Hormona pankreatikoak

Hormona pankreatikoak. Intsulinaren ekintza mekanismoa. Diabetearen seinale biokimikoak

Intsulina, Langerhans pankreako uharteetako β-zelulek sintetizatzen dute, prebentore baten moduan - preproinsulina. Seinalearen sekuentziaren zatikatzeak proinsulina eratzen du, A eta B kateek eta C lotzen dituzten peptidoek osatzen dute. Prohormonaren heltzea proteaseen bidez C peptidoaren "erauzketan" datza. Intsulina helduak bi disulfuro zubiren artean A eta B kateak ditu. A kateak 21 aminoazido hondakin ditu eta disulfuro zubi bat du. B katea 30 aminoazidoren hondakinek osatzen dute. Intsulina intsulina bihurtzeko Golgi aparatuan hasten da eta β-zelulen granulazio sekretugailuan jarraitzen du.

Berehalako ekintzaren hormona izanik, intsulina azkar sintetizatzen da (ordubeteko epean) eta egunean 40 unitate / eguneko erritmoan isurtzen da. Intsulina jariatzeko estimulazio fisiologiko nagusia odol glukosa handitzea da. Intsulinak ez du proteina eramailerik odol-plazan, beraz, bere bizitza erdiak ez du 3-5 minututik gorakoa. Odolean intsulinaren kontzentrazio fisiologikoa 10 -12 - 10 -9 mol / L da.

Intsulina xede duten ehun adiposoak, giharrak eta gibeleko ehunak dira.

Intsulinaren hartzaileak zelula-mintzean kokatuta daude, glikoproteinak dira, disulfuro-lotura bidez konektatutako bi α- eta bi β-azpitaldeek osatzen dute eta tirozin kinasa jarduera dute.

Α azpitaldekoa zelulatik kanpo dago erabat, eta intsulina lotzeko balio du. Bi α azpitaldeak elkarren artean lotzen dira lotura disulfuroen bidez. Β azpitaldeak plasma mintza zeharkatzen du eta tirosina kinasa jarduera duen eskualde zitoplasmiko handia du, hau da. proteinak fosforilatu ahal izateko tirosinan.

Intsulinaren ekintza mekanismoa. Intsulina gehien aztertu den proteina da: forma purifikatuan lortutako proteina-hormonak dira, kimikoki sintetizatuak eta sintetizatuak kimikoki eta ingeniaritza genetikoaren bidez. Alor honetako zientzialariaren arrakasta Nobel sariekin ematen da. Hala ere, molekula mailan duen ekintza mekanismoa ez da guztiz ulertzen hormona gehienentzat baino. Intsulinaren ekintza mekanismoa honela aurkezten da. Hartzailearen α-azpiunitateekin lotuz, intsulinak β azpitaldeen tirozina kinasa aktibatzen du. Honetarako lehenengo substratua β azpitaldekoa bera da, hau da. hartzailearen autofosforilazioa intsulinara lotzen denean ikusten da. Gainera, hormonaren seinalea zelula bi norabidetan sartzen da:

Errezeptore kinasa zelula entzima ugariren fosforilazio-kaskada bat da. Horrek konformazionaltasuna eragiten du bai hartzailearen molekulan bai zelula-mintzetan. Horren ondorioz, zelulen iragazkortasuna K +, Ca 2+, glukosa aminoazidoak handitzen dira. Horrela, intsulinaren hartzailearen substratuaren proteinak (IRS) fosforilatu eta aktibatu egiten dira, serina eta treonina proteina kinasa aktibatzen dituztenak, fosforilatuak (Ser edo Tre hondakinekin dagoeneko) hainbat proteina barne, proteina fosfatases i.e. fosfoproteinetatik fosfato hondakinak garbitzen dituzten entzimak Horrela, intsulinaren akzioak proteina batzuen berariazko fosforilazioa eta beste batzuen desfosforilazioa dakar. Intsulina erantzuten duten fosforilatzen diren proteinak eta aktibatzen dira: PDE, CAMP, 6S proteina erribosomikoa, proteina zitoskeletikoak (MAP-2, actina, tubulina, fodrina eta proteina). et al.). Proteina zitoskeletikoen fosforilazioak zelulari itsatsi eta berehala zelulari lotu ondoren, glukosa garraiatzaileen proteinak (= glukosa garraiatzaileak) zelulazko biltegitik (EPR besikulak) plasmatik mintzatzera erraz itzul daiteke. Zelulan glukosaren kontsumoaren tasa 30 eta 40 aldiz handitzen da. Gutxienez 6 glukosa-garraiatzaile mota daude: GLUT-1, GLUT-2 eta GLUT-6 aurretik. glikoproteinak dira denak.

