Diabetes mellitus eta bihotzeko gaixotasun koronarioak: irtenbidea bilatzeko espezialitateko artikulu zientifiko baten testua - Medikuntza Endokrinologia
Diabetea mellitus duten pazienteen artean gaixotasun kardiobaskularren maiztasuna (% 9,5-55) nabarmen gainditzen da populazio orokorrean (1,6–
- % D). Mosku 1994an egindako inkesta epidemiologikoaren emaitzen arabera, prebentzioa (IHD) eta hipertentsio arteriala NIDDM duten gaixoetan diabetesa diagnostikatu eta 10 urtera% 46,7 eta% 63,5 ziren, hurrenez hurren. Diabetea duten gaixoen artean miokardioko infartuaren ondoren bost urteko biziraupena% 58koa da, eta diabetesa ez duten pertsonetan -% 82. Diabetesa duten pazienteetan, gangrenaren eta ondorengo anputazioaren garapenarekin beheko mutuen lesioen intzidentzia handia da. Hipertentsio arteriala ere laguntzen du nefropatia eta erretinopatia aurrera egiten. Hipertentsio arterialaren ondorioz hilkortasunaren kuota hilkortasunaren egitura orokorrean% 20-50 da; diabetesa duten pazienteen artean, berriz, adierazle hori 4-5 aldiz handiagoa da. Diabetesaren hipertentsio arterialaren ezaugarria den karbohidratoen eta lipidoen metabolismoaren urraketek arriskua areagotzen dute eta aterosklerosi garapena azkartzen dute; horrelako gaixoek bihotzeko gaixotasun koronarioak 14 aldiz handitzen dute bizitzako 10 urteetan zehar.
Diabetesaren arteria koronarioen aterosklerosia garapena eta hedapena askoz lehenagokoa da. Diabetea duten gaixoetan bihotzeko gaixotasun koronarioak (hiperkolesterolemia, hipertentsio arteriala, gizentasuna eta erretzea) arrisku faktore ezagunak heriotza eragiten du biztanleria orokorrean baino 3 aldiz maiz. Faktore horiek izan ezean, diabetean aterosklerosiaren maiztasun handiagoak eta azkarrago egiteak mekanismo osagarriak iradokitzen ditu bere garapenerako. Diabetearen aterosklerosia garatzeko eta aurrera egiteko arriskua handitzen da hiperinsulinemia, hiperglicemia eta odol-koagulazio sistemaren urraketa bezalako faktoreekin lotuta. Lipidoen metabolismoaren nahasteei ematen die arreta gehien. Dislipidemia eta patologia kardiobaskularraren garapenaren arteko erlazio kausal bat, nagusiki bihotzeko gaixotasun koronarioa, ezarri da. Dentsitate baxuko lipoproteinen (LDL) kontzentrazioaren gehikuntza aterosklerosiaren faktore patogenetiko nagusitzat jotzen da. Bere patogenesian lotura bezain garrantzitsua dentsitate altuko lipoproteinen (HDL) edukia gutxitzea da propietate antiatrogenoak.
Triglizeridoen eginkizuna bihotzeko gaixotasun koronarioen garapenean ez da gutxiago aztertzen. III motako hiperlipidemia primarioa izan ezik, hipertrigliceridemia lipidien metabolismoaren bigarren mailako urraketa da. Hala ere, diabetesa bigarren hipertrigliceridemia diabetesa aterosklerosiaren garapenean paper garrantzitsuagoa izan daiteke hiperkolesterolemia baino.
Diabetes mellituseko lipidoen metabolismoaren nahasteak hainbat faktoreren araberakoak dira eta, batez ere, hiperglicemia, intsulinarekiko erresistentzia, obesitatea, mikroalbuminuria eta elikadura maila. Dislipidemia izaera diabetesa motaren arabera zehazten da. IDDMarekin, intsulinaren gabeziak lipoproteinaren lipasa jarduera gutxitzea eragiten du eta horrek hiperlipidemia, hipertrigliceridemia eta p-lipoproteinen kontzentrazioa handitzea eragiten du.
Kasu honetan, endotelioaren erlaxazio faktorea sintesia eten egiten da eta leukozitoak endotelioaren gainazala gehitzen da. Mikroirkulazio urratzean garrantzizko plaken ketea areagotzen duten odolaren propietate erreologikoak dira. Erradikal askeen ekoizpen hobeak oxido nitrikoa suntsitzea eragiten duela uste da, zelula endotelialek sortutako vasodilator nagusia. Endotelioa kaltetzeak, horma baskularra loditzeak hipertrofia eta gihar zelulen hiperplasia direla eta odol hodien betetze eta egokitze ahalmena gutxitzen laguntzen du, eta hemostasiaren urraketak plaka aterosklerotikoen eraketa azkartzen du ontzi koronarioetan. Hiperinsulinemia luzeak gihar zelulen hipertrofia eragiten du. Faktore horien konbinazioak aterosklerosiaren garapena zehazten du.
Patogenia. Hipertentsio arteriala IDDM eta NIDDM garatzeko mekanismoak desberdinak dira. IDDMarekin, odol-presioa normalean gaixotasuna sortu zenetik 10-15 urte igaro ohi da eta normalean nefropatia diabetikoak eragiten du. Kasuen ehuneko txikian soilik giltzurruneko beste gaixotasun batzuekin lotzen da hipertentsioa. NIDDM duten gaixoen kasuan, odol-presioaren gehikuntza ez da zuzenean lotuta diabetearekin eta maiz gertatzen da hipertentsioa, giltzurrunetako gaixotasuna, pielonefritis kronikoa, gota edo arrazoi arraroagoak - giltzurruneko tumoreak, paraneoplastiaren sindromea. Nefropatia diabetikoa NIDDM duten gaixoetan hirugarrena da hipertentsioa areagotzeko arrazoien artean. Presio arterialaren ondorioz, diabetesa duten beste gaixotasun endokrinoen ondorioz (tirotoxikosi, akromegalia, Itsenko-Cushing gaixotasuna edo sindromea, Conn sindromea, feokromozitoma, etab.) Izan daiteke. Ontzien existentzia eta lesio oklusiboak izateko aukera hartu behar da kontuan - aorta koartzelaratzea, giltzurrun arteriaren estenosia. Anamnesia biltzerakoan, beharrezkoa da hipertentsioa areagotu dezaketen antisorgailuak edo kortikoideak erabiltzea.
Diabetesaren hipertentsioaren mekanismo patogenetikoetako bat izan daiteke intsulinak efrontua sodioaren berrordainketan nefronan duen eragina, baita hormona zeharkako ekintza sistema sinpatiko-adrenalen eta renin-angiotensina-aldosteronaren bidez ere, muskulu leun baskularraren sentsibilitatea areagotuz eta presio-eragileen ekoizpena suspertuz.
Angiotensinaren entzima bihurgarria (ACE), dipeptidyl carboxxy peptidasa, angiotensina I octapeptide aktibo bihurtuta, angiotensin II-ren eraginez, gazteen funtzioa du renina-angiotensin sistemaren funtzionamenduan. Zelula-mintzetan hartzaile espezifikoetara lotuz, angiotensina II-k bihotz-irteera handitzen du, arteria koronarioen hipoklasia, hiperplasia eta hipertrofia eragiten ditu, eta katekolaminak askatzea bultzatzen du.
