Glomerulosclerosis segmental fokala: sintomak, diagnostikoa, tratamendua, pronostikoa

Glomerulosclerosis segmental fokala (FSH) da giltzurrunetako gaixotasun nagusia mundu osoan. FSHC primarioaren ustezko etiologia giltzurruneko transplantearen ondoren giltzurruneko transplantearen ondoren erreaktibitatearekin eta plasmako faktore bat da. FSGS moldatzailea nefronaren gehiegizko kargatzeari lotuta dago, gorputzaren tamaina handiagoagatik, nefronen ahalmena murrizteagatik edo zenbait gaixotasunekin lotutako glomerular hiperfiltrazioarekin.

Glomerulosclerosis segmental fokala giltzurrun-gutxiegitasunaren kausa glomerular nagusiena da. Azpiko etiologia posibleen 6 ezaugarri bereizten dituen irudi histologikoa aipatzen du. Ugalketen eta podokitoen agortzeen gai orokorra partekatzen du.

Glomerulosklerosi segmental fokalaren diagnostikoa historia klinikoen integrazioan oinarritzen da (familiaren gaixotasunak, jaiotze-historia, pisu maximoa eta gorputzeko pisua, drogen onurak), laborategiko aurkikuntza klinikoak (serum albumina, gernu proteina eta serologia birikoak) eta giltzurrunetako histopatologia. Proteinuria eremu nefrotiko edo azpnefrotikoan egon daiteke. Garrantzitsua da beste gaixotasun sistemiko batzuk edo giltzurruneko patologia primarioak ezabatzea, eta horrek antzeko aurkezpena ekar dezake.

Epidemiologia eta zama globala

Mundu mailan hazten ari da glomerulosklerosi segmental fokalen prebalentzia. Hala ere, maiztasun eta prebalentzia absolutua nekez zehazten da, giltzurruneko biopsiaren adierazpen, erabilgarritasun eta laguntza patologikoan dauden desberdintasun globalak direla eta.

Mundu osoko literatura argitaratuaren berrikuspena egin zen, eta horrek erakusten du urteko intzidentzia tasak urteko 0,2 eta 1,8 bitartekoa direla 100.000 biztanleko. Batez besteko intzidentzia tasa 2,7 gaixokoa zen milioi bakoitzeko. Arraza eta etnia predisposizio nabarmena dago. Gainera, giltzurrun-gutxiegitasunaren sintomak gizonezkoetan baino nabarmenagoak dira.

Glomerulosclerosis segmental fokalaren sailkapena alde anitz da. Alderdi fisiopatologikoak, histologikoak eta genetikoak biltzen ditu. Hasieran, FSGS forma primarioetan (idiopatikoetan) eta bigarren mailan banatu zen. Azken hauek familia (genetikoak), birusarekin lotutakoak, drogen eragindako formak izan daitezke.

Glomerulosklerosi segmental fokalerako gomendio klinikoak aldaera histologikoarekin erlaziona daitezke, batez ere tipoaren lesioaren erreaktibitate glukokortikoideekin eta erortzen diren aldaeren izaera erasokorrarekin.

6 forma klinikoak

Suszeptibitate genetikoa, faktore fisiopatologikoak, historia klinikoa eta terapiaren erantzuna konbinatuz, komenigarria da FSGSak sei forma klinikoetan taldekatzea. Hauek dira:

lehen,
moldatzaile,
oso genetikoa
biral-bitartekaritza,
drogekin lotutakoak
APOL1 lotutako.

Gaixotasunaren histopatologia

Helduetan glomerulonefritisaren gutxieneko sintomak tubulointerzitalaren orbainik ez izateak adierazten du. Puntaren porrota hodi glomerularra Bowman kapsularekiko hodiaren hurbiletik hurbil dagoen hodiaren atxikimendu fokala da.

Aukerarik nabarmenena erori egiten da. Azterketa ultraestrukturalean ikusitako tubulu erretikularreko endotelioen instalazioan adibide zehatz bat ebaluatu daiteke. Interferonen egoera altuetan behatu daitezke, infekzio birikoak barne. Gutxieneko gaixotasunaren aldaketa eta puntaren kalteak erantzunik eta progresibo gutxien dituzten eta glomerulopatien kolapsoak dira, terapia erresistenteak eta azkar aurrera egiten dutenak.

Gaixotasuna adierazten duten sintomak

Helduetan glomerulonefritis seinaleak eta sintomak forma akutua edo kronikoa duten presentziaren araberakoak dira. Hauek dira:

Odoleko globulu gorrien kopurua (hematuria) handitu delako gernua arrosa edo marroia.
Gernu aparra, gehiegizko proteina dela eta (proteinuria).
Hipertentsio arteriala (hipertentsioa).
Jariakinen atxikipena (edema). Aurpegian, besoetan, hanketan eta sabelean agertzen da.

Berez, emakumeen giltzurrun-gutxiegitasunaren sintomak bereizten dira:

Gernu irteera gutxitu da.
Jariakinen atxikipena hanken hantura eragiten du.
Arnasa motza.
Nekea.
Kontzientzia nahasia.
Goragalea.
Ahultasuna.
Bihotz taupada irregularrak.
Mina giltzurruneko eremuan.
Desoreka edo koma kasu larrietan.

FSGS identifikatzeko modurik seguruena

Lehenengo gauza egin behar da giltzurruneko gernu proba. Bi proba biltzen ditu:

Albuminaren proportzioa kreatininarekin. Gernuan albumina gehiegi giltzurruneko kaltearen seinale goiztiarra da. Hiru hilabete edo gehiagoko emaitza positiboak gaixotasunen seinale dira.
Filtrazio glomerularraren tasa. Odolean kreatinina izeneko hondakinak probatzen dira. Muskulu ehunetatik dator. Giltzurrunak kaltetuta daudenean, arazoak sortzen dira kreatinina odoletik kentzean. Probaren emaitza adin, arraza eta generoarekin formula matematikoan erabiltzen da filtrazio-tasa glomerularra jakiteko.

Arrazoi nagusiak

Giltzurruneko glomerulak hantura ekar ditzaketen baldintzak hauek dira:

Gaixotasun infekziosoak. Glomerulonefritis aurreko azaleko infekzioak (impetigo) edo streptococcal eztarriko infekzioak gertatu ondorengo 7-14 egun garatu daitezke. Haiei aurre egiteko, gorputza antigorputz gehigarri asko sortzera behartuta dago, azkenean glomeruletan finkatzeko gai direnak, hantura eraginez.
Endokarditis bakterioa. Bakterioak odolean zehar hedatu eta bihotzean koka daitezke, bihotzeko balbuletako bat edo gehiago infekzioa eraginez. Endokarditis bakterioa gaixotasun glomerularrarekin lotzen da, baina ez dago batere harremanik.
Infekzio birikoa. Giza Immunodefisiaren Birusak (GIB), B hepatitisak eta C-k gaixotasuna sor dezakete.
Lupus. Gorputzeko organo eta zati askotan eragin dezake, besteak beste, odol zelulak, azala, giltzurrunak, bihotza, artikulazioak eta birikak barne.
Goodpasture sindromea. Pneumonia imitatzen duen biriketako gaixotasun arraroa da. Glomerulonefritisa eta hemorragia eragin ditzake biriketan.
Nefropatia. Glomerular gaixotasun primario hau immunoglobulina glomerularren gordailuen ondorioz gertatzen da. Urteetan aurrera egin dezake sintoma nabarmenik gabe.

Arrazoi gehigarriak

Gaixotasunaren kausa osagarriak honako hauek dira:

Poliarteritis. Vasculitis modu honek odol hodi txiki eta ertainei eragiten die. Wegenerren granulomatosi gisa ezagutzen da.
Hipertentsio arteriala. Giltzurruneko funtzioa gainbehera doa. Sodioa okerrago prozesatzen dute.
Glomerulosclerosis segmental fokala. Glomeruli batzuen orbain difusioen ezaugarri da. Baldintza hau beste gaixotasun baten emaitza izan daiteke edo arrazoi ezezagunarengatik gerta daiteke.
Giltzurrunetako gaixotasun diabetikoa (nefropatia diabetikoa).
Alport sindromea. Inprimatutako eredua. Entzumen edo ikusmena ere narriatu dezake.
Mieloma anizkoitza, biriketako minbizia eta leuzemia linfozitiko kronikoa.

Gaixotasun mekanismoa

Glomerulosclerosis segmental fokala hainbat arrazoirengatik podokitoei trauma egin ondoren gertatzen den sindromea da. Kalte-iturriak desberdinak dira:

zirkulazio faktoreak
anormalitate genetikoak
infekzio birikoa
drogen tratamendua.

Gehienetan, gidari horien arteko elkarreragina ez da batere argi eta konplexua da. Adibidez, FSGS egokitzaileak podokitoen estresa (karga glomerularraren eta ahalmen glomerularraren arteko desoreka) eta suszeptibitate genetikoa barne hartzen ditu.

