Tika koma (ketoakidotikoa), sintomak eta larrialdiko arreta

Koma diabetikoa - Intsulina gabezia erabateko edo erlatiboaren ondorioz garatzen den larrialdiko egoera hiperglicemia, azido metabolikoa eta elektrolitoen asaldurak.

Keta diabetikoaren patogenia ketonaren gorputzak odolean pilatzearekin eta nerbio-sistema zentralean duten eraginarekin lotzen da. 1 motako diabetesa duten tratatu gabeko gaixoetan garatzen da maiz.

Drogaren intsulina faltarekin

Intsulina injektatzea gelditzea

Tentsio osagarriak (esku-hartze kirurgikoak)

Coma poliki-poliki garatzen da. laguntzeko denbora.

Koma diabetikoaren etapa:

Ketoacidosis moderatua: diabetesa + goragalea, gosea galtzea, egarria, azetona usaina ageri da ahotik, 20 mmol / l inguruko odol azukrea.

Aurreskua: gorabehera larria, likidoen galera ekar dezakeena, elektrolitoen metabolismoa hondatuta. Disnea gero eta handiagoa da.

Koma: gaixoak kontzientzia galtzen du, gorputzaren tenperatura, lehorra eta larruazala ahultzen dira, erreflexuak desagertu, giharren hipotentsioa. Kussmaulen arnasketa sakon eta zaratatsua ikusten da. Pultsua txikia eta maiz bihurtzen da, hipertentsioa jaitsi egiten da, kolapsoa sor daiteke. Laborategiko ikerketetan, hipergluzemia handia (22-55 mmol / l), glukosuria, acetonuria hautematen dira. Odolean, zetona gorputzen edukia, kreatinina handitzen da, sodio maila jaitsi egiten da, leuzozitosia nabaritzen da.

Laguntza: intsulina sartzen dugu: dosi txikiak (8 UI orduko / tantaka), gatz fisiologikoarekin rehidratatzen ditugu, sodio bikarbonatoaren disoluzio alkalina eta potasio kloruroaren disoluzioa ere sartzen ditugu.

92. Hipogluzemiaren seinaleak eta baldintza hipogluzemikoetarako lehen sorospenak.

Koma hipogluzemikoa maiz hipogluzemiaren seinale handiagoekin garatzen da.

Gaixoak nahastu zituen, hau da. intsulina asko injektatu

Jaten ahaztu eta intsulina injektatu nuen.

Alkohola: "Hepatokitoek alkoholaren aurka egiten dute dena eta glukosa ahaztu."

Karbohidratoen kontsumo eskasa.

Patoxenesia hipogluzemiaren ondorioz burmuineko hipoxiarekin lotuta dago.

Koma garatzea gosea, ahultasuna, izerdia, muturretako dardara, motor eta buruko asaldura sentimenduaren aurretik dago. Gaixoek azalaren hezetasuna handitu dute, konbultsioak, takikardia. Odol azterketetan glukosa eduki baxua (2,2 - 2,7 mmol / l) hautematen da, ez dago ketoakidosirik.

Laguntza: eman pazienteari azukre xerra premia bat edo disolbatu uretan eta eman glukosa% 2/40 glukosa (2-3 ampolo) edateko, eman adrenalina injekzioa (bakarrik ez sartu / sartu).

93. Adrenal gutxiegitasun akutuaren seinale klinikoak. Larrialdietarako arretaren printzipioak.

Adrenal insuficientzia akutua) - larrialdiko egoera hormona-ekoizpena adrenal kortexaren beherakada nabarmenaren ondorioz. Klinikoki agerikoa da adnamia zorrotza, kolapso baskularra, kontzientzia apurka-apurka gutxitzea.

hiru fase jarraian:

1. etapa - larruazaleko eta muki-mintzetako ahultasuna eta hiperpigmentazioa handitzea, buruko mina, narritadura gosea, goragalea eta odol presioa gutxitzea. Hipotentsioaren ezaugarri bat hipertentsioen aurkako kalte-ordaina eza da: hipertentsioa glukosa eta mineralokortikoideak sartzearen ondorioz bakarrik igotzen da.

2. etapa - ahulezia larria, hazkura, sabeleko mina larria, hipertermia, goragalea eta behin eta berriz igortzen diren deshidratazio seinale zorrotzak, oliguria, palpitazioak, odol presioaren beherakada progresiboa.

3. etapa - koma, kolapso baskularra, anuria eta hipotermia.

ONNren adierazpen klinikoen hainbat forma daude: kardiobaskularrak, gastrointestinalak eta neuropsikikoak.

tan forma kardiobaskularrak gutxiegitasun baskularraren krisiak dira nagusi. Odol presioa pixkanaka gutxitzen da, pultsua ahula da, bihotzaren hotsak gorrak dira, zianosi bidez pigmentazioa areagotzen da eta gorputzaren tenperatura jaitsi egiten da. Sintoma horien garapenarekin batera, kolapsoa garatzen da.

Forma gastrointestinala krisia jateko gogoa galtzen du elikagaiak eta are usainak galtzeak. Orduan, goragalea, gorakoa. Krisiaren garapenaren bidez, botatzea ezabaezina bihurtzen da, aulkiak solteak elkartzen dira. Behin eta berriz errepikatutako gorabeherak eta beherakoa azkar deshidrataziora eramaten dira. Sabeleko minak daude, askotan modu esastikoan isurtzen dira. Batzuetan, sabeleko akutu baten argazkia agertzen da.

Addison krisia garatzeko garaian agertzen dira nahaste neuropsikiatrikoak: konbultsio epileptikoak, minetako sintomak, erreakzio delirazionalak, letargia, kontzientzia iluntzea, estuporea. Gehikuntza krisian gertatzen diren garuneko nahasteak garun edema, elektrolito desoreka eta hipogluzemiak sortzen dituzte. Mineralortortikoideen prestakinak dituzten gaitz epileptiko konbentzionalen erliebeak efektu terapeutiko hobea ematen du hainbat antisorbatzaile baino.

ONH duten pazienteen plasma potasioaren gehikuntzak kitzikapen neuromuskularra urratzen du. parestesia, manifestazio azaleko eta sakon sentsibilitatea nahasteak. Muskulu-uholdeak zelulaz kanpoko fluidoaren jaitsieraren ondorioz garatzen dira.

Hemorragia masibo akutua guruin suprenaletan bat-bateko kollaptido egoerarekin batera doa. Odol presioa jaitsi egiten da pixkanaka, larruazal petechial bat agertzen da larruazalean, gorputzaren tenperatura igo da, bihotz-gutxiegitasun akutuaren seinaleak daude: zianosi, arnasa gutxitasuna, pultsu txikia. sabeleko mina larria, maizago eskuineko erdian edo umbilical eskualdean. Zenbait kasutan, barneko hemorragiaren sintomak agertzen dira.

Laguntza: ONNrekin, premiazkoa da glukoko- eta mineralokortikoideekin ordezko terapia preskribatzea eta gaixoa shock egoeratik kentzeko neurriak hartzea. Bizitzarako arriskutsuenak hipokortizismo akutuaren lehenengo eguna dira.

OHIrekin, hidrokortisona prestaketak hobesten dira. Sarrera jet bidez eta tantaka preskribatzen dira, horretarako erabili hydrocortisone sodio succinate prestakinak. Administrazio intramuskularrako, hydrocortisone acetate prestakinak esekidura erabiltzen dira.

deshidratazio eta shock fenomenoen aurkako neurri terapeutikoak egitea. Lehenengo egunean sodio kloruro isotonikoko soluzioa eta% 5 glukosa soluzio kantitatea 2,5-3,5 litro dira. Sodio kloruroaren eta glukosaren soluzio isotonikoaz gain, poliglucina 400 ml-ko dosian preskribatzen da.

Medikuntza eta osasun arloko artikulu zientifikoen laburpena, paper zientifiko baten egilea - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Diabetesaren keta ketoacidosisaren fenomenoak konplikatu dezake koma diabetikoaren ondorengo garapenarekin. Haurren kasuan, baldintza anatomikoak eta fisiologikoak direla eta, helduetan baino ohikoagoak dira. Coma gaixotasunaren fase terminalaren adierazpena da. Bertan, berehalako arreta medikoa izan ezean, emaitza fatal bat posible da. Hori dela eta, pediatraren lan praktikorako, beharrezkoa da diagnostiko gaiak ezagutzea, ketoacidosi eta koma diabetikoaren tratamendu dinamikoa eta tratamendua.

Zer da koma ketoacidotiko diabetikoa

Koma ketoacidotiko diabetikoa - gaixotasunaren konplikazio akutu zehatz bat intsulina terapia desegokia dela eta intsulina gabezia erlatibo absolutua edo nabarmenagoa izateagatik. Koma honen intzidentzia mila paziente bakoitzeko 40 kasu ingurukoa da, eta hilkortasuna% 5-15era iristen da, 60 urtetik gorako pazienteetan -% 20 are zentro espezializatuetan.

"Ketoacidosi eta koma ketoacidotikorako larrialdietarako" gaiari buruzko lan zientifikoaren testua.