Lokalki sortutako angiotensina II. Horien produkzioa hipertentsio luzearekin areagotzen bada, modu autokrinoan jokatzen du tokiko constrictor koronario gisa. ACE-k horma baskularrak N0 (erlaxazio endotelialaren faktorea) sortzeko duen gaitasuna murrizten du.
Azken urteetan, hipertentsio arterialaren garapenerako predisposizio genetiko baten existentzia frogatu da. Predisposizio hori ACE sintesia arautzen duten geneen polimorfismoaren garraioan akats genetiko batekin dago lotuta.
Genearen polimorfismoaren artean korrelazio bat ere aurkitu zen paraoxonase entzimaren eta ateroskleroen aldaketa NIDDM duten gaixoen ontzi koronarioetan. HDL-en paraoxonaseak lipidoen peroxidoak aktibatzen ditu LDL-n, faktore anti-aterogeniko naturala izanik.
Diabetea mellitus duten gaixoen gaixotasuna duten gaixoen artean, macroangiopatia diabetikoaren adierazpena da: aterosklerosia arteria koronarioak ez ezik, burmuineko arteriak, beheko muturrak eta beste ontzi garrantzitsuenak ere badituzte. Aterosclerosis diabetes mellitus-en ezaugarri morfologikoak ateromak lokalizatzeko aniztasunari egotzi ahal zaizkio.
Diagnostikoa. Beharrezkoa da odol presioaren batez besteko balioa gutxienez bi neurketetan zehaztea. Bi eskuen gainean odol presioa neurtu behar da, besoak eta mahuka posizio egokiarekin, pazientearen kokapenean, eserita eta etzanda. Nerbio sistema sinpatikoaren disfuntzioak direla eta odol presioaren beherakada ortostatikoa izateko aukera kontutan hartu behar da.
OMEren gomendioen arabera, odol presio normala ez da 145/90 mm Hg baino handiagoa izan behar. Hala ere, adin txikiko diabetes mellitus duten gaixoetan, irizpideak (batez ere mikroalbuminuria edo fundusaren hasierako aldaketak egitean) zorrotzagoak izan beharko lirateke - 135/85 mm Hg Odol presioaren maila eta egonkortasuna berebiziko garrantzia dute konplikazio kardiobaskularrak prebenitzeko. 1992an, hipertentsio arterialaren identifikazio, ebaluazio eta tratamendurako Estatu Batuetako Batzorde Nazionalak 130 eta 85 mm Hg-ko hipertentsioa kontuan hartzea proposatu zuen, hipertentsioa - I. fasea (arina) 140-159 / 90-99 mm Hg, II. etapa (moderatua) 160–179 / 100–109 mm Hg, III etapa (astuna), 180–209 / 110–119 mm Hg, IV etapa (oso astuna), 210/120 mm Hg. .
Hipertentsioaren diagnostikoa oraindik ere lesio baskular eta organikoen kontuan oinarritzen da. Horren sailkapena G.F. Lang eta A.P. Myasnikov-en irakaspenetan oinarrituta dago.
Irudi klinikoa. Diabetes mellitusean, hipertentsioak ohiko adierazpenak ditu patologia honetarako. Askotan, hipertentsioaren forma "arina" denean, gaixoek ez dute kexatzen. Beste kasu batzuetan, buruko minaren kexak agertzen dira (denbora luzez sintoma bakarra izaten jarraitzen duena), nekea, lan ahalmena murriztea, bularreko minak, "etenak" sentitzea, etab. Azterketa fisikoak agerian uzten du bihotz-bihotz samurraren erlatiboaren eta absolutuaren mugak ezkerrera, bultzada apikoa handitzea, azpimarratzea. Aorta gainean tonuak.
Manifestazio klinikoak maiz bihotzeko gaixotasun iskemikoak, aterosklerosia, koronarioak edo garunean egoteak eragindakoak dira. EKGren kasuan, ezker hipertrofia bentrikularraren seinaleak ikus daitezke normalean: bihotzaren ardatz elektrikoaren ezkerreko desbideratzea, QRS konplexuaren anplitudea handitzea V5-V6 eramaten du, ST segmentuaren ezaugarri depresioa eta T uhinaren deformazioa. Fundus eredua normalean hipertentsio arterialaren edo diabetes mellitusaren konplikazioen arrazoien araberakoa da (giltzurrun retinopatia). erretinopatia diabetikoa). Hipertentsioarekin batera, Salus-Hunn gurutzaduraren fenomenoa (arteria zigilatuek zainak konprimitzen dituzte), arteriolen esklerosia, kalibrearen desoreka, erretinako edema eta abar nabarmentzen dira.
Diabetea mellitus duten pazienteetan bihotzeko gaixotasun koronarioen sintomak ez dira gutxi mina eraso tipiko batetik, baina askoz ere maizago (kasuen% 20-30 arte) angina pektoria eta miokardioko infartua mina gabe gertatzen dira. 35 eta 50 urte bitarteko diabetes mellitus duten gaixoen artean, miokardioko infartua eta bat-bateko heriotza dira hilkortasunaren% 35.
Isquemia miocardial isilarekin, koronarioen erreserba gutxitzen da ezkerreko bentrikuluaren masaren gehikuntzaren zantzurik egon ezean. Diabetes mellitus duten gaixoen IHD eta miocardio infartuaren ikastaroaren ezaugarriak nagusiki neuropatia diabetiko autonomoarekin lotzen dira. Horrek, miokardioaren eta hemodinamika zentralaren egoera funtzionalaren narriadura handia eragiten du, hau da. kolpearen eta minutuko odol bolumenaren beherakada, bihotz indizea, ezkerreko bentrikulu indarra, bihotz maiztasuna eta erresistentzia periferiko osoa. Takikardia konstanteak (eguneko eta gaueko bihotz-maiztasunean ez du desberdintasunik) innervazio parasimpatikoaren urraketa adierazten du.
Diabetes mellitus duten gaixoetan, bihotzeko gaixotasun iskemikoak, kardio neuropatia (neuropatia autonomikoa), kardiomiopatia askotan nabaritzen da; horrek nabarmen aldatzen du azpiko gaixotasunaren irudi klinikoa, porrot kardiobaskularra sorrarazten du eta diagnostikoa zailtzen du. Neuropatia diabetiko autonomoaren garapenak gorputzaren moldaketa-gaitasunak urratzea dakar, ariketa-tolerantzia gutxitzea.
Azken urteotan, "itsasontzi txikietako gaixotasunak" erreserbatu dira koronarioen erresistentzia eta myocardial ischemia. Hipertentsioa, gizentasuna, hipertrigliceridemia eta intsulinarekiko erresistentziaren konbinazioa "sindrome metabolikoa" edo "X sindromea" kontzeptuarekin konbinatzen dira. Sindrome hau duten gaixoak bereziki sentikorrak dira bihotzeko gaixotasun koronarioak eta miokardioko infartuak garatzeko.
Anamnesia, gaixoen kexak, datu objektiboak eta azterketa kliniko metodo orokorrak diabetean bihotzeko gaixotasun koronarioak eta hipertentsio arteriala diagnostikatzea ahalbidetzen dute diagnostiko metodo konplexuak erabili gabe. Ischemia isilmiaren eta erritmo latzailearen asalduraren diagnostikoa maiz zaila izaten da. Horregatik, ikerketa metodo konplexuak erabiltzen dira (bizikleta ergometria, ECG jarraipena, miocardioko eskintigrafia ariketa egin bitartean eta dipiridamolarekin proba). Erradiodukleidoen ventrikulografiak taloi eta MRI etiketatuekin miokardioaren, ohe kapilarraren eta koronarioen kalteek duten izaera eta maila argitu dezakete.