Podozitoek FSHC-ren edozein forma (edo glomerularreko beste gaixotasun batzuek eragindako kalteak) sindrome nefritiko akutua sortzen duen prozesua abiarazten dute. Gernu-espazioan hondatutako podokitoen galera progresiboa gertatzen da. Defizita orekatzeko, zelula horiek hipertrofia konpentsatzen dute, kapilar glomerularren azalera estaliz.

FSGS egokitzaileekin, hipertrofia glomerularra gaixotasunaren prozesuaren hasieran gertatzen da. Beste forma batzuetan, hipertrofia glomerularra nefronaren galera progresiboarekin gertatzen da. Horrek patenteko gainerako glomeruluetan presioak eta korronteak handitzen ditu.

Hurrengo ataletan mekanismo patologikoak, terapia eta glomerulosklerosi segmental fokalaren tratamendua azaltzen dira.

FSGS primarioak

FSGS genetikoak, birikoak eta drogak barne hartzen ditu. Podokitoen kalterako mekanismoak zirkulazio-faktorea dakar, zitokoina seguru asko, eta horrek gaixo espezifikoak hautematen ditu. Hau da nerabe eta heldu gazteetan gehien erabiltzen den forma. Serio nefrotikoen proteinuria (batzuetan masiboa), plasma albumina maila txikiarekin eta hiperlipidemiarekin lotzen da.

Gaur egun, lehen mailako FSGS terapia agente immunosopresiboak oinarritzen da. Glukokortikoidoak eta kaltzinurinina inhibitzaileak dira podozitoen fenotipoa zuzenean modulatzen dutenak. FSHF errepikakorrak arazo klinikoak izaten jarraitzen du. Ondoren, giltzurruneko biopsien hasierako 77 bipsiesek baino ez zuten aldaera perigularra erakusten. Plasma trukatzeko terapia aldi baterako barkamena eragin dezake.

Egokitzeko FSGSak

Hipofiltrazio glomerularren garaian gertatzen da nefronen mailan eta hipertentsioaren ondoren, fisiopatologiaren ondoren. Bere garapenarekin lotutako baldintzak hauek dira:

sortzetiko bihotzeko gaixotasun zianotikoa,
gaixotasun anemia gaixotasuna,
obesitatea
androgenoaren gehiegikeria
loaren apnea
proteina handiko dieta.

Glomerular bakarreko hiperfiltrazioen iraupena glomerulosclerosis aurrera egin aurretik hamarkadetan neurtzen da. FSGS egokitzeak hipertrofia glomerularren ziklo progresiboak, estresa eta nekeak ekartzen ditu, glomeruloan kanpoko matrizeen deposizio gehiegizkoa da. Giltzurruneko biopsia baten ezaugarri diagnostikoen artean glomeruli handiak daude, aldaketa esklerotikoak erakusten dituzten orbain arriskularren nagusitasuna. Ezaugarri klinikoen artean albumina serum erregularra da, eta hori ez da ohikoa FSHS primarioetan.

FSGS genetikoak

Bi forma hartzen ditu. Nolabaiteko predisposizio genetikoa duten gaixoek gaitza garatuko dute, beste batzuek, berriz, ez. FSHC-rekin lotutako gene kopurua gero eta handiagoa da urtero, neurri handi batean, exoma osoaren sekuentziazioa hedatzeagatik. Orain arte, gutxienez 38 identifikatu dira.

Gene batzuk estraren gaineko manifestazioak biltzen dituen sindrome batekin lotuta daude. Gaixoak gene jakin batean mutazioa izan dezakeen arrasto klinikoa eman dezake. Beste batzuk sotoaren mintzari buruzko morfologian edo mitokondrien morfologian gertatzen diren aldaketekin erlazionatuta daude.

Familiak aurretik azterketa genetikorik egin ez badu, planteamendu eraginkorrena FSGS goiztiarra (haurra eta haurra) ardatz duten panelak erabiltzea da. Test genetikoko baliabideak mundu osoan daude eskuragarri Informazio Bioteknologikorako Zentro Nazionalean eta Osasun Institutu Nazionaletan.

Kontzeptu baten definizioa

Glomerulosklerosi diabetikoa nefropatia diabetikoari eta Kimmelstil-Wilson sindromeari ere deitzen zaio. Izen hori giltzurruneko kalte hori aurkitu zuten bi patologoen ondorioz agertu zen. 20 urteren buruan diabetikoetan, gaixotasun hau kasuen% 20-60an gertatzen da (iturri desberdinetan datuak oso desberdinak dira), eta emakumezkoek hori gehiago jasaten dute.

Oro har, glomerulosklerosi diabetikoa intsulina menpeko diabetikoetan garatzen da, eta intsulina ez duten gizabanakoek askoz ere gutxiagotan jasaten dute.

Giltzurrunak ehun berezi batez estalita daude - fascia, kalte mekanikoen aurkako babes gisa balio duena. Fasiaren azpian, giltzurrunak medula eta kortexak irudikatzen dira. Substantzia kortikala garunaren egiturak dispertsatzen dituen lekuari giltzurruneko piramideak deritzo. Lobuluen antzekoak dira eta glomeruliak glomeruli izenekoak dira. Gaixotasunari izena eman zioten glomeruli izan ziren.

Glomerulosklerosi diabetikoaren patogenesian ñabardura eta zailtasun ugari daude. Ez dago adostasunik arazo honen jatorriari buruz. Gaixotasunaren garapenaren inguruko hainbat teoria daude, besteak beste:

faktore genetikoa
Immunologia,
Hemodinamika,
hipotesi neuroendokrinoa
kausa metabolikoa.

Teoria genetikoa diabetesa izateko predisposizio hereditarioan oinarritzen da, hau da, gaixotasun hori senideetan egoteak. Teoria honek iradokitzen du trastorno baskular eta metabolikoak, baita karbohidratoen tolerantzia aldatua ere, heredatu egiten direla.

Teoria immunologikoa faktore genetikoarekin ere oso lotuta dago. Mikroangiopatiaren larritasunaren eta maiztasunaren arteko erlazioa (ontzi txikien lesioak) eta odolean zirkulatzen duten konplexu immunologikoen kontzentrazioa berresten da.

Hipotalamoa, aurreko guruin hipofisarioa eta glukokortikoideo gainestimatuak daudenean, diabetearen konplikazio baskularrak gertatzen direla uste du hipotesi neuroendokrinoak. Ondorioz, kapilarekiko iragazkortasuna handitzen da eta peptidoaren molekulak horma baskularrean metatzen dira.

Teoria metabolikoaren arabera, proteinen sintesia eta glicoproteinen prozesu metabolikoa eten egiten direnean, paraproteinak (immunoglobulinak) eratzen dira. Sotoko mintzen iragazkortasun handiagoak paraproteinak giltzurrunetako glomeruluetan pilatzea eragiten du eta hialina bezalako substantzia bihurtzea eragiten du.

Glomerulosclerosis diabetikoaren forma hau:

Forma nodularra diabetesa espezifikoa. Kimmelstil eta Wilsonek deskribatu zuten bera izan zen, eta horren ondoren sindromea izendatu zuten. Gaixotasun mota honen bidez, giltzurrunak glomerulietan eratzen dira - eosinofilic formations. Forma biribila edo obala izan dezakete, glomerulo osoa edo zati bakarra okupatzen dute. Noduluak mintz itxurakoak dira, sotoko mintzetako substantziaren antzekoak baitira.

tan forma difusa Mesangioaren hedapen eta hedatze homogeneo difusa gaixotasunean gertatzen da, baina nodulu tipikoak ez dira sortzen, kapilarretako mintz sotoak tartean dauden arren.

tan forma exudatiboa Lobulu glomerularren periferian, kapelen antzeko formazio biribilak agertzen dira. Azterketa immunohistokokimikoek erakusten dute eraketa horiek immunoglobulina osagarrien lotura duten osagai ugari dituztela.

Forma mistoa gaixotasunek esan nahi dute nodulu tipikoak daudela, eta mesangioaren dentsifikazio difusa eta sotoko mintzak loditzea.

Gaixotasunaren forma edozein dela ere, glomeruluen heriotza eta fibrosi periglomerularra garatzea eragiten du.

