Nola erabili droga lisinopril-ratiopharm?
Lisinopril ratiopharm hipertentsioa jaisteko eta bihotzeko eta giltzurruneko gutxiegitasuna tratatzeko droga da. Epe laburreko premiazko tratamendu gisa, sendagaia miokardioko infartu akutua erabil daiteke (sei aste baino gehiago ez, gaixoaren egonkortasun hemodinamikoaren menpe). Sendagaia hartu eta ordu eta erdira, odol presioa gutxitzen da eta sei eta bederatzi orduren buruan gehienezko efektua lortzen du.
Hipertentsioaren tratamenduan, lisinopril ratiopharm-en hasierako dosia 10 mg da. Sendagaia egunero hartzen da, aldi berean, aldi berean, janari-hartzeari buruzko erreferentziarik egin gabe. Gainera, dosia bi edo lau astean behin doitzen da, 5-10 mg-ko dosi-pauso batekin.
Miokardioko infartu akutuaren tratamenduan, gaixotasuna sintomak diagnostikatu ondorengo lehen 24 eta 72 orduetan preskribatzen da, betiere odol presio sistolikoaren adierazlea 100 mm Hg baino txikiagoa ez bada. Hasierako dosia 5 mg da 10 mg gehikuntzarekin hirugarren administrazio egunean.
Giltzurruneko porrotaren kasuan, drogaren dosia kreatininaren garbiketaren adierazleen arabera hautatzen da.
Droga honen erabileraren kontrako adierazpenak haurtzaroa, haurdunaldia, angioedema eta Quincke-ren edema dira. Ez da gomendagarria hitzordua edoskitzea. Diuretikoak hartzerakoan, sendagaia hartzeak odol presioaren gehiegizko beherakada izan dezake eta antidiabetikoekin konbinatzeak glukosa maila gutxitzea eta shock hipogluzemikoen garapena eragin dezake.
Lisinopril hartzerakoan bigarren mailako efektuen zerrenda nahiko zabala da. Sistema hematopoietikoaren aldetik, hemoglobina eta hematokritaren narriadura egon daiteke, nerbio sistemaren aldetik - buruko mina, zorabioak, lo istiluak, astenia, nekea areagotzea, sistema kardiobaskularraren ondorioz - hipotentsioa eta bestelako efektu ortostatikoak. Zerrendatutako bigarren mailako efektuak hautematen badira, odol presioaren aldizkako jarraipena egin behar da, baita creatinina maila eta plasma elektrolitoen kontzentrazioa ere.
Lisinopril-ratiopharm sendagaiaren propietate farmakologikoak
Lisinopril (N-N- (15) -1-karboxxi-3-fenilpropil-L-lisil-L-prolina) ACE inhibitzailea da. Angiotensina II-ren eraketa blokeatzen du, eta horrek eragin basokonstriktorea du. Tentsio arteriala sistolikoa eta diastolikoa murrizten du, giltzurruneko erresistentzia baskularra eta giltzurruneko odol zirkulazioa hobetzen du. Gaixo gehienetan, hipertentsioaren aurkako efektua sendagaiaren ahozko administrazioa 1-2 ordu eta geroago agertzen da, gehienez 6-9 ordu. Emaitza terapeutikoaren egonkortasuna 3-4 aste igaro ondoren antzematen da. Kaleratze sindromea ez da garatzen.
Ahozkotasunaren ondoren drogaren xurgapena% 25-50 ingurukoa da gutxi gorabehera. Aldi berean jateak ez du xurgapenean eragiten. Odol-plasmaren gehieneko kontzentrazioa 6-7 ordu inguru igaro ondoren lortzen da.Lisinopril plakako proteinekin lotzen da apur bat. Ez da metabolizatzen, gernuan kanporatu gabe. Desagerrarazteko bizitza erdia 12 ordukoa da. Giltzurrun-funtzio narriaduraren kasuan, lisinoprilaren excrezioa murriztu egiten da narriadura funtzionalaren mailari dagokionez. Adineko pazienteetan (65 urtetik gorakoak), baita bihotz gutxiegitasunean ere, lisinoprilen giltzurrun-garbitasuna murriztu egiten da.
Medikuntza hemodialisi zehar kanporatzen da.
Lisinopril-ratiopharm sendagaiaren erabilera
AH (hipertentsio arteriala)
Oro har, hipertentsioaren (hipertentsioaren) tratamenduaren hasierako dosia 5 mg / egun da dosi bakarrean (goizean). Aldi berean, presio arteriala normalizatzen ez bada, dosia 10-20 mg arte handitzen da (pazientearen erantzun klinikoaren arabera) egunean behin. Gomendatutako dosia 10-20 mg izaten da eta gehienez 40 mg / eguneko.
Bihotz gutxiegitasun kronikoa
Hasierako dosia 2,5 mg da (5 mg tableta baten 1/2 t). Dosia pixkanaka handitzen da erreakzio indibidualaren arabera. Gomendatutako xede terapeutiko dosia 20 mg / egun da dosi bakarrean.
Arretaz erabili diuretikoak hartzen edo hartzen dituzten pazienteetan. Aldez aurretik diuretikoen erabilera gelditzea ezinezkoa bada, gomendagarria da lisinopril dosi minimoak hartzea odol-presioaren eta giltzurrun-funtzioaren kontrolpean.
Miocardioko infartu akutua ST segmentuaren gorakadarekin
Tratamendua lehenengo 24 orduetan hasi behar da miokardioko infartuaren sintomak sortu zirenetik (hipotentsio arterialaren faltan). Hasierako dosia 5 mg / eguneko da, xede dosia 10 mg / eguneko dosi bakarrean. Presio sistolikoa duten 120 mm RT baino handiagoa ez duten gaixoak. Art. Terapiaren aurretik eta zehar, miokardioko infartuaren ondorengo lehen 3 egunetan, tratamendua 2,5 mg-ko dosian hasten da. 100 mm RT-tik beherako odol presio sistolikoaren maila duena. Art. dosi terapeutikoak ez du eguneko 5 mg baino gehiago izan behar (2,5 mg-ra murriztu daiteke).
Lisinopril 2,5 mg-ko dosian hartu ondoren, odol presio sistolikoaren maila 90 mm Hg-ren azpitik dago. Art., Droga bertan behera utzi behar da. Miokardioko infartua erabiltzeko gomendatutako iraupena 6 astekoa da.
