Koma diabetiko hiperosmolarra (GDK) - diabetearen konplikazioa, intsulina gabeziaren ondorioz garatzen dena, deshidratazioa, hipergluzemia, hiperosmolaritatea, organoen eta sistemen disfuntzio larria sorrarazten duena eta kontzientzia galtzea eragiten duena, ketoacidosi eza.

Intsulinarekiko menpekotasunik ez duten diabetesa duten adinekoen kasuan, dietoterapia edo ahozko sendagai hipogluzemikoak soilik jasotzen dira ekintzaren atzeko planoan faktore etiologikoak (karbohidratoak gehiegi glukosa barruan edo barnean glukosa kantitate handiak sartuz, deshidratazioa eragiten duten arrazoi guztiak: beherakoa, gorabeherak, diuretikoak gainditzea, klima beroan egotea, erredurak ugariak, odoljario masiboa, hemodialisia edo dialisi peritoneala)

GDK patogenia: hipergluzemia -> glukosuria -> diuresi osmotikoa poliuriarekin -> deshidratazio zelulaz kanpoko eta zelulaz kanpoko odol-fluxua gutxitu da barneko organoetan, giltzurrunak barne -> deshidratazioko hipovolemia -> RAAS aktibatzea, aldosterona askatzea -> odol-sodioaren atxikipena odol osmolaritatearen gehikuntza nabarmenarekin -> funtsezko organoen perfusio-nahasteak, hemorragia fokalak eta abar. ketoakidosia ez dago. lipolisi eta ketogenesia inhibitzeko nahikoa intsulina endogenoa dago.

Klinika eta diagnostikoa GDK:

Pixkanaka garatzen da, 10-14 eguneko epean aurrekontu luzea egarri handia duten gaixoen kexarekin, aho lehorra, ahultasun orokorra areagotzen du, maiz, gehiegikeria okerrarekin, larritasunarekin, larruazal lehorrarekin turgor murriztua eta elastikotasuna

Koma egoeran:

- Kontzientzia erabat galduta dago; aldizka epileptiformeko konbultsioak eta bestelako manifestazio neurologikoak egon daitezke (nistagmoa, paralisia, erreflexu patologikoak)

- larruazala, ezpainak, mihia oso lehorrak dira, larruazaleko turgorea nabarmen murrizten da, aurpegiko ezaugarriak zorroztuta, begiak hondoratuta, begi begi leunak.

- beti dago arnasaren gabezia, baina ez dago Kussmaulen arnasik eta ez dago azetonaren usaina kanporatutako airean

- pultsua maiz izaten da, betetze ahula, maiz arritmikoa, bihotz hotsak gorrak dira, batzuetan arritmikoak, odol presioa nabarmen murrizten da

- urdaila leuna, minik gabea

- oliguria eta hiperazotemia (giltzurrun-gutxiegitasun akutatu progresiboaren adierazpen gisa)

Laborategiko datuak: LHC: hipergluzemia (50-80 mmol / l edo gehiago), hiperosmolaritatea (400-500 mosm / l, odol osmolaritate normala ez> 320 mosm / l), hipernatremia (> 150 mmol / l), urea eta kreatina maila handitu dira. , OAC: hemoglobina handitu, hematokrita (odol loditzea dela eta), leukozitosia, OAM: glukosuria, batzuetan albuminuria, azetona falta, azido-oinarriko konposatua: odol normalaren pHa eta bikarbonato maila.

1. Gorputzaren berhidratazioa: lehen orduetan% 0,9 NaCl soluzio erabiltzea posible da eta, ondoren,% 0,45 edo% 0,6 NaCl disoluzioa, sartutako fluido kopurua ketoacidosisarekin baino handiagoa da, gorputzaren deshidratazioa askoz handiagoa baita: lehenengo egunean 8 litro fluido inguru sartu behar dira, eta 3 litro lehen 3 orduetan

2. Beheko eta paralisia hesteetako oztopoaren seinaleen aurrean - intubazio nasogastrikoa

3. Intsulina terapia intsulina dosi txikiekin: aldi berean NaCl barneko% 0,45 soluzioaren infusioaren atzeko aldean 10-

Intsulinaren 15 pieza 6-10 PIECES / h eman ondoren, odolean glukosa-maila 13,9 mmol / L-ra jaitsi ondoren, intsulinaren infusio-tasa 1-3 PIECES / hra jaitsi da.

