Koma hiperglizemikoa: arrazoiak eta tratamendua

Dieta egokiari atxikiz eta botikak hartuz, diabetikoek bizitza osoak bizi ditzakete. Baina zenbait faktore direla eta, gaixo batzuek konplikazioak garatzen dituzte. Arriskutsuenetako bat coma hipergluzemikoa da.

Egoera hori odolean intsulina gabezia batek eragiten du glukosa-kontzentrazioaren gehikuntzaren erdian. Konplikazioa bizitza arriskuan dago.

Koma hipergluzemikoaren patogenia diabetiko baten gorputzean prozesu metabolikoen ondorioz gertatzen da. Intsulinaren sintesia nahikoa ez bada, glukosa erabiltzeko beharrezkoa den proteina hormona, metabolismoa nahasten da. Glukosa ez da gorputzeko zeluletan sartzen, baina odolean geratzen da. Denborarekin glukosa-kontzentrazio handia nabaritzen da. Baldintza horri hiperglicemia deritzo. Ketona gorputzak eratzen dira, glukoneogenesia gibelean aktibatzen da, azidoa gertatzen da eta CNS intoxikazioa gertatzen da. Horrek koma diabetikoa dakar.

Garapen etiologiaren eta mekanismoaren arabera konplikazio mota zehazteko aukera ematen duen sailkapena dago.

Diagnostikoen kasuen% 80an, koma ketoakidotikoa ezartzen da. Gehienetan 1 motako diabetesa duten gaixoetan garatzen da. Normalean 20 urtetik beherako gazteetan aurkitzen da. Estatistiken arabera, gaixotasun gazteen forma duten 3 gaixoetatik 1ek antzeko egoera bizi zuten. Forma hau hiperosmolar bihurtu daiteke eta alderantziz.

Ketosirik gabeko koma hiperglizemikoa ere isolatuta dago. Egoera hori odolean glukosa-maila handitzearekin batera, gorputza gantz-ehunak ez hasten dira energia lortzeko. Ondorioz, zetona gorputzak ez dira askatzen, koma ketoakidotikoarekin gertatzen den bezala.

Batez beste, hildakoen% 4-31 dira. Sarritan heriotza gertatzen da adinekoengan eta gorputz ahulak dituzten gaixoetan.

Etiologiaren arabera, koma hiperglizemikoa ordu edo egun gutxiren buruan garatzen da. Gorputza eratutako zetonek pozoitzen dute, azido-base oreka nahasten da eta deshidratazio eta hipovolemia sintomak agertzen dira. Baldintza horri precoma deritzo.

egarri sentitzea, ahozko barrunbetik eta larruazaletik lehortzea,
poliuria,
jarduera gutxitu eta errendimendu orokorra,
urdaileko minak, oka, beherakoa,
jateko gogoa galtzea
kontzientzia urritasuna, loa, suminkortasuna (pixkanaka garatzen dira).

Muskuluen tonua gutxitu egin daiteke. Mina gaixoaren ahotik dator - azetona edo ustel usaina. Arnasa sakon eta zaratatsu bihurtzen da. Egoera honek zenbait egun irauten badu, gorputz-pisuaren gutxitzea nabaritu daiteke.

Koma hipergluzemikoa duten gaixoen% 50ean, pseudoperitonitisaren agerpenak nabarmentzen dira: tentsioa eta mina sabeleko horman, sabeleko mina, intentsitate moderatuko peristaltisia. Horrelako sintomak digestio-hodian zetona-jardueraren ondorioz agertzen dira.

Helduen eta haurrengan sintomak ia berdinak dira.

Lehen laguntza eta terapia

Koma hipergluzemikoaren sintomak identifikatzen badira, anbulantzia deitu behar da. Pazientea kontziente bada, medikuak iritsi aurretik, ekintza hauek egin beharko lirateke:

kokatu gaixoari horizontalki bere alboan,
estali manta epel batekin
gerrikoa askatu, lotu, kendu arropa estuak,
mihiaren pultsua, arnasketa eta posizioa kontrolatzeko, eror ez dadin,
administratu intsulina dosi bat
ur pixka bat eman
neurtu presioa tarte txiki batez, beharrezkoa izanez gero, drogak eman.

Arnasketa geldituz gero, berpiztea egin behar da: bihotzeko masajeak eta arnas artifiziala. Anbulantzia berehala deitu beharko litzateke, nahiz eta gaixoaren egoera egonkortu.

Gaixoa ospitaleratuta dago. Tratamendua hasi aurretik, azukrearen odol azterketa eta gernonezko zetona gorputzak bertan egoteko gernua egiten dira. Gaixoari intsulina injektatzen zaio. Hormonaren dosia gaixotasunaren larritasuna kontuan hartuta kalkulatzen da.

larritasun-maila	Intsulina dosi gomendagarria
epelak	100 unitate
Komenitutako koma	120–160 unitate
Krisi sakona	200 unitate

Adinekoen gutxiegitasun koronarioa prebenitzeko, intsulina 50-100 unitate baino gehiago administratzea gomendatzen da. Lehen dosiaren erdia 20 ml gatz bidez injektatzen da, bigarren zatia intravenean ematen da. Precomarekin batera, hormonaren dosi osoko ½ behar da. Gainera, intsulina 2 orduko tarte batean eman behar da. Dosierra odolean glukosa-mailaren arabera ezartzen da. Koma hipergluzemikorako intsulina eguneroko dosia 400-1000 unitatekoa da.

