2 motako intsulina ez den menpeko diabetesa

Intsulinaren menpeko diabetes mellitus (I mota) pankreako Langerhans zelulek intsulinaren sintesiaren gabeziak eragindako gaixotasun endokrino kronikoa da, eta glukosa serikoa handitzea eragiten du, baina zeluletan duen gabezia. Diabetes kasu guztien artean, mota hau kasuen% 10ean gertatzen da. Gaixotasun hau gehienetan gazteetan aurkitzen da.

Arrazoiak

Ez da ezarri intsulinaren menpeko diabetes mellitusaren garapenaren kausa zehatza. Hala ere, badira hainbat garapen faktorek eragindakoak:

  • predisposizio hereditarioa (guraso motaren batean I motako diabetesa egonez gero, haur batean garatzeko probabilitatea% 2-10 da);
  • infekzio birikoa (transferitutako hepatitis birikoa, errubela, oreak, Coxsackie birusak),
  • efektu toxikoak (pestizidak, nitrosaminak, streptozocina, arratoien pozoia, zenbait droga),
  • Zelulen immunitatearen erreakzio autoimmuna (intsulinaren menpeko diabetesa mellitus sarritan beste patologia autoimmune batekin konbinatzen da - burdin toxiko difusa, tirotoxikosi, vitiligo eta abar).

I motako diabetearen lotura patogenetiko nagusia intsulina sortzen duten β-zelula pankreatikoen (Langerhans uhartetxoak)% 80-90 heriotza da. Ondorioz, intsulina gabezia garatzen da eta horrek odol azukrea handitzea eta gorputz zelulentzako sarbidea ez izatea eragiten du.

Intsulina menpeko diabetesa mellitus sintomak

Patologia honekin metabolismo mota guztiak nahasten dira: elektrolitoa, proteina, entzimatikoa, immunitatea, peptidoa eta ura. Intsulinaren menpeko diabetesa, normalean, gaztetan edo gaztetan egarri larria, aho lehorra, nekea larria, buruko mina, jateko gogoa areagotzea, lo egiteko nahastea, suminkortasuna eta gehiegizko gernua agertzen dira. Azalaren azkura eta lehortasuna, larruazaleko infekzio arruntak, ikusmen urritasuna eta txahal muskuluen espasmoak, goragalea, sabeleko mina, nocturia (gaueko diuresiaren prebalentzia) ere nabarmentzen dira. Gaixotasuna dela eta, konplikazioen sintomak ager daitezke, hala nola garuneko ontzien aterosklerosia, ontzi koronarioak, oineko diabetearen sindromea, nefropatia (giltzurruneko disfuntzioa), (ikusmen-zehaztasun txikia), neuropatia (parestesia, mutur hotzak eta abar), maiz infekzioak. Intsulina terapiarik ezean, azetonaren ahotik usaina agertzen da, ketoakidosia eta narriaduraren kontzientzia koma sortu arte. Ketoakidosia gantzak (energia iturri gisa) matxuraren ondorioz gertatzen da azukreen ordez, eta horrek zelulen gorputzen kopurua handitzen du.

Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusari buruz jakin behar duzuna

Lehenik eta behin, nabaritzen dugu diabetesa odol glukosa handia dela. Aldi berean, pertsona batek urination handitzea, nekea handitzea bezalako sintomak sentitzen ditu. Onddoetako lesioak agertzen dira larruazalean, eta ezin dira ezabatu. Gainera, diabetesa ikusmena, memoria eta arreta galtzea eta beste arazo batzuk izan daitezke.

Diabetesa ez bada kontrolatzen eta gaizki tratatzen da, eta hori oso ohikoa da, orduan pertsona bat goiztiarra hil daiteke. Heriotzaren arrazoiak gangrena, patologia kardiobaskularrak eta amaierako giltzurruneko porrota dira.

Intsulina ez den mendeko motako diabetes mellitus batez ere adin ertainean garatzen da - berrogei urte igaro ondoren. Azkenaldian, hala ere, horrelako gaixotasuna gero eta gehiago gertatzen da gazteengan.Gaixotasun honen zergatiak desnutrizioa, gehiegizko pisua eta ariketa falta dira.

Diabetes mota hau tratatzen ez bada, urteekin batera intsulina menpeko bihurtzen da hormona-intsulina gorputzaren gabezia etengabearekin eta hipergluzemiaren kalte-ordain kaltegarriarekin. Baldintza modernoetan oso gutxitan datorkigu hori, gaixo asko konplikazioengatik hiltzen direlako eza edo tratamendu desegokia dela eta.

Zergatik da gorputzaren intsulina

Odol glukosa kontrolatzen duen hormona garrantzitsuena da. Bere laguntzarekin, odolean duen edukia arautzen da. Edozein arrazoi dela medio, intsulina ekoizpena gelditu egiten da (eta baldintza hori ezin da intsulina injekzioekin konpentsatu), orduan pertsona azkar hilko da.

Jakin behar duzu gorputz osasuntsu batean odol azukre maila nahiko estua dela. Esparru horretan egoten da intsulinari esker soilik. Bere ekintzaren azpian, gibeleko eta gihar zelulek glukosa luzatu eta glukogeno bihurtzen dute. Glukogenoa glukosa bihurtzeko, glukagonoa behar da, pankreasan ere sortzen dena. Gorputzean glukogenorik ez badago, proteinarengandik glukosa sortzen hasten da.

Gainera, intsulinak glukosa gantz bihurtzeko gantza bihurtzen du, gero gorputzean metatzen dena. Karbohidratoetan aberatsak diren elikagai asko kontsumitzen badituzu, odolak etengabe intsulina maila handia izango du. Hori dela eta, oso zaila da pisua galtzea. Gainera, zenbat eta intsulina handiagoa izan odolean, orduan eta zailagoa izango da pisua galtzea. Karbohidratoen metabolismoan horrelako nahasteak direla eta, diabetesa garatzen da.

Diabetesaren sintoma nagusiak

Gaitza pixkanaka garatzen da. Normalean pertsona batek ez du horren berri, eta gaixotasuna kasualitatez diagnostikatzen da. Intsulina ez den mendeko diabetesa mellitus sintoma hauek ditu.

  • ikusmen urritasuna
  • oroimen txarra
  • nekea,
  • azal azkura
  • onddoen larruazaleko gaixotasunak agertzea (oso zaila den bitartean kentzea),
  • egarria handitu (pertsona batek egunean bost litro likido gehien edan dezakeela gertatzen da),
  • urination maiz (ohar gauez gertatzen da, eta hainbat aldiz)
  • zurrunbilo eta amorru sentsazio arraroak beheko muturretan, eta oinez ibiltzean - mina agertzea,
  • sendatzeko garapena, oso zaila tratatzen duena,
  • emakumezkoetan hilekoaren zikloa urratzen da eta gizonezkoetan potentzia.

Zenbait kasutan, diabetesa sintoma nabarmenik gabe gerta daiteke. Bat-bateko miokardioko infartua edo infartua intsulina menpekoa ez den diabetesa mellitus baten adierazpena da.

Gaixotasun honekin pertsona batek gosea areagotu dezake. Hau gertatzen da, gorputzeko zelulek intsulinarekiko erresistentziagatik glukosa xurgatzen ez dutelako. Gorputzean glukosa gehiegi badago, baina gorputzak ez du xurgatzen, orduan hasten da gantz-zelulen matxura. Koipearen matxurarekin, zetona gorputzak agertzen dira gorputzean. Pertsona batek kanporatutako airean azetona usaina agertzen da.

Ketona-gorputzen kontzentrazio handiarekin, odolaren pHa aldatu egiten da. Egoera hori oso arriskutsua da koma ketoakidotikoa garatzeko arriskua dela eta. Pertsona batek diabetesa gaixotzen badu eta karbohidrato gutxi kontsumitzen badu, orduan pH-a ez da jaisten, eta horrek ez du letargia, atsekabea eta oka egiten. Azetona usaina agertzeak gorputza pixkanaka gehiegizko pisutik kentzen ari dela iradokitzen du.

Gaixotasun konplikazioak

Intsulina ez den mendeko diabetesa mellitus konplikazio akutiko eta kronikoekin arriskutsua da. Konplikazio akutuen artean, nabarmentzekoa da.

  1. Diabetiko ketoakidosia diabetearen konplikazio arriskutsua da. Odol azidotasuna handitzea eta koma ketoacidotikoa garatzea arriskutsua da. Gaixoak bere gaixotasunaren korapilo guztiak ezagutzen baditu eta intsulina dosia nola kalkulatzen duen jakin dezake, horrelako konplikazio bat garatzeko zero aukera du.
  2. Koma hiperglizemikoa nahaste eta kontzientzia galtzea da odolean glukosa kantitatearen gehikuntza dela eta. Askotan ketoakidosiarekin konbinatuta.

Pazienteari larrialdiko arreta eskaintzen ez bazaio, gaixoa hil egin daiteke.Medikuek ahalegin ugari egin behar dituzte hura bizitzera ekartzeko. Zoritxarrez, gaixoen heriotzen ehunekoa oso altua da eta ehuneko 25era iristen da.

Hala ere, gaixoen gehiengo zabalak ez du gaixotasunaren konplikazio akutua, kronikoa baizik. Tratatu gabe uzten bada, kasu askotan ere hilgarriak izan daitezke. Hala ere, diabetes mellitus arriskutsua da, gainera, ondorioak eta konplikazioak maltzurrak direlako, oraingoz ez baitute ezer ematen. Eta giltzurrunetan, ikusmenean eta bihotzean konplikazio arriskutsuenak beranduegi agertzen dira. Hona hemen diabetesa arriskutsua izan daitekeen konplikazio batzuk.

  1. Nefropatia diabetikoa. Giltzurruneko kalte larria da eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzea eragiten du. Dialisi eta giltzurruneko transplantea jasaten duten gaixo gehienek diabetesa dute.
  2. Erretinopatia - begi kalteak. Adin ertaineko gaixoetan itsutasunaren kausa da.
  3. Diauropea diagnostikatzeko unean diabetesa duten hiru gaixoetan dago jada neuropatia. Neuropatiak sentsibilitate txikia eragiten du hanketan, horregatik gaixoek lesioak, gangrena eta anputazioa garatzeko arrisku handia dute.
  4. Angiopatia lesio baskular bat da. Hori dela eta, ehunek ez dute nahikoa mantenugai jasotzen. Ontzi handien gaixotasunak aterosklerosia eragiten du.
  5. Larruazaleko lesioa.
  6. Bihotzean eta koronarioan dauden kalteak, eta miokardioko infartuak eragiten dituzte.
  7. Potentzia urratzea gizonezkoetan eta hilekoaren zikloa emakumeengan.
  8. Memoria eta arreta narriadura progresiboa.

Nefropatia eta erretinopatia arriskutsuenak dira. Atzeraezinak bihurtzen direnean bakarrik agertzen dira. Beste nahaste batzuk prebenitu daitezke odol azukrea modu eraginkorrean kontrolatuz. Zenbat eta txikiagoa izan, orduan eta litekeena da horrelako konplikazioak garatzea eta zeroetara hurbiltzea.

Gaixotasunaren tratamenduaren ezaugarriak

Intsulinaren menpeko diabetes mellitus (I mota) pankreako Langerhans zelulek intsulinaren sintesiaren gabeziak eragindako gaixotasun endokrino kronikoa da, eta glukosa serikoa handitzea eragiten du, baina zeluletan duen gabezia. Diabetes kasu guztien artean, mota hau kasuen% 10ean gertatzen da. Gaixotasun hau gehienetan gazteetan aurkitzen da.

Diagnostiko

Intsulinarekiko menpeko diabetearen diagnostikoan irudi klinikoaz gain, odolean dagoen glukosa-maila ere garrantzitsua da. Diabetes mellitus presentzia 6,5 ​​mmol / l eta / edo 11,1 mmol / l baino gehiagoko 11,1 mmol / l baino gehiagoko urdaileko glukosa maila hutsarekin adierazten da. Gernua glukosa (odolean "giltzurrun-atalasea" gainditzen duenean ere 7,7-8,8 mmol / l baino gehiago) eta zetona-gorputzen bidez zehaztu daiteke. Horrez gain, glukosilatutako hemoglobinaren maila altuak hipergluzemiaren existentzia adierazten du. Intsulina eta C-peptido mailak nabarmen murrizten dira I motako diabetean. Konplikazio posibleak identifikatzeko, baita diagnostiko diferentziala egiteko ere, giltzurrunen ultrasoinu azterketa, erreoencefalografia, beheko mutuen errebeasografia, garuneko EEG, azterketa oftalmologikoa egiten dira.

Intsulina menpeko diabetes mellitus tratamendua

Intsulina menpeko diabetesa hobetzeko tratamenduan bi zeregin nagusi daude: bizimodu aldaketak eta botika egokia. Lehenengoak dieta berezi bat atxikitzea dakar ogia unitateak kalkulatzeko, jarduera fisikoa dosifikatu eta etengabeko autokontrolarekin. Bigarren zeregina intsulina terapiaren erregimenaren eta dosiaren banakako aukeraketa da. Intsulinoterapiaren ohiko erregimena, larruazalpeko larruazaleko intsulina infusioa eta larruazalpeko injekzio ugari daude. Ariketa fisiko osagarria edo otorduak kontuan hartu behar dira intsulina administratutako dosia kalkulatzeko.

Intsulinaren menpeko diabetes mellitusaren prebentzioa

Ez dago intsulina menpeko diabetes mellitusari buruzko prebentzio neurririk. Hala ere, ahal den neurrian, gaixotasuna manifestatzen lagun dezaketen infekzio birikoak saihestu behar dira.

(1 motako diabetesa)

1 motako diabetesa normalean 18-29 urte bitarteko gazteetan garatzen da.

Bizitza hazteko atarian, bizitza independentean sartzeko, pertsona batek etengabeko estresa izaten du, ohitura txarrak bereganatu eta sustraitzen dira.

Zenbait faktore patogeno (patogeno) direla eta - infekzio birikoak, alkohol maiz kontsumitzea, erretzea, estresa, elikagai egokiak, obesitatearekiko predisposizio hereditarioa, pankreako gaixotasuna - gaixotasun autoimmune bat garatzen da.

Bere funtsa gorputzaren sistema immunologikoa berarekin borrokan hasten dela da, eta diabetearen kasuan, intsulina sortzen duten pankreako zelula beta (Langerhans uhartetxoak) erasotzen dira. Bada garaia pankreasak ia bere kabuz beharrezko hormona ekoizteari uzten dion edo kantitate gutxitan ekoizten duen.

Sistema immunologikoaren portaera horren zergatien irudi osoa ez dago zientzialarientzat. Uste dute birusek eta faktore genetikoek gaixotasunaren garapenean eragina dutela. Errusian, gaixo guztien% 8k gutxi gorabehera l motako diabetesa dute. L motako diabetesa normalean gazteen gaixotasuna izaten da, kasu gehienetan nerabezaroan edo gaztaroan garatzen baita. Hala ere, gaixotasun mota hori pertsona helduan ere garatu daiteke. Pankreako beta zelulak sintoma nagusiak agertu aurretik zenbait urte hausten dira. Aldi berean, pertsonaren osasun egoera ohiko normalaren mailan mantentzen da.

Gaixotasunaren agerpena normalean akutua izan ohi da, eta pertsona batek fidagarritasunez adierazi dezake lehen sintomak sortu zen data: egarria etengabea, maiz urritzea, gosea lotsagarria eta, maiz, jan, pisu galera, nekea eta ikusmen urritasuna izan arren.

Honela azaldu daiteke. Suntsitutako pankreako beta zelulek ezin dute intsulina nahikoa ekoizteko gai, eta horren ondorioz, odolean glukosa-kontzentrazioa gutxitzea da. Ondorioz, gorputza glukosa pilatzen hasten da.

glukosa - gorputzarentzako energia iturri bat, ordea, zelulan sartzeko (analogiaz: gasa beharrezkoa da motorra funtziona dezan), eroale bat behar du -intsulina.

Intsulina ez badago, orduan gorputzeko zelulak gosez hasten dira (hortik nekea), eta elikagaiarekin kanpoko glukosa odolean pilatzen da. Aldi berean, "gosez" zelulek garunari glukosa faltaren seinale bat ematen diote eta gibelean sartzen da. Glukogeno biltegietatik, glukosaren zati bat gehiago odolera isurtzen da. Glukosa gehiegiz borrokan, gorputza intentsiboki kentzen hasten da giltzurrunetatik. Hortik maizen gernua. Gorputzak likidoaren galera osatzen du egarria asetzeko maiz. Hala ere, denborarekin, giltzurrunak zereginari aurre egiten uzten dio, beraz, deshidratazio, gorabehera, sabeleko mina eta giltzurrun-funtzio okertua gertatzen dira. Gibelean glukogeno erreserbak mugatuak dira, beraz, bukatzean, gorputza bere gantz zelulak prozesatzen hasiko da energia ekoizteko. Horrek pisu galera azaltzen du. Baina energia askatzeko gantz-zelulen eraldaketa glukosarekin baino mantsoago gertatzen da eta nahi ez diren "hondakinak" agertzearekin batera.

Ketona (hau da, azetona) gorputzak metatzen dira odolean, eta, horri esker, edukiak handitu egiten ditu gorputzerako baldintza arriskutsuak - ketoacidosis etaazetonaren intoxikazioa (azetonak zelulen gantz mintzak disolbatzen ditu, glukosa barneratzea saihesten du eta nerbio sistema zentralaren jarduera nabarmen inhibitzen du) koma arte.

Hain zuzen ere, ketoneko gorputzen edukia areagotzen denean gernuan 1 motako diabetesa hobetzeko diagnostikoa egiten da, ketoacidosis egoeran dagoen gaixotasun akutua pertsona medikura eramaten baitu. Gainera, askotan gaixoak arnasketa "azetona" sentitu dezake.

Pankreako beta zelulen suntsipena pixkanaka denez, diagnostiko goiztiarra eta zehatza egin daiteke diabetearen sintoma garbirik ez dagoenean ere. Horrek suntsipena geldituko du eta suntsitu ez diren beta zelulen masa aurreztuko du.

1 motako diabetes mellitus garapenaren 6 fase daude:

1. 1. motako diabetesa izateko predisposizio genetikoa . Etapa honetan, emaitza fidagarriak lor daitezke gaixotasunaren markatzaile genetikoen ikerketen bidez. Gizakiengan HLA antigenoak egoteak asko handitzen du 1 motako diabetesa izateko arriskua.

2. Abiapuntua. Beta zelulak hainbat faktore patogeno (patogeno) eragiten dituzte (estresa, birusak, predisposizio genetikoa ...), eta sistema immunologikoa antigorputzak sortzen hasten da. Intsulinaren sekrezio narriatua ez da oraindik gertatu, baina antigorputzen presentzia azterketa immunologikoa erabiliz zehaztu daiteke.

3. Prediabetesaren etapa. Sistema immunitarioaren autoantigorputzek pankreako beta zelulen suntsipena hasten da. Sintomak falta dira, baina jada intsulinaren sintesia eta jariatzea glukosaren tolerantzia test bat hauteman daiteke. Gehienetan pankreako beta zelulen aurkako antigorputzak, intsulinaren aurkako antigorputzak edo bi antigorputz motaren presentzia antzematen dira aldi berean.

4. Intsulinaren sekrezioa gutxitu da. Estres probek agerian dezaketeurratzeagatiktolerantziatoglukosa (NTG) etaplasma glukosaren nahastea (NGPN).

5. "Honey," hilabete bat. Etapa honetan, diabetesaren irudi klinikoa sintoma horiek guztiak aurkezten dira. Pankreako beta zelulen suntsipena% 90era iristen da. Intsulinaren sekrezioa nabarmen murrizten da.

6. Beta-zelulen suntsiketa osoa. Intsulina ez da sortzen.

Posible da 1 motako diabetearen presentzia modu independentean zehaztea sintomak dauden unean. Aldi berean sortzen dira, beraz, erraza izango da. Sintoma bakarra edo 3-4 konbinazio bakarra izateak, adibidez, nekea, egarria, buruko mina eta azkura, ez du diabetea esan nahi, nahiz eta, jakina, beste gaitz bat adierazten duen.

Diabetes mellitus detektatzeko, laborategiko probak behar diraodol azukrea eta gernua, bai etxean eta baita klinikan ere. Hau da bide nagusia. Hala ere, gogoan izan behar da odol azukrearen gehikuntzak ez duela esan nahi diabetes mellitusaren presentzia. Beste arrazoi batzuengatik eragin daiteke.

Psikologikoki, inork ez du prest diabetes mellitusaren presentzia onartzeko, eta pertsona bat azkenera erakartzen da. Hala ere, sintoma kezkagarrien presentzia antzematen denean - "gernu gozoa", hobe da ospitalera joatea. Nahiz eta laborategiko probak hasi aurretik, ingelesek eta antzinako Indiako eta Ekialdeko profesionalek ikusi zuten diabetesa duten gaixoen gerniak intsektuak erakartzen dituela, eta diabetesa "gernu-gaixotasun gaixoa" deitzen dutela.

Gaur egun, mediku gailu zabala ekoizten ari da odol azukre maila duen pertsona batek kontrol independentea du helburu. odol glukosa neurgailuak etaproba-zerrendak haiei.

Proba-zerrendak izan ere, bisuala kontrolatzeko farmaziak saltzen dira, erabilgarriak eta guztion eskuragarriak.Proba-banda erosterakoan, ziurtatu iraungipen-datari arreta jartzen eta irakurri argibideak. Proba erabili aurretik, eskuak ondo garbitu behar dira eta lehortu. Garbitu larruazala alkoholarekin ez da beharrezkoa.

Hobe da botatzeko orratz bat atal biribil batekin hartzea edo laneta berezi bat erabiltzea, proba askotan atxikita dagoena. Orduan, zauria azkarrago sendatuko da eta gutxiago izango da.Hoberena ez da burkoa zulatzea, izan ere, hau da hatzaren lan-azalera eta etengabeko ukituak ez du zauria sendatzen azkar laguntzen, eta ingurua iltzetik gertuago dago. Injektatu aurretik, hobe da hatza masajea egitea. Ondoren, hartu proba tira eta utzi gainean odol tanta bat puztuta. Merezi du odolik ez erretzea edo marra batean zuritzea. Tanta eremuaren bi erdiak harrapatzeko nahikoa tanta puztu arte itxaron behar duzu. Horretarako bigarren eskuko erlojua behar duzu. Argibideetan zehaztutako denbora igaro ondoren, probatu odola kotoizko artilekin. Argiztapen onarekin, alderatu probaren banda aldatua proba-koadroan normalean aurkitzen den eskalarekin.

Odol azukre maila zehazteko metodo bisual hori askorentzat zehaztugabeak izan daitezke, baina datuak guztiz fidagarriak eta nahikoak dira azukrea goratzen den ala ez zehazteko edo gaixoarentzako intsulina dosia behar bezala zehazteko.

Glukometro baten gainean probak dituzten abantailen abantaila beraien merkea da. Hala ere,glukometroek hainbat abantaila dituzte proba-zerrendekin alderatuta.Eramangarriak dira, arinak. Emaitza azkarrago agertzen da (5 s-tik 2 minutura). Odol tanta txikia izan daiteke. Ez da beharrezkoa banda bat odola ezabatzea. Gainera, glukometroek memoria elektronikoa izaten dute aurreko neurketen emaitzak sartuta, beraz, laborategiko proba egunkari moduko bat da.

Gaur egun, bi glukometro mota daude.Lehenengoek proba eremuaren kolore aldaketa ikusmenean zehazteko giza begiak gaitasun bera du.

Eta bigarrena, lana, zentzuzkoa, metodo elektrokimikoan oinarritzen da. Zehazki, banda batean jarritako substantziek odolean glukosaren erreakzio kimikotik sortzen den korrontea neurtzen da. Odol glukosa neurgailu batzuek odol kolesterola ere neurtzen dute, eta hori garrantzitsua da diabetea duten gaixo askorentzat. Horrela, triada hipergluzemiko klasikoa baldin baduzu: gernu azkarrak, egarria etengabe eta gosea hautemanezina, baita predisposizio genetikoa ere, denek neurgailua etxean erabil dezakete edo probak erostea farmazia batean. Horren ostean, noski, medikua ikusi behar duzu. Sintoma horiek diabetesez hitz egiten ez badute ere, edozein kasutan ez ziren kasualitatez gertatu.

Diagnostikoa egitean, diabetesa mota zehazten da lehenengo, eta ondoren gaixotasunaren larritasuna (arina, moderatua eta larria). 1 motako diabetearen argazki klinikoa hainbat konplikaziorekin batera doa.

1. Hipergluzemia iraunkorra - Diabetesaren sintoma nagusia, odol azukre handia mantenduz denbora luzez. Beste kasu batzuetan, diabetikoaren ezaugarria ez denez, hipergluzemia iragankorra garatu daiteke gizakietan zeharinfekziosoengaixotasunak inestresaren osteko aldia edo elikadura-nahasteak, adibidez, bulimia, pertsona batek jaten ez duen janari kopurua kontrolatzen duenean.

Hori dela eta, etxean azterketa-banda baten laguntzaz odoleko glukosaren gehikuntza antzeman ahal izan bazenuen, ez ibili ondorioetara. Mediku bat ikusi behar duzu: hipergluzemiaren benetako kausa zehazten lagunduko du. Munduko herrialde askotan glukosa maila mililitro bakoitzeko neurtzen da decilitro bakoitzeko (mg / dl), eta Errusian milimetro litro bakoitzeko (mmol / l). Mmol / L-n mg / dl-ren bihurketa-faktorea 18. da. Beheko taulan, balio kritikoak dira.

