturia (gaueko gernua),
enuresia (gernu-inkontzentzia),
pisu galera
oka,
deshidratazioa,
kontzientzia narriatua
errendimendua gutxitu zen.

Sintoma horien iraupena normalean egun pare batetik aste batzuetara irauten du.

Zer egin ketoakidosisarekin

Gaixotasunaren hasierako adierazpenak banatzen dira, haien larritasunaren arabera:

Forma arina

Umeen% 30 gutxi gorabehera, hasierako adierazpenak forma arin batean gertatzen dira - sintomarik nagusienak arinak dira, ez dago oka, deshidratazioa ahula da. Aztertzean, zetonak ez dira gernuan hautematen edo kopuru esanguratsuan daude. Odolaren azido-base orekak ez du desbideratze garrantzitsurik erakusten, ez dago ketoakidosi nabarmenik.

azetona usaina ahotik eta gernua dagoenean;
mina zilbor-eremuan
kausazko depresioa
goragalea edo gorakoa
gorputzaren egoera motela eta nekea,
jateko falta.

Larritasun moderatua

Batez besteko gradu batekin, deshidratazioaren ondorioz ezaugarri bereizgarriak behatu daitezke:

mukuru lehorrak,
mihian botatzea (estaldura zuria),
begi-globoak erortzea,
azalaren elastikotasunaren jaitsiera.

Desbideratzeak gernuan ere antzematen dira. Ketonuria nabarmenagoa da. Odoleko gasaren analisiak ere anomaliak erakusten ditu, hala nola odol-pHaren beherakada arina. Hori, neurri batean, azidoi metabolikoari zor zaio. Diabetes mota hau haurren% 50ean gertatzen da..

Gradua larria

Gaixotasun larriak haurren% 20 inguru estaltzen du. Ketoacidosi diabetikoaren irudi tipikoan agertzen da.

Ketoozitosia diabetikoa, dieta eta terapia diabetesa ez jarraitzerakoan gertatzen dena. Gainera, gernuan azetona agertzeak komaren hurbilketa adierazten du.
Bete luzea, dieta.
Eklamsii.
Gabezia entzimatikoa.
Intoxikazioarekin, hesteetako infekzioekin.
Hipotermia.
Gehiegizko kirol prestakuntza.
Estresa, trauma, buruko nahasteak.
Elikadura okerra: gantzak eta proteinak karbohidratoen eta zuntzen gaineko nagusitasuna.
Urdaileko minbizia.

Deshidratazio gogorra, azetona usaina ahoan, goragalea eta gorabeherak antzematen dira. Kontzientzia urritasun maila desberdinak gerta daitezke, koma barne. Horrelako kasuetan giltzurrunetako gutxiegitasuna antzematen da askotan.

Ketoakidosi larrialdietarako arreta

Gasak egiteko odol-proban, pH oso baxua duen acidosis metaboliko deskonpensatua aurkitu da, 7,0 azpitik barne. Bizitza arriskuan dagoen gaixotasuna da, eta tratamendu trinkoa eta jarraipen aktiboa eskatzen ditu.

Aipagarria da diabetearen hasierako odol azukrearen balioak ez daudela irudi klinikoaren larritasunarekin.

Nola diagnostikatzen da gaixotasuna

Gaixotasunaren hasierako diagnostikoa egiteko, gernua aztertu behar da, baita odol kapilarrean dagoen azukrea ere. Horren ondoren, garrantzitsua da laborategiko diagnostikoak zabaltzea hainbat adierazle aztertuz, gaixoaren egoeraren arabera.

Klinika gehienetan, gaixotasunaren fase akutua igaro ondoren (2 aste inguru irauten du), arrisku faktoreak ebaluatzen dira.

Alderdi horretan, pankreako uharteko zeluletako lipidoen profila, tiroide hormonak eta antigorputz zehatzak aurkitu behar dira. Azterketa hauek ez dira behar diagnostikorako ezta tratamendu plan bat egiteko ere. Hala ere, diagnostikoa asko osa dezakete eta sendagileak faktore laguntzaileak zehatzago hartzen lagundu diezaieke.

Laborategiko markatzaile guztiak gaixotasun honen tipikoak diren sintomekin batera egon behar dute: polidipsia, poliuria, pisu galera, deshidratazioa.

Zein janari onargarria den

Koma mehatxuarekin batera, koipeak eta proteinak alde batera utzi behar dira, zetonezko gorputzak horietatik sortzen baitira. Garai honetan karbohidratoak sinpleak izan behar dira, eta horrek pazientea diabetikoentzako dieta estandarrean debekatzen du:

semolina, arroza ur gainean,
barazki purea
ogi zuria
fruta zukua
konpota azukrearekin.

