Diabetesaren konplikazio akutuak medikuaren praktikan

DEFINIZIOA, ETIOLOGIA ETA PATOGENESISA

Karbohidratoen, koipearen, proteinen metabolismoaren deskonstrukzio akutua, baita ur-elektrolitoen oreka eta azido-base oreka ere, intsulina gabezia garrantzitsu baten ondorioz hipergluzemia, hiperketemia, ketonuria eta azido metabolikoarekin. Ezaugarri bereizgarria zetona-gorputzen presentzia odol-serumean eta gernuan. Diabetes mellitus mota bakoitzean gerta daiteke, maizago 1 motako diabetearen lehenengo agerpena da. Intsulina gabezia dela eta, glukosa glukosa gehiegizko eraketa dago glubonogenesiaren ondorioz, eta baita lipolisi handitu ere, ketonaren gorputzekin. Honen ondorioak honako hauek dira: hipergluzemia, glukosa glukosa galtzea, diuresi osmotikoa, deshidratazioa, elektrolito nahasteak (batez ere hiperkalemia, potasio gabezia intrazelularrekin batera) eta acidosis metabolikoa. Desaktibatzeko faktoreak: intsulina terapia etetea (adibidez, tratamendu gastrointestinalaren gaixotasuna dela eta, gaixoak ez du jatekoa uzten) edo intsulina modu okerra erabiltzea, infekzioak (bakterioak, birikoak, onddoak), gaixotasun kardiobaskular akutuak (miokardioko infartua, kolpea), azukrearen diagnostikoa atzeratzea. 1 motako diabetesa, pankreatitisa, alkohol-abusua, haurdunaldia, intsulina-eskariaren bat-bateko gehikuntza eragiten duten baldintza guztiak. goian

1. Subjektu sintomak: gehiegizko egarria, aho lehorra, poliuria, ahultasuna, nekea eta atsekabetasuna, kontzientzia narriadura, koma, zorabioak eta buruko mina, goragalea eta oka, sabeleko mina, bularreko mina. goian

2. Helburu sintomak: hipotentsioa, takikardia, azeleratua eta sakona, ondoren arnasketa baxua, deshidratazio zantzuak (pisu galera, larruazaleko turgorea gutxitu), tendo erreflexuak gutxitzea, azetona usaina ahotik, aurpegiaren gorritasuna, begi globularra gutxitzea, sabeleko hormaren tentsioa handitzea. (peritonitisarekin gertatzen den bezala)

Diagnostikoa laborategiko proben emaitzetan oinarrituta ezarri da → taula. 13.3-1. SGLT-2 inhibitzaile batekin tratatutako pazienteetan, glikemia txikiagoa izan daiteke.

Coma ketoacidotiko diabetikoa (DKA)

DKA diabetes mellitusaren konplikazio oso larria da, acidosis metabolikoa (pH 7,35 baino txikiagoa edo bikarbonato kontzentrazioa 15 mmol / L baino txikiagoa), desberdintasun anionikoa handitzea, hipergluzemia 14 mmol / L baino gehiago, ketonemia. Askotan 1 motako diabetearekin garatzen da. DKA urteko 1000 paziente bakoitzeko 5 eta 20 kasu dira (2/100). Kasu honetan hilkortasuna% 5-15 da, 60 urtetik gorako pazienteentzat -% 20. 1 motako diabetesa duten gaixoen% 16 baino gehiago koma ketoakidotikoengatik hiltzen da. DKA garatzeko arrazoia intsulinaren terapia eskasa dela eta intsulina beharra areagotzearen ondorioz intsulinaren gabezia erlatibo absolutua edo nabarmenagoa da.