Odol glukosa (mol / L)

Odol glukosa maila (mg / dl)

Hipergluzemiaren larritasuna

Hiperglizemia moderatua

14 mmol / L baino gehiago - Hyperglycemia larria

16,5 mmol / L baino gehiago - Precoma

55,5 mmol / L baino gehiago - Coma

Diabetesa honako adierazleekin diagnostikatu da:odol glukosa kapilarra barazki 6,1 mmol / l baino gehiagokoa da, otordua egin ondoren 2 ordu - 7,8 mmol / l baino gehiago edo eguneko edozein ordutan 11,1 mmol / l baino gehiago. Glukosa maila behin eta berriz alda daiteke egun osoan zehar, otorduak baino lehen eta ondoren. Arauaren kontzeptua desberdina da, baina helduak osasuntsuentzako 4-7 mmol / L bitarteko tartea dago urdail huts batean. Hipergluzemiak luzaroak hornitzen dituen odol hodietan eta ehunetan kalteak sor ditzake.

Hiperglicemia akutuaren seinaleak daudeketoakidosia, arritmia, kontzientzia egoera okertua, deshidratazioa. Odolean azukre maila handia topatzen baduzu, goragalea, gorabeherak, sabeleko mina, ahultasun larria eta kontzientzia lausotua edo gernuaren usaina azetona, berehala deitu behar duzu anbulantzia batera. Hau koma diabetikoa da seguruenik, beraz premiazko ospitalizazioa behar da!

Hala ere, ketoacidosi diabetikoaren zantzurik ez badago ere, egarria, aho lehorra, urina maiz, oraindik medikua ikusi behar duzu. Deshidratazioa ere arriskutsua da. Medikuaren zain egon bitartean, ur gehiago edan behar duzu, ahal izanez gero, ur alkalina eta minerala (erosi farmazia batean eta hornitu etxean hornidura).

Hiperglicemiaren kausa posibleak:

* azterketan akats arrunta,

* Intsulina edo agente hipogluzemikoen dosifikazio okerra;

* Dieta urratzea (karbohidratoen kontsumoa handitzea),

* Gaixotasun infekziosoak, batez ere sukarra eta sukarra ditu. Edozein infekzioak gaixoaren gorputzean intsulina handitzea eskatzen du, beraz, dosia% 10 inguru igo beharko zenuke, zure medikuari jakinarazi ondoren. Diabetesarentzako pilulak hartzerakoan, medikua kontsultatuz gero, dosia handitu beharko litzateke (agian intsulina aldatzeko aldi baterako aholkua emango dio);

* Hipogluzemia hipogluzemiaren ondorioz. Azukrearen jaitsiera gogorrak gibetik odolaren glukosa askatzea eragiten du. Ez da beharrezkoa azukre hori murriztea, laster normalizatuko da, aitzitik, intsulina dosia murriztu beharko litzateke. Litekeena da azukre normala goizean eta egunez hipogluzemiak gauez agertzea, beraz, garrantzitsua da egun bat aukeratzea eta azterketa egitea goizeko 3-4etan.

Gaueko hipogluzemiaren sintomak amesgaiztoak, bihotzaren palpitazioak, izerdia, hotzak dira

- Epe laburreko estresa (azterketa, dentistaren bidaia),

* hilekoaren zikloa. Zenbait emakumek zikloaren zenbait fasetan hipergluzemia izaten dute. Hori dela eta, garrantzitsua da egunkari bat mantentzea eta horrelako egunak aldez aurretik zehazten ikastea eta, horren arabera, intsulina edo diabetesa konpentsatzeko pilulak egokitzea.

* miokardioko infartua, infartua, trauma. Edozein eragiketek gorputzaren tenperatura handitzea eragiten dute. Hala ere, kasu honetan pazientea medikuen gainbegiratzeari dagokionean, diabetesa duela jakinarazi behar zaio.

2. microangiopathy- odol hodi txikien lesioen izen orokorra, hauen iragazkortasuna urratzea, hauskortasuna handitzea, tronboia joera handitzea. Diabetesarekin batera gaixotasun konbinazio hauek agertzen dira:

* diabetikoa erretinopatia - erretinaren arterietan kalteak egitea, nerbio optikoaren diskoko hemorragia txikiak lagunduta;

* diabetikoa nephropathy - giltzurruneko odol hodi txikietan eta arterietan kalteak izaten dira diabetesa. Gernuan proteina eta odol entzimek duten presentziaren bidez adierazten da,

* diabetikoa arthropathy - artikulazioen kalteak, sintoma nagusiak hauek dira: "krisia", mina, mugikortasun mugatua

* diabetikoa neuropatia , edo amiotrofia diabetikoa. Hipergluzemia luzearekin (hainbat urtetan zehar) garatzen den nerbio-kaltea da. Neuropatiaren oinarria nerbio iskemikoa da, nahaste metabolikoak direla eta. Askotan intentsitate desberdineko mina dago.Neuropatia mota bat erradikulisa da.

Gehienetan l motako diabetearekin, neuropatia autonomikoa hautematen da(sintomak: desoreka, larruazala lehorra, gutxitzea lazkatzea, idorreria, ikusmena lausotzea, inpotentzia, gorputzaren tenperatura jaitsi, batzuetan zikin solteak, izerdia, hipertentsioa, takikardia) edo sentsoria polineuropatia. Muskuluen paresia (ahultzea) eta paralisia posible dira. Konplikazio horiek l motako diabetean 20-40 urte arte gerta daitezke eta 2 motako diabetean 50 urte igaro ondoren;

* diabetikoa enuefalopatii . Nerbio iskemikoaren kalteak direla eta, nerbio sistema zentralaren intoxikazioa gertatzen da sarritan. Gaixoaren suminkortasun etengabea, depresioa, umorearen ezegonkortasuna eta umorea agertzen dira.

3. macroangiopathy- odol hodi handien lesioen izen orokorra - koronarioa, garuna eta periferikoa. Gaixotasun goiztiarra eta hilkortasun handiko kausa ohikoa da diabetesa duten pertsonentzat.

Arteria koronarioen aorta, garun ontziak askotan diabetesa duten gaixoetan aurkitzen da. Agerraldiaren arrazoi nagusia intsulina edukia handitzearekin lotuta dago, 1 motako diabetearen tratamendua edo 2 motako diabetean intsulinarekiko sentsibilitatea urratzeagatik.

Gaixotasun koronarioen gaixotasuna diabetesa duten gaixoetan bi aldiz maiz agertzen da eta miokardioko infartua edo bihotzeko gaixotasun koronarioen garapena eragiten du. Askotan pertsona batek ez du minik sentitzen, eta ondoren bat-bateko miokardioko infartua gertatzen da. Diabetesa duten gaixoen ia% 50 miokardioko infartuengatik hiltzen da, eta garapenerako arriskua berdina da bai gizonentzat bai emakumezkoentzat.Askotan miokardioko infartua egoera honekin batera doa. bitartean, bat bakarrikketoacidosi egoera batek bihotzekoa eragin dezake.

Gaixotasun baskular periferikoa oinez diabetikoaren sindromea deiturikoa sortzen du. Oinetako lesio koronarioak zirkulazio-nahasteak dira beheko muturren kaltetutako odoletan. Horrek beheko hankaren eta oinaren larruazalean ultzera trofikoak sortzen ditu eta gangrena agertzea lehen hatzaren eskualdean. Diabetesian, gangrena lehorra da, min gutxi edo batere ez. Tratamendu faltak gorputzaren gorputz anputazioa ekar dezake.

Diagnostikoa zehaztu eta diabetearen larritasuna identifikatu ondoren bizimodu berri baten arauak ezagutu beharko zenituzke, hemendik aurrera egoera hobeto okertzeko eta egoera larriagotzeko.

Tratamendu nagusia 1 motako diabetesa intsulina injekzio erregularrak eta dieta terapia dira. L motako diabetearen forma larriak medikuen jarraipen etengabea behar du eta hirugarren graduko konplikazioen tratamendu sintomatikoa - neuropatia, retinopatia, nefropatia.

Diabetes mellitus arazo larrienetako bat da. Horren eskala handitzen doa eta adin guztietako eta herrialde guztietako pertsonei eragiten die.

Diabetes mellitus hirugarren postua gaixotasun kardiobaskularren eta onkologikoen ondoren heriotza kausa zuzenekoen artean dago. Horregatik, gaixotasun honen arazoari lotutako arazo askoren konponbidea herrialde askotan eginkizunen mailan jarri da.

Egun mundu osoan pilatutako frogak pilatu dira diabetesa kontrol eraginkorrak horrekin lotutako konplikazio asko gutxitu edo prebenitu ditzakeela.

Diabetesa kudeatzeko funtsezko eginkizuna, droga hornikuntzarekin batera, ondo prestatutako mediku talde batek (medikua, erizaina, dietoterapiako espezialista, psikologoa) eta beren helburuak lortzeko motibatuta dagoen gaixo batek jokatzen du.

Eskuliburu hau medikuen prestakuntza profesionala garatu da - terapeuta, endokrinologo, diabetologoak eta Errusiako Osasun Ministerioaren, OMEko Europako Bulegoaren eta Novo-Nordisk-en arteko nazioarteko lankidetzaren emaitza da.Indarrak elkartzeak emaitza esanguratsuenak lortzea ahalbidetuko genuela pentsatu genuen, San Vincenten Adierazpenean zehaztutako zereginei dagokienez, eta, noski, Diabetesari aurre egiteko Programa Nazionalaren norabide nagusiei dagokie.

Diabetologo nagusia
A. S. Ametov irakaslea

INSULINA INDEPENDENTEKO DIABETEN PATOGENESISA

Azterketa garrantzitsuak eta azken 10 urteetan lortutako emaitzak nabarmen hobetu dituzte diabetesa duten paziente askoren bizi-kalitatea. Hala ere, kontrol metabolikoa hobetzearekin batera, gaixotasunaren oinarrizko printzipioak ulertzeko zereginak, arriskua zehaztea eta konplikazioen arrazoiak ulertzea premiazko lana izaten jarraitzen du.

Intsulina ez den menpeko diabetes mellitus (NIDDM) edo II motako diabetes mellitus karbohidratoen metabolismoaren nahaste heterogeneoen multzoa da. Eta horrek azaltzen du, lehenik eta behin, gaixotasun honen patogenesiaren unibertsalki onartutako teoria bateratu baten gabezia, nahiz eta NIDDMren fisiopatologia ulertzeko aurrerapen modernoek eta haren konplikazio ugariek gaixotasun arruntaren kudeaketan aldaketa nabarmenak ekarri dituzten. Munduko zientzia biologikoaren ekarpenari esker, NIDDMen patogenesiaren alderdi asko argitu dira eta gaixotasun horren prozesu metabolikoak normalizatzeko zenbait modu aurkitu dira.

Intsulina ez den menpeko diabetes mellitusaren oinarri genetikoa. Gaur egun, NIDDMren oinarri genetikoa ez dago zalantzarik. Gainera, nabarmendu behar da NIDDMen determinatzaile genetikoak 1 garrantzia duten diabetesa baino garrantzitsuagoak direla. NIDDMren oinarri genetikoa berrestea da bikien berdinetan NIDDM ia beti garatzen dela (% 95-100) bietan. Aldi berean, NIDDMaren garapena zehazten duen akats genetikoa ez da guztiz deszifratzen. Gaur egungo ikuspegitik, bi aukera aztertzen ari dira. Lehena: bi gene independente NIDDMen patogenesian parte hartzen dute. Bata, intsulinaren sekrezioaren ardura da; bigarrena intsulinaren erresistentziaren garapena eragiten du. B zelulek edo ehun periferikoek glukosa aintzatesteko sistemaren akats arrunten aukera ere aintzat hartzen dugu. Horren ondorioz, glukosaren garraioa edo glukosa estimulatutako B zelulen erantzunaren beherakada dago.

II motako diabetesa hobetzeko arriskua 2 eta 6 aldiz handitzen da diabetesa gurasoen edo berehalako senideen kasuan.

Intsulina menpekoa ez den diabetesa mellitus eta obesitatea harremana. NIDDM garatzeko arriskua bikoiztu egiten da 1. graduko obesitate kasuetan, 5 aldiz obesitate moderatuetan eta 10 aldiz baino gehiago III graduko obesitatean. Gainera, gantz banaketa abdominalak lotura estuagoa du arazo metabolikoak (hiperinsulinemia, hipertentsioa, hipertrigliceridemia, intsulinarekiko erresistentzia eta II motako diabetesa) baino gantz periferikoa edo banaketa gorputzeko zati tipikoetan baino.

Fenotipo "gabezia" baten hipotesia. Azken urteotan, fenotipo "gabezia" baten hipotesia interes berezia izan da. Hipotesi honen funtsa honakoa da: hazkundea jaio aurreko garaian edo erditze garaian hastea, pankreako funtzio endokrinoaren garapen motela eta NIDDMrako predisposizioaren arrazoi nagusietako bat dela.

Zalantzarik gerta liteke haurraren lehenengo bi urteetan garatzen diren fenomenoek funtzio endokrinoan aldaketak eragin ditzaketela 50-70 urteko bizitzan. Hala ere, esan beharra dago ernalitako arrautza oso-osoko fetu batean garatzen dela, zelula-zatiketa 42 gaindituz, jaiotzaren ondoren eta gure bizitzan zehar beste 5 zatiketa gehiago soilik gertatzen direla. Gainera, zelulen zatiketa kopurua aldatu egiten da ehun desberdinetan. Jaioberri osasuntsu batek burmuineko neurona, giltzurrunetako glomeruliak eta helduen pankreako beta zelulen multzoaren% 50 baino ez ditu.Hori dela eta, hainbat faktore kaltegarrien eraginak zelulen beta morfologian eta funtzioan eragin dezake adina handituz.

Pankreatikoa "neke". NIDDM-en patogenesiaren eremuan aditu garrantzitsuenetako baten arabera, R. A. de Fronzo, intsulina ez den diabetesa mellitus intsulinaren sentsibilitatearen eta intsulinaren sekrezioaren arteko desorekaren ondorioz gertatzen da. Gai honi buruzko ikerketa ugarik frogatu dute NIDDMaren lehen seinaleak gorputzari intsulinari erantzuteko gaitasuna urratzen duela. Pankreasak intsulinaren sekrezioa handitzeko gai den bitartean intsulinaren erresistentzia gainditzeko, glukosaren tolerantzia normala izaten jarraitzen du. Hala ere, denborarekin, beta zelulek intsulinaren sekrezio maila nahikoa mantentzeko gaitasuna galtzen dute, insulinopenia erlatiboak glukosaren tolerantzia narriatua dakar eta, pixkanaka-pixkanaka, diabetes mellitus agerikoa da. Pankrearen "agortzea" ez da guztiz aztertu, baita NIDDMen intsulinaren sekrezioan lehen fasea galtzearen arrazoia ere.

Hipergluzemia garatzeko mekanismoak.
Ezaguna da glukosa bi iturri nagusi daudela odolean:

  • bularreko glukosa zuzenean gibelak sortzen du,
  • jan ondoren, glukosa hesteetako elikagaietatik xurgatzen da.
Era berean, intsulinak glukosa maila erregulatzen du bi mekanismoren bidez. Lehenik eta behin, intsulinak gibearen glukosaren ekoizpena gutxitu eta glukogenoaren sintesia areagotzen du eta, bestetik, glukosaren garraioa eta metabolismoa handitzen ditu ehun periferikoetan, bereziki, gantz eta gihar zeluletan.

Gainera, gibeleko glukosaren ekoizpena glukagonoak eta katekolaminak kontrolatzen dute, gibela glukosa askatzea estimulatzen dutenak eta, beraz, intsulinaren ekintzaren antagonista gisa jarduten dutenak.

Kasu honetan, glukosak intsulinarekiko jardunaren antzera jokatzen du, eta horrek barne feedbackaren printzipioaren bidez glukosa glukosaren ekoizpena kendu egiten du.

Horrela, glukosa odolean dauden iturri nagusiak eta erregulazio glikemikoaren mekanismo nagusiak ezagututa, ondorioztatu dezakegu NIDDM-an glukosa-homeostasiaren urraketa posible dela gutxienez hiru mailatan patologiaren ondorioz:

  • pankrea, glukosa aintzatesteko mekanismoaren urraketa eta, ondorioz, intsulina jariatzea urratzea;
  • ehun periferikoak, zelulak intsulinarekiko erresistente bihur daitezkeenak eta ondorioz glukosa garraio eta metabolismo desegokia sortzen dute.
  • gibela, glukosa-produkzioa handitzen denean, intsulina edo glukosarengatik bere errepresioaren mekanismo normalaren (feedbacka) urratzeagatik edo, alderantziz, glukagonarekin edo kateolaminekin gehiegizko estimulazioa dela eta.
Faktore horiek guztiak neurri batean edo bestean hartzen dute parte NIDDMen patogenesian. Zein da liderra? Ez dago iritzi orokorrik gai honen inguruan, pilatutako ikerketa material izugarria izan arren.

Intsulinarekiko sekrezioaren kausak:
1) pankreako beta zelulen pisua galtzea,
2) beta zelulen disfuntzioa beren konstante zenbakiarekin;
3) beta-zelulen disfuntzioarekin izandako beherakadaren konbinazioa.

Ez da guztiz ulertzen NIDDM beta zelulen masa galtzearen etiologia. Autopsia egin duten ikerketek Langerhans irletako tamainaren eta beta zelulen masaren beherakada erakutsi zuten arauaren% 40-60. B zelulen pisua galtzearen eta funtzio okertuaren hainbat arrazoi kontuan hartuta, beharrezkoa da "glukosaren toxikotasun" fenomenoari eustea. Frogatuta dago hipergluzemia kronikoak, berez, uharteetako egiturazko nahasteak sor ditzakeela eta intsulinaren sekrezioa gutxitu, eta hipergluzemia, aldiz, ehun periferikoek glukosaren kontsumoa estimulatzeko duten gaitasuna murrizten du. Ez da kasualitatea gure garaiko diabetologo ospetsuenetako batek, Harold Rifkin doktoreak, diabetologoaren eguneroko hiztegian "glukosaren toxikotasuna" sartzea proposatu izana.

Azken urteotan, zientzialari diabetikoen arreta erakarri da beta zelulen morfologian aldaketak nabarmentzen dituzten ikerketetara, uharteetako fibrosia eta amiloideen metaketa barne. Duela gutxi, amilido proteina espezifiko batez osatuta dago, amilino proteina 37 egitura da. In vitro ikerketek frogatu dute amilinak glukosaren kontsumoa murrizten duela eta isolatutako beta zelulek intsulinaren sekrezioa inhibitzen dutela. Hipotesi bat da, NIDDM beta-zelulen mailan akats primario bat dela eta, proinsulina intsulina bihurtzeko ezaugarria dela eta, amilina (prozesu honetan parte hartzaile normala) beta zeluletan metatzen dela eta are gehiago intsulinaren sekrezioa murrizten duela.

NIDDMen patogenesiaren atalik eztabaidagarrienetako bat gaixotasun honen intsulinaren sekrezioa da. Pertsona osasuntsuetan ez bezala, zeinetan glukosaren administrazioak glicemia eta intsulinemia handitzen duten, NIDDM duten gaixoetan, intsulina-maila basikoak maizagoak dira edo maizagoak dira eta glukosak estimulatutako intsulina askatzea okertzen da. Hurrengo taulan, 32 argitalpenen azterketa laburbiltzen da intsulinaren sekrezio basalaren eta B zelulen erantzuna glukosaren kargarekiko. Ikertzaile gehienek nabaritzen dute NIDDMarekin batera intsulinaren sekrezioaren lehenengo fasearen galera glukosaren estimulazioari erantzuteko.

NIDDM duten obesurik gabeko pazienteetan glukosaren kargarekiko intsulinaren erantzuna (32 argitalpenen azterketa)

Intsulinarekiko erantzuna "galdu" egiten da plasma glukosa 6,33-6,66 mmol / L baino handiagoa denean, intsulina basalen kontzentrazioak normalak edo are handiagoak dira, eta, beraz, intsulinaren jariaketa-tasaren gehikuntza islatzen da. glukosa barau. 6,66 - 9,99 mmol / L-ko glicemia mailetan, intsulinaren erantzuna normala izan daiteke, areagotu edo gutxitu, baina normalean alderantziz proportzionala hipergluzemiarekiko. 9,99-16,65 mmol / L plasma glukosa mailetan, intsulinaren sekrezioaren faseak (hasieran eta berandu) nabarmen ahultzen dira.

Beraz, NIDDM-an glukosaren erantzun absolutua oso bestelakoa da - gehiegizkoa da, batez ere gehiegizko pisua duten gaixoen kasuan, nabarmen murrizten baita gaixotasunaren forma larriak dituzten pazienteetan. Intsulinaren produkzioaren eta sekrezioaren ebaluazioa intsulinemia eta glikemia mailak konparatuz egin daiteke. Glukosa maila oso altua izanik, argi dago intsulina askatzea NIDDM-en glukosa estimulatzeari erantzuteko oso larria dela.

Ildo horretan, iradoki izan da glukosa beta zelulen erantzunaren beherakada patologia honetan urraketa nagusia dela. Edozein faktorek, esaterako, obesitatea, zelulen beta izateko baldintzak areagotzen dituena, glukosa-tolerantzia eta diabetesa hobetzeko neurriak eragin ditzake, batez ere, intsulinaren askapenaren urraketa progresiboa dela eta.

Uste da glukosarekiko intsulinaren erantzunaren beherakada NIDDM-ren markatzaile goiztiarra dela, agian genetikoa. Gainera, beta zelulek arginina, glukagon eta katekolaminekin izan ohi duten erantzun sekretua, normalean, muga normalen barruan dago, eta horrek glukosa sentikorra den mekanismoaren aldaketa NIDDMan adierazten du.

Intsulina inmunoreaktiboaren azterketa erradioimmunologikoa. Intsulina inmunoreaktiboaren azterketa erradioimmunologikoaren muturreko ospea izan arren, ez dago iritzirik intsulina-maila zehazteko immunokimika metodo modernoek hormonen jariatzeari buruzko irudi oso bat uzten dutenik, benetako maila nabarmen murrizten den bitartean.

Uste da intsulinaren analisi erradiimmunologikoak zehazten duela plasmako intsulina eta proinsulina moduko molekula guztien batura.

Jaitsiera intsulinaren jarduera periferian eta gibelean. Hau da NIDDMen patogenesiaren azpian dagoen azken kontzeptuetako bat.Izan ere, sekrezioaren jaitsierarekin batera, periferian eta gibelean intsulinaren jarduera gutxitzen ari da. Hiperglicemia moderatua duten pazienteetan, akats nagusia intsulinaren sentsibilitatearen jaitsiera da ehun periferikoen mailan, batez ere giharretan. Hipergluzemiaren barau garrantzitsuarekin, gibeleko glukosa-ekoizpena handitzen da.

Intsulinaren erresistentzia. Diabetikoen zientzialari guztiek ez dute iritzirik intsulina jariatzeari dagokionez beta zelulen jarduera funtzionalaren jaitsiera NIDDMen ezaugarri bereizgarri nagusia dela, horietako askok uste dute intsulinaren ekintzarekiko ehunekiko erresistentziak eginkizun garrantzitsua duela gaixotasun horren patogenesian. Jakina da II motako diabetesa duten paziente batzuetan, intsulina basalen maila normalek ez dutela odol glukosa eragiten, eta, batzuetan, intsulina maila altuak ere ezin ditu glizemia normalizatu. Fenomeno horri intsulinarekiko erresistentzia deritzo.

Gauza jakina da intsulina jarduteko xede organo nagusiak gibela, giharrak eta ehun adiposoak direla. Zelularen gainean intsulinaren ekintzaren lehen urratsa zelula-mintzaren kanpoaldeko gainazalean kokatutako molekula jakin batzuekin lotzea da, hartzaile deiturikoak. Intsulinak aktibatutako hartzaileak intsulinaren erreakzioaren berezko prozesu zelulak barne hartzen ditu (tirosina kinasa aktibatuz, fosforilazioa hobetuz).

Zelula bat erresistente bi mailatan bihur daiteke: intsulinaren hartzailearen mailan eta post hartzailearen bideen mailan. Gainera, intsulinarekiko erresistentzia aldatu daiteke intsulina molekula molde baten ekoizpenetik, batetik, eta bestetik proinsulina intsulina bihurtzearen fenomenoa, bestetik.

Intsulina molekula akastunaren ekoizpena egiturazko intsulinaren genearen mutazioan oinarritzen da, eta kasu honetan intsulinaren molekulan aminoazidoen sekuentziaren urraketa bakarrari buruz ari gara. Fenilalaninaren ordez, leuzina B katearen 24. postuan dago, eta horrek jarduera biologikoa gutxitzea eragiten du, intsulina immunoreaktiboaren maila normalekin.

Proinsulinaren gene estrukturalaren akats baten ondorioz, intsulina bihurtzea ez da guztiz konturatzen. Proinsulina gehiegi sortzen da, intsulina baino jarduera biologiko txikiagoa duena. Proinsulinak intsulinarekiko erreakzio gurutzatua du eta intsulinaren azterketa erradiomunologikoak gehiegizko inpresioa ematen du.