Hala ere, maizago intsulinak proteinen defosforilazioa eragiten du. Entzimaren jarduera hau:

handitu - glycogen synthetase, acetyl-CoA carboxylase, α-glycerol phosphate aciltransferase, piruvate dehydrogenase, piruvate kinase hydroxymethut glutaryl CoA reductase,

gutxitzea - fosforilasa A, fosforilasa B kinasa, ehunen lipasa, fosfenopiruvato karboxilasa eta GNG beste entzima batzuk.

Intsulina zelulara transdukzioaren beste norabide bat G proteina hartzaile espezifikoko tirozinazina fosforilazioarekin lotzen da, Gins gisa izendatu daitekeena. Honek fosfolipasa espezifiko bat aktibatzea dakar. Fosfolipasa baten berezitasuna zera da: intsulina hartzaileari lotzen zaionean eta fosfolipido normal baten gainean ez jarduten du, baina bakarrik fosfolipidilinositol glicanoan. Fosfatilinositositola ez bezala, glicolipido aitzindari honek gantz azido saturatuen hondakinak baino ez ditu, eta karbohidratoen sekuentzia bat gehitzen zaio inositolari, galactosa, galactosamina biltzen dituena. Intsulinak, C fosfolipasa espezifikoak, bi bitartekariren eraketa katalizatzen du: gantz azido saturatuak eta GIF soilik dituzten DAGen ezohiko egitura. DAG lipofilikoa plasmaren mintzean geratzen da eta glukosa, aminoazido eta ioien garraioa hobetzen du (K +, Ca 2+) zeluletara. GIFF hidrofilikoak zitoplasman askatasunez mugitzen dira eta hainbat entzimaren jarduera aldatzen dute. Horrela, hexakinasa, fosfofructokinasa, glizerol-3-fosfato azil-transferasa, Na + / K + -ATPasa aktibitatea handitzen da, adenilato ziklasa, PK A, FEP-karboxilasa eta GNG beste entzima batzuen jarduera gutxitzen dira.

Intsulina hartzailearekiko hartzailearekin lotu eta 30 segundora endokitosia (barneratzea) jasaten du eta zelulan disoziatu egiten da. Hormona gehiena proteina lisosomikoek suntsitzen dute eta intsulina librearen hartzailea zelulen gainazalera itzultzen da (errezeptorearen birziklapena deiturikoa).

Intsulinaren efektu biologikoak

Orain arte, bigarren mailako intsulina bitartekarien bilaketa izaten jarraitzen du. Intsulinaren azterketaren hastapenetan aldarrikatu zuten haien eginkizuna: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂aldatutako lipidoen bitartekariak (DAG, GIF), peptidoak, etab. Hala ere, arazo hau ez da behin betiko konpondu (haien egitura ez da deszifratu).

Mintza iragazkortasuna handitzeko mekanismoa:

Hartzailearen autofosforilazioan plasmaren mintzetako proteinen aldaketak

Na + / K + -ATPase mekanismo espezifikoak aktibatzea, potasioa. glukosa garraiatzailea mobilizatzeko trukagailuak,

Mintzaren PL konposizioan aldaketak (PLdmetiltiltransferasa inhibitzea).

Intsulinak karbohidratoen eta lipidoen metabolismoan duen eragina neurri handi batean, c AMP mailaren beherakada da, adenilato ziklasa inhibitzea eta PDE c AMP aktibatzea dela eta.