Esleitu garbigailu gastrikoa sodio bikarbonatoaren% 4 soluzioarekin. Gatza eta Ringerren konponbidea barne-bidez administratzen da. 4 orduko tarteetan,% 5 glukosa injektatzen da. % 4 sodio bikarbonato disoluzio ere preskribatzen da. Egunean zehar, 5-6 l likido ematen zaie gaixo gazteei, eta ez 2-3tik gora pertsona helduei. Ordu bakoitzean, presioa neurtzen da, eta beharrezkoa bada, handitu egiten da.

Terapia hasi ondoren, gaixo batzuek hipokalemia garatzen dute. Egoera hau bihotzaren erritmoa, giharren cramps, peristaltisiaren pareza da. Tenperaturaren gorabehera bat dago eta horrek infekzioak barneratzea eragin dezake.

Zer da hau?

Arnasketa motelek eta palpitazioek koman zehar heriotza eragiten dute.

Azukrea berehala murrizten da! Denboraren poderioz, diabetek gaixotasun ugari sor ditzakete, hala nola ikusmen arazoak, larruazaleko eta ilearen baldintzak, ultzerak, gangrena eta baita minbizi tumoreak ere. Jendeak esperientzia mingotsa irakatsi zuen azukre maila normalizatzeko. irakurri gehiago.

Koma hipergetiko eta hipergluzemikoa gorputzean azukre mailaren gorabeheren atzean gertatzen den koma da. Diabetiko batean odol azukrearen gehikuntza nabarmenarekin, hipergluzemia gertatzen da, koma zailtzen da. Azukre maila oso baxua bada, koma hipogluzemikoa gertatzen da. Patologia mota edozein dela ere, gaixoaren egoera konbultsioak, dardarak, muskulu ahulezia, ikasle dilatatuak eta konortea galtzeak presentzia dute.

Koma hiperglizemikoa eragiten du

Koma hipergluzemikoa bezalako egoera horren arrazoi nagusia diabetesa duen gaixo baten gorputzean intsulina eza da. Koma hipergluzemikoarekin, intsulina immunoreaktiboa asko jaisten da. Ondorioz, ehunek glukosaren kontsumoa eten egiten da, glukoneogenesia gibelean igotzen da, glukosuria, hipergluzemia, azidoa, nerbio-sistema zentralaren depresio sakona, garuneko zelulek glukosa gutxitzearekin eta neurokitoen elikadura zelularrarekin erlazionatuta.

Koma hiperglizemikoa edo diabetikoa odolean azukre kantitate garrantzitsu bat da. Hala ere, intsulina gabezia dela eta xurgatzeko prozesuak eten egiten dira eta horrek koma hipogluzemotik bereizten du.

Koma hipergluzemikoa garatzen laguntzen duten arrazoiak honakoak dira: gorputzean hanturazko prozesuak eta gaixotasun birikoak izatea, intsulina dosi erregularrarekin gozoki ugari erabiltzea, pankrea intsulina ekoizten laguntzen duten estimulatzaileen lan eraginkorra eta ez da intsulinaren terapia egutegia betetzen.

Koma hiperglizemikoak hainbat aukera ditu. Lehenik eta behin, koma azidotiko hiperketonemikoa da eta hau da, akidosia agertzearekin batera. Bigarrenik, koma hiperosmolarra da, hidratazio, odol hornidura eta zelula garunetan katioiak eratzeko prozesuak urratzeko zorian dagoena gernu irteera handia eta gatzak galtzeagatik. Hirugarrenik, koma hiperlaktakidemikoa da, infekzio larrien, giltzurrun eta hepatiko funtzio desegokien ondorioz eratzen baita eta baita biguanidoak kontsumitu ondoren ere. Horrek guztiak laktato sistemaren eta piruvatoaren urraketa, glukolisia eta azido metaboliko indartsuak sortzea eta garun kortexaren kalteak sortzen ditu.

Koma hipergluzemikoaren arrazoiak

Gehienetan koma hipergluzemikoa 1 motako diabetesa duten intsulina menpeko gaixoetan garatzen da. Gutxitan agertzen dira 2. motako gaixotasunaren konplikazioak.

Odol glukosaren gehikuntza handia faktore hauek eragin dute:

diagnostikatu gabeko diabetesa edo gaixotasuna duen forma latza,
auto-medikazioa,
1 motako diabeterako intsulina terapiari uko egitea,
dosi nahikoa, hormona-administrazioaren arteko tarte handiagoak,
Pankrearen bidez intsulinaren sintesia estimulatzen duten agente eraginkorrak hartzea,
dieta ez osasuntsua: zati handiak edo dietan azukre ugari duten elikagaiak,
intsulinaren kanporatzea azkartzen duten zenbait droga-talde hartuz: prednisona edo diuretikoak.