Intsulinarekiko erresistentziaren fenomenoa NIDDM kontuan hartuta, arreta jarri beharko zenioke taldeari intsulina antagonistak odol zirkulazioan. Talde honek honako hauek izan beharko lituzke: 1) hormona kontrainsularrak, 2) intsulinaren aurkako antigorputzak, 3) intsulinaren errezeptoreen aurkako antigorputzak.

Erregulazio hormonen inguruan, esan beharra dago haien zerrenda oso ezaguna dela (hazkunde hormona, kortisola, tiroide hormonak, tirotropina, plazentogenoa, prolaktina, ACTH, glukagonoa, katekolaminak), eta horien kontrako informazioaren mekanismoa nahikoa aztertuta egon da, nahiz eta oraindik ere hainbat galdera egin, argitu beharra dago. Lehenik eta behin, intsulinarekiko erresistentziaz ari gara, gibeleko glukosa-produkzioaren kontrola urratuz. NIDDM-rekin batera, gibeleko glukosa-produkzioaren jaitsiera ez da gertatzen eta horrek hipergluzemia eragiten du. Gibelean glukosa ekoizteko erregulazio mekanismoak urratzea maila desberdinetan egon daiteke:

  • glukosa ekoizteko intsulina nahikoa gutxitzea, gibelak intsulinaren erresistentzia orokorrean duen zeregina islatzen duena.
  • Glukosaren efektu inhibitzaile fisiologikoarekiko erresistentzia
  • Erregulazio-hormonen jardueraren gehikuntza absolutua edo erlatiboa.
NIDDM-en intsulinarekiko erresistentzia egitean, bai hartzailearen eta bai errezeptorearen akatsak betetzen dute.Azken urteotan, datu kopuru garrantzitsu bat agertu da literaturan intsulinaren hartzailearen egiturari eta funtzioei buruz, baita intsulinarekiko elkarrekintzarako mekanismoei buruz ere. Proteina intracelularren funtsezko zelulen fosforilazioa / dephosphorylation seinaleztapen mekanismo garrantzitsua da, intsulina lotzeko eta intsulinaren ekintza intracelularra uztartzen dituena. Intsulinaren hartzailea glikoproteina konplexua da, bi subunitate alfa eta bi beta azpitaldez osatuta disulfuro-lotura batzuekin lotuta. Intsulinaren hartzailearen alfa azpiunitatea zelularen kanpoaldean dago eta intsulina loteslea domeinua dauka, beta azpitaldeak barrurantz zuzentzen da eta transmembrana proteina da. Intsulinaren hartzailearen beta azpiunitatearen fosforilazioa, eta, ondoren, tirozina kinasa aktibatu ondoren, hormonaren ekintzaren bigarren bitartekari garrantzitsua da. Diabetes mellitusik ez duten gaixoetan, tirozina kinazaren jarduera glukosaren maila proportzionalki handitzen da plasma intsulina fisiologikoaren kontzentrazioan. NIDDM duten gaixoetan eta gehiegizko gaixoetan, berriz, tirosina kinasaren jarduera% 50 edo gehiago murrizten da.

Egokia da erreserba hartzaileen teoria gogora ekartzea; horren arabera, hartzaileen% 10ak soilik hartzen du denbora unitatean intsulina errezeptorearen elkarreraginean. Gainontzeko% 90a "aske" dago. Gainera, intsulinekin elkarreraginean ari den hartzaileetako bat kasualitate estatistikoa da.

NIDDM duten gaixoetan intsulina monokitoei eta adipozitoei lotzea batez beste% 30era murrizten dela erakutsi dute azterketa ugariek. Intsulina loteslea gutxitzeak intsulinaren hartzaileen kopurua gutxitzea eragiten du; aldi berean, intsulina erakartzeko indarra ez da aldatzen. Zelularen gainazalean intsulina-hartzaile kopurua murrizteaz gain, hartzailearen barnekortzearen hainbat akats posible dira. Hala ere, fenomeno horiek arretaz ebaluatu beharko lirateke. Badira gertaerak adierazten duten intsulina hartzaileari lotzearen gutxitzeak ezin duela hormona NIDDMaren aurkako akatsa erabat azaldu. Bereziki, intsulina-hartzaileen kopuruaren beherakada NIDDM duten 2/3 pazienteetan soilik aurkitu da, batez ere hipergluzemia barau garrantzitsuak dituzten pazienteetan.

Kontuan izan behar da glukosa-tolerantzia urria duten gaixoetan, seguruenik, intsulina errezeptoreari lotzean akats txiki bat baino ez dagoela, eta bitartean hipergluzemia barau moderatu eta larria duten NIDDM duten pazienteetan, intsulinarekiko erresistentziaren garapena intsulinaren akzioaren akzioan gertatzen da.

Horrela, intsulina-hartzaileen kopurua gutxitzeak berebiziko garrantzia du, baina ez da intsulinaren erresistentzia garatzen laguntzen duen faktore bakarra.

Ehun periferikoetan glukosaren kontsumoa% 55 baino gehiago murrizten da. Arau-hauste honen oinarria, batetik, intsulina-hartzaileen kopurua gutxitzea eragiten duten prozesuak dira; bestetik, glukosa-garraiatzaileen kopurua murriztea - zelula-mintzen barneko gainazalean kokatutako proteinak eta glukosa zelularen barruan garraiatzea.

Gaur egun, 2 klase daude glukosa garraiatzaileak - GluT:
1 - Na + - garraiatzaileak, glukosa transferentzia kontzentrazio gradientearen aurka burutzen duten Na + harrapaketa eta glukosa harrapaketa lotuz.
II - Glukosa garraiatzen duten garraiatzaile arinak garraio pasiboko mekanismoak hobetuz.

Azken bost urteetan, glukosa garraiatzaileak ikerketa biziak izan dira. Posible zen haien DNAren sekuentzia deszifratzea, funtzioa zehazteko. Bost glukosa garraiatzaile deskribatu dira banaketa argiarekin hainbat organo eta ehunen mailan.Hain zuzen ere, GluT.1 eta GluT.3 dira glukosaren kontsumoa, edo osagai nagusia, GluT.2 - glukosa hepatokitora garraiatzea eta, neurri batean, heste txikiaren eta giltzurruneko zelulen epitelialetara, GluT.4 - intsulina estimulatutako gihar glukosaren erantzulea da. eta ehun adiposa, GluT.5 - zelula epitelialekiko garraioa.

NIDDMean glukosaren garraioaren jarduera sakonki aztertu da, eta adipozitoetan eta giharretan gutxitzen dela frogatu dute ikerketa askok.

Horrela, intsulinarekiko erresistentziako baldintzetan glukosa garraiatzeko jarduera estimulatuena murrizten da. Erresistentzia gihar eta ehun adiposoetako glukosa-garraiatzaileen itxurazko jaitsierarekin eta intsulinari erantzuteko garraiatzaileen translokazio jaitsierarekin lotzen da.

Hiperinsulinemia barau konpentsatzailea izan arren, postabsorzio egoeran, glukosa hepatikoaren irteera aldatu edo handitzen da, ehunek glukosaren eraginkortasuna murrizten duten bitartean. Gibeleko glukosa ekoizpena handitzen da glukoneogenesiaren ondorioz. Muskulu ehunetan, intsulinaren disfuntzioa tirosina kinasa intsulinaren hartzailearen jardueraren aldaketarekin, glukosa garraiatzean gutxitzearekin eta glukogenoaren sintesia gutxitzearekin lotzen da. NIDDMren hasierako fasean, akats nagusia intsulinak ez du glukosaren xurgapena eta glukogenoaren erakarpena estimulatzeko ezintasunean.

Intsulinarekiko erresistentzia azaltzen duten beste mekanismo potentzialen artean lipidoen oxidazio handiagoa, eskeletoaren muskulu kapilar dentsitatearen aldaketak, intsulina garraiatzea narriadura endotelioaren bidez, amilina maila handitzea eta glukosaren toxikotasuna areagotzea dira.

Klinika eta Diagnostikoa NIDDM

Orokorrean, NIDDM garatzen da 40 urtetik gorako pertsonetan. Gehienetan gaixotasunaren agerpena pixkanaka izaten da. Baldintza hipergluzemiko hipergluzemikoen kasu bakanak izan ezik, 2 motako diabetesa ez da konplikatua sintoma klasikoengatik eta ez da denbora luzez diagnostikatzen. Glukosaren tolerantzia narriadunaren identifikazioa kasualitatez gertatzen da errutinazko emanaldian edo askotan NIDDMarekin lotutako gaixotasunak dituzten gaixoen jarraipen azterketan. Anamnesia jasotzean, gaixotasunaren lehen sintomak atzera begirako detektatzen dira: polidipsia, poliuria, pisu galera, nekea, ariketa tolerantzia gutxitzea, jateko gogoa areagotzea, giharren zurrunbiloak, errefrakzio iragankor iragankorrak, gaixotasun infekziosoen susceptibilitatea (larruazala, gernu), azkura, sentsoreen nahasteak, libidoa eta inpotentzia gutxitu dira.

NIDDMren heterogeneotasunak gaixotasunaren agerpenaren izaera zehazten du:

  • hipergluzemia, gantz-azido askeen maila handiagoa odol-serumean -% 100,
  • obesitatea - 80 %,
  • hiperinsulinemia barau - 80 %,
  • funtsezko hipertentsioa - 50 %,
  • dislipidemia (triglizeridoak handitu, HDL kolesterola gutxitu) -% 50,
  • gaixotasun kardiobaskularrak -% 30,
  • erretinopatia diabetikoa, neuropatia - 15 %,
  • nephropathy - 5 %.
Diabetesaren diagnostikoa.
NIDDM garatzeari dagokionez mehatxatuta daude:
1) aurreko sintomak dituzten gaixoak,
2) diabetes mellitus garatzeko arrisku handia duten gaixoak - gurasoetako bat diabetesa duen gaixoen artean, bikien bigarrena, diabetesa gaixorik baldin badago, amak haurren jaiotza 4.500 g baino gehiago edo sortzetiko malformazioa duten emakumeak. berehalako abortuen historia,
3) diabetesa maiz loturiko gaixotasunak dituzten gaixoak (obesitatea, hipertentsio arteriala, obulutegiko polikistikoa),
4) pankreatitisa, hipertiroidismoa, akromegalia, feokromozitoma, Cushing sindromea duten gaixoak;
5) epe luzeko terapia diabetikoa jasotzen duten pazienteak (estrogenoak sintetikoak, diuretikoak, kortikoideak).

Azterketan zehar, barazki-odoleko glukosa-maila% 140 (% 7,8 mmol / L) gainditzen du (neurri bikoitzarekin), diabetesa diagnostikatzen da. Bestela, ahozko glukosaren tolerantzia proba egin behar da. Osasun Mundu Erakundearen gomendioen arabera, glukosa-tolerantziaren proba egiteko prozedura honako hau da: goizean urdaila hutsik, glukemia aztertu ondoren, gaixoak 75 g glukosa hartzen ditu barruan, eta ondoren, odol kapilarra glukosaren edukia aztertzen da ariketa egin ondoren 1 ordu eta 2 ordu.

Ahozko glukosaren tolerantzia test baten emaitzak sailkatzea OMEren gomendioen arabera (datuak bi analisi sekuentzialen bidez baieztatu behar dira)

INSULINO INDEPENDENTEKO ORDENAGAILUEN KUDEAKETA

Zeregin nagusiak:
1. Kontrol metaboliko eta biokimiko egokia lortzea.
2. Konplikazio baskularren garapena saihestea.

Ebatzi moduak:
dietoterapia
ariketa fisikoak
drogen tratamendua.

NIDDM Terapiaren helburuak
Adinaren arabera:
1) adin txikiko eta ertaineko pazienteetan - diabetes mellitus sintomak arintzea eta epe luzeko pronostikoa hobetzea,
2) adinekoen kasuan (65 urte baino gehiago dituzten pazienteak) - gaixotasunaren sintomak arintzea.

Europar Taldeak NIDDM arloan Politika Eratzeko proposatutako irizpideen arabera:

Epe luzerako diabetearen kudeaketak elikadurari, energia gastuei eta botikei buruzko arreta biltzen du. Terapiaren arrakasta gaixoak tratamendu programan duen partearen araberakoa da. Pazientearen motibazioa eta portaera faktore kritikoak dira plan terapeutikoa lantzeko.

Dietoterapiaren helburu nagusiak:

  • hipergluzemia postprandialen prebentzioa
  • gehiegizko pisua gutxitzea,
  • Dislipidemia konjuntiboa zuzentzea,
  • konplikazio berantiarren arrisku murriztua,
  • beharrezko mantenugaiak, bitaminak eta mineralak eskainiz.
NIDDMentzako dietoterapiako gaur egungo gomendioak oinarrizko arau hauek dituzte oinarri:
1) kaloria gutxitu,
2) zatiketaren elikadura (egunean 5-6 aldiz),
3) mono - eta disakaridoen dietatik baztertzea;
4) gantz saturatuen murrizketa,
5) kolesterolaren kontsumoa murriztea (egunean 300 g baino gutxiago),
6) zuntz handia duten jakiak erabiltzea;
7) alkohol-kontsumo murriztua (egunean 30 g baino gutxiago).

Elikagaien kaloria edukia gorputzeko pisuaren eta energia kostuen izaeraren arabera kalkulatzen da. NIDDM duten gaixoei 20 - 25 kcal kaloria eduki inguruko dieta errezetatzea gomendatzen zaie gorputzeko pisu kilo bakoitzeko. Obesitatea egonez gero, eguneroko kaloria edukia gorputzeko gehiegizko pisuaren arabera murrizten da 15-17 kcal kilogramo eguneko (1100-100 kcal eguneko).

Gorputzak gorputzaren pisuarekiko duen behar energetikoaren menpeko adierazleak (atseden absolutuz).

Eguneroko kaloria kalkulatzerakoan, pazientearen lanaren izaera kontuan hartu behar da.

Eskulanaren energiaren kostuak kontuan hartuta eguneroko kaloria kalkulatzea.

* eguneroko kaloria, atseden absolutuan

Eguneko kaloriaren konposizioa honelakoa izan behar da:
karbohidratoak% 50, proteinak% 15-20, gantzak% 30-35. NIDDM duen gaixo baten dietak beti eragin positiboa izan behar du lipidoen metabolismoan. Jarraian aurkezten dira lipidoak gutxitzeko dieta baten oinarrizko printzipioak Atherosclerosis Europako Elkartearen gomendioen arabera:

gomendioakArdatz malgukiak
1. Jaitsi gantz sarrerarekinGurina, margarina, esne osoa, krema garratza, izozkia, gazta gogorrak eta bigunak, haragi gantzatsua.
II. Murriztu gantz saturatuakTxerri, ahate haragi, saltxitxak eta hestebeteak, pastak, krema, kokoak.
III. Elikagaien kontsumoa handitu proteina eta gantz azido saturatu gutxikoakArraina, oiloak, indioilar haragia, ehiza, txahala.
IV. Karbohidrato konplexuak, zerealak, fruituak eta barazkiak kontsumitzea.Mota guztietako barazki freskoak eta izoztuak, fruituak, era guztietako zerealak, arroza.
V. Gantz azido insaturatu eta poliinsaturatuen edukiaren igoera txiki bat.Ekilore, soja, oliba, kolza olioak.
VI. Kolesterolaren sarrera murriztua.Garuna, giltzurrunak, hizkuntza, arrautzak (1-2 gorringo astean gehienez), gibela (hilean bitan ez).

Koipea dietaren banaketa honelakoa izan behar da:
1/3 - Gantz saturatuak (animalien koipeak)
1/3 - gantz-azido insaturatu sinpleak (landare olioak)
1/3 - gantz azido polinsaturatuak (landare olioak, arrainak).

Komenigarria da dieta zuntzetan aberatsak diren elikagaiak (18-25 g eguneko) dietan sartzea, izan ere, horrek karbohidratoen erabilera hobetzen du ehunek, glukosaren xurgapena gutxitzen dute hesteetan, glukemia eta glukosuria nabarmen murrizten baitira. Dieta terapiaren egokitasuna kontrolatzeko, "karbohidrato unitateak" zenbatzeko sistema erabiltzea gomendatzen da. Horren erabilerak gaixoak jasotzen dituen karbohidratoak zorrotz kontrolatzeko aukera ematen du eta autokontrola erraztuko duzu.

Ez dago iritzi bat gantz saturatuen kaloria murrizteak eragin baikorra izan dezakeela lipido eta lipoproteinen profilean, diabetesa ez duten pertsonen pisu galerarik izan ezean. NIDDM duten gaixoen dietoterapian horrelako aldaketen zereginari buruzko informazioa kontraesana da. Eztabaidaren inguruko galderari dagokio: jakiak gantz saturatuen kontsumoa murriztu beharko litzateke: karbohidratoak, gantz mono edo poliinsaturatuak. Ospe handiko diabetologoak H.E. Lebovitz, NIDDM duten gaixoen% 5 - 8k bakarrik glikemia kontrolatu dezakete dieta eta ariketa fisikoa konbinatuz, gainerako gaixoen% 92ak sulfanilamida drogak eman behar zaizkio.

NIDDMAREN TRATAMENDUAN KARGA FISIKOAK

  • intentsitate
  • iraupen
  • maiztasuna
  • energia kontsumoa
zehaztutakoa
adina, hasierako jarduera fisikoa eta gaixoaren egoera orokorra.

NIDDM duten pazienteei egunero gomendatzen zaie, mota berdina, dosifikatua, jarduera fisiko egokia, kontuan hartuta sistema kardiobaskularraren egoera, odol presio maila eta haiekiko tolerantzia. Hasierako odol-presioa zenbat eta handiagoa izan, orduan eta txikiagoa da NIDDM duten gaixoen ariketa-tolerantzia.

Jakina da jarduera fisikoak glikemia murrizten duela 14 mmol / L baino gehiagoko odol glukosa kontzentrazioan, bere hazkundea eragiten du eta ketogenesia areagotzen du glicemia 14 mmol / L baino gehiago ariketa hasieran. Ariketak glicemia kontrolatu behar du ariketa aurretik, zehar eta ondoren, eta gaixotasun kardiobaskularrak dituzten gaixoen kasuan ere ECGen jarraipena egin behar da.

Ahalegin fisikoa metabolismoan, hormonal erregulazioan eta zirkulazio sisteman duen eragina.

Metabolismoa eta odolaren koagulazioa.

  • glukosa tolerantzia
  • txikiagoa triglizeridoak
  • HDL kolesterola
  • odol jarduera fibrinolitikoa handitu da
  • odol-biskositatearen eta plaketen agregazioan gutxitzea
  • fibrinogenoaren murrizketa
Hormonalen erregulazioa
  • intsulinarekiko erresistentzia eta hiperinsulinemia gutxitzea
  • estresaren hormona murriztea
  • endorfinak handitu
  • testosteronaren bultzada
Zirkulazio sistema
  • bihotz-irteera handitu
  • miokardioaren egonkortasun elektrikoa handitu zen
  • oxigeno kontsumoa gutxitu bihotzeko muskuluak
  • hipertentsioa jaistea
  • gihar zirkulazioaren hobekuntza
NIDDM duten gaixoen jarduera fisiko hoberenak oinez, igeriketa, arrauna, txirrindularitza, eskia dira. Adinekoentzat, 30-45 minutu nahikoa da. egunero ibiltzen.

NIDDMekin bizimodu aldaketak dieta, ariketa fisikoa eta estresa murriztea dira.

  • paisaia aldaketa
  • iritzi aldaketa
  • erlaxazioa
NIDDMen tratamendua ahozko hipogluzemiekin

NIDDM duten gaixo bati drogen tratamendua preskribatu behar zaio, dieta eta jarduera fisikoa uztartuz kontrol glukemiko maila ona edo egokia lortzea ezinezkoa bada.

Ahoko hipogluzemia edo intsulina?
Alternatiba farmakologikoa faktore hauen araberakoa da:

  • gaixotasunaren larritasuna (hiperglicemia maila, bere sintoma klinikoen presentzia edo gabezia),
  • gaixoaren egoera (batera dauden gaixotasunen presentzia edo gabezia),
  • pazientearen lehentasuna (erabilera ahozkoa bada, espero daiteke ahozko botiken eta intsulinaren bigarren mailako efektu terapeutikoak eta posibleak),
  • pazientearen motibazioa
  • gaixoaren adina eta pisua.
Alpha glucosidase inhibitzaileak.
Aukera terapeutiko berriak agertu ziren heste txikian karbohidratoen xurgapena moteltzen duten alfa-glukosidasaren inhibitzaileen aurkikuntzarekin. Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Alemania) - alfa-glukosidasaren inhibitzaile eraginkorra, heste txikian glukosaren xurgapena moteltzen du, glicemia eta hiperinsulinemia posprandial handitzea ekiditen du.

NIDDMarentzako akarbosoterapiaren inguruko adierazpenak:

  • dieta glicemiko eskasa
  • PSMn "porrota" intsulina jariatzeko maila nahikoa duten pazienteetan,
  • kontrol eskasa metformin tratamenduarekin,
  • hipertrigliceridemia dieta batean kontrol glikemiko ona duten pazienteetan,
  • Intsulinoterapiarekin postprandial larria,
  • intsulina kontsumitzen duten gaixoen intsulina dosi murrizketa.
Dosierraren erregimena. Tratamendua eguneko hiru aldiz 0,05 g-ko dosiarekin hasten da. Gainera, beharrezkoa izanez gero, dosia 0,1 g-ra igo daiteke, eta gero 0,2 g egunean hiru aldiz. Acarbose-ren batez besteko dosia 0,3 g da. Drogaren dosia handitzea gomendatzen da 1 eta 2 aste bitarteko denborarekin. Pilulak mastekatu gabe hartu behar dira, likido kopuru txikiarekin, otordu aurretik.

Acarbose bereziki eraginkorra da monoterapia dagokionez NIDDM duten pazienteetan odol glukosa baxua eta postprandial glycemia. Ikerketa klinikoek barazki glikemia% 10 gutxitu dela erakutsi dute, jan ondoren -% 20-30, hemoglobina glukosilatuen maila 0,6 -% 2,5% 12-24 aste igaro ondoren. tratamendua. Diabetes mellitus duten pazienteetan acarbosa erabiltzeko esperientziak beheranzko glicemia 216,5 +/- 4,4tik 158,7ra 158,7 +/-% 3,9 mg izanda,% 10,9 mg, glukosilatutako hemoglobina 10,12 +/- 0,20tik % 7,95 +/-% 0,16, kolesterola - oinarriaren% 9,8 eta triglizeridoak -% 13,3.

Acarboseren eragin terapeutiko garrantzitsua hiperinsulinemia postprandial eta odol trigliceridoen gutxitzea da. Bere balioa handia da, NIDDM duten pazienteetan triglizeridoekin saturatuta dauden lipoproteinek intsulinarekiko erresistentzia areagotzen baitute eta aterosklerosia garatzeko arrisku-faktore independenteak dira.

Drogaren abantaila erreakzio hipogluzemikoen gabezia da, eta bereziki garrantzitsua da adineko pazienteetan.

Acarbosearen bigarren mailako efektuak:

  • bloating,
  • beherakoa,
  • transaminasa jarduera handitu da
  • burdin serikoa gutxitzea.
Kontraindikazio nagusia akarbosaren erabilera tratamendu gastrointestinalaren gaixotasunak dira. Gainera, drogak ez dira gomendagarriak gastroparesia duten gaixoentzat neuropatia diabetiko autonomikoa dela eta.

Sulfonilureoen eta akarbosaren deribatuak. Sulfa drogekin terapian zehar izandako kontrol glikemiko nahikorik gabe, glibenclamida eta acarbose gehienezko dosia eguneko 0,3 g-ko dosian konbinatzen dira. Acarboseak ez du glibenklamidaren farmakokinetika aldatzen. PSM / acarbose konbinazioak eguneroko batez besteko glikemia% 10-20 murrizten du eta HbA1c maila% 1-2.

Intsulina eta akarbosa. Kontrol glikemikoa hobetzea eta intsulina / acarbose terapiarekin batera intsulina exogeno dosia murriztea NIDDM duten intsulina duten pazienteetan erakutsi zuten. Alpha glukosidasaren inhibitzaileak bereziki eraginkorrak dira hipergluzemia postprandialean monoinsulinaren terapia kontrolatzen ez den kasuetan.

Sulfonilurea prestaketak.
Zantzu nagusiak azukre-jaisteko sulfonilurea prestaketetarako (PSM) izendatzeko hauek dira:
1) NIDDM diagnostikatu berri duten pazienteengan karbohidratoen metabolismoaren konpentsaziorik eza dietoterapia eta ariketa arrazionalaren aurrekari gisa,
2) NIDDM normala edo gehiegizko pisua duten pertsonen kasuan, karbohidratoen metabolizazioaren kalte-ordaina intsulina izendatzeko 20-30 unitate baino gehiagoko dosian ez bada. eguneko.

PSM aukeratzearen mende dauden ezaugarriak:

  • diabetikoaren aurkako barne indarra
  • ekintza hasiera abiadura
  • ekintza iraupena
  • metabolismoa eta excretion,
  • bigarren mailako efektu positiboak eta negatiboak
  • adina eta gaixoaren egoera mentala.
CM drogak behar bezala erabiltzeko ezagutu behar dituzun baldintzak:
1. PSM ez da eraginkorra B zelulen masa galtze garrantzitsu edo osoa duten pazienteetan.
2. Oraindik argitzen ez diren arrazoiengatik, NIDDM duten paziente batzuetan, PSMek ez dute beren efektu antidiabetikoa erakusten.
3. PSMk ez du dieta terapia ordezkatzen, baizik eta osagarria da. Haien tratamendua eraginkorra da dieta baztertzen bada.