Intsulinak odol glukosa gutxitzen du:

Xeduluko zelulen plasmaren mintzean glukosaren garraioa hobetzea,

Glukosaren erabilera hobetua. Zelulan, gutxi gorabehera, erdia glukolisian apurtzen da funtsezko entzimenen eraginpean - HA, FFK, PK. Glukosaren% 30-40 lipidoen sintesira doa, batez ere ehun adiposoetan,% 10 inguru glukogenoaren sintesira joaten da (glukogenoaren sintasa aktibatzea);

Bestalde, glukogenoaren deskonposizioa inhibitzen da (fosforilasa A jardueraren murrizketa) eta GNG inhibitzen da (haren funtsezko entzimenen jarduera gutxitzea dela eta - fosfenosolpiruvato karboxilasa, fruktosa bisfosfatasa eta glukosa-6-fosfatasa eta GNG + aminokolotuen substratuak ez dira lipidoak sintetizatzen). . Glukosa. GKoy eta gelaxka batean "blokeatuta" egongo balitz bezala,

Gantz-azidoen sintesia indartzea (azetilen CoA karboxilasa aktibatzea)

TAGen sintesia indartzea (glycerolphosphate acyltransferase aktibatzea)

Lipolisi inhibitzea (ehun lipaseen jarduera gutxitzea)

Ketona-gorputzak eratzeko inhibizioa (glukosa batez osatua, acetil-CoA CC eta lipidoen sintesira doa)

Odolean lipoproteinaren lipasa aktibatzen da, TAGen gainean jarduten duena lipoproteinen (chylomicrons, VLDL) zati gisa, lipemia maila erregulatuz.

Aminoazidoak zeluletara garraiatzea

Proteinen matxura debekatzea ehun proteaseen inhibizioaren ondorioz

Proteinen sintesia aktibatzea. Hormonak proteinen sintesian duen eragin azkarra (ordubete arte) transkripzioaren eta itzulpenaren erregelamenduaren arabera zehazten da batez ere: peptidoen kateen hasiera eta luzapena azkartzen dira, erribosomen kopurua eta jarduera handitzen dira, S6 proteinaren erribosomaren fosforilazioa aktibatzen da, eta ondoren polisomak eratzen dira. Zelularen gainean intsulinaren akzioak ordu bat baino gehiago irauten badu, orduan azido nukleikoen sintesia areagotzen da, zelularen zatiketa, hazkuntza eta garapenarekin batera.

Horrela, intsulinak metabolismoan duen eragina anaboliko gisa ezaugarritu daiteke, nitrogeno saldo positiboa lagun duela.

Pankrearen funtzio hormonal okertua

Erlatiboki intsulinarekiko (testuliburua) hipersekrezioa da. Hormon gabezia maiz ikusten da. Intsulinaren gabeziarekin edo intsulinaren erresistentziarekin (bere jardunarekiko erresistentzia) diabetesa garatzen da. Errusian, diabetesak milioi bat milioi mila pertsona inguru eragiten ditu edo biztanleria osoaren% 1,2. Gainera, gaixoen% 16etan, intsulina menpeko diabetesa (IDDM) edo 1 motako diabetesa. Gaixoen% 84k intsulina ez duen menpeko diabetesa (NIDDM) edo 2 motako diabetesa dute.

IDDM edo 1 motako diabetearekin, odol-intsulina-maila gutxitzen da pankreako β-zeluletan kalteak egiteagatik edo intsulina gibelean eta odolean inaktibatu da. NIDDM edo 2 motako diabetesa dutenekin, intsulina-maila normala edo are handiagoa da, baina xede-zelulekiko sentsibilitatea galtzen dute.

Intsulinarekiko erresistentziaren arrazoiak hauek izan daitezke:

hormonaren eta haren hartzailearen heltzeari buruzko urraketa molekula alteratuak agertzearekin eta haien funtzio biologikoak urratzea;

intsulina errezeptoreen intsulina errezeptoreen aurkako atxikimendua;

Intsulina errezeptorearen endokitosi (barneratzea) urratzea, intsulinaren hartzaileen degradazioa areagotzea,

IR-raren goiztiar akatsa,

hartzailearen autofosforilazioa gutxitu, eta ondoren intsulina bitartekarien eraketa okerra eta abar.