Glomerulosclerosis diabetikoaren sintomak

Gaixotasunak hainbat sintoma ditu, baina aldi berean denen adierazpena aukerakoa da:

Hipertentsio arteriala. Kimmelstil-Wilson sindromearen sintoma kliniko nagusia da. Diabetesaren hipertentsioa aterosklerosian edo hipertentsioan dagoen presioarengatik desberdina da proteinuria eta erretinopatia batera doazelako.
Puffiness. Funtsean, aurpegia, oinak eta hankak kaltetuta daude. Goizean, hantura nabarmenagoa da begien inguruan.
Proteinuria. Epe hori gernuan proteina-eduki normala gehiegizkoa da. Hasieran, araua pixka bat gainditu zen - 0,033 g / l arte, eta orduan proteinuria konstantea, moderatua edo nabarmenagoa bihurtzen da - 1-30 g / l.Proteinuria esanguratsua izan ohi da gaixotasunaren forma nodularraren ezaugarri.
Erretinopatia. Epe horrek begien erretinan kalteak dakartza. Sintoma hori glomerulosklerosi diabetikoa duten gaixoen% 80an adierazten da. Erretinopatia diabetikoan, aldaketa patologikoak erretinan agertzen dira, mikaneurismoek, gehiegikeriek eta hemorragiek eragindakoa.
Nahaste metabolikoa. Lipidoen, proteinen eta proteina-polisakaridoen konplexuak eragin ditzake.
Mikroangiopatia ontzi txikien lesioa da. Glomerulosclerosis diabetikoan hori da muturretako eta fundusen ezaugarri handiagoa.
Giltzurruneko porrota. Kasu honetan, gernua gutxiago askatzen da, arnasa gutxitzen da, larruazala lehorra. Sarritan intoxikazio seinaleak izaten dira, beherakoa hasten da.
Sindrome nefrotikoa. Glomerulosclerosis diabetikoaren azken fasean gerta daiteke. Kasu honetan proteinuria masiboa agertzen da (50 g / l baino gehiago), edema orokortua, hipoproteinemia (proteina anormalki baxua da plasma), hipoalbuminemia (albumina baxua odol-serumean).
Uremia. Kaltetutako giltzurrunak ez dituzte substantzia batzuk kanporatzen, horregatik gorputza pozoituta dago. Gazte eta ertaineko glomerulosklerosi diabetikoa duten gaixoak maiz hil ohi dira uremia dela eta.
Zilindruria (gernu zilindroen proteinarengandik kanporatzea).
Odolean eta gernuan glukosa gutxitu (glukosuria). Fenomeno hau glomerulosclerosis progresiboarekin antzematen da.
Gaixotasun aurrerakoiarekin - lesio baskular larriak. Askotan horrek polineuritisak eragiten ditu.
Pielonefritisa forma akutuan edo kronikoan. Normalean gaixotasunaren azken fasean manifestatzen da.

Diagnostiko

Glomerulosklerosia diabetiko gisa diagnostikatzen da hainbat modutan:

Ikuskapen orokorra. Azalaren azterketa, giltzurrunaren palpazioa eta odol presioaren azterketa barne hartzen ditu.
Odol azterketa klinikoa. Globulu zurien gehikuntzak, linfozitoen maila gutxitzeak eta beste odol parametroen aldaketak gaixotasunaren larritasuna adierazten dute.
Urinalysis. Antzeko ikerketek proteinuria eta albuminuria antzeman ditzakete (gernuan proteina handiagoa). Balio normala gainditzea 30 mg / egunetik gorakoa dela uste da. 30-300 mg / egun bitarteko adierazleek mikroaluminuminuria adierazten dute, eta 300 mg / eguneko gehiago - macroalbuminuriari buruz. Egungo KDIGO sailkapenak A2 eta A3 mailaketa gisa kokatzen ditu baldintza hauek.
Filtrazio glomerularraren tasa (Reberg-Tareev matxurak eta beste hainbat azterlanek zehaztua). Adierazlea 130-140 ml / min handitu dela uste da. Giltzurruneko disfuntzioak aurrera egiten badu, adierazle hori gutxitzen da.
Ultrasoinuen diagnostikoen emaitzak (azterketa baskularra barne).
Giltzurruneko biopsia. Halako ikerketa batek, pazienteen% 80-90 emaitzak ematen ditu. Biopsia batek mikangiopatia diabetikoa antzeman dezake.
Erretinopatia detektatzeko oftalmoskopia.
Aortography. Giltzurruneko arteriaren lumen estua identifikatzea ahalbidetzen du.
Erradiouklidoen metodoak.

Glomerulosklerosi diabetikoaren diagnostikoa zaila da adineko pazienteetan, sintoma batzuk beste gaixotasun batzuetarako ohikoak baitira.

Glomerulosclerosis diabetikoaren tratamendua

Gaixotasunaren forma edozein izanda ere, gaixotasunaren tratamendua bere erro nagusiaren tratamenduarekin hasi behar da, hau da, diabetesa.

Gaixotasunaren fase goiztiarrean, giltzurrunak funtzionatzeko gai direnean, tratamenduaren helburu nagusia diabetesa konpentsatzea da. Glomerulosclerosis beste fase batzuetan terapia beharrezkoa da sindrome indibidualak erabat kentzeko edo, gutxienez, arintzeko (sindrome nefrotikoa, hipertentsioa ...).

Gaixotasuna lipidoen metabolismoa urratuz gero, gaixoak eragin lipolitiko eta hipokolesterolemikoa duten drogak behar ditu. Horien artean Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Trukatutako nahasteren bat izanez gero, beste bide batzuk ere behar dira:

bitaminak (A, B, C, P),
esteroide anabolikoak (Retabolil, Nerobol).

Diagnostikoko mikroangiopatia tratatzeko, Nigexin, Anginina edo Complamine bezalako droga antispasmodikoak behar dira.

Erretinopatia diabetikoan laserraren koagulaziora joaten dira, hau da, erretinako ontzien kauterizazioa. Prozedura horri esker, erretinaren barruan pilatutako fluidoen irteerako aldi baterako bidea sortu daiteke.

Gaixotasuna gernu-traktuan infekzioren bat zailtzen bada, ekintza espektro zabala duten antibiotikoak preskribatzen dira. Gainera, sulfonamidak edo nitrofuran serieko drogak behar dira.

Glomerulosklerosi diabetikoaren tratamenduan, heparina erabiltzen da. Normalean hilabete batez intramuscularly edo intravenously administratzen da. Botikak efektu hipolipemikoa, antikoagulantea, hipotentsiboa eta hipohistamikoa ditu. Giltzurruneko odol-fluxu eraginkorra handitzen da, proteinuria gutxitzen da eta kapilar iragazkortasuna normalizatzen da.

Gaixoak odolaren propietate erreologikoak urratzen badira, hau da, hiperrekoagulazioa adierazten da eta mikrotrombosia garatzen da, orduan errekoorrektoreak erabiltzen dira. Hemodez edo Reopoliglyukin izan daiteke.

Hipertentsio arteriala glomerulosklerosi diabetikoarekin batera doanean, hipertentsioaren aurkako drogak erabiltzen dira. Maizago nahiago dute Reserpine, Klofelin edo Dopegit.

Sindrome nefrotikoa adierazten bada, orduan plasma edo haren proteina transfusora joaten dira - albumina.

Giltzurruneko funtzioak okerrera egin badu eta gibeleko gutxiegitasuna garatu bada, neurri larriak hartzen dira:

hemodialisia (odol-arazketa hardware),
dialisi peritoneal jarraitua (dialisi-irtenbidea egunean behin ematen da)
giltzurruneko transplantea (batzuetan aldi berean pankrearekin).

Dieta terapia

Glomerulosklerosi diabetikoan dietoterapiaren zenbait printzipio jarraitu behar dira:

Elikadura hipokalorikoa izan behar da. Horrek gantzak eta karbohidratoak proportzioan gutxitzea esan nahi du. Funtsean, gantzak mugatu behar dituzu - eguneko 30-50 gramo arte. Irakurri gehiago hemen beheko karboi dietari buruz.
Proteina-sarrera egokia ziurtatu Araua gaixoaren gorputzaren pisuaren arabera kalkulatzen da. Batez beste, egunean 1 gramoko pisu gramak 0,8 gramo proteina suposatu behar du.
Glomerular filtrazio tasa murrizten bada, proteina baxuko dieta beharko da. Kasu honetan, gaixoak gutxienez 30-40 gramo proteina sartu behar ditu egunean. Garrantzitsua da kasu honetan produktuen kaloria nahikoa edukitzea, bestela gaixoak proteina-energia gabezia sor dezake. Prozesua mediku batek kontrolatu behar du.
Mugatu kolesterola duten jakiak. Landare olioarekin ordezkatu behar da.
Elikagaiak zatikiak izan behar dira - eguneko 5-6 otordu behar dira. Horrek odol azukre uniformea bermatzeko aukera ematen du egun osoan zehar, adierazle honen gorabehera zorrotzak ontzietan patologikoki eragiten baititu.
Hipertentsio arteriala glomerulosklerosi diabetikoarekin lotzen bada, gaixoak gatz gutxiko dieta behar du. Egunean, 4-5 gramo gatz gehiago kontsumitu beharko lituzke mahaian.
Fluidoen murrizketa. Diabetesarekin, edan daiteke murrizketarik gabe, baina giltzurruneko arazo arruntek baimen hori bertan behera uzten dute. Alkoholak eta karbonatutako edariak erabat baztertu behar dira.
Efektu diuretikoa duten produktuak baztertzea. Arau hau gogoratu behar da sendabideak hartzerakoan, diabetesa dutenak baimenduta eta gomendagarriak direnean.

Glomerulosclerosis diabetikoaren ikastaroa hainbat faktoreren araberakoa da:

gaixoaren adina
gaixotasunaren larritasuna
diabetearen zuzenketa
gaixotasun bateragarriak
irudi klinikoa.

Glomerulosklerosi diabetikoan, bizitza itxaropena batez beste 5-8 urtekoa da lehenengo sintomak sortu zirenetik.

