Diabetesaren konplikazio akutuak

Diabetesaren konplikazioak

Aldaketa metabolikoak II motako diabetean

II motako diabetearen sintomak

Sintoma orokorrak (egarria, poliuria, pruritoa, infekzioen joera) arinak edo falta dira. Askotan obesitatea (gaixoen% 80-90 artean).

Intsulinarekiko gabezia erlatiboak intsulina gabezia absolutuarekin gertatzen direnen antzeko nahaste metabolikoak eragiten ditu. Hala ere, nahaste horiek ez dira hain nabarmenak eta II motako diabetesa asintomatikoa da normalean obesitatea eta hipergluzemia moderatua duten gaixoen% 50ean.

Intsulina gabezia absolutua ez bezala, intsulina gabezia erlatiboarekin, intsulinaren eragina atxikitako ehunetan mantentzen da, intsulina errezeptoreen eduki handia baitu. Ehun adiposoetan intsulinak lipogenesia estimulatzen du, lipolisi eta gantz azidoak odolean askatzen ditu. Beraz, II motako diabetesa ez da ketoacidosia ikusten. Gorputzaren pisua ez da gutxitzen, baizik eta obesitatea garatzen da. Horrela, gizentasuna, alde batetik, arrisku faktore garrantzitsuena da, eta, bestetik, II motako diabetearen lehen adierazpenetako bat.

Intsulinaren sintesia normalean ez delako narriatuta, odol glukosa altuak intsulinaren β zeluletatik jariatzea estimulatzen du. hyperinsulinemia. Intsulinarekiko kontzentrazio altuak intsulinaren errezeptoreen aktibazioa eta suntsitzea eragiten du, eta horrek ehunen glukosa-tolerantzia murrizten du. Intsulinak jada ezin du glikemia normalizatu; intsulinarekiko erresistentzia. Aldi berean, odolean glukosa maila altuak β-zelulek glukosarekiko duten sentikortasuna murrizten dute. Horren ondorioz, intsulinaren sekrezioaren lehen fasea atzeratu egiten da edo ez dago.

II motako diabetean, hiperinsulinemia (% 80), hipertentsio arteriala (% 50), hiperlipidemia (% 50), aterosklerosia, neuropatia (% 15) eta nefropatia diabetikoa (% 5) ikusten dira.

Konplikazio akutuak I motako eta II motako diabetesa espezifikoak dira.

Garunaren ehunak lehenik deshidratatzeak eta nerbio-ehunean nahaste metabolikoak izateak, kona konplikazio akutuak garatzea ekar dezakete. koman egoera larria da, nerbio sistema zentralaren depresio sakona, kontzientzia galtzea etengabe intentsitatearen kanpo estimuluen erreakzioak galtzea. Diabetearen koma hiru formetan ager daiteke: azido ketoakidotikoa, hiperosmolarra eta laktikoa.

Koma ketoakidotikoa I motako diabetesa gertatzen da, zetona-gorputzen kontzentrazioa 100 mg / dl (400-500 mg / dl) baino handiagoa denean.

Hiperketonemiak honako hau darama:

1) akidosia, entzima gehienen jarduera blokeatzen duena, arnasguneena batez ere, hipoxia eta ATP sintesia gutxitzen dituena.

2) hiperosmolaritatea, ehunen deshidratazioa eta ur-elektrolitoen oreka etetea eragiten duena, potasio, sodio, fosforo, magnesio, kaltzio, bikarbonato ioiak galtzearekin.

Horrek, nolabaiteko larritasunarekin, koma eragiten du hipertentsioaren jaitsierarekin eta giltzurrun-gutxiegitasun akutuaren garapenarekin.

Horren ondorioz sortutako hipokalemia muskulu leun eta urtsuaren hipotentsioa da, tonu baskularraren jaitsiera, odol presioaren beherakada, arritmia kardiakoa, arnas muskulu hipotentsioa arnasketa akutuaren akatsa garatzearekin, parentesi gastrikoa duten atonia gastrikoa eta hesteetako obstrukzioa garatzen dira. Hilkortasun kausa arruntean% 2-4 hartzen du.