Kasu zailetan, tratamendu kirurgikoa datozen metodoekin lotuta (arteria koronarioen saihesbidea, txertaketa puxikako kirurgia plastikoa), koronarografia erabiltzen da kalteak lokalizatzeko. Hala ere, diagnostikoko ekipamenduen kostu altuak horrelako metodoen erabilera hedatua mugatzen du. Holter jarraipena iskemia "isila" diagnostikatzeko gehien erabiltzen den metodoa da.
Diabetesa duten pazienteetan konplikazio baskularrak dituzten gene polimorfismoaren elkartea aztertzeak arriskua baloratuko du eta horrelako konplikazioen garapena eta progresioa aurreikusiko ditu adierazpen klinikoak baino askoz lehenago.
Tratamendua. Glicemia eta lipemia kontrol metaboliko ezin hobea, mikrocirkulazio egoeraren adierazle nagusiak, funtsezkoa da diabetesa mellitus duten gaixoen tratamenduaren fase guztietan. Terapia odol presioa jaistea izan behar du diabetesa eta hipertentsioaren konplikazioak saihesteko edo haien garapena moteltzeko. Praktikan, odol presioa 140/90 mm Hg-ra jaistea ahalegindu behar da. Beste jaitsiera batek, batez ere adinekoen kasuan, CHD areagotzeko arriskua areagotzen du. Gaztetan, irizpideak zorrotzagoak izan daitezke. Presio arteriala behar bezala neurtu behar da: diabetesa duten gaixo guztiek ez dute egoera zutik, neuropatia autonomikoa dela eta odol presioaren beherakada ortostatikoa gerta baitaiteke. Hau ere kontuan hartu behar da hipertentsio terapiarako zantzuak eta hura ezartzeko garaian.
Droga terapia antihipertentsiboa patogenetikoa izan behar da, etengabe burutu urte askotan. Arazo larria da gaixoak ez dituela beti sintoma subjektiboak. Botikak hartzeko borondatea gutxitzen da drogak bigarren mailako efektuak sortzen badira. Terapia antihipertentsiboan presio arterialaren indizeak kontuan hartzearekin batera, beste faktore batzuk ere kontuan hartu beharko lirateke: generoa (gizonezkoek maiz prestaketa farmakologikoak behar dituzte), ezaugarri genetikoak (familiako historiako gaixotasun baskularren aurrean, hipertentsioaren farmakoterapia lehenago hasten da). Bihotzeko gaixotasun koronarioekin edo miokardioko infartuarekin, hipertentsio arterialaren terapia intentsiboa beharrezkoa da. Diabetes mellitus eta bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten pazienteetan, obesitatea, hiperliproteinemia edo giltzurrun-gutxiegitasuna konbinatuta daudenean, hipertrofia bentrikular ezkerra, jarduera fisiko maila baxua, odol-presioaren beherakada bereziki beharrezkoa da. Diabetesa duten gaixoen aurkako tratamendu antihipertentsiboa hipertentsio arinekin ere hasi behar da. Sendagaiek garuneko kolpeak izateko arriskua murrizten dute. Beraz, suediarra
7-2050 azterlan batek erakutsi zuen hipertentsioaren murrizketa 20/8 mm Hg baino ez zela. konplikazio kardiobaskularrak% 40 murrizten ditu.
Drogaren eragina agente ez-farmakologikoekin duten konbinazioaren arabera zehazten da neurri handi batean. Gomendio orokor batzuk hartu behar dira kontuan: antihipertentsiboak diren sendagaien aukeraketa, erabilgarritasuna, efektuaren iraupena. Lehentasunezko atzerapenak (ekintza luzea). Tratamendu prozesuan, azterketa oftalmoskopikoak, ECG bat egiten da, odolean lipidoen maila zehazten da, beharrezkoak diren azterketa nefrologikoak egiten dira.
Tratamendua monoterapiarekin hastea komeni da (3-6 hilabete), eta ez duen eraginkortasunarekin tratamendu konbinatua adierazten da. Egile gehienen ustez, sendagai sypatololitikoekin monoterapia (klonidina, dopegita, rauwolfia prestaketak) ez da komenigarria eraginkortasun txikia, bigarren mailako efektu ugari eta bizi kalitatearen jaitsiera direla eta. . *
Agente antihipertentsibo modernoak talde hauetan banatzen dira: 1) ACE inhibitzaileak, 2) kaltzio antagonistak, 3) p-adrenorrezeptore blokeatzaileak, 4) diuretikoak.
ACE inhibitzaileak diabetesa mellitus eta arterialaren hipertentsioa IHDrekin konbinatzeko drogak dira, miokardioko infartua, bihotz gutxiegitasuna, sinusaren funtzio okertua, biriketako hipertentsioa eta Raynaud-en gaixotasuna. Funts horiek erabiltzen direnean, ezker hipertrofia bentrikularraren alderantzizko garapena eta haren perfusioa hobetzeko zantzuak daude. Estenosi mitrala eta aortikoa, karotidoaren eta giltzurruneko arterien forma larrietan kontraindikatuta daude. Talde honen sendagaiak ez dira haurdunaldian eta giltzurrun-gutxiegitasunean. Gaixoen ACE inhibitzaileak ondo jasaten dituzte. Bigarren mailako efektuak eztula lehorra dira. Beste antihipertentsiboak ez bezala, droga horiek ez dute kalte egiten karbohidratoen, lipidoen edo purinaren metabolismoan, diuretikoekin, p-blokeatzaileekin, kaltzio antagonistekin konbina daitezke. ACE inhibitzaileek karbohidratoen metabolismoan eragin positiboa dute, ehunek intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen dute.
Kaltzioaren antagonistekin alderatuta talde honetako drogen jarduera anti-zirkularra apur bat txikiagoa da. Era berean, miokardioko infartuaren ondoren ACE inhibitzaileen erabilera luzatuak aukera ematen du azken hauen garatzea atzeratzea. Capoten 1. belaunaldiko ACE inhibitzaileei dagozkie. Captopril da. Bere eguneroko ohiko dosia 50 mg da 2-3 dosian. Kapotenek ACE gune aktiboak blokeatzen ditu eta angiotensinen sorrera inhibitzen du
- hau da, gizakiaren gorputz basokonstritorerik indartsuena. Kapotenek ez du eragin vasodilatatzaile zuzenik.
Ramiprilek (Hehst Tritace), gainera, renina-angiotensinaren sistema blokeatzen du, angiotensina II eta aldosterona plasmatikoak murriztuz, eta bradikininaren ekintza indartzen du, eta horrek erresistentzia baskular periferikoan gutxitzea eragiten du. Diabetea mellitus duten pazienteei ramipril preskribatzea komeni da, batez ere hemodinamika klinikoa eta mikrocirkulazio nahasteak nagusi direnean, izan ere, efektu vasodilatatzaile nabarmenagoa du kalibro ertaineko eta txikietako arterietan, arterietan eta kapilar sareetan. Garrantzitsua positiboa
Droga honen kalitatea dosi txikietan erabiltzeko aukera da (eguneko 1 eta 5 mg artean).