Proteinuria fasean gaixotasun batekin, bere progresioa ekidin daiteke. Nefropatia diabetikoa badago fase fasean, orduan ez da bizitzarekin bateragarria.

Glomerulosclerosis eta I motako diabetesa duten nefropatia diabetikoak giltzurruneko porrot kronikoa sorrarazten badu, kasuen% 15ean emaitza latzak ikusten dira.

50 urtera arte egindako ondorio latza uremiarekin lotuta dago batez ere. 50 urte igaro ondoren, hilkortasuna maiz gertatzen da sistema kardiobaskularraren kalteen atzean. Bi adin-kategorietan, heriotza-kausa maiz gertatzen da zirkulazio-porrota forma kronikoan.

Glomerulosclerosis diabetikoaren prebentzioa

Oinarrizko prebentzio neurriak: detekzio goiztiarra, tratamendua eta diabetesa konpentsatzeko. Odolean azukre maila arretaz kontrolatu behar da eta gluzemian gorabehera gogorrak saihestu. Ondorio horietarako, beharrezkoa da intsulinaren dosia edo azukrea gutxitzen duen beste dosia behar bezala hautatzea eta neurri hori zatiketaren elikadurarekin uztartzea.

Gaixoak dieta bat jarraitu behar du - tratamendu integralaren derrigorrezko osagaia da.

Glomerulosklerosi diabetikoan jarraipena beharrezkoa da. Gaixotasunaren ibilbidea terapeuta, endokrinologo, urologo eta nefrologo batek kontrolatzen du. Gaixoak zenbait azterketa egin behar ditu gutxienez sei hilean behin.

Glomerulosclerosis diabetikoa gaixotasun oso larria da. Garrantzitsua da diagnostikoa egitea modu egokian eta tratamendu egokia lortzeko. Hasieran gaixotasuna detektatzearekin batera, tratamendu egokia eta dieta terapia, pronostikoak oso onak dira. Garrantzitsua da diabetesa duten gaixoek zenbait azterketa egitea gaixotasunaren konplikazioak fase goiztiarrean identifikatzeko.

Zer da Diabetic Glomerulosclerosis -

Glomerulosclerosis diabetikoa - Mikroangiopatia diabetikoaren forma larrien eta konplexuenetako bat. Kimmelstil-Wilson sindromea deitzen zaio, 1936an lehen aldiz deskribatu zuten egileen ondoren. Gaixotasun honetarako beste izen batzuk daude: giltzurruneko diabetesa, nefropatia diabetikoa.

A. S. Efimov-ek (1989) "nefropatia diabetikoa" terminoa zuzenago jotzen du, ez baitago ia kapilar glomerularren lesio isolaturik beste ontzi eta tubuluen inplikaziorik gabe, eta oso zaila da azterketa metodo modernoen laguntzaz zein lesioa eta zein giltzurrunak diren nagusi. Hala ere, "glomerulosclerosis diabetikoa" hitzak ere balio du.

Glomerulosklerosi diabetikoaren adierazpen klinikoen maiztasuna, egile desberdinen arabera,% 6tik 64ra bitartekoa da (Burger, 1970, A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, etab.). Glomerulosklerosi diabetikoa ohikoagoa da emakumezkoetan gizonezkoetan baino -% 30 eta% 19,5, hurrenez hurren (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Ikertzaile moderno gehienek glomerulosclerosis agerpenaren eta diabetearen iraupenaren arteko erlazioa nabaritzen dute. Askotan ez da isolatua, baizik eta beste kokapen batzuetako mikroangiopatiekin konbinatzen da, adibidez, erretinopatiarekin, kasuen% 70-90ean erregistratua.

Patogenia (zer gertatzen ari da?) Glomerulosclerosis diabetikoan:

Glomerulosclerosis diabetikoaren jatorria ez da guztiz ulertzen. Hainbat hipotesi daude, eta egileek gaixotasun hau garatzeko mekanismo konplexuak azaldu nahi dituzte. Horrela, arazo metaboliko nagusien teoriak azaltzen du diabetesa duten odol hodien kalteak odolean zirkulatuz proteina, lipido eta karbohidratoen metabolismoaren produktu askoren kontzentrazio altuetan odol hodietako sotoetako mintzetan kalteak dituztenak, bereziki, giltzurruneko glomeruluak. V. Serov, 1962, V. V. Serov et al., 1981). Adibidez, proteinen sintesia narriatua eta glikoproteinaren metabolismoa paraproteinak eratzea eragiten du, sotoko mintzen iragazkortasun handiagoa dela eta giltzurrunetako glomerulietan pilatzen direnak, hialina bezalako substantzia bihurtzen direnak. Hala ere, mikangiopatien diabetikoen hipotesia metabolikoak ez du azalpen konbentzitzaile bat garatzen prediabetearen fasean, nahaste metaboliko horiek oraindik antzematen ez direnean.

Mikroangiopatien eta glomerulosklerosi diabetikoaren kontzeptu immunologikoa eztabaidatzen da, diabetesa izateko predisposizio genetikoa dagoen kontzeptuan oinarrituta. Konplexuen immunitate-zirkulazioen kontzentrazioaren arteko korrelazioa da mikangiopatia maiztasunarekin eta larritasunarekin.

Hipotesi neuroendokrinoak diabetearen konplikazio baskularrak lotzen ditu glukokortikoideen, adenohipofisiaren eta hipotalamoaren jarduera areagotzera. Horrek kapilar iragazkortasuna handitzea eta molekula peptidoen horma baskularraren deposizioa lotzen ditu.

Teoria genetikoa diabetesa izateko familia predisposizioan oinarritzen da, diabetesa duten gaixoen senideetan aurkitutakoa. Teoria honen defendatzaileek gaixotasun baskularren eta metabolikoen herentzia transmititzeko aukera onartzen dute, karbohidratoen tolerantziaren aldaketak.

Horrela, ez dago glomerulosclerosis diabetikoaren patogenesiaren teoria bakar bat. Dirudienez, mekanismo patogenetiko nagusiak gaixotasun polimetabolikoarekin lotuta daude - diabetes mellitus. Proteinen, glikoproteinen eta lipidoen prozesu metaboliko asaldutako produktuak giltzurrunean sartzen dira bide hematogenoaren bidez eta bere ehunetan metatzen dira.

Glomerulosklerosi diabetikoaren anatomia patologikoa polimorfikoa da. Forma morfologiko nodularrak, hedatuak eta neurrigabea bereiztea. Egile batzuek forma mistoa ere bereizten dute (A.M. Wichert, 1972). Forma nodularra Kimmelstil-ek eta Wilson-ek deskribatzen dute eta diabetesa berariazkotzat jotzen da. Forma biribil edo obal bat duten formazio eosinofilikoen (noduluak) giltzurrunetako glomeruluetan presentzia da, glomerulo zati bat edo guztia okupatuz. Noduluak hainbat tamainatako zurrunbilo eta trabeculen mesangian pilaketa dira. Glomerular sotoko mintzetako substantziaren antzekoa da, eta, beraz, mintzagai deritzo. Aldi berean, kapilar glomerularren hedapen eta aneurismak, sotoko mintzen loditzea ikusten da. Glomerulosklerosi diabetikoaren forma difusa erabiliz, glomeruloan aldaketa morfologikoak mesangioaren hedapen eta dentsitate uniforme eta zehatz batean adierazten dira, nodulu tipikoak eratu gabe, baina sotoko mintz kapilarrak nabarmen loditzen direnean. Itxurazko aldaketak forma biribilen glomeruloen lobuluen periferian agertzea da, kaparretan begizta formako kapsuletan. Formazio horietan egindako ikerketa immunohistokokimikoa, osagarriak lotzen dituzten immunoglobulinak ugariak izan ziren. Horrek, immunitate konplexutzat jotzeko arrazoiak eman zituen. Forma misto baten ezaugarria da nodo tipikoen presentzia kapsularen mintz glomerularren dentsifikazioarekin eta glomerular sotoko dentsifikazioarekin eta loditzearekin konbinatuta.

Glomerulosklerosi diabetikoan bigarren aldaketak giltzurrunetako tubuluetan kalteak eragiten ditu epitelioaren endekapenezko aldaketekin, sotoko mintzen hialinizazioarekin eta gantz endekapenerako. Kapetario glomerularren porrotarekin batera, glomerulosklerosi diabetikoaren esentzia, giltzurruneko ontzien arteriosklerosia eta aterosklerosia zantzuak hautematen dira. Glomerulosklerosi diabetikoaren forma guztien emaitza glomeruluen erabateko desolazioa (heriotza) eta fibrosi periglomerularraren garapena da.

Glomerulosclerosis diabetikoaren sintomak:

Angiopatia diabetikoen sailkapen orokorrean ez da onartzen. Lesio baskularren (retinopatia diabetikoa, nefropatia) diabetesa duten banakako adierazpen klinikoak kontuan hartuta eraikitzen dira edo organoetan aldaketa morfologikoetan oinarritzen dira batez ere.