SAPPHYL UREA DROGAK DITUZTEN HASIERA
1/3 - eragin handia
1/3 - efektu ona
1/3 - asebetetze-efektua

5 urteko terapiaren ondoren, 1. eta 2. multzoko gaixoen% 50ak erantzun ona du oraindik SM drogak hartzeko.

PSM izendatzeko kontraindikazioak:
1) intsulinaren menpeko diabetesa, pankreako diabetesa,
2) haurdunaldia eta edoskitzea,
3) ketoacidosis, precoma, coma hiperosmolarra,
4) gaixotasun infekziosoen aurrekariak deskonpensatzea
5) sulfonamidekiko duten hipersentsibilitatea.
6) gibeleko eta giltzurruneko patologia larriak dituzten pazienteetan hipogluzemia larria izateko predisposizioa;
7) esku-hartze kirurgiko nagusiak.

Kontraindikazio erlatiboak garuneko aterosklerosia, dementzia, alkoholismoa dira.

PSMren ekintza-mekanismoa. Sulffonilureoen deribatuek azukrea gutxitzeko efektua dute, ekintza pankreatikoak eta estrakarreatikoak direla eta.

  • Pankreako efektua intsulina beta zelulatik askatzea estimulatzean eta haren sintesia hobetzean datza, zelula beta hartzaileen glukosarekiko kopurua eta sentikortasuna leheneratzean. Sulfanilamidek eragin insulinotropikoa dute ATP menpeko potasio kanalak ixten dutenean, eta horrek zelulen despolarizazioa, kaltzio ioiak B zelulan sartzea eta intsulinaren sekrezioa handitzea dakar. Sulfanilamidak hartzaileen antzeko egiturak lotzen dira B zeluletan. Hainbat sulfonilurea eratorritako lotura ahalmenak intsulina pizteko jarduera zehazten du.
  • Ekintza estrapanreatikoa
I. Ziurrenik ekintza antidiabetikoarekin lotuta dago.
1. Intsulina bitarteko glukosa-garraioaren estimulazioa muskulu eskeletikoan eta ehun adiposoan.
2. Intsulina bidezko lekualdatze garraioaren potentziazioa.
3. Glukogenoaren sintesiaren intsulina-bitartekaritzaren aktibazioa.
4. Intsulinarekin lotutako lipogenesi hepatikoaren potentziazioa.

II. Agian antidiabetikoarekin lotutakoak.
1. Eragina zuzena gibelean.
a) fruktosa-2,6 difosfatoaren gehikuntza;
b) glikolisi estimulatzea,
c) glukoneogenesia ezabatzea.
2. Eragin zuzena eskeletoko giharrean.
a) aminoazidoen garraioa handitu da
b) fruktosa-2,6-difosfatoaren gehikuntza.
3. Intsulinsasa erreprimitzea.

III. Nekez erlazionatu daiteke antidiabetikoarekin.
1. Eragina zuzena ehun adiposoetan.
a) 3 "-5" Diesterasaren AMP aktibatzea eta lipolisi ezabatzea.
2.Miocardioan eragin zuzena.
a) kontrakotasuna eta oxigenoaren saturazioa, glukogenolisia,
b) glikolisiaren beherakada, fosfofructokinasaren jarduera gutxitzea.
3. Zelula endotelialetan plasminogenen aktibatzailearen sintesia eta sekrezioa handitzea.

Sulfonamideen farmakokinetika. Sulfonilurea prestaketak azido ahulak dira. Intentsiboki lotzen dira proteinekin (% 90etik gora), gibelean metabolizatzen dira eta giltzurrunak edo hesteak kanporatzen dituzte. Droga-talde horren ordezkari desberdinen artean xurgapen, metabolismo eta ezabapenean desberdintasun nabarmenak daude (1. fitxa).

1. taula.
Sulffonilureoen farmakokinetika.

PSMren eragina aldatzen duten drogak.
1. PSMren jarduera hipogluzemikoa hobetuz, farmakokinetika aldatuz:

  • clofibrate,
  • salicylates,
  • sulfa droga batzuk.
II. Jarduera hipogluzemikoa dutenak:
  • salicylates,
  • guanitidin,
  • MAO inhibitzaileak
  • beta blokeatzaileak
  • alkohola.
III. CM antagonistak.
1. Erdi-bizitza laburtu, metabolismoa azkartu:
  • edari kronikoa
  • rifampicin,
2. Barne-jarduera hipergluzemikoa izatea:
  • diuretikoak (tiazidoak, furosemidak),
  • epinephrine,
  • estrogens,
  • glucagon,
  • glucocorticoids,
  • indomethacin,
  • izolanid,
  • azido nikotinikoa
  • phenytoin,
  • L- tiroxinaren.
Azukre jaisteko sulfa sendagaien ezaugarria. Medikuntza praktikan, sulfonylurea I eta II belaunaldiko sendagai hipogluzemikoak erabiltzen dira. I. belaunaldiko prestaketek bigarren mailako efektu ugari dituzte, eta II belaunaldiko sulfanilamidak, berriz, efektu hipogluzemiko nabarmenagoa dute dosi minimoetan eta konplikazio gutxiago sortzen dituzte. Horrek azaltzen du praktika klinikoan drogen erabilera nagusi hori. Sendagaien ezaugarri konparatiboak 2. taulan aurkezten dira. Ahozko hipogluzemia guztientzako dosia hautatzeko irizpidea zehazten da glicemia maila, batez ere urdail huts batean eta jan ondoren 2 ordu. Postpikazial glikemia murrizteko, sulfonilurea prestaketak 30 minututan hartzea gomendatzen da. jan aurretik. Droga gehienak egunero tradizionalki bi aldiz preskribatzen dira. Ekintzaren iraupena erdibideko bizitzaren araberakoa da, baita preskribatutako dosiaren arabera ere. Zenbat eta droga gehiago eman dosi batean, zenbat eta luzeagoa izan plasmaren kontzentrazioan gutxitzeko epea eta zenbat eta handiagoa izan.

2. taula.
Sulfa drogen karakterizazioa.

PSMAREN ALDE ERAGINAK ETA TOXIKotasuna

  • hypoglycemia
  • larruazaleko erreakzioa (erupzioa, eritema, pruritoa)
  • gorabehera gastrointestinala (anorexia, goragalea)
  • odol-konposizioaren urraketa (agranulozitosia, tronbozitopenia)
  • disulfiram antzeko erreakzioa (antabusa)
  • hyponatremia
  • hepatotoxikotasuna (jaun kolestatikoa)
Tolbutamida - butamida, oihuka.

Ekintza farmakologikoa. Efektu hipogluzemikoa du ahoz hartzen denean pankreako B zelulek intsulinaren jariaketa estimulatuz eta ehun periferikoek intsulinarekiko duten sentikortasuna handituz. Pankreako ekintza gibelean glukoneogenesia ezabatzeko eta lipipisi ehun adiposoetan zuzenduta dago. Azukrea gutxitzeko efektua 1,5 ordu igaro ondoren manifestatzen da, gehienez 3-4 ordu igaro ondoren, ekintza eraginkorraren iraupena 6-10 ordukoa da. % 95 plasmako proteinei lotuta, gibelean metabolizatuta. Metabolitoek jarduera hipogluzemiko ahula dute. Giltzurrunak giltzurrunak egiten ditu.

Eskaera. Hasierako eguneroko dosia 1-1,5 g izan ohi da, odol glukosa mailaren arabera. Drogaren eragin terapeutikoa tratamendua hasi zenetik 10-14 egun lehenago ageri da eta terapiaren eraginik ezean, dosia eguneko 2 g arte ekar daiteke tratamendua hasi baino 2 aste lehenago.2 g baino gehiagoko dosia gehitzeak (gehienez onartzen denak) ez du eraginik handitzen. Glukosuria eta odol glukosa normalizatzearekin batera, dosia arratsaldean 0,25 - 0,5 g murriztu daiteke.

Gehienez dosi batzuekin tratamendua egin eta lau aste barru karbohidratoen metabolismoarentzako kalte-ordainik eman ezean, bigarren belaunaldiko sulfonamida drogak izendatzea edo, diabetesa eta gizentasuna uztartuta, agertzen da. - tolbutamidaren konbinazioa biguanidoekin.

Karbutamida - Bukarban, oihu egin zuen.

Ekintza farmakologikoa. Ahoz hartutako efektu hipogluzemikoa du, pankreako uhartetearen aparatuetako B zelulek intsulina endogenoa askatuz eta ehun periferikoek intsulinarekiko sentikortasuna handituz. Droga molekulan amino talde bat egoteak efektu insulinotropiko indartsuagoa eragiten du butamidoarena baino. Azukrea gutxitzeko efektua administraziotik ordubetera manifestatzen da, gehienez 5 ordu igaro ondoren, 12 ordu arte irauten du.

Eskaera. Eguneroko dosia 0,25 g egunean 2 aldiz. Tratamenduaren hasieran carbamidaren eguneroko dosiak ez du 0,75 g gainditu behar. Kasu honetan, gosaria baino lehen 0,5 g hartzea eta afal aurretik 0,25 hartzea gomendatzen da. Eraginkortasun eskasarekin, dosia eguneko 1,5 g (goizeko 1,0 g eta iluntzean 0,5 g) gomendatu daiteke tratamendua hasi baino 10 egun lehenago, gorputzean erantzun metabolikoaren luzera dela eta. karbamida hartuz. Gehieneko dosia ez da eguneko 2 g baino gehiago izan behar. Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio nahikoa drogaren gehienezko dosia 4 astez erabiltzerakoan, II belaunaldiko sulfonamida drogak izendatzeko adierazpena da.

Ekintza farmakologikoa. Efektu hipogluzemikoa B zelulek intsulinaren sekrezioaren estimulazioa eragiten dute. Eragina estrapankatikoa du, ehun periferikoek intsulinarekiko sentsibilitatea handituz. Gibelean giboneogenesia inhibitzen du eta ehun adiposoan lipolisi. Heste hesteetan azkar xurgatzen da, gehienez eragin hipogluzemikoa lortuz 3-4 ordu igaro ondoren. Goi-kontzentrazioak 7 orduz irauten du, ekintzaren iraupena 16 ordu artekoa da. Efektu diuretiko ahula du.

Eskaera. Hasierako dosiak ez du eguneko 0,25 g gainditu behar. Onarpen aniztasuna - egunean 2 aldiz. Tolazamidaren efektu hipogluzemiko azkarra eta nabarmenagoa denez, bere eragin terapeutikoa dagoeneko agerian dago tratamenduaren lehen astean eta dosi gehiago egokitu daiteke tratamendua hasi eta 7 egun lehenago, gluzemia eta glukosuria derrigorrezko kontrolarekin. Eguneroko gehienezko dosia 1,0 g da. Tolbutamidarekin eta karbutamidarekin alderatuta, efektu hipogluzemiko handia du; drogak ordezkatzerakoan 1,0 g karbamamida eta / edo tolbutamidarekin bat datoz 0,25 tolazamidarekin.

Klorpropamida - Apotex, diabetikoa, diabetikoa.

Ekintza farmakologikoa. Erdi-bizitza luzea izan arren (35 ordu arte), nahiko azkar xurgatzen da. Ekintzaren iraupenik luzeena du: 60 ordu arte. Metabolismo hepatiko intentsiboa jasaten du, metabolito nagusiek jarduera hipogluzemikoa dute eta giltzurrunak kanporatzen dituzte. Plasmaren kontzentrazioa giltzurrunak ezabatzearen mende dago. Efektu hipogluzemikoaren agerpena administrazioa gertatu eta 2 ordu geroago nabaritzen da, gehienez 4-6 ordu igaro ondoren.

Klorpropamidaren efektu gehigarria hormona antidiuretikoaren ekintzaren potentziala da, likidoen atxikipenarekin batera.

Eskaera. Dosiaren hautaketa banaka egiten da. Hasierako eguneroko dosiak ez du 0,25 g gainditu behar, dosi bakarra, gosarian. Hiperglicemia larria eta glukosuriarekin batera, aurreko terapiaren eraginkortasuna beste sulfonamidekin batera, egunean 0,5 g preskribatzea posible da, baita ere, gosarian zehar.

65 urtetik gorako gaixoen kasuan, hasierako dosia 0,1 g eguneko da, gehienez 0,25 g eguneko gernuaren kanporatzea gutxiagotu delako. Glicemia eta glukosuria kontrolatzen dira tratamendua hasi eta 3-5 egun igaro ondoren. Eragin metaboliko nahikorik ezean, eguneko dosia 0,5 g igo daiteke.

Drogaren metaketa saihesteko, karbohidratoen metabolismoaren konpentsazioa lortzeko egoera guztietan, klorpropamida dosia eguneko 0,1 g murriztea gomendatzen da, gluzemia kontrolatuta. Hormona antidiuretikoaren ekintzari esker diabetesa insipidoaren tratamenduan klorpropamida erabiltzea ahalbidetzen du. Agian, adiurecrin-en aurkako neurrira eta guruin hipofizialeko beste drogekin intolerantzia duen hitzordua da. Karbohidratoen metabolismoaren nahasteak egon ezean, dosiak ez du eguneko 0,1 g gainditu behar.

Drogaren erabilera luzea duten kasu guztietan (5 urte baino gehiago), bere ekintzarekiko sentikortasun jaitsiera garatzen da.

Glibenclamida - daonil, manninil, euglucon, glucobene, glukoratu, antibiotikoa.

Ekintza farmakologikoa. Pankreako eta kanpokobenturazko efektua nabarmen du. Eragina hipogluzemikoa intsulinaren sintesiaren estimulazioari esker gertatzen da - bere sekrezioa beta zelulen granuluak dituzten intsulina handituz eta beta zelulek glukosarekiko duten sentsibilitatea handituz, intsulina hartzaileen kopurua eta sentsibilitatea handituz, baita intsulina glukosa eta xede zelulekin lotzeko maila ere. Glibenclamida tratamendu gastrointestinalaren ondo xurgatzen da. Eraginaren hipogluzemiaren agerpena administrazioa egin eta 40 minutu igaro ondoren antzematen da. Kontzentrazio gailurra 2 ondoren lortzen da eta 6 orduz irauten du. Ekintzaren iraupena 10-12 ordukoa da. Plasmako proteinekin lotzeko gaitasunak sendagaiaren eragina luzatzen du, baina erdibideko iraupen laburrak - 5 ordura arte, toxikortasun txikia eragiten du. Gibelean metabolizatzen da, behazunetan eta gernuan kanporatzen da metabolito inaktiboen moduan.

Glibenclamidaren ekintzaren aurreko ezaugarriek II. Diabetearen mellitoaren tratamenduan hautatzeko sendagaia dela definitzen dute. Hasierako dosia 5 mg da goizez edo 0,25 mg goiz eta arratsaldez. Karbohidratoen metabolismoaren jarraipena - 5-7 egun igaro ondoren eta, beharrezkoa izanez gero, dosia astean 0,25-0,5 mg gehienez (20 mg) handituz. Kontuan izan behar da eguneko 15 mg baino gehiagoko dosiak ez duela efektu hipogluzemikoa areagotzen. Administratzeko maiztasuna egunean 1-2 aldiz izaten da eta eguneroko dosiaren araberakoa da: 5 mg / eguneko kontrol metabolikoaren eraginkortasunarekin batera, 1 denbora hartu goizez, 10 mg-ko dosia modu berdinean banatu daiteke 2 dosi goizez eta arratsaldean, beharrezkoa izanez gero 15. eguneko mg, goizez 10 mg eta arratsaldean 5 mg erabiltzea gomendatzen da, 20 mg-ko eguneroko gehienezko dosia erabiltzean, 2 dositan banatzen da.

4-6 asteetan kalte-ordaina eman ezean, beste talde bateko bigarren belaunaldiko, biguanide edo intsulina terapiako konbinazioen terapia konbinatua da.

Glipizida glibenesia, minidiab.

Ekintza farmakologikoa. Botikak pankreako eta estrapekoko ekintza du. Azukrea gutxitzeko efektua du, intsulinaren sekrezioa estimulatzeagatik eta pankreako B zelulek glukosarekiko duten sentikortasuna areagotzearen ondorioz. Maila estraparreatikoan, intsulinaren efektua hobetzen du gibeleko eta muskulu-ehunetako zeluletan. Efektu hipolipidemiko txikia du, jarduera fibrinolitikoa hobetzen du eta plaketen agregazioa inhibitzen du. Hesteetan azkar xurgatzen da, azukrea gutxitzeko efektua sortu eta irenstu eta 30 minutura. Kontzentrazio maximoa 1,5 orduren ondoren antzematen da, ekintzaren iraupena 8-10 ordukoa da. Droga gernuan azkar kanporatzen da metabolito ia inaktiboen ondorioz.

Diagnostikatu berri duten diabetesa duten pazienteen hasierako dosiak ez du 7,5 mg gainditu behar 2-3 dosietan.Dosi gehikuntza gehiago egiten da glicemia kontrolpean, 5-7 egun ondoren. Gehienez 10 mg-ko dosi bakarra, egunero - 20 mg. Bigarren mailako efektuak gabe egunean 30 mg erabiltzeko aukeraren berri ematen da. Hala ere, dosi hazkundea ez da efektu hipogluzemikoa handitzen.

Glipizida sulfonilurearen beste deribatu batzuekin batera erabil daiteke.

Ekintza farmakologikoa. Pankreako eta kanpokobarearen eragina du. Efektu hipogluzemikoaren mekanismoaren arabera, gliclazidatik gertu dago eta intsulinaren sekrezioaren 1. fasea suspertzeko gai da. Droga honen ezaugarriak bizkorra eta ekintza motza dira, hesteetan barrena nagusitzen dira (% 95), eta horri esker giltzurruneko kalteak dituzten NIDDM duten gaixoen tratamenduan erabil daiteke. Azkar xurgatu da, efektu hipogluzemikoaren agerpena 40 minutu igaro ondoren, kontzentrazio gailurra 2 orduren ondoren, erdibizitza - 1,5 ordu. Ekintza aktiboaren iraupena 6-8 ordukoa da. II belaunaldiko azukrea gutxitzen duten beste sulfonamidoak bezala, intsulinaren errezeptoreei eragiten die modu positiboan eta zeluletan hartzaileen arteko elkarreragina hobetzen du, gibeleko glukosa, muskuluak eta lipolisia inhibituz.

Hasierako dosia egunean 30 mg 1-2 aldiz da. Eraginik ezean, dosia 5-7 egunen buruan handitzen da gehienez, hau da, 120 mg. Droga 30-60 minututan hartzen da. otorduak baino lehen, administrazio maiztasuna 2 aldiz 60 mg-ko dosian, dosi handiak erabiltzen direnean - egunean 3 aldiz.

Adineko gaixoetan erabil daiteke hipogluzemiaren intzidentzia txikia dela eta. Glurenormek ez du dializerraren mintzik kaltetzen eta hemodialisi kronikoa jasaten duten gaixoetan erabil daiteke.

Sendagaiak lipidoen eta karbohidratoen metabolismoan duen eragina ebaluatu genuen NIDDM diagnostikatu berri duten 25 pazienteetan. Glurenormoterapiaren atzeko planoan, pankreako B zelulen funtzio sekretuaren hobekuntza nabaritu zen. Tratamenduaren eragin hori nabarmenena izan da 12 astetan tratamenduan: elikagai-estimulu bati erantzunez, C-peptidoaren jariaketa% 211eko kontrol-balioa lortu du talde osasuntsuetan% 245ekin alderatuta. 120 minutuz Hiperinsulinemia iraunkorra ikusi zen elikagaien karga proban, eta horrek frogatu zuen intsulinarekiko erresistentzia periferikoa.

Glurenormoterapiaren efektu hipokolesterolemikoa ikerketaren 6. astean agertu zen jada: kolesterol maila jaitsi zen balioak kontrolatzeko, batez ere VLDL kolesterolaren ondorioz (adierazle honen beherakada hasierako balioaren% 30 zen). Kontuan izan behar da hasiera batean kolesterol maila baxua (250 mg / dl baino txikiagoa) zuten gaixoek HDL kolesterola / kolesterolaren erlazioa handitu dutela: HDL kolesterola 0,25 eta 0,40 bitarte, eta horrek kolesterol garraioaren sistema hobetzea glurenormarekin terapiarekin ( fitxa 3). Apoproteinaren konposizioan sendagaiaren eragina aldakorra izan zen: terapiaren 6 astean% 6 murriztu ondoren, apoproteina B ateneoen maila 12. astean iritsi zen.

3. taula.
Lipidoen eta apoproteinaren profilaren dinamika taldean glurenormarekin tratatu berri duten NIDDM diagnostikatu duten pazienteetan 250 mg / dl-ko hasierako kolesterola izan zen.

ikertu
adierazle
urrats
ikerketa
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
HDL kolesterola
XC
HDL /
Apo A 1
1. 3 asteren ondoren.
dietoterapia
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. 6 asteren ondoren.
tratamendua
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. 12an
astean. tratamendua
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
ia
aurpegi osasuntsuak
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Intsulina Terapia NIDDM

Intsulina terapia oraindik NIDDM duten gaixoen tratamenduaren alderdi eztabaidagarriena da. Hori da, batetik, NIDDMen etiologia eta patogenesiaren inguruko kontzeptu bateratu bat eta etengabeko eztabaida non dagoen akats nagusia: intsulinaren sekrezio mailan edo bere jarduera periferiko mailan, logikoa da obesitatea eta hiperinsulinemia intsulina tratatzea, bestalde, ez dago terapia mota honen eraginkortasuna bermatzeko irizpiderik.

Denbora luzez edo aldi baterako intsulina exogenoa errezetatu beharraz hitz egitean egoerak daude.

Epe luzerako NIDDMarentzako intsulina terapia da:

  • sulfonilureoak eta biguanidoak izendatzeko kontraindikazioak daude,
  • azukre-jaisteko sulfonamida drogen aurkako erresistentzia primarioa edo bigarren mailakoa,
  • diabetearen konplikazio berantiar larriak (erretinopatia handia, neuropatia periferiko larria, batez ere bere forma mingarria, nefropatia progresiboa).
Helburua kontrol glikemiko maila egokia lortzea da, hau da, gaixoaren adina, gaixotasun konbinatuak eta intsulina terapia arriskua kontuan hartuta zehazten da. Kontrol maila segurua da NIDDM duten gaixoak 10 urte baino gutxiago dituzten 10 urte baino gutxiagoko bizitzako pronostikoa jasan dezaten, makroangiopatia larria izanik, auto-jarraipena eta behaketa zailtasunak daudenean (intsulina terapia arriskutsua bihurtzen duten faktoreak). Kontrol glicemikoen batez besteko maila 15 urtetik gorako bizi-pronostikoa duten 50-70 urte bitarteko pazienteentzat gomendatzen da, hasierako edo egonkorrak diren mikro- edo macroangiopatia zantzuekin. Kontrol maila ezin hobea 50 urte baino gutxiago duten pazienteetan lortu behar da, neuropatia larria edo erretinopatia progresiboa seinaleak izanik.

Honako hauek dira NIDDMarentzako aldi baterako intsulina terapiarako adierazpenak:

  • anestesia orokorrekin batera egindako prozedura kirurgikoak
  • kortikoide terapia bateragarria,
  • infekzio larriak sukarra, aldi baterako gaixotasunak edo estresa dituzten infekzio larriak, hormona kontrainuarioak areagotzea eta intsulina behar izatea.
  • aho hipogluzemikoen erabilera luzea dela eta, xurgapena
  • normoglicemia lortzeko beharra intsulinaren gabeziaren (poliuria, egarria, pisua galtzea) edo neuropatia larriaren sintomak dituztela.
Europako diabetesa kontsentsuaren arabera, intsulina "ez da goizegi eta ez beranduegi" hipergluzemiarekin lotutako sintomak eta diabetearen konplikazio berantiarrak ekiditeko, karbohidratoen, lipidoen eta proteinen metabolismoan desoreka kronikoa sortzen baita. Intsulina terapia hasteko irizpideetako bat glicemia maila da, lau kategoriatan banatuta:
  • % 110-140 mg,
  • % 141-200 mg,
  • 201 -% 240 mg,
  • % 240 mg baino gehiago.
Glukemia% 240 mg baino handiagoa izanik, intsulina terapia gomendagarria da beti. Beste kasu batzuetan, pazienteari lotutako ezaugarri askoren ebaluazioa egin behar da intsulina tratamenduarekin hasteko galdera konpondu aurretik. Ezaugarri hauek dira: gorputzaren pisua (normala, gehiegizko pisua eta egonkorra, gehiegizko pisua eta hazten dena), bizitzaren pronostikoa, presentzia, izaera eta larritasuna konplikazio miko- eta makvaskaskularrak edo neuropatia, aurreko tratamenduaren porrota, intsulinoterapia arrisku handia duten gaixotasun konkomitente larrien presentzia.