VP Stroeva, S.V. Krasnov

Kemerovo Estatuko Medikuntzako Akademia, Ospitaleko Pediatria Saila

KETOAKIDOSIAREN ETA KETOAKIDOTIKOAREN KOMUNIKOAREN EMERGENTZAKO LAGUNTZA

Ketoacidosia eta koma ketoacidotikoa (CC) intsulinarekiko diabetes mellitusaren (IDDM) konplikazio nahiko ohikoak dira eta gaixotasun hau pairatzen duten haurren heriotza kausa nagusietako bat da. Ketoacidosi diabetikoa ez da berez gertatzen, baizik eta eragindako faktore batzuen eraginez, besteak beste:

- aldi baterako gaixotasunak (gaixotasun infekziosoak, hanturazko akutua eta gaixotasun kronikoen larritzea),

- esku-hartze kirurgikoak, lesioak, intoxikazioak,

- tratamendu erregimenaren urraketa - iraungitako edo gaizki gordetako intsulina administratzea, intsulina dosi bat eman edo administratzeko akatsa, intsulina administratzeko sistema okerrera egitea, intsulina prestatzea aldatzea aldez aurretik zehaztu gabe.

gaixoak sendagai berriarekiko duen sentiberatasuna

- estresa emozionala, tentsio fisikoa,

- Intsulina administratzeko edozein arrazoirengatik,

- epe luzerako kortikoideak, diuretikoak,

- gosea, deshidratazioa.

Egoeraren larritasuna ketoacidosisarekin intsulina gabezia dela eta, hau da:

- gorputzaren deshidratazioa, hipovolemia, garun eta periferiko zirkulazio urria, hipoxia ehuna;

- lipolisi handiak, ketoakidosiak, ketonen gorputzak (p-hidroxibuttikoa, azido azetoazetikoa, azetona) eta deskonpentsatutako azidoi metabolikoa garatzea;

- elektrolitoen gabezia nabarmena (potasioa, sodioa, fosforoa eta beste).

Ikuspuntu kliniko batetik, ketoacidosi diabetikoaren hiru fase ondoz garatzen eta ordezkatzen dira (tratatu gabe badaude):

1. Etapa konpentsatua (moderatua) keto-

2. Etapa precoma edo deskonpensatu

Ketoacidosi konpentsatuaren fasean, pazientea kezkatuta dago, ahultasun orokorra, nekea, letargia, lotsa, zurrunbiloa, gutxitzeko gosea, goragalea, sabeleko mina lausoak, egarria, ezpainak lehorrak eta aho barrunbearen mukiak, maiz urinatzea. Aire zabalduan, azetonaren usaina zehazten da. Ketona-gorputzak eta glukosa hautematen dira gernuan, hipergluzemian (18-20 mmol / L arte) odolean, zetona-organoetan (5,2 mmol / L), odol-7,35 azpitik, bikarbonatuen edukia 2019 mmol / L-ra murriztu daiteke. hiperkalemia arina izan (gehienez 6 mmol / l).

Dosi ketoacid konpentsatua duten gaixoen tratamendua ospitale batean egiten da nahitaez. Gaixoa intsulinarentzako ekintza motzera eramaten da. Intsulina eguneroko dosia 0,7-1,0 U / kg handitzen da. Droga zatiki batean ematen da (gutxienez 5 injekzio egunean - 6: 00etan janaririk gabe, otordu nagusien aurretik hiru aldiz eta 21 ordutan, merienda aurretik). Gaueko "intsulina zuloa" saihesteko, intsulina luzea ohean utzi dezakezu. Azidoa zuzentzeko, enema garbitu ondoren, 150-300 ml sodio bikarbonato sodioko soluzio bat zuzendu ondoren, ur minerala alkalinoa (Borjomi) edan daiteke soda edanez gain. Deshidratazio zantzuekin,% 0,9 sodio hidrokloruroaren soluzioa 0,5-1,0 l arte injektatzen da intravenean.

■ KETACACIDOSIS ETA KETOACIDOTIC COMA EMERGENTZIAREN LAGUNTZA

Dieta zuzentzea beharrezkoa da, dietan erraz digeritzen diren karbohidratoen proportzioa% 60-70 arte% 50-55 arte (fruta zukuak, gelatina, eztia, olo salda, zerealak) eta koipeak baztertu direlako. Ketoakidosia ezabatu ondoren, beharrezkoa da bere agerpenaren zergatia argitzea eta ezabatzea. Etorkizunean beharrezkoa da eguneroko normoglicemia eta agloskuria lortzera bideratutako terapia egokia egitea.

Desordenatuta dagoen ketoacidosisarekin (diabetikoen precoma), gosea erabat desagertzen da, goragalea etengabea da, gorabehera orokorra, ahultasun orokorra, ingurumenarekiko axolagabea areagotzen du, ikusmena okertzen da, arnasa gutxitasuna gertatzen da Kussmaulen arnasketa, ondoeza edo mina bihotzean eta sabelean, maiz gernua, egarri lotsagarria Aurrez aurreko egoera hainbat ordutatik egun batzuetara arte iraun dezake. Kontzientzia mantentzen da, pazientea denbora eta espazioan behar bezala orientatuta dago, hala ere, galderei atzerapen batekin erantzuten die, ahots monotono eta lauso batez. Azala lehorra, zakarra eta hotza ukitzen du. Ezpainak lehorrak, pitzatuak dira, labean dauden lurraz estaliak, batzuetan zianotikoak. Mihia mugurdi kolorekoa da, hortzak aztarnetan ertzetan geratzen dira, lehorra, marroi zikin batez estalita. Precoma fasean glikemia 20-30 mmol / L-raino iristen da, plasma osmolaritateak 320 Mosmol / L gainditzen ditu, elektrolito nahasteak adierazten dira - odol sodioa 130 mmol / L baino gutxiago, potasioa - 4,0 mmol / L baino txikiagoa da, odol-pHa 7,1era jaisten da; HCO3 1012 mmol / l gutxitzen da, odolak urea eta kreatinina handitzen ditu eta proteinuria agertzen da.

Beharrezko neurri terapeutikoak precoma fasean hartzen ez badira, gaixoak ingurunearekiko gero eta axolagabeagoa bihurtzen du, ez du berehala galderei erantzuten edo ez die batere erantzuten, pixkanaka inhibizioa ergel bihurtzen da, gero koma sakon bihurtzen da. Kussmaul motako arnasketa behatzen da. Ez kanporatutako airean bakarrik, baizik eta gaixoak dauden gela osoan, azetonaren usain zorrotza nabaritzen da. Larruazala eta muki-mintzak lehorrak, zurbilak eta zianotikoak dira. Aurpegiko ezaugarriak seinalatu egiten dira, begiak hondoratu, begi globoen tonua murriztu egiten da. Pultsua maiz, tentsio baxua eta betetzea da. Odol-presioa, batez ere diastolikoa, jaisten da. Mihia lehorra da, estaldura zikin batez estalita. Sabela pixka bat puztuta dago, ez du arnasa hartzeko ekintzetan parte hartzen, aurreko sabeleko horma tentsio handikoa da. Sabelaren palpitazioa mingarria da, gibel hedatu eta trinko eta mingarria zehazten da. Askotan narritadura peritonealaren sintomak hautematen dira. Hesteetako zaratak arintzen dira. Gorputzaren tenperatura normalean murriztu ohi da eta nahiz eta gaixotasun infekzioso konkomitente larriak izan, zertxobait igotzen da. Hau pixkanaka erabat desagertu baino lehen ahultzen diren tendoi erreflexuak erabat desagertu egiten dira (denbora pixka bat oraindik geratzen dira pupilarioak eta irentsi erreflexuak).

Lexa). Koma diabetikoaren ia nahitaezko sintoma gernu-erretentzioa da (oliguria), askotan anuria. Glycemia 30 mmol / L edo gehiago izatera iristen da, osmolaritateak 350 mosmol / L gainditzen ditu, sodio, potasio, kloruro, azotemia, acidosis (pH 7,1 baino gutxiago) gabezia handitzen da, alkohol erreserba eta hidrokarburoen edukia nabarmen gutxitzen da odolean.

Dosia ketoacid diabetiko deskonpensatuak berehala ospitaleratzea, jarraipen dinamikoa eta tratamendu intentsiboa eskatzen duten baldintza dira.

Ketoacidosis Gaixoen Zaintza Plana:

- ordu bakoitzeko, gaixoaren kontzientzia egoera, arnas tasa, pultsua eta odol presioa ebaluatzen dira;

- ordu bakoitzeko, gernu kanporatutako bolumena kalkulatzen da;

- Acidosis seinaleen (hiperventilazioa, gorabeherak) seinaleen dinamika kontrolatzen da;

- deshidratazio eta zirkulazio zirkulazio nahasteen seinaleak (pisu gabezia, larruazala lehorra eta muki-mintzak, azalaren marmoladura, zianosi distala, begien globoen tonua gutxitzea, pultsua tentsioa eta betetzea, oliguria, odol presio diastolikoa eta beste batzuk) baloratzen dira;

- sintoma neurologikoen dinamika kontrolatzen da. Ikasleen erreflexua, erreflexuak eta kontzientzia (buruko edema ez galtzeko, konplikazio zoragarria ez galtzeko).

- hasieran 30-60 minuturo, orduan odol glukosa maila ordu bakoitzeko zehazten da;

- ingresatu ondoren, CRR, odol elektrolitoak (potasioa, sodioa) zehazten dira, eta berriro intsulina terapia hasi eta 2 ordu geroago, eta gero 4 orduz behin;

odolaren osmolaritatea 4 orduro (edo hema-tocritis),

- ECG ingresatu ondoren, intsulina terapia hasi eta 2 ordu gero, eta, behar izanez gero,

- urea, odol kreatinina,

- gernu zati bakoitza probatzen da glukosa eta zetonetan,

- ACT, etanola, protamina sulfatoaren proba, plaketak, fibrinogenoa.

Koma diabetikoaren tratamendu erregimena

Tratamendu-erregimenak honako hauek dira:

- Intsulina gabezia ezabatzea.

