Koma hiperosmolarra > Diabetesaren konplikazioak

hallucinations
desorientazioa
Mintzamena gutxitzea
Kontzientzia narriatua
paralisi
Jateko gogoa
Tenperatura baxua
Hipertentsio arteriala
Egarri bizia
ahultasuna
Pisu galera
konbultsioak
Azala lehorra
Muskulu lehorrak
Paralisi partziala

Koma hiperosmolarioa diabetearen mellitusaren konplikazioa da, hipergluzemiak, odol hiperosmolaritateak. Deshidratazioan (deshidratazioan) eta ketoacidosirik ez dagoenean adierazten da. Diabetes mellitus intsulina menpekoa duten 50 urtetik gorako gaixoetan obesitatearekin konbinatu daiteke. Gehienetan pertsonengan gertatzen da gaixotasunaren tratamendu txarra edo gabezia dela eta.

Argazki klinikoa zenbait egunetan garatu daiteke, konortea erabat galdu eta kanpoko estimuluen aurrean erantzun falta izan arte.

Laborategiko eta instrumental azterketa metodoen bidez diagnostikatzen da. Tratamendua odoleko azukrea jaistea, ur oreka leheneratzea eta pertsona koma bat kentzea da. Emaitza kontrakoa da: kasuen% 50ean ondorio latzak gertatzen dira.

Diabetes mellitus hipasmolarioa koma fenomeno nahiko ohikoa da eta pazienteen% 70-80 antzematen da. Hiperosmolaritatea gizakien odolean glukosa eta sodioa bezalako substantzien eduki handiarekin lotuta dagoen garuna da eta garunaren deshidratazioa eragiten du, eta horren ondoren, gorputz osoa deshidratatzen da.

Gaixotasuna diabetesa pertsona batengan gertatzen da edo karbohidratoen metabolismoaren urraketaren ondorioz gertatzen da eta horrek intsulina gutxitzea eta glukonaren kontzentrazioa ketonaren gorputzekin areagotzea eragiten du.

Gaixoaren odol azukrea igotzen da arrazoi hauengatik:

gorakoak izan ondoren gorputza deshidratazio zorrotza, beherakoa, likido-kopuru txikia, diuretikoen gehiegikeria,
deskonpensazioak edo tratamendu okerrak eragindako gibel-glukosa handitu da.
Glukosa-kontzentrazioa gehiegizko barneko soluzioak eman ondoren.

Horren ostean, giltzurrunak funtzionamendua eten egiten da eta horrek gernuan glukosa erretiratzea eragiten du, eta gehiegizkoa gorputz osorako toxikoa da. Horrek, beste ehun batzuek intsulinaren ekoizpena eta azukrearen erabilera inhibitzen dute. Ondorioz, gaixoaren egoera larriagotu egiten da, odol-fluxua murrizten da, garuneko zelulen deshidratazioa antzematen da, presioa murrizten da, kontzientzia nahasten da, hemorragiak posible dira, bizitzarako laguntza-sisteman etenak eta pertsona koma batera erortzen dira.

Koma diabetiko hiperosmolarra gorputzaren sistema guztien funtzionamendu okerrarekin kontzientzia galtzeko egoera da, erreflexuak gutxitzen direnean, bihotz-jarduera desagertzen denean eta termoregulazioa gutxitzen denean. Egoera honetan, heriotza arrisku handia dago.

Sailkapen

Koma hiperosmolarrak hainbat barietate ditu:

Koma hiperglizemikoa. Odoleko azukre gehikuntzarekin gertatzen da, eta horrek intoxikazioa eta kontzientzia okertzen ditu, azido laktikoaren kontzentrazioaren gehikuntza izan daiteke.
Koma hiperglizemikoa hiperosmolar koma egoera patologiko mota mistoa da, kontzientzia narriatua gertatzen den gehiegizko azukrearengatik eta konposatu oso osmotikoek karbonoaren metabolismoarekin lotura duten. Diagnostikoa egitean, beharrezkoa da gaixoak gaixotasun infekziosoen presentzia giltzurrunetan, sudur barrunbean, sabeleko barrunbea eta linfonodiak egiaztatzea, ez baitago ketoakidosirik barietate horretan.
Koma ketoakidotikoa. Gaizki hautatutako tratamendua dela eta intsulina faltarekin lotzen da. Horrek zelulei glukosa hornikuntzan etetea eragiten du eta erabilera gutxitzea eragiten du. Sintomak azkar garatzen dira, terapiaren pronostikoa mesedegarria da: berreskurapena kasuen% 85ean gertatzen da. Gaixoak egarri gogorra izan dezake, sabeleko mina, gaixoak arnasketa sakona du azetona usainarekin, nahasmendua agertzen da buruan.
Koma ez-ketoakidotiko hiperosmolarra. Deshidratazio eta exsikosi zorrotza duen nahaste metaboliko akutua da. Ez dago zetona gorputzen metaketarik, oso arraroa da. Arrazoia intsulina eta deshidratazio eza da. Garapen prozesua nahiko motela da: bi aste inguru sintomak pixkanaka okertzen dira.

Barietate bakoitza kausa nagusiaren arabera lotzen da. Koma hiperosmolarra bi edo hiru asteren buruan garatzen da.

Sintomatologia

Koma hiperosmolarrak honako sintoma orokorrak ditu, kontzientzia urratzea eragiten dutenak:

egarri bizia
larruazal lehorra eta mukosa,
gorputzaren pisua gutxitzen da
ahultasun orokorra eta anemia.

Gaixoen presio arteriala jaitsi egiten da, gorputzaren tenperatura jaitsi egiten da eta, gainera, behatzen dira

Baldintza larrietan haluzinazioak, desorientazioa, paralisia, hizketa-narriadura posible dira. Arreta medikoa ematen ez bada, heriotza arriskua nabarmen handitzen da.

Diabetesa haurren kasuan, pisu galera gogorra, jateko gogoa areagotzen da eta sistema kardiobaskularrarekin arazoak sortzen dira. Aldi berean, ahotik usaina fruta usainen antza du.

Diagnostiko

Gehienetan, koma ez-ketoakidotiko hiperosmolar diagnostikoa duen gaixo bat berehala joaten da zainketa intentsiboetara, eta bertan premiazkoa da egoera horren zergatia. Pazienteari lehen arreta ematen zaio, baina argazki osoa argitu gabe, ez da nahikoa eraginkorra eta gaixoaren egoera egonkortzea baino ez du ahalbidetzen.

intsulina eta azukrea lortzeko odol-proba, baita azido laktikoa ere.
pazientearen kanpoko azterketa egiten da, erreakzioak egiaztatu egiten dira.

Gaixoak kontzientziaren nahastea sortu baino lehenago erortzen bazaio, odol azterketa, azukrea, intsulina, sodioa agertzeko gernua.

Kardiograma bat preskribatzen da, bihotzaren ultrasoinu eskaneatzea, diabetek kolpea edo bihotzekoa eragin baitezakete.

Medikuak patologia garun edemarengandik bereiztu behar du, egoera larria ez dadin diuretikoak aginduz. Buruaren tomografia konputatua egiten da.

Diagnosi zehatza ezartzen denean, pazientea ospitalizatuta dago eta tratamendua aginduta dago.

Larrialdietarako asistentzia ekintza hauek osatzen dute:

anbulantzia deitzen da,
medikua iritsi aurretik pultsua eta hipertentsioa kontrolatzen dira.
pazientearen hizketa aparatua egiaztatu behar da, belarritakoak igurtzi behar dira, masailetan okertu, gaixoak kontzientzia ez galtzeko,
gaixoak intsulina badago, larruazalean intsulina injektatzen zaio eta edari ugari eskaintzen da ur epelarekin.

Gaixoak ospitaleratu ondoren eta arrazoiak aurkitu ondoren, koma motaren arabera tratamendu egokia preskribatzen da.