Intsulina terapiaren bideragarritasunari buruzko zalantzarik izanez gero, beharrezkoa da B zelulen intsulina sekretuen jarduera murriztea glukogonaren estimulazioari erantzuteko. Ezin da azterketa egin diabetesa deskonpensatzeko aurrekariak egitean, hipergluzemiak B zeluletan eragin toxiko gehigarria baitu. Horrek estimulazioarekiko erantzun sekretuan gutxitze faltsua sor dezake. Zenbait egunez, desoreka metabolikoa zuzentzeko intsulina terapiak ez du C-peptidoaren mailan eragina izango proban zehar. Glukagonoaren testaren ebaluazioa (1 mg glukagona intravenean C-peptidoaren sero-mailen azterketa egin aurretik eta injekzioa egin ondoren 6 minutu): C-peptidoaren kontzentrazioa bider 0,6 nmol / L baino gehiago eta 1,1 nmol / L baino gehiago estimulatu ondoren adierazten da. jarduera sekretu nahikoa. 0.6 nmol / L edo gutxiagoko C-peptidoaren C-peptidoaren estimulatutako mailak intsulina exogenoaren baldintzarik gabeko beharra adierazten du. Hala ere, glucagon testak ez digu intsulinarekiko erresistentzia maila epaitzen uzten. Horrek esan nahi du, intsulina ekoizpen endogeno nahikoa izan arren, intsulina terapia exogeno beharrezkoa izatea.Glukagonoaren aurkako kontraindikazioak: feokromozitoma, hipertentsio larria.

Intsulina Terapia NIDDM estrategia. Esperientzia klinikoak erakusten du "arrakastarik gabeko" sulfanilamide terapiaren ondoren, intsulina terapiaren epe nahikoa luzea behar dela nahaste metabolikoak zuzentzeko, batez ere dislipidemia. Normalean animalia jatorriko intsulina handiko prestaketa eta ekintza labur eta laburreko gizakien intsulinen konbinazioa erabili ohi dira (5. fitxa). Ospitaleratze luzea eskatzen duten gaixotasunaz gain, obesitatea ez duten NIDDM duten pazienteek intsulina terapia eman diezaieke bi aldiz erregimenean. Normalean, intsulina gosaria eta afaria baino lehen ematen da. Intsulina basalaren hasierako dosia 0,2-0,5 unitate / kg pisu kalkulatzerakoan zehazten da, eta ondoren zuzendu glikemia (1 intsulina 1,1 mmol / l bakoitzeko, 7,7 mmol / l baino gehiago). Beharrezkoa izanez gero, intsulina basalaren bigarren injekzioa berriro programatu daiteke (22.00). Intsulinarekiko ekintza laburraren dosia unitate bakoitzeko tarifan zehazten da. bakoitzeko 1,8 mmol / L glukemia postprandial 7,8 mmol / L (J.A. Galloway) gainetik. Kasu sinpleagoetan, intsulina eta ekintza laburreko intsulinarekiko erlazio finkoa duten intsulina prestakin konbinatuak erabil daitezke.

5. taula.
Intsulina prestaketak.

Drogaren izenaEspeziearen berezitasunaEkintzaren izaera (orduak)
hasieraGehienez.iraupen osoa.
12345
Intsulinarentzako ekintza laburrak
Actrapid
Actrapid FM
Actrapid Munduko Kopa (penfill)
Alt-H-Insulin
Velosulina (betegarria)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Insuman-Rapid World Cup (penfill)
Iletin erregularra I
Iletin erregularra II
Maxirapid BOC
H-Insulin
N-Intsulina (penfill)
Hoorap (penfill)
Humulin R
txerri
giza.
giza.
giza.
giza.
txerri
giza.
giza.
mistoak.
txerri
txerri
giza.
giza.
giza.
giza.
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Bitartean intsulina prestaketak
Insuman-BazalChM
Insumble-Basal Munduko Kopa (penfill)
Insulong
Insulatard
Insulatard (penfill)
zinta
Zinta VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Protafan Munduko Kopa (penfill)
Semilent MK
VO-S semilentea
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (isofanoa)
Humulin L
giza.
giza.
mistoak.
giza.
giza.
txahala + mistoa.
txerri
txerri
giza.
giza.
giza.
txerri
txerri
giza.
giza.
giza.
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Intentsitate handiko intsulina prestaketak
ultralente
Azken BOC
Ultratard FM
Humulin U
txahala
txerri
giza.
giza.
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Intsulina mistoko prestaketak
Depot-H15-Intsulina (15/85) *
Depot-N-Intsulina (25/75)
Insuman-Comb Munduko Txapelketa (50/50)
Insuman-Comb World Cup (50/50) (penfill)
Insuman-Comb Munduko Txapelketa (25/75)
Insuman-Comb World Cup (25/75) (penfill)
Insuman-Comb Mundiala (15/85)
Insuman-Comb World Cup (15/85) (penfill)
Mikstard Munduko Kopa 10 (10/90) (penfill)
Mikstard Munduko Kopa 20 (20/80) (penfill)
Mikstard Munduko Kopa 30 (30/70) (penfill)
(Actrafan Munduko Kopa)
Mikstard Munduko Kopa 40 (40/60) (penfill)
Mikstard Munduko Kopa 50 (50/50) (penfill)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.

giza.
giza.
giza.
giza.
giza.
giza.

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* parentesi artean intsulinaren ekintza labur eta bitartekoen arteko erlazioa adierazten da

Hala ere, praktikek erakutsi dute NIDDMarekin ia edo normoglicemia lortzea askotan helburu ilusiboa dela. Intsulina injekzio bikoitz baten atzetik dauden gaixoen% 10-20k soilik dute NIDDM Policy Group-ek gomendatutako odoleko glukosa maila. Zeregin hau bereziki zaila da gaixotasunaren iraupen luzearekin eta sulfamideen bigarren mailako erresistentzia garatzearekin. Intsulina injekzio anitz epe laburrera edo luzera, erakargarriena. Intsulinoterapia mota honen abantailak otorduen banaketa nahiko doakoa da, kontrol glikemiko azkarra eta optimoa. Terapia mota honek NIDDMren anomalia patogenetiko nagusien inguruan jarduten du. Gainera, kontrol glikemiko azkarrena eta eraginkorrena "hiperglicemia - glukosaren toxikotasuna - intsulinaren erresistentzia - hipergluzemia" ziklo okerra eten du.Ikerketa ugarik frogatu dute gibeleko glukosa basalen ekoizpenean beherakada handia izan dela eta ehun periferikoek glukosaren erabilera hobetzea, bai NIDDM duten pazienteetan intsulina terapia intentsibilizatuaren erregimenaren epe laburrerako eta luzerako erabileraren atzeko aldean. Aldi berean, epe laburrerako hiru asteko intsulina terapiak erreakzio positibo nabarmenenak eta iraunkorrenak ditu intsulina terapia bertan behera utzi ondoren: gibeleko glukosaren ekoizpena% 32-75 gutxitu da, glukosa periferikoaren erabileraren tasa% 70 igo da, batez beste 2 orduko intsulinaren erantzuna glukosa 6 aldiz handitu da. Erregimen hau erabiltzeko oztopo nabarmena hiperinsulinemia kronikoa da, aterosklerosi izateko arrisku handiagoa du. Hiperinsulinemia basal eta postprandial bat da intsulina terapia erregimen hau St. IRI maila zehaztea edo clamp teknika erabiliz ebaluatu duten ikerketa askoren emaitza. Hala ere, oraindik ez dago argi ea intinsulina exogenoaren administrazioak eragindako hiperinsulinemia arrisku faktore berdina den aterogeniarentzat NIDDM duten gaixoen intsulinarekiko maila altuko endogenoetan.

Ildo horretatik, interesgarria iruditzen zait intsulina terapia intentsiboaren eragina lipidoen metabolismoaren parametro arogenoetan ebaluatzea. Literaturaren arabera, intsulinaren injekzio errepikatuen erregimenak aldaketa plasmatikoak eragiten ditu plasmako lipoproteinen espektroan NIDDM duten gaixoetan: VLDL eta triglizeridoen maila jaitsi egiten da. Epe laburreko (3 aste) eta epe luzeko (12 aste) intsulina terapia intentsiboaren eraginkortasunari buruzko azterlanak NIDDM-rekin PSMrentzat "bigarren mailako porrota" duten pazienteetan, gure klinikan egin dira (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995). Dislipidemia aterogenikoen zuzentze optimoaren aukera erakutsi zuen: triglizeridoak, kolesterol totala, LDL eta VLDL kolesterola jaistea, plasma apoproteinen erlazio normala leheneratuz.

Intsulina / PSMarekin konbinatutako terapia. 80ko hamarkadaren hasieran, intsulina eta sulfonamidekin konbinazio terapiarekiko interesa nabarmen handitu zen intsulina monoterapiaren alternatiba gisa NIDDM duten PSMrentzako "bigarren mailako porrota" zuten gaixoetan. Terapia mota honen arrazoiketa teorikoa honako hau izan zen:

  • Sulfonamidak suspertutako intsulina endogenoak gibelera zuzenean garraiatzen ditu,
  • Konbinazio terapia garaian beharrezkoa den intsulina dosi txikiek ez dute hiperinsulinemia;
  • pazienteentzako hipogluzemia arriskua murrizten da,
  • "Bigarren mailako porrotaren" hasierako faseetan dauden PSMarekiko sentikortasuna berreskuratzen da
  • pazienteak intsulina terapiarako motibazioa hobetzen da intsulina injekzio erregimen bakarrarekin.
Egile gehienek konbinazio terapiaren eragina intsulinaren sekrezio endogenoaren hazkundeari egozten diote. "Bigarren mailako porrota" duten gaixoen sulfonamidetan galdutako efektua "berritzeko" mekanismoa, seguruenik, zelulen intsulina hartzaileen kopurua handitzea, glukosaren periferikoen erabilera hobetzea eta gibeleko glukosaren ekoizpena gutxitzea dira, hiperglizemia murrizteko eta glukosaren toxikotasuna β-zeluletan eragina kentzeko. sulfonamidei erantzuteko gaitasuna eskuratu. Teorikoki, intsulina sulfanilamidekin konbinatzeak intsulina maila berdinean zirkulatzen duen maila gutxitzea edo glukemia murriztea eragin dezake, intsulina exogeno dosi txikiagoa izanagatik. Hala ere, terapia konbinatuen eragina aztertzerakoan oinarritutako artikuluen meta-azterketak erakutsi zuen terapia mota honen atzeko planoan intsulina librearen maila handiago bat kontserbatzearen inguruko datuak. Horrela, intsulinaren sekrezio endogenoaren gehikuntza agertzen da intsulinaren dosi exogenoen murrizketa konpentsatzeko, NIDDM duten pazienteetan intsulinemia murrizteko aukera mugatuz.

Ez dago adostasunik sulfonilurea prestakinekin batera intsulina osagarri hau edo bestea erabiltzearen onurei buruz. Zenbait egileek 0,2-0,3 unitate / kg dosi eta batez besteko PSM dosi terapeutikoan intsulinarekiko jarduna luzea duten administrazio bakarra erabiltzea gomendatzen dute, goizeko edo arratsaldeko intsulina injekzioaren onurak identifikatu ez diren bitartean. Teorikoki izan arren, oheratu baino lehen intsulina basikoa sartzeak gibeleko glukosaren ekoizpena ahalik eta gehien erreprimitzea eta barazki glikemia normalizatzea ahalbidetzen du. PSMrekin batera intsulina terapiako hainbat erregimenen eraginkortasunari buruzko epe laburrerako ikerketek frogatu dute intsulina iraunkorra dela eta otordu nagusietan administratzeko abantailak.

H.E.-ren arabera. Lebovitz-ek, konbinazio tratamenduaren kostua% 30 hazi izanak eta moninsulina terapiarekiko duen diferentzia kliniko apalak MIDDM duten gaixoetan azukrea gutxitzeko terapia mota hau erabiltzea mugatzen dute. Intsulina / PSM tratamendu konbinatua erabili behar da intsulina 70 aldiz / eguneko bi aldiz intsulina bi aldiz hartuz. edo 1 unitate / kg baino gehiago. Gaixo horien% 30ek kontrol glikemikoa hobetuko dute. Konbinazio terapia ez dago justifikatuta 10 mmol / l baino gutxiagoko glikemiarako eta 40 unitate baino gutxiagoko intsulina izateko egunero.

Diabetesaren eta etengabeko terapiaren jarraipena eta auto-jarraipena.
AUTOKONTROLA -
Tratamendu arrakastatsuaren oinarria, deskonpresioen prebentzioa eta diabetearen konplikazioak.

Autokontrol sistemak barne hartzen du

  • adierazpen klinikoen eta gaixotasunaren tratamenduaren ezaugarriak dituzten gaixoen ezagutza,
  • dietaren kontrola
  • glikemia, glukosuria eta gorputzaren pisua kontrolatzea
  • terapia hipogluzemikoaren zuzenketa.
Diabetesaren tratamenduan eta bere zailtasunak prebenitzeko elementu garrantzitsuenetako bat da gaur egun auto-jarraipen sistema garatzea. Glukemia mailaren gorabeherak arrazoi askoren araberakoak dira. Emozioak, aurreikusi gabeko jarduera fisikoak, dietan akatsak, infekzioak eta estresa - ezin dira aurreikusi eta kontuan hartu behar diren faktoreak. Egoera horietan, ia ezinezkoa da diabetesa konpentsatzea autokontrolarik gabe. Gaixoak gai izan behar du eta jan aurretik eta ondoren glikemia aztertzeko, jarduera fisikoko baldintzetan eta ezohiko egoeran, sentsazio subjektiboak aztertu, datuak ebaluatu eta erabaki egokia hartu behar da hipogluzemiaren terapia zuzentzea beharrezkoa bada. Gaixotasunaren gaineko autokontrolak diabetearen kausa eta efektuetan heziketa maila handia ematen du, neurri terapeutikoak. Hau posiblea da bakarrik gaixo anbulatorioetan eta gaixo ospitaleetan diabetikoentzako arreta emateko garatutako sistema ongi finkatua eta garatua badago. Gaixotasun kroniko honen kudeaketan “diabetesa eskolak” eta prestakuntza zentroak antolatzea beharrezkoa da.

NIDDM duten gaixoen tratamendu konplexuak soilik dieta terapia erabiliz, ariketa fisiko egokia, droga hipogluzemia terapia eta auto-jarraipen metodoak lagun dezake diabetearen berandu konplikazioak prebenitzeko, lanerako gaitasuna zaintzeko eta gaixoen bizitza luzatzeko.

Diabetesa bezalako gaixotasuna oso hedatuta dago eta helduetan eta haurrengan gertatzen da. Intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM) askoz gutxiagotan diagnostikatzen da eta gaixotasun mota heterogeneoa da. Diabetea duten diabetesa ez duten intsulina ez duten pazienteek intsulinaren sekrezioaren desbideratzea eta mota periferikoko ehunek intsulinarekiko duten sentsibilitatea okertzen dute; desbideratze hori intsulinaren erresistentzia izenarekin ere ezagutzen da.

Insulina menpekoa ez den diabetesa mellitus aldizkako gainbegiratze eta tratamendu medikoa behar da, konplikazio larriak baitira.

Garatzeko arrazoiak eta mekanismoa

Intsulina menpekoa ez den diabetesa mellitus garatzeko arrazoi nagusiak hauek dira:

  • Predisposizio genetikoa. Faktorea da ohikoena eta askotan intsulinarekiko diabetesa eragiten du gaixoan.
  • Elikadura okerra, gizentasuna probokatuz. Pertsona batek gozoki asko eta karbohidrato asko kontsumitzen baditu, zuntz elikagaien gabezia dagoen bitartean, intsulina ez den diabetesa garatzeko arriskua dago. Probabilitatea hainbat aldiz handitzen da, halako dieta batekin, menpeko pertsona batek bizimodu sedentarioa eramaten badu.
  • Intsulinarekiko sentsibilitatea gutxitu da. Patologia hiru modutan gerta daiteke:
    • pankrearen desbideratzea, eta horretan, intsulinaren sekrezioa gutxitzen da,
    • Intsulinarekiko erresistente bihurtzen diren ehun periferikoen patologiak. Glukosa-garraio eta metabolismo narriadura eragiten du.
    • gibela gaizki funtzionatzea.
  • Desbideratzea karbohidratoen metabolismoan. 2. motako mellitus diabetesa azkenean glukosaren metabolismo bideak aktibatzen dira intsulinaren menpe ez daudenak.
  • Proteina eta gantz metabolismo asaldatua. Sintesia gutxitzen denean eta proteinen metabolismoa handitzen denean, pertsona batek pisu galera eta muskulu hipotrofia zorrotzak ditu.

Intsulina ez den mendeko diabetesa mota pixkanaka garatzen da. Lehenik eta behin, intsulinarekiko ehunen sentsibilitatea gutxitzen da eta, ondorioz, lipogenesia handitu eta obesitatea progresiboa da. Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusarekin, hipertentsio arteriala askotan garatzen da. Gaixoak intsulinarengandik independentea bada, orduan bere sintomak arinak dira eta oso gutxitan garatzen da ketoacidosia, intsulina injekzioen menpe dagoen gaixoa ez bezala.

Droga tratamendua

Diabetesarekiko erresistentzia botiken laguntzarekin ezabatzen da. Ahoz hartzen diren gaixoei preskribatzen zaie. Horrelako produktuak intsulinarekiko menpeko diabetesa arina edo moderatua duten pazienteentzat egokiak dira. Sendagaiak kontsumitu daitezke otorduan. Salbuespena Glipizide da, bazkaria baino ordu erdi lehenago hartzen dena. Intsulina menpekoa ez den diabetesa hobetzeko 2 motatan banatzen dira: lehen eta bigarren belaunaldikoak. Taulan onarpenerako droga eta ezaugarri nagusiak agertzen dira.

Tratamendu konplexuak intsulina hartzen du, dosi indibidual batean agindutakoa. Etengabe egoera larrian dauden gaixoek hartu beharko lukete. Etenaldi arteko gaixotasun edo kirurgiarekin lotuta.

Modua zuzentzea

Intsulina ez den diabetesa duten pazienteek etengabe kontrolatu beharko lukete medikuek. Hori ez da zainketa intentsiboko unitatean dauden larrialdi baldintzak dituzten gaixoei aplikatzen. Halako gaixoek beren bizimodua egokitu behar dute, jarduera fisiko gehiago gehitu. Ariketa fisikoen multzo sinple bat egunero egin behar da eta horrek glukosaren tolerantzia areagotu dezake eta hipogluzemiak erabiltzeko beharra murriztu dezake. Diagnostikoa ez den diabetesa duten gaixoek 9. taula jarraitu behar dute. Oso garrantzitsua da gorputzaren pisua murriztea obesitatea larria bada. Gomendio hauek bete behar dira:

  • karbohidrato konplexuak kontsumitu,
  • murriztu eguneroko dietako koipe kopurua,
  • murrizteko gatz-sarrera,
  • alkohola baztertu.

Irudi klinikoa

Diabetes mellitus iraunkorraren (agerikoa) irudi klinikoa oso bereizgarria da. Gaixoen kexa nagusiak hauek dira:
- ahultasun orokorra eta muskularra nabarmenak (giharretan energia, glukogenoa eta proteina sortzeko gabezia dela eta)
- egarria (diabetes mellitusaren deskonpensazio garaian, gaixoek eguneko 3-5 l eta likido gehiago edan dezakete. Gauez ur asko edaten dute gauean. Zenbat eta hipergluzemia handiagoa izan, egarria nabarmenagoa da);
- aho lehorra (deshidratazio eta gatz guruinen funtzio gutxiagotzeagatik);
- egunez eta gauez gernua maiz eta gehiegizkoa (haurrek gaueko gernu-inkontinentzia sor dezakete),
- pisua galtzea (IDDM duten pazienteentzat eta NIDDMn gutxi adierazten duten edo falta diren, normalean obesitatearekin batera),
- gosea handitu da (hala ere, gaixotasunaren deskonpensio larriarekin, batez ere ketoakidoarekin, gosea nabarmen murriztu da);
- larruazalaren azkura (batez ere emakumeen esparru genitalean).

Goian aipatutako kexak normalean pixkanaka agertzen dira, baina IDDMekin gaixotasunaren sintomak nahiko azkar ager daitezke. Gazteetan eta haurrengan askotan, IDDMen diagnostikoa koma garatzearekin egiten da lehenengo.

NIDDM oso maiz istripuz diagnostikatzen da arrazoi batzuengatik glikemia edo glukosa gernua aztertuz (adibidez, errutina azterketa batean).

Azala eta gihar sistema .

Deskonpentsazio aldian, larruazal lehorra, haren turgorren eta elastikotasunaren beherakada dira. Gaixoek maiz izaten dute larruazaleko lesio pustularrak, furunkulosi errepikakorra, hidroadenitisa. Larruazaleko lesioak oso bereizgarriak dira, gehienetan - oinen epidermofitosia. Hiperlipidemia dela eta, larruazaleko xanthomatosia garatzen da. Xantomak kolore horixkako papulak eta noduluak dira, lipidoz beteta daude eta ipurmasailetan, beheko hanketan, belaunetan eta ukondoetan eta besaurrean kokatuta daude. Betazalen eskualdean, xantlasmak maiz aurkitzen dira - lipido horiak. Hanken azalean askotan gorrixken marroi-papulak agertzen dira, gero pigmentatutako atrofia-lekuak bihurtzen dira.

Diabetesaren forma larriak dituzten pazienteetan, batez ere ketoacidosi joerarekin, errubioia garatzen da - larruazaleko kapilar eta arterioleen eta larruazaleko hiperemia (diabetikoen blush) hedatzen dira masailetako hezurrak eta masailen eremuan.

Gaixoek larruazaleko necrobiosi lipoidea ikusi zuten. Batez ere hanketan (bat edo biak) kokatuta dago. Lehenik, nodulu edo orban marroi gorrixka edo horixka trinkoak agertzen dira, kapilar dilatatuen eritemaz inguratuta. Ondoren, gune horien gaineko azala pixkanaka atrofiatu egiten da, leuna eta distiratsua bihurtzen da, likenizazio larriarekin (pergaminoaren antza du). Batzuetan, kaltetutako eremuak ulceratu egiten dira, oso poliki sendatzen dira eta pigmentatutako guneak atzean uzten dituzte. Erlatiboki oso gutxitan, besikulak gorputz-adarren azalean agertzen dira, 2-5 aste igaro ondoren orbainik gabe sendatzen dira.

Sarritan iltzeen aldaketak antzematen dira, hauskorra, tristea bihurtzen da. Beren estriazioa agertzen da, kolore horixka.

Zenbait gaixoetan, Darier granuloma eraztun itxurako eritemato orbanen forma agertzen da, enborrean eta muturretan goranzko ertz bat dutenak. Granuloma anular hau 2-3 aste igaro ondoren desagertzen da, baina askotan errekurritu egiten da. Vitiligoa zenbaitetan IDDM duten pazienteetan behatzen da eta horrek gaixotasunaren izaera autoimmuna berresten du.

Lawrenceen diabeto lipoatrofikoa, larruazalpeko gantza, intsulinaren erresistentzia, hepatomegalia, hipertentsio arteriala, hiperlipidemia esanguratsua eta ketoacidosirik ez izatea, batzuetan hipertrikosi, oso larria da.

Pisu galera, muskulu atrofia larria eta gihar indarraren gutxitzea dira IDDMren ezaugarriak.

Digestio aparatua. Aldaketa hauek dira bereizgarrienak:
- kari progresiboak,
- gaixotasun periodontala, askatzea eta hortzak galtzea, askotan gaixotasun periodontala karbohidratoen tolerantzia urritasunaren seinale da ("diabetesa latza");
- piorrea albeolarra, gingibitisa, estomatitisak (maiz aho mukosaren lesio ultzeragarriak izaten dira).
- gastritis kronikoa, aldaketa atrofikoak pixkanaka garatzeko duodenitisa, urdaileko funtzio sekretuaren jaitsiera, intsulinaren gabezia batek, sekrezio gastrikoaren estimulatzaile batek, hormona gastrointestinalaren jariaketa eta nerbio-sistema autonomoaren funtzioa urratzen dute;
- Urdailaren motor funtzioa gutxitzea, kasu larrienetan - gastroparesia;
- kasu bakanetan - urdaileko eta duodenoko ultzera peptikoa;
- hesteetako disfuntzioa: beherakoa, steatorrea (pankreako funtzio exokrinoaren jaitsiera dela eta), zenbait kasutan, enteritis atrofiko kronikoa garatzen da digestio parietala eta intracavitary narriaduna eta malabsorzio sindromearen garapena;
- Hepatosi gantz (diabetesaren hepatopatia) diabetesa duten gaixoen% 80an garatzen da. Gantz hepatosiaren adierazpen tipikoak honako hauek dira: gibela handitzea eta mina arina, gibeleko funtzioaren azterketa okertua, gibearen sekretu-excretory funtzioa erradiototopoaren hepatografiaren arabera, gibeleko ultrasoinuek haren handitzea eta heterogeneotasun akustikoa zehazten dute;
- kolekistitis kronikoa, behazunak behazunetan biltzeko joera;
- behazun askotan dyskinesia antzeman ohi zen;
Haurtzaroan, Moriak-en sindromearen garapena posible da. Horrek gibeleko kalte larriak ditu zirrosiaren, hazkunde stuntedaren, garapen fisiko eta sexualaren ondorioz;

Sistema kardiobaskularra. Diabetes mellitus-ek lipoproteinen arogenei gehiegizko sintesia laguntzen du eta aterosklerosi eta bihotzeko gaixotasun koronarioen (CHD) garapena, hau da, diabetes mellitus populazioan baino 2-3 aldiz gehiagotan gertatzen da. Diabetea mellitus duten pazienteetan IHDa lehenago garatzen da, larriagoa da eta maiz konplikazioak ematen ditu. NIDDM duten gaixoetan IHDren garapenik nabarmenena.