Nefropatia (hasierako fasea) II motako diabetes mellitus duten pazienteetan
Hasierako dosia 10 mg 1 aldiz eguneko da, gehienezko dosia eguneko 20 mg 1 aldiz.
Intsulina menpeko diabetearen kasuan (hiperkalemia garatzeko aukera dela eta), lisiniprilarekin tratamendua dosi baxuekin hasi behar da taularen arabera eta medikuaren gainbegiratzeari ekin behar zaio.
Giltzurrun-gutxiegitasuna eta kreatininaren garbitasuna 30-80 ml / min: Hasierako dosia 2,5 mg da egunero goizean. Dosi terapeutikoa (5-10 mg eguneko) gaixoaren banakako erantzunaren araberakoa da. Ez gainditu eguneroko gehienezko dosia 20 mg.
Giltzurrun-gutxiegitasuna eta kreatininaren garbiketa 30 ml / min baino gutxiago: Gomendatutako hasierako dosia 2,5 mg da. Eguneroko dosia banaka zehazten da, sentsibilitatearen arabera, komeni da sendagaiaren dosien arteko tarteak handitzea (1 aldiz 2 egunetan).
Lisinopril-ratiopharm drogak erabiltzearen kontraindikazioak
Lisinopril edo drogen beste osagai batzuetarako hipersentsibilitatea, angioedema, historiako ACE inhibitzaileen erabilerarekin erlazionatuta, Quincke edema idiopatikoa eta hereditarioa, shock kardiogenikoa, miokardio infartu akutua hipotentsio arterialaren aurrean (90% Hg-ko presio sistolikoa). , haurdunaldi eta edoskitze aldia, 12 urte arte.
Lisinopril-ratiopharm drogaren bigarren mailako efektuak
sistema kardiobaskularra: arteriaren hipotentsioa (batez ere drogaren lehen dosia erabili ondoren sodio gabezia, deshidratazioa, bihotz gutxiegitasuna duten pazienteak), erreakzio ortostatikoak, zorabioak, ahultasuna, ikusmen urritasuna, kontzientzia galtzea. Takikardiaren garapena, bihotz-arritmiak, esternoan mina eta infartua garatzearen berri ematen dira.
Sistema hematopoietikoak eta linfatikoak: oso gutxitan - tronbozitopenia, leuzopenia, neutropenia, agranulozitosia, anemia hemolitikoa, linfadenopatia, gaixotasun autoimmuneak.
Genitourinary sistema: giltzurrun-funtzioa gutxitzea, zenbait kasutan - giltzurrun-gutxiegitasun akutua. Giltzurrunetako arteria estenosi duten eta, aldi berean, diuretikoak jasotzen dituzten pazienteetan, odol-serumaren kreatinina eta urearen nitrogenoaren gehikuntza ikus daiteke, uremia, oliguria, anuria, oso gutxitan, inpotentzia, ginekomastia txostenak daude.
Arnas sistema: eztul lehorra eta bronkitisa, batzuetan sinusitisa, errititisa, bronkospasmoa, glositisa eta aho lehorra, pneumonia eosinofilikoen berri bereizi dira.
GI: goragalea, atsekabea, mina epigastrikoa eta dispepsia, anorexia, disgeusia, idorreria, beherakoa. Kasu isolatuetan - kolestasia, hepatozitoen kalteak eta nekrosiak eragindako transaminasa hepatikoen eta bilirrubinaren edukia handitu da. Pankreatitisaren, hepatitisaren (hepatokelularrak edo kolestatikoak) txostenak daude.
Azala, alergia eta erreakzio immunopatologikoak: bero sentsazioa, larruazala hustu, azkura, zenbait kasutan - ezpainen, aurpegiaren eta / edo gorputzetako angioedema, izerdi gehiegizkoa, nekrolisi epidermiko toxikoa, Stevens-Jones sindromea, alopezia polimorfikoa. Larruazaleko erreakzioak sukarra, mialgia, artralgia / artritisa, vasculitis, faktore antinuklear positiboa, ESR areagotzea, eosinofilia, leukozitosia, fotofobia.
CNS: buruko mina, nekea, zorabioak, depresioak, loaren trastornoak, parestesia, desoreka, desorientazioa, nahasmena, zuritasuna eta ikusmen-akutasuna gutxitzea, astenia.
Laborategiko adierazleak: serum kreatinina eta urea nitrogenoa, hiperkalemia, batzuetan bilirubinaren kontzentrazioa handitzea, hiponatremia.
Lisinopril-ratiopharm droga erabiltzeko jarraibide bereziak
Miocardioko infartu akutua segmentuaren gorakadarekin ST lisinopril paziente guztiei preskribatu diezaieke kontraindikazioak izan ezean, batez ere gaixotasunaren hasierako faseetan bihotz gutxiegitasuna duten pazienteei, ezkerreko bentrikuluaren egitura-frakzio murriztua, hipertentsioa (hipertentsio arteriala) eta diabetesa.
Hipovolemia duten gaixoetan sodio-gabezia diuretikoak erabiltzeagatik, gatzik gabeko dieta, gorabeherarengatik, beherakoa, dialisi ostean, bat-bateko hipotentsio larriaren garapena eta giltzurruneko porrota akutua. Horrelako kasuetan, lisinoprilarekin tratatu aurretik likido eta gatz galerak konpentsatzea komeni da eta gainbegiratze mediko egokia ematea.
Kontuz (onura / arrisku erlazioa kontuan hartuta), sendagaia giltzurrunetako arteria estenosi bilatzailea edo giltzurruneko giltzurrun arteria estenosia duten pazienteentzat aginduta dago, baita giltzurrun-funtzio okerrak dituztenak, gibela, hematopoiesia, gaixotasun autoimmuneak, aortiko larria, estenosi mitrikoa eta kardiomiopatia hipertrofikoa izaten duten. Baldintza patologiko horiek guztiek etengabeko zaintza medikoa eta laborategiko parametroen jarraipena egitea eskatzen dute.
Zelula kolestatikoaren nekrosi fulminanterantz aurrera egiten duten kasuen berri ematen da. Gaixoak giltzurruna edo gibeleko entzimetan gehikuntza nabarmen bat sortzen badu, botikaren erabilera eten egin beharko litzateke.