Renitec (enalapril maleatoa, MSD) ACE inhibitzaile baten forma luzea da. Droga mellitus eta bihotzeko gaixotasun iskemikoak dituzten pazienteentzat adierazten da droga hau. Bihotz-irteera eta giltzurruneko odol-fluxua handitzen laguntzen du, efektu nefroprotektiboak ditu eta plasmako lipoproteinen espektroan onuragarria da. Dosi terapeutikoa egunean 5 eta 40 mg bitartekoa da.
ACE inhibitzaileen belaunaldi berrian Prestarium (Servier talde farmazeutikoa) sartzen da, muskulu leunen hipertrofia murrizten laguntzen duena eta horma baskularrean elastina / kolageno erlazioa hobetzen laguntzen duena. Koronar erreserban duen eragin onuragarria erakusten da. Botikaren dosi terapeutikoa eguneko 4-8 mg da.
Azken urteotan, aurkitu da ACE inhibitzaileek renina-angiotensina sistemaren aktibazioaren efektu kardiobaskularrak soilik ahultzen dituztela.
Angiotensina II antagonista - losartan (cozaar) antihipertentsiboen aurkako klase berri baten ordezkaria da. Angiotensina II errezeptoreak blokeatzen ditu zehazki eta efektu hipotentsu luze eta uniformea du. Egitura kimikoaren arabera, imidazol deribatuei dagokie. Cozaar tratamendua egunean 25 mgrekin hastea gomendatzen da, bere dosia 50-100 mg / eguneko igo daiteke. Droga hau eta haren metabolito aktiboa ezabatzeko modu nagusia gibela da; medikazioa ez dago giltzurruneko porrotan kontraindikatuta.
Odol-fluxua koronarioa hobetzen duten eta baskularreko erresistentzia periferikoa murrizten duten eragile antigelarrak direnez, kaltzio antagonistak erabiltzen dira. Talde honen prestaketek Ca2 + sarrera miofibriletan inhibitzen dute eta miofibrilan Ca ^ + aktibatutako ATPasa murrizten dute. Droga horien artean, verapamil taldea, diltiazem, nifedipina bereizten dira. Kaltzioaren antagonistek ez dute glikemia handitzen eta ez dute eragin negatiborik lipidoen metabolismoan. Verapamilaren erabilera luzearekin, miokardioaren perfusioaren hobekuntza nabaritzen da.
Miocardioko infartu akutua, sinus bradikardia, bloke atrioventrikularra, nodo sinusaren ahultasuna, bihotz gutxiegitasun sistema sistolikoa. Hauek dira hobeak ez verapamil eta diltiazem, baina nifedipina drogak erabiltzea. Nifedipina taldeko ekintza laburreko antagonistaren kaltzioarekin tratamendua kontraindikatuta dago gutxiegitasun koronario akutuan - miokardioko infartu akutua eta angina ezegonkorra. Ekintza luzeko sendagaiek (adalat) ez dute odol presioaren beherakada handirik eragiten katekolaminen maila hausteko erreflexuarekin, nifedipinaren ezaugarria baita. 10 mg (1 kapsula) erabiltzen dira egunean 3 aldiz edo 20 mg (piluletan) egunean 2 aldiz.
Kaltzioaren antagonisten dosifikazio luzea pazienteak gaitasun fisikoak nabarmen zabaltzen ditu. Isokemia isilarekin "isil" egonez gero, miocardioa "babesteko" aukera ematen dute erlojuaren inguruan, eta horrek bat-bateko heriotzak ekiditen laguntzen du.
Hipertentsio arterialarekin eta diabetes mellitusarekin edo giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF) lotutako proteinuria duten pazienteetan, dihydropyridine taldeko kaltzio antagonistak verapamil edo diltiazem baino gutxiago dira.
P-adrenergikoen errezeptoreen blokeatzaileak pg eta p2-adrenergikoen hartzaileen aurkako ekintzaren selektibitatearen arabera banatzen dira. Rg hartzaileak selektiboki blokeatzen dituzten drogak (atenolol, metoprolol, etab.) Kardioselektiboak deritzo. Beste batzuek (propranolola, edo anaprilina, timolola, etab.) Aldi berean jarduten dute pp eta p2 hartzaileen gainean.
Beta-blokeatzaileek bihotzeko gaixotasun koronarioetan isil eta mina pasarteen maiztasuna eta iraupena murrizten dituzte eta bizitzaren pronostikoa ere hobetzen dute efektu antiarritmikoa dela eta. Droga horien efektu antinaginalak bihotzaren energia gastua gutxitzeaz gain, odol koronarioaren isurketetarako gune iskemikoen birbanaketaren bidez azaltzen da. Eragin antihipertentsiboa kardiako irteera gutxitzearekin lotzen da. Horrez gain, p-blokeatzaileek intsulinaren sekrezioa murriztu eta glukosaren tolerantzia murriztu dezakete, baita hipogluzemiari erantzuteko sympathorenrenal erantzuna ere blokeatu. Erabilera luzea duten p-blokeatzaile ez selektiboek gantz-azido askeen maila handitzen dute eta gibelean triglizeridoen resintesia hobetzen dute. Aldi berean, HDL jaisten dute. Efektu kaltegarri hauek p-blokeatzaile kardioselektiboen ezaugarri gutxiago dira. Neuropatia autonomikoa larria duten gaixoetan p-blokeatzaileen izendapena ez dago erakusten. Giltzurruneko funtzioa urrituta izanez gero, haien dosia murriztu egin behar da, giltzurrunak zeharkatzen baitira. p-blokeatzaileak diabetesa mellitus aukeratzeko tratamendua dira, arritmia bihotzekin, kardiomiopatia hipertrofikoarekin, aortiko orifiaren estenosiarekin.
Alpha | -adrenergic blokeatzaileek (prazosina) eragin positiboa dute lipidoen metabolismoan. Hala ere, neopatia autonomikoa duten diabetes mellitus luzearekin, kontu handiz erabili behar dira, erreakzio ortostatikoak sortzen baitituzte.
Diabetea mellitus duten pazienteetan hipertentsio arterialaren eta bihotzeko gaixotasun koronarioen monoterapia gisa oso gutxitan erabiltzen dira, maiz aipatutako drogekin batera erabiltzen dira. Diuretikoen talde desberdinen artean (tiazidoa, begizta, potasioa ez duten osmotika), komeni da glukosaren tolerantzia eta lipidoen metabolismoa kaltetzen ez duten drogak erabiltzea. Giltzurrun-funtzio okerren kasuan, ez da erakusten potasioa duten diuretikoen izendapena. Gaur egun, lehoiko diuretikoei (furosemida, azido etakrilikoa) lehentasuna ematen zaie, karbohidratoen eta lipidoen metabolismoan eragin baxua dutenak. Belaunaldi berriko arifona (indapamida) droga da diabetes mellitus duten gaixoen aukera. Substantzia horrek ez du kolesterola aldatzen, ez du karbohidratoen metabolismoan eragiten eta ez du giltzurrun-funtzioa kaltetzen. Drogak agindutakoa da
- mg (1 tableta) egunero.
Diabetes mellitus duten gaixoen tratamendu konplexuan bihotzeko gaixotasun iskemikoak eta arterialaren hipertentsioa, lipidoen metabolismoa normalizatzen ahalegindu behar da. Kontrolatutako ausazko saiakerek iradokitzen dute bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten gaixoetan kolesterola jaistea miokardioko infartu errepikakorrak saihesten dituela eta bihotzeko gaixotasun koronarioak eta beste hainbat gaixotasun hildakoek murrizten dutela.
Terapiaren eta aterosklerosiaren prebentzioaren printzipioen artean daude egoera honetarako arrisku-faktoreak ezabatzea, intsulinaren gabeziaren kalte-ordaina eta drogen terapia. Azken hauek erabiltzen dira: a) azido fibroikoaren deribatuak - VLDLren sintesi hepatikoa murrizten duten fibratuak, lipoproteinaren lipasa jarduera suspertzen dute, HDL kolesterola eta fibrinogen maila txikiagoa, b) anio-trukatzeko erretxinak (kolestiramina), eta horrek behazun sintesia estimulatzen du, c) probukol. Antioxidatzaile efektua eta LDL ezabatze hepatikoa areagotzea, d) hidroximetil-glutaril-koentzima A-reduktasa inhibitzaileak (kolesterolaren sintesia funtsezko entzima) - lovastatina (mevacor), e) lipostabil (fosfolipido funtsezkoak) s).
Gaixotasun koronarioak dituzten gaixoen konplikazio kardiobaskularrak prebenitzea arrisku-faktoreak ezabatu edo murriztean datza. Bizimodua aldatzea edo bizi kalitatea hobetzea pazienteen kategoria hori kudeatzeko ikuspegi ez farmakologikoekin lotzen da eta gorputz-masaren indizea (IMC) gutxitzea eta gatza 5,5 g / eguneko murrizketa dakartza. Sendagai antihipertentsiboen efektua gatz gutxiko dieta batekin ere hobetzen da, mikronutrienteak, multivitaminak, zuntz dietetikoa, jarduera fisikoa, erretzeari uztea eta alkohola sartzea. Porrot kardiobaskularrak eragindako hilkortasun tasa baxuena alkoholik edaten ez duten pertsonetan antzematen da. Antisorgailuak eta antiinflamatorioak ez diren esteroideek odol presioan duten eragina kontuan hartu behar da. Hipertentsio arteriala nabarmen galtzen du giltzurrunetako lesioen pronostikoa.
Prebentziorako norabide beharra bereziki nabaria da diabetesa mellitus hipertentsio arteriala duten gaixoen kasuan. Terapia espezifikoaren eraginkortasuna neurri handi batean, hipertentsioaren kontrolak duen garrantzia ulertzearen araberakoa da. Beharrezkoa da pazienteari odol presioaren neurketa independentea lortzeko gaitasunak sartzea, gaixoarekin eztabaidatzeko tratamendu faseak, bizimodua, gorputzaren pisua murrizteko moduak, etab.
Estatu Batuetan, hipertentsioa kontrolatzeko hezkuntza programa federal 20 urte baino gehiago daramatza. Horrek diabetearen konplikazio kardiobaskularrak% 50 eta 70 murriztea eragin du. Errusiako hezkuntza programa egokia neurri garrantzitsua izango litzateke diabetearen konplikazio kardiobaskularrak prebenitzeko.
- Miokardioko edema eta arnasaren gabezia mugimenduan zehar.
- Mina kaltetutako eremuan.
- Gaixotutako guneen kokapena aldatu.
- Bihotzaren edo sinusaren takikardiaren uzkurdura handitzea. Kontrakzioak egoera lasaian eta ilusioan gertatzen dira. Erantzunen maiztasuna laurogeita ehun eta hogei hogeita hamar mugimendu kontrilean dago. Kasu larrietan, ehun eta hogeita hamar izatera iristen da.
- Bihotz maiztasuna arnasarekiko independentea da. Arnasa sakonarekin, pertsona osasuntsu batean abiatzen da. Pazienteetan, arnasketa ez da aldatzen. Sintomak kontrakzioen maiztasunaren erantzule diren nerbio parasimpatikoak haustea da.
- Mina, diabetikoentzako ezaugarri, masailezur, klabikula eta lepoaren sorbalda eragindakoak, neutralizatzen dira drogen laguntzarekin. Miokardioko infartuarekin, pilulek ez dute laguntzen.
- Ezohiko goragalea eragindako barazkiak. Erraza da janari intoxikazioetatik bereiztea.
- Ezohiko indarraren bularreko mina.
- Bihotz-tasa aldatu egiten da.
- Biriketako edema.
- Angina pectoris ez da diabetes mellitus, bihotzeko gaixotasun luzeengatik baizik.
- Diabetikoek angina lortzen dute odol azukre normala duten pertsonek baino bi aldiz azkarrago.
- Diabetikoek ez dute angina pektorek eragindako mina sentitzen, pertsona osasuntsuek ez bezala.
- Bihotza gaizki funtzionatzen hasten da, ez da ohiko erritmoa behatzen.
Diabetea duten bihotzeko gaixotasun koronarioak
Diabetesa duten bihotzeko gaixotasun koronarioen diagnostikoa oso zaila izaten da. Droga ez diren prebentzio neurriak, diabetesa mellitus eta bihotzeko gaixotasun koronarioen konbinazioarekin terapia antianginal eta anti-iskemikoak hautatzea ere zenbait ezaugarri garrantzitsu dira.
Diabetes mellitus arrisku faktore garrantzitsu eta independentea da bihotzeko gaixotasun koronarioetarako. Kasuen ia% 90ean, diabetesa ez da intsulina menpekoa (2 motako diabetes mellitus). Diabetes mellitus bihotzeko gaixotasun koronarioen konbinazioa ez da batere egokia, batez ere kontrolik gabeko glicemiarekin.
"Diabetes mellitus eta bihotzeko gaixotasun koronarioak: irtenbidea aurkitzea" gaiari buruzko paper zientifikoko testua
■ Diabetes eta bihotzeko gaixotasun koronarioak: irtenbidea aurkitzea
■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kukharenko,
MN Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Solyanik
EN Drozdova, A.Yu. Mayorov. '
Endokrinologia Zentro Zientifikoko janzkera kardiologikoa I * (Medikuntza Zientzietako Doktorea - RAS eta II. Dedov. Akademikoa) RAMS, Mosku I
2 motako diabetesa (DM 2) pairatzen duten pertsonen bihotzeko gaixotasun koronarioen heriotzak mundu mailan areagotzen jarraitzen du, diabetesa mellitus duten gaixoen tratamendu eta prebentzio kostuen etengabeko igoera izan arren.
2. motako diabetean konplikazio baskularrak izateko arrisku handia eman dio diabetesa gaixotasun kardiobaskular gisa sailkatzeko.
Diabetes mellitus duten gaixoen hilkortasun kardiobaskularra murrizteko moduak aurkitzea da kardiologia saila, 1997an sortu zen ESC RAMS-en. ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. S. Mayilyan kardiologiaren arloan, 1979an laburbildu zen "Bihotzeko gaixotasun endokrinoen" monografian. Denbora luzez gure herrialdeko mediku praktikoen erreferentzia-liburua izan zen. Bihotz-patologiaren ikastaro klinikoa deskribatu zuen.