- KShchR eta elektrolitoaren kanpoko eta zelulazko konposizioa leheneratzea.

- konplikazioen tratamendua eta prebentzioa (DIC, biriketako edema, giltzurrun-gutxiegitasun akutua eta beste batzuk),

- diabetikoa koma eragin zuten baldintza patologikoen diagnostikoa eta tratamendua.

Intsulina terapia. Gaur egun, intsulina dosi txikien perfusio etengabeko metodoa nahiago da. Ekintza laburreko gizakiaren intsulina 5 ml-ko ontzietan (40 ml 1 ml bakoitzeko) soilik erabiltzen da tantazko infusio bakarrean.

Intsulina administratzeko erregimena: tratamenduaren lehenengo orduan intsulina dosia 0,1 UI / kg da eta gorputz barruan eman behar da, korronte bidez, sodio kloruroaren% 0,9 soluzioarekin batera, 10 ml / kg (500 ml baino gehiago) ez bada. Sodio kloruro disoluzioaren zenbatekoaren gutxi gorabehera kalkulatzea, adinaren arabera:

- urtebete baino gutxiago - 50-100 ml,

- 1-3 urte - 100-150 ml,

- 3-7 urte - 150-180 ml,

- 7 urte baino gehiago - 170-200 ml,

- 10 urte baino zaharragoak - 200-250 ml.

Ezinezkoa bada infusio sistema azkar ezartzea (venous pilaketa dela eta), intsulina 0,25-1 U / kg intramuscular administrazioa 2-4 orduro onartzen da.

Haurra 5 urte baino txikiagoa bada edo gaixoak jada intsulina dosi bat jaso baino 6 ordu lehenago jaso badu, orduan intsulina lehenengo dosia murriztu beharko litzateke (0,06-0,08 U / kg gorputz pisua), eta gaixoak gaixotasuna izan badu urtebete baino gehiago edo gaixotasun infekzioso bat dago, intsulina lehenengo dosia 0,2 PIKA / kg igo daiteke.

Ondoren, intsulina orduka administratzen da 0,1 U / kg barnean, odol glukosa maila 14 mmol / L azpitik jaitsi arte, eta ondoren, intsulina dosia 2-3 aldiz murrizten da (0,030,06 U / kg / ordu) eta orduka ematen da gutxitzeko. odol glukosa maila 11 mmol / l arte. Infusio-tasa eta intsulina dosia odol-serumean glukosaren dinamikaren arabera arautzen dira. Odol glukosa gutxitzeko tasa optimoa 3,89-5,55 mmol / L da. Odol glukosaren beherakada azkarragoa izanik, intsulina dosia 1 / 3-1 / 2 murrizten da eta odol glukosa nahikoa murrizten ez bada, orduan, aitzitik, intsulina dosia hurrengo orduan handitzen da kopuru berdinean. Gogoratu behar da koma diabetikoa duten gaixoen tratamenduan ez dela glicemia gutxitzea azkar, ketoacidosia ezabatzea, deshidratazioa, erreserba alkalinoak berreskuratzea eta elektrolito oreka egitea.

Glicemia 11 mmol / l-ra murriztu bada eta azidoak iraungo badu, orduan intsulina ematen hasi behar duzu 0,01-0,02 U / kg / orduko dosian. ITSaren normalizazioa eta glicemia 14 mmol / l baino txikiagoa izanik (ketonuria arina jarrai daiteke), intsulinarekiko administrazioa 2 orduz alda dezakezu 1-2 egunez, eta gero 4 orduz 0,03-0,06 U / kg-ko dosian. Intsulinaren lehenengo larruazal injekzioa 30 minutu lehenago egin behar da

intsulina infusioa gutxitzea. Ketoakidosirik ezean, haurraren 2-3 egunean, 5-6 intsulina administrazio bakarreko intsulinara transferitzen dira eta ondoren intsulina terapia konbinatuaren ohiko eskemara.

Intsulina administratzeko teknologia: Intsulina administratzeko modurik onena infusorea (perfusorea, banatzailea) erabiltzea da, intsulinaren infusioaren abiadura zorrotz eta zehatz kontrolatzeko aukera ematen duena. Infusadorerik ezean, ohiko tantaka sistema erabiltzen da. Sodio kloruroa eta intsulina% 0,9% 100 soluzio edukiontzi batean edukiontzi batean biltzen dira 1 U / kg gaixoen gorputzaren pisuarekin (0,1 ml / kg intsulina dago 10 ml disoluzio bakoitzean). Nahastearen lehenengo 50 ml jaurtitzen da sisteman barrena, intsulina transfusio sistemaren hormetan adsorbatu dadin. Horren ondoren, ez dago zalantzarik intsulina dosi gaixoa gaixoaren gorputzean sartuko dela. Ezinezkoa da intsulina dosi kalkulatua aldi berean administratzea jaurtigailuaren azpian dagoen ordubetean, izan ere, gorputzean intsulinaren bizitza erdia 5-7 minutukoa da.

Infusio terapia. Barruko administraziorako eguneroko likido kopurua 50-150 ml / kg da. Eguneroko likidoaren zenbatekoa adinaren arabera: 1 urtera arte - 1000 ml, 1-5 urte - 1500 ml, 5-10 urte - 2000 ml, 1015 urte - 2000-3000 ml.

Eguneroko fluidoaren bolumena egunean zehar honela banatzen da:

- lehenengo 1-2 orduetan, sodio kloruro isotonikoko 500 ml / m2 / ordu sartzen dira (edo 10-20 ml / kg benetako gorputz pisua),

- lehenengo 6 orduetan - eguneroko likido bolumenaren% 50,

- hurrengo 6 orduetan - eguneroko likido bolumenaren% 25.

- hurrengo 12 orduetan - eguneroko likido bolumenaren% 25.

Infusio terapiaren lehenengo 12 orduetan, injektatutako fluidoaren bolumenak ez du gorputzaren pisuaren% 10 gainditu behar (garun edemaren mehatxua). Irtenbide guztiak modu berotuan (tenperatura 37 ºC) sartzen dira.

Injektatutako fluidoaren osaera kualitatiboa deshidratazio motaren, gluzemiaren mailaren eta ketoacidosiaren agerpenen araberakoa da. Deshidratazio mota odolaren osmolaritatearen eta sodio mailaren arabera kalkulatzen da. Odol osmolaritatea (EO) eraginkorra formularen arabera kalkulatzen da:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukosa mmol / l + urea mmol / l + + 0,03 x proteina guztira g / l.

Urea eta proteina totala kalkulu-formularen osagai hautazkoak dira.

Sodio maila ebaluatzeko, beharrezkoa da benetako sodioaren adierazleak kalkulatzea (IN) formularen arabera:

IN = laborategiko sodioa + + (odol glukosa% mg-100 - 100) x 2.

■ KETACACIDOSIS ETA KETOACIDOTIC COMA EMERGENTZIAREN LAGUNTZA

Hiperosmolaritatearekin, sodio maila 140-150 mmol / l baino handiagoa da eta odol osmolaritatea 320 mosmol / l baino handiagoa da.

Deshidratazio isotonikoarekin (ez dago hiperososolaritaterik),% 0,9 sodio kloruroaren soluzioa ematen da lehen orduan, eta ondoren administratzen da glicemia maila 14 mmol / L-ra arte murriztu arte (5 urtetik beherako haurrei 16-17 mmol / L-raino). Ondoren,% 0,9 sodio klorurozko disoluzio bat eta% 5 glukosa disoluzio 1: 1 erlazioan sartzen dira. Ez da gomendagarria likido horiek botila batean nahastea; aldi berean, botila desberdinetatik bereizten dira, egokitzaile bat erabiliz. 11 mmol / L azpitik dagoen glikemia mailan,% 0,9 sodio kloruroaren disoluzioa eta% 10 glukosa soluzioa sartzen dira 1: 1 erlazioan. Glicemia maila 8.311 mmol / L barruan mantendu behar da. Glicemia 8,3 mmol / l baino txikiagoa bada eta azidoak irauten badu, glukosa-soluzioaren% 10 baino ez da ematen (beraz, intsulina orduz ematen jarraitzeko). Hiperrosmolaritatearen aurrean, infusio terapia sodio kloruroaren soluzio hipotonikoa (% 0,45) isotonikoa (2: 3 proportzioan, hurrenez hurren) konbinatuz hasten da.

Hipovolemia kasuetan (80 mm Hg-ko presio sistolikoa edo 4 mm-ko ur zutabe azpiko CVPa), ordezko plasmatikoak (albumina, reopoliglyukina) adierazten dira 1015 ml / kg-ko pisuaren arabera. Prozesu metabolikoak normalizatzeko, gomendagarria da 50-100 mg kokarboxilasa barne administratzea, 5 ml azido askorbikoko soluzioaren 5 ml eta intramuskularki Bu bitamina 200u eta B6 bitamina% 1 soluzio 1 ml.

Infusio terapia kontzientzia guztiz berreskuratzearekin, edateko aukerarekin, goragalerik eta okertasunik gabe gelditzen da.

KShchR zuzentzea. Ketaacidosis koma diabetikoa duten gaixoen arrazoi nagusia intsulina eza da. Horregatik, ketoakidoaren tratamenduaren oinarria intsulina terapia da. Sosa barne-administrazioa konplikazioez beteta dago. CNS depresioa, hipokalemia larriagotu, ehun hipoxia, alkalosiaren garapena. Sosa intravenosoarentzako adierazpena odol-pHaren jaitsiera da 7,0 azpitik. Horrelako egoeretan, aparteko gotor batean gorputz pisuaren 2-2,5 ml / kg-ko sodio% 4ko disoluzio bidez injektatzen da poliki-poliki (2-3 ordu baino gehiago). Edo soda eguneroko formula formularen arabera kalkulatzen da: BE x gorputzaren pisua x 0,3, eta 2-3 ordutan eguneroko dosiaren 1/3 soilik ematen da. Odolaren pHa 7,1-7,15era igoz gero, sosa sartzea gelditzen da. Sosa sartu ondoren, beharrezkoa da potasio kloruroaren soluzio osagarria sartzea 0,150,3 g / kg-ko% 4 soda disoluzio bakoitzeko.