Aldosteronismo primarioan, baldintza alergikoak tratatzeko garaian, ez da gomendagarria ACE inhibitzaileak erabiltzea.
Adineko pazienteetan lisinoprilarekiko sentikortasun handiagoa antzeman daiteke drogen ohiko dosien erabilerarekin.
Kontuz, lisinopril odolean kreatinina maila handiagoa duten pazienteei preskribatzen zaie (150-180 mikromol / l arte).
Lisinopril-ratiopharm gibelean biotransformatuta ez dagoenez, gibeleko funtzio urria duten pazienteentzako ACE inhibitzaileen artean izan daiteke aukera.
Haurdunaldiaren eta edoskitzearen aldia. Drogaren erabilera erabat kontraindikatuta dago haurdunaldiko lehen hiruhilekoan. II eta III hiruhilekoan lisinoprilarekin tratamendua ere ez da gomendagarria (II. Hiruhilekoan sendagaiaren erabilera guztiz beharrezkoa bada, adierazle funtzionalen ultrasoinu bideratzea gomendatzen da). Hipotentsioa, oliguria, hiperkalemia garatzeko aztertu behar dira amak lisinopril hartu duten haurtxo jaioberriek. Ez da gomendagarria edoskitzearen garaian drogak erabiltzea.
Auto bat gidatzeko eta mekanismoekin lan egiteko gaitasunean duen eragina. Tratamenduaren hasieran, hiperlazio arterialaren garapena posible da, eta horrek eragina izan dezake ibilgailuak gidatzeko eta potentzialki arriskutsuak diren mekanismoekin lan egiteko.
Droga-elkarrekintzak Lisinopril-ratiopharm
Alkoholak, diuretikoek eta beste hipertentsio agente batzuek (α- eta β-adrenergikoen hartzaileak, kaltzio antagonistak, etab.) Lisinoprilen eragin hipotentsiboa indartzen dute.
Potasioa ez duten diuretikoekin batera (spironolactona, amiloride, triamteren) aldibereko erabilerarekin, hiperkalemia garatu daiteke, beraz, droga horiek erabiltzerakoan beharrezkoa da potasioaren kontzentrazioa odol-plasmaren kontrolean. Hipercalemia ere posible da ciclosporina, potasio prestakinak eta potasioa duten elikagai osagarriak, aldi berean diabetesa hobetzeko garrantzi berezia dutenak.
AINEk (batez ere indometakina), sodio kloruroak lisinoprilen efektu antihipertentsiboa murrizten dute.
Litio prestakinekin erabiltzen denean, litoia gorputzetik kentzea atzeratzea posible da eta, horren arabera, eragin toxikoa izateko arriskua areagotzea. Odolean litio maila etengabe kontrolatu behar da.
Hezur muineko errausteak, lisinoprilarekin batera, neutropenia eta / edo agranulozitosia arriskua handitzen dute.
Alopurinol, zitostatikoak, immunosupresatzaileak, kortikoideak, procainamidak aldi berean erabiltzea lisinoprilarekin batera leukopeniaren garapena eragin dezakete.
Estrogenoak, simpatomimetikoek lisinoprilen eraginkortasun antihipertentsiboa murrizten dute.
Lisinopril-ratiopharm aldi berean erabil daiteke gliceril trinitratoarekin, hau da, iv edo transdermikoki administratzen dena.
Kontuz ageri da streptokinasa (6 urteko hipotentsioa izateko arriskua) miocardioko infartu akutua duten pazienteei.
Lisinopril-ratiopharm-ek alkoholaren intoxikazioaren adierazpenak hobetzen ditu.
Drogek, anestesikoek, hipnotikoek, antidepresibo trikikoek efektu hipotentsiboa hobetzen dute.
Lisinopril tratamenduan zehar dialisian, erreakzio anafilaktikoen arriskua dago emari handiko poliakrilonitrila metalezko sulfonatoen mintzak erabiltzen badira (adibidez, AN69).
Ahozko preparazio hipogluzemikoak (adibidez, urea sulfonil deribatuak - metformina, biguanidoak - glibenklamida) eta intsulina ACE inhibitzaileekin erabiltzen denean hipotentsio efektua hobetu dezakete, batez ere tratamenduaren hasieran.
Antiazidoak hartzeak efektu antihipertentsiboa gutxitu dezake.
Lisinopril-ratiopharm sendagaiaren gaindosi, sintomak eta tratamendua
Odol-presioaren beherakada nabarmena, ezinbesteko organoen perfusioarekin, shock, odol elektrolitoen desoreka, giltzurrun-gutxiegitasun akutua, takikardia, bradikardia, zorabioak, antsietatea eta eztula. Beharrezkoa da botikaren erabilera gelditzea. Intoxikaziorako, garbiketa gastrikoa gomendatzen da. Arterialaren hipotentsioarekin, gaixoari bizkarrean jarri behar zaio hankak gorantz. Odol-presioa zuzentzeko, irtenbide fisiologiko baten eta / edo plasma-ordezkoen barne-administrazioa adierazten da. Beharrezkoa izanez gero, iv angiotensina administratzen da. Lisinopril hemodialisi bidez kanporatu daiteke (fluxu handiko mintzak duen poliakrilonitrila metalezko sulfonatoa, adibidez, AN69, ezin da aplikatu bitartean). Bizitza arriskuan dagoen angioedema izanez gero, antihistaminikoen erabilera beharrezkoa da. Egoera klinikoa mihia, glotisa eta laringea hanturaz lagunduta badago, premiazkoa da tratamendua hastea 0,3-0,5 ml soluzio epinefrinaz (1: 1000) hartuz, intubazioa edo laringotomia adierazten da, aireko pasibotasuna ziurtatzeko. . Terapia ondoren bradikardiak iraun bitartean, estimulazio elektrikoa egitea beharrezkoa da. Funtsezko funtzioen, serum elektrolitoen eta kreatininaren kontzentrazioa kontrolatu behar dira.
Dosier forma
Oinarrizko propietate fisikoak eta kimikoak:
5 mg biribilx pilula zuri biribilak, alde bat apurtzeko orratz batekin
10 mg pilulak: arrosa kolorekoa, uniformeki kolorekoa, puntu biribil bikoa, biribila, alde bat apurtzeko
20 mg-ko koloreko kolore gris-gorriak ez dira uniformeki kolorekoak, puntu biribil biribilak eta alde batetik hausteko azala.