Gainera, hormona zelularen transmisioaren bideko edozein blokeek intsulinaren ekintza metabolismoaren galera osoa edo partziala ekar dezakete, baita gorputzean duen kontzentrazio handia ere.

Diabetearen seinale biokimikoak

Pir diabetearen metabolismoaren aldaketak intsulinak eragindakoen ia kontrakoak dira. Substantziak zeluletara garraiatzea gutxitzen da, c AMP edukia handitzen da, hau da. ehunetan, hormona kontrako hormona deiturikoen eragina nagusitzen da, batez ere glukagona, eta metabolismoan dagozkien aldaketak gertatzen dira. Diabetesaren seinale nagusia hipergluzemia da, ondorioz sortzen dena:

Glukosa garraiatzea zeluletara,

Ehunen glukosaren erabilera murriztu da (IDDMarekin,% 5 glukosa bakarrik gantz bihurtzen da, glikolisia eta glukogenoaren sintesia inhibitzen dira)

Glukosa-produkzioa handitu (glukogenolisi eta GNG aminoazidoetatik).

Glukosa askeak zeluletatik odolera ihes egin dezake. Bere plasma edukiak giltzurruneko atalasea gainditzen duenean (10 mmol / L), glukosuria antzematen da. Kasu honetan, gernuaren bolumena handitzen da diuresi osmotikoa dela eta, hau da. poliuria, deshidratazioa eta polidipsia (ur gehiegizko kontsumoa) ikusten dira. Glukosuria kaloria galera handia eragiten du (kanporatutako glukosa bakoitzeko 1 g bakoitzeko 4,1 kcal), eta horrek, proteolisi eta lipolisi aktibazioarekin konbinatuta, gorputzaren pisua galtzea handia eragiten du, gogoa areagotu arren (polifagia).

Lipolisia lipogenesian zehar nagusi izateak plasmako gantz azidoen edukia handitzea dakar. Gibelak gantz azidoak karbono dioxidoa eta urarekin oxidatzeko duen gaitasuna gainditzen duenean, ketonen gorputzen sintesia aktibatzen da eta ketonemia eta ketonuria, odol-pHaren aldakuntza azido metabolikoa garatuz. Gaixoengandik azetonaren usaina dator, urrutira ere nabaritzen dena. Intsulina sartzen ez baduzu, gaixoa koma diabetiko batetik hilko da. Lipoproteinaren lipasa aktibitatearen gutxitzeak LP zatikien erlazioa aldatzen du, normalean, VLDL eta LDL maila handitzen dira eta horrek aterosklerosia garatzea eragiten du. 1 motako diabetearekin, ontzi txikiak maizago kaltetzen dira, hau da. mikroangiopatiak garatzen dira eta hauek normalean ager daitezke, garun arteriosklerosia moduan eta maizago bihotzeko gaixotasun iskemikoak. Ez da kasualitatea diabetesa endokrinologiaren arazoa ez ezik kardiologia ere deitzen dena.

Proteinen sintesia gutxitzea, gainbehera aktibatzea eta aminoazidoak zeluletara garraiatzea gutxiagotzen dira hiperaminoacidemia eta aminoaciduria (hau da, gernuan nitrogeno galera). Aminoazidoen katabolismo handiak odolean urearen maila handitzea eta gernuan haren kanporatzea areagotzea dakar. Horrela, gizakien intsulina gabezia nitrogeno saldo negatibo batekin batera dago.

Beraz, diabetearen seinale nagusiak zerrendatzen dira. Diabetesaren forma ugari daude, larritasunean eta sintoma multzoan. Beraz, gaixotasunaren forma arinenak (diabetes mellitus latenteak, latenteak, prediabetoak deiturikoak) jan ondoren hipergluzemia normala baino handiagoak baino ez dira ageri. glukosaren tolerantzia murriztu zen.