4. Glukosa eta potasioa administratzeko modua koma ketoacidotikoarekin gertatzen den bezala, fosfatoak (80-120 mmol / eguneko) eta magnesioa (6-12 mmol) ere sartzen dira, batez ere, desamortizazio eta arritmietan.

Koma diabetiko laktakidemikoa (LDC) - diabetearen konplikazioa, intsulina gabeziarengatik eta azido laktiko ugari odolean metatzen den garatzea dela eta, horrela, azidoa larria eta kontzientzia galtzea eragiten du.

LDKren etiologia: gaixotasun infekziosoak eta hanturagarriak, hainbat jatorritako arnas eta bihotz gutxiegitasuna dela eta hipoxemia, gibeleko gutxiegitasuna duten gaixotasun kronikoak, giltzurrunetako gaixotasun kronikoa giltzurrun gutxiegitasun kronikoa, hemorragia masiboa, etab.)

LDKren patogenia: hipoxia eta hipoxemia -> glicolisi anaerobikoa aktibatzea -> azido laktikoaren gehiegizko metaketa + intsulina gabezia -> piruvato deshidrogenasaren jarduera gutxitu da, eta PVA acetil-CoA bihurtzea sustatzen du -> PVA laktatoan pasatzen da, laktatoa ez da berriro sintetizatzen glukogenoan (ondorioz hipoxiarako) -> azidoia

Klinika eta diagnostikoa LDK:

- kontzientzia erabat galduta dago, antsietate motorra egon daiteke

- larruazala zurbila da, batzuetan ñabardura zianotikoarekin (batez ere patologia kardiopulmonar baten aurrean, hipoxiarekin batera)

- Kussmaulek usainik gabeko usainik gabeko azetona aire zabalduan

- pultsua maiz betetzen da, ahula, batzuetan arritmikoa, odol-presioa murriztu egiten da kolapsatu arte (akidoi larria, kontrakotasun miokardikoaren narriaduragatik eta parekotasun baskular periferikoagatik)

- sabelaldea leuna da, ez da tentsio; azidoa handitzen doan heinean, asaldura dispeptikoak areagotzen dira (gorabehera larriak arte), sabeleko minak agertzen dira

Koma hiperosmolarioa diabetes mellitoan (patogenia, tratamendua)

Diabetesaren konplikazio ikaragarri eta, aldi berean, behar bezala aztertuta, koma hiperosmolarra da. Oraindik eztabaida dago bere jatorriaren eta garapenaren mekanismoari buruz.

Gaixotasuna ez da akutua, diabetikoaren egoera bi astez okerrera daiteke kontzientziaren lehen narriadura baino lehen. Gehienetan, koma 50 urtetik gorako pertsonetan gertatzen da. Medikuek ezin dute beti diagnostiko zuzena berehala egin, gaixoak diabetesa duen informaziorik ezean.

Ospitalean sartu berandu, diagnostikorako zailtasunak, gorputzaren hondatze larria dela eta, koma hiperosmolarrak% 50 arte hilkortasun tasa handia du.

Zer da koma hiperosmolarra

Koma hiperosmolarra sistema guztietan kontzientzia eta narriadura galtzea da: erreflexuak, jarduera kardiakoa eta termoregulazioa desagertzen dira, gernua kanporatzen da. Une honetan pertsona batek literalki orekatzen du bizitzaren eta heriotzaren mugan. Nahaste horien guztien kausa odolaren hiperosmolaritatea da, hau da, bere dentsitatearen gehikuntza handia (330 mosmol / l baino gehiago 275-295 araua).

Koma mota hau odol glukosa handia da, 33,3 mmol / L gainetik, eta deshidratazio larria. Kasu honetan, ketoakidosia ez da falta - ketonaren gorputzak ez dira gernuan hautematen azterketak eginez, diabetiko gaixo baten arnasak ez du azetona usaintzen.

Nazioarteko sailkapenaren arabera, koma hiperosmolarra ur-gatz metabolismoaren urratze gisa sailkatzen da, ICD-10-ren kodea E87.0 da.