Miokardio infartuaren ikastaroaren ezaugarriak Miokardioko infartua heriotza-kausa da diabetesa mellitus duten pazienteen% 38-50ean eta ezaugarri kliniko hauek ditu:
- arteria koronarioa tronbosi bi aldiz behatu ohi da diabetesa ez dagoenean;
- pazienteen% 23-40an miocardioko infartuaren ageriko minik ez dago, bihotzaren innervazio autonomoaren urraketa da (V. M. Prikhozhan-en "bihotz-hipestesia" sindromea);
- miokardioko infartuaren ibilbidea larriagoa da, shock kardiogenikoa, biriketako embolia, ezkerreko aneurisma, bihotzaren haustura, larriagoa delako.
- miokardioko infartua maiz transmirala eta errepikatu ohi da;
- infartu osteko aldia diabetesa ez duten pertsonetan baino luzeagoa eta zailagoa da, infartu osteko kardiosklerosia bihotz gutxiegitasunaren garapena lortzen du askotan.
- lehen hilabetean miokardioko infartuen ondorioz hilkortasuna% 41koa da,% 20koa diabetesa ez denean (Rytter, 1985), eta 5-6 urteren ondoren -% 43-65 eta% 25, ​​hurrenez hurren (Ulvenstam, 1985).

Kardiopatia diabetikoa . Kardiopatia diabetikoa ("bihotz diabetikoa") distrofia miocardiko dismetabolikoa da diabetesa mellitus duten 40 urte baino gutxiagoko pazienteetan aterosklerosi koronarioaren zantzurik gabe. Diagnosi kardiopatia garatzeko orduan, garrantzi handia dute energia ekoizpen urria, proteinen sintesia, elektrolitoen metabolismoa, olio-oligoelementuak eta bertan ehunen arnasketa nahasteak ere.

Kardiopatia diabetikoaren adierazpen kliniko nagusiak hauek dira:
- arnasaren gabezia arina ariketa fisikoan, batzuetan bihotzeko taupadak eta etenaldiak bihotzaren eskualdean;
EKG aldaketak: P, R, T hortzen leuntasuna eta deformazioa, QRS konplexuaren anplitudea gutxitzea, PQ eta Q-T tarteen iraupena gutxitzea, jarduera fisikoa egin ondoren, eta batzuetan atsedenean ere, ST tartea isolatutik behera egiten da,
- bihotz erritmoaren eta eroankortasunaren hainbat nahaste (sinbaskotasia, bradikardia, erritmo atrialaren agerpena, extrasistola, eroapen atrioventrikularra eta intraventricularren moteltzea);
- sindrome hipodinamikoa, odol kolpearen bolumenaren jaitsiera eta ezkerreko bentrikuluaren azken presio diastolikoaren gehikuntza agerikoa;
- Jarduera fisikoarekiko tolerantzia gutxitzea,
- Miokardioak erlazio diastolikoarekiko duen gaitasuna gutxitu da ekokardiografiaren arabera (kardiopatia diabetikoaren lehen seinalea) ezkerreko bentrikuluaren ondoren dilatazioarekin eta bihotzaren uzkurren anplitudea gutxitzearekin.

Arnas aparatua . Diabetesa duten gaixoek biriketako tuberkulosia predisposatzen dute eta diabetesa ez duten pertsonek baino maizago jasaten dute. Diabetesa konpentsazio eskasa izanik, biriketako tuberkulosia zaila da, maiz larriagotu egiten da, biriketako kalte masiboak eta leizeen garapena.

Diabetes mellitus biriketako mikroangiopatiaren intzidentzia handia du, eta horrek maiztasuneko pneumonia izateko baldintzak sortzen ditu. Pneumoniarekin bat egiteak diabetesa deskonpensatzea eragiten du. Bere larriagabetasunek aurrera egin ohi dute motel eta argi eta garbi, gorputzeko tenperatura baxua eta odolean hanturazko aldaketen larritasun baxua. Normalean, pneumonia kroniko akutua eta larriagotu egiten dira babes immunologikoen erantzunen murrizketaren atzean, hanturazko infiltratuek poliki konpontzen dira eta tratamendu luzea eskatzen dute.

Diabetes mellitus duten gaixoek ere bronkitis akutua izaten dute eta bronkitis kronikoa garatzeko joera izaten dute.

Gernu sistema . Diabetesa duten gaixoek gernu-hodietako gaixotasun infekziosoak eta hanturazkoak (zistitisa, pielonefritisa) jasan ditzaketen 4 aldiz gehiago dira.

Gernu-traktuko infekzioak, askotan, diabetes mellitus-aren deskonpensioa sortzen du, ketoacidosis garatzea eta baita kometa hiperketonemikoa ere.

Diabetes mellitus arrazoirik gabeko edozein deskonpresiorekin, baita "jatorri argirik gabeko" sukarra agertzen denean ere, gernu-hodiaren hantura baztertu behar da, eta gizonezkoetan, gainera, prostatitisa.

Guneen administrazioak ez ditu tratamenduak, drogak eta espezialisten inguruko gomendioak eta iritziak ebaluatzen. Gogoratu eztabaida medikuek ez ezik irakurle arruntek ere egiten dutela, beraz aholku batzuk zure osasunarentzako arriskutsuak izan daitezke. Edozein tratamendu edo botikaren aurretik, espezialista batekin harremanetan jartzea gomendatzen dugu!

2. motako diabetesa intsulina menpekoa ez dela deritzo. Horrek esan nahi du odol azukrea ez dela intsulina faltarengatik, baizik eta hartzaileen immunitateagatik. Ildo horretan, patologia mota honek ikastaroaren eta tratamenduaren ezaugarriak ditu.

2. motako diabetesa, edo ez duen intsulina menpekotasuna, gaixotasun metabolikoa da, odol azukre kronikoki garatuta. Hau pankreako hormonaren sintesia gutxiagotzeagatik edo zelulekiko duten sentsibilitatea gutxiagotzeagatik gertatzen da. Azken kasuan, pertsona batek intsulinarekiko erresistentzia garatzen duela esaten da. Eta hori gaixotasunaren hasierako faseetan gorputzean, hormonaren kopuru nahikoa edo are handiagoa sintetizatzen da. Era berean, hipergluzemia kronikoak organo guztiei kalteak eragiten dizkie.

Diabetesa mota nagusiak

Diabetes mellitus (DM) jatorri autoimmunezko gaixotasuna da, intsulina izeneko azukrea jaisten duen hormonaren ekoizpenaren erabateko edo partzialki. Horrelako prozesu patogeno batek glukosa odolean metatzea dakar, zelula eta ehun egituretarako "material material" gisa hartzen baita. Era berean, ehunek eta zelulek beharrezko energia dute eta gantzak eta proteinak apurtzen hasten dira.

Intsulina da gure gorputzeko hormona bakarra odol azukrea erregulatu dezakeena. Pankreako Langerhans uhartetxoetan kokatutako beta zelulek sortzen dute. Hala ere, giza gorputzean glukosa-kontzentrazioa handitzen duten beste hormona asko daude. Honek, adibidez, adrenalina eta norepinefrina, "agindu" hormonak, glukokortikoideak eta beste batzuk.

Diabetesaren garapena faktore askoren eragina da, eta jarraian eztabaidatuko ditugu.Uste da egungo bizimoduak eragin handia duela patologia honetan, izan ere, jende modernoek obesitatea izaten dute eta ez dute kirolik egiten.

Hauek dira gaixotasun mota ohikoenak:

  • 1 motako intsulina menpeko diabetesa (IDDM),
  • 2 motako intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM),
  • diabetesa gestazionala.

1 motako diabetesa intsulinaren menpeko diabetesa (IDDM) intsulina ekoizpena erabat gelditzen den patologia da. Zientzialari eta mediku askok uste dute 1 motako IDDM garatzeko arrazoi nagusia heredentzia dela. Gaixotasun honek etengabeko jarraipena eta pazientzia eskatzen du, gaur egun ez baitago gaixoa erabat senda dezakeen sendagairik. Intsulinaren injekzioak intsulinaren menpeko diabetesa hobetzeko tratamenduaren parte dira.

2 motako intsulina ez den diabetesa mellitus (NIDDM) azukrea jaisten duen hormona batek xedeko zelulen pertzepzio okertua du. Lehenengo tipoa ez bezala, pankreak intsulina sortzen jarraitzen du, baina zelulek gaizki erantzuten hasten dira. Gaixotasun mota honek, normalean, 40-45 urte baino gehiagoko pertsonei eragiten die. Diagnostiko goiztiarrak, dieta terapia eta jarduera fisikoa drogen tratamendua eta intsulina terapia ekiditen laguntzen dute.

Diagnosi gestazionala haurdunaldian garatzen da. Itxaropenaren amaren gorputzean aldaketa hormonalak gertatzen dira eta ondorioz glukosa adierazleak handitu daitezke.

Terapiaren planteamendu egokiarekin, gaixotasuna desagertu egiten da erditu ondoren.

Diabetesaren kausak

Ikerketa kopuru izugarria izan arren, medikuek eta zientzialariek ezin dute erantzun zehatza eman diabetearen zergatiari buruzko galderari.

Sistema immunologikoa gorputzaren beraren aurka lan egiteak misterioa izaten jarraitzen du.

Hala ere, ikerketak eta esperimentuak ez ziren alferrik izan.

Ikerketen eta esperimentuen laguntzaz, intsulina eta intsulina ez den menpeko diabetesa hobetzeko probabilitatea handitzen duten faktore nagusiak zehaztu ziren. Hauek dira:

  1. Nerabezaroan desoreka hormona hazkunde hormonaren ekintzarekin lotzen da.
  2. Pertsonaren generoa. Zientifikoki frogatuta dago gizateriaren erdia nahiko diabetesa duela bi aldiz.
  3. Gehiegizko pisua. Kilo gehigarriek kolesterolaren horma baskularretan deposizioak eta odol azukrearen kontzentrazioa handitzea eragiten dute.
  4. Genetika. Intsulina menpekoa edo ez duen intsulina menpeko diabetesa mellitus diagnostikatzen bada amaren eta aitaren kasuan, haurren kasuan kasuen% 60-70ean ere agertuko da. Estatistikek erakusten dute bikiek aldi berean patologia hori% 58-65 probabilitatea dutela, eta bikiek -% 16-30.
  5. Giza larruazalaren koloreak gaixotasunaren garapenean ere eragina du, izan ere, diabetesa% 30 ohikoagoa da Negroid lasterketan.
  6. Pankrearen eta gibelaren urraketa (zirrosia, himokromatosia, etab.).
  7. Bizimodu aktiboa, ohitura txarrak eta dieta txarra.
  8. Haurdunaldia, zeinetan hormona nahaste bat gertatzen den.
  9. Droga terapia glukokortikoideekin, antipsikotiko atipikoekin, beta-blokeatzaileekin, tiazidekin eta bestelako drogekin.

Aurreko guztia aztertu ondoren, arrisku faktorea identifikatu ahal da pertsona jakin batek diabetesa garatzeko arrisku handiagoa duenean. Honakoak ditu barne:

  • gehiegizko pisua duten pertsonak
  • predisposizio genetikoa duten pertsonak
  • akromegalia eta Itsenko-Cushing sindromea dituzten gaixoak,
  • aterosklerosia, hipertentsio arteriala edo angina pektorea duten gaixoak,
  • kataratak dituzten pertsonak
  • alergiak izateko joera duten pertsonak (ekzema, neurodermatitisa),
  • paziente glukokortikoideak
  • bihotzekoak, gaixotasun infekziosoak eta infartua izan duten pertsonak,
  • haurdunaldi anormala duten emakumeak,

Arrisku taldean 4 kg baino gehiagoko pisua duen haurra erditu duten emakumeak ere badira.

Nola aitortu hiperglicemia?

Glukosa-kontzentrazioaren hazkunde azkarra "gaixotasun gozoa" garatzearen ondorioa da. Intsulinaren menpeko diabetesa ezin da denbora luzez sentitu, poliki-poliki hormako hormak eta nerbio-amaierak suntsitzen ditu giza gorputzaren ia organo guztiak.

Hala ere, intsulinaren menpeko diabetes mellitusarekin seinale asko daude. Bere osasuna zaintzen duen pertsona batek hipergluzemia adierazten duten gorputz seinaleak antzeman ahal izango ditu.

Orduan, zeintzuk dira intsulina menpeko diabetesa? Bi nagusien artean poliuria igortzen da (gernu bizkorra), baita egarria etengabea ere. Gure odola iragazten duten giltzurrunak lanarekin lotzen dira, substantzia kaltegarrien gorputza uxatuz. Gehiegizko azukrea ere toxina da, beraz, gernuan kanporatzen da. Giltzurrunak karga handitzen duenean, organo parekatuak falta den likidoa muskulu-ehunetik erauztea eragiten du. Hala, intsulina menpeko diabetearen sintomak sortzen dira.

Ohiko zorabioak, migraina, nekea eta lo eskasa gaixotasun honen ezaugarri diren beste seinaleak dira. Arestian esan bezala, glukosa-gabeziarekin, zelulek gantzak eta proteinak apurtzen hasten dira beharrezko energia-erreserba lortzeko. Desintegrazioaren ondorioz, zetona-gorputz izeneko substantzia toxikoak sortzen dira. Zelula gosea izateak, ketonen eragin toxikoez gain, garunaren funtzionamenduari eragiten dio. Horrela, diabetesa duen gaixo batek ez du gauean ondo lo egiten, ez du lo nahikoa lortzen, ezin da kontzentratu, ondorioz zorabioak eta mina kexatzen ditu.

Jakina da diabetesa (1 eta 2 forma) nerbio eta hormako baskularretan negatiboki eragiten duela. Ondorioz, nerbio-zelulak suntsitzen dira eta horma baskularrak meheagoak bihurtzen dira. Honek ondorio asko dakartza. Gaixoak ikusmen-akutasunean okerrera egin dezake, hau da, begi-erretinaren erretinaren hanturaren ondorioz, sare baskularrez estalita dagoena. Horrez gain, hankak eta besoak zorabiatzeak edo ukipenak diabetearen seinale dira.

"Gaixotasun gozoaren" sintomen artean arreta berezia eman behar zaio ugalketa-sistemako nahasteei, gizonezkoei zein emakumezkoei. Erdialdean, funtzio zutitzailearekin arazoak hasten dira eta ahulenetan hilekoaren zikloa asaldatzen da.

Ez dira hain ohikoak zaurien sendatze luzea, larruazaleko erupzioak, hipertentsio arteriala, gosea arrazoirik gabea eta pisua galtzea.

Diabetearen progresioaren ondorioak

Zalantzarik gabe, intsulina menpekoa ez den eta intsulina ez den diabetesa, aurrera egin ahala, gizakiaren barneko organoen sistema guztiak suntsitzen ditu. Emaitza hori diagnostiko goiztiarraren eta laguntza solidarioaren bidez ekidin daiteke.

Intsulina independentea eta intsulina menpekoa duen diabetes mellitusaren konplikazio arriskutsuena diabetikoa koma da. Egoera zorabioak, gorakoak eta goragalea, seinale lausoak eta lausoak bezalako seinaleak dira. Kasu honetan, premiazko ospitalizazioa beharrezkoa da berpizteko.

Intsulina menpekoa edo ez den intsulina menpeko diabetes mellitus konplikazio ugari ditu, zure osasunarekiko arduragabekeriaren jarreraren ondorioa da. Konbinaziozko patologien adierazpenak erretzearekin, alkoholarekin, bizimodu sedentarioarekin, elikadura eskasarekin, etenik gabeko diagnostikoarekin eta terapia eraginkorrekin lotzen dira. Zein konplikazio bereizten dira gaixotasuna aurrera ateratzeko?

Diabetesaren konplikazio nagusiak honako hauek dira:

  1. Erretinopatia diabetikoa erretinako kalteak gertatzen diren baldintza da. Ondorioz, ikusmen-zehaztasuna gutxitu egiten da, pertsona batek ezin du argazki osoa ikusi bere aurrean, hainbat puntu ilun eta bestelako akatsak agertzeagatik.
  2. Gaixotasun periodontala gomaren gaixotasunarekin lotutako patologia da karbohidratoen metabolismoaren eta odol zirkulazioaren ondorioz.
  3. Oina diabetikoa - muturreko muturretako hainbat patologi estaltzen dituen gaixotasunen taldea. Hankak gorputzaren zatirik urrunena odol zirkulazioan denez, 1 motako diabetesa (intsulinaren menpekoa) ultzera trofikoak eragiten ditu. Denborarekin, erantzun okerrarekin, gangrena garatzen da. Tratamendu bakarra beheko gorputzaren anputazioa da.
  4. Polineuropatia besoen eta hanken sentsibilitatearekin lotutako beste gaixotasun bat da. Intsulina mendeko eta intsulina ez den mendeko diabetesa konplikazio neurologikoak dituzten eragozpen asko ematen die gaixoei.
  5. Gaitz disfuntzioa, diabetesa pairatzen ez duten ikaskideek baino 15 urte lehenago hasten dena. Inpotentzia garatzeko aukerak% 20-85 dira. Gainera, diabetikoen artean haurtzaroa izateko probabilitate handia dago.

Gainera, diabetikoen kasuan, gorputzaren defentsetan beherakada eta hotzak maiz agertzen dira.

Tratamenduaren alderdi nagusiak

Kontuan izan behar da 2 motako diabetea intsulinaren menpekoa dela ere. Egoera honek terapia luzea eta desegokia eragiten du. Intsulina menpeko 2 motako diabetesa hobetzeko, tratamendu eraginkorra egiteko oinarrizko arauak jarraitu beharko lirateke.

Zein dira terapiaren osagaiak glukemia eta gaixotasunaren kontrol arrakastatsua mantentzeko gakoa? Da

Diabetesa jendea ehunka urtez pairatzen duen gaixotasuna da. Gorputzean azukre maila handiagoarekin ezaugarritzen da. Diabetes mellitus oso gaixotasun larria da, odolari ez ezik, baita ia organo eta sistema guztiei ere eragiten diena. Gaixotasun mota hauek bereizten dira: lehenengoa eta bigarrena. Lehena pankreako zelulen ia% 90ak funtzionatzeari uzten dio.

Kasu honetan, intsulina gabezia osoa gertatzen da, hau da, gorputzak ez du batere intsulina sortzen. Gaixotasun hau batez ere hogei urte baino lehenago gertatzen da eta intsulina menpeko diabetesa mellitus deitzen zaio.

Bigarren mota, intsulina ez den menpeko diabetesa da. Kasu honetan, gorputzak intsulina kantitate handian ekoizten du, hala ere, ez du bere funtzioa betetzen. Gaixotasuna herentzia da eta berrogei urte igaro ondoren, eta gehiegizko pisua dutenek.

1 motako diabetesa

Oso azkar garatzen delako eta haurren eta gaztaroan gertatzen direlako ezaugarri dira. "Gazteen diabetesa" ere deitzen zaio. Prebentziorako, intsulina injekzioak erabiltzen dira, aldizka egiten direnak. Normalean, gaixotasuna pankrearen aurrean erreakzio anormal baten ondorioz gertatzen da (intsulina sortzen duten zelulak sistema immunologikoaren bidez suntsitzen dira).

Infekzio birikoek asko handitzen dute 1 motako diabetesa izateko arriskua. Pertsona batek pankreako hantura izan badu, kasuen% 80an gaixotasun honek itxaroten du. Genetikaren papera garrantzitsua da, hala ere, transmisioa oso arraroa da.

Oso maiz, 1 motako diabetesa (IDDM) bat-batean gertatzen da haurdunaldian. Kasu honetan, intsulina injekzioak administratzen dira haurdun dagoen emakumearen eta fetuaren gorputza mantentzeko. Haurdun dauden diabetesa mota honek erditzea ondoren desagertzeko gaitasuna du. Gaixotasun hau izan duten emakumeak arriskuan dauden arren.

Mota hau bigarrena baino arriskutsuagoa da eta ondoko sintomek eragiten dute:

  • gorputza ahuldu
  • insomnioa,
  • pisu galera azkarra
  • azetona maila altuak
  • Migraña,
  • agresibitatea,
  • gihar mina.

Erabili gaixotasun honen tratamendua:

  • intsulina,
  • jarduera fisikoa
  • dieta
  • psikologo baten laguntza,
  • autokontrola.

Ezgaitasunaren preskripzioaren arazoa pazientearen historia mediku osoa berrikusita konpontzen da.

2. motako diabetesa

Gaixotasun forma hau lehena baino arriskutsuagoa da eta 40 urte igaro ondoren gertatzen da.Gehiegizko esleipena du ezaugarri. Zelulak normalizatzen dituzten eta glukosa, hesteak, gibela eta muskuluak prozesatzeko tasa handitzen duten pilulekin tratatzen da.

Gaixotasuna ondoko sintomek adierazten dute:

  • scabies,
  • obesitatea
  • Migraña,
  • aho lehorra
  • larruazal pustularra azalean.

Hantura intsulina menpeko mota baino askoz ere errazagoa da. Gaixotasun honen konplikazioak gorputzeko organoen eta sistemen funtzionamendu eskasarekin lotzen dira. Tratamendua egiten ez bada, horrelako konplikazioak sortzen dira:

  • atherosclerosis,
  • neuropatia,
  • gaixotasun kardiobaskularrak
  • koma diabetikoa.

Tratamendua elkarren arteko bi norabidetan egiten da:

  • bizimodu aldaketa
  • drogen tratamendua.

Lehen eta bigarren motako diabetes mellitusaren sintoma nagusiak

Diabetes mellitus mota biek sintoma hauek dituzte:

  • likidoa (egarria) edateko nahia etengabea,
  • amets txarra
  • gehiegizko urination
  • inguruko munduarekiko apatia
  • nagikeriaren.

Zenbait kasutan, gaixoak goragalea larria garatzen du, gorabehera bihurtuz, azetona areagotzen du odolean eta gogoaren hodeian. Horrelako sintomak agertzen badira, pertsona batek berehala jaso behar du laguntza kualifikatua. Bestela, koma diabetikoaren probabilitatea handitzen da.

Gaixoaren bigarren manifestazioak honako hauek dira:

  • neke fisikoa
  • indar galera giharretan
  • bat-bateko pisua galtzea
  • bat-bateko ikusmen urritasuna
  • odol presioaren etengabeko aldaketak,
  • Migraña,
  • ahoan metalezko zaporea.

Diabetesaren kausak

1 motako diabetes mellitus sistema immunologikoaren patologia dela eta, pankreako zelulak objektu atzerritar gisa hautematen dira eta suntsitzen dira.

Diabetesa (intsulinaren menpekoa) maiz garatzen da haurtzaroan eta haurdun dauden emakumeetan. Arrazoi fidagarriak gertatzen dira horrela, medikuek oraindik ezin dute aurkitu. Baina azpimarratzailea faktore hauek ditu:

  • infekzio birikoak
  • gorputzaren nahaste autoimmuneak
  • gibeleko arazoak
  • genetika,
  • gozokien gehiegizko gehiegikeria,
  • pisu astuna
  • buruko nahasteak.

Intsulinaren tratamendua

Tratamendua intsulinaren araberakoa da. Gaixotasuna ahalik eta gutxien sentia dadin, kontuan hartu behar da elikagaiekin gorputzean sartzen den azukre kopurua.

Halako diagnostikoa duen pertsona batek ulertu behar du ezin izango dela gaixotasun hau erabat gainditu. Botikak erabili ez ezik, elikadura egokia ere erabili beharko zenuke. Gaixotasunaren tratamendua etapa berria da pertsona baten bizitzan, izan ere, azukrea etengabe kontrolatu beharko du konplikazioak saihesteko.

Gaur egun, intsulina terapia da patologia blokeatzeko metodorik eraginkorrena. Baina gaixoak modu independentean ikasi behar du, injekzioak egin (intsulina ponpa batekin ordezkatu daitezke, kateter baten bidez hormona sartzea komenigarriagoa baita).

Elikaduraren printzipioa kaloria eta karbohidratoen kopuru egokia lortzeko da, baina koipe kopuru txikiarekin. Kasu honetan, glukosa-mailaren gorabehera ez da oso gogorra izango. Gogoratu behar da kaloria eta azukre ugari dituzten produktu guztiak behatu behar dituzula. Arau horiek guztiak betez, diabetesa gutxienez aurrera egingo du.

Diabetesa duten gaixoek egunean 5-6 aldiz jaten dute ondorengo jakiekin:

  • barazki zopak
  • haragi gihartsua
  • itsaski

  • barazkiak (patatak izan ezik),
  • gantz gutxiko esnekiak
  • fruitu gozoak eta gaziak eta eztia.

Hala nola, folk erremedioak oso eraginkorrak dira:

  • lurreko madaria - gordinik jan
  • limoi bateko zukua eta oilasko arrautza urdail huts baten gainean,
  • intxaur hosto-tea
  • lurreko alea - edan hautsa koilarakada bat esnearekin.

1 eta 2 motako diabetesa Mellitus konplikazioak

Diabetesa oso eragin negatiboa da sistema immunologikoan. Hori dela eta, pertsona erraz bihurtzen da hainbat infekzioetarako.Forma akutua eta kronikoa hartzen du. Konplikazio larrienak hipogluzemia eta ketoaketosia dira. Konplikazio hauekin, glukosaren ordez, koipea apurtzen da eta odol azidotasuna handitu egiten da.