Koma hiperosmolarrak ekintza terapeutiko hauek dakartza:

deshidratazioa eta kolpea ezabatzea,
elektrolito oreka leheneratzea,
odol hiperosmolaritatea ezabatzen da,
azido laktikoa hautematen bada, azido laktikoaren ondorioa eta normalizazioa egiten dira.

Gaixoa ospitalizatuta dago, urdaila garbitu, gernu kateter bat sartu, oxigenoterapia egiten da.

Koma mota horrekin, bolumen handietan errehidratazioa preskribatzen da: koma ketoakidotiko batean baino askoz ere handiagoa da, eta, horietan, errehidratazioa eta intsulina terapia ere preskribatzen dira.

Gaixotasuna gorputzean dagoen likido bolumena leheneratuz tratatzen da, glukosa eta sodioa izan ditzaketenak. Hala ere, kasu honetan heriotza arriskua oso handia da.

Koma hiperglizemikoarekin, intsulina handitu egiten da eta, beraz, ez da preskribatzen eta, horren ordez, potasio kopuru handia ematen da. Alkalisak eta gozogintza sosa ez da ketoacidosisarekin edo koma hiperosmolarrarekin egiten.

Honako hauek dira pazientea koma batetik kendu eta gorputzeko funtzio guztiak normalizatu ondoren:

hartu agindutako drogak garaiz,
ez gainditu preskribatutako dosia,
odol azukrea kontrolatu, probak maizago egin,
odol-presioa kontrolatu, drogak erabili normalizazioan laguntzen dutenak.

Ez gehiegi lan egin, atseden gehiago hartu, batez ere errehabilitazio garaian.

Konplikazio posibleak

Koma hiperosmolarraren konplikazio ohikoenak hauek dira:

Sintoma klinikoen lehenengo manifestazioetan, pazienteak laguntza medikoa, azterketa eta tratamendua eman behar ditu.

Haurretan koma helduetan baino ohikoagoa da eta oso negatiboak diren iragarpenek osatzen dute. Beraz, gurasoek haurraren osasuna kontrolatu behar dute eta lehen sintometan laguntza medikoa bilatzen dute.

Kome hiperosmolarraren kausak

Koma hiperosmolarra gerta daiteke:

deshidratazio zorrotza (oka, beherakoa, erredurak, tratamendu luzea diuretikoekin);
intsulina endogenoa eta / edo exogeno nahikoa edo eza (adibidez, intsulina terapia desegokia dela edo ez dagoenean),
intsulina beharra handitu (dietaren urraketa larriarekin edo glukosa-konponbide konponbideen sarrerarekin, baita gaixotasun infekziosoekin ere, batez ere pneumoniarekin eta gernu-traktuko infekzioekin, beste gaixotasun konkomitante larriak, lesioak eta kontsultak, droga-terapia intsulinaren antagonisten propietateekin, glukokortikosteroideekin, sexu-hormonen drogak, etab.).

Koma hiperosmolarraren patogenia ez da guztiz ulertzen. Hipergluzemia gogorra gertatzen da gorputzean glukosaren gehiegikeriagatik, glukosa glukosaren ekoizpena areagotuz, glukosaren toxikotasuna, intsulina jariatzea eta glukosa erabiltzea ehun periferikoengatik eta baita gorputzaren deshidratazioagatik ere. Uste zen intsulina endogenoen presentziak lipolisi eta ketogenesiekin nahasten duela, baina gibeleko glukosaren eraketa ez dela nahikoa kentzen da.

Horrela, glukoneogenesiak eta glukogenolisiak hiperglicemia larria eragiten dute. Hala ere, ketoacidosi diabetikoarekin eta coma hiperosmolarrarekin odolean intsulinaren kontzentrazioa ia berdina da.

Beste teoria baten arabera, koma hiperosmolarrarekin, hormona somatotropikoaren eta kortisolen kontzentrazioak ketoacidosi diabetikoarekin baino txikiagoak dira. Gainera, koma hiperosmolarrarekin, intsulina / glukagona erlazioa ketoacidosi diabetikoarekin baino handiagoa da. Plasmaren hiperosmolaritateak ehun adiposoetatik FFA askatzea kentzen du eta lipolisia eta ketogenesia inhibitzen ditu.