Egoera hiperosmolar batek oso gutxitan du koma eramaten; praktika medikoetan urtean 3300 gaixoren kasuan gertatzen da. Estatistiken arabera, gaixoaren batez besteko adina 54 urtekoa da, 2 motako diabetesa ez duen intsulina gaixorik dago, baina ez du gaixotasuna kontrolatzen, beraz, konplikazio ugari ditu, besteak beste, nefropatia diabetikoa giltzurruneko porrotarekin. Koma duten gaixoen herenean, diabetesa luzea da, baina ez zitzaion diagnostikatu eta, ondorioz, ez da denbora guztian tratatu.

Koma ketoakidotikoarekin alderatuta, koma hiperosmolarra 10 aldiz gutxiago gertatzen da. Gehienetan, bere adierazpenak oso erraz izaten dira diabetikoek beraiek gelditzen dituzte, ohartu ere egin gabe - odol glukosa normalizatzen dute, gehiago edaten hasten dira eta nefrologoarengana joaten dira giltzurruneko arazoak direla eta.

Garapenaren arrazoiak

Koma hiperosmolarra diabetes mellitusean garatzen da faktore hauen eraginpean:

1. Deshidratazio gogorra, erredurak handiak direla eta, diodoak edo erabilera luzea dela eta diuretikoak, intoxikazioak eta hesteetako infekzioak direla eta, hau da, oka eta beherakoa batera doaz.
2. Intsulina gabezia dieta ez betetzeagatik, azukrea gutxitzeko drogen ohizko omisioengatik, infekzio larriak edo ariketa fisikoa egiteagatik, intsulinaren ekoizpena eragozten duten droga hormonalekin tratatzea.
3. Diagnosirik gabeko diabetesa.
4. Epe luzerako giltzurruneko infekzioa, tratamendu egokia egin gabe.
5. Hemodialisia edo glukosa intravenosoak medikuek gaixoen diabetesaz jabetzen ez direnean.

Koma hipermosmolarraren agerpena beti da hiperglicemia larriarekin batera. Gluzosa odolean sartzen da elikagaietatik eta gibelean sortzen da aldi berean, ehunetan sartzea konplexua da intsulinarekiko erresistentziagatik. Kasu honetan, ketoakidosia ez da gertatzen, eta ez da oraindik zehaztu zehaztu gabeziaren arrazoia. Zenbait ikertzailek uste dute koma forma hiperosmolarra intsulina nahikoa denean gantzak apurtzea eta ketonaren gorputzak eratzea saihesteko, baina gibeleko glukogenoaren matxura glukosa sortzearekin gutxiesteko. Beste bertsio baten arabera, ehun adiposoetatik gantz-azidoak askatzea hormona faltagatik hiperosmolar nahasteen ondorioz - somatropina, kortisola eta glukagona kentzen dira.

Koma hyperosmolar sortzen duten aldaketa patologiko gehiago ezagunak dira. Hipergluzemia progresioarekin batera, gernuaren bolumena handitzen da. Giltzurrunak normalean funtzionatzen badu, orduan 10 mmol / L-ko muga gainditzen denean glukosa gernuan kanporatzen hasten da. Giltzurruneko funtzio okerrarekin, prozesu hori ez da beti gertatzen, orduan azukrea odolean pilatzen da eta gernu-kantitatea areagotu egiten da giltzurruneko alderantzizko xurgapena dela eta, deshidratazioa hasten da. Likidoak zelulak eta bien arteko espazioa uzten du, zirkulatzen den odol-bolumena gutxitzen da.

Garuneko zelulen deshidratazioa dela eta, sintoma neurologikoak gertatzen dira, odol-koagulazio handitzeak tronbosia sortzen du eta organoei odol hornidura nahikoa eragiten die. Deshidratazioari erantzunez, aldosterona hormonaren eraketa areagotzen da eta horrek sodioa gernuan odoletik sartzea eragozten du eta hipernatremia garatzen da. Halaber, garunak hemorragiak eta hanturak sortzen ditu. Koma bat gertatzen da.

Egoera hiperosmolarra desagerrarazteko berpizteko neurririk ezean, ezinbesteko emaitza da.

Seinaleak eta sintomak

Koma hiperosmolarraren garapenak astebete edo bi aste irauten du. Aldaketen agerpena diabetesa konpentsatzeko okerragatik gertatzen da eta, ondoren, deshidratazio zantzuak elkartzen dira. Azkenean, odol osmolaritate altuaren sintoma neurologikoak eta ondorioak gertatzen dira.