Arazo metabolikoak zuzentzea. Acidosis diabetikoa potasio (K) gabezia larriarekin batera dago, nahiz eta plasma potasio maila normala edo zertxobait altuagoa izan. Datuak badira

ez dago giltzurrun-funtziorik (50 ml / ordu baino gehiagoko diuresia), beharrezkoa da 35 mmol / kg / eguneko potasioa gehitu behar dela, aldi berean, intsulina infusioarekin batera. Potasio mailak 4-5 mmol / L artean mantendu behar dira. Potasioa ordezkatzea 50 mmol / l baino gehiagoko dosietan elektrokardiogramak kontrolatu behar da. Potasio dosia kalkulatzean, gogoan izan behar da 1 g potasio 14,5 mmol / l dela, beraz:

= 4 g potasio 100 ml ur = 58,0 mmol / l,

100 ml KCl% 10 = = 10 g KCl 100 ml ur = 145 mmol / L.

Gogoratu behar da KCl% 7,5 disoluzioaren 1 ml = 1 mmol / L = 1 meq / L dela.

Hiperkalemia saihesteko,% 1 KCl soluzioa administratzea baimenduta dago (hobeto,% 0,30,7 soluzio), eta, aldi berean, administrazio-tasa ez da 0,5 meq / kg / ordu gainditu behar.

Sueroaren magnesio maila baxua eta bere gabeziaren sintomak dituenez, magnesio sulfatoaren% 50eko soluzioa intramuskularki administratzen da 0,2 ml / kg / eguneko 2-3 dosian.

Dosi ketoaciden konplikazioen tratamendua eta prebentzioa. Ketoacidosiaren konplikazio izugarrietako bat garuneko edema da. Agerraldiaren arrazoiak odol osmolaritatearen eta glikemiaren beherakada bizkorra izan daitezke, soda administrazioa azkar eta arrazoi gabea, glukosaren metabolismoaren poliol bidea aktibatzea, sodio metaketa eta nerbio sistema zentraleko zelulen hipoxia.

Garun edema maizago hasten da tratamendua hasi eta 46 ordu igaro ondoren, kasu honetan, hobekuntza eta laborategiko dinamika positiboaren ondoren, gaixoek buruko mina, zorabioak, gorabeherak, ikusmen urritasuna, globoaren begi-tentsioa, sukarra areagotzen dute, nerbio optikoko edema, erreakzioa okertzen dute ikasleen argitan.

Garuneko edema larrialdietarako arreta:

- Fluidoaren injekzio-tasaren jaitsiera 2 aldiz;

- Manitolen barne-administrazioa 1-2 g / kg-ko pisuarekin 20 minutuz.

- Lasix 20-40-80 mg-ren barne administrazioa sodio kloruroaren% 10 disoluzio 10 ml-rekin;

- dexametazona intravenous 4-5 orduko 0,5 mg / kg-ko erritmoan,

DIC prebentziorako, heparina terapia egiten da (150-200 UI / kg 4 dosi banatuta), ACTaren kontrolpean (ACT 16-17 segundotan mantendu behar da), lehenengo barnean (ez nahastu intsulina), eta ondoren zenbait egun larruazaletik.

Hutsegite kardiobaskularraren seinaleak direla eta, prestakuntza baskularrak, glukosido kardiakoak preskribatzen dira (corglycon 0,1 ml / urteko bizitza 2-3 aldiz PS eta odol presioaren kontrolpean);

hipertentsio baxua intramuscularly injektatzen da% 0,5 DOX soluzio batekin.

Gaixo bat koma batetik kentzeko fase guztietan, oxigenoterapia sudur kateterren bidez oxigeno hezeekin egiten da, 5-8 l / min baino gutxienezko abiaduran.

Umea goragalea desagertu eta lehenengo egunean, edan dezakeenean, likidoa 2000 ml / m2-ko erritmoan ematen da (laranja, tomatea, abrikot, melokotoia, azenario zukua, ur minerala alkalinoa, fruitu lehorrak dekoratuak, tea). Onartutako eztia, marmelada, semolina (karbohidratoen kopurua% 60ra handitzen da). Bigarren egunean, gehitu patata, sagastia, oatmeal, ogia, gantz gutxiko esnekiak (esnea, txerri gazta), gelatina, zopa begetarianoak. Koma kanporatu ondorengo lehenengo 2-3 egunetan, animalien proteinak mugatuak dira, izan ere Horietatik eratutako aminoazido ketogenikoek ketoakidosia areagotzen dute. Elikagaietako gantzak (gurina, landare olioa, etab.) Sei egun edo gehiagotan baztertzen dira. Ondoren, pixkanaka dieta fisiologiko batera pasatzen dira koipeen murrizketa batzuekin, prozesu metabolikoak egonkortu arte.

Abiapuntu egokiarekin eta tratamendu egokiarekin, gluzemia eta azidoia 68 ordu igaro ondoren ketosia ezabatzen da - 12-24 ordu igaro ondoren, ur-elektro

botatutako urraketak 12 eguneko epean leheneratzen dira.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 or.

2. Bogdanovich, V.L. Endokrinologian intentsiboa eta larrialdiko terapia: Eskuak. medikuentzat / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 or.

3. Aitona, I.I. Diabetologiarako sarrera: Eskuak. medikuentzat / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 or.

4. Kasatkina, EP Diabetes mellitus haur eta nerabeetan / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 or.

5. Haur eta nerabeetan intsulina menpeko (1 motako) diabetes mellitus (IDDM) duten gaixoen tratamenduaren oinarrizko printzipioei buruzko adostasuna // MODDP eta Nazioarteko Diabetes Federazioa. -1997. - 43 or.

6. Levitskaya, Z.I. Koma diabetikoa / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 or.

7. Michelson, V.A. Coma en niños / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998. - 224 or.

8. Starostina, E.G. Debeku metaboliko akutua diabetes mellitusean / Starostina E.G. // Mediku aldizkari berria. 3. artikulua - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologia. Medikuntzako Atzerriko Gida Praktikoa / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

ELIKADURA ELIKAGAIEN ARAZOEN inguruko LAN ZIENTIFIKO ONENAREN LEHIAKETA

Kontsultak telefonoz (095) 132-25-00. Posta elektronikoa: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Errusiako Federazioko Osasun Ministerioko Gerontologia Ikerketa Institutuak "Gerontologia eta geriatria" almanahiaren edizioa antolatzen ari da, atal hauek biltzen dituena:

2. Gerontologia klinikoa

3. Adineko pertsonen gaixotasunak diagnostikatzeko eta tratatzeko metodo berriak

Zerk kometa ketoacidotiko diabetikoa pizten du

Keto diabetiko koma diabetikoaren garapena eragiten duten faktoreak

Dosi desegokia edo saihestu intsulina injekzioa (edo agente hipogluzemikoen pilulak hartzea)
Terapia hipogluzemikoa baimendu gabe uztea
Intsulina administratzeko teknika urratzea
Beste gaixotasun batzuk sartzea (infekzioak, lesioak, ebakuntza, haurdunaldia, miokardioko infartua, infartua, estresa ...)
Alkoholaren gehiegikeria
Auto-jarraipen metaboliko desegokia
Zenbait botika hartzea

Nabarmendu behar da DKA kasuen% 25era arte diagnostikatu berri duten diabetesa mellitus duten gaixoetan eta askotan 1 motako diabetes mellitusarekin garatzen dela.

Patogenia (zer gertatzen ari da?) Koma ketoacidotiko diabetikoan

DKA garatzeko honako mekanismo patogenetiko hauek daude: intsulinarekiko gabezia (bai nahikoa ez dela eta bai 1 motako diabetesa duten pazienteetan intsulina gabezia absolutuaren atzeko aldean intsulina-eskariaren gehikuntzaren ondorioz), baita hormona anti-hormonalen gehiegizko ekoizpena ere (batez ere. , glukagonoa, baita kortisola, kateolaminak, hazkunde hormona), ehun periferikoek glukosaren erabilera gutxitzea eragiten dutenak, glukoogenesiaren estimulazioa proteina hausturaren ondorioz. glycogenolysis, glycolysis inhibizioa gibelean eta, azken batean, Hiperglucemia larriak garatzen. Intsulinaren gabezia erlatibo absolutua eta nabarmenena, glukagonaren odolean kontzentrazioa areagotzea garrantzitsua da. Intsulinaren hormona antagonista da. Intsulinak jada gibagonoak estimulatzen dituen prozesuak inhibitzen ez dituenez, gibeleko glukosaren produkzioa (glukogenoaren matxuraren eta glukoneogenesiaren prozesuaren emaitza osoa) nabarmen handitzen da. Aldi berean, glukosaren gibeleko, muskuluen eta ehun adiposoen intsulina ez dela nabarmen murrizten da.Prozesu horien ondorioa hipergluzemia larria da, eta horrek areagotzen du beste hormona anti-hormonen serum-kontzentrazioak areagotu direlako - kortisol, adrenalina eta hazkunde hormona.

Intsulina gabeziarekin, gorputzaren proteina katabolismoa handitzen da, eta gerta daitezkeen aminoazidoak giboneogenesian sartzen dira gibelean, hipergluzemia areagotuz. Ehun adiposoen lipide matxurak masiboa izateak, intsulina gabeziak eraginda ere, odolean gantz azido askeen (FFA) kontzentrazioaren gorakada handia da. Intsulinarekiko gabeziarekin, gorputzak energiaren% 80 jasotzen du FFA oxidatuz, eta horrek gainbeheraren zelulen azpiproduktuak pilatzen ditu (azetona, azido azetoazetikoa eta beta-hidroxibutirikoa). Beren eraketa-tasa haien erabileraren eta giltzurruneko kanporatze-tasa baino handiagoa da, ondorioz, zetona-gorputzen odolean kontzentrazioa handitzen da. Giltzurrunak buffer erreserba agortu ondoren, azido-base oreka nahasten da, azido metabolikoa gertatzen da.

Horrela, glukoneogenesia eta horren ondorioa, hiperglicemia, baita ketogenesia eta horren ondorioa, ketoacidosia, glukagonoak gibelean duten ekintzaren emaitzak dira intsulina gabezia baldintzetan. Beste modu batera esanda, DKetan ketona-gorputzak eratzeko arrazoia intsulina eza da, eta horrek gantz biltegietan handitzea eragiten du. Glukosa gehiegiz, diuresi osmotikoa piztuz, bizitza deshidratazioa arriskuan dago. Gaixoak jada ezin badu likido kopuru egokia edan, gorputzaren ur galera 12 litro artekoa izan daiteke (gorputzaren pisuaren% 10-15 inguru, edo gorputzaren ur osoaren% 20-25), eta horrek zelulaz kanpokoa da (bi herenak dira). eta kanpoko zelulak (herena) deshidratazioa eta hipovolemia zirkulazio porrota. Plasma zirkulatzailearen bolumena mantentzera zuzendutako erreakzio konpentsatzailea denez, katekolaminak eta aldosterona jariatzen dira eta horrek sodioaren atzerapena eragiten du eta gernuan potasioaren excrezioa areagotzen laguntzen du. Hipokalemia DKAren metabolismoaren osagai garrantzitsua da eta dagozkien adierazpen klinikoak eragiten ditu. Azkenean, zirkulazio porrotak giltzurruneko perfusioa narriatzea ekartzen duenean, gernuaren eraketa gutxitzen da eta odolean glukosa eta zetona gorputzen kontzentrazioan azkar igo daiteke.

Koma ketoacidotiko diabetikoaren sintomak

Klinikoki, DKA normalean pixkanaka garatzen da, zenbait ordutatik egun batzuetara. Gaixoek aho lehor larria, egarria eta poliuria kexatzen dituzte, eta diabetesa gutxitzea eragiten dutela adierazten du. Pisua galtzea, gainera, denboran zehar gaixotasuna konpentsatu gabeko ikastaroarengatik ere grabatu daiteke. Ketoacidosisak aurrera egin ahala, goragalea eta gorabeherak bezalako sintomak agertzen dira, diabetesa duen gaixo batek gernuan azetonaren edukia derrigorrezko azterketa egiteko beharra adierazten baitu. Gaixoak sabeleko mina larriagatik kexatu daitezke, narritadura peritonealaren sintomak lagunduta (adierazpen horiek sabeleko akutuaren diagnostiko okerra eta gaixoaren egoera larriagotzen duten esku-hartze kirurgikoa ekar dezakete). DKA garatzeko sintoma kliniko arrunta arnasketa sakona da (Kussmaul arnasketa), askotan azetonaren aireak kanporatutako airean. Gaixoak aztertzerakoan, deshidratazio nabarmen bat agertzen da, larruazal lehorra eta mukosaren eraginez, larruazaleko turgorren jaitsiera. Zirkulatutako odol bolumenaren (BCC) jaitsiera dela eta, hipotentsio ortostatikoa garatu daiteke. Sarritan gaixoek nahasmena eta kontzientzia lausoa izaten dute, kasuen% 10etan gaixoak ospitalean ingresatuta daude koman. DKAren laborategirik ohikoena hipergluzemia da, normalean 28-30 mmol / L (edo 500 mg / dl) altuagoa izan arren, zenbait kasutan, odol-glukosa-maila apur bat igo daiteke. Giltzurrunaren funtzioak ere glicemia mailan eragiten du. Gernu-glukosaren kanporatzea bcc murriztea edo giltzurrun-funtzioa gutxitzea dela eta, hipergluzemia oso maila altua izan daiteke, eta hiperketonemia ere gerta daiteke. Azido-base egoera zehazterakoan, acidosi metabolikoa detektatzen da, odol-pH maila baxua (normalean 6,8-7,3 tartean, ketoacidosiaren larritasunaren arabera) eta odol-plasmako bikarbonatoen edukia gutxitzea (300 mOsm / kg). Gorputzean sodio, kloro, fosforo eta magnesio osoaren jaitsiera izan arren, baliteke serum elektrolitoen mailak ez duela beherakada hori islatzen. Odolean urea eta kreatinina edukiaren hazkundea gertatzen da bcc gutxitu izanaren ondorioz. Leukozitosia, hipertrigliceridemia eta hiperlipoproteinemia nabaritzen dira. Batzuetan, hiperamilasemia hautematen da, eta horrek medikuek pancreatitis akutuaren diagnostiko posible bat pentsatzen dute, batez ere sabeleko mina konbinatuta. Hala ere, amilasa detektagarria batez ere gibeleko uretan sortzen da eta ez da irizpide diagnostikoa pancreatitisarentzat. Sodioaren plasmaren kontzentrazioa txikiagotu egiten da diluzio efektuaren ondorioz, hipergluzemiaren efektu osmotikoak fluido zelulaz kanpoko kantitatea handitzen baitu. Odolean sodioa gutxitzea hipergluzemia mailarekin erlazionatzen da - 100 mg / dl (5,6 mmol / L) bakoitzeko, bere maila 1,6 mmol / L murrizten da. Odolean sodio-eduki normala DKArekin hautematen bada, horrek deshidratazioaren ondorioz fluidoaren gabezia nabarmena izan dezake.

Keto diabetiko koma diabetikoaren garapenaren sintomak

Gaixoaren jarrera desatsegina duten diabetearen mellitusaren deskonfentsazioaren hasierako agerpenak maiz oharkabean pasatzen dira edo ez dira behar bezala ebaluatzen. Normalean, gaixoak komedia diabetikoaren egarria, aho lehorra eta, aldi berean, handitu baino aste batzuk lehenago edo gutxiago (gutxienez) egunetan gaixoak kanporatutako gernu kopurua nabarmen handitzen dute. Azal azkura agertzen da maiz edo areagotu egiten da. Egarri eta poliuria areagotzen duten sintomekin batera, gosea nabarmen gutxitzen da gaixoen artean, ahultasuna, letargia, lotsa, adnamia, batzuetan buruko mina, muturreko minak agertzen dira eta etengabe handitzen dira.

Sintomak gastrointestinala koma ahaztearen lehen zailtasunak dira. Intoxikazioa, elektrolito nahasteak, peritoneoaren neurri txikiko hemorragiak, haren deshidratazioa, hesteetako paresa eta zetona-gorputzen eta azetonaren eragina narritagarriak sabeleko mina eragiten dute.

Jateko gogoa galtzearekin batera, gaixotasunaren beste sintoma batzuk ere sortzen dira: goragalea eta, ondoren, maiz errepikatutako maiztasuna, sabeleko mina (sasi). Ketoacidosian gertatzen den bitartean, odol kolore marroia du. Medikuek, batzuetan, "kafe arrazoi" baten gorakada deritzote. Sabeleko mina batzuetan hain bizia da ezen ustezko kolekistitisa, pankreatitisak eta urdaileko ultzerakinak dituzten paziente kirurgikoen sailetara aipatzen dira. Idorreria edo beherakoa duten tabureteak nahastea posible da. Urination ugaritzeak eta behin eta berriz egiten diren gorabeherak deshidratazioa areagotzea, elektrolitoak galtzea (sodioa, potasioa, kloroa) eta gorputzaren intoxikazioa areagotzea eragiten dute.

Diagnostikoa precoma diagnostikoa

Aurrez aurreko garaian, pazientearen azterketak honako hau erakusten du:

atzerapena kontzientzia garbiarekin,

giharren indarraren beherakada nabarmena.

koma sintomak dituen gaixo bat ergel egoeran dago, ingurugiroarekiko axolagabea da, eta galderarik gabe erantzuten du berandu.

larruazala lehorra da, maiz urratu aztarnekin.

Muskulu lehorrak bereizgarriak dira.

Airearen kanporatzean azetonaren usaina ondo definitzen da normalean.

Aldi berean, arnasketan sakontzeko joera antzeman daiteke. Eskualdea epigastrikoan sabelaldea palpitatzea normala da, baina ez dira narritadura peritonealaren sintomarik agertzen. Ia beti gaixoek egarri sentitzen dute eta edaria eskatzen dute.

Gorputzaren intoxikazioa areagotzeko sintomak ikusita diabetikoen precoma irudi klinikoa osatzen dute. Epe horretan tratamendu intentsiboa hasten ez bada, gaixoek koma sakon egoeran erortzen dira ezinbestean, eta precoma batetik komarako trantsizioa pixkanaka egiten da, zenbait egunetan, gutxiagotan zenbait ordutan.

Keta diabetiko ketoakidotiko sakonaren seinaleak

Gaixoak gero eta letargikoagoak dira, loak gelditzen dira, edateari uzten dizkiote. Horrek, gorabehera eta poliuriarekin batera, deshidratazioa eta intoxikazioa areagotzen ditu. Etorkizunean, atsekabea egoera erdi-inkontzientea bihurtzen da eta gero kontzientzia osoa galtzen da. Zenbait kasutan, dagoeneko egoera prekarioan, gorputzaren metabolismoan eta intoxikazioan aldaketak hain nabarmenak dira non gaixoak kontzientzia galdu gabe hiltzen diren. Hori dela eta, "koma diabetikoa" terminoak, normalean, kontzientzia osoa galtzeaz gain, larritasuna areagotzen du eta egoera latzak (erdi-kontzienteak) eragiten ditu.

Koma diabetikoa (ketoakidotikoa) garatzeko garaian, gaixoa inkontzientean dago. Egoera honen gaixotasunaren sintomak:

Aurpegia zurbila da eta batzuetan arrosa kolorekoa da.

Larruazala lehorra da, maiz urratu aztarnekin, larruazaleko turgorea jaitsi ohi da.

Ikusgai diren muki-mintzak lehorrak dira eta askotan ezpainetako lurrazalak.

Muskulu tonua nabarmen murrizten da.

Begien globoen leuntasuna eta leuntasuna gutxitzen dira. Hegaluzearen ondorioz likidoaren galeraren garapena da. Gorputzaren tenperatura jaitsi daiteke.

Arnasketa zaratatsua da, urrutitik entzun eta sakon (Kussmaul arnasketa - arnasketa konpentsazio metabolikoa). Ahotik ateratzen den airea azetonaren usaina da, usaina hain nabarmenagoa da jada gaixoak dauden gelaren sarreran.

Koma diabetikoa duten pultsuak maiz izaten dira, osatu gabekoak, hipertentsioa murrizten da.

Gibela, normalean, arku kostalaren ertzetik irteten da, palpatazio mingarriarekin.

Azterketa elektrokardiografiko batek miokardioaren hipoxia eta intrakardiako eroankortasunaren nahasmenduak ager ditzake. Oliguria, anuria garatzen da. Gehienetan, azterketa zehatzak laborategiko azterketa sinpleen datuekin konbinatuta, diagnostiko zuzena ezartzeko aukera ematen du; diabetearen historia badago, diagnostikoa, normalean, ez da zaila. Koma ketoakidotikoa duten arazoak diabetesa ketoakidosiaren irudi klinikoa erakusten duten kasuetan gerta daitezke. Kasu honetan diagnostiko zuzena egiteko seinaleak dira deshidratazio larriaren seinaleak, akidosi metabolikoa (hiperventilazioa, klinikoki - Kussmaul arnasketa), baita gaixoak kanporatutako airean azetona usaina ere. Ospitale batean, diagnostikoa laborategiko proben bidez baieztatzen da. Zehaztuta daude:

hiperglicemia (19,4 mmol / L eta gehiago),

Azido-base egoera aztertzerakoan, azidoi metaboliko deskonpensatua hautematen da.

Koma ketoakidotikoaren diagnostiko diferentziala

tan coma diabetiko hiperosmolar (ez ketonemikoak) hipergluzemia larriarekin, ez da ketonemia eta azetona usaina kanporatzen ari den airean. Ketoakidosisarekin alderatuta, gaixo horiek zaharragoak dira, diabetesa askotan ez da historian. Koma diabetikoaren forma honekin, deshidratazioaren eta nahaste neuropsikiatrikoaren sintomak (nahasmena eta asaldura, erreflexu patologikoak, zurtoinak, convulsiones epileptiformeak, paralisia, nistagmoa) nabarmenagoak dira. Kussmaulen arnasketa eta "pseudoperitonitis" seinaleak ez dira bereizgarriak. Gaixo horiek intsulina terapiarekiko sentikorragoak dira.

Koma duen gaixoen diabetesa egonez gero, datu anamnestikoak badaude, koma diabetikoa eta hipogluzemikoa bereiztu behar duzu batez ere. Iraganean diabetesa zantzurik ez badago, kontuan hartu beharko dituzu beste gaixotasun batzuk, eta, horren ondorioz, koma garatzea zaila izango da. Nerbio-sistema zentraleko lesioen sintomarik ez izateak istripu zerebrobaskularrak ezabatzen ditu komaren kausa gisa.

agerraldia koma uremikoa giltzurrunetako gaixotasun kroniko luzearen aurretik. Coma pixkanaka-pixkanaka garatzen da aitzindarien aurrekariak, bereziki depresioa, gaueko loaren nahastea eta eguneko lozaletasuna, beherakoa agertzea eta gernu kantitatea gutxitzea. Koma uremikoa egoera inkontziente sakon batez dago, larruazala lehorra izaten da, lurrean grisa eta sarritan azido uririkoko gatzetako kristalez estalita dago, arnas zaratatsua, amoniakoaren usaina askotan nabaritzen da aire zabalduan. Giltzurrunetako gaixotasun kronikoa giltzurruneko hipertentsioaren garapenarekin batera doa, beraz, pazienteek hipertentsio arteriala ez ezik, bihotza ezkerrera ere handitzen dute. Koma uremikoaren garapena erretinitisaren, erretinako hemorragien ondorioz ikusmen urritasuna dago. Hezur-muineko kalte toxikoek eta hemorragiek, batez ere sudurreko haragiek, gaixoen anemizazioa ekartzen dute askotan, hau da uremiaren ezaugarria eta askotan komaren garapena baino lehenagokoa da.

egiteko coma hepatikoa aurreko gibeleko gaixotasuna ezaugarria da: zirrosia, hepatitis kronikoa, kasu akutuetan, hepatitis birikoa edo pozoia hepatotropikoa duten pozoiekin (esaterako, dikloroetanoa). Normalean, koma hepatikoa, jaunbizia eta hipertentsio arterialaren sintomak agertzen dira. Askotan, gibelaren tamainaren beherakada progresiboa da. Gaixo bat koma aztertzerakoan, deigarria da larruazalaren eta eskleraren zurrumurrua, arnas zaratatsua eta kanporatutako airearen usain "gibela" bereizgarria.

Koma diabetikoaren seinale morfologikoak

Glukosaren gehiegikeriaren ondorioz eta glukogeno bihurtzearen ondorioz, karbohidratoen metabolismoaren urraketa larria gertatzen da. Odoleko azukrea igo egiten da - hipergluzemia garatzen da. Odol plasmaren osmolaritate handiagoa izateak deshidratazio zelulabera, diuresi osmotikoa, kasu larrietan - koma diabetikora (ketoakidotikora), shock hipovolemikora eta elektrolito arazo larriera potasio, sodio, magnesio, fosforo ioien gabeziara eramaten ditu.

Odol azukrearen gehikuntzaren ondorioa gernuan azukrea (glukosuria) jariatzea ere bada. Aldi berean, intsulina faltagatik eta glukosa hartzearen ondorioz, koipeen metabolismoa azido ketonak, azetona, 8-hidroxibuttirikoak eta azido azetikoen osaketa areagotu egiten da. Kasu larrietan, gantzak apurtzeaz gain, proteinen matxura gertatzen da, truke prozesuan ketona gorputzak ere sortzen dituztenak. Ketona gorputzak odolean pilatzeak akidosia (azido base-egoera azido aldera aldatzea) eta gorputzaren intoxikazio gogorra garatzea eragiten du.

Azidoak eta hari lotutako gorputzaren intoxikazio larriak, hipovolemia, garuneko odol fluxua eta hipoxia gutxitzea eragiten dute nerbio sistema zentralaren disfuntzioa eta koma diabetikoaren garapena eragiten dute. Garrantzitsua da gorputzaren (batez ere, burmuineko zelulen) deshidratazioa, diabetes mellitus larrian garatzen dena potasio, sodio eta kloro aldi berean galtzearekin. Deshidratazioak intoxikazioa nabarmen hobetzen du eta gaixotasunaren sintomak garatzen azkartzen da.

Gehienetan gaixotasuna pixkanaka garatzen da. Komaren agerpena ia beti izaten da, diabetes mellitusaren sintomak areagotzeko aldia edo gutxiago irauten duena, gutxiegitasun intsularra handituz. Diabetesaren deskonpentsazioaren arrazoiak hauek dira normalean:

intsulina dosi desmotibatuta edo horren bidegabea ateratzea,

dietaren urraketa larriak,

gaixotasun infekzioso eta akutuen gaixotasuna sartzea,

interbentzio kirurgikoak eta lesioak

Batzuetan, insular gutxiegitasuna larritzea agertzen da sabeleko organoen gaixotasun akutuen ondoren (kolekistitisa, pankreatitisa), batez ere gaixotasun horien esku-hartze kirurgikoen ondoren.

Koma ketoacidotiko diabetikoaren diagnostikoa

DKAren diagnostiko irizpide nagusiak

Garapen pixkanaka, normalean egun gutxiren buruan
Ketoacidosisaren sintomak (arnasa botatzen duen azetonaren usaina, arnasketa Kussmaul, goragalea, oka, anorexia, sabeleko mina)
Deshidratazio sintomak (ehun-turgor gutxitu, begi globalaren tonua, gihar tonua, tendo erreflexuak, gorputzaren tenperatura eta odol presioa)

Keto diabetiko koma ketoakidotikoaren tratamenduaren ezaugarriak

Gaixotasunaren hasierako sintomak dituen paziente bat, baita koma duen paziente bat ere, berehala ospitaleratu behar da ospitaleko zainketa intentsiboko unitatean. Diacomia precoma edo koma diagnostikatzeko, intsulina 10 eta 20 UI administratu behar da garraiatu aurretik (adierazi erantsitako agirian!). Gaixoa tratatzeko beste neurri batzuk tokian-tokian egiten dira, garraiatzean behartutako atzerapenarekin.

Precoma eta koma diabetikoen tratamenduan ezinbestekoa da intsulina terapia zorrotza eta deshidratazioa kentzeko fluido kopuru nahikoa ematea. Koma diabetikoaren diagnostikoa ezarri bezain pronto eta komaren izaera hipogluzemikoa erabat baztertu bezain pronto, intsulina terapia hasten da. Intsulina sinplea injektatzen da intravenously (10 unitate lehen orduan) edo intramuscularly (20 unitate lehen orduan). Tratamendu gehiago ospitale batean egiten da odol azukrearen kontrolpean (hipergluzemia maila 1 eta 2 orduro zehazten da); batez beste, orduko intsulina sinplea 6 unitate administratzen dira intravenous edo intramuscularly. Hipergluzemia eta azido baseen egoera normalizatzeko tratamenduaren 2an edo 3an, intsulina sinplearen larruazalmora administratzen dira. Odolean eta gernuan azukre maila zehaztea ezinezkoa bada, tratamendua gaixoaren egoeraren kontrolpean egin behar da.

Aldi berean, diabetiko (ketoacidotiko) koma batetan errehidratatzeko helburuarekin, gaixoak fluido kopuru handia administratu behar du barnean: lehen ordu barruan, 1 - 1,5 l sodio kloruro isotonikoko disoluzio administratzen da, hurrengo bi orduen buruan - 500 ml / h, gero 300 ml / h Tratamenduaren lehen 12 orduetan 6 eta 7 litro fluido ematen dira. Koma diabetikoaren tratamendua diuresiren kontrolpean egiten da, gutxienez 40 - 50 ml / h izan beharko luke. Infusio terapia kontzientzia guztiz berreskuratzearekin, goragalea eta gabeziarik ez izatea eta gaixoak likidoz ureztatzeko aukerarekin gelditzen da. Hipokalemia ezarritako gatzen galera konpentsatzeko, potasio kloruroaren disoluzio baten barneko tantak egitea beharrezkoa da, dosia odol-plasmako potasioaren edukiaren arabera zehazten da.

Intsula gutxiegitasuna areagotzen duen komaren kontrako tratamendua lehenbailehen hasi behar da, coma komunaren lehenengo zantzuak agertuko baitira, hau da, precoma sortu zen unean. Jakina da tratamendu gogorra, koma hasi zenetik lehen orduetan, gehienetan emaitza positiboa ematen duela. Tratamendua geroago hasten denak emaitza du zalantza, izan ere, gorputzaren ehunetan aldaketa larriak eta askotan itzulezinak dira, batez ere nerbio sisteman. Hala ere, koma-garaia edozein dela ere, tratamendu energetikoena egin behar da, izan ere, zenbaitetan, kasu larrietan, hasierako atzerapenarekin, gaixotasun hau erretiratzea posible da.

Coma ketoacidotiko diabetikoaren prebentzioa
Zein mediku kontsultatu behar da diabetesa koma ketoacidotikoa izanez gero

Keta diabetikoen koma tratamendua

DKA tratamenduan, lau norabide daude:

intsulina terapia
Galdutako fluidoen berreskurapena
mineral eta elektrolitoen metabolismoa zuzentzea,
koma eragindako gaixotasunen tratamendua eta ketoacidosiaren konplikazioak.

Intsulina ordezkatzeko terapia DKAren tratamendu etiologiko bakarra da. Propietate anabolikoak dituen hormona horrek bakarrik ez dezake bere gabeziak eragindako prozesu kataboliko orokortu larriak gelditzen. Serum intsulinarekiko maila aktiboena lortzeko, bere infusio jarraia behar da 4-12 unitate / h-tan. Odolaren intsulina kontzentrazio horrek gantzak eta ketogenesia haustea inhibitzen du, glukogenoaren sintesia sustatzen du eta gibeleko glukosaren ekoizpena inhibitzen du eta, beraz, DKAren patogenesian bi lotura garrantzitsuenak ezabatzen ditu. Horrelako dosiak erabiliz intsulina terapia erregimenari "dosi baxuko erregimena" deritzo. Lehenago, intsulina dosi askoz ere handiagoa erabiltzen zen. Hala ere, frogatu da dosi baxuko erregimenean intsulina terapia dosi altuko erregimenean baino konplikazio arrisku handiagoa duela.

Intsulina dosi handiek (≥ 20 unitate aldi berean) gehiegi murriztu ditzakete odoleko glukosa-maila, hipogluzemia, garun-edema eta beste konplikazio batzuekin batera;
Glukosa-kontzentrazioaren beherakada nabarmena izan ohi da serum-potasioaren kontzentrazioan beherakada txikia izanik, beraz, intsulina dosi handiak erabiltzen direnean, hipokalemia arriskua nabarmen handitzen da.

Nabarmendu behar da DKA egoeran dagoen gaixo baten tratamenduan, ekintza laburreko intsulinak soilik erabili beharko liratekeela, eta ekintza ertaineko eta luzeko intsulinak kontraindikatu egiten direla, pazientea ketoacidosisetik atera baino lehen. Eraginkorrenak gizakiaren intsulinak dira, hala ere, egoera komatosean edo precomatoan dauden gaixoen tratamenduan, edozein intsulina mota sartzeko beharra agintzen duen faktorea da, hain zuzen ere, ekintzaren iraupena, ez bere itxura. 10-16 unitateko dosian intsulina sartzea gomendatzen da. barrutik, korronte bidez edo intramuskularki, eta ondoren 0,1 unitate / kg / h edo 5-10 unitate / h-ko isurketa barrena. Normalean, glikemia 4,2-5,6 mmol / l / h-ko erritmoan murrizten da. 2-4 orduren buruan hipergluzemia maila txikitzen ez bada, administratutako intsulina dosia handitzen da, glicemia 14 mmol / l-ra gutxituz gero, administrazio tasa 1-4 unitate / hra jaisten da. Intsulinaren abiadura eta dosia aukeratzeko faktore erabakigarria odol glukosaren jarraipen etengabea da. Komeni da 30-60 minuturo odol proba egitea glukosa analizatzaile espresiboak erabiliz. Hala ere, gogoan izan behar da gaur egun auto-jarraipenerako erabiltzen diren glukosa analizatzaile askok glukemia balio okerrak erakutsi ditzaketela odol azukre altuan. Kontzientzia zaharberritu ondoren, gaixoari ez zaio infusio terapiarik eman behar hainbat egunetan. Gaixoaren egoera hobetu bezain pronto eta glikemia ≤ 11-12 mmol / l-ko maila egonkorra den heinean, berriro hasi beharko du nahitaez karbohidratoetan aberatsak diren elikagaiak jaten (patata purea, zereal likidoak, ogia), eta lehenago larruazalpeko intsulina terapiara eraman daiteke. hobe. Larruazaletik, ekintza motzeko intsulina lehenengo eta behin zatitzen da, zatiketetan, 10-14 unitate. 4 orduz behin, dosia glikemia mailaren arabera egokituz eta, ondoren, intsulina sinplea erabiltzera ekintza luzearekin konbinatzeko. Acetonuria denbora batez iraun dezake eta karbohidratoen metabolismoaren tasa onekin. Bere erabateko ezabapena lortzeko, batzuetan beste 2-3 egun behar izaten dira eta horretarako intsulina dosi handiak administratzeko edo ez dute karbohidrato gehigarririk eman behar.

DKA egoera intsulinarekiko xede ehun periferikoekiko erresistentzia nabarmenarekin ezaugarritzen da; horrekin lotuta, gaixoa koma batetik kentzeko behar den dosia oso altua izan daiteke, gaixoak ketoacidosi aurretik edo ondoren nabarmen eskatzen baitu. Hipergluzemia eta DKAren erliebea erabat zuzendu ondoren, paziente batek larrialdi ertaineko intsulina errezetatu ahal zaio larruazaleko oinarrizko terapia gisa. Gaixoak ketoacidosi egoeratik kendu eta berehala, ehunek intsulinarekiko duten sentikortasuna nabarmen handitzen da, beraz, beharrezkoa da bere dosiaren kontrola eta doitzea beharrezkoa dela erreakzio hipogluzemikoak saihesteko.

Hipergluzemiak eragindako diuresi osmotikoaren ondoriozko deshidratazio ezaugarria kontuan hartuta, fluidoen bolumena berreskuratzea ezinbestekoa da DKA duten pazienteen tratamenduan. Normalean, gaixoek 3-5 litroko likido defizita dute, erabat ordezkatu beharrekoa. Horretarako, lehen 1-3 orduetan% 0,9 gatz 2-3 2-3 litro sartzea gomendatzen da, edo 5-10 ml / kg / h-ra. Ondoren (normalean plasma sodio kontzentrazioa> 150 mmol / L gehitzen denean),% 0,45 sodio disoluzioaren barneko administrazioa 150-300 ml / h-ko erritmoan preskribatzen da hipercloremia zuzentzeko. Errehidratazio gehiegi azkar saihesteko, orduko injektatutako gatz-bolumenak, hasieran nabarmen zehaztutako deshidratazioarekin, ez du orduko diuresa 500etik gorakoa izan behar, gehienez 1.000 ml baino gehiago. Araua ere erabil dezakezu: terapiako lehenengo 12 orduetan jarritako likido-kopuru osoak ez du gorputzaren pisuaren% 10 gainditu behar. Odol presio sistolikoarekin, coma hipogluzemorako lehen sorospen iraunkorrak

Seinale arinekin pazienteak azukre zati bat eman behar du premiaz, 100 g cookie inguru edo 2-3 koilarakada marmelada (eztia). Gogoratu behar da intsulinaren menpeko diabetearekin gozokiak izan behar dituzula beti "barrenean".
Seinale larriekin:

Sartu te epela gaixoaren ahoan (edalontzia / azukre 3-4 koilarakada) irentsi ahal badu.
Te infusioa baino lehen, beharrezkoa da atxikitzailea hortzen artean sartzea. Horrela, masailezurren konpresio zorrotza ekiditen lagunduko da.
Horren arabera, hobekuntza maila, elikagaiak karbohidratoetan (fruta, irin platerak eta zerealak) aberatsak diren elikagaiak elikatu.
Bigarren erasoa saihesteko, hurrengo goizean intsulina dosia 4-8 unitate murriztu.
Erreakzio hipogluzemikoa ezabatu ondoren, kontsultatu medikuari.