Plasmaren hiperosmolaritatearen mekanismoak aldosterona eta kortisolaren ekoizpena areagotzen du deshidratazioko hipovolemiari erantzunez. Horren ondorioz, hipernatremia garatzen da. Hipergluzemia eta hipernatremia altua plasmako hiperosmolaritatea da. Horrek, aldi berean, deshidratazio zelulabularra nabarmen dakar. Aldi berean, sodio-edukia ere likido zerebrospinalean igotzen da. Garunaren zeluletan uraren eta elektrolitoen oreka hausteak sintoma neurologikoak, garun edema eta koma garatzea dakar.

, , , ,

Koma hiperosmolarraren sintomak

Koma hiperosmolarra egun edo aste batzuen buruan garatzen da.

Gaixoak diabetes mellitus deskonpensatuaren sintomak garatzen ditu, besteak beste:

poliuria,
egarria
larruazal lehorra eta mukosa,
pisu galera
ahultasuna, adnamia.

Gainera, deshidratazio sintomak daude,

azala turgor murriztea,
begi-globoen tonua murriztu da;
odol presioaren eta gorputzaren tenperaturaren jaitsiera.

Sintoma neurologikoak bereizgarriak dira:

hemiparesis,
hiperreflexia edo areflexia,
kontzientzia narriatua
convulsions (gaixoen% 5ean).

Egoerarik gabeko egoera hiperosmolar larrian, ergelak eta koma garatzen dira. Koma hyperosmolar konplikazio ohikoenak hauek dira:

desordena epileptikoak
Ildo trombosi sakona,
pankreatitis,
giltzurrun-gutxiegitasuna.

Diagnostiko diferentziala

Koma hiperosmolarra ezohiko kontzientziaren beste arrazoi posible batzuekin bereizten da.

Gaixoen adina kontuan hartuta, gehienetan diagnostiko diferentziala burmuineko zirkulazioarekin eta hematoma subduralarekin urratzen da.

Zeregin garrantzitsua da koma ketoacidotiko diabetikoarekin eta batez ere hipogluzemikoarekin.

, , , , ,

Koma hiperosmolarraren tratamendua

Koma hiperosmolarra duten gaixoak zainketa intentsiboko unitatean / zainketa intentsiboko unitatean ospitaleratu behar dira. Diagnostikoa ezarri eta terapia hasi ondoren, pazienteek etengabe kontrolatu behar dute beren egoera, parametro hemodinamiko nagusien, gorputzaren tenperaturaren eta laborategiko parametroen jarraipena barne.

Behar izanez gero, gaixoek aireztapen mekanikoa, maskuriko kateterizazioa, katetero venoso zentrala instalatu eta elikadura parenterala izaten dituzte. Zainketa intentsiboko unitatean / zainketa intentsiboko unitatean burutu:

odol glukosaren azterketa azkarra 1 aldiz orduko barneko glukosa edo 1 aldiz 3 orduz larruazalpeko administrazioa aldatzerakoan,
ketonoen gorputzak serumean odolean bi aldiz determinatzea (ezinezkoa bada - ketonaren gorputzak gernuan 2 egunean / egunean zehaztea),
K odolaren K maila Na zehaztea egunean 3-4 aldiz,
Azido-base egoera aztertzea egunean 2-3 aldiz pH-aren normalizazio iraunkorra lortu arte;
gernu-irteera kontrolatzeko orduko deshidratazioa kendu arte,
EKG jarraipena
hipertentsioaren kontrola, bihotz maiztasuna, gorputzaren tenperatura 2 orduro,
biriken erradiografia
analisi orokorra odola, gernua 1 aldiz 2-3 egunetan.

Ketoacidosi diabetikoarekin gertatzen den bezala, koma hiperosmolarra duten gaixoen tratamenduaren norabide nagusiak errehidratazioa, intsulina terapia (plasma glicemia eta hiperosmolaritatea murrizteko), elektrolitoen asaldurak eta azido-base nahasteak zuzentzea dira.