Dieta jarraitzen ez bada eta injektatutako intsulina kopurua kontrolatzen bada, glukosa nabarmen gutxitzen da eta sindrome glifogluzemikoa garatzen da. Intsulinarekiko menpeko diabetes mellitusaren kasuan, pronostiko honek ez du inondik ere pazientea eta medikua atsegin. Gorputzak ez du energia nahikoa jasotzen eta patologikoki erreakzionatzen du horrela. Gorputzari zerbait gozo ematen ez badiozu, koma etorriko da. Intsulina menpeko diabetesa tratatzen ez baduzu, gaixotasun kronikoak gertatzen dira:

  • trazua,
  • bihotzekoa
  • hipertentsio,
  • atherosclerosis,
  • ultzerak,
  • kataratak,
  • giltzurruneko nahasteak.

Intsulinaren menpeko diabetesa mellitus gaixotasun larria da, askotan heriotzara eramaten duena. Aldian behin azterketak egin eta odol azterketak egin behar dira, horrek gorputzaren osasuna zaintzen lagunduko du urte askotan.

Intsulinaren menpeko diabetes mellitus (I mota) pankreako Langerhans zelulek intsulinaren sintesiaren gabeziak eragindako gaixotasun endokrino kronikoa da, eta glukosa serikoa handitzea eragiten du, baina zeluletan duen gabezia. Diabetes kasu guztien artean, mota hau kasuen% 10ean gertatzen da. Gaixotasun hau gehienetan gazteetan aurkitzen da.

Zein mediku joan behar dut?

Esperientziadun espezialista batek diagnostikoa berretsi eta tratamendu eraginkorra eman beharko luke. Diabetesa duten gaixoen eskaintzak:

Hasierako hitzorduan, medikuak pazientearen kexak, gorputzeko aldaketak eta ongizateari buruzko bere behaketak entzuten ditu. Garrantzitsua da, halaber, berehalako familian diabetearen presentziari buruzko informazio fidagarria lortzea. Gainera, medikua:

  1. ikuskapen orokorra egiten du
  2. hanturazko prozesuak, larruazaleko orraziak zehatz aztertzen
  3. mukosaren egoera ebaluatzen du
  4. gantz geruza nola agortu den aztertzen du eta zer alditan.

Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusean, odol-konposizioa hartu behar da kontuan. Emaitza objektiboak glukosaren tolerantzia proba bat ematen dute gaixotasunaren argazkia argi adierazten ez bada. Gaixoak prestatzeko neurri bereziak behar ditu. Ikerketa 3 egun lehenago, dieta normal bat jarraitu behar duzu, ur falta, gehiegizko ahalegin fisikoa ezabatu. Azken otordua azterketa baino 8 ordu lehenago izan beharko litzateke. Ezin da edatea mugatu. Glukosaren tolerantzia proba beharrezkoa da prediabetes zehazteko. Odol azukrea nabarmen handitzen bada, orduan ez dago diagnostiko teknika honetan. Odol eta gernuko proba estandarrak egokiak dira.

Etiologia eta patogenia

1 motako diabetearen garapenaren mekanismo patogenetikoa pankreako (pankreako zelula endokrinoak) intsulina ekoiztearen gutxiegitasunean oinarritzen da faktore patogeno batzuen eraginpean (infekzio birikoa, estresa, gaixotasun autoimmuneak ...). 1 motako diabetesa diabetesa kasu guztien% 10-15 da, eta, gehienetan, haurtzaroan edo nerabezaroan garatzen da. Diabetes mota hau sintoma nagusien agerpena da, denboran zehar azkar aurrera egiten dutenak. Tratamendu metodo nagusia intsulina injekzioa da, gaixoaren gorputzaren metabolizazioa normalizatzen duena. Tratatu ezean, 1 motako diabetea azkar doa eta konplikazio larriak sor ditzake, hala nola ketoacidosis eta diabetiko koma, gaixoaren heriotza eraginez.

Sailkapen

  1. Larritasunaren arabera:
    1. arina ikastaroa
    2. larritasun moderatua
    3. ikastaro larria
  2. Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio mailaren arabera:
    1. konpentsazio fasea
    2. azpipentsazio fasea
    3. deskonpentsazio fasea
  3. Konplikazioen arabera:
    1. Mikrobiogia eta makrogijopatia diabetikoak
    2. Polineuropatia diabetikoa
    3. Artropatia diabetikoa
    4. Oftalmopatia diabetikoa, erretinopatia
    5. Nefropatia diabetikoa
    6. Entzefalopatia diabetikoa

Patogenia eta histopatologia

Intsulina gabezia dela eta, intsulinaren menpeko ehunek (gibela, koipea eta muskulua) odol glukosa erabiltzeko gaitasuna galtzen dute eta ondorioz, odol glukosa maila handitzen da (hipergluzemia) - diabetearen seinale diagnostiko kardinala. Intsulina gabezia dela eta, koipearen matxura estimulatzen da ehun adiposoetan, eta horrek odolean beren maila handitzen du eta proteina haustura muskuluen ehunetan estimulatzen da, eta horrek odolean aminoazidoen kontsumoa handitzen du. Gantzak eta proteinen katabolismoaren substratuak gibelak ketonaren gorputzetan eraldatzen ditu, intsulina ez den ehunek (burmuina batez ere) erabiltzen duten intsulinarekiko gabeziaren aurrekari energetikoa mantentzeko.

1 motako diabetesa garatzeko 6 fase daude. 1) HLA sistemarekin lotutako T1DMrako predisposizio genetikoa. 2) Hasierako momentu hipotetikoa. Β-zelulei kalteak hainbat faktore diabetikoren eraginez eta prozesu immunologikoak eraginez. Gaixoetan, aurreko antigorputzak titulu txikian zehazten dira dagoeneko, baina intsulinaren sekrezioak ez du oraindik jasaten. 3) Intsulinitis autoimmune aktiboa. Antigorputzen titulua altua da, β zelulen kopurua gutxitu egiten da, intsulinaren sekrezioa gutxitzen da. 4) Glukosa estimulatutako sekrezioaren gutxitzea I. Gaixoen egoera estresagarrietan, NTG iragankorra (glukosaren tolerantzia narriatuta) eta NGF (plasma glukosaren barauala narriatuta) hauteman daitezke. 5) Diabetesaren agerpen klinikoa, "eztei" litekeen pasarte batekin ere. Intsulinaren sekrezioa nabarmen murrizten da, β zelulen% 90 baino gehiago hil baitziren. 6) β-zelulen suntsiketa osoa, intsulinaren sekrezioaren amaiera osoa.

  • Hiperglucemia. Odol azukrearen gehikuntzaren ondoriozko sintomak: poliuria, polidipsia, pisua galtzea gosea murriztea, aho lehorra, ahultasuna
  • mikroangiopatiak (erretinopatia diabetikoa, neuropatia, nefropatia),
  • makroangiopatiak (arteria koronarioen aterosklerosia, aorta, GM ontziak, mutur txikiagoak), oinez diabetikoaren sindromea
  • patologia bateratzailea (furunkulosi, kolpitis, vaginitis, gernu-traktuko infekzioa)

Diabetes arina - dieta konpentsatu gabe, konplikaziorik ez (diabetesa 2rekin bakarrik) - Diabetes moderatua - PSSPek edo intsulinak konpentsatuta, 1-2 larritasun basatiko diabetiko konplikazioak hautematen dira. Diabetesa larria ikastaro neketsua da, 3. larritasun-mailaren konplikazioak (nefropatia, erretinopatia, neuropatia).

Zergatik gertatzen da gaixotasuna?

Medikuek uste dute diabetesa ez dela gaixotasun genetikoa soilik. Arrazoi nagusia pankreasan transferitutako hanturazko gaixotasunak deritzo. Horren ondoren, gorputzaren sistema immunologikoak intsulina sortzen duten zelulei eraso egiten die. Baina ez da alde batera utzi behar predisposizio genetikoa, zeren eta IDDM duten pertsonengan haurrek gailurrari dagokionez "jasotzeko" aukera handiagoa dute.

Gaixotasuna agertzeko probabilitatea eragin dezaketen faktoreak:

  • Faktore hereditarioa.
  • Izaera birikoa.
  • Sistema immunologikoaren nahasteak.
  • Loditasuna.
  • Depresioa, depresio aldiak.
  • Maitasun patologikoa plater goxoekiko.

1 motako diabetesa mellitus garatzen da gaztetan, eta gaixotasunaren agerpena oso azkarra izan daiteke. Askotan, intsulinaren menpeko diabetesa diagnostikatzen da haurra espero duten emakumeetan. Gaixotasun mota honen beste izen bat haurdunaldiko diabetesa da. 1 motako diabetearen tratamendu zuzena eta puntuala amari eta haurrei laguntza garrantzitsua eskain diezaieke. Jaio ondoren, sintomak erabat desagertu egin daitezke. Hala ere, intsulina independentea ez den diabetesa mota bat gehiago garatzeko probabilitatea mantentzen da.

Nazioarteko sailkapenaren arabera (E-11 kodea), bigarren diabetesa mota ez da intsulina menpekoa, hau da, ez du hormona injekziorik behar. Hala ere, gaixotasun mota hori beste fase batean garatu daiteke.Beraz, gaixoaren gorputzean ez da glukosa-maila jaitsi, beraz, intsulinaren produkzioa handitzen da. Pankrea etengabe hasten da, eta beta zelulak suntsitu besterik ez dira egiten.

Nola susmatu gaixotasun bat zure kabuz

Intsulinaren menpeko gaixotasun mota batek, intsulina ez den menpeko diabetesa bezala, hainbat ezaugarri ditu. Sintoma tipikoak:

  • Egarria handitu.
  • Poluriauria (gernu azkarra).
  • Etengabeko nekea sentitzen du.
  • Pisu galera azkarra dieta nahikoa erabiliz.
  • Ikusmen urritasuna, larruazaleko arazoak agertzen dira: azkura, erupzioak, narritadura.
  • Intsumnioa, narritadura, apatia.

Beste zeinu batzuk ere ager daitezke: kranpoiak, hanken entumerazioa, azetonaren usaina ahotik.

Intsulina menpeko 2 motako diabetearen diagnostikoa pazienteen kexetan oinarritzen da. Normalean, sendagilearengana joaten dira sintomak okertzen direnean, akatsak baztertzeko. Intsulina menpeko diabetesa mellitus diagnostikoa baieztatzeko laborategiko proba hauek egiten dira:

  • Odol azterketa. Odolean azukre kopurua, hemoglobina glikosilatua, glukosaren tolerantzia aztertzen dira.
  • Urinalysis. Azukrearen presentzia, azetonaren seinaleak zehazten dira.

Pankrearen funtzioa ahulduta dago diabetesa mellitus duen eta intsulinaren gabezia gertatzen da

Gaixotasun konplikazioak

2. motako diabetesa, 1 diabetesa bezala, gaixotasun larria da eta haren konplikazioak larriak dira. Bi motatakoak dira: epe laburreko kronikoak eta laburrak.

Konplikazio tipikoa hipogluzemia da, odolean glukosa kantitatearen beherakada nabarmena.

Intsulina menpekoa ez den 2 motako diabetes mellitus duten pazienteetan ere agertzen da urea oinarritutako sendagaiak hartzerakoan. Baldintza hau garaiz gelditzen ez bada, pertsona batek konortea galdu dezake eta koman erori daiteke.
Konplikazio kronikoek 2 motako diabetesa duen intsulina menpeko gaixoarekin batera egin dezakete, 1 motako diabetesa pairatzen duen modu berean. Patologia kronikoak tratatzen ez badira, orduan intsulina ez den menpeko diabetesa, intsulinaren menpeko diabetesa bezala, ez dio gaixoari bizitza luzea eta zoriontsua izateko aukerarik utziko.

Konplikazio kronikoen artean honako gaixotasun hauek daude:

  • Hipertentsio arteriala.
  • Aldaketa baskular aterosklerotikoak.
  • Trazatu.
  • Miokardioko infartua.
  • Erretinako lesio larriak, katarata.
  • Larruazaleko gaixotasunak, ultzera trofikoak, gangrena.
  • Giltzurruneko arazoak, nefropatia.

Gaixotasun horietako bakoitzak, batez ere IDDMarekin, eragin negatiboa du gorputzean. Tratamendua modu konplexuan eta puntualean egin behar da.

Barazkiak, zuku naturalak eta karbo gutxiko elikagaiak jateak odol azukrea gutxitzen du

Gaixotasuna sendatzeko

Ezin da IDDM erabat sendatu; pertsona baten bizitza osoan zehar tratamendua behar duten kronikoen kategoriakoa da. Bi gaixotasun-mota diagnostikatu diren seinaleen arabera ematen da tratamendua.

Droga terapia ez da tratamendura zuzendutakoa, baizik eta pertsona baten odol kopurua, egoera eta ongizatea normalizatzea. Odol azukre maila ezin hobeak mantentzeko diseinatuta dago (5,6 mmol / l baino gehiago ez izan dadin).

Gaixotasunaren hasierako etapa, batez ere, ez da intsulina menpekoa ez den diabetesa mota, azukrea gutxitzen duten pilulak hartuz zuzentzen da. Etorkizunean, hormona injekzioak sartzea beharrezkoa da, normalean, biziarentzako preskribatutako terapia. Garrantzia handia dute dieta, janaria, bere kontsumoaren erregulartasuna eta kalitatea. Horrek odol azukrearen irakurketa digitalak zehazten ditu.

Sendagaiak (ordezkapen terapia):

  • Intsulinarentzako ekintza laburra (zenbait ordu). Actrapid.
  • Intentsitate luzeko intsulina (gehienez 36 ordu). Bere ekintza injekzioa hasi eta 14 ordu lehenago hasiko da.
  • Bitartean intsulina. Protafan. 9-10 ordu irauten du, "lana" injekzioaren 1-2 ordu lehenago hasiko da.

1 motako IDDM intsulina prestaketekin tratatzeak pankreako jarduera ordezkatzea dakar. Terapia preskribatzerakoan, garrantzitsua da odolean azukre maila zehaztea eta beharrezko dosi egokia ezartzea.

Tratamendu metodoak

2. motako diabetes mellitusarekin, terapia goiztiarrak funtsezko papera du. Egoera egonkortzeko eta gaixotasunaren progresioa geldiarazteko, beharrezkoa da azukre jaisteko dieta hipokalorikoa atxikitzea. Honekin paraleloan:

  • jarduera fisiko aerobikoa handitzea,
  • alkohola eta tabakoa ukatu,
  • hartu odol azukrea gutxitzen duten drogak.

Pazienteei agindutako sendagaiak 4 multzotan banatzen dira. Hau da:

  • sensitayzery,
  • sulfonilureak eta buztinak
  • erretxina eta akarbosa,
  • intsulina konplikazioen fasean.

2 motako diabetesa duten gaixoek etengabe kontrolatu behar dituzte beren kolesterol eta glukosa maila. Oso garrantzitsua da, pixkanaka, medikuaren gainbegiratzean, gorputzaren pisua normaltasunez murriztea. Karbohidrato konplexuak eta landare-zuntzak dieta osoan egon behar dute.

Jarduera fisiko erregular egokiak intsulinaren beharra gutxitzen du eta eragin positiboa du metabolismoan. Gainera, diabetearen konplikazioen eta beste gaixotasun batzuen prebentzio bikaina da. Oso gomendagarria da oinen higienea behatzea, azazkalen sarrerak saihesteko, artoak eratzea. Material naturalez egindako oinetakoak eta galtzerdiak behar bezala jantzi behar dira. Eguneroko azukrea kontrolatzeko, glukometro bat erosi behar duzu eta glukosa-maila neurtzeko aseptikoaren arauak jarraitu behar dituzu.

Zein arriskutsua da intsulinaren menpeko diabetesa?

Gaixotasun kroniko baterako terapia luzea eta konplexua ezinbestekoa da. Bestela, larritasun desberdineko konplikazioen arriskua handia da. Ondorio akutuen artean daude.

Edo horren eragin biologikoa urratzea.

1 motako diabetesa - Gaixotasun endokrinoa, pankreako beta zelulen suntsipenak eragindako intsulina gabezia absolutua. 1 motako diabetesa edozein adinetan garatu daiteke, baina gehienetan gazteei eragiten diete (haurrak, nerabeak, 40 urtetik beherako helduak. Irudi klinikoa sintoma klasikoen artean nagusitzen da: egarria, poliuria, pisua galtzea, baldintza ketoakidotikoak.

Zenbat denbora biziko da IDDM duen pertsona bat?

Diabetesaren arriskua konplikazioak garatzean datza: gaixotasunak, bakoitza bizi-itxaropena nabarmen murriztu dezake edo kalitatea murriztu dezake. Paziente bakoitzaren zeregin nagusia tratamendu puntuala hastea da. Gainera, arreta eman behar da odol azukre mailan ez ezik, batera dauden gaixotasunen tratamenduan ere.

IDDM dieta egokiarekin doitzen da. Karbono gutxi eta kaloria gutxiko dieta da, odolean glukosa maila pixkanaka jaisteko, forma mantentzeko eta gehiegizko pisua ez lortzeko aukera ematen du.

IDDMarekin, diabetiko batek eguneroko hormona intsulina injektatu behar du odol azukrea erregulatzeko. Ezinbestekoa da azukre maila neurtzea - ​​paziente bakoitzak parametro hau zehatz-mehatz ezagutu behar du, baita hipogluzemiaren seinaleak ere.

Jarduera fisiko erabilgarria Ariketa egokiak pisua galtzen lagunduko du, sistema kardiobaskularraren egoera forma onean mantentzen lagunduko du.

2. motako diabetesa intsulina menpekoa ez dela deritzo. Horrek esan nahi du odol azukrea ez dela intsulina faltarengatik, baizik eta hartzaileen immunitateagatik. Ildo horretan, patologia mota honek ikastaroaren eta tratamenduaren ezaugarriak ditu.

2. motako diabetesa, edo ez duen intsulina menpekotasuna, gaixotasun metabolikoa da, odol azukre kronikoki garatuta. Hau pankreako hormonaren sintesia gutxiagotzeagatik edo zelulekiko duten sentsibilitatea gutxiagotzeagatik gertatzen da. Azken kasuan, pertsona batek intsulinarekiko erresistentzia garatzen duela esaten da.Eta hori gaixotasunaren hasierako faseetan gorputzean, hormonaren kopuru nahikoa edo are handiagoa sintetizatzen da. Era berean, hipergluzemia kronikoak organo guztiei kalteak eragiten dizkie.

1 motako diabetearen ezaugarriak

1 motako diabetesa mellitus patologia autoimmune bat da. Horrek esan nahi du immunitate-zelulek nolabaiteko agresibitatea dutela beren giza zelulekiko. Intsulinaren menpeko diabetes mellitus diabetesa ere deitzen zaio, haur eta nerabeetan gerta daitekeelako. Gehienetan 30 urtetik beherako pertsonetan diagnostikatzen da gaitz hori. Hori da bereizgarri garrantzitsua. 2. motako diabetesa (ez da intsulina menpekoa) zahartzaroan gertatzen da. Gaixotasun honen sintoma guztiak intsulinaren gorputzean gabezia absolutua dute.

Kontuan izan behar da odolean glukosaren zuzenketa zuzena eta intsulina dosiaren aukeraketa arrazionala direla eta, gaixoak urte osoan zehar bizi daitezkeela. Baldintza garrantzitsua da konplikazio larririk ez egotea. Zein dira gaixotasun endokrino honen zergatiak? Orain arte, ez dago gai honen inguruan adostasunik. Intsulinaren menpeko diabetesa arrazoi hauengatik gerta daiteke: faktore hereditarioen ondorioz, hainbat infekzio agente edo substantzia toxikoren eraginpean daudenean. Era berean, garrantzitsuak dira kanpo faktoreak. Lurraldeko afiliazioa biltzen dute. Badira froga diabetearen inguruan eremu desabantailatuagoetara joan diren pertsonak gaixotzeko gaitasun handiagoa dutela. Infekzio kausen kasuan, besteak beste, hainbat birus daude.

Manifestazio klinikoak

1 motako diabetek, intsulina ez den menpeko diabetesa bezala, ezaugarri bereizgarriak ditu. Sintomak, neurri handi batean, diabetesa mellitus motaren araberakoa da, baita gaixoaren pertsonaren gaixotasunak, gaixotasunaren faseak eta odol hodietatik ateratako konplikazioak ere. Intsulina menpeko diabetikoetan, sintoma guztiak 2 taldetan banatu daitezke.

Lehenengo taldean gaixotasunaren deskonpensazioa adierazten duten seinaleak biltzen dira. Horrelako egoeran, gorputzaren indar babesleak eta moldatzaileak ez dira intsulinaren gabeziari aurre egiteko gai. Bigarren taldea eraketarekin edo beste konplikazio batzuekin lotzen diren seinaleekin irudikatuta dago.

1 motako diabetesa beti da hipergluzemia bezalako sintoma baten bidez. Odol azukre altua diagnostikorako irizpide garrantzitsua da. Odol proba biokimiko batean hautematen da. Hipergluzemiak, bere aldetik, beste sintoma garrantzitsu batzuk eragiten ditu. Horien artean, gernua urratzea (gernuaren eguneroko bolumenaren gehikuntza), egarria, pisu galera, ahultasuna eta apatia. Gaixoaren pisua galtzea gorputzean dagoen energia iturri nagusia ez izateagatik nabaritzen da: karbohidratoak. 1 motako diabetea gosea areagotu dezake. 1 motako diabetek ia beti gernuan azukrea handitzea dakar.

Gaixotasun hau duten helduetan eta haurrengan konplikazio larriak gerta daitezke, hala nola erretinako angiopatia, giltzurrun-funtzioa urritzea eta neuropatia. Erretinopatia ez da hanturazko geneak duen gaixotasuna. Kasu honetan, begien erretinara odol hornidura nahasten da. Tratamendu egokia egon ezean, erretinopatiak ikusmen-akutasuna eta are itsutasuna gutxitzea eragin dezake. Giltzurruneko hainbat egituretan kalteak irudikatzen dira: tubuluak, glomeruluak, arteriak eta arteriolak. Kasu honetan oso maiz gertatzen da esklerosi baskularra, pielonefritisa eta giltzurrunetako papilitisa.

Antzeko patologiak ontzi txikiei eragiten die, baina ontzi handiagoek (arteria koronarioak, garun ontziak, hankako ontziak) ere eragin dezakete. Askotan 1. motako praktika medikoetan eratzen da. Kasu honetan, larruazaleko akatsak (ultzerak, pitzadurak, onddoen lesioak) gerta daitezke, tratatzeko zailak direnak.

Diabetesaren konplikazio izugarriak

1 motako diabetesa, intsulina ez den menpeko diabetesa bezala, arriskutsua da. Azken hau epe luzera eta epe laburrekoa izan daiteke.

Azken kasuan, ketoakidosia gerta daiteke. Gantzak apurtzearen ondorioz odol azidotasuna handitzen da. Zatiketa horretan, gainbehera bitarteko produktuak - zetonak - eratzen dira. Tratamendu neurrigabeak dituzten ketoacidosi atzeko planoan, koma diabetikoa garatu daiteke. Garrantzitsua da epe laburreko konplikazioak tratamendu egokiarekin azkar ezabatzea.

Beste konplikazio arriskutsu bat hipogluzemia da. Odoleko azukre-kontzentrazioaren beherakada nabarmenarekin eratzen da. Laguntza medikoa ematen ez bada, gaixo batek konortea galdu dezake eta baita koman erori ere. Koma hipogluzemikoa gehienetan intsulina dosi handia hartzerakoan gertatzen da.

Diabetesa duten pazienteetan, nerbio-sistemak eragin dezake. Horrek neuropatia, paralisia eta pareza eragiten ditu, minarekin batera doazenak.

Konplikazio kronikoak ere badaude. Tratatzeko zailagoak dira eta bere osotasunean heriotza ekar dezake. Talde honek giltzurrunetako kalteak, gaixotasun kardiobaskularrak (aterosklerosia, infartua, iskemia) barne hartzen ditu. Diabetesaren ikastaro luzearekin, artritis diabetikoaren garapenarekin batera kalteak egin daitezke. Zenbait kasutan, artritisak ezintasun iraunkorra ekar dezake.

Neurri diagnostikoak

Tratamendu egokia preskribatzeko, medikuak diagnostiko egokia egin behar du. 1. mota gaixoen inkestaren, laborategiko proben eta kanpoko azterketen datuetan oinarrituta dago. Gaixoak gernu-nahasteen (poliuria) eta egarri bizien inguruko kexak dira. Kasu honetan, medikuak aldi berean baztertu beharko luke manifestazioetan antzeko beste patologiaren presentzia izateko aukera. Diagnostiko diferentziala hiperparatiroidismoa, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa bezalako gaixotasunekin egiten da.

Azken diagnostikoa azukrearen odol eta gernuaren laborategiko azterketak oinarritzat hartuta egiten da. Diabetea badago, glukosa-kontzentrazioa 7 mmol / l baino gehiago izango da urdaileko huts batean. Gogoratu behar da glukosa-edukia odol kapilarraren plasmaren arabera zehazten dela. Oso maiz, medikuek glukosaren tolerantzia proba erabiltzen dute. Ikerketa 3 egun lehenago gaixoak ohi bezala jan beharko du. Proba bera sabelean hutsik egiten da goizean. Gaixoak ez du jan behar azterketa baino 10-14 ordu lehenago. Posizio ahulean eta erlaxatuta dagoen gaixo batean, glukosa maila neurtzen da eta, ondoren, gaixoak ur gozo epeleko edalontzia edaten du. Horren ostean, ordu erdiro, odolean glukosa-maila kalkulatzen da. Pertsona osasuntsu batean, proba egin eta 2 ordu lehenago, glukosa maila 7 mmol / L baino txikiagoa da.