Faktore eragileak: intsulina dosi nahikoa edo intsulina injektatzea saihestea (edo agente hipogluzemikoen pilulak hartzea), terapia hipogluzemikoa baimendu gabe uztea, intsulina administratzeko teknika urratzea, beste gaixotasun batzuk gehitzea (infekzioak, trauma, kirurgia, haurdunaldia, miokardioko infartua, infartua, estresa, etab.) , dieta nahasteak (karbohidrato gehiegi), glikemia handiko jarduera fisikoa, alkohol gehiegikeria, metabolismoaren autokontrol desegokia, zenbait botika hartzea nnyh drogak (corticosteroids, kaltzitonina, saluretics, acetazolamide, β-blokeatzaileak, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Askotan, DKAren etiologia ezezaguna izaten da. Gogoratu behar da kasuen% 25 inguruetan DKA diabetesa mellitus diagnostikatu berri duten gaixoetan gertatzen dela.

Ketoacidosi diabetikoaren hiru fase daude: ketoakidosi moderatua, precoma edo ketoakidosi deskonpensatua.

Koma ketoakidotikoen konplikazioen artean, vene-tronboia sakona, biriketako embolismoa, arteria tronboia (miokardioko infartua, garuneko infartua, nekrosia), aspirazio pneumonia, garun edema, biriketako edema, infekzioa, gutxitan - GCC eta kolitis iskemikoa, higitis erosiboa, beranduko hipogluzemia. Arnas gutxiegitasuna, oliguria eta giltzurruneko gutxiegitasuna nabaritzen dira. Terapiaren konplikazioak edema garuneko eta birikariak, hipogluzemia, hipokalemia, hiponatremia, hipofosfatemia dira.

DKArako irizpide diagnostikoak

• DKAren ezaugarri bat pixkanaka garatzea da, normalean zenbait egunetan zehar.
• Ketoacidosisaren sintomak (arnasa arnastuan azetonaren usaina, arnasketa Kussmaul, goragalea, oka, anorexia, sabeleko mina).
• Deshidratazio sintomak agertzea (ehun-turgor jaitsiera, begi globalaren tonua, muskulu tonua, tendo erreflexuak, gorputz tenperatura eta odol presioa)

DKA diagnostikatu aurreko ospitalean, beharrezkoa da pazienteak diabetes mellitusa duen ala ez jakitea, DKAren historiarik egon den ala ez, gaixoak terapia hipogluzemikoa jasotzen duen ala ez, eta hala bada, zein izan zen droga hartu zenuen azken aldian, azken otorduaren garaia edo gehiegizko jarduera fisikoa nabaritu zen edo alkohol-kontsumoa, azken aldian koma aurreko gaixotasunak, poliuria, polidipsia eta ahultasuna izan ziren.

DKAren terapia ospitale aurreko fasean (ikus 1. taula) arreta berezia eskatzen du akatsak ekiditeko.