Berhidratazio

Sodio kloruroa,% 0,45 edo% 0,9 disoluzio, 1-1,5 L barrutik botatzen da infusioaren 1ean, 0,5-1 L 2 eta 3an, 300-500 ml-an ondorengo orduak. Sodio kloruroaren soluzioaren kontzentrazioa odolean dagoen sodio mailaren arabera zehazten da. Na + 145-165 meq / l mailan,% 0,45 kontzentrazioan sodio kloruroaren disoluzio bat ematen da; Na + +> 165 meq / l mailan, gatz disoluzioak sartzea kontraindikatuta dago, horrelako gaixoetan glukosa disoluzio bat errehidrataziorako erabiltzen da.

Dextrosa,% 5 soluzio, 1-1,5 L barrutik botatzea infusioaren 1ean, 0,5-1 L 2 eta 3an, 300-500 ml - ondorengo orduetan. Infusio irtenbideen osmaltasuna

% 0,9 sodio kloruroa - 308 mosm / kg,
% 0,45 sodio kloruroa - 154 mosm / kg,
% 5 dextrosa - 250 mosm / kg.

Errehidratazio egokiak hipogluzemia murrizten laguntzen du.

, ,

Intsulina terapia

Ekintza laburreko drogak erabiltzen dira:

Intsulina disolbagarria (gizakiaren genetikoa edo semisintetikoa) barneko sodio kloruro / dextrosa disoluzioan 00.5-0.1 U / kg / h-tan (odolean glukosa-maila gutxienez 10 mosm / kg /) jaitsi behar da. h).

Ketoacidosi eta sindrome hiperosmolarraren arteko konbinazioaren kasuan, tratamendua ketoacidosi diabetikoaren tratamendu printzipio orokorren arabera egiten da.

, , , , ,

Tratamenduaren eraginkortasuna ebaluatzea

Koma hipermosmolarraren aurkako terapia eraginkorraren seinaleak kontzientzia berrezartzea, hiperglicemiaren adierazpen klinikoak ezabatzea, odoleko glukosa maila eta plasma osmolalitate normala lortzea, akidoia desagertzea eta elektrolito nahasteak desagerraraztea dira.

, , , , , ,

Akatsak eta arrazoi gabeko hitzorduak

Birhidratazio azkarrak eta odol glukosa gutxitzen ari den neurrian, plasma osmolaritatearen beherakada eta garun edemaren garapena eragin dezake (batez ere haurrengan).

Gaixoen adina eta gaixotasun konbinatuen presentzia ikusita, berhidratazio egoki bat egiteak bihotz gutxiegitasuna eta biriketako edema desegitea eragin dezake.

Odoleko glukosa-mailaren jaitsiera azkarrak zelulaz kanpoko likidoa zeluletara mugitzea eragin dezake eta arteriaren hipotentsioa eta oliguria larriagotzen ditu.

Oligea edo anuria duten gizabanakoetan hipokalemia moderatua duten potasioa erabiltzeak bizitza hiperkalemia arriskua sor dezake.

Giltzurrun-gutxiegitasunean fosfatoa izendatzea kontraindikatua dago.

, , , ,

Sintoma neurologikoak

Gainera, nerbio sistemaren aldetik ere sintomak ikus daitezke:

hallucinations
hemiparesia (borondatezko mugimenduen ahultzea),
hizketa nahasteak, lausotu egiten da,
cramps iraunkorrak
Areflexia (erreflexu falta, bat edo gehiago) edo hiperflexia (erreflexu handiak),
gihar tentsioa
kontzientzia narriatua.

Sintomak koma hiperosmolar bat garatu baino egun batzuk lehenago agertzen dira haurren edo helduen gaixoetan.

Konplikazioen prebentzioa

Sistema kardiobaskularra ere prebenitu behar da, hots, gutxiegitasun kardiobaskularra prebenitzea. Horretarako, "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon" erabiltzen dira. Presio murriztua, maila konstantean dagoena, DOXA soluzioa ematea gomendatzen da, baita plasma, hemodesi, giza albumina eta odol osoa barneratzea ere.