Errusiako diabetesa arazoen garapenean ESC RAMSek duen jarrera nagusia diabetesa mellitus duten gaixoen kardiako patologian espezializatutako kardiologia departamentu modernoaren ESC RAMS-en sorreran islatu zen. Proiektu honen hasiera, Acad. RAS eta RAMS I.I. Dedova, departamendua sortzerakoan finantza- eta administrazio-langileen arazo ugariek ordaindu beharko lukete diabetesa duten gaixoen bihotzeko gaixotasun koronarioen (CHD) diagnostikorako eta tratamendurako metodo modernoen garapen eraginkorra.
Gaur egun, jakina da diabetesa duten pazienteetan, angina pectoris, miokardioko infartua, bihotz gutxiegitasun congestiboa eta aterosklerosi koronarioaren beste adierazpen batzuk askoz ere ohikoagoak direla diabetesa ez duten gizabanakoetan baino. 45 urtetik gorako pertsonen azterlanean aurkitu zen 1 motako diabetesa egonez gero, gaixoetan IHD garatzeko probabilitatea 11 aldiz handitzen dela diabetesa duten gaixoekin alderatuta.
Diabetes mellitus-ek oso konplexua eta askotariko eragina du bihotzaren egoeran. Ikerketa klinikoek eta esperimentalek paper garrantzitsua erakutsi dute myokan energia metabolismoaren nahaste espezifikoen gaixotasunaren irudi klinikoaren eraketan
dialisi bihotzeko zelulak. Positroien emisioaren tomografiaren erabilera klinikoak agerian utzi zuen diabetesa mellitus duten gaixoen odol-fluxuaren erreserbaren beherakada nabarmenak lotura handia duela ohe mikrobaskularrarekin.
Hala ere, 2. motako diabetearen bihotz hilkortasun maila handia batez ere bihotzeko arteria koronario epikoko handien aterosklerosiaren garapen bizkorrekin lotzen da. Kontuan izan da dislipidemia diabetikoak, eta horren ezaugarri nagusia hipertrigliceridemia dela eta, koronarioen ontzien intimoetan plaka aterosklerotiko erraz lehertzen diren kopuru ugari eratzen laguntzen du. Karbohidratoen metabolismoaren urraketa larriak dituzten prozesu aterosklerotikoaren ezaugarri berezi honek diabetesa mellitusa plaken "lehertzeko" gaixotasun gisa eratzea ekarri du. .
Plaka aterosklerotiko malkoki ezegonkorra eta ezegonkorra da, gaur egun, sindrome koronario akutua garatzeko funtsezko mekanismo gisa, angina pectoris ezegonkorra edo miokardioko infartu akutua.Miokardioko infartu akutua diabetesa duten gaixoen% 39an heriotza-kausa da. Lehen miokardioko infartua gertatu eta urtebetera, hilkortasuna% 45era iristen da diabetesa duten gizonengan eta emakumezkoen% 39a, eta hori nabarmen dagokio
1. irudia. Bihotz "diabetiko" baten garapenaren diagrama.
adierazleak (% 38 eta% 25) diabetesa ez duten gizabanakoetan. Diabetes mellitus duten gaixoen% 55 arte miokardioko infartu akutua gertatu eta 5 urteren buruan hiltzen da, diabetesa ez duten gaixoen artean% 30ekin alderatuta, eta berriro infartua diabetesa duten pazienteetan% 60 baino gehiagotan garatzen da diabetesa duten gaixoetan baino. Miokardio infartuaren ondoren diabetes mellitus duten pazienteetan, heriotza ia 2 aldiz handiagoa da eta bihotz-gutxiegitasun kongestiboa gailendu ohi da diabetesa duten gaixoen populazioarekin alderatuta.
Diabetesa duten pazienteen bihotzeko gaixotasun koronarioen diagnostiko goiztiarraren premia larria da eta hilkortasun egonkorra da. Lesio kardiobaskularren agerpen klinikoaren ondoren IHDren ibilbidearen hondatze bizkorrak diabetesa mellitus duten gaixoen gehienetan progresio asintomatikoa iradokitzen du. Hala ere, diabetesarekin zailtasun objektiboak daude bihotzeko gaixotasun koronarioen diagnostiko goiztiarrean.
Ohiko gaixoen populazioan, bihotzeko gaixotasun koronarioak diagnostikatzeko orokorrean onartutako taktikak minaren presentzia, maiztasuna eta intentsitatean oinarritzen dira. Bihotzeko gaixotasun koronarioen presentzia eta larritasuna lortzeko irizpide nagusia. Autopsia, azterketa epidemiologiko eta kliniko askoren datuek baieztatu dute taktika hori ez dela aplikagarria diabetes mellitus duten gaixoetan.Angina egonkorraren eraso estereotipatuez gain, diabetes mellitusean, aterosklerosi koronarioaren ikastaroaren aldaera ez klinikoak ohikoak dira - IHDren forma minbiziarik gabeak eta atipikoak.
Diabetea duten pazienteen bihotzeko gaixotasun korronarioaren ikastaro atipikoa jarduera fisikoarekin lotutako kexen presentzia da, hala nola, arnasa gutxitzea, eztula, gertakari gastrointestinala (bihotzekoa, goragalea), nekea larria, ez da angina pectoris edo horren baliokidetzat hartzen. Diabetesa duen gaixo batean horrelako kexak dituzten diagnostiko diferentziala oso zaila dela iruditzen zaigu eta proba diagnostiko bereziak egiaztatzea baino ez da posible.
Bihotzeko gaixotasun koronarioaren mina, "maizerik gabeko iskemia minbiziarik" aipatzen den literaturan, miocardioaren perfusio iragankorreko trastorno objektiboki hautematea da, ez da angina pectorisekin edo haren baliokideekin batera. .
Diabetea mellitus duten pazienteetan IHDren ikastaro asintomatiko hedatuaren fenomenoa 1963an deskribatu zen lehen aldiz R.F. Bradley eta J.0 Partarnian, autopsiaren arabera, diabetesa duten gaixoen proportzio garrantzitsu batean aurkitu zuten lehen miokardioko infartu akutuaren ondorioz hildakoak;
Gutxienez aurreko miokardioko infartu baten seinaleak.
Diabetea mellitus duten pazienteetan miocardial ischemia minbiziaren prebalentziari buruzko literatura nahiko kontraesankorrak dira.
Waller et al-ek egindako ikerketa batean. morfologiaren arabera, bihotzeko gaixotasun intravitalak dituzten diabetea mellitus duten gaixoen% 31k gutxienez arteria koronarioaren estenosi nabarmena izan zuten. R.F. Bradley eta J.O. Partarniarrek aurrez minik gabeko infartu miokardiaren zantzuak agertu zituzten autopsien% 43an.
Ikerketa epidemiologiko eta klinikoen laginen arabera, minik gabeko iskemiaren intzidentzia% 6,4 eta 57% bitartekoa da, gaixoen hautaketa irizpideen eta erabilitako diagnostiko metodoen sentsibilitatearen arabera, materialaren azterketa eta tratamendurako hainbat ikuspegi metodologiko direla eta.
2 motako diabetea duten gaixoen bihotzeko gaixotasun koronarioen diagnostiko goiztiarra egiteko ESC RAMS kardiologia sailean, estresaren ekokardiografi probak erabiltzen ditugu. Aldi berean, karga anaerobikoen atalasea zuzenean finkatzeko adierazle spiroergometrikoak aztertzen ari gara, eta horrek proba diagnostiko esanguratsua maila lortzea adierazten du.