Koma hipergluzemikoaren adierazitako arrazoiak menpekoak dira. Kontrolpean mantentzen badituzu, zailtasunak ekidin daitezke.

2. motako diabetesa, pankrearen gaizki dagoelako gertatzen da krisia. Ondorioz, odolean intsulina maila jaisten da eta horrek glukosa pilatzea eragiten du.

Koma hiperglizemikoa

Koma hipergluzemikoaren sintoma sintomatikoak gorputzaren intoxikazioarekin lotzen dira nagusiki nerbio-sistema zetonak ketonekin, deshidratazioarekin eta oreka azido eta alkalinoen azidoaz aldatzea. Orokorrean, seinale toxikoak pixkanaka garatzen dira eta koma hiperglizemikoa egoera precomatikoa da. Batzuetan, deshidratazio sintomak areagotu egiten dira egun osoan zehar, egarria larria, poliuria, errendimendua eta gorputzeko pisua gutxitu eta ahultasuna duten anorexia. Etorkizunean, sinesgarritasuna, sabeleko mina, gorabeherak, maiz beherakoa eta jateko gogoa gerta daitezkeen azidoaren eta ketosiaren agerpenak gehitzen dira eta larritasun desberdineko kontzientzia ere okertzen da.

Azterketa fisikoa egitean, hipovolemia eta deshidratazio seinale guztiak nabaritzen dira. Larruazala eta mukosa lehorrak, begi-globoen eta larruazalaren turgorra gutxitu, arteriaren hipotentsioa eta takikardia nabarmentzen dira. Gainera, koma hipergluzemikoa duten gaixoek muskulu tonua gutxitzen dute; gaixoek airea kanporatzen dutenean, azetona usaina edo ustel ustela usaina dezakete. Acidosi larriaren atzeko planoan, Kussmaulen arnasketa maiz, sakon eta zaratatsu moduan entzuten da.

Koma hipergluzemikoa duten gaixoen ia erdiek pseudoperitonitisaren sintoma guztiak dituzte: sabeleko horma tentsio eta mingarria, sabeleko mina eta peristaltia gutxitzea. Sabeleko azterketa egitean, batzuetan urdaileko paresia akutua diagnostikatzen da hipokalemia bezalako seinale baten ondorioz. Sabel faltsu akutuaren sintomak gorputz zetonak gaseko eta hesteetako hodien gaineko ekintzaren ondorioz sortzen dira, baita deshidratazio peritonealaren ondorioz ere.

Koma hipergluzemikoa da, beraz, hipokalemia garatzen da tratamendua hasi ondoren. Aldi berean, bihotzaren erritmoa asaldatu egiten da gaixoetan, giharren cramps eta peristaltiaren paresa gertatzen dira. Gainera, tenperaturaren uhin-aldaketa dago, balizko igoera edo jaitsierarekin, infekzioaren kausa izan daitekeena.

Kontzientzia urritasunaren sintomak ere pixkanaka garatzen dira. Hasieran, egoera malkartsua eta estupor bitxi bat agertzen dira, gero estuporea nabaritzen da eta koma hiperglizemikoa gertatzen da, erreflexu guztiak gutxitzea edo galtzea ezaugarri duena, etorkizunean kolapsoa eta oligoanuria ekarriko dituena. Gernu probetan, azukre eduki garrantzitsu bat zehazten da ketonen gorputzen itxurarekin.

Koma hiperglizemikoa (hiperosmolarra) odol osmolaltasuna deshidratazioarekin eta hipovolemiarekin glukosa handitzearen ondorioz sortzen den egoera da. Koma hiperglizemiko hau ez da ketoacidosi, baizik eta hiperosmolaritate zelulaz kanpoko presentziaren ondorioz, zelula mailan eta hipergluzemian deshidratazioaren ondorioz garatzen dena. Haurren kasuan, ia ez da gertatzen.

Orokorrean, koma hipergluzemikoen (hiperosmolar) garapena honakoa da: karbohidratoetan aberatsak diren elikagaien kontsumo garrantzitsua, hainbat zirkulazio nahaste, hala nola koronarioa eta garuna, garuneko kirurgia, infekzioak, lesioak, deshidratazioa, etab. Horrelako koma hipergluzemikoa bi astetan zehar garatu daiteke.

Koma hipergluzemikoaren sintomak (hiperosmolar) agertzen dira pixkanaka eta hasiera batean shock hipovolemikoa sor dezakete. Gaixoek azala lehorra, turgor murriztua, arnasketa azkarra, hipertentsio arteriala eta tenperatura, begi globo leunak, muskulu-tentsioa, epileptiformeko zurrunbiloak, oliguria, hemiparesia Babinsky erreflexu patologikoa duten eta etiologia meningealaren sintomak dituzte. Azetona usaina ez da zehazten eta Kussmaulen sintoma ez da ikusten.