Terapia eta diagnostikoa akats posibleak ospitale aurreko fasean

• Ospitaleko intsulina terapia kontrol glukemikorik gabe.
• Tratamenduan nabarmentzen da intsulina terapia intentsiboa errehidratazio eraginkorra izan ezean.
• Likidoen sarrera nahikoa.
• Irtenbide hipotonikoak sartzea, batez ere tratamenduaren hasieran.
• Derrigorrezko diuresia erabiltzea, errehidratazioa egin beharrean. Diuretikoak fluidoak sartzearekin batera, uraren oreka leheneratzea baino ez da geldituko, eta koma hiperosmolarrarekin batera, diuretikoak izendatzea zorrotz kontraindikatuta dago.
• Sodio bikarbonatoarekin terapia hastea hutsala izan daiteke. Frogatuta dago intsulina terapia egokia kasu gehienetan akidosia kentzen laguntzen duela. Sodio bikarbonatoarekin akidosia zuzentzea konplikazioen arrisku handia du. Alkalisak sartzeak hipokalemia hobetzen du, oxiemoglobinaren disoziazioa sortzen du, sodio bikarbonatoa administratzen den bitartean sortzen den karbono dioxidoa, azido zelulaz gorakoa hobetzen da (nahiz eta odol-pHa kasu honetan handitu), azido paradoxikoa ere nabaritzen da likido zerebrosfinaletan, eta horrek garun edema ekar dezake. errebote alkalosi. Sodio bikarbonatoa (jet) azkar administratzeak heriotza eragin dezake hipokalemiaren garapen iragankorraren ondorioz.
• Sodio bikarbonatoaren soluzioa sartu da, potasioa errezetatu gabe.
• DKA duten pazienteetan intsulina ez ateratzea edo ez ematea.
• Intsulinaren jarioa barne-jet. Lehen 15-20 minutuetan soilik, odolean duen kontzentrazioa maila nahikoa mantentzen da eta, beraz, administrazio bide hau ez da eraginkorra.
• Hiru-lau aldiz ekintza laburraren intsulina (ICD) administrazioa larrutan. ICD eraginkorra da 4-5 orduz, batez ere ketoacidosi egoeretan, beraz, egunean gutxienez bost edo sei aldiz preskribatu behar da gaueko atsedenik gabe.
• Sendagai sinpatonikoak erabiltzea kolapsoari aurre egiteko, zeinak, lehenik eta behin, kontrainulina hormonak diren, eta, bigarrenik, paziente diabetikoetan, glukagonoaren jariakuntzan duten eragin bizigarria gizabanako osasuntsuetan baino askoz ere indartsuagoa da.
• DKAren diagnostiko okerra. DKAn, "pseudoperitonitis diabetikoa" deiturikoa aurkitu ohi da, eta horrek "sabeleko akutua" baten sintomak simulatzen ditu - sabeleko hormaren tentsioa eta gogortasuna, murmurio peristaltikoak gutxitzea edo desagertzea, batzuetan amilasa serikoa handitzea. Leuzokitosiaren aldibereko detekzioak diagnostikoan akatsak sor ditzake, eta ondorioz, gaixoa gaixotasun infekziosoan ("hesteetako infekzioa") edo kirurgiko ("sabeleko akutua") sailean sartzen da. Diabetes mellitus duen gaixo baten "sabeleko akutua" edo dispeptikaren kasuetan, beharrezkoa da glicemia eta ketotonuria zehaztea.
• Inkontzienteki egoeran dagoen edozein gaixori glikemia neurririk gabeko neurketak egitea, eta horrek askotan diagnostiko okerrak formulatzea dakar - "istripu zerebrobaskularra", "etiologia batere baten koma", eta gaixoak deskonpensazio metaboliko diabetiko akutua du.

Koma ez-ketoakidotiko hiperosmolarra

Keto ez-ketoakidotiko hiperosmolar batek deshidratazio larria, hiperglicemia garrantzitsua (maiz 33 mmol / L gainetik), hiperosmolaritatea (340 mOsm / L baino gehiago), hipernatremia 150 mmol / L baino gehiago, eta ketoakidoia eza (gehienez ketonuria (+)) ezaugarria da. 2. motako diabetesa duten adineko gaixoetan garatzen da maiz. DKA baino 10 aldiz gutxiago da. Heriotza tasa handiagoa da (% 15-60). Koma hiperosmolarra garatzeko arrazoiak intsulina gabezia erlatiboa eta deshidratazioa agertzea eragiten duten faktoreak dira.

Faktore probokatzaileak: intsulina dosi nahikoa edo intsulina injektatzea saihestea (edo agente hipogluzemikoen pilulak hartzea), terapia hipogluzemikoa baimendu gabe uztea, intsulina administratzeko teknika urratzea, beste gaixotasun batzuk gehitzea (infekzioak, pankreatitis akutua, trauma, kirurgia, haurdunaldia, miokardioko infartua, kolpea, estresa eta eta abar), dieta nahasteak (karbohidrato gehiegi), zenbait botika hartzea (diuretikoak, kortikoideak, beta-blokeatzaileak, etab.), hoztea, egarria itzaltzeko ezintasuna. erredurak, gorabeherak edo beherakoa, hemodialisia edo dialisi peritoneala.

Gogoratu behar da coma hiperosmolarra duten gaixoen herenak ez dutela diabetesa aurreko diagnostikorik.

Irudi klinikoa

Egarri sendoa, poliuria, deshidratazio larria, arterialaren hipotentsioa, takikardia, foku edo orokortutako krisiak hazten ari dira hainbat egun edo astetan zehar. DKArekin gertatzen bada, nerbio-sistema zentralaren eta nerbio-sistema periferikoaren nahasteak tendentzia-erreflexuak pixkanaka kontzientziatzea eta tendentzia-erreflexuak inhibitzea dira. Egoera soporotikoaz gain, koma hiperosmolarrarekin ere antzematen dena, buruko nahasteak delirioa, psikosi aluzinatzaile akutua eta sindrome katotonikoa dira. Nahaste neurologikoak sintoma neurologiko fokalen bidez adierazten dira (afasia, hemiparesia, tetraparesia, pertzepzio sentsorialen polimorfoak, tendoi erreflexu patologikoak, etab.).

Koma hipogluzemikoa

Koma hipogluzemikoa odol glukosa (3-3,5 mmol / l azpitik) eta garuneko energia defizit nabarmen baten ondorioz garatzen da.

Faktore eragileak: intsulina eta TSS overdose bat, elikagaien kontsumoa saihestu edo desegokia, jarduera fisikoa areagotzea, alkohol gehiegizko kontsumoa hartzea, botikak hartzea (β-blokeatzaileak, salicylates, sulfonamides, etab.).

Akats diagnostiko eta terapeutikoak

• Karbohidratoak dituzten produktuak (azukrea eta abar) inkontzienteak diren gaixoen ahozko barrunbean sartzeko ahalegina. Horrek askotan aspiraziora eta asfixiara eramaten ditu.
• Horretarako egokiak ez diren produktuen hipogluzemia gelditzeko eskaera (ogia, txokolatea, etab.). Produktu hauek ez dute azukre indartzeko behar adinako eraginik edo odol azukre maila handitzen dute, baina oso poliki.
• Hipogluzemiaren diagnostiko okerra. Hipogluzemiaren sintoma batzuk gaizki ikus daitezke, desamortizazio epeleptikoa, kolpea, "krisi begetatiboa", etab. Hipogluzemiaren terapia jasotzen duen paziente batean, hipogluzemiaren zentzuzko susmoa badu, berehala gelditu beharko litzateke, baita laborategiko erantzuna jaso aurretik ere.
• Gaixoak hipogluzemia larria duen egoera kendu ondoren, maiz ez da kontuan hartzen berriro jasateko arriskua.

Jatorri ezezaguna duen koma duten gaixoetan beti beharrezkoa da glukemiaren presentzia bereganatzea. Gaixoak diabetesa mellitus duela fidagarria bada eta, aldi berean, zaila da koma hiposetiko edo hipergluzemikoa bereiztea, glukosa-administrazioa% 40-60-60 ml-ko dosi batean gomendatzen da% 40ko soluzio dosian. koman. Hipogluzemiaren kasuan, horrek nabarmen murrizten ditu sintomen larritasuna eta, beraz, bi baldintza horiek bereiztea ahalbidetuko du. Koma hipergluzemikoarekin, glukosa kopuru horrek ez du ia gaixoaren egoerari eragingo.

Glukosa neurketa berehala posible ez den kasu guztietan, glukosa oso kontzentratua eman behar da enpirikoki. Hipogluzemia larrialdi batean gelditzen ez bada, hilgarria izan daiteke.

Tiamina 100 mg iv, glukosa% 40 60 ml eta naloxona 0,4-2 mg iv koma duten pazienteentzako oinarrizko drogak dira, diagnostikoa eta premiazko ospitalizazioa argitzeko aukerarik egon ezean. Konbinazio horren eraginkortasuna eta segurtasuna praktikan behin eta berriz baieztatu dira.

M. Torshkhoeva, medikuntza zientzietako hautagaia
A. L. Vertkin, Medikuntza Zientzietako doktorea, irakaslea
V. V. Gorodetsky, medikuntza zientzietako hautagaia, irakasle elkartua
NNGO anbulantzia, MSMSU