Koma hiperosmolarra II motako diabetesa da, eta hipergluzemia altuarekin behatzen da. Gehienek hipergluzemia altua dute giltzurruneko porrotaren ondorioz, estresa, traumak, gorputzaren deshidratazio larriak eragindakoak dira (oka, beherakoa, erredurak, odol galera ...). Koma hiperosmolarra poliki-poliki garatzen da zenbait egunetan zehar, gizakien babesgabetasunarekin (edateak konpentsatu gabe), glukosa-edukia 30-50 mmol / l-ra iristen denean.

Hiperglucemia poliuria sustatzen du, sortzen du egoera hiperosmotikoahorrek eragiten du deshidratazioa ehunek, uraren elektrolito oreka etetea eragiten dute.

Gorputzaren deshidratazio zorrotzak, oka, beherakoa, odol-galerak poliuriagatik eta edateko faltagatik hypovolemia. hypovolemia odol-presioa gutxitzea eragiten du, odola loditzea, biskositatea eta gaitasuna handitzea tronbosia. Hemodinamikoen narriadura da iskemia ehunak, hipoxia garatzea, laktatoaren metaketa eta energia gabezia. Giltzurruneko iskemiak giltzurrun-gutxiegitasun akutuaren garapena eragiten du - anuria. Anuriak odolean hondar nitrogenoa metatzen du (amoniakoa, urea, aminoazidoak); hyperasotemia. Aldosteronaren bidez hipovolemiak NaCl gernuaren kanporatzea murrizten du eta horrek eragiten du hipernatremia eta hiperkloremia. Hiperazotemia, hipernatremia eta hiperkloremia egoera hiperosmotikoa eta ur-elektrolito oreka urratzea hobetzen dute.

Energia-gabeziak eta ur-elektrolitoen desorekak neuronen mintzean eta nerbio-sistemaren nerbio-bulkaden bideratzeari esker, koma garatzea eragiten du. Koma hipergluzemikoan hilkortasuna% 50ekoa da.

Koma azidotiko laktikoa II motako diabetesa ezaugarria, laktatoaren metaketarekin gertatzen da. Azido laktikoaren aurrean, adrenorezeptoreek katekolaminekiko duten sentikortasuna gutxitzen da, shock atzeraezina sortzen da. Koagulopatia metabolikoa agertzen da, DICen bidez, trombosi periferikoa, tromboembolismoa (miokardioko infartua, infartua).

Ketona gorputzen eta laktatoaren gehiegizko azidoak zailtzen du Hbek oxigenoa ehunari transferitzea (hipoxia), entzima gehienen jarduera blokeatzen du, batez ere, ATP sintesia, garraio aktiboa eta mintz gradienteak sortzea kentzen da, eta horrek nerbio-bulkadaren nerbio ehunetan erortzea inhibitzen du eta koma eragiten du.

Ez zenuen bilatzen ari zena aurkitu? Erabili bilaketa:

Ketoacidosis garatzeko mekanismoa

Ketoacidosis diabetikoa 1 motako diabetean gerta daitekeen nahaste metaboliko larriena da. Oso gutxitan, halako koma diabetikoa 2 motako diabetean gertatzen da.

Egoera honen arrazoia 1 motako diabetearen mellitoaren detekzioa izan daiteke, gorputzean intsulina ez dagoelarik.

Baldintza hau ere gerta daiteke 1 motako diabetesa agindutako tratamendu erregimena betetzen ez bada. Askotan hori gertatzen da gaizki gordetako intsulina edo iraungitako iraungitze-denborarekin erabiltzen denean, intsulina modu okerrarekin tratatzea, batez ere, bere administrazio-sistemaren matxura dela eta, baita dosifikazioa urratzeagatik ere.

Ketoacidosisen fisiopatologia hainbat fase dakar. Intsulina egon ezean, odol azukrearen maila asko igotzen da eta giltzurrunak likido kopuru handiarekin batera giltzurrunak kanporatzen hasten da. Gaixoak deshidratazioa du, komunera bisitatu ohi du eta fluido asko kontsumitzen ditu. Larruazala eta muki-mintzak lehortu egiten dira eta elastikotasuna galtzen hasten dira. Azukreak gorputzaren ehunetara ezin du barneratu, beraz, zelulen koipe-dendak energia ekoizteko material gisa erabiltzen dira. Kasu honetan, gaixoak nabarmen galtzen du gorputzeko pisua.

Gantzak apurtzen diren bitartean, zetona-gorputzak eta gantz azido askeak askatzen dira kantitate garrantzitsuetan. Gaixoen odolean pilatzen dira kantitate handietan. Kasu honetan, odolaren pHa asaldatu egiten da, eta azidotasun handiagoa arnasguneak narritatzen hasten da. Baldintza honen seinale arnasa edo arnasketa sakona eta zaratatsua dira. Gainera, azetonaren usaina gaixoari agertzen zaio.

Koma diabetikoa hainbat egunetan zehar garatzen da, batzuetan orduetan. Sintomak garatu ahala, gaixoak ia besteekin komunikatzeari uzten dio, gehienetan lo egiten du. Larrialdietarako laguntza behar du, bestela, konortea eta koma galtzea gero.

Laguntza ketoacidosisarekin intsulina barnean dosi txikietan sartzean datza ordubeteko maiztasunarekin.

Gainera, gaixoari botikak preskribatzen zaizkio, deshidratazioari aurre egiten eta odolean gatz-maila normalak leheneratzen laguntzen dutenak, baita beste droga batzuk ere, gaixoaren egoeraren arabera.

Koma hiperosmolarra eta bere sintomak garatzeko mekanismoa

Koma hiperosmolarra 2 motako diabetesa duten metabolismoaren arazo larria da. Oso gutxitan gertatzen da diabetesa beste mota batzuetan.

Askotan patologia sistema kardiobaskularrean nahasteak dituzten adineko pertsonetan gertatzen da. Horrelako koma baten fisiopatologia odol azukrearen maila arriskutsuetara igotzea da. Hala ere, odolaren pHa ez da aldatzen. Koma mota honekin, gorputzaren muturreko deshidratazio maila garatzen da. Zenbait egunetan, horrelako larrialdi bat garatzen ari den bitartean, gaixoak pisuaren% 10 inguru gal dezake.

Koma hiperosmolarra horrelako kasuetan gerta daiteke:

Behin-behineko errepikapena, beherakoa.
Diuretikoen erabilera.
Murrizketa fluidoen sarreran.
Hemorragia.
Erredurak eta zauriak.
Gaixotasun infekziosoak.
Elikadurari buruzko akatsak.
Prozedura kirurgikoak

Koma hiperosmolarraren seinaleak 2 motako diabetesa duen etapa arina duen paziente batean gerta daitezke, eta horietan nahikoa da dieta jarraitzea eta pilulak hartzea. Adinekoen kasuan, gaixotasun batek nahasteak sor ditzake karbohidratoen metabolismoan, eta, ondorioz, diabetearen konplikazioak sor ditzake.

Koma hiperosmolarraren seinaleak dituen gaixoari larrialdiko arreta eman behar zaio ospitale batean. Tratamendua gorputzeko ur oreka leheneratzea da, barneko infusioen laguntzarekin. Gainera, intsulina zati txikietan administratzen da ordu txikietan.

Laktatoaren azidoia garatzeko mekanismoa

Azido laktikoa gorputzeko azido laktikoaren maila handitzen dela eta hori da bere fisiopatologia. Egoera honen garapena diabetesa duten adineko pertsonen ezaugarri da bihotzeko gaixotasunetan, gibelean, giltzurrunetan, biriketan, baita alkoholikoetan ere. Azido laktikoaren maila igotzen da gorputzeko ehunak oxigenoarekin hornitzeko nahikoa ez bada.

Acidosi laktikoaren seinaleak hauek dira: bularrean eta atzean esternal mina, ahultasuna, muskulu mina, arnasa gutxitzea atsedenean, sabelean mina, lan egiteko gaitasuna. Acidosi laktikoaren seinale, goragalea eta gorakoak agertzea ere bada. Azido laktikoak eragin narritagarria du arnasguneetan, horregatik gaixoak arnasketa sakon eta zaratatsua du.

Tratamendua alkalien soluzioak sartzean oinarritzen da, baita odol presioa normalizatzen duten beste fluidoak eta drogak ere. Batzuetan, giltzurruneko aparatu artifizialaren bidez gaixoaren odola arazteko beharra dago.

Hipogluzemiaren mekanismoa

Koma hipogluzemikoa odol glukosa gutxitzen denean gertatuko da. Diabetesa duten pertsonen larrialdi-baldintzen artean ohikoena da. Zailtasun hau diabetesa duten edozein motako diabetesa duten intsulina menpeko pazienteetan ohikoagoa da.

Hipogluzemia garatzeko mekanismoa energia-gabezia da garun kortexaren ehunetan estresaren hormona odolean aldi berean askatzearekin. Hipogluzemiaren seinaleak hauek dira:

zorabioak,
Buruan mina,
mingainak eta ezpainak
antsietate egoera
antsietatea eta beldurra agertzea,
narriaduraren arreta
hizketa urritasuna
takikardia,
konbultsioak,
digestio-trastornoak
gorputzean eta gorputzetan dardarka
gosea,
ikusmena gutxitu eta beste batzuk.

Hipogluzemiaren lehen sintomak gertatzen direnean, gaixoak zerbait gozo jan beharko luke. Aukera ezin hobea fruta zukua edo te gozo epela izango litzateke. Gaixoak horrelako neurriak hartzen ez baditu, gero konortea galdu eta koman erori daiteke.

Kasu honetan, laguntza glukosa-soluzio edo intramuskular injekzio barneko administrazioan datza. Hipogluzemia larrian, pazienteak mediku erakunde batean ospitaleratzea azterketa eta tratamendua behar da.

Pazienteari laguntza puntuala ematen bazaio, lehenengo sintomak agertzen direnean egoera larria garatzeko mekanismoa gelditzea posible da. Bestela, pronostikoa kontrakoa izango da: konplikazioak gaixoaren heriotza ekar dezake. Koma diabetikoarekin, halako egoeraren garapenaren kasu guztien% 10 inguru da heriotza.

3. diabetesaren konplikazio berantiarrak

Diabetesaren berandu konplikazioen kausa nagusia hipergluzemia da. Hipergluzemiak odol hodietan kalteak sor ditzake

Fig. 11-31. Diabetes mellitusaren metabolismoaren aldaketa eta koma diabetikoaren arrazoiak.

eta hainbat ehun eta organoen disfuntzioa.

Diabetesaren ehun kaltearen mekanismo nagusietako bat daproteina glikosilazioa, haien konformazio eta funtzioen aldaketa ekarriko dute. Proteina batzuek normalean karbohidratoen osagaiak dituzte, eta horrelako glikoproteinen eraketak entzimatikoki jarraitzen du (adibidez, adenohipofisiaren hormonen glikoproteinen hormonen eraketa). Hala ere, glukosaren elkarrekintza ez-entzimatikoa proteinen amino talde askeekin - proteinen glikosilazio ez entzimatikoa - gerta daiteke gizakiaren gorputzean. Pertsona osasuntsuen ehunetan erreakzio hau poliki-poliki aurrera doa. Hipergluzemiarekin, glikosilazio prozesua azkartu egiten da. Proteinen glikosilazio maila bera berritzeko abiaduraren araberakoa da. Proteinak trukatuz poliki-poliki aldaketa gehiago pilatzen dira. Diabetes mellitusaren lehenengo seinaleetako bat glukosilatutako hemoglobina kantitatearen 2-3 aldiz handiagoa da (N araua_bA_1C% 5,8-7,2). Proteinak poliki trukatzeko beste adibide bat kristalak dira - lentearen proteinak. Glikosilazioan, kristalinoek agente multimolekularrak eratzen dituzte, lentearen errefrakzio-potentzia handitzen dutenak. Lenteen gardentasuna gutxitzen da, hodeiak gertatzen dira edo kataratak.

Proteinak trukatzeko poliki-poliki, matrize interkelularreko proteinak daude, sotoko mintzak. Sotoko mintzak loditzeak, diabetes mellitusaren konplikazio bereizgarrietako bat, diabetiko angiopatiak garatzea eragiten du.

Diabetesaren konplikazio berantiar askoren kausa ere bada Glukosa sorbitol bihurtzeko tasa handituz (ikus 7. atala).

Glukosa alkohol hexatomiko bihurtzearen erreakzioa (sorbitol) entzima aldosa reductase katalizatzen da. Sorbitol ez da beste bide metabolikoetan erabiltzen eta zeluletatik difusio-tasa motela da. Diabetes mellitus duten gaixoetan, sorbitola erretinan eta begiko lentetan pilatzen da, giltzurrunetako zelula glomerularrak, Schwann zelulak eta endotelioan.

Kontzentrazio altuetan sorbitol toxikoa da zelulentzat. Neuronetan pilatzeak presio osmotikoa, zelula hantura eta ehun edema handitzea dakar. Adibidez, lenteen hodeiak sor daitezke lente hantura sorbitol pilaketaren eta ordenatutako kristal egituraren perturbazioengatik.

Angiopatia diabetikoak. Diagnosi angiopatikoak batez ere sotoko baso-mintzetan kalteak sortzen dira. Odol-plasmako glukosa-kontzentrazio altuan, proteoglicanoak, kolagenoak, glikoproteinak glikosilatoak, sotoko mintzetako osagaien arteko trukea eta erlazioa eten egiten dira, haien egiturazko antolaketa nahastu egiten da.

macroangiopathy bihotzaren, garunaren eta behealdeko muturretan. Arterien barneko forruan aldaketa patologikoak eta erdiko eta kanpoko geruzetan horma arterialari kalteak dira sotoko mintzen eta proteinen arteko glukosilazio matrize interkolularra (kolagenoa eta elastina), eta horrek arterien elastikotasuna gutxitzea eragiten du. Hiperlipidemiarekin batera, hau da aterosklerosi garapenaren kausa. Diabetesarekin, aterosklerosia ohikoagoa da, adin txikiagoan garatzen da eta diabetesa ezean baino askoz ere azkarragoa da.

microangiopathy - kapilarretan eta ontzi txikietan izandako kalteen emaitza. Nefro-, neuro- eta erretinopatia moduan manifestatuta.

nephropathy diabetesa duten gaixoen heren batean garatzen da. Giltzurrunetako glomeruluetan sotoko mintzean aldaketa elektro-mikroskopikoak diagnostikatu ondorengo lehenengo urtean antzeman daitezke. Hala ere, gaixo gehienetan diabetesa 10-15 urteren ondoren agertzen da nefropatia diabetikoaren seinale klinikoak. Nefropatiaren hasierako faseen seinale da mikroalbuminuria (30-300 mg / eguneko barruan), gero sindrome nefrotiko klasikoraino garatzen dena, proteinuria, hipoalbuminemia eta edema handia dituena.

erretinopatia, diabetesaren konplikazio larriena eta itsutasun kausa ohikoena, diabetesa duten gaixoen% 60-80 artean garatzen da

diabetes. Hasierako faseetan erretinopatia basala garatzen da, eta hori erretinako hemorragietan, erretinaren vasodilatazioan edema agertzen da. Aldaketek ez badute makula eragiten, ikusmen galera ez da normalean gertatzen. Etorkizunean erretinopatia ugaritzailea garatu daiteke, erretinaren eta barazki-ontzien neoplasietan ager daitekeena. Eraiki berri diren ontzien hauskortasuna eta iragazkortasun handiak erretinan edo gorputz bortitzean gorputzeko hemorragiak maiz eragiten dituzte. Odol-klanoen tokian fibrosia garatzen da eta erretinako urruntzea eta ikusmena galtzea eragiten du.

B. Diabetesaren diagnostikoa

Normalean, diabetesa diagnostikoa diabetearen sintoma klasikoen arabera egin daiteke: hipergluzemia, poliuria, polidipsia, polifagia, aho lehorraren sentsazioa. IDDMaren seinale biokimiko garrantzitsuenak hautematen dira:

glukosaren tolerantzia proba (ikus 11-30 irudia). Plasma glukosa 10 mmol / l-tik gorako azukrea kargatu eta handik 2 ordura diabetesa mellitus adierazten dute,

Hemoglobina glikosilatua zehaztea. Diabetesarekin, H maila_bA_1c, normalean, hemoglobinaren edukiaren% 5 inguru izaten da, 2-3 aldiz handitzen da.

eza edo intsulina maila baxua eta C-peptidoa odolean eta gernuan. Normalean, intsulina eta C-peptidoa jariatzen dira ekimolar kontzentrazioetan. Intsulina 2/3 gutxi gorabehera gibelean mantentzen denez, intsulinaren / C-peptidoaren erlazioa atarian zainetan eta ontzi periferikoetan normalean 1/3 da. Serum edo gernuan C-peptido mailaren balioa β zelulen egoera funtzionala zehatz-mehatz ebaluatzeko aukera ematen du

albuminuria. Diabetesarekin, albumina eguneroko gehiegikeria 30-300 mg da gutxi gorabehera - mikroalbuminuria (normalean 8 mg inguru).

NIDDM askoz ere mantsoago garatzen denez, sintoma kliniko klasikoak, hiperglicemia eta intsulina gabezia diagnostikatzen dira gero, askotan diabetesaren konplikazio berantiarren sintomekin konbinatuta.

D. Diabetesaren tratamendurako planteamenduak

Diabetesaren tratamendua bere motaren araberakoa da (I edo II), konplexua da eta dieta barne hartzen du, azukrea gutxitzeko drogak erabiltzea, intsulina terapia eta konplikazioak prebenitzea eta tratatzea.

Azukrea gutxitzen duten droga modernoak bi talde nagusitan banatzen dira: sulfonilurea deribatuak eta biguanidoak. Intsulinaren sekrezioa suspertzera zuzendutako prestaketen artean, sulfonilureoak daude (adibidez, maniloa). Sulfonilureoen ekintza-mekanismoa ATP sentikorra den K + kanalen funtzioan azaltzen da. K + zirkulazio kontzentrazioaren gehikuntzak mintz despolarizazioa eta kaltzio ioiak zeluletara garraiatzea dakar. Intsulinaren sekrezioa suspertzen da.

Biguanidoak azukrea gutxitzeko drogen beste talde garrantzitsu bat dira. Zenbait ikerketaren arabera, biguanideek ehun adiposoen eta muskulu zelulen mintzen gainazalean GLUT-4 glukosa garraiatzaile kopurua handitzen dute.

Diabetesa tratatzeko metodo itxaropenak honako hauek dira: pankreako uharteak edo β-zelula isolatuak transplantatzea, genetikoki berreraikitako zelulen transplantea eta pankreako uharteen birsorkuntza estimulatzea.

Bi diabetes mota bakoitzeko, dieta terapiak berebiziko garrantzia du. Oso ondo orekatutako dieta gomendatzen dute: karbohidratoek elikagaien kaloria edukiaren% 50-% 60 izan beharko lukete (salbuespena karbohidrato digerigarriak, garagardoa, alkohola, jarabeak, pastelak, etab.), Proteina -% 15-20, gantzak guztiak izan beharko lirateke. -% 25-30 baino gehiago ez. Janaria egunean 5-6 aldiz hartu behar da.

Patogenia

Koma hipogluzemikoa diabetesa mellitus duten gaixoetan garatzen da, kasu gehienetan, intsulina edo sulfonilurea prestaketak eta sarrerako elikagaiak, batez ere karbohidratoak, bat ez datozenean. Diabetes mellitusean, koma hipogluzemikoa askoz ere maiz garatzen da ketoakidotikoa baino.

Normalean, hipogluzemia eta koma hipogluzemikoa intsulinaren menpeko diabetes mellitus oso larriak dituzten pazienteetan gertatzen dira. Horietan ezinezkoa da intsulinarekiko bat-bateko gehikuntzaren kanpoko kausa ezartzea. Beste kasu batzuetan, probokatzeko uneak etenaldi luzeak dira otorduen artean, jarduera fisikoa areagotzea, gorabeherak, beherakoa eta bestelako baldintza patologikoak. Gibeleko, hesteetako eta egoera endokrinoko gaixotasun konbinatuen diabetesak, giltzurruneko porrotaren garapenak hipogluzemia larria ekar dezake. Gehienetan koma hipogluzemikoa intsulina gehiegizko administrazioarekin garatzen da, eta honako kasu hauetan gerta daiteke:

dosi-errorea (intsulina prestatzeko kontzentrazioa, adibidez, U40 xiringekin U100 ordez, hau da, preskribatutako dosia 2,5 aldiz, edo gaizki aukeratutako intsulina dosi xiringan),
drogaren administrazioan errorea (ez azalaren azpian, baina intramuskularki) - orratz luzea edo nahigabeko injekzio intramuskularra hormonaren efektua azkartzeko eta areagotzeko;
karbohidratoak ez hartzea intsulina motza dosi bat eman ondoren ("jan ahaztea" - bigarren gosaria, arratsaldeko askaria edo bigarren afaria intsulina laburraren ekintzaren gailurrean),
Jarduera fisikoa "planifikatu gabea" karbohidratoen kontsumitza gehiagorik ez dagoelako: injektatutako intsulina → jan "ahaztu" (ez da karbohidrato gehigarririk jan ezohiko jarduera fisikoa emateko) → eskiatzera joan zen, futbolean jolastu, igeri egin, izotz pistetan eta abar → txirrindularitza → hipogluzemia → koman,
intsulina injekzioaren lekua masifikatu (nahita - ekintza laburraren intsulina prestatzeko edo ustekabeko ekintza azkartzeko - intsulina injektatzen duen bitartean izterretik bizikletan ibiltzean),
Intsulina-antigorputzaren konplexua apurtzean hormona aktibo ugari askatzea,
alkohola edaten duen bitartean
gibeleko gantzaren aurrean
giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren atzean,
haurdunaldi goiztiarrean,
ekintza suizidak
intsulina shockak praktika psikiatrikoan eta abarretan.

Diabetesa duten pertsonetan, koma hipogluzemikoa intsulina gaindosi baten ondorioa izan daiteke, bereziki gaixoa ketoacidosi egoeratik ateratzen denean.

Erreakzio hipogluzemiko larria garatzea posible da alkohol-kontsumoaren atzeko planoan. Azukrea gutxitzeko efektua ez da kasik egiten. Kontuan izan gabe, dietak prestatzerakoan edari alkoholdunen osaeran dauden karbohidratoak soilik dira. Alkoholak gibelean karbohidratoen lehengaietatik glukosaren sintesia inhibitzen du gibelean, eta, horrela, intsulina terapia duten pazienteetan hipogluzemiaren maiztasuna handitzen da. Zenbat eta alkohol gehiago moztu, orduan eta luzeagoa da glukoneogenesiaren inhibizioa, beraz, hipogluzemia edan eta ordu batzuetara ere gerta daiteke.

Odol glukosa-kontzentrazio baxua erregistratzen da:

glukosa odoletik kentzen da hesteetan xurgatu edo gibelean sintetizatu baino azkarrago;
gibogenoaren karbohidratoen lehengaien glukogenoaren matxurak eta / edo glukosa-sintesiak ezin dute glukosa ezabatzeko tasa konpentsatu,
Aurreko faktoreak konbinatzen dira.

Askotan, diabetesa hobetzeko kalte-ordaina agertzeak ehun periferikoek intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen du, eta horrek kanpotik administratutako hormona-dosiaren murrizketa puntuala eskatzen du.

Sulfanilamide drogek oso gutxitan eragin dezakete erreakzio hipogluzemikoak; batez ere, diabetes mellitus konbinazio bat duten giltzurrunetan, gibelean edo bihotzean gutxitzearekin batera, baita gosearekin edo desnutrizioarekin ere. Zenbait drogen erabilera sulfonamidekin batera erabiltzeak koma garatzea eragin dezake. Adibidez, azido azetilsalizilikoa eta beste salicilato batzuek, sulfonamidak odol plasmako proteinei lotzea murriztuz eta gernuan kanporatzen dutenean, erreakzio hipogluzemikoa garatzeko baldintzak sortzen dituzte.