Neurri terapeutikoak

1 motako diabetesa tratatzen da gaixotasunaren sintoma nagusiak kentzeko, konplikazioak prebenitzeko eta gaixoen bizi kalitatea hobetzeko. Tratamendua integrala izan behar da. Diabetesa tratatzeko garrantzirik ez duen dieta da. Dietaren ezaugarri nagusia da kontsumitutako karbohidratoen kopurua murriztu behar duzula. Elikagaien kaloria edukiaren% 50-60 izan beharko lukete. Gozokien erabilera mugatu behar da. Gozogintza hipogluzemiaz bakarrik kontsumitu daiteke. Gorputzaren gehiegizko pisuaren aurrean, kontsumitutako koipe kopurua ere murriztu behar da.

1 motako diabetesa tratatzeak intsulina errezetatzea dakar pazienteei.

Gaur egun, intsulina oinarritutako sendagaien aukeraketa handia dago. Epe laburreko, epe luzeko, ertaineko eta ultra-motzeko ekintzak izan daitezke. Intsulina dosia bertaratutako medikuak agindutakoa da. Droga hau larruazalean ematen da xiringa bereziak erabiliz.Horrela, 1 motako diabetesa, intsulina ez den diabetesa bezala, gaixotasun larria da eta beste organo eta sistema askoren okerrak sor ditzake.

Eskerrik asko zure iritziagatik.

Oharrak

Megan92 () duela 2 aste

Inork lortu al du diabetesa erabat sendatzea? Erabat sendatzea ezinezkoa dela diote.

Daria () duela 2 aste

Ezinezkoa zela pentsatu nuen, baina artikulu hau irakurri ondoren, aspalditik ahaztu nuen gaixotasun "sendaezin" hori.

Megan92 () duela 13 egun

Daria () duela 12 egun

Megan92, beraz, idatzi nuen nire lehen iruzkinean) Bikoiztea badaezpada - artikulurako esteka.

Sonya Duela 10 egun

Baina hau ez da dibortzioa? Zergatik saltzen dute sarean?

Yulek26 (Tver) Duela 10 egun

Sonya, zein herrialdetan bizi zara? Interneten saltzen dute, dendek eta farmaziek beren marka markatzen dutelako. Gainera, ordainketa ordainagiriaren ondoren bakarrik da, hau da, lehenengo begiratu, egiaztatu eta gero soilik ordaindu. Bai, eta orain dena saltzen dute Interneten - arropatik telebistetara eta altzariak.

Editorialaren erantzuna duela 10 egun

Sonya, kaixo. Diabetes mellitus tratatzeko droga hau ez da benetan botika sarearen bidez saltzen gehiegizko prezioa saihesteko. Orain arte, webgune ofizialean soilik eska dezakezu. Osasuntsu egon!

Sonya Duela 10 egun

Barkatu, hasieran ez nuen ohartarazteko eskudirutan eman beharreko informazioa. Orduan dena ongi dago ziur, ordainketa egin ondoren.

2 motako diabetes mellitus intsulinaren menpeko ezaugarriak

Gaixotasunaren beste barietateak ez bezala, egarriak ez du oinazerik. Askotan zahartzearen ondorioei egozten zaie. Beraz, nahiz eta pisua galtzea dieten emaitza positibo gisa onartzen da. Endokrinologoek ohartarazi dute 2 motako diabetearen tratamendua dietekin hasten dela. Terapeuta edo gastroenterologoak baimendutako produktuen zerrenda biltzen du, elikadura-egitaraua. Lehen aldiz, egunero menu bat osatzeko kontsulta egiten da. (Ikus, halaber: Intsulinaren menpeko diabetesa - gaixotasunari buruzko informazio erabilgarria)

2. motako diabetesa, beti pisua galtzen duzu. Aldi berean, koipe gordailuak kentzea. Horrek intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen du. Pankreasak jarritako intsulina azukrea prozesatzen hasten da. Azken hau zelularantz abiatu zen. Ondorioz, odol sakarosa gutxitzen da.

2 motako diabetesa ez da beti posible dietan glukosa-maila kontrolatzea. Hori dela eta, kontsultan, endokrinologoak medikazioa errezetatzen du. Tabletak, injekzioak izan daitezke.

2. motako diabetesaren intsulina terapia agerikoa da obesitatean. Nahiz eta dieta hain mugatua izan, ezin da beti pisua galtzea. Azukre mailaren normalizazioa gertatu ez delako eta sortutako intsulina nahikoa ez da glukosa jaisteko. Horrelako egoeretan, garrantzitsua da odol kopurua gutxitzea eta intsulina injekzioak preskribatzea.

Garatzeko, diabetesa odol sakarosa gutxitzen duen sendagaiaren etengabeko injekzioak behar dira. Kasu honetan, endokrinologoak kanpoko txartelean adierazi behar du - "2 motako diabetes mellitus intsulina menpekoa". Mota honetako diabetikoen ezaugarri bereizgarria injekzio dosia da. Hau ez da kritikoa. Azken finean, pankreasak intsulina kopuru jakin bat jariatzen jarraitzen du.

Nola aukeratu medikua?

Intsulinaren menpeko diabetesa lortzeko bizi-itxaropena zaila da zehazten. Halako egoera bat dago diabetiko batek endokrinologoarengan fidatzen uzten duenean. Uste du intsulina terapia gaizki aginduta dagoela eta kliniken inguruan presaka hasten dela.

Bestela esanda, inkesten eta aholkularitza zerbitzuen emaitzak lortzeko finantzak gastatzea erabakitzen duzu. Eta tratamendu aukerak aldatu egin daitezke. Lasterketa honetan, 2 motako diabetesa duen intsulina terapiak berehala erabakiak hartzea eskatzen du.Azken finean, kontrolatu gabeko gaixotasun batekin, kalteak azkar eta atzeraezin egiten dira. Hori dela eta, endokrinologoen bulegoetara bota aurretik, medikuaren kualifikazioak erabaki beharko zenituzke.

Diabetes mota hau 40 urtetik gorakoen artean gertatzen da. Zenbait kasutan, intsulina terapiaren garapena ez da beharrezkoa, pankreasak intsulina behar duen kopurua ezkutatzen baitu. Antzeko egoerek ez dute ketoozitosi diabetikoa eragiten. Hala ere, ia diabetiko guztiek bigarren etsaia dute, gaixotasunaz gain - gizentasuna.

Predisposizio genetikoa gaixotasunaren aurrean

Intsulinarekiko menpeko diabetesa, bizi itxaropenak paper handia du. Genetikoak ematen du nolabaiteko aukera
diabetearen baldintzotasuna. Izan ere, familiak intsulina independentea duen gaixotasuna jasateko arriskua badu, haurrengan osasuntsu egoteko aukerak% 50 murrizten dira (aitaren gaixotasuna dutenak) eta amaren gaixotasunarekin% 35 baino ez. Jakina, horrek bizitza-bizitza murrizten du.

Endokrinologoek diote intsulina ez den menpeko diabetesa hobetzeko geneak topa daitezkeela. Eta, aldi berean, nahaste metabolikoen zergatiak zehaztu. Bestela esanda, praktika medikoan 2 akats genetiko mota daude.

  • intsulinaren erresistentzia bigarren izen arruntena da, - obesitatea.
  • beta-zelulen sekretu-jarduera gutxitu da.

Intsulina ez den mendeko diabetesa

2 motako intsulina ez den diabetesa modu sekuentzional batean garatzen da, normalean hainbat urtetan zehar. Baliteke pazienteak ez dituela batere ohartu behar manifestazioak. Sintoma larriagoak hauek dira:

Egarria esan daiteke edo ia ez da hautematen. Gauza bera gertatzen da gernu azkarrerako. Zoritxarrez, 2 motako diabetea istripuz hauteman ohi da. Hala ere, horrelako gaixotasun batekin, diagnostiko goiztiarra oso garrantzitsua da. Horretarako, azukre maila lortzeko odol azterketa egin behar duzu aldizka.

Intsulinaren menpeko diabetesa azala eta muki-mintzek dituzten arazoengatik agerian dago. Normalean hau da:

Egarri nabarmenarekin, gaixoak egunean gehienez 3-5 litro edan ditzake. Gauean komunera joatea.

Diabetesaren aurrerapen gehiagorekin, muturretan amorrua eta tinglinga agertzen dira, hankak min hartuta ibiltzean. Emakumeetan, kandidiasi erakargarria antzematen da. Gaixotasunaren ondorengo faseetan garatzen da:

Gaixoen% 20-30ean aurreko sintomak larriak dira diabetesa. Hori dela eta, oso garrantzitsua da urtero probak egitea horrelako baldintzak ekiditeko.

  • 1. Odol glukosa barazteko eta jan ondoren nahi diren mailak zehaztu behar dira eta jan ondoren eta saiatu horiek mantentzen. Maila horiek zorrotz banatuta daude programatuta. a. Hipogluzemiaren planteamendua ondo ezagutzen duten eta glukosaren kontsumoa azkar konpondu duten eta pazienteentzat, pertsona osasuntsuetan (3,9-7,2 mmol / L) oso hurbil dagoen glukosa-maila adierazi daiteke. Kategoria honetan sartzen da intsulina menpeko diabetes mellitus eta nerabeen iraupen laburra duten gaixo helduak. b. Haurdun dauden emakumeek bularreko glukosa-maila are txikiagoak izan behar dute. batean. Aurreikusitako bularreko glukosa-maila altuagoa izan beharko litzateke hipogluzemiaren hurbilketa sentitzen ez duten pazienteetan, baita hipogluzemiak tratamendu medikoa behar duen edo bereziki arriskutsua den kasuetan ere (adibidez, arteria koronarioa duten gaixoetan). city Diziplinatutako gaixoetan, askotan odoleko glukosa maila neurtuz eta intsulina dosiak doituz, eguneko denboraren% 70-80 bitartean xede glukosa maila mantentzea posible da.
  • 2. Intsulina-mailetako gorabehera fisiologikoak ahalik eta ondoen imitatu behar dira. Pertsona osasuntsuetan, beta zelulek intsulina kantitate txikiak etengabe jariatzen dituzte eta, beraz, haren maila basikoa ematen dute. Jan ondoren, intsulinaren sekrezioa hobetzen da. Gaixoaren odolean normala den intsulina maila basal bat sortzeko eta intsulinaren sekrezioaren gorabehera fisiologikoak imitatzeko, intsulina terapiako erregimen hauetako bat hautatzen da: a. Ekintza laburra intsulina jaten da otordu bakoitzaren aurretik, eta ekintza ertaineko intsulina egunean behin (ohean) edo egunean 2 aldiz (gosaldu eta oheratu aurretik) ematen da hormonaren maila basala sortzeko. b. Ekintza laburra intsulina jaten da otordu bakoitzaren aurretik, eta ekintza luzeko intsulina egunean 1 edo 2 aldiz ematen da hormonaren maila basala sortzeko. batean. Egun bitan, ekintza laburra eta ekintza ertaineko intsulina aldi berean ematen da, edo intsulina prestaketa konbinatua. d. Gosaldu baino lehen, ekintza motzeko intsulina eta ekintza ertaineko intsulina edo intsulina konbinatu bat prestatzen dira aldi berean. Afaldu baino lehen, ekintza motzeko intsulina injektatzen da eta oheratu aurretik iraupen ertaineko intsulina injektatzen da. e. Intsulina hornitzaile eramangarri bat duen gaixoak jan aurretik, hormona-hornidura handitu behar du. Odol glukosa kontzentrazio neurgailuekin hornitutako modelo modernoek intsulina maila basala mantentzeaz gain, hormonaren hornidura automatikoki areagotzen dute jan ondoren glukosa-maila igotzen denean.
  • 3. Mantendu intsulina dosiaren, elikaduraren eta jarduera fisikoaren arteko oreka. American Diabetes Association-ek garatutako dieta-taulak pazienteei edo haien senideei ematen zaizkie. Taula hauek hainbat elikagairen karbohidratoen edukia, haien energia-balioa eta trukagarritasuna adierazten dituzte. Medikuak, gaixoarekin batera, banakako elikadura plana garatzen du. Horrez gain, medikuak jarduera fisikoak odol glukosa mailetan nola eragiten duen azaldu du.
  • 4. Odol glukosaren auto-jarraipena a. Egunero, 4-5 aldiz egunean (bazkari bakoitzaren aurretik eta oheratu aurretik), gaixoak hatz batetik odol kapilarrean glukosaren kontzentrazioa neurtzen du azterketa banda edo glukometro bat erabiliz. b. 1-2 astean behin eta, gainera, oheratu aurretik administratutako intsulina dosia aldatzen den bakoitzean, gaixoak glukosa kontzentrazioa neurtzen du 2:00 eta 4:00 artean. Jan ondoren glukosa maila maiztasun berean zehazten da. batean. Beti neurtu glukosa-kontzentrazioa hipogluzemiaren aitzindarien agerpenarekin. d. Neurketa guztien emaitzak, intsulina dosi guztiak eta sentsazio subjektiboak (adibidez, hipogluzemiaren seinaleak) egunkari batean erregistratzen dira.
  • 5. Intsulina terapia eta dieta erregimenaren autokorrekzioa, odol glukosa mailaren eta bizimoduaren arabera. Medikuak gaixoari ekintza plan zehatza eman behar dio, ahalik eta egoera gehien emanez, eta horietan beharrezkoa da intsulina terapia erregimena eta dieta egokitzea. a. Intsulina terapia erregimena zuzentzeak intsulina dosi aldaketak, ekintza iraupen desberdinetako sendagaien erlazioaren aldaketak eta injekzioen denboraren aldaketak barne hartzen ditu. Intsulina dosiak eta intsulina terapia erregimenak egokitzeko arrazoiak:
  • 1) Eguneko aldian odol glukosaren aldaketak iraunkorrak dira, egunkariko sarrerak identifikatuta. Adibidez, gosariaren ondorengo odol-glukosa maila handitzen bada, gosaldu aurretik administratutako intsulinarekiko ekintza motzeko dosia pixka bat handitu dezakezu. Aldiz, gosaria eta bazkariaren arteko glukosa maila murriztu bada, eta batez ere une honetan hipogluzemiaren zantzuak agertzen badira, ekintza laburraren goizeko intsulina edo ekintza ertaineko intsulina dosia murriztu beharko lirateke.
  • 2) Odol glukosaren batez besteko eguneroko maila igo edo jaitsi (horren arabera, intsulina eguneroko dosi osoa handitu edo txikitu dezakezu).
  • 3) Hurrengo bazkari osagarria (adibidez, pazientea bisitatzen ari bada).
  • 4) Hurrengo jarduera fisikoa. 5) Bidaia luzea, sentimendu gogorrak (eskolara joatea, gurasoak banatzea, etab.).
  • 6) Gaixotasun bateragarriak.
  • 6. Gaixoen hezkuntza. Medikuak irakatsi behar dio pazienteari edozein ingurunetan modu independentean jokatzen. Medikuak gaixoarekin eztabaidatu beharko lituzkeen gai nagusiak: a. Odol glukosaren auto-jarraipena. b . Intsulina terapia erregimena zuzentzea. batean. Elikadura Plangintza city Jarduera fisiko baimendua. d. Hipogluzemiaren errekonozimendua, prebentzioa eta tratamendua. e. Baterako gaixotasunen tratamendua zuzentzea.
  • 7. Gaixoarekin harreman estua medikuarekin edo diabetiko talde batekin. Lehenik eta behin, medikuak ahalik eta maiz galdetu behar du gaixoaren egoeraren inguruan. Bigarrenik, gaixoak medikuaren edo erizainaren edozein egunetan kontsultatzeko gai izan behar du eta bere egoerari buruzko edozein arazoren inguruko aholkuak jaso ahal izango ditu.
  • 8. Gaixoaren motibazioa. Intsulina terapia intentsiboaren arrakasta pazientearen diziplinaren eta gaixotasunari aurre egiteko duen nahiaren araberakoa da neurri handi batean. Motibazioari eusteko pazienteen eta sendagileen senideen eta lagunen ahaleginak egin behar dira. Sarritan zeregin hau zailena da.
  • 9. Laguntza psikologikoa. Duela gutxi hasi zen intsulina menpeko diabetesa eta haien senideek laguntza psikologikoa behar dute. Gaixoak eta bere senideak gaixotasunaren pentsamendura ohitu behar dute eta aurre egiteko ezinbestekotasunaz eta premiaz jabetu beharko lirateke. Estatu Batuetan, auto-laguntza talde bereziak antolatzen dira horretarako.

  • HOME
  • glucometers
    • ACCU-Chek
      • Accu-Chek Mugikorra
      • Accu-Chek Aktiboa
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • OneTouch Aukeratu Simple
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • OneTouch Hautatu
      • OneTouch Horizon
    • satelite
      • Satelite bidezko Express
      • Satelite Express Mini
      • Satelite Plus
    • Diacont
    • Optium
      • Optium omega
      • Optium xceed
      • Freestyle papillon
    • Prestigioko IQ
      • Prestigioaren LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Zuzenean GM500
    • Ascensia
      • Ascensia elite
      • Ascensia konfiantza
    • ingerada TS
    • Izena-dc
      • >

        Intsulina ez den mendeko diabetesa

        Intsulina ez den mendeko diabetes mellitus (NIDDM) gaur egun gaixotasun heterogeneo gisa kontsideratzen da intsulinaren sekrezio narriatua eta ehun periferikoen intsulinarekiko sentsibilitatea (intsulinarekiko erresistentzia).

        NIDDM garatzeko arrisku faktoreak hauek dira:
        - predisposizio hereditarioa, NIDDMren oinarri genetikoa kasuen ia% 100ean aurkitzen da. NIDDM garatzeko arriskua 2 eta 6 aldiz handitzen da diabetesa gurasoen edo berehalako senideen kasuan,
        - Obesitatea arrisku faktore nagusia da NIDDM garatzeko. NIDDM garatzeko arriskua obesitatea I tbsp aurrean. 2 aldiz handitzen da, II tbsp-rekin. - 5 aldiz, III. Art - 10 aldiz baino gehiago. NIDDMren garapena gorputzaren beheko aldeetan gantza banaketa periferikoarekin baino estuago dago obesitatearen formarekin.

        Faktore genetikoa. NIDDM garatzeko faktore genetikoari gaur egun garrantzi handiena ematen zaio. NIDDMren oinarri genetikoa berdinen arteko bi bikietan% 95-100 garatzen dela baieztatzen da. Hala ere, NIDDM garatzeaz arduratzen den azken akats genetikoa ez da deszifratzen. Bi aukera aztertzen ari dira:
        - bi gene akastunen presentzia. Horietako bat, aldiz, 11. kromosomaren kasuan, intsulinaren sekrezioaren erantzulea da. Bigarrena, intsulinaren erresistentzia garatzeko (agian 12 intsulina generen akatsak intsulinaren hartzaileen sintesiaren erantzulea);
        - B zelulek edo ehun periferikoek glukosa aintzatesteko sistemaren akats genetiko arrunten presentzia. Horrek zeluletan glukosa hartzeak gutxitzea edo glukosaren aurrean B-zelulek intsulina jariatzea gutxitzea eragiten du. NIDDM nagusiki transmititzen dela suposatzen da.

        Gehiegizko pisua eta obesitatea . Diabetogenikoa kaloria handiko elikagaiak erraz xurgatzen diren karbohidrato asko, gozokiak, alkohola eta zuntz gabezia ugari dituena da. Halako elikaduraren papera areagotzen da batez ere bizimodu sedentarioarekin. Adierazitako elikaduraren eta obesitatearen izaera estuki lotuta daude eta intsulinaren sekrezio narriatua eta intsulinarekiko erresistentzia garatzen laguntzen dute.

        Intsulinarekiko sentsibilitatea gutxitu da . Glukosa-homeostasia urratzeko mekanismoa eta, beraz, NIDDM patogenesia, hiru mailatan nahasteak sortzen dute:
        - pankreasan - intsulinaren sekrezioa okertzen da;
        - ehun periferikoetan (muskuluetan batez ere), intsulinaarekiko erresistente bihurtzen direnak, eta horrek, noski, glukosa garraiatzea eta metabolizatzea urratzen du;
        - gibelean - glukosa-produkzioa handitzen da.

        Intsulina jariatzeko nahasteak NIDDMren lehen gako akatsa da eta gaixotasunaren fase goiztiarrenetan eta nabarmenenetan hautematen dira. Intsulinaren sekrezioaren urraketak aldaketa kualitatibo, zinetiko eta kuantitatiboetan adierazten dira.

        Karbohidratoen metabolismoa . Diabetes mellitusean, glukosaren fluxua intsulinaren menpeko ehunen zeluletara sartzen da, glukolisi aerobikoko funtsezko entzimenen jarduera eta Krebs zikloa murriztu egiten da, energia ekoizpena gutxitzen da, energia gabezia, zelula hipoxia garatzen da, glukogenolisia eta glukogenosia glukosa bihurtzen dira. Horrek guztiak odol glukosa areagotzen du, zelulek xurgatzen ez dutena intsulinaren gabeziagatik.

        Karbohidratoen metabolismoaren nahaste hauek hipergluzemia, glukosuria (glukosaren berrosorbzioa giltzurrunetako tubuluetan gutxitzen da energia faltagatik eta giltzurrunek iragazitako glukosa kopuru handiagatik), hurrenez hurren, poliuria garatzen da (gernuaren osmolaritate handia duelako), egarria, deshidratazioa. Egarri agertzea plasmako osmolaritatearen gehikuntzak ere bultzatzen du hiperglicemiarekin lotuta.

        Epe luzerako intsulina gabeziak glukosa eta urearen filtrazioan gehikuntza progresiboa dakar eta horrek giltzurrunetako uretan eta elektrolitoetan berrordainketa murrizten du. Horren ondorioz, elektrolitoen galera (sodioa, potasioa, magnesioa, fosforoa) eta deshidratazioa handitzen dira.

        Glukosatik potasioa galtzeak eta glukogenoak ez izateak ahultasun orokorra eta muskularra eragiten dute. Energia gabeziari erantzunez, polifagia agertzen da.

        Diabetesa duten pazienteetan, intsulinarengandik independentea den glukosaren metabolismoaren bideak aktibatzen dira: poliola (sorbitola), glukuronatoa eta glikoproteina. Glukosa aldosa reduktasa entzimaren eraginpean sorbitolera murrizten da. Azken hori, sorbitol deshidrogenasaren eraginpean, normalean fruktosa bihurtzen da eta, ondoren, glicolisi bidean metabolizatzen da. Sorbitol deshidrogenasa intsulinaren menpeko entzima da. Diabetes mellitus intsulina gabezia baldintzetan, sorbitola fruktosa bihurtzea ahuldu egiten da, sorbitola gehiegi sortzen da eta horrek lentetan, nerbio zuntzetan eta erretinan pilatzen dira. Sorbitol substantzia oso osmotikoa da eta urarekiko intentsitatea erakartzen du, neuropatia eta katarata garatzeko mekanismoetako bat.

        Normalean, glukosa azido glukuroniko bihurtzen da uridina difosfato glukosaren bidez, eta glukogenoa sintetizatzeko ere erabiltzen da. Glukogenoaren sintesia egiteko uridina difosfatoa glukosa erabiltzearen ondorioz, azido glukuronikoen eta glicosaminoglicanoen sintesia nabarmen handitzen da, eta hori garrantzitsua da angiopatien garapenean.

        Gainera, glikoproteinen sintesi intentsiboa ere badago, eta horrek ere angiopatien progresioan laguntzen du.

        Proteinen metabolismoaren nahasteak . Diabetes mellitusean, glukosaren metabolismoaren pentosa zikloaren jarduera gutxitzen da eta horrek proteinen sintesia urratzen laguntzen du. Glukoneogenesiaren gehikuntza proteinen katabolismoa gehitzen da, bere erreserbak agortuz, glukoneogenesia aminoazidoetatik irakurtzen baita. Murriztutako sintesia eta proteinen katabolismoa pisu galera eta giharren hipotrofia laguntzen du. Garrantzia handia du proteinen glikosilazioa, nagusiki hemoglobina.

        Koipearen metabolismoa . Intsulinaren gabeziak eta glukosaren metabolismoaren pentosa zikloaren inhibizioak gantz sintesia oztopatzen dute eta lipolisia bultzatzen dute, gantz-azidoen eta glizerol kantitatearen gehikuntza lortuz. Gantz-azido ugari gibelean sartzen dira eta, bertan, koipe neutroak bihurtzen dira eta gibeleko gantz infiltrazioa eragiten dute. Gantz-azido gehiegizko gehiegiek, gainera, Krebs zikloan erretzeko astirik ez duten zetona-gorputz ugari sortzen dute, ketonemia eta ketonuria garatzen dira. Ketonoak gorputzetik kentzeko prozesuan, birikek parte hartzen dute, azetonaren usaina agertzen da ahotik. Ketonuria (ketonen gorputzen gernu excretion: β-hydroxybutyric eta acetoacetic acid) hiponatremia eta hipokalemia larriagotzen ditu, β-hidroxibutibotrikoak eta azetoazetiko azidoak sodio eta potasio ioiek lotzen baitituzte.

        Utzi Zure Iruzkina