Gainera, koma hipergluzemiko mota hau deshidratazio, osmolaritate eta glicemia handia da. Egarri, poliuria eta polidipsia sintomak ere koma hiperglizemiko mota honen ezaugarri dira. Azotemia duten oliguria askoz ere azkarrago garatzen da aurretik, ketoacidosisarekin ez bezala. Etorkizunean, haurra astenikoa bihurtzen da, lokartuta, haluzinazioak agertzen dira. Ospitaleratzeko unean, paziente batzuek sukarra eta shock izaten dituzte.

Gainera, nahaste neuropsikiatriko sakonaren sintomak oso goiz agertzen dira eta horrek diagnostiko okerra ekar dezake. Seinale neurologiko horiek guztiak desamortizazioetan, meningismoan, erreflexu patologikoetan azkar alda daitezke zenbait orduren tartean.

Koma hiperglizemikoa (azidemia laktikoa) birikak, giltzurrunak, gibela, bihotza eta alkoholismo kronikoa dituzten gaixotasun konkomitenteak dituzten paziente nagusiak dira.

Koma hipergluzemikoa (azidemia laktikoa) hainbat mota daude, hots, lehenengo mota ehunen hipoxia dela eta garatzen da. Bigarrena organoen eta sistemen patologiak du ezaugarri. Hirugarren mota drogak eta toxinak eragiten dute. Koma hipergluzemikoen laugarren mota eratzean, maila genetikoan dauden nahasteek hartzen dute parte.

Koma hipergluzemikoaren seinaleak azido laktikoa duen gaixo baten gorputz-ehunetan ageri dira. Orokorrean, S.S.N.ren sintomak.

Arrisku taldea

Zenbait gaixoek konplikazioak izaten dituzte. Horren arrazoien artean, diabetikoekiko kanpoko edo barne faktoreak daude.

Konplikatuak bronki eta biriketako gaixotasun hanturazkoak edo birikoak dituzten gaixoak dira. Gaixotasun horiek kaltegarria dute diabetikoaren gorputzaren metabolismoan eta funtzionamendu orokorrean. Zauritutako egoera fisiologikoa ahultzen da azkenaldian lesioak edo tratamendu kirurgikoa jasan duten pertsonetan.

Koma diabetikoa garatzeko probabilitatea handia da haurdun dauden emakumeek gestazioan eta erditzean. Hori gertatzen da batez ere emakume batek diabetesa duen forma latza jasaten badu.

Diabetikoen krisia izateko arriskua areagotzen da erretzaileengan, alkohola hartzen dutenak eta dieta urratzen duten gaixoetan. Askotan, koma 13 mmol / L glukosa maila duten haurrengan gertatzen da. Askotan, haurrek ezkutuan gozokiak eta bestelako produktu kaltegarriak jaten dituzte gurasoengandik.

Konplikazio hori diabetesa duela gutxi diagnostikatu zaien pazienteetan gerta daiteke. Batzuetan, ez dakite dieta urratzen edo botikak saltatzen saltatzen.

Prebentzioa

Koma hipergluzemikoa prebenitzeko:

behatu intsulina preskribatutako dosia eta mantendu administrazioaren arteko tartea,
ez erabili iraungitako droga,
itsatsi dieta: baimendu elikagai neurriz bakarrik jan,
estresa saihestu
utzi erretzeari eta alkoholari,
zure odolaren intsulina eta glukosa-maila sistematikoki egiaztatu.

Koma hipergluzemikoa izan duen gaixoak errehabilitazio ikastaro bat egin beharko du. Horrek dieta egokia behar du, neurrian bizimodu aktiboa eta osasuntsua. Diabetikoek jaso ez zituzten bitaminen eta mineralen gabezia koman egon behar lukete.

Arrazoi nagusiak

Behar bezala laguntzeko, koma mota behar bezala identifikatu behar duzu. Tratamenduaren metodoa horren araberakoa da. Akatsen bat izanez gero, pazientearen egoerak okerrera egiten du nabarmen, eta heriotza arriskua handitu egingo da. Koma hipogluzemikoaren kausa nagusiak:

koma saihesteko moduei buruzko diabetikoen ezagutza eza,
alkohola edatea
Intsulina dosi okerra sartzea akatsagatik edo ezjakintasunez, injekzioaren ondoren janari eza,
Intsulinaren sintesia estimulatzen duten tableta prestatuen gehiegizko dosia.

Denboraz kanpo egoteak edo intsulina administrazioak saltatzeak coma hipergluzemikoa eragin dezake.

Koma hiperglizemikoa arrazoi hauengatik gertatzen da:

diabetearen diagnostiko puntuala eza
intsulina injekzioa edo saltatzea
Intsulina dosia kalkulatzean errorea
intsulina prestatzeko mota aldatzea,
diabetean elikaduraren utzikeria
gaixotasun arruntak
estresa.