N. F.-ren sailkapenaren arabera.Skopichenko (1973), bereizteko glomerulosclerosis diabetikoaren hasierako (sintoma baxua), trantsizioa (klinikoki bereiziak) eta amaierako (nefrotiko-azotemikoa) faseak. Ikastaroaren arabera - forma (aukerak) poliki eta azkar aurrera. Sailkapen honen ondorengo puntuek glomerulosklerosia diabetikoa hainbat lokalizazioren mikroangiopatiekin eta giltzurruneko beste gaixotasun batzuen estratifikazioa (pielonefritisa, amiloidoa) konbinatzeko aukera nabarmentzen dute.

Gaixotasunaren sintoma nagusiak proteinuria, erretinopatia eta hipertentsioa dira. Proteinuria hasieran txikia eta ezegonkorra da (arrastotik 0,033 g / l), eta konstante bihurtzen da, neurriz edo nabarmen nabarmen (1,0-2,0 eta 30 g / l). Proteinuriarik nabarmenena lesio glomerular kapilarretako nodular mota batekin antzematen da. Hala ere, epe luzeko diabetea duten paziente batzuetan proteinuria falta da (N.F. Skopichenko, 1972). Pielonefritisa, giltzurrun kongestiboa eta hipertentsioan proteina jatorri diabetikoaren eta proteinuria diagnostiko diferentzialaren irizpideetako bat izan daiteke bere larritasun maila (glomerulosklerosi diabetikoarekin pielonefritisarekin eta hipertentsioarekin baino askoz ere handiagoa da) eta, garrantzitsuena, hipertentsioaren erretinopatiarekin konbinatzea.

Gernu sedimentuen aldaketak (hematuria, zilinduria), batez ere 10 urte baino gutxiagoko gaixotasunaren iraupenarekin, ez dira esanguratsuak. Gaixotasunaren fase larrian soilik, batez ere sindrome nefrotikoekin, dagokion zilindroari begira dago, hematuria arduragarria den bitartean. Argizari zilindrikoak giltzurruneko porrotaren fasean soilik ikusten dira.

Erretinopatia diabetikoa kasuen% 80an gertatzen da eta erretinan aldaketa patologikoen ezaugarria da: mikaneurismoak, hemorragiak, exudatuak agertzen dira. Begi-ontzien mikroaneurismoak hain dira zehatzak, ustekabean hauteman badira ere, diabetesa latzaren presentzia baztertu behar da. Geroko uzkurdura karirikala bere desagertzeak eragin dezake. Horrek guztiak ikusmena ahultzea eta galtzea eragiten du. Uste da erretinaren ontzien aldaketek gene arrunta dutela kapilar glomerularrekiko kalteak, hau da, sotoko mintzetan kalteak sortzen direla. Batzuetan, erretinopatia nefropatia baino lehenago dago.

Glomerulosclerosis diabetikoaren garapenarekin, seinale kliniko nagusia hipertentsio arteriala da. Hipertentsioaren eta aterosklerosiaren ondorioz hipertentsioarekin alderatuta, proteinuria progresiboa eta erretinopatia diabetikoarekin konbinatzen da. Presio arterialaren gehikuntza diabetearen aurretik gertatzen bada edo berarekin batera gertatzen bada, orduan hipertentsioa adierazten du.

Diagnostiko glomerulosklerosi diabetikoan hipertentsio arterialaren patogenia konplexua da eta, bereziki, renina-angiotensina-aldosterona sistemaren jarduera handitzearekin lotzen da, giltzurruneko ontzi txikietan kalteak eraginez. Arterioles hialinosis ekartzea, glomeruli gehienen desolazioa eta guruineko odol-fluxua gutxitzea (V. V). , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Etapa berandu batean, glomerulosklerosi diabetikoa sindrome nefrotikoarekin lotzen da maiz, eta horietako klinikoa ez da ia desberdina etiologia desberdineko giltzurruneko kalteetan.

Glomerulosklerosi diabetikoan sindrome uremikoa giltzurrun-gutxiegitasun osoaren ondorioz gertatzen da eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren fasean berezko sintomak ageri dira. Uremia heriotza kausa nagusia da glomerulosklerosi diabetikoa duten gaixoetan, batez ere gaztetan eta erdian. Paziente zaharragoak aterosklerosiaren konplikazioengatik hiltzen dira eta giltzurrun-gutxiegitasunaren fase amaierara ez dira bizirik atera.

Glomerulosklerosi diabetikoa bihotzeko, garuneko, beheko muturretako odol-hodietan kalte larriekin batera, miokardioko infartua, trazuak eta tronbosia eta gorputz diabetikoen gangrena sortzen dira. Askotan polineuritisa izaten da. Gaixotasunaren amaierako faseetan, pielonefritis akutua edo kronikoa batu daiteke.

Glomerulosklerosi diabetikoaren ezaugarrietako bat gaixotasunak aurrera egin ahala, odoleko glukosa gutxitzea eta glukosuria guztiz gelditzea da. Diabetesaren "barkamena" paziente batzuetan bakarrik ikusten da eta ez da gaixotasunaren nahitaezko sintomatzat jotzen. Hipergluzemia desagertzearen arrazoiak ez daude guztiz argi. Glicemia gutxitzea gerta daiteke, intsulina giltzurrunaren jarduera gutxitzeaz gain, proteina loturiko intsulinaren jarduera metabolikoaren jaitsierarekin eta intsulina anti-intsulina eratuz, nitrogenoaren metabolismoaren produktuen eragin hipogluzemikoaz, glukokortikoideen gutxiegitasunarekin adrenal sorta kortikoko atrofiaren ondorioz (E. M. Tareev, 1972, V.). R. Klyachko, 1974).

Glomerulosklerosi diabetikoan proteinen, lipidoen eta proteina-polisakaridoen konplexuen metabolismoa ere urratzen da. Gaixotasunak aurrera egin ahala, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia handitzen dira, odolean dagoen proteina edukia erabat gutxitzen da, batez ere giltzurruneko porrotaren garapenarekin. Glomerulosklerosi diabetikoan disproteinemia patogenia ez da nahikoa argia, baina seguruenik proteina sintesi normala mantentzeko, gernuan proteina galtzea eta sintesia narriadurarekin lotzen da diabetean gibeleko kalteak direla eta (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Odolean potasioaren kontzentrazioa ere handitzen da, kolesterola handitu eta elektrolitoen oreka urratzen da hiperkalemia garatzeko aukerarekin.

Glomerulosklerosi diabetikoaren ikastaroaren ezaugarriek gaixotasunaren pixkanaka-pixkanaka garatzeko zantzuak agertzen dira. Horregatik, agerpena oharkabean igarotzen da, gernu sedimentuen urritasuna, diabetearen larritasuna gutxitzea paziente batzuetan eta diabetesa beste mikroangiopatien konbinazioarekin (batez ere, erretinopatiarekin eta muturretako mikangiopatiekin).

Glomerulosclerosis diabetikoan pronostikoak, terapia aktiboa izan arren, orokorrean ez da kontrakoa izaten.

Glomerulosclerosis diabetikoaren tratamendua:

Glomerulosklerosi diabetikoa duten gaixoetan, giltzurrunak egoera funtzionalaren, gaixotasunaren larritasunaren eta konplikazioen presentziaren araberakoa da tratamendua. Hasierako fasean, giltzurruneko gaitasun funtzionala kontserbatuta, tratamendua diabetes mellitusaren balizko kalte-ordainetara zuzendutako neurrietan oinarritzen da. Etorkizunean, terapia banakako sindromeak ezabatu edo arintzera zuzenduta dago: hipertentsiboak, nefrotikoak, azotemikoak, anemikoak eta abar (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Giltzurrunetako eta gernu-traktuko infekzioak estratifikatzeko aukera ere kontuan hartu behar da glomerulosclerosis diabetikoan.

Glomerulosklerosi diabetikoaren tratamenduan dieta batez ere hipokalorikoa izan behar da, karbohidrato nahiko aberatsa eta gantzetan eskasa (30-50 g egunean) kolesterola duten produktuen murrizketarekin eta landare-olioarekin ordezkatuz. Antzeko dieta bat da, diabetesa duten gaixoen dietan animalien koipeen gehiegikeriak konplikazio baskularrak sortzen laguntzen baitu. Diabetes mellitus duten gaixoen gorputz pisua normalizatzen ahalegindu behar da, obesitatea diabetiko mikangiopatien arrisku faktore garrantzitsuenetarikoa baita. Ontzien gaineko efektu patologikoa dela eta, ez da hainbeste hipergluzemia, odol azukrearen gorabehera gogorra baita pazienteen bost edo sei aldiz elikadura zatikatua eskaintzen duena, egunean zehar odol azukre maila uniformeagoa ematen duena. Gaixoek intsulinarekiko duten sentikortasun handiagoa dela eta, hauen administrazio-zatiketa eta injekzio bakoitzaren ondoren bi otordu gomendatzen dira (15-20 minutu eta 1,5-2 ordu ondoren). Itxaropena da intsulina terapiaren erregimena, intsulina jariatzeko erritmo fisiologikotik hurbilen dagoena, Novo Reu motako biostadore aparatuak (A. S. Efimov, 1989).