Ezaugarri farmakologikoak
Lisinopril peptidil dipeptidasearen inhibitzailea da. ACE (ACE) ezabatzen du, angiotensina I bihurtzen duen peptido vasokonstritzailea bihurtzeko katalizatzailea da, angiotensina II, aldosterona jariatzea estimulatzen du adrenal kortexak. ACEren ezabatzeak angiotensina II-ren kontzentrazioa gutxitzea dakar eta horrek jarduera basokonstritoreen eta aldosteronaren jariatzea gutxitzen du. Aldosteronaren sekrezioak gutxitu dezake serum potasio kontzentrazioa. Lisinopril-ek odol-presioa jaisten du batez ere, renina-angiotensina inhibitzea dela eta. Hala ere, lisinoprilek efektu antihipertentsiboa du, baita renina maila baxua duten pazienteetan ere. ACE kinasa II-ren berdina da, bradikininaren matxura sustatzen duen entzima.
Botikaren ekintzaren atzean, presio sistoliko eta diastoliko arterialen beherakada gertatzen da.
Frogatuta zegoen lisinopril dosi altuak edo baxuak jaso zituzten gaixoetan erreakzio kaltegarrien profila orokorra eta antzeko maiztasuna zutela.
Lisinopril jasotzen duten pazienteetan gernuan albumina kanporatze tasaren beherakada nabarmenagoa izan zela jakinarazi zen, lisinoprilen ACE inhibitzailearen efektuak mikroalbuminuria gutxitu zela eta giltzurruneko ehunari zuzenean eragiten diola odol presioa jaisteko duen gaitasunaz gain.
Lisinoprilarekin egindako terapiak ez zuen eraginik izan odol glukosaren kontrolean; izan ere, hemoglobina glukosilatuaren mailan (HbA) izan duen efektu hutsak erakusten du. 1 c).
Lisinoprilek hipergluzemia duten pazienteetan endotelio kaltetuaren funtzioa berreskuratzeko funtzio positiboa betetzen duela egiaztatu zen.
Lisinopril sulfhidrilik ez duen ahozko ACE inhibitzailea da.
Lisinopril hartu ondoren, odol-serumean gehienezko kontzentrazioa 7: 00ak baino lehenago iristen da, nahiz eta miokardioko infartu akutua duten gaixoetan atzerapen txikia izan ohi da kontzentrazio gailurretara iristeko. Gernuan kanporatzean oinarrituta, lisinoprilen batez besteko xurgapen-maila paziente desberdinen aldakortasunaren% 25 da gutxi gorabehera aztertutako dosi guztien% 6-60an (5-80 mg). Bihotz gutxiegitasuna duten gaixoetan, biodisponibilitatea% 16 inguru murrizten da.
Elikatzeak ez du eragina sendagaiaren xurgapenean
Lisinopril ez da plasmako proteinekin lotzen, zirkulatzen duen angiotensina bihurtzeko entzima (ACE) izan ezik.
Lisinopril ez da metabolizatu eta kanporatu gernuan aldatu gabe. Dosia bat baino gehiago hartzen duten gaixoen erdibizitza ezabatzea 12,6 ordukoa da. Lisinopril gizabanako osasuntsuetan garbiketa 50 ml / min da. Giltzurruneko funtzioa urrituta badago, lisinoprilaren excretiona gutxitzen da funtzionaltasun mailaren arabera. Serumaren kontzentrazioaren gutxitzeak fase terminal luzea erakusten du eta ez dago drogen metaketarekin lotuta. Azken fase honek seguruenik ACE-rekin lotura estua adierazten du eta ez da dosi proportzionala.
Gibeleko funtzio urria duten gaixoak
Zirrosia duten gaixoen kasuan, gibeleko funtzioak okertzen du lisinoprilen xurgapena (% 30 inguru gernuan zehaztu ondoren), baita esposizioaren igoera ere (% 50 inguru) boluntario osasuntsuekin alderatuz gero.
Giltzurrun-funtzio okertua
Giltzurruneko funtzioak okertzen ditu giltzurrunak kanporatzen dituen lisinoprilen ezabapena, baina jaitsiera hori klinikoki garrantzitsua da filtrazio glomerularra 30 ml / min baino txikiagoa denean bakarrik. Giltzurruneko kalte batez besteko eta arina (kreatininaren bereizmena 30-80 ml / min), AUC batez bestekoa% 13 baino ez da handitzen, eta giltzurruneko kalte maila larriarekin (kreatininaren garbitasuna 5-30 ml / min), batez beste 4 AUC. 5 aldiz Lisinopril dialisi bidez ezabatu daiteke. Hemodialisia 4:00 da, plasmaren lisinoprilen kontzentrazioa batez beste% 60 murrizten da dialisi bidez 40 eta 55 ml / min artean.
Bihotz gutxiegitasuna duten gaixoek lisinoprilarekiko esposizio askoz ere handiagoa dute boluntario osasuntsuekin alderatuta (AUC batez beste% 125eko gehikuntza), baina gernuan detektatutako lisinopril kopuruaren arabera, gutxi gorabehera% 16ko xurgapena dago boluntario osasuntsuekin alderatuta.
Adineko gaixoak
Adineko gaixoek drogaren maila handiagoa dute odolean eta kontzentrazio / ordu kurba handiagoa (% 60 inguruko hazkundea) paziente gazteagoekin alderatuta.
Lisinoprilen profil farmakokinetikoa 6 eta 16 urte bitarteko hipertentsio arteriala duten 29 haurrengan aztertu zen, GFR 30 ml / min / 1,73 m 2-tik gora zuten. Lisinopril 0,1-0,2 mg / kg-ko dosian erabili ondoren, odol-plasmako oreka-kontzentrazioa 6: 00ak baino lehen iritsi zen, eta gernuan kanporatutako absortzio maila% 28koa izan zen. Datu horiek helduetan antzeman zirenen antzekoak ziren.
AUC eta C adierazleak Gehienez haurrengan helduen kasuan behatutakoen antzekoak ziren.
Bihotz gutxiegitasuna (tratamendu sintomatikoa).
Miokardioko infartu akutua (epe laburreko tratamendua (6 aste), paziente hemodinamikoki egonkorretarako, gutxienez, infartu miokardiko akutua gertatu eta 24 ordu geroago)
Giltzurruneko konplikazioak diabetes mellitus-en (giltzurrunetako gaixotasunaren tratamendua II motako diabetes mellitus duten eta hasierako nefropatia duten paziente hipertentsiboetan).