Organo guztien funtzioa coma hiperosmolarrarekin urratzen dela ikusita, egoera hau bihotzekoa izan daiteke edo infekzio larria garatzeko antzeko seinaleak izan daitezke. Garuneko edema dela eta, entzefalopatia konplexua susma daiteke. Diagnostikoa zuzena izan dadin, medikuak diabetesa gaixoaren historian edo garaiz ezagutu beharko du analisiaren arabera identifikatzeko.

Beharrezko diagnostikoak

Diagnostikoa sintometan, laborategiko diagnostikoan eta diabetean oinarritzen da. Baldintza hau 2 motako gaixotasuna duten adineko pertsonetan ohikoagoa izan arren, koma hiperosmolarra 1 motako garatu daiteke, edozein dela ere adina.

Normalean, diagnostikoa egiteko odola eta gernua aztertzen dira:

Bihotza kaltetuta dagoen jakiteko eta berpiztea jasan dezakeen ala ez jakiteko, ECG bat egiten da.

Larrialdi algoritmoa

Gaixo diabetiko batek huts egiten badu edo egoera desegokian badago, egin beharrekoa anbulantzia batera deitzea da. Koma hiperosmolarrarentzako larrialdiko laguntza eman daiteke zainketa intentsiboko unitatean soilik. Zenbat eta azkarrago entregatuko da pazientea, orduan eta biziraupena lortzeko aukera handiagoa izango da, orduan eta organo gutxiago kaltetuko dira eta azkarrago berreskuratzeko gai izango da.

Anbulantziaren zain dauden bitartean:

1. Jarri gaixoak bere alboan.
2. Ahal izanez gero, estali bero-galera murrizteko.
3. Arnasketa eta palpitazioak kontrolatu, beharrezkoa izanez gero, hasi arnasketa artifiziala eta zeharkako bihotzeko masajea.
4. Odol azukrea neurtu. Gehiegizko indarra izanez gero, injektatu intsulina laburra. Ezin duzu intsulinan sartu glukometrorik ez badago eta glukosa-daturik ez badago, ekintza honek gaixoaren heriotza eragin dezake hipogluzemia badu.
5. Aukera eta trebetasunen bat izanez gero, jarri gotorrarekin gatzarekin. Administrazio tasa segundoko beherakada da.

Diabetikoa zainketa intentsiboetara iristen denean, azterketa azkarrak egiten ditu diagnostikoa ezartzeko, beharrezkoa izanez gero, haizagailu batekin konektatu, gernu irteera leheneratu, kateter bat instalatu zainetan drogak epe luzerako administratzeko.

Pazientearen egoera etengabe kontrolatzen da:

• glukosa orduka neurtzen da
• 6 orduro - potasio eta sodio maila;
• ketoacidosia ekiditeko, zetona gorputzak eta odol azidotasuna kontrolatzen dira,
• askatutako gernuaren kantitatea instalatzen denean denbora guztian kalkulatzen da.
• pultsua, presioa eta tenperatura egiaztatu ohi dira.

Tratamenduaren norabide nagusiak ur-gatz oreka berrezartzea da, hipergluzemia ezabatzea, batera dauden gaixotasunen terapia eta nahasteak.

Elektrolitoen deshidratazioa eta berriztatzea

Gorputzean likidoa leheneratzeko, barneko infusio bolumetrikoak egiten dira - eguneko 10 litro, lehen orduan 1,5 litro arte, eta, orduan, orduko ematen den disoluzioaren bolumena 0,3-0,5 litro gutxitzen da.

Droga laborategiko probetan lortutako sodio adierazleen arabera hautatzen da:

Medikuntza Zientzietako Doktorea, Diabetologia Institutuko burua - Tatyana Yakovleva

Urte asko daramatzat diabetesa ikasten. Beldurgarria da hainbeste jende hiltzen denean, eta are gehiago desgaituta geratzen dira diabetearen ondorioz.

Berri onak kontatzen aritzen naiz - Errusiar Zientzietako Medikuntzako Akademiako Ikerketa Zentro Endokrinologikoak diabetesa erabat sendatzen duen sendagaia garatzea lortu du. Momentuz, droga horren eraginkortasuna% 98ra gerturatzen ari da.

Beste berri on bat: Osasun Ministerioak segurtasuna bermatu du drogaren kostu handia konpentsatuko duen programa berezi bat onartzea. Errusian, diabetikoak maiatzaren 18ra arte (biak barne) lor daiteke - 147 errublo baino ez!