Diabetikoa koman ospitaleratuta badago, janaria plan honen arabera eraikitzen da:

lehen eguna - ur alkalinoa, barazki eta fruituetako zukua (sagarrak, azenarioak, mahatsak, lore beltzak, berdeak), baia edo fruta gelatina, fruta lehortutako konpota,
2-4 egun - patata purea, barazki purea eta arroza edo semolina zopa, ogi zuriko etxeko crackerrak, semolina, arroz porridge, gantz gutxiko kefir (150 ml baino gehiago ez);
5-9 egun - gehitu gantz gutxiko gazta (% 2 baino handiagoa ez den gantza), arrain egosia, lurrindutako tortilla, proteina itsatsia egositako oilasko bularretik edo arrainarekin.

10 egun igaro ondoren, barazkiak edo gurina gehitu ahal izango zaizkio dietari 10 g. Pixkanaka-pixkanaka, dieta 9. zenbakirako trantsizioarekin hedatzen da Pevznerren arabera.

Ketoacidosi diabetikoaren prebentzioa

Egoera larri hau ekiditeko, hauxe egin behar duzu:

1 motako diabetesa duten haurren artean arrisku-talde baten identifikazioa - gurasoek diabetesa edo gaixotasun autoimmuneak dituzte, familiak seme-alaba diabetikoa du, haurdunaldian amak errubela gripea zuen. Haurrak askotan gaixotu egiten dira, timo-guruina handitu egiten da, nahasketekin elikatzen dira lehenengo egunetatik,
diabetesa diagnostiko puntuala - dentsitate handiko gernu isuri ugariak infekzioa, estresa, kirurgia, "almidoia" pixoihalak haurtxoan, pisu galerarekin jateko gogoa, akne iraunkorra nerabeetan,
diabetesa duen gaixo baten heziketa - batera dauden gaixotasunetarako dosia egokitzea, desnutrizioa, ketoacidosi seinaleak ezagutzea, kontrol glikemikoaren garrantzia.

Eta hona koma hipergluzemikoari buruz gehiago.

Ketoacidosi diabetikoa intsulina gabeziarekin gertatzen da. Jateko gogoa, egarria eta gernu gehiegizko murrizketa gisa adierazten da. Odolean zetona-gorputzen kopurua handitzen denean, koma bihurtzen da pixkanaka. Diagnostikoa egiteko, odolaren azterketa, gernua.

Tratamendua intsulinaren, soluzioen eta odol zirkulazioaren hobekuntzen laguntzarekin egiten da. Garrantzitsua da dieta berezi bat jarraitzea eta diabetearen hondatzea ekiditen jakitea.

Koma diabetiko motaren arabera, seinaleak eta sintomak desberdinak dira, arnasketa are gehiago. Hala ere, ondorioak beti larriak dira, nahiz eta larriak izan. Garrantzitsua da lehen laguntzak lehenbailehen ematea. Diagnostikoetan azukrearen gernua eta odol azterketak daude.

Diabetesaren konplikazioak saihesten dira, edozein dela ere. Haurrak haurtzaroan garrantzitsua da. 1. eta 2. motako diabetean konplikazio primarioak eta sekundarioak, akutuak eta berantiarrak daude.

Diabetesaren susmoak batera daitezke sintomak batera egarriz - egarria, gernu gehiegizko irteera. Haur batek diabetearen susmoa koma batekin soilik gerta daiteke. Azterketa orokorrak eta odol analisiak zer egin erabakitzen lagunduko dizute. Baina edozein kasutan, dieta behar da.

Intsulina modu okerrarekin batera, koma hiperglizemikoa gerta daiteke. Bere arrazoiak dosi okerrean daude. Helduen eta haurren sintomak pixkanaka handitzen dira. Lehen laguntza senideen ekintza zuzenak izatean datza. Larrialdietarako deia premiazkoa da. Medikuek bakarrik dakite tratatzen intsulina behar den ala ez.

Askotan, diabetesa duten gurasoen seme-alaben jaiotzeak gaixotasun batekin gaixo egotea dakar. Arrazoiak gaixotasun autoimmuneetan, obesitatean egon daitezke. Motak bitan banatzen dira: lehenengoa eta bigarrena. Garrantzitsua da gazteen eta nerabeen ezaugarriak ezagutzea garaiz diagnostikatu eta laguntza emateko. Diabetesa duten haurren jaiotzaren prebentzioa dago.