Contraindications
- Lisinoprilarekiko, sendagaiaren beste osagai batzuetarako edo ACEaren beste inhibitzaile batzuekiko duten hipersentsibilitatea.
- Angioedemaren historia (ACE inhibitzaileak erabili ondoren, Quema edema idiopatikoa eta hereditarioa barne).
- Estenosi aortikoa edo mitrala edo kardiomiopatia hipertrofikoa edo larritasun hemodinamiko larriak dituztenak.
- Giltzurrun bakarreko giltzurrun arteriaren estenosia edo arteria-estenosia.
- Miocardio infartu akutua hemodinamika ezegonkorrekin.
- Shock kardiogenikoa.
- In 220 μmol / L serum duten pazienteak.
- Droga eta errendimendu handiko mintzak polyacrylonitrile sodium-2-metylosulfonate aldibereko erabilera (adibidez, 69 69) premiazko dialisi garaian.
- Diabetea mellitus duten edo giltzurrun-funtzioa duten pazienteetan aliskirenak dituzten drogak aldi berean erabiltzea (GFR 2).
- Hiperaldosteronismo primarioa.
- Haurdun dauden emakumeak edo emakumeak haurdun geratzeko asmoa dutenak (ikus "Erabili haurdunaldian edo edoskitze garaian")
Beste droga batzuekin eta beste interakzio mota batzuekin elkarreragitea
Diuretikoak. Gaixoen diuretikoen aldibereko erabilerarekin, lisinopril dagoeneko hartzen ari da - hipertentsioaren eragina bikoiztu egiten da normalean. Lisinopril diuretikoekin konbinatzen hasieran, gaixoek lisinoprilarekin odol-presioaren gehiegizko beherakada sentitu dezakete. Lisinoprilarekin arterialaren hipotentsio sintomatikoa garatzeko aukera murrizten da diuretikoak eten egiten badira lisinopril terapia hasi aurretik eta fluido edo gatz bolumena areagotzen bada, baita hasieran ACE inhibitzaileen dosi baxuko tratamendua ere.
Potasioa duten elikagaiak, potasioa duten diuretikoak edo potasioa duten elikagaiak. Zenbait gaixoek hiperkalemia garatu dezakete. Hiperkalemia arriskua areagotzen duten faktoreen artean, giltzurruneko gutxiegitasuna, diabetesa hobetzea, potasioa gutxitzen duten diuretikoen aldibereko erabilera (espironolactona, triamterenak, amiloridoak), elikagai gehigarriak dituzten potasioak eta gatz ordezkoak potasioarekin daude. Elikagaiak dituzten potasioak, potasioak ezarritako diuretikoak edo gatz potentziala duten ordezkoak erabiltzeak potasioaren serum maila areagotzea eragin dezake, batez ere giltzurrun-funtzio urria duten pazienteetan.
Ildo horretan, sendagaien konbinazio hau medikuaren jarraipen zehatzagoarekin eta serum potasio mailaren eta giltzurruneko funtzioen jarraipenarekin soilik agindu daiteke.
Lisinopril potasioaren antzeko diuretikoen aurrekariak hartzen ari zaren bitartean, beren sarrerak eragindako hipokalemia ahuldu egin daiteke.
Litio prestaketak. Litio serikoaren kontzentrazioan eta erreakzio toxikoen gehikuntza itzulgarria gertatu da litioaren eta ACE inhibitzaileen aldibereko erabilerarekin. Tiazida diuretikoen aldibereko erabilerak litioaren intoxikazioa izateko arriskua areagotu dezake eta lehendik dagoen toxikotasuna areagotu. Lisinopril eta litio aldibereko erabilera ez da gomendagarria, hala ere, konbinazio hori beharrezkoa bada, odol-serumean litio-kontzentrazio maila kontrolatu behar da.
Antiinflamatorio ez esteroideak (AINEak), azido azetilsalizilikoa ≥ 3 g / egunean barne. Beste antihipertentsiboak (beta-blokeatzaileak, alfa-blokeatzaileak, kaltzio antagonistak). Droga horien aldibereko erabilerak lisinoprilen eragin hipotentsiboa hobetu dezake. Nitroglicerina, beste nitratoekin edo bestelako baxodilatzaileekin batera egoteak odol presioa are gehiago murriztu dezake. Antidepresibo triziklikoak / antipsikotikoak / anestesikoak. ACE inhibitzaileekin anestesikoen, antidepresibo triziklikoen eta antipsikotikoen aldibereko erabilerak azken hipotesiaren eragina areagotu dezake. Sendagai sinpatomimetikoak. Sendagai sinpatomimetikoek ACE inhibitzaileen efektu antihipertentsiboa murriztu dezakete. Hori dela eta, beharrezkoa da pazientearen presio arteriala hobeto kontrolatzea, nahi duzun efektu terapeutikoa lortu den ala ez zehazteko. Antidiabetikoak. ACE inhibitzaileen eta antidiabetikoen (aldi berean intsulina, ahozko agente hipogluzemikoak) aldi berean erabiltzeak odol glukosa hipogluzemiaren arriskua jaistearen eragina hobetu dezake. Eragina hau normalean konbinazio terapiaren lehen asteetan gertatzen da eta giltzurrunetako gutxiegitasuna duten gaixoetan. Azido azetilsalizilikoa, droga trombolitikoak, beta-blokeatzaileak, nitratoak. Lisinopril azido azetilsalizilikoarekin batera (bihotz dosietan), trombolitikoekin, beta-blokeatzaileekin eta / edo nitratoekin batera erabil daiteke medikuaren gainbegiratzean. Urrezko prestaketak. Nitritoideen erreakzioak (basodilazio sintomak, distira beroak, goragalea, zorabioak eta hipotentsio arteriala, oso larriak izan daitezke) urrezko prestaketak injektatu ondoren (adibidez sodioa behin) ohikoagoak ziren ACE inhibitzaileekin tratatutako pazienteetan. Renina-angiotensina- blokeo bikoitza. Frogatuta dago renina-angiotensina- (RAAS) blokeo bikoitza ACE inhibitzaileen aldibereko erabilerarekin, angiotensin II hartzailearen antagonistekin edo aliskirenarekin, erreakzio kaltegarrien intzidentzia handiagoa dela, hala nola hipotentsio arteriala, hiperkalemia, giltzurrun-funtzio