Deshidratazio zuzentzearekin batera, zeluletan ur erreserbak berrezartzeaz gain, odol bolumena ere handitzen da, eta egoera hiperosmolarra ezabatu eta odol azukrearen maila jaitsi egiten da. Errehidratazioa glukosaren derrigorrezko kontrolarekin egiten da, izan ere, bere beherakada gogorra presioaren edo garun edemaren erorketa azkarra ekar dezake.

Gernua agertu zenean, potasioaren erreserbak berriro sartzen dira gorputzean. Normalean potasio kloruroa izaten da, giltzurruneko porrotaren faltan - fosfatoa. Administrazioa kontzentrazioa eta bolumena potasioaren inguruko odol azterketen emaitzen arabera hautatzen dira.

Hiperglicemia Kontrola

Odol glukosa intsulina terapiaren bidez zuzentzen da. Intsulina ekintza motzetan ematen da, dosi minimoetan, ideal perfusio jarraian. Hipergluzemia oso altuarekin, hormona 20 injekzioko barneko injekzio bat egiten da aldez aurretik.

Deshidratazio larriarekin, intsulina ezingo da erabili ur oreka berreskuratu arte, orduko glukosa hain azkar gutxitzen da. Diabetesa eta coma hiperosmolarra gaixotasun konjuntiboek zailtzen badute, intsulina behar baino gehiago behar da.

Tratamenduaren fase honetan intsulina sartzeak ez du esan nahi pazienteak bizitza osorako bere kontsumora aldatu behar duenik. Gehienetan, egoera egonkortu ondoren, 2 motako diabetesa konpentsatu daiteke dietarekin (2 motako diabeterako dieta) eta azukrea gutxitzen duten drogak hartuz.

Baterako Nahasteen Terapia

Osmolaritatea berrezartzearekin batera, dagoeneko gertatu diren edo ustezko urraketen zuzenketa egiten da:

1. Hiperkoagulazioa ezabatzen da eta trombosi prebenitzen da heparina administratuz.
2. Giltzurruneko porrota areagotzen bada, hemodialisia egiten da.
3. Giltzurruneko edo beste organo batzuetako infekzioak eraginda koma hipermosolarra antibiotikoak aginduta daude.
4. Glukokortikoideak antiestock terapia gisa erabiltzen dira.
5. Tratamendua amaitutakoan, bitaminak eta mineralak agintzen dira beren galerak konpontzeko.

Zer espero - aurreikusita

Koma hiperosmolarraren pronostikoa neurri handi batean, laguntza medikoa hasten den momentuaren araberakoa da. Tratamendu puntualarekin, kontzientzia urritasuna garaiz prebenitu edo leheneratu daiteke. Terapia atzeratua dela eta, koma mota hau duten gaixoen% 10 hiltzen da. Gainerako kasu fatalen arrazoia zahartzaroa da, epe luzerako konpentsatu gabeko diabetea, denbora horretan pilatutako gaixotasunen sorta "bihotz eta giltzurruneko gutxiegitasuna, angiopatia" dela.

Koma hiperosmolarrarekin heriotza maiz gertatzen da hipovolemia dela eta, odol bolumenaren jaitsiera. Gorputzean, barneko organoen gutxiegitasuna eragiten du, lehendik dauden aldaketa patologikoak dituzten organoak. Era berean, garun edema eta tronboi masibo hilgarriak modu fatalean amaitu daitezke.

Terapia puntuala eta eraginkorra izan bada, diabetesa duen gaixoak kontzientzia berreskuratzen du, koma sintomak desagertzen dira, glukosa eta odol osmolalitatea normalizatzen dira. Koma uztean patologia neurologikoak egun pare batetik hilabete batzuetara iraun ditzake. Batzuetan ez da funtzioen leheneratze osoa gertatzen, paralisia, mintzamen arazoak, buruko nahasteak iraun dezake.

Ziurtatu ikasten! Zure bizitza osorako pilulak eta intsulina hartzea da azukrea kontrolpean mantentzeko modu bakarra dela uste al duzu? Ez da egia! Zuk zeuk egiaztatu dezakezu hura erabiltzen hasita. gehiago irakurri >>

Etiologia eta patogenia

Koma hyperosmolar etiologia pertsona baten bizimoduarekin lotuta dago. Gaixotasun bigarren diabetesa duten eta gehienetan adinekoetan, haurren kasuan, gurasoek kontrolatu ezean, nabaritzen da. Horri eragiten dion faktore nagusia odol azukrearen gehikuntza nabarmena da, hiperosmolaritatearen aurrean eta azetona odolean ez dagoenean.