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzeko dieta-terapia ez da alderatuz giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa duten gaixoen tratamenduan glomerulosklerosi diabetikorik gabe.

Oso erabiliak metabolismo mota nahasiak zuzentzea esan nahi du. Horien artean, C, A, B, rutin taldeetako bitaminak hilean 10-20 egunez (V. R. Klyachko, 1974), esteroide anabolikoak - nerobol, retabolil, silabolina, 1-3 hilabeterako tratamendua, eta ondoren, 2 hilabeteko etena egin behar da. 1-2 urte (A. F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Lipidoen metabolismoa urratzen dela ikusita, efektu lipolitiko eta hipokolesterolemikoa duten sendagaiak agintzen dira: atromidoa, miscleron, cetamifenoa, complimenta, nigexina, miskleronen filtrazio glomerularrean eragin positiboa nabaritzen da (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Zenbait autorek (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) heparinaren eragin positiboa nabarmentzen dute, propietate antikoagulanteak, hipotentsiboak, hipolipemikoak eta hipohistaminak dituena. Gainera, heparinak efektu positiboa du kapilar iragazkortasunean), giltzurruneko odol-fluxu eraginkorra areagotzen du eta proteinuria murrizten du. Heparina 10-20 mila unitateko eguneroko dosian ematen da intramuscularly edo intravenously 3-4 astez.

Sendagai antiespasmodikoak diabetiko mikroangiopatia tratatzeko erabiltzen dira: anginina (prodektina), betetzea, nigexina, etab. Angininak horma baskularraren infiltrazioa J3-lipoproteinekin murrizten du, baskularraren iragazkortasuna murrizten du eta erretinopatia diabetikoaren eta nefropatiaren bidez positiboki eragiten du (V.R. Klyachko, 1972, 1972). T.N. Tirkina et al., 1974). Laser koagulazioa eta hemocarbperfusion eraginkorrak dira. Azken honek norabide berria adierazten du erretinopatia diabetikoaren tratamenduan (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinonak iragazkortasun iragazkorra murrizten du, hemorragiak bortxatzea sustatzen du, ikusmen-akutasuna areagotzen du (V.R. Klyachko et al., 1972).

Diabetes mellitus duten gaixoen odol-propietate erreologikoen urraketa garrantzitsuekin lotuta, hiperreagulazio larria eta mikrotrombosi garatzea, errekoorrektoreak - hemodesia, reopoliglyukina ehunen oxigenazioa hobetzen duten drogekin konbinatuta (solcoseryl) eta odol zelulen agregazio potentziala murrizten dute (trental, chimes). ).

Angioprotektoreak ere eraginkorrak dira - Doxium, Prodectin, Essential, kontuan hartuta diabetesa duten gaixoen lipidoen peroxidazioa urratzen dela, antioxidatzaile itxaropenak B bitamina dira,% 30 soluzio (pazientearen 8 mg / kg 14 egunez).

Nahaste tubuloglomerularren hasierako faseetan erabiltzeak nefroangiopatiaren profilaxia lagun dezake (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Diabetesaren lesio baskularrak tratatzeko droga berria da isodibut - isodibut - aldoreduktasa entzimaren inhibitzailea sorbitol glukosa zelularra bihurtzeko arduraduna da 0,5 g 3-4 aldiz piluletan egunean 2 eta 6 astetan (I. M. Kakhnovsky , T. V. Koroleva, 1990). Hormonaren Endokrinologia eta Kimikako Endokrinologia eta Kimika Ikerketa Institutuak garatu zuen droga. Droga ez den terapiaren metodoetatik, oxigenazio hiperbarikoa eraginkorra da eta horrek giltzurruneko egoera funtzionala hobetzen du (T. A. Malkova, 1990).

Hipertentsio arterialarekin batera, hipertentsioaren aurkako drogak erabiltzen dira (dopegitisa, hemitona, klonidina, reserpina eta abar). Edemaren aurka, salosterikoak gomendatzen dira aldosterona antagonistekin batera (aldactona, veroshpiron). Tiazidako drogak hartzerakoan, kontuz ibili behar da, izan ere, erabilera luzearekin diabetearen bidea okertzen da odol-intsulinaren jarduera gutxiagotzeagatik. Diuretikoei dagokienez, azido antranilikoko prestakinei lehentasuna eman behar zaie (furosemida, lasix). Sindrome nefrotiko larrian, plasma edo albumina transfusioa adierazten da.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzean akidosia murrizteko, ur mineral alkalinoa, fruta zukuak, garbitoki gastrikoa, sodio bikarbonatoaren soluzioaren% 5eko giltzurruna botatzen dira. KPIa, dieta okerra eta bitarteko sintomatikoak garatuz, pazienteak hemodialisira eramaten dira. Gernu-traktuko infekzio batek eragindako glomerulosklerosi diabetikoan, espektro zabaleko antibiotikoak eman behar dira, beharrezkoa izanez gero sulfonamidekin batera, nitrofuran serieko drogak.

Glomerulosclerosis diabetikoaren prebentzioa:

Diabetes mellitusaren detekzio eta tratamendu goiztiarraren bidez, odol azukrearen jarraipen zaindua eta glukemian gorabehera zorrotzak ezabatuz egiten da. Hainbat otordu intsulina edo azukrea gutxitzen duten beste droga batzuen dosi egokiak hautatuz lortzen da Gaixoek dieta terapia egokia behar dute, enplegu egokia. Gernu-traktuko infekzioen prebentzio egokia ere beharrezkoa da.

Glomerulosklerosi diabetikoa duten gaixoen behaketa klinikoa tokiko mediku orok endokrinologoarekin egiten du. Ikerketa-kopuru bera gomendatzen da glomerulonefritis kronikoaren kasuan bezala - behin 3-6 hilabetean behin. Arreta berezia jarri behar da hipertentsioaren kontrolean, gernuan azukrea eta odolean.

Zein mediku kontsultatu behar da glomerulosclerosis diabetikoa izanez gero:

Zerbait kezkatzen al zaizu? Diagnostiko glomerulosklerosi buruzko informazio zehatzagoa nahi duzu, horren zergatiak, sintomak, tratamendu eta prebentzio metodoak, gaixotasunaren ibilbidea eta dietaren ondoren? Edo ikuskapen bat behar duzu? Ahal duzu egin hitzordua medikuarekin - klinika Euro laborategian zure zerbitzura beti! Mediku onenak zuek aztertuko dituzte, kanpoko zeinuak aztertu eta gaixotasuna sintomak zehazten lagunduko dizute, aholkuak emango dizkizute eta beharrezko laguntza eskainiko dizute eta diagnostikoa egin. Ere ahal duzu deitu medikua etxean. Klinika Euroa laborategian irekita zure inguruan.

Nola jarri harremanetan klinikarekin:
Kieveko gure klinikako telefonoa: (+38 044) 206-20-00 (kanal anitzeko). Klinikako idazkariak egun eta ordu egokia aukeratuko ditu medikuari bisita egiteko. Gure koordenatuak eta jarraibideak hemen adierazten dira. Begiratu xehetasun gehiago klinikako zerbitzu guztiei bere orri pertsonalean.

Aurretik ikerketaren bat egin baduzu, ziurtatu medikuak kontsultatzeko beren emaitzak hartzen dituztela. Ikasketak amaitu ez badira, beharrezko guztia egingo dugu gure klinikan edo beste kliniketako lankideekin.

Zurekin? Kontu handiz ibili behar duzu zure osasunarekin orokorrean. Jendeak ez du arreta nahikoa ematen gaixotasunaren sintomak eta ez dira konturatzen gaixotasun horiek bizitza arriskuan jar dezaketela. Gaixotasun asko daude hasiera batean gure gorputzetan agertzen ez direnak, baina azkenean, zoritxarrez, beranduegi da horiek tratatzea. Gaixotasun bakoitzak bere zeinu espezifikoak ditu, kanpoko adierazpen bereizgarriak - deiturikoak gaixotasunaren sintomak. Sintomak identifikatzea, oro har, gaixotasunak diagnostikatzeko lehen urratsa da. Horretarako, urtean behin baino gehiagotan beharrezkoa da mediku batek aztertu, gaixotasun ikaragarria prebenitzeko ez ezik, gorputz osoan eta gorputzean oroimen osasuntsua mantentzeko.

Medikuari galdera bat egin nahi baduzu - erabili lineako kontsulta atala, agian bertan aurkituko dituzu zure galderen erantzunak eta irakurri zainketa pertsonalerako aholkuak. Kliniken eta sendagileen berrikuspenen bat interesatzen bazaizu, saiatu medikuntza guztiak atalean behar duzun informazioa bilatzen. Eman izena Euro mediku atarian laborategianwebguneko azken berrien eta informazio eguneratzeen berri izateko, automatikoki zure posta elektronikora bidaliko dira.

Anatomia patologikoa

G.-ren garaian giltzurrunetan izandako aldaketa histologikoak oso polimorfoak dira, eta hiru kalte mota nagusi bereizten dira: nodularra, difusa eta exudative. Autore batzuek exudatiboen ordez forma mistoa igortzen dute.