okertua (giltzurruneko porrot akutua barne). monoterapiaren erabilera. Alopurinola, zitostatoak, immunosopresoreak, kortikoideak, procainamida. Lisinoprilarekin aldi berean erabiltzeak leukopenia ekar dezake. Hezur-muinaren funtzioa ezabatzen duten sendagaiak. Lisinoprilarekin aldi berean erabiltzeak neutropenia eta / edo agranulozitosia izateko arriskua areagotzen dute. Estrogens. Aldibereko hitzorduarekin lisinoprilen efektu hipotentsiboa murriztea posible da gorputzean fluidoen atxikipenagatik. Lisinopril kontu handiz erabili behar da estreinokinasa administratu ondoren 6-12 orduko epean miokardioko infartu akutua duten gaixoetan (hipotentsioa arteriala garatzeko arriskua). Drogek, anestesikoek, edari alkoholdunek, lo pilulak lisinoprilarekin konbinatuta, eragin hipotentsiboa handitzen dute. Hipotentsio arterial sintomatikoa gutxitan ikusten da hipertentsio arterial konplikatuen pazienteetan. Bihotz gutxiegitasuna duten, giltzurruneko gutxiegitasunarekin edo gabe, arterialaren hipotentsio sintomatikoa ikusi zen. Arterialaren hipotentsioa garatzeko aukera handiagoa da bihotz-gutxiegitasun larria duten gaixoetan begizta diuretikoen dosi handiak hartzen dituztenean, hiponatremia edo izaera funtzionala duten giltzurrun-narriadura, dialisi, beherakoa edo gorabeheraren garaian, baita reninaren menpeko hipertentsio arterialaren forma larrietan ere. Arteriako hipotentsioa gertatzen denean, pazientea bizkarrean kokatu behar da, eta beharrezkoa izanez gero, gatz barneko infusioa beharrezkoa da. Hipotentsio arteriala iragankorra ez da drogaren aurkako erabilera kontraindikazioa. Normalean, odol-presioa handitu ondoren gorputzaren fluidoaren bolumena handitu ondoren erraz administratu daiteke. Bihotz-gutxiegitasuna duten paziente batzuetan, hipertentsio normala edo baxua izan, odol-presio sistemikoaren beherakada gehigarria gerta daiteke lisinopril tratamenduan zehar. Eragin hori aurreikusgarria da eta, normalean, ez du lisinopril terapia eten beharrik. Arteriako hipotentsioa sintomatikoa bihurtzen bada, beharrezkoa izan daiteke dosia murriztea edo lisinopril hartzeari uztea. Hipotentsio arteriala miokardioko infartu akutuan. Hemodinamika egonkorra duten pazienteetan miokardioko infartu akutuan, lisinoprilarekin tratamendua egin behar da lehenengo 24 orduetan, bihotzeko gutxieneko ezkerreko ganberaren eta bihotz gutxiegitasunaren disfuntzioa ekiditeko, baita heriotzak murrizteko ere. Miocardioko infartu akutuan lisinoprilarekin tratamendua ezin da hasi vasodilatadoreekin tratamenduaren ondoren nahaste hemodinamiko larriak izateko arriskua badago. Hau 100 mm RT-ko hipertentsio arteriala duten pazienteei aplikatzen zaie. Art. edo gutxiago, edo shock kardiogenikoa garatu duten pazienteak. Miokardioko infartuaren ondorengo lehenengo 3 egunetan, dosia murriztu beharko litzateke presio sistolikoa 120 mm Hg baino handiagoa ez bada. Art. Odol presio sistolikoa 100 mm Hg-koa edo txikiagoa bada. The hipovolemia duten gaixoak, sodio gabezia diuretikoen erabilerarekin lotuta, gatzik gabeko dieta, gorabeheren bidez, beherakoa, dialisi ostean, arteriaren hipotentsio larria eta giltzurruneko porrot akutua garatzea. Horrelako kasuetan, lisinoprilarekin tratamendu aurretik likido eta gatz galerak konpentsatzea komeni da eta gainbegiratze medikoa ematea. Muturreko kontu handiz (onura / arrisku erlazioa kontuan hartuta), botika giltzurruneko transplantea egin ondoren gaixoei eta pazienteei preskribatu behar zaie. giltzurruneko funtzioa, gibela, hematopoiesia urritasuna, gaixotasun autoimmuneak. Lisinopril erabiltzerakoan agertzen diren baldintza patologiko guztiek gainbegiratze mediko egokia eta laborategiko jarraipena behar dituzte. Estenosi aortikoa eta mitralaren balentria / kardiomiopatia hipertrofikoa. ACEren beste inhibitzaile batzuen antzera, lisinopril ez da gomendatzen estenosi mitrala edo zailtasunak dituzten ezkerreko bentrikulutik irteterakoan odol-irteera (estenosi aortikoa edo kardiomiopatia hipertrofikoa duten). Giltzurrun-funtzio okertua. Giltzurruneko funtzio urria duten gaixoetan (kreatinina garbitzea) Gaixoen kasuan bihotz gutxiegitasuna arteriaren hipotentsioa, tratamenduaren hasieran ACE inhibitzaileekin gertatzen bada, giltzurruneko funtzioa narriadura ekar dezake. Horrelako kasuetan, giltzurruneko porrot akutuaren garapena, normalean itzulgarria izan da. Zenbait gaixo dituzten giltzurrun arteriaren estenosi bilaterala edo giltzurruneko giltzurrun arteria estenosia ACE inhibitzaileek urea eta serum kreatinina maila handitzen dute. Oro har, efektu horiek desagertu egiten dira droga gelditu ondoren. Gertaera horiek gerta daitezkeen gertaerak, batez ere, giltzurruneko gutxiegitasuna duten gaixoen kasuan, oso altua da. Hipertentsio berrizkularra egoteak arterialaren hipotentsio larria eta giltzurruneko porrota handitzeko arriskua areagotzen du. Zenbait gaixoetan AG Giltzurrun baskular ageriko gaixotasunik gabe, lisinoprilen erabilerak, batez ere diuretikoak hartzerakoan, odolean urearen maila eta kreatinina odol-serumean handitzea dakar. Aldaketa horiek, oro har, hutsalak eta iragankorrak dira. Gertaeren probabilitatea handiagoa da giltzurruneko funtzio urria duten pazienteetan. Horrelako kasuetan beharrezkoa izan daiteke dosia murriztea eta / edo diuretikoak eta / edo lisinoprilak hartzea. Miokardioko infartu akutuan Debekatuta dago lisinopril erabiltzea giltzurrun-funtzioa urrituta duten pazienteetan (kreatinina serikoa> 177 μmol / L eta proteinuria> 500 mg / 24 h). Giltzurrun-funtzio narriada lisinoprilarekin tratamenduan garatzen bada (serum kreatinina> 265 µmol / L edo bikoiztu egiten da hasierako mailaren aldean), erabiltzea eten beharko litzateke. Hipersentsibilitatea / angioedema. Aurpegi, gorputz, ezpain, mihi, glotisa eta / edo laringearen angioedema oso gutxitan azaltzen da ACE inhibitzaileak dituzten pazienteetan, lisinopril barne. Edema angioneurotikoa tratamendu aldian edozein unetan gerta daiteke. Kasu horietan, drogak berehala gelditu behar dira, terapia egokia hasi behar da eta pazientearen jarraipena ezarri behar da sintomak erabat desagertzen direla ziurtatzeko. Edema mihiaren eremuan lokalizatzen ez den kasuetan, arnas-gabeziarik sorrarazten ez badu, pazienteak epe luzeko behaketa behar dezake, izan ere, antihistaminikoekin eta kortikoideekin terapia nahikoa izan daiteke. Laringe edo angioedemaren ondorioz angioedemaren ondorioz hil daitezkeen kasu bakanak jakinarazi dira. ACE inhibitzaile bat erabiltzearekin lotzen ez den angioedemaren historia duten gaixoetan, talde honetako drogak erabiltzearen ondorioz angioedema garatzeko arriskua handitu daiteke. ACE inhibitzaileek angioedema nabarmenagoa eragin dezakete Negroid arrazako pazienteetan Kaukasoko arrazako pazienteetan baino. Erreakzio anafilactoideak hemodialisia egiten ari diren pazienteetan. Erreakzio anafilactoidak fluxu altuko mintzak erabiliz hemodialisia egiten ari ziren pazienteetan (adibidez, 69 69) izan dira eta aldi berean ACE inhibitzaileekin tratatu dira. Gaixo hauei dialisi mintzak beste mota bateko mintzetara aldatzeko edo beste klase bateko droga antihipertentsiboa erabiltzeko eskatu behar zaie. Desensitization. Desensibilizazio terapian ACE inhibitzaileak hartzen dituzten gaixoek (adibidez, Hymenoptera pozoia) erreakzio anafilactoide egonkorrak garatzen dituzte. Erreakzio horiek gaixo berberetan saihestu ziren aldi baterako ACE inhibitzaileen erabilera etenik gabe, baina sendagaia berriro erabili gabe, erreakzioak leheneratu ziren. Gibeleko gutxiegitasuna. Oso gutxitan, ACE inhibitzaileak ikutze kolestatikoa hasten duen sindromearekin erlazionatu dira eta azkar nekrosi eta (batzuetan) heriotzara doaz. Sindrome honen mekanismoa ez da identifikatu. Lisinopril administrazioan gaiztoa garatu duten gaixoek edo gibeleko entzimetan gehikuntza nabarmenak izan dituzten pazienteek drogak hartzeari utzi eta arreta medikoa egokia eman behar diote. Neutropenia / agranulozitosia. ACE inhibitzaileak jaso dituzten pazienteetan neutropenia / agranulocitosia, tronbozitopenia eta anemia kasuak izan dira. Giltzurrun-funtzio normala duten pazienteetan eta beste faktore konplikatzaile batzuk egon ezean, neutropenia gutxi da. ACE inhibitzailea gelditu ondoren, neutropenia eta agranulozitosia itzulgarriak dira. Kolagenosia duten gaixoei lisinopril erreztatu behar zaie, baita pazienteek terapia immunosupresiboa jasotzen dutenean, alopurinolarekin edo procainamidarekin tratatzen direnean edo zailtasun faktore horien konbinazioarekin ere, batez ere giltzurruneko funtzio okerren atzealdean. Paziente hauetako batzuek antibioterapia intentsiborako erabilgarriak ez diren infekzio larriak garatzen dituzte beti. Gaixoetan droga hau erabiltzerakoan, odolean leukozito kopurua aldian behin kontrolatzea eta pazienteei infekzioen seinaleen berri ematea gomendatzen da. Eztula. ACE inhibitzaileak erabili ondoren eztula gerta daiteke. Normalean eztula ez da ekoizten eta gelditzen da terapia eten ondoren. ACE inhibitzaileek eragindako eztula eztulen diagnostiko diferentzialean kontuan hartu behar da aukera posibleetako bat bezala. Interbentzio kirurgikoak / anestesia. Hipotentsioa eragiten duten eragileekin kirurgia edo anestesia duten gaixoetan, lisinoprilek angiotensina II-ren eraketa blokeatu dezake reninaren sekrezio konpentsatzailearen ondoren. Mekanismo horren ondorioz arterialaren hipotentsioa antzematen bada, zirkulatutako odol bolumena berreskuratu behar da. Hyperkalemia. Zenbait kasutan, ACE inhibitzaileekin tratatu diren pazienteetan serum potasio maila areagotu da, lisinopril barne. Hiperkalemia garatzeko arrisku handia duten gaixoak giltzurruneko gutxiegitasuna dutenak dira, diabetesa edo potasio osagarriak erabiltzen dituztenak, potasioa duten diuretikoak edo potasio gatz ordezkoak edo serum potasioa areagotzen duten beste sendagaiak hartzen dituztenak. (adibidez, heparina). Diabetesa duten gaixoak. Ahozko antidiabetikoak edo intsulina hartzen duten diabetesa duten gaixoetan, kontrol glikemikoa arretaz egin behar da ACE inhibitzaileekin tratamenduaren lehen hilabetean. Dentsitate baxuko lipoproteinen (LDL) afereretan gertatzen diren erreakzio anafilactoideak. Dextrina sulfatoa duten aferesean, ACE inhibitzaileen erabilerak bizitza arriskuan jar dezaketen erreakzio