Baldintza honen arrazoiak hauek izan daitezke:

• fluidoen galera handia gorputzak diuretikoak, beherakoa edo gorabeherak gehiegi erabiltzearen ondorioz, erredurak,
• intsulina kopuru nahikoa, intsulina terapia urratzeagatik edo egiten ez denean,
• Intsulina eskari handia, desnutrizioa, gaixotasun infekziosoak, lesioak, zenbait droga erabiltzea edo glukosa kontzentratuak sartzea eragin dezake.

Prozesuaren patogenia ez dago guztiz garbi. Jakina da odolean glukosa maila nabarmen igotzen dela eta intsulinaren produkzioa, aldiz, gutxitzen dela. Aldi berean, glukosaren erabilera blokeatuta dago ehunetan, eta giltzurrunak prozesatzen uzten dute eta gernuan kanporatzen dute.

Gorputzak fluidoen galera handia izanez gero, zirkulatzen den odol-bolumena txikiagotzen bada, trinkoagoa eta osmolarragoa bihurtzen da glukosa-kontzentrazioaren igoeragatik, baita sodio eta potasio ioiak ere.

Koma hiperosmolarraren sintomak

Koma hiperosmolarra zenbait astetan zehar garatzen den prozesu mailakatua da.

Haren seinaleak pixkanaka handitzen dira eta forma agertzen dira:

• gernu eraketa handitu,
• egarria handitu zen
• pisu galera handia denbora gutxian,
• ahultasun etengabea
• larruazalaren eta muki-mintzen lehortasun handia,
• osasunaren narriadura orokorra.

Narriadura orokorra mugitzeko borondate eza, odol presioaren eta tenperaturaren beherakada eta larruazalaren tonuaren jaitsiera adierazten dira.

Aldi berean, badaude zeinu neurologikoak:

• ahuleziak edo gehiegizko anplifikazioa,
• hallucinations
• hizketa urritasuna
• seizures agerraldia,
• kontzientzia narriatua
• mugimendu aleatorioak urratzea.

Neurri egokirik egon ezean, estomorra eta koma gerta daitezke, kasuen% 30etan heriotza eragiten dutenak.

Gainera, konplikazioak ikusten dira:

• desordena epileptikoak
• pankrearen hantura,
• Ildo trombosi sakona,
• giltzurrun-gutxiegitasuna.

Neurri diagnostikoak

Diabetes mellitusean koma hiperosmolarraren diagnostiko eta tratamendu egokia lortzeko, diagnostikoa beharrezkoa da. Bi metodo talde nagusi biltzen ditu: gaixoaren azterketa eta laborategiko probak dituzten historia medikoa.

Gaixoaren azterketak aurreko sintomen arabera bere egoeraren balorazioa jasotzen du. Puntu garrantzitsuenetako bat gaixoak kanporatutako airean azetonaren usaina da. Gainera, sintoma neurologikoak argi eta garbi ikusten dira.

Gaixoaren antzeko egoera sor dezaketen beste adierazle batzuk ere ebaluatzen dira:

• hemoglobina eta hematokrita maila,
• globulu zurien kopurua
• urea nitrogeno kontzentrazioa odolean.

Konplikazioak antzeman edo behar izanez gero, azterketarako beste metodo batzuk eman daitezke:

• Pankrearen ultrasoinuak eta X izpiak,
• elektrokardiograma eta beste batzuk.

Diabetesa koma diagnostikatzeko bideoa:

Larrialdietarako arreta

Koma hiperosmolarrarekin, pertsona baten posizioa zaila da eta minutu bakoitzarekin okertzen da, horregatik garrantzitsua da lehen sorospenak ematea eta egoera horretatik ateratzea. Biziberritzeko espezialista batek bakarrik eman dezake laguntza, eta pazientea lehenbailehen hartu behar da.

Anbulantzia bidaiatzen ari den bitartean, pertsona albo batera jarri behar duzu eta estali behar duzu bero galera murrizteko. Kasu honetan, beharrezkoa da bere arnasketa kontrolatzea, eta beharrezkoa izanez gero, arnas artifiziala edo zeharkako bihotz-masajeak egitea.