Itzuli edukien taula

Patologien sintomak

Koma diabetikoaren arriskua garunaren porrotan eta heriotza probabilitate handian dago. Patologiak bata bestearengandik ez du kausetan bereizten, baita sintometan ere, kasu larrietan, koma mota edozein izanda ere, arnasketa eta palpitazioak moteltzen dira. Hipogluzemiaren sintomak ez dira azukre-maila handituaren seinaleetatik bereizten. Estatu hauen zantzuen desberdintasunak argi erakusten du taula konparatiboa:

Familiak diabetikoa badu, medikua kontsultatu behar duzu eta lehen sorospenen ezaugarri guztiak ezagutu.

Larrialdietarako arreta

Koma larrialdietarako laguntza lehenbailehen eman behar da. Diagnostikoa egin ondoren eta koma mota identifikatu ondoren soilik egin daiteke edozein ekintza. Lehen sorospenak aldatu egiten dira gorputzeko glukosa mailaren arabera, eta ondorioz, hiperglizemia edo hipogluzemia eragiten ditu. Osasun medikoaren oinarrizko printzipioak taulan agertzen dira:

Diagnostiko diferentziala

Koma hipergluzemiko eta hipogluzemikoen kasuan, diagnostiko diferentziala burmuineko kaltearekin, glukosuriarekin eta azidoarekin egiten da. Horretarako, parametro hauek hartzen dira kontuan:

historiaren ezaugarriak
odolean hondar nitrogeno maila,
glukosa maila
belaunaren eta Aquiles erreflexuen presentzia.

Itzuli edukien taula

Oraindik ezinezkoa dirudi diabetesa sendatzea?

Orain lerro hauek irakurtzen ari direla ikusita, odol azukrearen aurkako borrokan ez dago garaipena zure aldetik.

Eta dagoeneko pentsatu al duzu ospitaleko tratamendua? Ulertzekoa da, diabetesa oso gaixotasun arriskutsua delako eta, tratatu ezean, heriotza sor daiteke. Etengabeko egarria, gernu bizkorra, ikuspegi lausoa. Sintoma horiek guztiak ezagunak zaizkizu.

Baina posible al da kausa efektua baino gehiago tratatzea? Egungo diabetesa tratamenduei buruzko artikulua irakurtzea gomendatzen dugu. Irakurri artikulua >>

Koma hiperglizemikoa haurrengan

Haurtzaroan, koma hiperglizemikoa odol-glukosa ia 13 mmol / L-raino hazten den neurrian sortzen da.

Koma hipergluzemikoa garatzeko faktore etiologikoa, normalean, diabetes mellitus jotzen da, baita tratamendu neurrigabea eta gaixotasunaren berandu diagnostikoa ere. Aditu batzuen arabera, patologia honen eraketan izaera neuro-hormonalaren erregulazioan urrakuntzak daude. Beste iturri batzuek diotenez, haurrengan koma hiperglizemikoa garatzeko arrazoi hauek izan daitezke: intsulina terapiaren preskripzio okerra, hau da, drogak gaizki agindutako dosia edo haren ordezko beste espezie batekin ordezkatzea; haurrari ez zaio sentsibilitatea, jateko nahasteak, aldi berean gaixotasun akutuen forma akutuak, batez ere hau aplikatzen da. infekzio purulentoak, SS.S patologiak, esku-hartze kirurgikoak, nerbio-kolpeak, kortikoide drogak erabiltzea dosi garrantzitsuetan. Horrela, faktore horiek gorputzaren intsulina beharra areagotzen laguntzen dute eta hori bihurtzen da hain modu nabarmenagoa garatzeko arrazoia, gutxiegitasun insularra eta sindrome metabolikoa bezala.

Garapen mekanismoaren arabera, haurrengan coma hipergluzemikoa da ketoacidotiko hipergluzemikoa, hiperosmolar hipergluzemikoa ketoacidosirik eta laktikidemiarik gabe.

Izaera ketoacidotikoa duen coma hipergluzemikoa, diabetesa hobetzeko konplikazio ohikoena da, intsulina gabezia larria du. aitortu gabeko diabetearen ondorioz.

Koma hiperglizemikoa (ketoakidotikoa) oso astiro garatzen da zenbait egunetan zehar. Gorputzean intsulina nahikoa ez duenez, haurren glukosaren erabilera prozesuak eten egiten dira. Eta horrek hipergluzemia eta glukosuria eragiten ditu eta horrek ketosia sortzen laguntzen du.

Sintomatikoki bereizten dira koma hipergluzemikoaren hiru fase segida: ketoacidosi moderatua, egoera precomatous eta koma.

Ketoacidosi moderatua duten haurrek dituzten gaixotasunek ahultasun orokorraren sintomak izaten dituzte, letargikoak dira, azkar nekatzen dira eta etengabe lo egin nahi dute. Batzuek tinbioaz kexatzen dira, gaixorik eta egarri etengabe sentitzen dira, baina gosea nabarmen murrizten da. Batzuetan, horrelako haurrek sabeleko mina eta nahiko maiz sufritzen dute. Halako gaixoen artean, azetonaren usaina nabaritzen da elkarrizketa batean. Gernuan, glukosoria eta zetona gorputz moderatuak ikusten dira. Odolean - hipergluzemia, ketonemia eta pH-en beherakada txiki bat.

Tratamendu egokia izan ezean, ketoakidosi moderatua precoma hipergluzemikora pasatzen da. Horrela, haur gaixo bat gaixo sentitzen hasten da maiztasun maiztasun handiz jota. Inguruko guztiarekiko guztiz axolagabea da. Ondoren, sabeleko mina areagotu egiten da eta bihotzean minak agertzen dira. Haurra ere egarri da, askotan urina egiten du eta kontziente izaten jarraitzen du, baina bere erreakzioa pixka bat inhibitzen da. Galderek monosilabiko eta lausoak erantzun ditzakete. Azala lehorra, zakarra eta hotza ukitzeko. Ezpainak eta pitzadurak agertzen dira ezpainetan, tonu zianotikoa, eta mihiak kolore marmeladea eta estaldura marroi zikina ditu hortzen ertzetan estanpatuak. Tendoi-erreflexu guztiak ahultzen dira eta hipergluzemia ia 25 mmol / L-raino iristen da. Precoma egoera honek hainbat ordu edo zenbait egun iraun dezake. Baina neurri terapeutikoak ezarri gabe, koma etapa gertatzen da.

Etapa hau, kontzientzia galtzea, tenperatura jaitsi, larruazala lehortzea eta ahultzea, muskulu hipotentsioa, begi tonu baxua eta erreflexuak desagertzea dira. Kasu honetan, haurra arnasa hartzen hasten da sakon, azkar eta zarataz. Arnasketa luzea eta laburra du azetonaren usain zakarrarekin eta sagarrak bustitako usainarekin. Usain hori presente egongo da gaixo dagoen haur baten gelan. Gainera, betetzeko pultsu txikia sumatzen da, hipertentsioa gutxitzen da, batez ere diastolikoa, eta horrek kolapsoak ekar ditzake. Egoera horretan, palpazio garaian, sabelaldea tentsio txikia da, pixka bat atzeraka eta ia ez du arnasketan parte hartzen. Laborategiko diagnostikoek ia 50 mmol / l, acetonuria eta glukosuria hipergluzemiak hautematen dituzte. Ketona gorputzak, kreatina, urea asko handitzen dira odolean, eta sodioa, aitzitik, murriztu egiten da. Aldaketa neutrofilikoa duten leukozitosia ere hauteman da.

Koma hiperglizemikoa giltzurruneko funtzio nahikoa agertzen lagun dezake, beraz, ketonuria eta glukosuria murriztu edo erabat gelditzen dira.

Koma hiperglizemikoa (ketoakidotikoa) A.A.-ren arabera. Martynov-ek lau precoma fase ditu: sabelekoak, bihotzak, giltzurrunak eta entzefalopatikoak.

Sabeleko klinika fenomeno dispeptikoen, sabeleko minaren eta peritoneoaren muskulu tentsioen nagusitasuna da. Batzuetan kafe-arrazoiren kolorea botatzen da, hesteetako atonia dago, eta horrek guztiak "sabeleko akutua" imitatzen ditu.

Forma kardiakoa kolapsio baskularraren eta bihotz-gutxiegitasunaren sintomak dira zianosi, takikardia, inspirazio-disnea, arritmia kardiakoak.

Forma giltzurrunaren egoera prekumosoak nefropatia diabetikoa diagnostikatzen duten haurrengan diagnostikatzen dira, fenomeno disurikoak manifestatzen baitira. Gutxitan gertatzen da anuria eta giltzurrun-gutxiegitasun akutua.

Forma entzefalopatikoa koma hipergluzemikoan (ketoakidotikoa) larrienetakoa da, garunean zirkulazio zirkulazio akutua duten sintomek ezartzen dutena.

Koma hipergluzemikoa

Koma hiperglizemikoen tratamenduaren hasieran, neurririk garrantzitsuenetariko bat terapia da intsulina soineko dosi handiak erabiliz eta NaCl disoluzioaren eta% 2,5 sodio bikarbonatoaren soluzioaren beharrezko kopurua sartzea.

Lehenik eta behin, precoma egoeran edo coma hipergluzemikoa duen gaixoak premiazkoa behar du IT departamendura (terapia intentsiboa).

Tratamenduaren printzipioak zelularen berhidratazio prozesuak eta beste espazio batzuk bezalako ekintzetan oinarritzen dira, ordezkapen terapia burutzea intsulina ekintza sinplearekin sartuz, azido baseen egoera eta elektrolito maila adierazle nagusiak normalizatuz eta iatrogeno hipogluzemia prebenituz. Eta etiologia infekzioso eta birikoak dituzten gaixotasunak daudenean, koma hipergluzemikoa garatzen lagundu duten beste patologiak egitea, identifikatzea eta tratatzea beharrezkoa da eta ondoren tratamendu sintomatikoa preskribatzea.

Koma hipergluzemikoa tratatzeko metodo taktikoak bi zatitan banatu daitezke. Lehenik eta behin, intsulina terapia da eta, bestetik, infusio terapia. Orokorrean, intsulina terapiako hiru modu erabiltzen dira coma hipergluzemikoa tratatzeko. Lehenengo modua intsulina administratzeko etengabeko barneko administrazioa da, intsulina dosi txikietan. Bigarren modua, intsulina kantitate txikietan ohiko administrazioa erabiltzen duen metodoa da. Eta hirugarren erregimena droga honen dosi garrantzitsuak administratzen dira zatiketa-administrazioa erabiliz.

Lehenengo moduan, xiringa automatikoak erabiltzen dira intsulina barneko infusioetarako. Orain arte, metodo hau mundu osoan dago ezaguna eta bere funtsa honelakoa da: 33,3 mmol / l-ko glukosa-kantitate kantitatearekin, terapia intsulinaren barne-hartze etengabearekin hasten da, non bere abiadura orduko 6-10 unitatekoa den, eta balio altuekin. adierazle horretatik - 12-16 unitate ordu.

Koma hipergluzemikoaren tratamendua hiru fasetan banatzen da. Lehenengo kasuan, glukosa-maila litro bakoitzeko hamasei milimetro murriztu behar da. Ondoren, gaixoaren egoera hobetzen hasten dira janaria bere kabuz hartzeko gaitasunarekin. Eta koma hiperglizemikoa tratatzeko hirugarren etapa gaixoak bere ohiko bizimodura igarotzea da.

Intsulina terapia tratamendu hasieran odol glukosa zenbatekoaren jarraipen etengabe egiten da, eta bi ordu igaro ondoren infusio terapia egokia erabiliz. Baldin eta glukosa-maila hiru eta lau orduko epean ehuneko hogeita hamarra jaisten ez bada, hasieran erabilitako lan dosia handitzen saiatzen dira, ia bitan. Litroko hamasei milimetroko glukosa edukia lortu ondoren, intsulina dosia orduko bi eta lau unitate murrizten da. Litroko hamaika eta hamahiru milimetroko glikemiarekin, droga lau-sei unitatez ematen da larruazaletik bi eta lau ordutan. Ondoren, litroko hamar eta hamabi milimetroko glukosa balioekin, ez da gomendagarria intsulina ematen jarraitzea, egoera hipogluzemikoa gerta ez dadin.

Koma hipergluzemikoaren infusio terapiaren taktika ere hiru fasetan banatzen da. Tratamenduaren lehen etapan, fis. pp. Terapiaren lehenengo orduan, droga horren litro bateko jet injektatua egiten da, eta ondoren dosi erdi batera transferitzen dira. Etorkizunean, deshidratazio zantzuak pixkanaka ezabatuko direnean, fisikoak. disoluzioa poliki-poliki sartzen da glukosa-maila litroko hamasei milimetro lortu arte.

Eta hipokalemiaren aurrean, tratamendua hasi eta bi ordu lehenago zuzentzen hasten dira irtenbideen erabilerarekin. Horretarako, potasio kloruroaren irtenbide bat ematen da barnean. Azidoaren oinarria normalizatzeko, sodio disoluzio baten barruko administrazioa NaHC formaren bidez preskribatzen da acidosis eta zazpi azpitik dagoen pH-aren aurrean. Infusio terapia guztia venous presio zentralaren eta orduko gernuaren irteeraren bidez kontrolatzen da.

Koma hiperglizemikoa tratatzeko bigarren fasean, gaixoak kontzientzia berreskuratzen duenean azukrearen beherakada posible bat saihesteko asmoz, 5% glukosa-soluzio% 200 ml barneko administrazioa egiten du intsulina gehituz (4 unitate). Horren ostean, gaixoak te gozoa edan dezake edo azukre zati bat jan.

Tratamendu honen azken etapa dagoeneko sail espezializatu batean egiten ari da. Kasu honetan, larruazaleko injekzio injekzioak lau ordu edo sei egin ondoren ematen dira, glukosaren derrigorrezko kontrolarekin. Intsulina injekzio bakoitzaren ondoren, pazienteak 50 g karbohidrato dituen janaria jan beharko luke. Ondoren, irtenbideen sarrera bertan behera uzten da eta gaixoak ahoz elikagaiak hartzen hasten da. 9. Dieta preskribatzen da. Horrek, gantz-elikagaiak sartzea baztertzen du, azetonuria dagoen aldian eta desagertu ondoren, beste hamar egunez. Horrez gain, koma hipergluzemikoa kendu ondoren prebentzio neurriak hartzeko, pazienteari zazpi eguneko ohe atsedena agintzen zaio.

Zenbait egoeratan, xiringak automatikoak falta direnean, intsulina administratzeko zatiketa moduko metodo bat hasten da dosi txikietan. Drogaren lan dosi guztiak terapiaren lehen metodoaren antzekoak dira, baina barnean eguneko jet administrazioa soilik erabiltzen da hemen.