anafilaktikoak sor ditzake. Sintoma horiek aferesi bakoitzaren aurretik ACE inhibitzaileekin terapia etetea saihestu daiteke edo ACE inhibitzaileak beste sendagaiekin ordezkatuz. Arrazakeria. ACE inhibitzaileek angioedema nabarmenagoa eragin dezakete larruazal kolore iluna duten pazienteetan (Negroid arraza) Kaukasoko arrazako pazienteetan baino. Halaber, gaixoen talde honetan lisinoprilen efektu hipotentsiboa ez da nabarmenagoa, errinina txikiko zatikien nagusitasuna dela eta. Litiozko. Oro har, ez da gomendagarria litio eta lisinoprilen aldibereko erabilera. Renin-angiotensin- (RAAS) blokeo bikoitza Jakinarazi da ACE inhibitzaileek, angiotensina II hartzailearen blokeatzaileek edo aliskirenek aldi berean erabiltzeak hipotentsioa, hiperkalemia, giltzurrun-funtzioa okertzea (giltzurrun-akats akutua barne) arriskua areagotzen duela. Beraz, ez da gomendagarria RAASen blokeo bikoitza ACE inhibitzaileen, angiotensin II hartzailearen blokeatzaileen edo aliskiren erabilera konbinatuaren bidez. Blokeo bikoitzeko terapia erabiltzeko behar berezirik izanez gero, espezialista baten gainbegiratzepean egin beharko litzateke eta aldizka giltzurruneko funtzioa, elektrolito maila eta odol presioa egiaztatu beharko dira. Nefropatia diabetikoa duten pazienteei ez zaie gomendatzen ACE inhibitzaileak eta angiotensina II hartzailearen blokeatzaileak aldi berean erabiltzea. Proteinuria. Pazienteetan proteinuria garatzearen kasu isolatuak azaldu dira, batez ere giltzurrun-funtzio txikiarekin edo lisinopril dosi altuak hartu ondoren. Proteinuria klinikoki esanguratsuaren kasuan (1 g / egun baino gehiago), lisinopril erabili behar da onura terapeutikoa eta arrisku potentziala egiaztatu ondoren eta parametro kliniko eta biokimikoen jarraipen etengabe egin ondoren. Haurdunaldia. Droga haurdunaldia planifikatzen ari diren emakumeetan edo emakumeen kontraindikatuta dago. Botikarekin tratamenduan zehar haurdunaldia baieztatzen bada, berehala berehala gelditu beharko litzateke eta, beharrezkoa izanez gero, haurdun dauden emakumeek erabiltzeko onartutako beste droga batekin ordezkatu behar da. Jakina da haurdunaldiaren bigarren eta hirugarren hiruhilekoetan ACE inhibitzaileekiko esposizio luzatuak fetotoxikotasuna agertzea (giltzurrun-funtzioa gutxitzea, oligohidramnios, garezur osifikazioa atzeratzea) eta jaioberrien toxikotasuna (giltzurruneko porrota, hipotentsio arteriala, hiperkalemia). Haurdunaldiko bigarren hiruhilekoan ACE inhibitzaileen esposizioaren kasuan, giltzurrunetako eta garezurreko hezur funtzioa kontrolatzea gomendatzen da ultrasoinuak erabiliz. Lisinopril hartu duten amak arreta handiz egiaztatu beharko lirateke hipotentsio arteriala, oliguria eta hiperkalemia. Edoskitze. Edoskitze garaian lisinopril erabiltzeko aukerari buruzko informaziorik ez dagoenez, ez da gomendagarria edoskitzaroan lisinopril hartzea. Epe horretan, tratamendu alternatiboak erabiltzea komeni da, segurtasun profila hobeto aztertutakoa, batez ere haurtxo jaioberrikoa edo goiztiarra elikatzen bada. Lisinopril ahoz hartu behar da egunean 1 aldiz. Egunean behin hartu behar diren beste drogak bezala, lisinopril egunero hartu behar da ordu berean. Elikatzeak ez du lisinopril pilulak xurgatzen. Dosia banan-banan zehaztu behar da gaixoaren datu klinikoen eta presio arterialaren adierazleen arabera. Lisinopril monoterapia gisa eta antihipertentsiboen aurkako beste klase batzuekin batera erabil daiteke. Hipertentsioa duten gaixoen hasierako dosia 10 mg da. Renin-angiotensin-aldosterone sistema oso aktiboa duten gaixoek (batez ere, hipertentsio berrizkularra dutenek, gorputzaren gatz (sodio kloruroa) kanporatzea eta / edo likido interzelularren bolumena, bihotz gutxiegitasuna edo arterialaren hipertentsio larria izan dezakete) odol presioa gehiegizko beherakada izan dezakete hasierako hartu ondoren. dosia. Halako pazienteentzat, gomendatutako dosia 2,5-5 mg da, tratamenduaren hasiera medikuaren zuzeneko kontrolpean egin beharko litzateke. Giltzurruneko porrotaren aurrean ere gomendatzen da hasierako dosia murriztea (ikus 1. taula azpian). Gomendatutako dosi terapeutikoa egunean 20 mg da. Dosi hori izendatzeak zehaztutako dosian botika hartzen duenetik 2-4 asteren buruan eragin terapeutiko nahikorik ematen ez badu, handitu egin daiteke. Epe luzerako kontrolatutako saiakuntza klinikoetan erabilitako gehieneko dosia eguneko 80 mg izan zen. Diuretikoak hartzen dituzten gaixoak. Artinial hipotentsio sintomatikoa lisinoprilarekin tratamendua hasi ondoren gerta daiteke. Lisinoprilarekin tratatzen direnean diuretikoak hartzen dituzten gaixoen kasuan gehiago da hori. Giltzurruneko gutxiegitasuna duten pazienteen dosia hautatzea. Giltzurruneko porrota duten gaixoen dosia QC-n oinarritu beharko litzateke. Mantentze-dosia erantzun klinikoaren araberakoa da eta odolean giltzurrun-funtzioaren, potasioaren eta sodioaren kontzentrazioa neurtzeko adierazleak aukeratzen dira, beheko taulan ikus daitekeen bezala. 1. 1. taula. Giltzurruneko gutxiegitasuna duten gaixoen dosia hautatzea.Aplikazioaren ezaugarriak
Erabilera haurdunaldian eta edoskitze garaian
Dosierra eta administrazioa