Koma garatzen bada konortea galtzearekin ondoren, hau da:

40-80 ml glukosa sartu barrutik.
Premiaz deitu anbulantzia.

Diabetearen koma ketoakidotikoen larrialdietarako zainketak, koma ketoakidotikoaren sintomak eta arrazoiak

faktoreak Intsulina beharra areagotzen duten eta koma ketoacidotikoa sortzen laguntzen dutenak izaten dira:

Diabetesaren diagnostiko berantiarra.
Preskribatutako tratamendu analfabetoak (drogaren dosia, ordezkapena, etab.).
Autokontrolaren arauak ez ezagutzea (alkoholaren kontsumoa, dieta-nahasteak eta jarduera fisikoaren arauak, etab.).
Infekzio purulentoak.
Lesio fisiko / psikikoak.
Gaixotasun baskularrak forma akutuan.
Eragiketa.
Erditzea / haurdunaldia.
Estresa.

Koma ketoakidotikoa - sintomak

Lehen seinaleak hauek dira:

Urination maiz
Egarria, goragalea.
Mina, ahultasun orokorra.

Hondatze argiarekin:

A acetona usaina ahotik.
Sabeleko mina akutua.
Behari gogorra.
Arnas zaratatsu eta sakona.
Ondoren, inhibizioa, kontzientzia narriatua eta koman erortzea lortzen da.

Koma ketoakidotikoa - lehen sorospenak

Hasteko anbulantzia bat deitu beharko luke eta pazientearen funtzio funtsezko guztiak egiaztatu - arnasketa, presioa, palpitazioak, kontzientzia. Zeregin nagusia bihotz taupadak eta arnasa hartzea da anbulantzia iritsi arte.
Pertsona kontziente den ala ez ebaluatzeko, modu errazean egin dezakezu: edozein galdera egin, masailetan pixka bat jo eta belarrietako belarriak igurtzi. Erreakziorik gertatzen ez bada, pertsona arrisku larrian dago. Beraz, anbulantzia deitzeko atzerapena ezinezkoa da.

Koma diabetikorako lehen sorospenetarako arau orokorrak, bere mota zehazten ez bada

Pazientearen senideek hasierako eta, bereziki, koma seinale larriek egin behar duten lehena da deitu berehala anbulantzia batera . Diabetesa duten gaixoak eta haien familiak normalean sintoma hauek ezagutzen dituzte. Sendagilearengana joateko aukerarik ez badago, orduan, lehenengo sintomak egin beharko zenituzke:

Intramuskulaz injektatu intsulina - 6-12 unitate. (Hautazkoa).
Dosia handitu hurrengo goizean - 4-12 unitate / aldi bakoitzean, 2-3 injekzio egunean zehar.
Karbohidratoen kontsumoa erraztu behar da., gantzak - baztertu.
Fruta / barazki kopurua handitzea.
Kontsumitu ur mineral alkalinoa. Haien ezean - edateko soda edan koilara batekin.
Enema soda disoluzio batekin - kontzientzia nahasiarekin.

Gaixoaren senideek arretaz aztertu beharko lukete gaixotasunaren ezaugarriak, diabetologia eta lehen sorospen puntuala. Orduan, larrialdiko lehen laguntza eraginkorra izango da.

Tratatu gabeko gaixotasun baten emaitza dira. Koma ketoacidotiko diabetikoa da ohikoena eta gaixoaren bizitzarako mehatxua dakar. Intsulina falta dela eta, bat-batean gerta daiteke, patologi egoera bat garatzen da. Askotan, koma mota ketoakidotikoa diagnostikatzen da diabetearen tratamendu okerraren kasuan.

Desbideratze ezaugarriak

Estatistiken arabera, gaixoen% 5 kometa ketoakidotikoengatik hiltzen da diabetesa.

Keta mota hau diabetearen konplikazio gisa garatzen da. Medikuek koma ketoakidotikoa barietateari egozten diote. Egoera patologiko hori baino motelago garatzen da. Koma agertzen da diabetikoetan intsulina falta nabarmenarekin. Gainera, gorputzean glukosa-kontzentrazio altuak koma ketoakidotiko baten garapenean eragin dezake. Gaixoak koma erori baino lehen, ketoacidosia diagnostikatu zaio. Faktore hauek garatzen dute garapenean:

lesio infekziosoak
organoaren kalte garrantzitsuak,
porrota eragiketetan.

Kausak eta patogenia

Koma mota ketoakidotikoa gerta daiteke 1. eta 2. motako diabetikoetan. Askotan 1 motako diabetes mellitusa duen gaixo batek koma duenean bakarrik ezagutzen du bere gaixotasuna. Koma ketoakidotikoa garatzeko arrazoi hauek bereizten dira:

Ketoakidosia eragiten duten faktoreek ere koma ekar dezakete.

diabetes mellitus ikastaro luzea, behar bezala tratatzen ez dena,
intsulina tratamendu eza edo horren erabilera okerra,
Endokrinologoak edo nutrizionistak agindutako dieta ez betetzea,
botikak hartzearen urraketa,
drogen gaindosi bat, batez ere kokaina,
gose greba luzea da eta, ondorioz, glukosa ehun adiposoetatik sortzen da,
lesio infekziosoak
istripuen gaixotasun akutuak:
- bihotzekoa
- sistema zentrala edo periferikoa duten odol-horniduraren ondorioz.

Koma ketoacidotikoaren patogenia nahiko konplexua da eta hainbat fase pasatzen ditu. Lehenik eta behin, pazienteak intsulina endogenoen ekoizpenean eta exogenoak ematean desoreka batek sortzen duen energia gosea sortzen du. Laster glukosa, prozesatu gabekoa, metatu eta plasmaren osmolaritatearen hazkundea sortzen da. Glukosa oso kontzentratuta dagoenean, giltzurrun iragazkortasun-atalasea igotzen da, ondorioz deshidratazio larri orokorra garatzen da, eta horretan odola loditzen da eta odol-koadroak sortzen dira. Bigarren fasean, gaixoak ketosia garatzen da, zeina gorputz ketonoen pilaketa garrantzitsua duen. Laster, patologia ketoacidosi bihurtzen da, bertan intsulina falta eta hormona anti-hormonen sekrezioa gehiegizkoa da.

Sintoma nagusiak

Koma ketoakidotikoa ez da garapen azkarreko ezaugarria, patologiak pixkanaka manifestatzen dira.Pertsona koma sartu baino lehen, hainbat ordu edo egun igarotzen dira.

Gaixo batek diabetea denbora luzez badauka, orduan bere gorputza normalaren gainetik dagoen intsulina-mailetara egokitzen da eta, beraz, baliteke koma ez izatea denbora luzez. Gaixoaren egoera orokorra, adina eta bestelako ezaugarri indibidualak koma ketoacidotikoari eragiteko gai dira. Ketoacidosis koma pisu galera azkarraren ondorioz agertu bada, gaixoak sintoma hauek izango ditu:

gaixotasun orokorra eta gorputza ahultzea,
egarria, polidipsia ondoren,
azalaren azkura.

Koma ketoacidotikoaren garapenaren zaintzaileak hauek dira:

pisu galera patologikoa
goragalea sentitzeko etengabea
sabelean eta buruan mina,
mina, eztarri mingarria edo esofagoa.

Koma diabetikoa korronte arteko gaixotasun akutuei lotuta badago, patologiak adierazpen berezirik gabe jarraitu dezake. Diabeteseko egoera ketoakidotiko bat honako sintomek adierazten dute:

deshidratazio larria
larruazala eta muki-mintzak lehortzea
globo eta azalaren tentsioa murriztea,
gernuaren maskuriko betetze mailakatua;
zurbilera orokorra
masailetako, kokotsa eta kopeta tokiko hiperemia,
larruazala hozten,
giharren hipotentsioa
arteriaren hipotentsioa,
arnas zaratatsu eta astuna
azetona usaina ahotik irtetean,
kontzientzia lausoa, eta ondoren koma dator.

Ezaugarriak haurrengan

Haurren kasuan, ketoakidosia, koma ketoakidotikoa ekarrita, nahiko maiz agertzen da. Bereziki, patologia 6 urterekin ume osasuntsuetan nabaritzen da. Haurra gehiegi aktibatuta dagoelako eta gibeleko erreserbarik ez dagoenez, bere gorputzean energia abiadura handiagoarekin kontsumitzen da. Aldi berean, haurraren dieta orekatzen ez bada, ketoacidosia eta koma eragiten duten prozesu patologikoak posible dira. Haurtxoetan koma baten sintomatologia helduen kasuan gertatzen da. Gurasoei debekatuta dago beren kabuz ekintzak egitea egoera patologikoa kentzeko, eraso aketonemikoen garapena posible baita.