Forma nodularra hutsuneak dituzten forma biribil edo obal bat duten formazio eosinofilikoen (noduluak) glomeruluetan presentzia da. Glomerulo zati bat edo guztiak okupatu ahal izango dituzte, eta, azken kasu honetan, kontserbatutako estutu kapilarrak kokatuta daude. Aldi berean, kapilar glomerularren hedapen eta anevrismoak, sotoko mintzak loditzen dira. Noduluen azterketa histokimikoa egitean, lehenik zuntzen dira fibrina gisa, eta gero kolageno gisa. Nodulek pisu molekular handiko mucopolisakarido ugari dituzte, azido mucopolysaccharides kopuru txikia, gantz substantziak, batez ere gantz-azido insaturatuak eta kolesterol esterrak. Azterketa mikroskopiko elektroniko batek erakusten du noduluen eraketa mesangioan gertatzen dela, puskak eta trabeculak pilatzen direla, sotoko mintzaren substantziaren antzekoa.

Forma difusa mesangioaren hedapen eta dentsifikazio uniformean adierazten da sotoko mintzetan kapilarrak tartekatuz, oso lodiak baitira. Mesangioan eratutako mintz antzeko egiturak ez dira masa jarraietan elkartzen, eta ez da noduluen eraketa gertatzen. Glomeruluen begizta kapilarretako sotoko mintzak loditzen dira, beren egitura desagertu egiten da.

Forma mistoa kapsula glomerularren mintz basalen mintz dentsifikazioarekin eta loditzearekin nodulu tipikoen konbinazio batez bereizten da. Ikerketa mikroskopiko elektronikoen arabera, kapilar glomerularren mintz basalen loditzea goiztiarra da, giltzurruneko kaltearen edozein adierazpen klinikoren aurretik, eta, itxuraz, G. forma guztiekin gertatzen da. Mintzak loditzea behatzen da ez bakarrik pazienteetan, baita gazteetan ere. familia diabetikoetako jendea.

Forma exudatiboa aurrekoak baino ez da hain ohikoa eta batez ere deiturikoen ezaugarria da. "Tapo fibrinoideak" endotelioa eta kapilarretako mintz-sotoaren arteko material negatiboen gordailuak dira. Formazio horietan egindako ikerketa immunohistokokimiko batek osagai lotzen duten immunoglobulinen kopuru garrantzitsu bat agerian uzten du, eta horrek iradokitzen du antigenoaren antigorputz konplexuak direla, eta ez serumak. "Kapido fibrinoideak" ez dira zehatzak G. d., Baina, aldi berean, bere forma astun eta azkar aurrera doaz. Maiz deitzen direnekin konbinatzen dira. Bowman kapsularen barrualdean kokatutako "kapsula tantak".

Tukuluetan gertatzen diren aldaketak glicogenoaren infiltrazioa ezaugarritzen da prozesuaren kokapenarekin zona kortikomedularrean. Lehenik eta behin Henle begiztaren sekzio meheetara hedatzen diren lehen segmentu terminaleko sekuentzia terminalean. Epitelioaren eskuila ertza askatu egiten da, proteina-granulak zitoplasman ere aurkitzen dira. G. d. Kasu larrietan, hodi larrienetan, tubuluen atrofia nabarmena dago. Beren hutsuneak handitzen dira zilindroak horietan presentziarekin. Tubuluen sotoko mintzak zatikatu eta loditu egiten dira. Giltzurrunak eta beste organo batzuetako odol hodi txikietan, plasma impregnazioa, ugaltze endoteliala, sotoko mintzak loditzea bi aldaketen mailaketa handitu egin da arterioletara hialinizatzeko.

Patogenia. G. D. - giltzurrunetako kalteak diabetes mellituserako eta gaixotasun metaboliko endokrinoekin lotzen dira.

Alfa2-globulinak handitzen dituzten pazienteetan gertatzen den disproteinemia eta paraproteinak patologikoak agertzea, mucopolisakaridoak, lipidoak, triglizeridoak, p-lipoproteinak gehitzea eta matrize mesangialean sartzea ekar dezake, bereziki, atzerapena, polimerizazioa, eta bereziki noduluak eratzera. G.en giltzurrunetako lesioen antzekotasunak giltzurruneko aldaketek animaliei kortikoide dosi handiak ematearekin batera arrazoiak ematen ditu lesio horiek adrenal gururen hiperfuntzioarekin lotzeko, batez ere aldosteronaren jariaketarekin.

Irudi klinikoa

Proteinuria, hipertentsio arteriala eta edema presentzia da. Proteinuria (ikus) G. d-ren lehenengo manifestazio etengabea da. Proteinen galera eguneko 40 g izatera iristen da. Erretinopatia diabetikoa ia etengabe antzematen da (ikus), mikaneurismoek lekuko hemorragiak, exudatuak, endekapenerako guneak zuri-horia duten orbanetan, eta forma larrienetan - erretinitis ugaltzailea (ikus). Gernu sedimentua urria izan ohi da. Hipertentsio arteriala gaixoen% 60an gertatzen da eta, proteinuria bezala, bere lehen adierazpen klinikoa izan daiteke. Hipertentsioaren intzidentzia handitzen da gaixotasunaren iraupenarekin. Gazteetan sindrome nefrotikoa maiz ikusten da; adinekoetan - hipertentsio arteriala, ertza bihotz gutxiegitasunarekin konbinatu daiteke. Kasu hauetan, edema naturan kardiopulmonario mistoa da.

Edema hipoproteinemiko moderatua ikusten da maiz - Hendersonen arabera (L. Henderson et al. Sindrome nefrotikoak) (askoz ere maizago) 6 eta 26% artean. Diabetea duten pazienteen sindrome nefrotikoa ikur pronfikoa baino nabarmenagoa da cron, nefritis duten pazienteetan baino.

Proteina-maila eta odol-serumaren proteina-zatikien proportzioa proteinuria nabarmenik ez dagoenean muga normalen barruan geratzen da, sindrome nefrotikoekin batera, hipoproteinemia eta hipoxalbuminemiarekin batera, alfa2-aren maila eta gutxiagotan gamma globulinak handitzen dira. Lipidoen maila handitzen da sindrome nefrotikoekin. Mukopolisakaridoen eta mucoproteinen maila ere handitzen da.

G. terapia patogenetikoa ez dago. Hormona anabolikoen (retabolil, nerobol eta abar) efektu onuragarrien berri ematen da, heparina. Komenigarria da fruktosa erraz digeritzen duten karbohidratoak karbohidrato eta proteina kopuru osoarekin ordezkatzea (giltzurrun-hutsegiterik egon ezean) eta gantz-murriztapenarekin. Terapia sintomatikoa ziri baten bidez adierazten da, manifestazioak: hipertentsioa, edema, giltzurruneko gaitasun funtzionala eta sistema kardiobaskularra. Tratamendu kirurgikorako metodoak - pituitarioa eta adrenalektomia, giltzurrunak transplantatzea aldi berean pankrerarekin ez daude oso hedatuta.

G.-ren ikastaroa gaixoen adinaren, diabetearen larritasunaren eta haren zuzenketaren araberakoa da. Gazteetan gaixotasuna azkarrago doa. Giltzurruneko porrotaren garapenak pielonefritisa gehitzen laguntzen du. G. lehen sintomak agertu ondoren gaixoen batez besteko bizi-itxaropena 5-6 urtekoa da, baina 2-12 urte bitartekoa izan daiteke.

Glomerulosclerosis diabetikoa eta glomerulopatia: zer da?

Giltzurrunetako gaixotasun diabetikoaJatorri baskularra duten (mikroangiopatiak) aldaketa patologikoak dauzkatenak dira eta diabetesa (metabolismoaren narriadura metabolismoaren narriadura) nahikoa espezifikotasun dute.

Aparatu glomerularra ez ezik, giltzurrunetako beste egitura batzuk ere kontuan hartuta, izena justifikatuta dago: diabetiko nefropatia.

Intsulina menpeko diabetesa dutenean, giltzurruneko konplikazioak ohikoagoak dira intsulina ez den mendeko diabetesa dutenekin (% 30 eta% 20). Glomerulosclerosis garapena diabetes mellitus aldi baterako adierazleekin lotuta dago. Gaixotasunaren seinale nabariak (proteinuria, hipertentsioa) hautematen dira, hautematen denetik 15 urte igaro ondoren.

Dagoeneko lehen aldaketak - glomeruluen presioaren gehikuntza eta filtrazio glomerularraren igoera diabetesa ia aldi berean agertzen dira. Albuminaren galera (mikroalbuminuria) 5 urte igaro ondoren hasten da, baina ohiko probetarako ez da zentzua izaten.

Garatutako etapa (proteinuria, presioa, iragazketa glomerularraren funtzioa) beste 5-10 urteren ondoren hautematen da. Uremia proteina galeraren diagnostikotik 5 urte igaro ondoren garatzen da.