Ospitalean sartu ondoren, pazienteari proba azkarrak egiten zaizkio diagnostiko zehatza egiteko, eta, ondoren, drogak aginduko dira gaixoa egoera larritik kentzeko. Fluidoen barneko administrazioa agindutakoa da. Normalean soluzio hipotonikoa da. Ondoren, isotonikoarekin ordezkatuko da. Kasu honetan, elektrolitoak gehitzen dira ur-elektrolitoen metabolismoa zuzentzeko, eta glukosa-soluzioa bere maila normala mantentzeko.

Aldi berean, adierazleen jarraipen etengabea ezartzen da: glukosa, potasioa eta sodioa odolean, tenperatura, presioa eta pultsua, zetoen gorputzen maila eta odol azidotasuna.

Ziurtatu gernuaren irteera kontrolatzen duela edemak saihesteko, eta horrek ondorio larriak ekar ditzake, askotan kateter bat jartzen da gaixoari horretarako.

Ekintza gehiago

Uraren oreka berrezartzearen paraleloan, intsulina terapia ezartzen zaio pazienteari, hormona intravenous edo intramuscular administrazioa barne hartuta.

Hasieran, 50 unitate sartzen dira, erdiak banatuta, zati bat barne-hartuz eta bigarrena muskuluen bidez. Gaixoak hipotentsioa badu, intsulina odol bidez soilik ematen da. Ondoren, hormonaren tantak glukemia 14 mmol / L lortu arte jarraitzen du.

Kasu honetan, odol azukrearen maila kontrolatzen da etengabe, eta 13,88 mmol / l-ra jaisten bada, glukosa gehitzen zaio soluzioari.

Gorputzean sartzen den fluido ugarik garun edema eragin dezake gaixoan; hori saihesteko, pazienteari azido glutamikoaren barne-irtenbide bat ematen zaio 50 mililitroko bolumenean. Tronbosi prebenitzeko, heparina preskribatu eta odolaren koagulazioa kontrolatzen da.

Aurreikuspenak eta Prebentzioa

Gaixotasunaren pronostikoa neurri handi batean laguntzaren araberakoa da. Zenbat eta lehenago eman, orduan eta arazo eta konplikazio gutxiago gertatu ziren beste organo batzuetan. Komaren emaitza organoen urraketa da, aurretik zenbait patologia baitzituen. Hasteko, gibela, pankrea, giltzurrunak eta odol hodiak kaltetuta daude.

Tratamendu puntualarekin, istiluak minimoak dira, gaixoak kontzientzia berreskuratzen du egun gutxiren buruan, azukre maila normalizatzen da eta koma sintomak desagertzen dira. Koma baten ondorioak sentitu gabe jarraitzen du bere bizitza normala.

Sintoma neurologikoek hainbat aste eta zenbait hilabete iraun dezakete. Porrot larriarekin, agian ez da desagertuko, eta gaixoak geldiarazi edo narriadura izaten jarraitzen du. Beranduko zainketak konplikazio larriak ditu gaixoaren heriotzara arte, batez ere beste patologiak dituztenetan.

Baldintza prebenitzea erraza da, baina jarraipen etengabea eskatzen du. Barneko organoen patologiak kontrolatzea da, batez ere sistema kardiobaskularra, giltzurrunak eta gibela, egoera hori garatzeko aktiboki parte hartzen baitute.

Batzuetan, koma hiperosmolarra bere diabetesa ezagutzen ez duten pertsonetan gertatzen da. Kasu honetan, garrantzitsua da sintomei arreta ematea, batez ere egarria etengabe, batez ere familiako senideak badaude diabetesa pairatzen dutenak.

Garrantzitsua da, halaber, diabetesa duten pazienteei medikuaren gomendioak jarraitzea:

• odolean glukosa-maila etengabe kontrolatzea,
• agindutako dietari itsatsi
• ez urratzen dieta,
• ez aldatu intsulinaren edo beste droga batzuen dosia zure kabuz,
• Ez hartu kontrolik gabeko botikak
• behatu dosifikatutako ariketa fisikoa,
• gorputzaren egoeraren adierazleak kontrolatzea.

Hori guztia gogoratu behar dituzun prozesu guztiz irisgarriak dira. Azken finean, diabetes mellitus bizimodu desegokia dela eta ondorio larriak dakartzate.