Diabetesaren era askotako hormona batzuen sekrezioaren narriadura dela eta, adibidez, tiroideoak zehaztu daitezke (hipotiroidismoa ohikoagoa da; diabetesa aztertzea zailtzen du. Diabetesaren tiroide hiperfuntzioa ez da hain ohikoa eta konplikazio gutxiago sortzen ditu).

Diabetesaren konplikazioen biokimika

Lipidoen metabolismoaren aldaketaz gain, hipergluzemiak garrantzi handia du haien garapenean. Ehun horiek dira glukosa intsulinarekiko independentziaren barnean sartzen direnak: giltzurrunak, erretina eta begiaren lenteak, nerbioak eta arteriak. Horietan glukosa-kontzentrazioa odolean bezalakoa da, hau da. normalaren gainetik Horrek proteinen glikosilazio ezenzimatikoa areagotzen du, adibidez, kolageno eta sotoko mintzetako beste proteina batzuk. Glycosylation-ek proteinen propietateak aldatzen ditu eta haien funtzioa desegiten du. Adibidez, hemoglobinaren glikosilazioak oxigenoarekiko kidetasuna areagotzen du, ehunak okerrago hornitzen dira oxigenoarekin. HDL glikosilazioak haien katabolismoa azkartzea dakar eta LDL glikosilazioak odoletik eta desintegrazioari esker moteltzen du. HDL maila jaitsi egiten da eta LDL igo egiten da eta horrek aterosklerosia garatzen laguntzen du. Zenbait zeluletan (arterial hormako zelulak, Schwann zelulak, eritrozitoak, lenteak eta erretina, testiak), glukosa NADP menpeko aldzo reduktasa azaltzen da 6 atomoko alkoholarekin sorbitolarekin. Sorbitolak zelulen mintzetan zehar oso gaizki sartzen da eta pilatzeak zelulen hantura osmotikoa eta funtzio okertua dakar. Lenteen hantura eta proteina glikosilatuen metaketak hodeiak eta kataratak garatzea eragiten du. Nerbioak giltzurrunak kapilarek, erretinak (itsutasuneraino) eta abar eragiten dute. Horregatik, diabetearen tratamenduan ahaleginak egiten dituzte normaltasunetik gertu dauden glukosa-maila mantentzen.

Intsulina jarduteko mekanismoa

Intsulinaren biokimika zelula-mintzetan glukosa sartzea hobetu eta bizkortzea da. Intsulinaren estimulazio osagarriak glukosaren garraioa bi aldiz azkartzen du.

Intsulinaren ekintza-mekanismoa eta prozesuaren biokimika honako hauek dira:

Intsulina administratu ondoren, zelula-mintzetan garraio-proteina berezi batzuen gehikuntza gertatzen da. Horrek glukosa odoletik azkar kendu eta energia galtze minimoarekin eta gehiegizko prozesua gantz zeluletan sartu ahal izango duzu. Intsulina ekoizteko gabezia izanez gero, garraiatutako proteinen kopuru egokia izateko, intsulina gehiagorekin estimulatzea beharrezkoa da.
Intsulinak glukogenoaren sintesian parte hartzen duten entzimenen jarduera areagotzen du elkarrekintza-kate konplexu baten bidez eta gainbeheraren prozesuak inhibitzen ditu.

Intsulinaren biokimika glukosaren metabolismoan parte hartzea ez ezik. Intsulinak aktiboki parte hartzen du gantzak, aminoazidoak eta proteinen sintesian. Intsulinak ere positiboki eragiten du geneen transkripzio eta erreplikazio prozesuak. Giza bihotzean, muskulu eskeletikoan, intsulina 100 gene baino gehiago transkribatzeko erabiltzen da

Gibelean eta ehun adiposoan bertan, intsulinak koipeen matxura inhibitzen du, ondorioz, odolean zuzenean gantz azidoen kontzentrazioa gutxitzen da. Horren arabera, ontzietan kolesterol gordailuak izateko arriskua murrizten da eta ontzien hormen irteera leheneratzen da.

Intsulinaren eraginpean gibelean dauden gantzak sintesia acetylCoA-carboxylase eta lipoprotein lipase entzimenek estimulatzen dute. Horrek odola garbitzen du, gantzak odol-korronte orokorretik kentzen dira.

Lipidoen metabolismoan parte hartzeak honako puntu hauek ditu:

Gantz-azidoen sintesia hobetzen da acetil CoA carboxylase aktibatzerakoan,
Ehunen lipasaren jarduera gutxitzen da, lipolisi prozesua inhibitzen da.
Ketonaren gorputzak eratzeko debekua egiten da, energia guztia lipidoen sintesira birbideratzen baita.

Intsulinaren sintesi biologikoa eta egitura

Preproinsulina moduko hormona pankreasan kokatutako Langerhans uharteko beta zelula berezietan sintetizatzen da. Uharteen bolumen osoa guruinaren masa osoaren% 2 inguru da. Uharteen jarduera gutxitzearekin batera, sintetizatutako hormonen gabezia gertatzen da, hiperglicemia, gaixotasun endokrinoen garapena.

Preproinsulinarengandik seinale bereziko kateak zatikatu ondoren, proinsulina eratzen da, A eta B kateak C-petidarekin lotura dutenak. Hormona heldua denez, proteinakazek peptido katea harrapatzen dute, bi disulfuro zubiren ordez. Zahartzaroa Golgi aparatuan eta beta zelulen sekretu sekretuan gertatzen da.

Hormona helduak 21 aminoazido ditu A katean eta 30 aminoazido bigarren katean. Sintesi batek batez beste ordubete behar du, berehala jokatzen duten hormona gehienekin gertatzen den bezala. Molekula egonkorra da, eta aminoazidoak ordezkatzen dira polipeptidoen katearen zati hutsalak.

Intsulinaren metabolismoaren erantzuleak zelulen mintzean zuzenean kokatutako glicoproteinak dira. Harrapaketa eta prozesu metabolikoak egin ondoren, intsulinaren egitura suntsituta, hartzailea zelularen gainazalera itzultzen da.

Intsulina askatzen duen estimulua glukosaren hazkundea da. Proteina berezirik ezean - garraiatzailea odol-plasmaren kasuan, erdibizitza 5 minutukoa da. Ez da garraiorako proteina gehigarririk behar, hormonak zuzenean pankrearen barrura sartzen baitira eta hortik atariko zulora. Gibela da hormonaren xede nagusia. Gibelean sartzen denean, haren baliabideak hormonaren% 50 arte sortzen du.

Nahiz eta frogagiriaren oinarriarekin jarduteko printzipioak - pankrea kentzean diabetesa artifizialki eragindako diabetea duen txakurra aurkeztu zen, maila molekularrean, elkarrekintza mekanismoak eztabaida epela izaten jarraitzen du eta ez da guztiz ulertzen. Hori geneak eta metabolismo hormonalak dituzten erreakzio guztiei aplikatzen zaie. Diabetesaren tratamendurako, XX. Mendeko 20. hamarkadan hasi ziren txerri eta txekor intsulina erabiltzen.

Zein da gorputzean intsulina falta

Intsulina ekoizpen naturalarekin edo elikagaien karbohidratoen gehiegizko gehiegikeriarekin, diabetesa hobetzeko gaixotasun metaboliko sistemikoa agertzen da.

Hurrengo sintomak istiluen metabolismoaren hasierako etaparen seinaleak dira:

Etengabeko egarria, deshidratazioa. Nutrizionistek goraipatzen dute edan duten ur kopuruagatik. Izan ere, baldintza hau diabetes mellitusaren aurretik dago eta zenbait hilabete edo zenbait urte iraun dezake. Baldintza bereziki glukosa-abusatzaileentzat, fitness zaleentzat, lan sedentarioarekin eta burmuineko lan aktiboarekin ordezkatzen da.
Urination maiz Fitness zaleak poztu egiten dira - pisua normala da, gorputzak toxinak kentzen ditu. Langile sedentarioek uste dute desordenatzaileek lan egin dutela. Igorritako fluidoaren bolumen osoa 4-5 litro baino gehiago bada, sintoma mingarria da.
Muskuluen ahultasuna, etengabeko nekea, nekea.
Ketonemia, mina giltzurrunetan, gibelean, azetona usaina ahoan edo gernuan.
Gorputzaren gozamenerako berehalako erreakzio positiboa - lanerako gaitasuna berreskuratzen da, indarrak eta ideia berriak agertzen dira.
Odol ariketa odol azukreaz gain, gantz azidoen gehikuntza ere erakutsiko du, bereziki kolesterola. Gernu analisi batek azetona gernuan duen presentzia erakutsiko du.