Diabetearen lehen zantzuak identifikatzerakoan, garrantzitsua da giltzurruneko funtzioaren azterketa egitea aldian-aldian, konplikazio larriak saihesteko.

Patologia garatzeko arrazoiak

Diabetesean, giltzurruneko kaltearen etiopatogenesiak lotura du bi prozesu patologikorekin:

metaboliko (truke) akats zehatzak,
nahaste hemodinamikoak.

Desoreka, lehenik eta behin, azken produktuen glikosilazioa handitzen da intsulina faltagatik.

Hau da, azukrea atxikitzen da molekula organikoekin, eta horrek astunagoak eta deformatu egiten ditu. Horrek kapilar glomerularren mintz nagusia loditzea eta geruza interbaskularra gehitzea eragiten du (matrize mesangiala).

Faktore hemodinamikoak filtrazio glomerularraren tasa handitu eta bere eremuaren hedapena eragiten du, ehunen hipoxia erantzunez gertatzen dena.

Ondorioz, glomeruluen kapilarretako barruan presioa handitzen da eta horrek hipertrofia glomerularra eragiten du. Iragazkortasun baskular handiagoak proteina patologikoak, lipidoak eta beste molekula molekularrak sartzea sustatzen du.

Diabetesaren giltzurruneko kaltearen patogenesia azaltzera zuzendutako hainbat hipotesi ere badaude:

immunologikoa, odol hodiak kaltetu ditzaketen konplexu immunologikoen zirkulazioaren bidez angiopatien larritasuna azalduz.
neuroendokrinoak, angiopatia lotzen du guruin adrenalen, hipotalamoaren, adenohipofisiaren hormonen ekoizpen handiagoarekin.
genetikoa, diabetesa duten nahaste metabolikoak lotzeko aukera ematen du geneetan loci batzuen transferentziarekin.

Garrantzitsua da, familian diabetea badago, batez ere 1 motakoa, kontuz egotea oinordetza metabolikoko nahasteak abiarazteari dagokionez: zehatzagoa da prebentzio azterketa egitea, pisua handitzea saihesteko.

Sintomak diabetikoetan

Diabetean giltzurruneko kalteak ez dira arreta nahikoa ematen aldaketen garapen luzearengatik, espontaneotasuneko joerak eta kanpoko manifestuen lasaitasunagatik.

Diagnostikoa adierazpen xehatuen fasean ezartzen da normalean:

hypoproteinemia,
albuminuria,
hipertentsio moderatua (hasierako fasean),
erretinopatia,
hanturarako joera.

Diabetearen giltzurruneko kaltearen seinale garrantzitsua erretinopatia da, intsulina menpekoen% 90ean eta intsulina ez duten gaixoen% 60an behatzen dena.

Fundusaren aldaketak hain dira bereizgarriak (mikroaneurismoak, ontzien inguruan lekuak, makula, hemorragiak puntu erretinan) hemorragiak diabetesa duten glomerulopatia susmagarria da.

Gaixotasunaren garapenaren faseak hauek dira:

hasierakoa (adierazpen txikiekin),
iragankorra (agerian proteinuriarekin),
finala (giltzurrun-gutxiegitasunarekin).

Nefropatia diabetiko larriarekin, hainbat gaixotasun ikusten dira diabetesa konpentsatzeko orduan.

Kasu larrietan, gaixotasunaren irudian giltzurruneko sindromea da, eta espektro diabetikoaren nahasteak bigarren planoan geratzen dira.

Diabete probetan hobekuntza nabaria egon daiteke (glukosa gernuan eta odolean gutxitzea; intsulina eskakizuna gutxitu egin daiteke). Nefropatiaren progresioak sindrome nefrotikoa eragin dezake, glomerulonefritisarekin eta giltzurrun sistemikoekin lotutako beste patologia batzuekin diagnostiko diferentziala behar baitu.

Erretinako ontzietan diabetesei dagozkien aldaketak antzematen badira, giltzurruneko azterketari arreta handia jarri behar zaio.

Printzipio diagnostikoak

Diabetesak beldur dio erremedio honi, suak bezala!

Aplikatu besterik ez duzu egin behar ...

Ezin da diagnostikoko giltzurruneko aldaketaren lehenengo seinaleak antzeman metodo kliniko konbentzionalen bidez. Diagnostikoa egiteko beharra garrantzitsua da, detekzio puntualak terapiarekin hasteko eta gaixotasunaren garapena saihesteko aukera ematen baitu.

Glomerulopatia sintoma klinikoak agertu aurretik, patologia detektatzeko metodo hauek erabiltzen dira:

glomerular filtrazioaren determinazioa (gaixotasunaren lehen hilabeteetan gutxitzen da)
magnesioaren jariatzea zehaztea (bere garbitasuna gutxitzen da),
erradionukleidoen azterketa
albumina kontrola kreatininarekin batera gernu zatiko gernuan (albumina galtzea hautematen da).

Biopsiaren hasierako garaian giltzurruneko ontzien lesio zehatza aitortzea da. Ehun zati bat hartzen da histologiarako.

Mikroskopio baten azpian hazkundeak agerian uzten du diabetearen sorreratik lehenengo 1-2 urteetan kapilarretako glomeruloen mintza sotoa loditzea. Patologia gehiago altzariaren lodiera handitzean, mesangioaren porrotan adierazten da.

Aldaketa morfologikoak 4 forma adierazten dira:

Nodularra da ohikoena. Hainbat gantz substantzia dituzten pisu molekular handiko molekulakaridoak dituzten nodulu biribilen eraketa da.

Alde bat edo glomerulu osoa betetzen dute, kapilarretako begiak konprimituz. Urteurismoak ontzietan hautematen dira, mintz nagusia loditu egiten da.

Forma hedatuarekin, geruza interbaskularraren aldaketa homogeneoa gertatzen da bertan mintz moduko egiturak eratuz. Ontzien mintz basalak nabarmen loditzen dira. Glomerular begizta begizta desagertu egiten da.

Forma exsudatiboa maizago eta azkar mugitzen diren formekin izaten da. Endotelioa eta mintz kapilar nagusiaren arteko "kapsula fibrinoideak" mikropreparazioan aurkezten direnak, immunoglobulinak lotzen dituzten osagaiek (antigeno eta antigorputz konplexua) osatzen dute, diabetesa ez den espezifikoa. "Kapsula tanta" Bowman kapsulan ere antzeman daiteke.

Geruza mesangialean aldaketa difusoarekin nodoen konbinazioa forma mistoa da. Mintz kapilario lodituak forma morfologiko guztietan aurkitzen dira. Aldaketa morfologikoen hazkuntzak giltzurruna txikitu egiten du denboran zehar.

Nefropatia diabetikoaren anatomian egindako aldaketak makrodrogaren deskribapenean aurkezten dira:

giltzurrunaren tamaina murriztu da
ehun konektiboaren ugaritzeagatik, dentsitatea handitzen da,
geruza kortikal mehea,
gainazala oso fina da.

Giltzurrun diabetiko baten terapia patogenetikoa aldaketen hasierako fasean bakarrik dago posible.

Nefropatia diabetikoaren konplikazio posibleak

Diabetesa duten giltzurrunak aldaketak dira heriotza-kausa ohikoenak gaixoetan. Nefropatiaren konplikazioak gertatzen dira lehenengo urteetan eta denbora tarte garrantzitsu baten ondoren.

Konplikazioak hauek dira:

anemia,
presioaren gehikuntza iraunkorra,
erretinako baskular aldaketak,
bihotzekoak eta trazuak garatzea.

Proteinuria iraunkorraren garapenarekin, gaixotasunaren emaitza oso kontrakoa da. Giltzurruneko porrotaren garapenak hilkortasun handiko uremia dakar.

Garrantzitsua da agindutako gomendio guztiak jarraitzea, aldizka azterketa bat egitea.

Tratamendu metodoak

Tratamendua, lehenik eta behin, azpiko gaixotasuna zuzentzera bideratu beharko litzateke.

Hona hemen nefropatiaren terapiaren printzipioak:

karbohidrato sinpleen gutxieneko dieta, giltzurruneko iragazkiaren gutxitzearekin - proteina kopuru minimo bat,
anemiaren aurka borrokatzea,
presioen normalizazioa drogak erabiliz (ACE inhibitzaileak),
lipidoen metabolizazioa normalizatzea,
angioprotectors,
giltzurruneko porrotaren seinaleen garapenarekin - intsulinara transferitzea,
uremia seinaleekin - hemodialisia.

Garrantzitsua da beharrezko laborategiko adierazle guztiak aldizka kontrolatzea, endokrinologo batekin, nefrologoarekin kontsultatu.

Aurreikuspena eta prebentzioa

Aurreikuspen bat eraikitzeko adierazle garrantzitsuak hauek dira:

albuminuria-proteinuria maila
hipertentsioa
diabetearen kontrola.

Mikroaluminuminuria eta proteinuria ondorengo progresioarekin identifikatzeak, emaitza kaltegarriak izateko arriskua zein altu den ebaluatzeko aukera ematen du.

Nefropatia prebenitzea neurri hauetara murrizten da: