ATHEROSCLEROSIS - Anatomia patologikoari buruzko hitzaldien laburpena

atherosclerosis (greziatik athere - gruel eta sklerosis - trinkotzea) gaixotasun kronikoa da, koipe eta proteinen metabolismoaren urraketaren ondorioz. Mota elastiko eta elastiko muskularraren arterien kalteak dira, ehun konektiboen ugaltze intimoan eta erreaktiboan.

epe "Atherosclerosis" Marshan-ek 1904an proposatu zuen arterien esklerosia lipidoen eta proteinen metabolismoaren urraketa batek eragindako gaixotasuna definitzeko “Arteriosklerosia metabolikoa”. Aterosklerosia arteriosklerosia mota bat da. epe "Arteriosklerosia" arterien esklerosia adierazteko erabiltzen da, bere garapenaren kausa eta mekanismoa edozein dela ere.

o Munduko 50 herrialdeetan aterosklerosiaren maiztasuna nabarmen handitu da eta handitzen jarraitzen du Europako herrialde guztietan. Azken hamarkadan bere gainbehera joateko joera Estatu Batuetan bakarrik nabaritzen da. Gaixotasuna normalean bizitzaren bigarren erdian agertzen da. Aterosklerosiaren konplikazioak munduko herrialde gehienetan ezgaitasuna eta hilkortasun kausa ohikoenetako bat dira.. Aterosklerosia agerikoa duten gaixoak ia edozein profil mediku dituzten ospitaleetan daude. Amerikako kontinentean gertatzen diren konplikazio fatalen murrizketa garrantzitsua da kardiologo, farmakoterapeuta, baina baita epidemiologoek egindako ahalegin bateratuaren emaitza ere. Horrela, patologia horri buruzko informazioa ere beharrezkoa da medikuei eta medikuntzako eta prebentzioko medikuntza arloari. Gaixotasunaren substratu morfologikoa ezagutzeak, batez ere aterosklerosiaren agerpen goiztiarrak, espezialistak ahalbidetuko du tratamendu patogenetikoki frogatua ez ezik, baita prebentzio neurrien izaera ere.

Etiologia. Hainbat arlotako espezialisten artean plaka aterosklerotikoen izaerari buruzko eztabaidak ez du mende batean iraun. Aterosklerosiaren zergatiari buruzko hipotesi eta teoria asko iradokitzen dira. Hala ere, gaur egun ez dago aterosklerosiaren agerraldiaren teoria orokorrean onartzen. Gaixotasunaren seinale garrantzitsuenetariko bat, manifestazioen aldakortasun zabala da, prozesuaren larritasunari eta zabalerari dagokionez, eta horrek gizabanakoen populazioan duen prebalentzia lokalizatzea da. Faktore asko aterosklerosia garatzeko arrisku faktore garrantzitsuenak dira. Hala ere, badaude aterosklerosi seinale nabarmenak dituzten pazienteak. Horietan ezinezkoa da garapenean laguntzen duten arrazoi nabariak hautematea eta arrisku faktoreei egotzi dakizkiekeenak.

Aterosklerosiaren intzidentzia adinarekin handitzen da. Emakumeetan, menopausiaren aurreko garapena ez da ezaugarri. Hipertentsioa, LDL-kolesterola eta diabetesa hobetzeko arrisku-faktore bereziak dira gizonezkoetan eta emakumezkoetan. Gaztetan arrisku faktore garrantzitsutzat jotzen da: tabakoa erretzea. Faktore garrantzitsu gutxiago dira obesitatea, bizimodu sedentarioa eta egoera sozioekonomiko baxua.

Patogenia. Bideo-bide tekniko asko klinikan presentzia izan arren, oso zaila da pertsona berean aterosklerosiaren progresioa jarraitzea dinamikan. Hori dela eta, plaka ateromatoen garapenari buruzko ia informazio guztia animalietan probatzen da (bai aterosklerosi espontaneoa eta bai aterosklerosia, gantz asko dituen dieta baten ondorioz garatzen dena).

Mikroskopia elektronikoak agerian utzi du aterosklerosi garatzera predisposatutako lekuetan, detekzioaren hasierako faseetan, ontziaren lumenera migratzen diren makrofagoak zelula endotelialen artean aurkitzen direla. Makrofago fagozitikoen metaketa gaixotasunaren seinale morfologikoenetariko bat da. Endotelioari makrofagoen atxikimendu mekanismo molekularrak hantura akutuan aurkitutakoen antzekoak dira, baina oraindik ez dira guztiz aztertu. Plaka ateromatikoa eratzeko gune endotelialeek itsasgarri molekulen adierazpen handia dute, ICAM-1 eta E-selectina barne. Agian hau da plaka eratzeko mekanismo molekularretako lehenetarikoa. Plaka ateromatiko progresibo gehienek makrofagoz, linfozitoez eta gihar zelulez osatutako infiltratuak daude, normalean zuntz ehunaz inguratuta. "Hazkunde-faktoreek", plaketetatik ateratako PDGFek, bereziki, muskulu leun eta intentsiboen zelulak ugaritzea (zelula miino-intimoak) ugaritzea eta ondorengo kolageno, elastina eta mucopolysaccharides ekoiztea bultzatzen dute PDGF ehun konektiboaren jatorriko zelula gehienek jariatzen dute, makrofagoak eta endotelialak. Ehunen kulturan esperimentalki frogatu zen PDGF gihar zelulen leunaren eta fibroblasten hazkundea azkartzen dela, DNA bikoiztea eragiten duela eta, horrela, zelularen zatiketa azkartzen laguntzen duela. Molekulu itsasgarriek plaketen agregazioa sustatzen dute, hau da, zelula endotelialetan kalteak sortzen dira. Presio hemodinamikoak, batez ere odol hodiak adarretan plaketen atxikimendua eta endotelioa kaltetzen laguntzen du. Zenbait egoeratan, zelula endotelialen arteko aldea zabaldu egiten da eta gero eremu txikiak edo esanguratsuak agertzen dira zelula endotelialik gabe. Hazkunde faktoreen ondorengo askatzeak, PDGF esaterako, giharretako muskulu leunaren sekrezioaren ugaritzea eta aktibatzea bultzatzen du. Aditu askok aztertzen dituzte makrofagoen, plaketen eta endotelio baskularraren aurreko harremanak.

Rudolf Virchow-k ere azpimarratu du lipidoak lesio ateromatoen osagai garrantzitsua direla. Eta orain frogatuta dago lipoproteinen mota jakin batzuen maila handitzeak nabarmen eragiten duela aterosklerosia pertsona desberdinetan garatzeko arriskua.

Odolaren igoera dela frogatu da Lipoprotein espezifiko baxuak, bereziki LDL kolesterolaPlaka ateromatoaren garapenaren kausa garrantzitsuena eta ohikoena da. Kolesterolaren mailak faktore genetikoen eta ingurumenaren arabera arautzen dira. Bihotzeko ontzi koronarioetan kalte aterosklerotikoen ondorioz izandako hilkortasun-tasa oso lotuta dago LDL kolesterolaren mailarekin. Ingalaterran eta herrialde nordikoetan bihotzeko gaixotasunak izateko arrisku handiagoa herrialde horietako biztanleen dietan gantz-eduki handiarekin lotuta dago. Mediterraneoko herrialdeetan, gantz saturatuen proportzio txikiagoak energia ematen duenean, arteria koronarioaren gaixotasunagatik heriotza txikia da. Aldi berean, kolesterolaren elikagaien kontsumoak nahiko gutxi eragiten du plasmaren mailan. LDL-kolesterolaren garrantziaren inguruko informazio interesgarriena zelula-mintzetako kolesterolaren hartzaileen absentzia osoa edo partziala duten pertsonen ikerketan lortu zen. Zelula askok LDL molekularen zati apoproteina ezagutzen duten errezeptoreak dituzte. LDL hartzailearen egitura molekularra zehazten da. Zelula-mintzaren gainazalera mugiarazten duen sintesia eta mugimendua kontrolatzen duen mekanismoa nahikoa aztertu da. Hainbat anomalia molekularren ezaugarri nagusi autosomal gisa heredatzen dira. LDL-kolesterolaren saturazioa bereziki hazten dela (8 mmol / l baino gehiago) gaixo heterozigotoetan aurkitu da, batez ere 40-50 urte dituztenak eta arteria koronarioa duten gaixotasunak. Gaixo homozigotak oso bakanak dira (gutxi gorabehera milioi bat biztanleko 1), hartzaileen gabeziarekin, normalean haurtzaroko nerabeetan hiltzen dira bihotzeko hodi koronarioen lesioengatik. Oraindik ez da zehaztu aterosklerosiaren garapena azkartzen duen LDL kolesterol altuak. Odolean zirkulatzen den kolesterol-maila altuak kolesterol edukia handitzen du mintz endotelialean. Mintz egituretan gehikuntza egiteak elastikotasuna gutxitzen du eta kalteak sortzen ditu. Orain frogatu da LDL kolesterola ontziaren endotelioari atxikitako makrofagoen bidez oxidatzen denean, erradikal askeek azpiko gihar leunen zelulak kaltetu ditzaketela. Gainera, hiperkolesterolemia kronikoak sekrezio endoteliala handitzen du PDGF bezalako hazkunde faktoreen kantitate handietan.

Pisu molekularreko lipoproteinen metabolismoaren inguruko ikerketak ere interesgarriak dira. HDL kolesterola. HDL kolesterola kolesterolaren garraioan sartuta dago, ehun periferikoetatik gibelera zuzentzen da. Hainbat ikerketa epidemiologiko fidagarritan agertzen dira literaturan, eta horrek erakusten du gibeleko zelulen HDL-kolesterolaren eduki handia bihotzaren koronarioetan aldaketa aterosklerotikoak garatzeko arrisku txikia duela. Norabide horretan ikerketak itxaropentsutzat jo du.

Edukia izan arren triglizeridoak Odolean aterosklerosia garatzeko arrisku faktore ahulak aipatzen dira, kontuan hartu behar da, lipidoen metabolismoaren anormalitate hereditarioak kolesterol eta triglizerido maila altuekin erlazionatuta baitaude.

Aterosklerosi garatzeko beste faktore patogenetikoak. Gizakietan eta animalietan izandako aldaketa ateromatikoen azterketa histologikoek frogatu dute fibrina eta plaketak oso lesio goiztiarren osagai garrantzitsuak direla. Gaur egun ebidentzia sendoak daude bihotzeko gaixotasun koronarioen arrisku handiagoa VII koagulazio faktorearen maila handitzearekin lotuta. Eraketa tronbotikoaren aldaketa goiztiarrak plaketen aktibazioa dira, eta ondoren atxikimendua da kolageno subendotelialera. Plaketen aktibazioa estimulatzen duten eragileak kolagena, tronbina, A trombozina A dira₂, adenosina fosfatoa, noradrenalina (hau da, agente vasopresoreak). Gauza jakina da faktore horiek plaketetako mintzetan glicoproteinen hartzaileak estimulatzen dituztela. Hartzaile hauen izen osoa plaketen glikoproteina IIB / IIIA da. Aspirina dosi txikiek, ontzi koronarioetako lesio aterosklerotikoen agerpen klinikoak dituzten pazienteei agindutakoa, thromboxane Aren ekintza galarazten dute.₂. Gripoproteina IIB / IIIA hartzaileen inhibitzeko beste metodoen bilaketa etengabe dago.

Anatomia patologikoa eta morfogenesia

Aorta eta arterien intimean aterosklerosiarekin, gantz-proteina detritus (ather) eta ehun konektiboaren hazkuntza fokala (esklerosia) agertzen dira, eta horrek ontziaren lumena estaltzen duen plaka aterosklerotikoa eratzen du. Mota elastikoko eta muskulu-elastikoko arteriek eragina dute, hau da. kalibro handi eta ertaineko arteriak, askoz ere gutxiagotan muskulu arteria txikiak hartzen dute parte prozesuan.

Aterosklerosiaren morfogenesiaren hurrengo etapak bereizten dira:

• dolipidnaya,
• lipoidoz,
• liposkleroz,
• atheromatosis,
• ulceration,
• aterokaltsinoz.

Dolipidoen etapa zehazten ez da makroskopikoki. Mikroskopikoki behatu:

endotelioaren fokatze kalteak (suntsiketa osora arte) eta mintz intimoen iragazkortasuna handitzea eragiten du. Honek plasmako proteinak, fibrinogenoa (fibrina) barneko mintzetan pilatzea eta tronbo parietal lauak eratzea eragiten du.

o Glukosaminoglicano azidoen pilaketa intimoan, barneko maskararen hantura, eta bertan dentsitate oso baxuko eta baxuko lipoproteinak, kolesterola, proteinak agertzen dira.

o Zuntz elastikoak eta kolagenoak suntsitzea, muskulu leunen zelulak ugaritzea.

Etapa hau identifikatzeko, tiazina tindatzeko erabilera beharrezkoa da. Adibidez, droga toluidina urdina (thionine) kolorearekin koloretako erabilera dela eta, kolore konektagarriaren desorganizazio goiztiarreko eremuetan kolore morea (metakromasiaren fenomenoa) itxura ikus dezakezu.

Lipoidosis etapa Lipidoen (kolesterola), lipoproteinak, infiltrazio intimo intziala da, eta horrek gantz (lipidoak) lekuak eta bandak sortzen ditu. Makroskopikoki, horrelako koipe-lekuak batzuetan intimaren gainetik igotzen ez diren marra luze eta lauak eratzen dituzten adabaki horiak dira. Gune horietan koloratzaileei koipeak aplikatzean, esate baterako, Sudan III, IV, gantz O gorria eta beste batzuetan, lipidoak ugariak dira. Lipidoak muskulu leuneko zeluletan eta makrofagoetan pilatzen dira, hau da, aparra, edo xanthoma, zelulak (greziatik). hanthos - horia). Lipidoen inklusioak endotelioan ere agertzen dira, intimaren infiltrazioa adierazten du odol plasmako lipidoek. Mintz elastikoen hantura eta suntsipena ikusten da. Hasteko, koipe-tarteak eta zerrendak aortan eta bere adarrak irteten diren lekuan agertzen dira, gero arteria handietan. Horrelako lekuak agertzeak ez du aterosklerosiaren presentzia esan nahi, orban lipidoen agerpena haurtzaroan ikus daiteke, aortan ez ezik bihotzaren arteria koronarioetan ere. Adina, lipido lekuak, "lipidosi fisiologiko goiztiarra" deituriko adierazpenak, kasu gehienetan desagertzen dira eta ez dira aldaketa aterosklerotiko gehiagoren iturri. Gazteengan odol hodien antzeko aldaketak antzeman daitezke gaixotasun infekzioso batzuetan.

Liposklerosiarekin fibroblastoak ugaritzen dira; horien hazkundeak makrofagoak (xanthoma zelulak) suntsitzea eta ehun konektiboaren gazteen intimoan hazkundea bultzatzen du. Ehun honen ondorengo heltzea zuntz plaka bat eratzean datza. Makroskopikoki, zuntz plakak intimaren gainazaletik gora igotzen diren formazio trinkoak, borobilak edo obalatuak, zuriak edo horixkak dira. Koloratzaile bereziak erabiltzeari esker, lipidoak zuntz plaketan hauteman daitezke. Plaka hauek lumena estutzen dute, eta horrek odol-fluxua (iskemia) organora edo zati batera urratzen du. Gehienetan zuntz plakak sabeleko aortan, aortatik hedatzen diren adarretan, bihotzaren, burmuineko, giltzurrunak, beheko gorputzetan, arteria karotidetan eta abarretan ikusten dira.

Ateromatosiarekin Plakaren erdialdean kokatutako lipide masak eta ondoko kolageno eta zuntz elastikoak desegiten dira. Kolesterolaren eta gantz azidoen kristalak, zuntz elastikoen eta kolageno zatiak, gantz neutroen tantak (atritomatous detritus) topatzen dira, maitasun amorfo fina osatzen duten masa barruan. Xanthoma zelulen, linfozitoen eta plasmocitoen ugaritasuna hautematen da. Masa ateromatoak ontziaren lumenetik bereizten dira hyalinized ehun konektibo helduaren geruza batez (plaka estalkia).

Aldaketa ateromatoen aurrerapenak plaka pneumatikoen suntsitzea eragiten du. Aldi hau hainbat konplikazio ugarirekin bereizten da. Badator ultzerazio etapaultzera ateromatikoa eratuz. Halako ultzera baten ertzak sabaiak dira, irregularrak, behealdea giharrak eratzen du eta batzuetan ontziaren hormaren geruza ausartak. Akats intimoa estaldura tronbootikoek estaltzen dute maiz. Ontziaren hormaren geruza sakonen nekrosiaren ondorioz, aneurisma (hormaren protrusioa) eratu daiteke. Askotan odolak erdiko geruzatik intima kanporatzen du eta gero aneurismak delaminatzen dira.Konplikazio hauen arriskua haustura edo aneurisma edo, ontzien horma ultzera ateromatoen guneetan, egotean datza. Masa ateromatoak odol-korronte bidez garbitu eta embolia eratzen dira.

Aterokaltsinoz ezaugarriek kaltzio gatzak zuntz plaketetan metatzea, hau da. haien kalifikazioa (petrifikazioa). Hori da aterosklerosiaren azken etapa. Hala ere, gogoan izan behar da kaltzio-gatzen gordailua lehenagoko faseetan behatu daitekeela. Plakek harri-dentsitatea eskuratzen dute, Petrifikazio gunean dagoen ontziaren horma oso deformatuta dago. Kaltzio-gatzak masa ateromatuetan, zuntz-ehunetan metatzen dira, zuntz elastikoen arteko substantzia interstizialean.

Ikastaro klinikoa. Aterosklerosia errepsing gaixotasun kronikoa da. Olatuen antzeko fluxua da. Hiru fase nagusiren txandakatzea dakar.

• progresio
• egonkortzea,
• prozesuen erregresioa.

Olatuen antzeko ikastaroa liposklerosi, ateromatosi eta aterokinazinosi aldaketen gaineko lipidoi geruza da. Prozesuaren erregresioan zehar, makrofagoen bidez lipidoen berreginaldi partziala posible da.

Aterosklerosiaren konplikazioak. Aldaketa aterosklerotikoen lokalizazioa edozein dela ere, bi konplikazio talde bereizten dira: kronikoa eta akutua.

Konplikazio kronikoak Plaka aterosklerotikoak, ontziaren lumenean irteten denean, bere lumen (aterosklerosi estenotikoa) estutzea dakar. Ontzietan plakaren eraketa prozesu geldoa denez, iskemia kronikoa da ontzi honen odol hornikuntza eremuan. Ezgaitasun baskular kronikoa hipoxiarekin, organismoan aldaketa distrofiko eta atrofikoak eta ehun konektiboaren ugaritzearekin batera doa. Organoetan oklusio baskular motelak esklerosi fokal txikia dakar.

Konplikazio akutuak. Odol-koagulak, embolia, odol-hodietako spasmak eragindakoak dira. Oklusio baskular akutua gertatzen da, gutxiegitasun baskular akutua (iskemia akutua) lagunduta, eta horrek bihotzekoak garatzea eragiten du (adibidez, miokardioko infartua, garuna leuntzea grisa, gorputzaren gangrena eta abar). Batzuetan, hildako ontzien aneurisma haustura bat antzeman daiteke.

Ontzietan izandako aldaketa aterosklerotikoen aurkikuntza nagusia, konplikazioak eta ateratzen diren emaitzak kontuan hartuta, honako forma kliniko eta anatomikoak bereizten dira:

• aorta aterosklerosia,
• arteria koronarioa aterosklerosia (bihotzeko gaixotasun koronarioa),
• garun arterien arteriosklerosia (gaixotasun zerebrobaskularra),
• giltzurrunetako arterien aterosklerosia (giltzurrun forma),
• hesteetako arterien aterosklerosia (heste-forma),
• beheko muturren arterien aterosklerosia.

Aterosclerosis aortikoa - Hau da aterosklerosiaren forma ohikoena. Aldaketa aterosklerotiko dramatikoenak sabeleko eskualdean adierazten dira eta normalean ateromatosia, ulcerazioak eta aterokinazosi dira. Trombosi baten ondorioz, tromboembolismoa eta embolismoa aterosklerosi aortikoarekin, bihotzekoak (adibidez, giltzurrunak) eta gangrena (adibidez, hesteak, beheko gorputz-adarrak) dituzten masa ateromatoak dira. Aterosklerosiarekin, aneurismak maiz garatzen dira aortan. Aneurism aortiko zilindrikoak, sakularrak, herniatutakoak. Aneurisma baten eraketa arriskutsua da haustura eta odoljarioengatik. Aspaldiko aneurisma aortikoak inguruko ehunen atrofia dakar (adibidez esternoa, gorputz ornodunak).

Bihotzaren arteria koronarioen aterosklerosia Bere gaixotasun iskemikoa azpian dago (ikus. gaixotasun koronarioa).

Garunaren arterien aterosklerosia gaixotasun zerebrobaskularren oinarria da (ikus. gaixotasun zerebrobaskularrak). Garun-arteria stenotikoen aterosklerosi estenotikoa dela eta, garunean dagoen iskemia luzea, garun kortexaren distrofia eta atrofia eragiten du, dementzia aterosklerotikoa garatuz.

Giltzurruneko arterien aterosklerosiarekin Plaka baten lumena estutzea normalean enbor nagusiaren adarrak daudenean edo lehenengo eta bigarren ordenako adarretan banatzen da. Maizago prozesua alde bakarrekoa da, gutxiagotan aldebikoa. Giltzurruneetan, zirkunferentzia formako atrofia eremuak garatzen dira estroma kolapsoarekin eta gune horiek ehun konektiboarekin ordezkatzeko, edo bihotzekoak ondorengo antolakuntzarekin eta alderantzizko orbainak eratuz. sortzen krupnobugristaya giltzurruna aterosklerotiko giltzurruna (aterosklerosia nefrosklerosia)), eta horren funtzioa gutxi da, parenchyma osorik mantentzen baita. Giltzurruneko ehunen iskemiaren ondorioz, zenbait kasutan, giltzurrunetako arterien aterosklerosi estenotikoa garatzen da. hipertentsio sintomatikoa (giltzurruna)

Hesteetako arterien aterosklerosia, tronbosiarekin konplikatuta, peritonitisaren ondorengo garapenarekin hesteetako gangrena dakar. Goiko arteria mesenterikoa askotan jasaten da.

Adarren arterien aterosklerosiarekin maizago arteria femoralek eragina dute. Prozesua asintomatikoa da denbora luzez, kolateralen garapena dela eta. Hala ere, kolateralen gutxiegitasunarekin, muskuluen aldaketa atrofikoak gero eta gehiago dira, gorputz-adarren hozteak, mina ezaugarri batzuk agertzen dira oinez egitean - intermitentzia klausulazioa. Aterosklerosia tronboiarekin konplikatzen bada, gorputz-adarren gangrena garatzen da - gangrena aterosklerotikoa.

Anatomia patologikoa eta morfogenesia

Aorta eta arterien intimean aterosklerosiarekin, gantz-proteina detritus (ather) eta ehun konektiboaren hazkuntza fokala (esklerosia) agertzen dira, eta horrek ontziaren lumena estaltzen duen plaka aterosklerotikoa eratzen du. Mota elastikoko eta muskulu-elastikoko arteriek eragina dute, hau da. kalibro handi eta ertaineko arteriak, askoz ere gutxiagotan muskulu arteria txikiak hartzen dute parte prozesuan.

Aterosklerosiaren morfogenesiaren hurrengo etapak bereizten dira:

Dolipidoen etapa zehazten ez da makroskopikoki. Mikroskopikoki behatu:

1) endotelioaren kalte fokala (suntsiketa osora arte) eta mintz intimoen iragazkortasuna areagotzea, eta horrek plasmako proteinak, fibrinogenoa (fibrina) barneko mintzetan pilatzea eta tronbo parietal lauak eratzea eragiten du.

2) glukosaminoglicano azidoen metaketa barneko mintzaren hantura intimoan, eta bertan dentsitate oso baxuko eta baxuko lipoproteinak, kolesterola, proteinak agertzen dira.

3) zuntz elastikoak eta kolagenoak suntsitzea, muskulu leunen zelulak ugaritzea.

Lipoidosis etapa Lipidoen (kolesterola), lipoproteinak, infiltrazio intimo intziala da, eta horrek gantz (lipidoak) lekuak eta bandak sortzen ditu. Makroskopikoki, horrelako koipe-lekuak batzuetan intimaren gainetik igotzen ez diren marra luze eta lauak eratzen dituzten adabaki horiak dira. Gune horietan koloratzaileei koipeak aplikatzean, esate baterako, Sudan III, IV, gantz O gorria eta beste batzuetan, lipidoak ugariak dira. Lipidoak muskulu leuneko zeluletan eta makrofagoetan pilatzen dira, hau da, aparra, edo xanthoma, zelulak (greziatik). hanthos - horia). Lipidoen inklusioak endotelioan ere agertzen dira, intimaren infiltrazioa adierazten du odol plasmako lipidoek. Mintz elastikoen hantura eta suntsipena ikusten da. Hasteko, koipe-tarteak eta zerrendak aortan eta bere adarrak irteten diren lekuan agertzen dira, gero arteria handietan.

Liposklerosiarekin fibroblastoak ugaritzen dira; horien hazkundeak makrofagoak (xanthoma zelulak) suntsitzea eta ehun konektiboaren gazteen intimoan hazkundea bultzatzen du. Ehun honen ondorengo heltzea zuntz plaka bat eratzean datza. Makroskopikoki, zuntz plakak intimaren gainazaletik gora igotzen diren formazio trinkoak, borobilak edo obalatuak, zuriak edo horixkak dira. Koloratzaile bereziak erabiltzeari esker, lipidoak zuntz plaketan hauteman daitezke. Plaka hauek lumena estutzen dute, eta horrek odol-fluxua (iskemia) organora edo zati batera urratzen du.

Ateromatosiarekin Plakaren erdialdean kokatutako lipide masak eta ondoko kolageno eta zuntz elastikoak desegiten dira. Kolesterolaren eta gantz azidoen kristalak, zuntz elastikoen eta kolageno zatiak, gantz neutroen tantak (atritomatous detritus) topatzen dira, maitasun amorfo fina osatzen duten masa barruan. Xanthoma zelulen, linfozitoen eta plasmocitoen ugaritasuna hautematen da. Masa ateromatoak ontziaren lumenetik bereizten dira hyalinized ehun konektibo helduaren geruza batez (plaka estalkia).

Aldaketa ateromatoen aurrerapenak plaka pneumatikoen suntsitzea eragiten du. Aldi hau hainbat konplikazio ugarirekin bereizten da. Badator ultzerazio etapaultzera ateromatikoa eratuz. Halako ultzera baten ertzak sabaiak dira, irregularrak, behealdea giharrak eratzen du eta batzuetan ontziaren hormaren geruza ausartak. Akats intimoa estaldura tronbootikoek estaltzen dute maiz. Ontziaren hormaren geruza sakonen nekrosiaren ondorioz, aneurisma (hormaren protrusioa) eratu daiteke. Askotan odolak erdiko geruzatik intima kanporatzen du eta gero aneurismak delaminatzen dira. Konplikazio hauen arriskua haustura edo aneurisma edo, ontzien horma ultzera ateromatoen guneetan, egotean datza. Masa ateromatoak odol-korronte bidez garbitu eta embolia eratzen dira.

Aterokaltsinoz ezaugarriek kaltzio gatzak zuntz plaketetan metatzea, hau da. haien kalifikazioa (petrifikazioa). Hori da aterosklerosiaren azken etapa. Hala ere, gogoan izan behar da kaltzio-gatzen gordailua lehenagoko faseetan behatu daitekeela. Plakek harri-dentsitatea eskuratzen dute, Petrifikazio gunean dagoen ontziaren horma oso deformatuta dago. Kaltzio-gatzak masa ateromatuetan, zuntz-ehunetan metatzen dira, zuntz elastikoen arteko substantzia interstizialean.

Aterosklerosiaren konplikazioak. Aldaketa aterosklerotikoen lokalizazioa edozein dela ere, bi konplikazio talde bereizten dira: kronikoa eta akutua.

Konplikazio kronikoak Plaka aterosklerotikoak, ontziaren lumenean irteten denean, bere lumen (aterosklerosi estenotikoa) estutzea dakar. Ontzietan plakaren eraketa prozesu geldoa denez, iskemia kronikoa da ontzi honen odol hornikuntza eremuan. Ezgaitasun baskular kronikoa hipoxiarekin, organismoan aldaketa distrofiko eta atrofikoak eta ehun konektiboaren ugaritzearekin batera doa. Organoetan oklusio baskular motelak esklerosi fokal txikia dakar.

Konplikazio akutuak. Odol-koagulak, embolia, odol-hodietako spasmak eragindakoak dira. Oklusio baskular akutua gertatzen da, gutxiegitasun baskular akutua (iskemia akutua) lagunduta, eta horrek bihotzekoak garatzea eragiten du (adibidez, miokardioko infartua, garuna leuntzea grisa, gorputzaren gangrena eta abar). Batzuetan, hildako ontzien aneurisma haustura bat antzeman daiteke.

Forma klinikoak eta morfologikoak

Aterosclerosis aortikoa - Hau da aterosklerosiaren forma ohikoena. Aldaketa aterosklerotiko dramatikoenak sabeleko eskualdean adierazten dira eta normalean ateromatosia, ulcerazioak eta aterokinazosi dira. Trombosi baten ondorioz, tromboembolismoa eta embolismoa aterosklerosi aortikoarekin, bihotzekoak (adibidez, giltzurrunak) eta gangrena (adibidez, hesteak, beheko gorputz-adarrak) dituzten masa ateromatoak dira. Aterosklerosiarekin, aneurismak maiz garatzen dira aortan. Aneurism aortiko zilindrikoak, sakularrak, herniatutakoak. Aneurisma baten eraketa arriskutsua da haustura eta odoljarioengatik. Aspaldiko aneurisma aortikoak inguruko ehunen atrofia dakar (adibidez esternoa, gorputz ornodunak).

Bihotzaren arteria koronarioen aterosklerosia Bere gaixotasun iskemikoa azpian dago (ikus. gaixotasun koronarioa).

Garunaren arterien aterosklerosia gaixotasun zerebrobaskularren oinarria da (ikus. gaixotasun zerebrobaskularrak). Garun-arteria stenotikoen aterosklerosi estenotikoa dela eta, garunean dagoen iskemia luzea, garun kortexaren distrofia eta atrofia eragiten du, dementzia aterosklerotikoa garatuz.

Giltzurruneko arterien aterosklerosiarekin Plaka baten lumena estutzea normalean enbor nagusiaren adarrak daudenean edo lehenengo eta bigarren ordenako adarretan banatzen da. Maizago prozesua alde bakarrekoa da, gutxiagotan aldebikoa. Giltzurruneetan, zirkunferentzia formako atrofia eremuak garatzen dira estroma kolapsoarekin eta gune horiek ehun konektiboarekin ordezkatzeko, edo bihotzekoak ondorengo antolakuntzarekin eta alderantzizko orbainak eratuz. sortzen krupnobugristaya giltzurruna aterosklerotiko giltzurruna (aterosklerosia nefrosklerosia)), eta horren funtzioa gutxi da, parenchyma osorik mantentzen baita. Giltzurruneko ehunen iskemiaren ondorioz, zenbait kasutan, giltzurrunetako arterien aterosklerosi estenotikoa garatzen da. hipertentsio sintomatikoa (giltzurruna)

Hesteetako arterien aterosklerosia, tronbosiarekin konplikatuta, peritonitisaren ondorengo garapenarekin hesteetako gangrena dakar. Goiko arteria mesenterikoa askotan jasaten da.

Adarren arterien aterosklerosiarekin maizago arteria femoralek eragina dute. Prozesua asintomatikoa da denbora luzez, kolateralen garapena dela eta. Hala ere, kolateralen gutxiegitasunarekin, muskuluen aldaketa atrofikoak gero eta gehiago dira, gorputz-adarren hozteak, mina ezaugarri batzuk agertzen dira oinez egitean - intermitentzia klausulazioa. Aterosklerosia tronboiarekin konplikatzen bada, gorputz-adarren gangrena garatzen da - gangrena aterosklerotikoa.

Zer da aterosklerosia beheko mutuen ontzien?

Formazio aterosklerotikoen eraginik ez duten arteriek argi nahikoa dute odol-zirkulazioan odol-mugimendu normala egiteko, eta horrek sistema baskularrak nutrienteez hornitzen dituen organo guztiei elikadura ematen die.

Beheko muturretara eramaten duten arterien lesio aterosklerotikoak koridoaren intimoan gordetako lipidoen ondorioak dira.

Aterosklerosiaren hasierako etapa (lipidoaren lekua soilik osatzen da espazio interzelularrean) aterosklerosia botika ugari erabili gabe gelditu daitekeen etapa da.

Etapa hau sintoma nabarmenik gabe jarraitzen du eta istripuz diagnostikatzen da erabat, prebentzio azterketak eginez.

Gantz orban modu egokian disolbatzen ez baduzu, handitu egiten da eta kolesterol plaka bat eratzen da, oraindik ere forma elastikoa duena.

Gainera, sendagaiekin batera disolba daiteke plaka lipidikoa dagoen ontziari kalterik egin gabe.

Patologiaren garapenaren fase honetan, arterien lumenak estutu egiten dira eta horrek odol-mugimenduan zailtasunak dakartza zurituan eta geldiaraztean.

Sistema baskularra oxigeno eta mantenugaien gabezia jasaten hasten da, eta mintzek elastikotasuna galtzen dute.

Kaltetutako arterien aquecalcinosia etapa

Kaltzio molekulek plakan kolesterol metaketak bat egiten dute eta horrek gogorragoa egiten du plaka. Aterokalkinosi intravaskularraren patologia garatzen da.

Aterokalcinosia azkar arteria nagusien odol-fluxuaren mugimendua okertzen da eta horrek organoen oxigeno gosea eragiten du. Organoen ehun hipoxia mehatxatzen du eta organo vitalen ehun zelulen fase nekrotiko forma konplexua har dezake.

Patologia garatzeko etapa hau oso arriskutsua da gizakientzako.

Halaber, plaka aterosklerotikoa, kaltzio molekulak dituena, koroidetik bereiz daiteke, arterien tronbosia sortzen duena eta oklusioa sor dezakeena.

Ehunen zelulen iskemiak, aterosklerosiak eragindako arteriei odola hornitzen dienean, mendi txikia izaten du oinez egitean eta hankako gaixotasuna ekar dezake, etenik gabeko klausulazioa.

Patologiak aurrera egiteak kaltetutako gorputzaren gangrenizazioa eta ultzera trofikoetara garamatza, hau da, hanka mina baten amputazioa beteta.

Ehunen iskemia eta arterien kalteak garatzeak hanketan mina eragiten du. Gaixotasunak aurrera egiteak edo tratamendu okerra izateak ultzera trofikoak eta gorputz gangrena eragiten ditu.

Beheko muturretako ontzien aterosklerosia, gizonak emakumeak baino sarriago gaixotzen dira (8 aldiz baino gehiago). Gaixotasuna 60 urtetik gorako gizonezkoetan diagnostikatzen da, baina batzuetan 40 urte dituztenetan patologia hau aurrera egiten hasten da.

Beheko muturretako ontzien aterosklerosia, gizonak emakumeak baino maizago gaixo daude

Atherosclerosis-en arrazoiak gorputz-adarretako arterietan

Beheko muturretan dauden arterien aterosklerosi mota pilatzea da eta hainbat faktore probokatzaileren eraginpean garatzen da.

Pertsona baten bizimoduaren eta bere gaixotasun kronikoen araberako arrazoiak daude, eta badira muturreko aterosklerosia eragiten duten faktore probokatzaileak ere, pertsona bat nola bizi den, bere dieta eta gaixotasunen eta menpekotasunen presentzia kontuan hartu gabe.

• Predisposizio genetiko hereditarioa. Kode genetikoarekin, pertsona ere gorputzaren disposiziora transferitzen da kolesterola pilatzeko, lipidoen metabolismoan egindako urraketa dela eta kororaren egiturarengatik. Genetikaren eraginpean, giza hormonaren aurrekariak eta bere sistema immunologikoaren funtzionalitatea osatzen dira. Horrek guztiak aterosklerosia dakar,
• Nikotina eta alkoholen mendekotasuna. Nikotinak kororaren espasmoak sortzeko gaitasuna du, eta horrek odol-fluxua arterietan zailtzen du eta odola gelditzea eragiten du. Odol geldian kolesterol molekulak hormetan mantentzen dira. Edari alkoholikoek, eta substantzia estupefazienteek, kororoaren intimaren egitura azkar aldatzen dute, bertan mikrokeriak agertzen dira, baita horma arterialen mintzetik bere esfoliaziorako lekuak ere, hau da, leku lipidikoa kokatzeko leku egokia bihurtzen da, gero plaka aterosklerotiko bihurtzen baita;
• Hantura arterien mintzetan, gainera, aterosklerosia eragin daiteke gorputz-adarretan, arteriaren lerroaren hanturaren eremuan odol-fluxua urratzeagatik, intimaren gaineko dentsitate baxuko lipoproteinak jartzea eragiten baitu;
• Faktore probokatzaileak denbora luzez irauten duten egoera estres psikoemozionalak dira. Etengabeko tentsioarekin, arteriaren espasmoa gertatzen da, eta, ondorioz, arterien hormek elastikotasuna galtzen dute eta aterosklerosia garatzen da haietan,
• Inaktibitate fisikoa eta obesitatea. Bi patologia horiek elkarren artean lotzen dira eta odol-fluxu geldian gantz-zelulak metatzen dituzte. Odolaren mugimendu ahula izanik, lipido-lekuak mintz baskularreko mikrokarte txikietan sartzen dira. Leku horretan lipoproteinak pilatzen dira eta ondoren kaltzio-kristalak atxikitzen dira eta arteriaren atal honetako atherosclerosis.

Patologia arteriosklerosiaren arteriak garatzeko arriskua pertsonaren adinaren mailaren arabera sortzen da, baita pazienteak dituen mendekotasun kopuruaren arabera ere.

Nikotinak kororoaren espasmoak sortzeko gaitasuna du, eta horrek arterien odol-fluxua zailtzen du eta odola gelditzea eragiten du

Gaixotasun kronikoak

Beheko muturretako ontzien maskulinen eskleroterapiaren eragileak izan daitezkeen gaixotasunak:

• Dislipidemiaren lipidoen metabolismoaren patologia. Dentsitate baxuko lipoproteinak eta triglizerido molekulak kolesterolaren molekulan gailentzen dira. Pisu molekularreko lipoproteinetan kolesterol molekulan%% beherakada etengabea dago. Kolesterolaren pisu molekular baxuko egiturak ez du bere garraioaren xedearekin bat egiten eta arteria-mintzetan kokatzen da, gorputz periferikoen aterosklerosia eraginez.
• Gaixotasun Endokrinoa. Hiperglicemiak mintzen arteriala suntsitzen du. Ontziaren barruko geruzaren osotasuna galtzen da. Kolesterolaren metaketa gehiagorekin, plakak arterien gainean finkatzen dira,
• hipertonikoa gaixotasunak, korora murriztea eragiten du, eta horrek korronte nagusian odol-fluxua moteldu dezake eta hori izan daiteke gorputz periferikoen aterosklerosia.
• etaGorputzaren inbasio infekziosoak eta birikoakGorputzetan lipidoen metabolismo narriadura eragin eta arterien mintzetan eskleroterapia eragiteko gai dira.

Garapen maila

Arterial aterosklerosi patologiaren garapenaren lau fase daude, zeinu bereizgarrien bidez islatzen direnak:

Beheko gorputz iskemia

Atherosclerosis obliterans sintomak

Beheko gorputz azterketa

Hesteetako arterietan aldaketa aterosklerotikoen diagnostiko egokia finkatzeko, arteria femoralea estenosiarekin diagnostikatu behar da, baita hanketan odol-fluxu periferikoaren kapilar guztiak ere.

Diagnostiko metodo hauek erabiltzeak beheko mutuen esklerosia antzeman dezake eta baita arteriaren esklerosi maila ere.

Aterosklerosi stenosing tratamendu metodoak

Atherosclerosis terapia medikuak banan-banan hautatzen du. Oso garrantzitsua da tratamendu garaian gorputz-adarren arterialen esklerosiaren garapena eragin dezaketen faktore guztiak desagerraraztea.

Terapia teknikak:

Bypass kirurgia

Prebentzioa

Beheko muturretan esklerosi baskularra prebenitzeko, honako profilaxia erabiltzen da:

• Nikotinaren menpekotasunari uko egitea,
• Ez edan alkoholik
• Bizimodu aktiboa mantentzea eta kirol jarduera aktiboetan parte hartzea,
• Gomendatutako sarbidea igerilekura,
• Oheratu aurretik aire freskoan ibiltzeak gehiegizko tentsio psikoemozionaletik kentzeko aukera emango du,
• Jarraitu dieta zorrotza kolesterol gutxiko elikagaiekin,
• Dieta behatu behar da, baita eguneroko erregimena ere, janaria egunean gutxienez 5 aldiz hartzen da zati txikietan, eta jarduera fisikoa eta atseden denbora egokitu behar dira.

Bizitza osorako prebentzio neurriak egin beharko lirateke.

Bizi-iragarpena

Beheko muturretan esklerosi baskularra urtebete baino gehiago igarotzen den prozesua da, eta agian hamarkada bat. Aterosklerosi forma konplikatua ekiditeko, beharrezkoa da herritarrek, batez ere gizonezkoek, odol hodien azterketa profilaktikoa egitea 30 urte igaro ondoren.

Aterosklerosi-gorputzaren diagnostikoan hasieran, pronostikoa mesedegarria da.

Geroago diagnostikatzeak oso zaila da arterien endekapenezko aldaketen prozesua geldiaraztea, eta beheko mutuen esklerosia ezabatzea azkar garatzen da eta gorputzaren anputazioa edo heriotza ekar dezake.

Patologiaren fase honetako pronostikoa kontrakoa da.

Gaixotasuna garatzeko mekanismoa

"Aterosklerosi" hitzak gaixotasun horren funtsa islatzen du. Ontzien lumen masa lipidikoa agertzen dela esan nahi du, denborarekin ontzia estutu egiten duen ehun konektiboarekin hazten dena.

Gaixotasun honek ez du ontzi guztiei eragiten, baizik eta arteria handiak eta gihar-elastikoak soilik, arteria handiak eta ertainak barne hartzen dituztenak. Arteria txikiek ez dute gaixotasuna eragiten.

Edozein gaixotasun bezala, aterosklerosiaren patanatomiak garapen fase propioak ditu, bata bestea ordezkatzen dutenak:

• Gantz lekuak gaixotasunaren garapenaren lehen etapa dira. Leku hauek ez dira arterien hormetan Sudan izeneko koloratzarekin aurretiaz zikindu gabe eta ez dira intimaren gainazaletik irteten. Lehena aorta atzeko horman kalteak izan dira. Hori bertan presio handia dago. Denboran zehar, orpoa zerrendatan sartu daiteke, inguruko lesioekin bat eginez.
• Zuntz plakak horixka koloreko formazioak dira, arteriaren argira isurtzen direnak. Bat egiten dute eta garapen-tasa desberdina dute. Beraz, kaltetutako ontziak itxura tuberoso bat du prestaketa patomorfologikoan. Gehienetan, aorta abdominala eta torakoa, giltzurrunetako arteriak, arteria mesenterikoak eta beheko gorputz arteriak dira.
• Plakaren gunean garatzen diren konplikazioak masa lipidikoaren matxurak irudikatzen ditu. Horrek hemorragia, odol koagulua eratzea eta ultzerak eramaten ditu. Horren ondoren, gorputzeko ontzi txikiagoen blokeoa gertatzen da prozesu fisiopatologikoen garapenarekin - nekrosia edo bihotzekoa.

Kalifikazioa plaka garatzeko azken etapa da. Une honetan, kaltzio gatzak metatzen dira eta horri plaka harrizko dentsitatea ematen zaio. Ontziak deformatzen du, bere funtzioa galtzea eta odol-fluxua urratzea eragiten du.

Aterosklerosiaren kalifikazioa kirurgia ospitale batean tratatzen da.

Plaken azterketa mikroskopikoa

Azterketa mikroskopikoarekin, prozesu esklerotikoan aldaketak izan daitezke. Ontzi desberdinetan aldaketa guztiak fase desberdinetan egon daitezke. Prozesu hau sekuentzia eta fase desberdina da.

Anatomia patologikoarekin lotuta daude:

1. Dolipidoen etapa - plakaren garapenaren aurreko metabolismoaren aldaketen ezaugarria da. Kolesterol-kantitatearen gehikuntza eta dentsitate handiko lipoproteinak gutxitzea dira.Gainera, hormako baskularrean lesioak ezaugarritzen ditu, hots, hantura, edema, fibrina hariak pilatzea eta endotelioa (barruko zelulen geruza) kalteak eragiten ditu, eta horrek lipido lekuak sortzen laguntzen du. Etapa honek hainbat hilabetetik hainbat urtera iraun dezake.
2. Lipoidosia ontziaren lodiera osoaren inpregnazio lipidikoarekin erlazionatuta dago, eta orbanak bat egiten dute, eta horrek kaltetutako eremua zabaltzen du. Gantzak, zeluletan pilatuz, egitura aldatzen da, horiak bihurtzen dira eta xantomak deitzen dira.
3. Liposklerosia - xanthoma zelulen gehiegizko garapenaren ezaugarria da. Ontziaren lumen hantura eragiten du. Zuntz plaka bat eratzen da. Elikatzen duten bere odol hodiak ditu. Tumore gaiztoen mekanismo bera da.
4. Ateromatosia - plakaren desintegrazioa. Normalean erdigunetik hasten da, pixkanaka periferiara joanez.

Azken etapa, aquecalcalosis, kaltzio ioiak lotzea da plakaren desintegrazioan eratutako talde karboxilo askearekin. Kaltzio fosfatoa eratzen da eta horrek prezipitatu egiten du.

Lokalizazioarekiko mendekotasun klinikoa

Aterosklerosia lokalizazioaren arabera sailkatzen da.

Anatomikoki, hainbat patologia barietate bereizten dira, kaltetutako ohe basalaren arabera.

Gorputzean prozesu patologikoak eragindako hainbat ohe baskular mota daude.

Patologia gerta daitekeen ontziak:

• Aorta gorputzeko ontzirik handiena da. Adar txiki askok organo desberdinetatik abiatzen dira. Beste batzuk baino sarriago gertatzen da sabeleko eskualdea. Aortak presio handia duenez, gehienetan hainbat konplikazio garatzen ditu: tromboembolismoa, bihotzekoa, gangrena. Aneurisma maiz garatzen da: odol pilaketa eta zaku faltsuen garapenarekin batera aortiko horma disekzioa da. Zenbait momentutan, aneurismaren horma apurtzen da, odoljario masiboa eratzen da eta pertsona bat hiltzen da minutu gutxian.
• Bihotzeko ontzi koronarioen aterosklerosia gaixotasun izugarria da, kasuen% 100ean miokardioko infartua garatzea dakar, bihotzari odol-hornidura urratzeagatik eta miokardioari oxigeno-hornidura etetearen ondorioz.
• Garunaren arterien aterosklerosiak iktus iskemikoa garatzea dakar, eta garunaren zati jakin batean odol-fluxua bertan behera uztearen ondorioz sortzen da. Gainera, oxigeno gosea luzea dela eta, garun kortexaren hipoxia, atrofia eta dementzia edo dementzia garatzen dira. Kasu honetan, pertsona batek pentsatzeko gaitasuna galtzen du, memorizazio prozesua eten egiten da.
• Giltzurruneko arterien aterosklerosiak oxigeno-hornidura gutxitzea eragiten du. Horren ondorioz, giltzurruneko parenkimak txikitu egiten dira, nefronak hiltzen dira eta giltzurruneko porrota sor daiteke. Giltzurrunetako arterien kalteak hipertentsio erreflexua garatzea ere eragiten du; odol-presioa erregulatzeaz arduratzen den renina-angiotensina sistemak parte hartzen duenean.
• Hesteetako arterien kalteak iskemia luzea eragiten du. Azkenean, nekrosia garatzen da eta horrek peritoneoaren edo peritonitisaren hantura dakar.

Emakumezko arterien aterosklerosia gorputzean ere garatu daiteke. Prozesu geldoa da. Kolateral baskular gehigarrien garapenaren ezaugarria da. Hala ere, arteria femoralen blokeo osoarekin, nekrosia eta gangrena garatzen dira, eta horrek gorputz anputazioa mehatxatzen du.

Horma baskularrean akats ugari

Aterosklerosia bakuna da arteria bakarrean. Sarritan hainbat arterial igerilekuren lesio ugari izaten da. Kasu honetan, giza gorputzaren hemodinamika jasaten du. Aterosklerosi multifokalaren sintomak desberdinak izan daitezke, kokapenaren arabera.

Aorta kaltetuta dagoenean, mina migratu daiteke - bularretik sabelera, bihotzeko gaixotasun koronarioa, neurozia intercostala, gastritis, ultzera gastrikoa edo duodenala, enteritisa mozorrotzen da.

Muturretako odol-fluxua kaltetuta badago, traba edo luxazio sintomak egon daitezke.

Garuneko aterosklerosia buruko mina eta memoriaren narriadura dela adierazten da. Sintoma horiek guztiak tartekatu daitezke, gaixotasun guztiz desberdinen antzekoak bihurtuz, tratamendua eta diagnostikoa zailduz.

Odol-fluxuaren erabateko blokeoa garatzearen zailtasunak baldintza iragankorrak dira. Bihotzerako, angina ezegonkorra da, esternoaren atzean dauden minaren bidez, eguneko aldi desberdinetan eta bere kabuz pasatzen da denbora pixka bat igaro ondoren.

Garunaren kasuan, eraso iskemiko iragankorra da, burmuineko nahasteak pasatuz adierazten dena: konortea galtzea, memoria narriadura itzulgarriak eta akats motorrak.

Beheko muturretako ontziei kalte eginez, behin-behineko klaudikazioa garatzen da. Hori da ibiltze luzearekin kaltetutako hanketan mina gertatzen denean.

Gainera, oklusioa zenbat eta indartsuagoa izan, orduan eta distantzia txikiagoa da ondoeza gertatzeko.