Bihotzeko gaixotasun koronarioak izateko arrisku handia duten 2 motako diabetesa duten gaixoetan, estresaren ekokardiografiak 1,5 aldiz (% 32,4 eta% 51,4) aukera ematen du bihotzeko gaixotasun koronarioen minik gabeko formak detektatzeko. Estresaren ekokardiografia erabiliz, bihotzeko gaixotasun koronarioak detektatu ahal izan genituen ariketa gehieneko maiztasunean ECG aldaketa ezaugarririk izan ez zuten pazienteetan. Hori gertatzen da iskemia detektatzeari dagokionez EKGren sentsibilitatea arrazoiren batengatik murrizten bada bakarrik. Kasu honetan, ekokardiografiak lagundu dezake, eta horrek iskemia presentzia mikokardioaren atal indibidualen diskinekia agertzearekin konpontzen du. Beraz, bihotzeko gaixotasun koronarioak izateko arrisku handia duten diabetes mellitus duten gaixoen% 19an, baina haren adierazpen klinikoak izan gabe, bihotzeko gaixotasun koronarioak atzeman ziren, eta horrek ez zuen minik ematen jarraitu, eta EKGn ere ez zuen seinale negatiborik.
Horrela, gure datuen arabera, IHD-ren EKG forma negatiboen maiztasun altua diabetesa mellitoan IHDen ezaugarriei egotz dakieke. Dirudienez, diabetearen mellitoan kardiomiocitoetan ekintza transmembranaren ekintza potentziala eratzeko mekanismoaren urraketa da. Baldintza fisiologikoetan, ekintza transmembranaren potentziala eratzeko arrazoi nagusia sodio eta potasio ioien arteko kontzentrazio zelulen eta kanpokoen arteko oreka aldatzea da. Diabetearekin, arazo metabolikoak
Miokardioan glukosa azkar agertzen da miokardioko zelularen homeostasia ionikoaren urraketetan. Miocardio diabetikoan, Ca / josh-reticulum Ca, Ca + / K + ponpa, Ca + / K + pump, sarcolemal Ca3 + pump eta Na + -Ca2 + metabolismoa etengabe detektatzen dira, eta horrek kaltzio gehiegizko joera du diabetiko miokardioaren barruan.
Azukrea gutxitzen duten sendagaiek, batez ere sulfonilamidak, kardiomiito batean ioi-fluxuak aldatzen ere laguntzen dute. Jakina da sulfonilurea prestakinek potasioaren ATParen menpeko kanalak blokeatzen dituztela ehun desberdinetako zelulen mintzetan, bihotza barne. Gaur egun, jakina da K + ATP-ren menpeko kanalen jardueraren aldaketa lotura zuzena duela 8T segmentuaren azpian edo azpian dagoen sarreran.
Urruntasuna dugu ischemiaren seinale elektro-kardiografikoek mendekotasuna hautemateko diabetesa konpentsazio mailan. 8T segmentuko depresioaren sakonera eta glukatutako hemoglobinaren mailaren arteko erlazio negatibo garrantzitsua aurkitu da (g = -0,385, p = 0,048). Diabetesa okerragoa izan zen, ohiko ischemia aldaketak EKGan islatzen ziren.
Isokemia miokardikoaren izaera asintomatikoa arteria koronarioaren gaixotasun frogatua duten diabetesaren 1/3 paziente baino gehiagotan erregistratzen da, eta horri esker, American Heart Association-eko Batzorde Koordinatzaileak diabetesa mellitus duten arteria gaixotasun koronarioak identifikatzeko estres elektrokardiografikoko proba gomendatzeko lehen derrigorrezko urrats gisa eman zuen. Gure iritziz, angina esfortzionalaren edo haren analogien irudi klinikoa badago, diabetesa duten paziente horietako gehienetan bihotzeko gaixotasun koronarioen diagnostikoa egiazki baieztatu daiteke ECG estres proba estandarra erabiliz. Diabetea mellitus duten bihotzeko gaixotasun koronarioaren argazki klinikoa eta elektrokardiografikoa ez duten pazienteetan, miokardioko iskemia diagnostikatzeko goiz, estresaren ekokardiografia erabili beharko litzateke azterketaren lehen fasean. Arteria koronarioaren gaixotasunari buruzko irudi klinikoak ez izateak ez du medikuarenganako alerta zailtasuna gaixotasun honen diabetesa duten 2 gaixoetan, izan ere, arteria koronarioaren gaixotasun mingarriak ez dira arteria koronarioa duten bi arrisku faktore edo gehiago dituzten gaixotasunen% 34-51 antzeman.
Terapia hipogluzemikoak diabetesa duten pazienteen bihotzeko gaixotasun koronarioen diagnostikoan eta ikastaroan duen eraginari buruzko datuek bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten 2 motako diabetesa duten sendagaien artean egokiena aukeratzeko galdera planteatzen dute. Ikertzaileek arreta handia dute
sulfonamideen bihotz-efektuak dakartza. Sulffonilurea prestaketen erabileraren ondorioek adierazten dute, ikuspuntutik, sulfanilamideen efektu kardiobaskularrak ezin direla talde homogeneotzat hartu eta hori kontuan hartu behar da horien erabilera terapeutikoa aurreikusteko orduan. Kontuan da sulfonilurea prestaketen jarduera kardiobaskularrak ez duela zertan loturarik izan azukrea gutxitzeko duten efektuarekin.
ESC RAMS kardiologia departamentuaren helburua zen bihotzeko gaixotasun koronarioak dituzten 2 motako diabetesa duten bihotzeko gaixotasun iskemikoetan azukrea gutxitzen duten sulfonilurea drogen belaunaldi berri batek hartzearen eragina ebaluatzea. Glimepiridoarekin monoterapiarekin 30 egun igaro ondoren, aktibitate fisikoaren gailurrean gaixoek lortutako oxigenoaren xurgapen (MET) maila askoz ere handiagoa zela uste zen. Droga-erretiratzea oxigeno-kontsumoaren gailurretan nabarmen jaitsi da.
Belaunaldi koronarioak dituzten 2. motako diabetesa duten pazienteen "atalase iskemikoa" hobetzeak ez du zerikusia karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio mailaren aldaketarekin. Horri esker, sulfonamidoen talde hau gomendatu genuen diabetesa mellitus duten bihotzeko gaixotasun iskemikoak dituzten gaixoetan karbohidratoen metabolismoa konpentsatzeko egokiena. 2003an, material horiek Parisko 1POko Kongresuan jakinarazi zirenean, ikuspegi honek ESCko kardiologia departamentuaren jarrera soilik islatu zuen. Atenasen 2005eko IO 1. biltzarrean, Britainia Handiko, Danimarkako eta Europako beste herrialde batzuetako ikertzaile nagusiek belaunaldi berriko sulfanilamideei buruzko ikuspegi analgesikoa adierazi zuten.
Miokardio minbiziaren iskemiak, diabetes mellitus duten gaixoen ezaugarriak, terapia egokia behar du. Azken aldira arte
Ezin dut aurkitu zer behar duzun? Saia zaitez literatura hautatzeko zerbitzua.
