Metformin Richter 500 mg

Artikulazioak tratatzeko, gure irakurleek ondo erabili dute DiabeNot. Produktu honen ospea ikusita, zure arreta eskaintzea erabaki genuen.

Diabetes mellitus-ek, hazkunde azkarra eta heriotza probabilitate handia izateagatik, gizateriarentzat mehatxu larria suposatzen du. Azken 20 urteetan, diabetesa hilkortasun nagusienen hiru arrazoietan sartu da. Ez da harritzekoa gaixotasuna mundu osoko medikuek ezarritako lehentasunezko helburuetan sartzea.

Botiken dosifikazio forma

Metformin hidrokloruroa den osagai aktibo nagusia duen sendagaia etxeko fabrikatzaileak bi dosi ditu: 500 mg edo 850 mg bakoitzean. Oinarrizko osagaiaz gain, konposizioan dauden betegarriak ere badaude: Opadry II, silizio dioxidoa, magnesio-estearatoa, kopovidona, zelulosa, polididona.

Sendagaia seinale bereizgarrien bidez identifika daiteke: biribilki (500 mg) edo obalatu (850 mg) konprimitu zuri konprimitu maskorrak batean 10 pieza zelula blister ontziratzen dira. Laukian horrelako 1 eta 6 plaka daude. Sendagaia errezeta bidez bakarrik lor dezakezu. Metformin Richter-en, 500 mg edo 850 mg-ko 60 pilulen prezioa 200 edo 250 errublo da. hurrenez hurren. Fabrikatzaileak apala 3 urteetara mugatu zuen.

Drogaren ekintza mekanismoa

Metformin Richter biguanidoen klasekoa da. Oinarrizko osagaiak, metforminak, glikemia gutxitzen du pankrea estimulatu gabe, beraz, ez da hipogluzemia bere bigarren mailako efektuen artean.

Metformin-aberatsek efektu antidiabetikoen mekanismo hirukoitza du.

Botikak gibogenoaren glukogenoaren produkzioa% 30 inhibitzen du glukogenesia eta glukogenolisia inhibituz.
Botikak glukosaren xurgapena hesteetako hormetan blokeatzen du, beraz karbohidratoak odolean sartzen dira. Pilulak hartzeak ez luke karbo gutxiko dietari uko egiteko arrazoi izan behar.
Biguanideek zelulek glukosarekiko duten erresistentzia murrizten du, eta horren erabilera azkartzen da (giharretan - neurri handi batean, gantz geruzan - gutxiago).

Sendagaiak odol lipidoen konposizioa nabarmen hobetzen du: redox erreakzioak azkartuz, triglizerolaren produkzioa inhibitzen du, baita kolesterol mota orokorrak eta "txarrak" ere (dentsitate baxukoak) eta hartzaileen intsulinarekiko erresistentzia murrizten du.

Intsulina endogenoak ekoizteko ardura duten uharteetako zelulek metforminari eragiten ez diotenean, horrek ez du kalte goiztiarra eta nekrosia ekartzen.

Hipoglycemic alternatiboak ez bezala, drogak etengabe erabiltzeak pisua egonkortzea ematen du. Gertakari hau garrantzitsua da diabetiko gehienentzat, 2 motako diabetesa askotan obesitatearekin batera baitago, eta horrek asko zailtzen du glicemia kontrolatzea.

Eragina biguanidoa eta fibrinolitikoa du, ehun plasminogenoaren inhibitzailearen oinarrian oinarritzen dena.

Hesietako hestegorritik, ahozko agenteak erabat xurgatzen du% 60rainoko biodisponibilitatea. Bere kontzentrazioaren gailurra 2,5 ordu inguru igaro ondoren antzematen da. Drogak modu irregularrean banatzen dira organo eta sistemen gainean: gehiena gibelean, giltzurruneko parenkima, giharretan eta gibelean guruinetan pilatzen da.

Metaboliaren hondarrak giltzurrunak (% 70) eta hesteak (% 30) ezabatzen dituzte, ezabatzeko erdibizitza 1,5 eta 4,5 ordu artekoa da.

Nori erakusten zaio botika

Metformin-richter-a 2. motako diabetesa tratatzeko agindua dago, bai lehen lerroko sendagai gisa, bai gaixotasunaren beste fase batzuetan, bizimodu aldaketak (karbohidrato baxuko elikadura, egoera emozionalaren kontrola eta jarduera fisikoa) jada kontrol kontrol glikemiko osoa ematen ez badu. Botikak monoterapia egokia da, tratamendu konplexuan ere erabiltzen da.

Drogaren kalte potentziala

Tabletek formularen osagaiei hipersentsibilitatea duten pertsonei kontraindikatuta daude. Gainera, Metformin Richter ez da preskribatzen:

Giltzurruneko eta gibeleko disfuntzio deskonpensatuekin,
Bihotz eta arnas gutxiegitasun larriak dituzten diabetikoak.
Haurdun dauden eta amagandiko amak
Alkoholikoak eta alkohol intoxikazio akutuaren biktimak
Azido laktiko egoeran dauden gaixoak,
Kirurgian, lesioak, erredurak,
Radioisotopoaren eta erradiopapearen azterketen iraupenerako,
Miokardio infartuaren ondoren errehabilitazio garaian,
Dieta hipokalorikoa eta esfortzu fisiko handiarekin.

Medikuntza eta osasun arloko artikulu zientifikoen laburpena, paper zientifikoaren egilea Ametov A.S., Demidova T.Yu., Kochergina I.I.

Diabetes mellitus (DM) arazo mediko eta sozial larria da. Diabetearen prebalentzia etengabe hazten ari da herrialde guztietan,% 95 2 motako diabetesa duten gaixoak baitira. Nazioarteko Diabetes Federazioaren arabera, 2014an 2 motako diabetesa duten gaixoen kopurua 387 milioi pertsonakoa zen. Hau da planetaren 12. biztanle bakoitzean. 2035era arte, T2DM duten gaixoen kopurua 592 milioi pertsonetara igo daiteke. Diabetearen intzidentziaren joera globalak Errusian behatzen dira. Errusiako erregistroaren arabera, Errusian diabetesa duten 8 milioi gaixo edo biztanleria osoaren% 5 gutxi gorabehera,% 90 2 motako diabetesa duten gaixoak dira, 2025. urterako gaixoen kopurua 13 milioi izatera igotzea espero da. Aldi berean, itzulgarritasunaren arabera kontuan hartzen diren gaixoen kopurua 2koa baino 2-3 aldiz txikiagoa da normalean. 3. diabetesa duten gaixoen gehikuntza nagusia adin-taldeetan 2 motako diabetesa duten gaixoen hazkundeagatik gertatzen da batez ere.

Metforminaren eraginkortasuna 2 motako diabetearen tratamenduan

Diabetes mellitus (DM) arazo mediko eta sozial larria da. Diabetesaren prebalentzia etengabe hazten ari da herrialde guztietan,% 95 2 motako diabetesa duten pazienteak baitira. Nazioarteko Diabetes Federazioaren arabera, 2014an, 2 motako diabetesa duten gaixoen kopurua 387 milioi zen, edo planetaren 12 biztanle bakoitzean. 2035. urtera arte, 2 motako diabetesa duten gaixoen kopurua 592 milioira igo daiteke. Diabetesaren joera globala 2 motako diabetesa. 2025. urterako, gaixoen kopurua 13 milioi pertsona handitzea espero da. Erregistratutako gaixoen kopurua benetako kopurua baino 2-3 aldiz txikiagoa da. 2, 3 Gaixo diabetikoen ekarpenik handiena adin-taldeetan 2 motako diabetesa duten pazienteen gehikuntzak dira.

Gaiari buruzko lan zientifikoaren testua "Metforminaren sendagaien eraginkortasuna 2 motako diabetearen tratamenduan"

AS AMETOV, MD, irakaslea, T.Yu. DEMIDOVA, MD, irakaslea, I.I. KOCHERGINA, doktorea. Errusiako Graduondoko Medikuntzako Akademia, Errusiako Osasun Ministerioa, Mosku

METFORMINAREN ERAGINKETA

2. MOTAKO DIABETEN TRATAMENDUAN

2 motako diabetesa

Hainbat espezialitateetako (terapeuta, kardiologo, neuropatologo, zirujau eta abar) 2. motako diabetesa arreta handia da konplikazio baskularrak garatzearekin, gaixotasun kardiobaskularrak eta heriotza handitzeko arriskua areagotzen baitute. 2014an, diabetesa zen heriotza 4,9 milioi pertsona izan zen. 2. motako diabetesa duten pazienteetan gaixotasun kardiobaskularrak biztanleria orokorrean baino askoz ere ohikoagoak dira.

Nazioarteko ikerketen arabera, 2 motako diabetea duten pazienteetan bihotzeko gaixotasun koronarioen prebalentzia 2-4 aldiz handiagoa da, miokardioko infartu akutua (MI) garatzeko arriskua 6-10 aldiz handiagoa da eta garuneko infartua 4-7 aldiz handiagoa da. handiagoa da, eta patologia baskular akutuaren ondoren gaixoen biziraupen-tasa diabetesa duten gaixoetan baino 2-3 aldiz txikiagoa da.

Bihotzeko gaixotasun koronarioen eta miokardioko infartu akutuaren garapena, batez ere miocardioko infartu minik gabeko formak, 2 motako diabetearen aurrean, gehienetan diabetesa gutxitzea eta diabetesa polineuropatia garatzea dira nerbioak elikatzen dituzten ontzietan kalteak egitean, baita diabetesa ateroskleroen desestabilizazio ohikoena ere. plaka.

Gaixotasun kardiobaskularrak (BKK) eta basko-istripu akutuak dira 2. motako diabetesa duten gaixoen heriotza-arrazoiak kasuen% 75-80 artean:% 60 dira

kardiobaskularra doa eta

% 10 - lesio zerebrobaskularrak 6, 3. 2 motako diabetesa duten gaixoen ia% 50 miokardioko infartu akutua hiltzen da. Bizitza itxaropena murrizteko hilkortasun kardiobaskular goiztiarraren zeregin nagusiak 2. motako diabetesa duten gaixoen gehiengoaren baitan, American Cardiology Association-ek 2. motako diabetesa gaixotasun kardiobaskular gisa sailkatu du.

Diabetikoen konplikazioen garapena hipergluzemia kronikoarekin lotzen da, eta konbentzimendu handiz frogatu da eskala handiko ikerketa zientifiko askotan, hala nola DCCT 1 diabetesa eta UKPDS - "Britainia Handiko azterketa prospektiboa 2 motako diabetesa". UKPDS azterketan frogatu zen 2 motako diabetesa duten nahaste metabolikoak konpentsatzeko aterosklerosi eta konplikazio makrobaskularren aurrerapena saihesteko, beharrezkoa da adierazle glukemikoak ez ezik, lipidoen espektroaren eta odol presioa adieraztea ere, arrisku faktore garrantzitsuak direlako baskularrak garatzeko. konplikazioak.

Gaixotasun kardiobaskularrak eta katastrofe baskular akutuak 2. motako diabetesa duten gaixoen heriotzaren kausa dira kasuen% 75-80 artean.

2. motako diabetesa gaixotasun progresibo kroniko, larria eta progresiboa da. Bi akats patologiko oinarrizko daude: intsulinarekiko erresistentzia eta pankreako p-zelulen funtzioa.

Obesitatea eta 2 motako diabetesa duten koipearen metabolizazioa urratzea lipido aterogenikoen plasma areagotzea eta aterosklerosia prebenitzen duten lipidoak gutxitzea dira. Odol kolesterol osoaren gehikuntzak, dentsitate baxuko eta oso baxuko lipoproteinak, triglizeridoak eta gantz-azido askeak izateak gorputzeko hainbat organo eta ehunetan pilatzen direla suposatzen du. Gantz-azido askeak (FFA) gehiegizko ekoizpenaren ehun adiposo hautsezinak intsulinarekiko erresistentziaren atzean gibeleko sentsibilitatea gutxitzea eragiten du gibenosiaren intsulina glukoneogenesian eta glukosa ekoizteko gibelean, eta ondorioz, hipergluzemiaren baraua sortzen du. Muskuluetan lipidoak pilatzeak intsulinarekiko erresistentzia dakar, gibelean gibeleko endekapen gibrea, pankreako beta zeluletan intsulina jariatzea murrizteko eta beta zelulen heriotza 7 aldiz edo gehiago handitzeko. Lipidoen eragin negatibo horri lipotoxikotasuna deitu izan zaio. Hiper- eta dislipidemiak lipotoxikotasuna eta aterogenia sortzen ditu.

Gaur egun, 2 motako diabetesa duten gaixoen% 90 baino gehiagok gehiegizko pisua edo obesitatea eta intsulinarekiko erresistentzia dute. Intsulinaren erresistentzia zuzenean obesitatearekiko proportzionala da, eta diabetearen garapenaren aurretik dago. Adibidez, intsulinarekiko erresistentzia 2 diabetesa duten gaixoen 1. ahaidetasun maila antzematen da diabetesa mellitus detektatu baino lehen.

Frogatuta dago intsulinaren erresistentzia arrisku faktore independentea dela aterosklerosi eta gaixotasun kardiobaskularrak garatzeko: hipertentsioa, bihotzeko gaixotasuna koronarioa, miokardioko infartua, arteria gaixotasun koronarioa, kolpea 12, 13. Hiperinsulinemia, lipidoen metabolismoaren nahasteak eta hiperglicemia ere dira arrisku faktoreak. 2. motako diabetesa duten gaixoetan gaixo kardiobaskularrak gaixo kardiobaskularrak baino zenbait aldiz gehiago dira.

Odol azukre maila normala intsulinaren erresistentziaren baldintzapean mantentzeko eta muskulu glukosaren kontsumoa murrizteko, pankreako beta zelulek estresarekin lan egin behar dute intsulina gehiago jar dezaten. Hasieran, intsulinaren gehiegizko produkzioa (hiperinsulinemia) nahikoa da glukosa-maila balio normaletan mantendu ahal izateko. Hala ere, denborarekin, intsulina kopuru handiago batek ere ezin du intsulinarekiko erresistentzia gainditu. Beta-zelulen funtzioa agortzen da eta intsulina gabeziaren seinale klinikoak agertzen dira, odol azukrearen gehikuntza eta glukosaren tolerantzia narriaduraren garapena eta 2 motako diabetesa garatuz.

Intsulinaren sintesia eta sekrezioa urratzeak, xedeko zelulen periferikoen mailan duen ekintzak, jan ondoren glukosaren erabilera murriztea eta giharretan eta gibelean glukogenoaren sintesia gutxitzea eragiten du; ondorioz, mota horretako diabetearen sintoma kardinala garatzen da - hiperglicemia postprandial;

hau da, odol azukrearen gehikuntza balio normalak baino gehiago jan ondoren.

Jan ondorengo odol-glukosaren gehikuntza> 7,9 mmol / L (normala 7,8 mmol / L) izateak eragin dezake glukosaren toxikotasunaren eragina garatzea. Glukosaren efektu toxikoa deritzo. Organismo eta ehunetako proteinen glukosilazioan (glukosaren deposizioa gorputzeko hainbat organoen) glukosilazioan ageri da. Horrek ezinbestean funtzio okertua dakar, eta odol azukrearen gehikuntza luzearekin, konplikazio diabetikoen garapenean: begi kalteak (erretinopatia) , nerbio-kalteak (polineuropatia), giltzurruneko patologia (nefropatia), kalte baskularrak (aterosklerosia).

Muskuluetan lipidoak pilatzeak intsulinarekiko erresistentzia eragiten du, gibelean - gibeleko gibelean, pankreasaren beta zeluletan - intsulinaren sekrezioa gutxitu eta beta zelulen heriotza areagotzera.

7 aldiz edo gehiago

2 motako diabetearen garapen klinikoaren ezaugarria gaixotasunaren ibilbide asintomatiko luzea da. Horren ondorioz, nazioarteko ikerketen arabera, 2 motako diabetesa diagnostikoa 7-12 urte berandu da gaixotasuna sortu zenetik.

Diabetesaren inguruko ikastaro isil eta luzeak 2 motako diabetes mellitusaren lehen detekzioa duten gaixoen% 50ak baino gehiagok baditu konplikazio batzuk:

Ontzi handiei kalteak (macroangiopatia)

■ Hipertentsio arteriala -% 39.

■ Bihotzeko gaixotasun koronarioak, arteria koronarioa.

■ Hanken ontziei kalteak -% 30.

Ontzi txikien porrota (mikroangiopatia)

■ Erretinopatia, ikusmena murriztu da -% 15.

■ Nefropatia, giltzurrun-funtzioa gutxitu:

• giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa -% 1.

■ Nerbio-kalteak - neuropatia -% 15. Konplikazio diabetikoak denean gertatzen dira

diabetesa denbora luzez konpentsatzen ez denean eta odol azukrea denbora luzez igotzen da. Behin sortzen direnean, diabetiko konplikazioak pixkanaka aurrera egiten dute, nabarmen murrizten dute bizitza kalitatea eta laburtzen du bere iraupena. Diabetearen ondorioz heriotza guztien% 75-80 konplikazio baskularrekin lotuta daude: bihotzekoa, infartua, gangrena diabetikoa, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa.

Hala ere, diabetesa ondo konpentsatzen bada eta odol azukrea ahalik eta normalenetik hurbilen badago, diabetearen agerpena eta garapena

konplikazioak moteldu eta gelditu egiten dira. Hori frogatu da eskala handiko epe luzeko 2 diabetes mellitus-ek (UKPDS), Erresuma Batuan 23 zentro klinikoetan egindako ikerketa batean. 20 urtez, medikuek 2 motako diabetesa eta haren konplikazioak nola garatzen diren eta zer tratamendu motek gaixoen osasun egoera hobetzen duten aztertu zuten.

UKPDS azterketa batek aurkitu du glukosa-maila ahalik eta normaltasun osoz jaistzeak diabetiko konplikazioak garatzeko arriskua murrizten duela eta haien progresioa ekiditen laguntzen duela.

Diabetesarekiko konpentsazio onarekin, maiztasuna gutxitu zen

■ Diabetearekin lotutako gaixotasun guztiak -% 12.

■ Mikroangiopatiak -% 25.

■ Miocardioko infartua -% 16.

■ Erretinopatiak -% 21.

■ Nefropatia -% 33.

2 motako diabetes mellitus tratamendua, garatzeko mekanismo konplexua eta gaixoen talde honen heterogeneotasuna kontuan hartuta, lan zaila da.Gaur egun, ezinezkoa da diabetesa sendatzea, baina ondo kudeatu eta bizitza osoa bizi daiteke urte askotan, lanerako gaitasuna eta ongizatea mantenduz.

Ildo horretan, diabetesa tratatzeko helburu nagusia karbohidratoen metabolismoaren nahasmenduen kalte-ordaina ahalik eta handiena da. Gaixotasunaren ibilbide kronikoa kontuan hartzen duen tratamendu konplexu, fase eta patogenetikoki bakarrik lortzen da, gaixotasun metabolikoen heterogeneotasuna, P-zelulen masa progresiboa gutxitzea eta gutxitzea. beren funtzioak, gaixoaren adina, hipogluzemiaren arriskua, eta, gainera, epe luzerako kontrol glikemiko eraginkorra lortzeko beharra jaistea gaixotasun kardiobaskularrak, bihotzeko gaixotasuna eta heriotza garatzeko arriskua 2 motako diabetesa duten pazienteetan.

2. motako diabetesa lortzeko tratamendu helburuak

1. Kontrol metaboliko ona lortzea: hiperglicemia eta dislipidemia sintomak ezabatzea.

2. Diabetesaren deskonpresioaren prebentzioa eta bi konplikazio akutu - nagusiki hipogluzemia.

3. Konplikazio baskular berantiarren garapena prebenitzea.

2 motako diabetesa tratatzeko ADA eta EASD algoritmo modernoen arabera, diagnostikoa ezartzerakoan, tratamendua bizimodu aldaketarekin eta metforminaren erabilerarekin hasi beharko litzateke.

Bizimodu aldaketen artean, dieta (elikadura egokia), jarduera fisikoaren hedapena eta estres egoerak murriztea edo ezabatzea dira.

Tratamenduaren arrakasta pazienteak tratamendu programan zenbat parte hartzen duen, bere gaixotasuna, motibazioa, portaera, autokontrolaren printzipioak ezagutzearen araberakoa da.

Dietaren helburua hipergetemia postprandial desagerraraztea, hipergluzemia baraztea eta gehiegizko pisua murriztea da, obesitateak diabetiko konplikazioak aurrera egiten laguntzen baitu.

2. motako diabetesa tratatzeko bigarren faktore garrantzitsua jarduera fisikoaren hedapena da. Jarduera fisikoak glikemia modu positiboan eragiten du, giharrak glukosa erabiltzeaz gain, koipearen metabolismoa hobetzen du, sistema kardiobaskularrean eragin onuragarria du, emozio positiboak sortzen ditu eta egoera estresgarriak jasaten laguntzen du eta intsulinaren erresistentzia eta hiperinsulinemia gutxitzen dira. Jarduera fisikoa indibidualizatu behar da, kontuan hartuta gaixoaren adina, diabetearen konplikazioak eta erlazionatutako gaixotasunak.

2 motako diabetearen garapen klinikoaren ezaugarria gaixotasunaren ikastaro asintomatiko luzea da. Horren ondorioz, 2 motako diabetearen diagnostikoa, nazioarteko ikerketen arabera, 7-12 urte berandu da gaixotasuna sortu zenetik.

2 motako diabetesa duten gaixoen kasuan, egunero ibiltzeko 30-45 minutu nahikoa da egunean 2-3 aldiz. Jarduera fisiko sistematikoa pazientearen gaitasunekin, bere desioekin eta bizimoduarekin bat datorren bultzatzen da.

Dieta eta ariketa dira 2. motako diabetesa tratatzeko oinarriak. Hala ere, zoritxarrez, gaixo askok, batez ere adinekoek, ez dute beti dieta bat jarraitzen eta ez dira gai jarduera fisikoaren erregimena nabarmen zabaltzeko, gaixotasun bateratuak, bihotzeko gaixotasunak, arteriaren hipertentsio larria eta biriketako bihotz gutxiegitasuna direla eta.

Karbohidratoen metabolismo nahaste baten hasierako faseetan, bizimodu aldaketak nahiko eraginkorrak izan daitezke eta 2. motako diabetesa arriskua% 58 murriztu. Hala ere, 2 motako diabetearen ondorengo faseetan, gehienetan hautematen denean, lortu HBa1c adierazle onargarriak (ezin dut aurkitu zer behar duzun? Saiatu literatura hautatzeko zerbitzua).

2-3 hilabetez kontrol kontrol glikemiko egokia izan ezean. bigarren droga lotzea gomendatzen da. Adostasunez, tratamendu fase honetan, azukrea jaisteko bigarren sendagaia metforminari gehitu dakioke: GLP-1 agonistak, DPP-4 inhibitzaileak, sulfonilurea drogak, SGLT-2 inhibitzaileak, pioglitazona, intsulina basala.

Horrela, metformina lehenengo aukera da, glukosaren kontrol metaboliko egokia lortzeko dieta eraginkortasun eskasarekin eta gehiegizko pisua eta obesitatea duten 2 motako diabetes mellitus duten pazienteetan jarduera fisikoa areagotzeko.

Metforminaren ekintza-mekanismo nagusia gibeleko glukosaren produkzioaren blokeoa da, eta horrek gluzemia baraztea eta jan ondoren gutxitzea eragiten du (Fig.). Metforminaren eragina glukosa-glukosaren metabolismoan hainbat ikerketa klinikok baieztatu dute. Metformina gibelean duen eragina askotarikoa da: sintesia handitzen du eta glukogenoaren matxura murrizten du, neoglucogenesis eta gantz-azidoen sintesia murrizten du, gibeleko entzimenen jarduera normalizatzen du, beraz, steatohepatitisa eta alkoholik gabeko gibeleko gantz gaixotasuna (NAFLD), sindrome metabolikoaren osagai dira, 2 Motakoa, gizentasuna.

Metforminek hesteetan karbohidratoen xurgapena moteltzen du, jan ondoren odol azukrearen gehikuntza gogorra saihestuz eta gorputzeko pisua handituz. Efektu anorexigenikoa du erraz digeritzen diren karbohidratoen aurka eta gorputzaren pisua egonkortzen laguntzen du. Gehiegizko pisua duten gaixoen metformin tratamenduak, batez beste, 5-7 kg-ko pisua galtzea eragiten du 3-4 hilabetetan.

Metforminak pankrearen p-zelulak babesten ditu, estrainetik eta irenstetik babesten ditu

Niya, ez baitu intsulina askatzen p-zelulek. Beraz, ez du hiperinsulinemia eta ez du hipogluzemia eragiten, hau da, bereziki arriskutsua da 2 motako diabetes mellitus duten gaixoetan patologia kardiobaskular akutuaren garapen posibleagatik - bihotzekoa edo infartua.

Metforminak ehun periferikoek intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen duela aurkitu da, glukosaren xurgapena areagotzen du giharrak glukosa garraiatzaileak aktibatzearen ondorioz - GLUT-4.

Metforminak efektu angioprotektore zuzena du, eta horrek ez du azukrea gutxitzeko efektuarekin lotzen.

Metforminaren efektu kardioprotektiboa modu fidagarrian baieztatu zen UKPDS ikerketan. Gaur egun, metforminaren eragin positiboa 2 motako diabetesa eta bihotz gutxiegitasun kronikoa duten pazienteetan (CHF) erakutsi da.

Erabilera luzearekin, metforminak eguneroko kurba glukemikoaren maila berdintzea, eguneko batez besteko glikemia gutxitzea, glukemia baraztea gutxitzea eta hemoglobina glikadatuaren (HbA1c) gutxitzea eta normalizatzea lortzen ditu, diabetesa mellitoaren konplikazio berantiarrak ekiditen laguntzen baitu.

Hiperglicemia postprandial murriztuz, metforminak aterosklerosia garatzeko arriskua murrizten du hiperinsulinemia eta intsulinarekiko erresistentzia duten gaixoetan.

Azken urteetan metforminaren eragin antitumoralari arreta handia jarri zaio. Efektu hori, seguruenik, adenosina-monofosfatoaren menpeko proteina kinaza (AMPK) aktibatu da, glukosa eta lipidoen metabolismoa eta zelulen energia-biltegiak kontrolatzen dituena. AMPKren aurrean, metforminak mTOR (ugaztunaren rapamikinaren xede) inhibitzen du, intsulinarekiko sentsibilitatea berrezartzeko eta hiperinsulinemia gutxitzea, tumoreen garapenerako arrisku faktorea baita. Metforminak zelulen ugaritzea atzeratzeko gai da, zelulen zikloa geldituz

Irudia. Metforminaren eragina gibeleko mailan

Entzimenen glukonaren neogenesiaren blokeoa

Murriztua eta inkoherentzia

G0 / G1 fasean, hau da, zelulen ugalketaren hasieran. Horrez gain, AMPAk LKB-1 proteina - tumore iraultzailea haz dezake. AMPK aktibatuz, metforminak LKB-1 menpeko tumorearen geneesiaren gainean jarduten du. Tumorearen nekrosi faktorea ere positiboki eragiten du eta gantz azido askeen efektu toxikoak dituzten T memoria memoriaren funtzioa berreskuratzen du. Metforminak bularreko eta prostatako minbiziaren eragina, hesteetako minbizia, birikak eta abar murrizten ditu.

Sulfonilurea prestaketekin kontrastean, metforminak odol azukrea murrizten du ß zelulen pankorreko intsulinaren jariakuntzatik estimulatzeagatik, baizik eta glukosaren hartze gehikuntzaren ondorioz, ehun periferikoko zelulek.

Intsulina jariatzeko estimulazio gutxi izateak gosea gutxitzea, hipogluzemia izateko arriskua ez izatea eta, gainera, intsulina maila 2 altuko diabetesa duten pazienteetan intsulina maila gutxitzea eragiten du, hau da, intsulinarekiko erresistentzia gutxitzea.

2 motako diabetes mellitus duten pazienteetan normalean gosea gutxituz, metforminak pisu galera pixkanaka bultzatzen du eta hesteetan glukosa xurgatzea murriztuz, jan ondoren odol azukrea handitzea eta pisu gehiago lortzea ekiditen da. Beraz, metformina bereziki eraginkorra da pisu gehiegizko 2 motako diabetes mellitus duten gaixoetan. Gainera, ikerketa zientifikoek frogatu dute metforminak modu eraginkorrean murrizten duela gosea, gorputzaren pisua eta intsulinaarekiko erresistentzia gehiegizko pisua baino gehiagorako fasean, glukosaren tolerantzia eta 2 motako diabetesa garatzeko arriskua nabarmen murriztuz.

Horrela, metforminak patogenetikoki jokatzen du: gibeleko glukosaren produkzioa murrizten du, eta horrek glukemia barazten laguntzen du, hesteetako karbohidratoen xurgapena moteltzen du, jateko gogoa murrizten du, eta horrek PPG murrizten laguntzen du, odol azukrea astiro murrizten du, sulfonilurea (PSM) prestakinak ez bezala, ez du intsulinaren jariaketa estimulatzen. eta ez du hipogluzemia eragiten, ehun periferikoek intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen du, zelulek glukosaren xurgapena hobetzen dute eta intsulinarekiko erresistentzia murrizten dute, gorputzean pisua gutxitzen laguntzen du s obesitatea, lipidikoa metabolismoa eragin onuragarriak ditu: guztira kolesterola, dentsitate txikiko lipoproteinak eta triglizeridoak murrizteko eta, horrela, atherosclerosis aurrerapena murrizten, odol-presioa murriztea laguntzen du.

Metformina oso eraginkorra da monoterapian eta 2 motako diabetes mellitus terapia konbinatuan, azukrea gutxitzen duten beste edozein sendagairekin edo intsularekin batera.

Metforminaren bigarren mailako efektuak: batzuetan, tratamendu gastrointestinalaren urraketak izaten dira: beherakoa, gosea gutxitu, ahoan metalezko zaporea, normalean tratamendurik gabe alde egiten dutenak.

Zailtasunik zailena lactaciosis da, bigogenoideekin neoglucogenesis ezabatzeak ondorioz

Horrek laktatoaren, piruvatoaren eta alaninaren kontzentrazioa handitzea dakar. Prozesu honetan glukosaren eraketaren aitzindariak dira. Hala ere, azken urteetan egindako ikerketek segurtasuna egiaztatu dute. Metofinoterapia monoterapia gisa erabiltzeko 176 azterketa kliniko prospektiboren 2003ko meta-azterketak 2003an erakutsi zuen azido laktikoaren maiztasuna kontrol taldean edo taldeetan beste talde batzuekin baino txikiagoa zela. Metformin gaur egun erabiltzeko onartutako biguanide bakarra da. Metforminaren segurtasuna helduengan ez ezik haurrengan ere berretsi zen. Hori dela eta, 2000. urtean 10 urtetik gorako haurrentzat Estatu Batuetan erabiltzeko baimenaren oinarria izan zen.

Metformina nahiko segurua den arren, glicolisi anaerobikoaren gehikuntzaren ondorioz, dosi handiek hipokxia kronikoa hobetu dezakete bihotzeko eta biriketako gaixotasunak dituzten pazienteetan, eta, beraz, metformina ez da gomendagarria 60 urtetik gorako pazienteentzat.

Gaur egun, osasun-laguntza praktikoetan, hainbat fabrikatzaileren Metformin prestaketak erabiltzen dira. OJSC AKRIKHIN Erraldoi Konpainia Errusiako konpainiak metforminaren etxeko analoga sortzen du - Gliformin drogak 500, 850 eta 1.000 mg dosi ditu. Inportatutako analogiekin guztiz koherentea da eta tratamendu erregimen egokia aukeratzeko aukera ematen du.

Erabilerarako adierazpenak:

■ Gliformina 2 motako diabetesa duten gaixoentzako hautagaitza da.

■ Glicforminak kontrol glikemikoa hobetzen du, azukrea gutxitzen duten sendagaiekin eta intsulina batekin konparatuz, batez ere obesitate larriarekin eta intsulinarekiko erresistentziarekin.

■ Glyforminek 2 motako diabetesa duten pazienteetan bihotzeko diabetearen konplikazioak garatzeko arriskua murrizten du.

■ Antitumoral efektua du.

■ Gliforminak intsulinarekin batera, 2 motako diabetesa duten gaixoen gorputzaren pisua handitzea ekiditen du.

Tratamendua normalean 500 mgko 1 pilularekin hasten da egunean 2-3 aldiz otorduekin.

10-15 egun igaro ondoren, Glyformin dosia pixkanaka handitu daiteke glikemia kontrolpean, baina ezin duzu egunean 3.000 mg baino gehiago hartu Glyformin. Ohiko dosia 2.000 mg / eguneko da.

Gliformina ezin da bihotzeko gaixotasun larriak hartu, birikak, zirkulazio porrota, edari alkoholdunen gehiegizko kontsumoa, gibeleko eta giltzurruneko gaixotasun larriak.

■ Ketoacidosis diabetikoa, aurrekoa, koma.

■ Gibeleko eta giltzurruneko funtzioak.

Gliforminak eskala handiko ikerketa klinikoak egin ditu, besteak beste, RMAPOko Endokrinologia Sailean, eta bertan eraginkortasun handia erakutsi du.

Jendeak jendea zaintzen du

Metforminarekiko edo haren intolerantziarekiko kontraindikazioak daudenean, 2 motako diabetearen mellitus tratamenduaren 1. fasean dagoeneko kontrol glikemiko egokia izan ezean, adostasunaren arabera, gomendagarria da sulfonilurea (SM) prestaketak edo glinidoak lotzea eta intsulinaren sekrezioa estimulatzen duten eta abar. to., nahiz eta gaixotasunaren hasieran hiperinsulinemia duten hainbat gaixo egon, intsulina ez da nahikoa intsulinaren erresistentzia gainditzeko eta beharrezkoa da kontzentrazioa odolean handitzea.

Ahozko azukrea gutxitzen duten drogen artean, SM prestaketak dira ezagunenak. Pankreako P zelulen ATP menpeko potasio kanalen bidez jokatzen dute, egitura konplexua dutenak, ioi kanalaren eta sulfonilurea errezeptorearen (SUR) aurrez aurre dauden Kir 6.2 poro eraturiko lau azpiz osatuta daudenak. PSM itxi KATp menpeko kanalak, zelularen mintza despolarizatzea, tentsioaren menpeko kaltzio kanalak irekitzea eta Ca ++ ioiak p-zelulen zitoplasman sartzea amaitutako intsulina odolean askatzearekin batera. Plasmaren intsulinaren kontzentrazioaren gehikuntzak, glukemia post-prantzialean eta glukemian zehar murriztea dakar.

Gaixotasunaren progresioarekin edo T2DM detektatzeko trastorno metaboliko nabarmenagoak dituzten fasean, SM prestakinak metforminari gehitzen zaizkio, intsulinaren sekrezioa estimulatzen duten eta odol azukrea modu eraginkorrean murrizten duten. SMrako droga onenetarikoa gliclazida da. Glikizidak astiro-astiro intsulinaren jariaketa estimulatzen du, intsulinaren sekrezioaren profil bifasikoa leheneratzen du elikagaien kontsumoaren aurrean, gibeleko glukosaren ekoizpena murrizten du, intsulinarekiko erresistentzia gutxitzen du, hipogluzemia eta gorputzaren pisu gehiegikeria gutxiagotzen ditu. Odol propietate erologikoak hobetzen ditu. konplikazio kardiobaskularrak izateko arriskua murrizten du, bihotza eta odol hodiak babesten ditu erabilera luzearekin.

2 motako diabetesa tratatzeko bi sendagai etengabe erabiltzeko beharra ikusita, farmazeutikoa

Enpresek metformina eta SM prestaketa biltzen duten prestakin konbinatuak sortzen hasi ziren tableta bakarrean. Honek berehala 2 aldiz hartutako pilulen kopurua murriztu eta pazientearen betetzea nabarmen areagotu zuten, hau da, tratamenduarekiko atxikimendua, tratatu nahia.

Gainera, bi sendagaiak pilulatan konbinatzeak kontzentrazio baxuenak efektu onenarekin erabiltzea ahalbidetu zuen bere osagaien osagaien ekintza elkarrekiko hobetzeagatik.

AKRIKHIN Konpainia Kimiko-Farmazeutikoko Konbinatu etxeko etxeak lehen aldiz sortu du Errusiako sendagai bakarra, sendagai oso eraginkorrak eta seguruak dituena: glycoslazide eta metformina.

2 motako diabetesa tratatzeko sendagai hau Glimecomb deritzo eta jatorrizko konpondua dauka

AKRIKHIN Errusiako farmazia konpainia garrantzitsuenetako bat da sendagai eraginkorrak, merkeak eta kalitate handikoak ekoizten. Konpainia Errusiako merkatuan dauden tokiko farmazia fabrika handienen artean dago, salmentei dagokionez.

"AKRIKHIN" 1936an sortu zen. Konpainiaren produktuen zorroak 200 farmazia terapeutiko nagusietako 200 sendagai baino gehiago biltzen ditu: kardiologia, neurologia, pediatria, ginekologia, dermatologia, urologia, oftalmologia. AKRIKHINek gizartean garrantzitsuak diren sendagai ugari sortzen ditu. Errusiako sendagileen fabrikatzaile handienetako bat da tuberkulosia eta diabetesa tratatzeko sendagaiak.

4V J Sfwwk & M, ju j: “eta.

AKRIHIN enpresaren prestaketa endonrinologikoen zorroa

pilulan batean glikazidaren 40 mg + metformina 500 mg konbinazio. Glimecomb-ek merkatuan dauden gliben-clamida eta metforminaren konbinazioekiko duten abantaila gliclazidaren ekintzaren selektibitate altuan dago, zeinak astiro-astiro estimulatzen baititu ß zelulak, odol azukrea gutxitu eta sistema kardiobaskularrean eragin negatiborik eragin gabe. Gliclazida Amerikako eta Europako Diabetes Elkarteek gomendatzen dute aukerarik onena duten sendagaiak, hipogluzemia izateko arrisku minimoa dela eta.

Metformin aukera da droga 2 motako diabetesa eta gehiegizko pisua duten pazienteetan glukosaren kontrol metaboliko ona lortzeko

Glibenclamidaren eta metforminaren konbinazio finkoekin alderatuta, Glimecomb-en eguneroko gehienezko dosia 5 pilulatan glizeraz (200 mg) dagokionez, handitu egin daiteke hipogluzemiaren arriskuak, batez ere paziente nagusiak. 2008an sendagaiak arrakasta handiko proba klinikoak gainditu zituen, eta horietan Roszdrav-eko Errusiako Graduondoko Akademiako Medikuntzako (RMAPO) Endokrinologia Sailak hartu zuen parte (saileko burua Ohorezko Zientzialaria da, A.S. Ametov irakaslea). Geure ikerketek Glimecomb-en eraginkortasun handia eta konbinazio finkoa bereizita baino gehiago dituztela erakutsi dute

gliclazida eta metformina antzeko dosietan hartuz. Beraz, Glimecomb-ekin hiru hilabete tratatu ondoren, barazki glikemiaren beherakada nabarmena ikusi zen - 8,2tik 6,4 mmol / L-ra, glikemia 2 ordu bazkaldu ondoren - 12,8tik 8,9 mmol / L bitartekoa, hemoglobina glikatua (HvA1s) - % 8,25etik% 7,07ra (% 4-6 araua). Glimecomb hartzeak ez zuen pisu gehikuntzarik eragin eta hipogluzemia izateko arrisku txikiarekin lotu zen.

DM2 terapiaren eraginkortasuna aztertzea Glucose Jarraipen Etengabeko Monitorizazio Sistema - CGMS. Eguneko 288 aldiz glicemiaren ikerketa egiten du eta egunean zehar kontrol glukemikoaren eraginkortasuna modu objektiboan ebaluatzeko. Glymecomb-en konbinazio finkoaren konbinazioaren eraginkortasun handiagoa erakutsi da. bere osagaien prestakinen hartze bereizia. Gainera, Glimecomb-ek egunean zehar glukemiaren aldakortasun patologikoa ezabatu zuen dosi baxuagoetan aldean, droga horien bereizketa administrazioarekin alderatuta.

Glimecomb 2 motako diabetesarentzako tratamenduaren hasieran izan daiteke lehen aukera. Jarduteko mekanismo modernoa eta administrazio erraztasuna edukita, Glimecomb terapia metformina eta sulfonilurea monopreparazioekin ordezkatzeko erabil daiteke.

Horrela, AKSCKIN Landare Kimiko eta Farmazeutikoko JSC etxeko konpainiak 2 motako diabetes mellitus tratatzeko bi sendagai fidagarri eta seguruak ekoizten ditu, terapia optimizatzeko eta diabetesa hobetzeko kalte-ordain hobea lortzeko aukera ematen duena. f

1. Diabetes Atlas IDF 2014, 5. ed. http // www.idf. org / diabetesatlas / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. Diabetes Mellitus-en Erregistro Estatua: Intsulina menpekoa ez duen diabetesa Mellitusen ezaugarri epidemiologikoa. Diabetes Mellitus, 2002, 1: 41-3

3. Morboko eta hilkortasun kardiobaskularraren egitura Errusiako Federazioan 2004. Medikuntza Klinikoa, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., arteria koronarioaren gaixotasuna 2. motako diabetesa duten eta ez dauden diabetikoekin eta miokardioko infartuarekin. N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. 2. motako diabetearen konplikazio kardiobaskularrak. Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Heriotza arrisku-faktoreak. Arrisku anizkoitzako faktoreen esku-hartze probako ikerketa taldea Ann Epidemiol, 1993, 3: 493-499.

7. DCCT Ikerketa Taldea. Diabetesaren tratamendu intentsiboak garapenean duen eragina

eta intsulina menpeko diabetes mellitus epe luzerako konplikazioak aurrera egitea. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. Erresuma Batuko Diabetesaren Ikerketa Taldea. Presio arteriala kontrolatzeko eta konplikazio mikrobaskular eta mikrobaskularrak izateko arriskua 2 motako diabetean: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. Leptina eta glukosaren metabolismoaren erregulazioen arteko erlazioa, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin: proteina sekretu adipozito batetik sindrome metabolikoaren biomarkatzailea. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Wisse BE. Hanturazko sindromea: ehun adiposoen zitokinak obesitatearekin lotutako nahaste metabolikoetan duen zeregina. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. Rosen ED, Spiegelman BM. Tumorearen nekrosi faktorea, obesitatearen intsulinaren erresistentziaren bitartekari gisa. Curr opinion Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE et al. Tumorearen nekrosi faktorea-alfa gizakia in vitro askatzeko in vitro askatzea. J Endocrinol, 1999, 163: 33-38.

14. Erresuma Batuko Diabetes Prospektiboen Ikerketa Taldea. Odol-glukosa kontrol intentsiboaren efektua metformarekin

2 motako diabetesa (UKPDS) duten gehiegizko pisua duten gaixoen konplikazioei buruz. Lancet, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. 2. motako diabetearen prebentzioa glukosaren tolerantzia urritasuna duten subjektuen bizimoduaren aldaketen arabera. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. Jonson AB, Webster JM. SUM CF CF metforminaren terapiaren eragina glukosa-glukosaren ekoizpenean muskulu glukogenoaren sintesiaren jarduera amaitu da 2 motako diabetesa duten gaixoengan. Metabolismoa, 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. Diagnostikoa eta bihotz gutxiegitasuna duten pazienteetan metforminarekin lotutako emaitza klinikoen bultzada. Diabet Care, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. Metforminaz osatutako akidosi laktiko fatal eta ez-hilgarria izateko arriskua 2 motako diabetes mellitusean: berrikuspen sistematikoa eta meta-analisia. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Buck ML. Metformina erabiltzea paziente pediatrikoetan. Pediatr Pharm, 2004, 10 (7).

Erabiltzeko gomendioak

Medikuak diabetiko bakoitzarentzako tratamendu erregimen bat diseinatu du banan-banan, laborategiko datuak kontuan hartuta, gaixotasunaren garapenaren fasea, konbinazio konplikazioak, adina eta sendagaiaren erreakzio indibiduala.

Metformin Richter-entzat, erabiltzeko argibideak ikastaroa hastea gomendatzen da 2 mg-ko gutxieneko dosifikazioarekin, dosia pausoz-pauso dosifikatzeko, bi eraginkortasun gutxirekin. Drogaren gehienezko araua 2,5 g / eguneko da. Giltzurruneko arazoak izaten dituzten diabetiko helduen kasuan, gehienezko dosia 1 g / eguneko da.

Metformin Richter-ekin azukrea gutxitzen duten beste tabletetatik aldatzean, hasierako dosi estandarra 500 mg / eguneko da. Eskema berri bat idazterakoan, aurreko botikaren dosi osoaren arabera ere gidatzen dira.

Tratamenduaren ibilbidea medikuak zehazten du. Gorputzaren erreakzio arruntarekin, droga diabetikoek bizitza osorako hartzen dute.

Medikuen eta diabetikoen botikaren ebaluazioa

Metformin Richter-i buruz, berrikuspenak nahastu dira. Medikuek eta diabetikoek medikazioaren eraginkortasun handia nabarmentzen dute: azukrea eta jateko gogoa kontrolatzen laguntzen du, ez dago efektu addikziorik, gutxienez bigarren mailako efektuak, prebentzio ona kardiobaskularrak eta bestelako konplikazioak.

Pisua galtzeko drogarekin esperimentatzen duten pertsona osasuntsuek nahigabeko efektuengatik kexatzen dute. Gaixoen kategoria hori zuzentzeko gomendioak nutrizionista batek ere egin beharko lituzke, eta ez solaskideak Interneten.

Endokrinologoek metforminarekin ez ezik, kardiologoek, terapeutek, onkologoek, ginekologoek ere lan egiten dute eta ondorengo berrikuspena horren berrespena da.

Irina, 27 urte, San Petersburgo. Foro tematikoetan, Metformin Richter diabetikoek edo kirolariek maizago eztabaidatzen dute eta haurdun geratzeko edan nuen. Medikuak antzutasunaren kausa deitzen zidaten nire obulutegiko polikistikoa tratatzen aritu nintzen 5 urte inguru. Ez progesteronak (injekzioak) ezta hormona pilulak arazoa mugitzen lagundu zuten, laparoskopia ere eskaini zidan ovariak erretzeko. Azterketak prestatzen eta asma tratatzen ari nintzela - ebakuntzarako oztopo larria, ginekologo zentzudun batek Metformin Richter probatzeko gomendatu zidan. Pixkanaka-pixkanaka zikloa berreskuratzen hasi zen eta sei hilabete geroago haurdunaldiaren zantzuak agertu zirenean, ez nuen uste probak eta medikuak ere! Pilula horiek aurreztu nindutela uste dut, etsaiak behin betiko saiatzea gomendatzen dizut, ginekologoarekin ados egoteko sarrerako egitarauari dagokionez.

Gaindosi eta bigarren mailako efektuak

Saiakuntza klinikoetan boluntarioek jaso duten metformin dosiaren hamar aldiz gehikuntza batek ere ez du hipogluzemia eragin. Horren ordez, azido laktikoa garatu zen. Egoera arriskutsua antzeman dezakezu muskulu mina eta espasmoak direla eta, gorputzaren tenperatura jaistea, nahaste dispeptikoak, koordinazio galera, haragia ahultzea komara.

Biktimak berehala ospitaleratzea eskatzen du. Ospitale batean, metabolitoaren hondarrak hemodialisi bidez kentzen dira, eta terapia sintomatikoa funtsezko organo guztien funtzioen jarraipena egiten da.

Metformin klorhidratoaren osagai aktiboak segurtasunerako oinarri sendoak ditu. Baina hori, lehenik eta behin, jatorrizko Glucophage-ri aplikatzen zaio. Generikoak konposizioan zertxobait desberdinak dira; ez dira eraginkortasunari buruzko azterlan handiak egin. Horregatik, ondorioak nabarmenagoak izan daitezke.

Diabetikoen erdia inguru dispeptiko nahasmenduengatik kexu dira, batez ere egokitzapen garaian. Dosia pixkanaka doitzen baduzu, hartu drogak otorduekin, goragalea, metalezko zaporea eta asaldutako aulkiak saihestu daitezke. Janariaren osaerak ere paper garrantzitsua du: metforminaren eta gorputzaren erreakzioa nahiko normala da proteina produktuetan (haragia, arrainak, esnea, arrautzak, perretxikoak, barazki gordinak).

Nola ordezkatu Metformin-richter

Metformin Richter drogarentzat, analogiak metformin hidrokloruroaren oinarrizko osagai berdina duten tableta edo efektu berdineko hipogluzemiako sendagaiak izan daitezke:

Glucophage,
Gliformin,
Metfogamma,
NovoFormin,
Metformin zeure
Bagomet,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva,
Formin Pliva,
Metformin Canon
Gliminfor,
Siofor,
Metadona.

Askapen azkarrak dituzten analogiez gain, badaezpadako efektuak dituzten pilulak daude, baita formula bakarrean dauden hainbat osagai aktiboren konbinazioa ere. Sendagaien aukera zabal batek, nahiz eta medikuei zuzendutako, ez du beti ordezko eta dosi zehaztasunez hautatzen uzten, eta norberaren osasunarekin esperimentatzea norberaren suntsiketa programa da.

Diabetiko baten zeregina da drogak ahalik eta eraginkortasun handiagoarekin lan egiten laguntzea, izan ere, bizimodua aldatu gabe, gomendio guztiek indarra galtzen dute.

Medikua errotuladoreetan agindutako metformina errezetatu duten guztiei E. Malysheva irakaslearen aholkua