Koma hipergluzemikoa tratatzeko hirugarren metodoa intsulina dosi garrantzitsuetan sartzearen ezaugarria da. Hala ere, gaur egun ia ez da erabiltzen. Bere funtsa, intsulina 40-60 unitateko dosi bakarra sartzea da infusio terapiaren arretarik gabe. Beraz, oso maiz bihurtu da azido laktikoaren kausa, garun edema, glukosaren beherakada nabarmena.

Izaera infekzioso eta hanturagarriak dituzten hainbat gaixotasun tratatzeko metodo terapeutikoak antibiotikoen erabilera zabala erabiltzea da. Tratamenduan zehar patologia kirurgikoa badago, adibidez, oinez gangrena, larrialdiko kirurgia preskribatzen da. Ebakuntza baino lehen, gaixoak deskonpensazio egoeratik atera behar da. Koma hipergluzemikoa eragin duten beste gaixotasun guztiak tratamendu sintomatikoaren menpe daude.

Koma hiperglizemikoa larrialdia

Koma hiperglizemikoa hainbat egunetan zehar garapen motela da. Aldi berean, gaixoaren odolean glukosa gero eta handiagoa da gorputzean substantzia kaltegarri toxikoak pilatzen direlako, karbohidratoak prozesatzean sortzen direnak. Orokorrean, adibidez, diabetesa duen diagnostikoa duen gaixoak koma hipergluzemikoa bezalako egoeraren bat ezagutzen du eta ia beti kontrolatu dezake egoera sintomak handituz. Horretarako, karbohidratoak dituzten elikagaiak bere dietatik baztertzen ditu, tableta edo injekzio-intsulina normalizatzea eta likido ugari edaten hasten da.

Baina zenbait kasutan, koma hiperglizemikoa beste arrazoi batzuengatik ere sor daiteke, adibidez, lesio bat jaso ondoren, gaixotasun infekzioso baten ondorioz, alkohola edatean, haurdunaldian edo egoera estresaren ondoren. Kasu honetan, biktimak larrialdiko arreta behar du medikuak iritsi aurretik.

Lehenik eta behin ziurtatu behar duzu koma hipergluzemikoa duen egoera dela, eta ez beste patologiaren seinaleak. Lehenik eta behin, jakin behar duzu erasoaren hasieran, pazientea oraindik kontziente dagoenean, ahultasuna, tristura sentiarazten duela, egarriak sufritu duela, janari uko egiten diola, jateko gogoa galdu duela, gernuan maiz kexatzen dela eta buruan mina dagoela eta. arnasa ere biziki. Kasu honetan, pazienteari jakin behar zaio intsulina hartzen ari den ala ez eta, hala bada, pazienteari sendagaiaren beharrezko dosia ematen lagundu eta, ahal bada, eman pazienteari likido kopuru garrantzitsua edateko. Jarri horizontalean eta ziurtatu aire freskoa hornitzea eta, ondoren, deitu laguntza sanitario kualifikatua.

Kontzientzia galtzearen kasuan, larruazalaren sentikortasuna jaistea, gorputz-adarrak bihurritzea, odol presioa jaistea eta pazientearen azetona usain sendoa agertzea, premiazkoa da 50–100 unitate intsulina administratzea larruazalki eta modu barneanean. Biktima arnasari utzi edo bihotz taupadak entzuten ez badira, orduan berpizkunde neurriak hasten dira zeharkako bihotz masajea eta arnas artifiziala sendagileen aurretik. Pultsua kontrolatzea ere beharrezkoa da gaixoaren heriotza ekiditeko.

Biktima egoera inkontzientean aurkitzen den kasuetan, nahiko zaila izaten da diagnostiko bat egiteko eta larrialdietarako laguntza emateko zailtasunak. Kasu honetan, lehenik eta behin, pazientea aztertu behar da eta kontzientzia galtzearen arrazoiak ezagutu. Kolpe baten, zaurien, injekzioen arrastoen ondorioz ubeldurarik al dago, azetonaren usainik badago; palpazioa begi-globoak tonu egoera onean dauden eta abar zehazten bada, koma hipergluzemikoa adierazten duten seinaleak badaude, garrantzitsua da lehen laguntza ematea. Kasu honetan, pazienteari burua horizontalarekin posizio horizontala eman behar zaio, mihia hondoratu ez dadin, eta, halaber, arnasa doan arnastea sor dezake.

Koma hipergluzemikoa larrialdietarako laguntza gehiago emango dute anbulantzian. Kasu honetan, errehidrataziorako,% 0,9 NaCl disoluzio bat litro arte, Biteriko soluzioa litro bat arte B bitaminak, C injektatzen dira tantaka, Cocarboxylase, kardiako glikosidoak ere administratzen dira eta oxigenoterapia egiten da. Acidosia kentzeko, Na bikarbonatoaren% 4ko disoluzio bat sartzen da 300 ml orduko, baita barnean ere - 20 ml Panangin edo% 10 KCl soluzio.