Diabetesa eta bihotzeko gaixotasunaren arteko lotura
Denbora luzez aurkituko du galderaren erantzuna. Pankreako gaixotasuna eta bihotzaren funtzioa oso lotuta daude. Gaixoen% 50ek bihotzeko arazoak dituzte. Gaztetan, bihotzekoak ez dira baztertzen. Bihotzeko gaixotasun diabetikoa izeneko gaixotasuna dago. Nola eragiten dio diabetasunak bihotzean?
Pankreak jariatzen duen intsulina gorputzak glukosa odol hodietatik gorputzeko ehunetara transferitzeko eskatzen du. Diabetes mellitus odol hodietan glukosa-masa handiek osatzen dute. Horrek gorputzean arazoak sortzen ditu. Bihotz gutxiegitasuna izateko arriskua - odol hodien azalean kolesterola askatzea - gero eta handiagoa da. Aterosklerosia gertatzen da.
Aterosklerosiak gaixotasun iskemikoak eragiten ditu. Gorputzeko azukre kopuru handia dela eta, gaixotasuna duen organo baten mina oso zaila da jasaten. Aterosklerosiak odol zurrumurruen agerpena eragiten du.
Diabetikoek hipertentsio arteriala dute. Bihotzekoak gertatu ondoren, aneurisma aortiko baten arazoak sor daitezke. Infartu osteko orbain bat berreskura daiteke, bihotzekoak behin eta berriz eraginez.
Zer esan nahi du "diabetiko" bihotzak?
Diabetiko kardiomiopatia diabetesa mellitus garatzearen ondorioz bihotzaren funtzioaren okertzean adierazitako gaixotasuna da. Miokardioaren disfuntzioa gertatzen da: bihotzaren geruza handiena. Sintomak falta dira. Gaixoek arazo eremuan mina dutela nabaritzen dute. Taikardia eta bradikardia kasuak ohikoak dira. Disfuntzioarekin, miokardioa batzuetan murrizten da. Bihotzekoa gertatzen da, eta heriotza eragiten du.
Bihotzaren funtzio nagusia odola odol hodietatik garraiatzea da, ponpatuz. Kardiomiopatia diabetikoa zaila da etengabeko prozesu batean. Gehiegizko kargaren ondorioz bihotza bolumena handitzen da.
Kontuz! Gaztetan, askotan ez dira sintomarik gertatzen.
Neuropatia diabetikoa
Diabetesaren iraupen luzeak diabetesa neuropatia autonomikoarekin lotutako sintomak eragiten ditu. Gaixotasuna bihotzeko nerbioetan kalteak izaten dira odol azukre altuagatik. Bihotzaren erritmoa nahasten da, sintomak lagunduta.
Ospitaleak proba funtzionalak egiten ditu gaixotasuna detektatzeko. Sistema kardiobaskularraren neuroregulazio egoera zehazten dute. Neuropatia diabetikoa sistema sinpatikoa moteltzen duten sendagaiekin tratatzen da.
Nerbio sistema sistema begetatibo eta somatiko batez osatuta dago. Somatikoa giza desioen menpe dago. Landare begetatiboak bereizita funtzionatzen du, barneko organoen lana modu independentean erregulatuz.
Neuropatia diabetikoaren motak
Nerbio sistema autonomoa sistema sinpatikoan eta parasimpatikoan banatzen da. Lehenak bihotzaren lana azkartzen du, bigarrenak moteldu egiten du. Bi sistemak orekan daude. Diabetearekin, nodo parasimpatikoek jasaten dute. Inork ez du sistema jatorra moteldu. Hori dela eta, takikardia gertatzen da.
Sistema parasimpatikoaren porrotak bihotzeko gaixotasun iskemikoak eragiten ditu - bihotzeko gaixotasun koronarioak. Gaixotasunean mina ahultzeko edo erabateko gabezia kasuak daude. Minik gabeko bihotzekoak daude.
! Garrantzitsua Mina sintomarik gabeko ischemiak ongizate sentimendua eragiten du. Bihotzaren takikardia erregularrarekin, kontsultatu medikua premiaz, neuropatia garatzea saihesteko.
Sistema parasimpatikoa normalizatzeko, eragiketak egiten dira. Ebakuntzarako beharrezkoa da estupefazienteak gorputzean sartzea. Diabetesarekin, horrelako drogak arriskutsuak dira. Posible da bihotzekoa eta bat-bateko heriotza. Prebentzioa da medikuen zeregin nagusia.
Distrofia miokardiko diabetikoa
Diabeteseko distrofia miokardikoa bihotzaren erritmoaren nahaste bat da. Metabolismoa nahasten da bihotzeko muskuluan azukre nahikorik ez dagoelako. Miokardioak gantz-azidoen trukearen bidez energia jasotzen du. Zelulak ezin du azidoa oxidatu, eta horrek zeluletan gantz azidoen metaketa eragiten du. Gaixotasun iskemikoa eta distrofia miokardikoa direla eta, konplikazioak sortzen dira.
Miofardo distrofiaren ondorioz, bihotza elikatzen duten ontzi txikietan kalteak gertatzen dira eta horrek bihotzaren erritmoa urratzen du. Diabetikoen bihotzeko gaixotasunaren tratamendua odol azukrearen normalizazioarekin hasten da. Hori gabe, konplikazioak prebenitzea ezinezkoa da.
Miokardioko infartua
Diabetikoentzako gaixotasun koronarioak arriskutsuak dira. Heriotza sortzen duten bihotzekoak eragiten dituzte. Miokardioko infartua arriskutsuenetakoa da. Ezaugarriak ditu.
Gaixoak ez dira diabetearen ondorioz hiltzen, baizik eta eragindako gaixotasunengatik. Batzuetan, jendeak gaixotasun hormonala izaten du bihotzekoak izan ondoren. Odol azukre kopuru handiak sortzen ditu, egoera estresengatik sortzen dena.Substantzia hormonalak odol hodietan askatzen dira, karbohidratoen metabolismoaren urraketa eragiten baitu, eta horrek intsulina sekretu nahikoa sorrarazten du.
Angina pectoris
Angina pectoris forma fisiko ahulean adierazten da, arnasa gutxitasuna, izerdia areagotzea, palpitazio sentsazioa. Tratamendua lortzeko, garrantzitsua da gaixotasunaren ezaugarriak ezagutzea.
Ondorio
Diabetes mellitus sistema kardiobaskularraren funtzionamendu okerra eragiten duen gaixotasun ikaragarria da. Garrantzitsua da zure odol azukrea etengabe kontrolatzea bihotzeko gaixotasunak prebenitzeko. Gaixotasun askok ez dute sintomarik, horregatik garrantzitsua da azterketa medikoak aldizka egitea.
Andrey naiz, 35 urte baino gehiago daramatzat diabetikoa. Eskerrik asko nire gunea bisitatzeagatik. Diabey diabetesa duten pertsonei laguntzeari buruz.
Hainbat gaixotasunen inguruko artikuluak idazten ditut eta laguntza behar duten Moskuko pertsonei aholkuak ematen dizkiet, nire bizitzako hamarkadetan esperientzia pertsonaletik gauza asko ikusi ditudalako, baliabide eta sendagai ugari saiatu ditudalako. Aurten 2019, teknologia asko garatzen ari da, jendeak ez daki diabetikoentzako bizitza eroso bat izateko momentuan asmatu diren gauza asko, beraz, nire helburua aurkitu nuen eta diabetesa duten pertsonei, ahalik eta errazago eta zoriontsuago bizitzen.