Intsulinaren ekintza-mekanismoa eta gorputzaren prozesuen biokimika orokorra ulertzeak dieta egokia eraikitzen laguntzen du eta ez du gorputza arriskuan jartzen glukosa-dosi altuak bere forma puruan erabiliz, esaterako, pizgarri arin gisa edo karbohidrato azkarreko dosi altuekin.

Intsulina kontzentrazioa handitzeko arriskua

Elikadura handitu, karbohidratoen edukia handitu elikagaietan, muturreko ahalegin fisikoa, intsulinaren ekoizpen naturala handitzen da. Intsulina prestakinak kiroletan erabiltzen dira muskulu ehunen hazkundea areagotzeko, estamina handitzeko eta ariketa tolerantzia hobetzeko.

Karga gelditzen denean edo entrenamendu erregimena ahultzen denean, muskuluak azkar bihurtzen dira eta gantza metatzeko prozesua gertatzen da. Oreka hormonalak nahasten ditu eta horrek diabetea ere ekartzen du.

2. motako diabetean, gorputzean intsulina ekoiztea maila normalean mantentzen da, baina zelulak bere efektuen aurrean erresistenteak izaten dira. Eragina normala lortzeko, hormonaren kantitatearen gehikuntza handia behar da. Ehunen erresistentziaren ondorioz, irudi kliniko orokorra antzematen da, hormona gabeziaren antzekoa, baina gehiegizko ekoizpenarekin.

Zergatik, prozesu biokimikoei dagokienez, beharrezkoa da odol-glukosa-maila maila normaletan mantentzea

Badirudi sintetizatutako intsulina gai dela diabetearen konplikazioen arazoa erabat konpontzeko, azkar glukosa kentzen du eta metabolismoa normalizatzen du. Horren arabera, ez du zentzurik azukre maila kontrolatzea. Baina ez da horrela.

Hipergluzemiak glukosa askatasunez sartzen duen ehunetan eragiten du intsulinaren parte hartu gabe. Nerbio-sistema, zirkulazio-sistema, giltzurrunak eta ikusmen-organoak jasaten dituzte. Glukosa-maila igotzeak ehun proteinen oinarrizko funtzioak eragiten ditu eta zelulei oxigeno-hornidura okertzen zaio hemoglobinaren aldaketengatik.

Glycosylation-ek kolagenoaren funtzioa desegiten du: odol hodien hauskortasuna eta ahultasuna areagotzen dira eta horrek aterosklerosia garatzea eragiten du. Hipergluzemiaren konplikazio bereizgarrien artean, begi kristalinaren hantura, erretinako kalteak eta katarata garatzea dira. Giltzurrunak ehunak eta kapilarrak ere kaltetuta daude. Konplikazioen arriskua ikusita, diabetesa tratatzeko orduan, komeni da azukre maila normaltasunez mantentzea.

Garatutako herrialdeetako biztanleen% 6 inguruk intsulina menpeko diabetesa dute eta antzeko kopuru bat arriskutsua da intsulinaren menpekotasunetik. Zenbaki ugari dira, hormona artifizialaren kontsumo eskalarekin baieztatzen direnak.

Azukre gehiegi kontsumitzeak, batez ere, edariek, karbohidrato bizkorrek, gizakiaren metabolismoa astintzen dute, endekapenezko eta gaixotasunak garatuz. Urtero, hormonaren forma exogenoak behar dituzten intsulina-menpeko pertsonen kopurua hazten ari da naturaltasunarekiko immunitateagatik.