Koma hiperosmolar diabetikoa

Koma diabetiko hiperosmolarra barietate bat da komanurraketa maila handia du metabolismoaren gaixotasunarekin diabetes kontzentrazioaren gehikuntza nabarmen baten erdian glukosa in odol55 mmol / l edo gehiago lortzen duena.

Koma hiperosmolarra gorputzaren deshidratazio zorrotz batez, hiperloremia, hipernatremia, zelula exikoziz, azotemiaz osatuta dago. Horrelako koma koma guztien ehuneko bost ingurukoa da, eta heriotzaren probabilitatea ehuneko 20tik 50era bitartekoa da.

Komaren garapena pixkanakakoa da. Bost eta hamalau egunen artean, karbohidratoen metabolismoaren deskonpensazioa ezaugarritzen duen egoera pre-konplexua iraun dezake. Garai honetan, larritasuna, diabetesa, egarriaaho lehorra, ahultasuna. Sintoma horiek azkar handitzen dira, arnasa gutxitzen da, azetonaren usaina adin deserrotuan.

Koma hiperosmolarra normalean berrogeita hamar urte igaro ondoren gaixoetan garatzen da 2 motako diabetes mellitusarekin, hau da, azukreak gutxitzen dituzten sulfonamideen drogak edo dieta bat erabiliz konpentsatzen da. Berrogei urtetik beherakoen kasuan, koma mota hau oso bakana da, batzuetan kasu isolatuak gertatzen badira ere.

Koma hiperosmolarra jasan zutenen erdiak gutxi gorabehera, bere diabetearekin lotuta dago. Bigarren zatian beste arrazoi batzuengatik garatu zen koma.

Komaren garapena ekarri duten faktore nagusiak hauek dira:

• Pankreatitisak eta gastroenteritisa, beherakoa eta oka egitearekin batera
• Istripu koronario eta zerebrobaskular akutua
• Lesioak eta erredurak
• Gaixotasun infekziosoak
• Aldi baterako gaixotasunekin bat egitea

Gainera, odol galera mota batzuek koma mota hau garatzen laguntzen dute, interbentzio kirurgikoak eragindakoak barne. Diabetisi peritonealaren ondorioz ere garatu daiteke diabetesa koma hori, hemodialysis, manitol, hipertoniko eta gatz disoluzio dosi handiak sartzea, immunosupresoreekin, glukokortikoideekin eta diuretikoekin terapia egiten duten bitartean. Glukosa eta karbohidratoen gehiegizko kontsumoa sartzeak, normalean, egoera larriagotu egiten dute.

Tratamendu neurriak zainketa intentsiboko unitatean edo zainketa intentsiboko unitatean ematen dira. Gaixo bat hiperosmolar koma bat kentzearen berezitasunak intsulina kopuru txikia eta sodio kloruroaren disoluzioa sartzea dira. Diagnostikoa berandu izanez gero, heriotza probabilitatea handia da.

Hezkuntza: Vitebsk Estatuko Medikuntza Unibertsitatean lizentziatua Kirurgian lizentziatua. Unibertsitatean, Ikasleen Elkarte Zientifikoko Kontseilua zuzendu zuen. 2010ean prestakuntza gehiago - "Onkologia" espezialitatean eta 2011n - "Mamologia, onkologiaren forma bisualak" espezialitatean.

Esperientzia: Mediku sare orokorrean lan egin 3 urtez zirujau gisa (Vitebsk larrialdi ospitalea, Liozno CRH) eta lanaldi partzialeko onkologoa eta traumatologoa. Urte osoan baserriko ordezkari gisa lan egin Rubicon.

"Antibioterapiaren optimizazioa mikroflora espeziearen konposizioaren arabera" gaiari buruzko 3 arrazionalizazio proposamen aurkeztu ziren, 2 lan saritu zituzten errepublikako lehiaketako ikasleen ikerketen azterketak (1. eta 3. kategoriak).

Koma hiperosmolarioa diabetes mellitoan (patogenia, tratamendua)

Diabetesaren konplikazio ikaragarri eta, aldi berean, behar bezala aztertuta, koma hiperosmolarra da. Oraindik eztabaida dago bere jatorriaren eta garapenaren mekanismoari buruz.

Gaixotasuna ez da akutua, diabetikoaren egoera bi astez okerrera daiteke kontzientziaren lehen narriadura baino lehen. Gehienetan, koma 50 urtetik gorako pertsonetan gertatzen da. Medikuek ezin dute beti diagnostiko zuzena berehala egin, gaixoak diabetesa duen informaziorik ezean.

Ospitalean sartu berandu, diagnostikorako zailtasunak, gorputzaren hondatze larria dela eta, koma hiperosmolarrak% 50 arte hilkortasun tasa handia du.

>> Koma diabetikoa - bere motak eta larrialdietarako arreta eta ondorioak.

Koma hiperosmolarra sistema guztietan kontzientzia eta narriadura galtzea da: erreflexuak, jarduera kardiakoa eta termoregulazioa desagertzen dira, gernua kanporatzen da. Une honetan pertsona batek literalki orekatzen du bizitzaren eta heriotzaren mugan. Nahaste horien guztien kausa odolaren hiperosmolaritatea da, hau da, bere dentsitatearen gehikuntza handia (330 mosmol / l baino gehiago 275-295 araua).

Koma mota hau odol glukosa handia da, 33,3 mmol / L gainetik, eta deshidratazio larria. Kasu honetan, ketoakidosia ez da falta - ketonaren gorputzak ez dira gernuan hautematen azterketak eginez, diabetiko gaixo baten arnasak ez du azetona usaintzen.

Nazioarteko sailkapenaren arabera, koma hiperosmolarra ur-gatz metabolismoaren urratze gisa sailkatzen da, ICD-10-ren kodea E87.0 da.

Egoera hiperosmolar batek oso gutxitan du koma eramaten; praktika medikoetan urtean 3300 gaixoren kasuan gertatzen da. Estatistiken arabera, pazientearen batez besteko adina 54 urtekoa da, 2 motako diabetesa ez duen intsulina gaixorik dago, baina ez du gaixotasuna kontrolatzen, beraz, konplikazio ugari ditu, besteak beste, nefropatia diabetikoa giltzurruneko porrotarekin. Koma duten gaixoen herenean, diabetesa luzea da, baina ez zitzaion diagnostikatu eta, ondorioz, ez da denbora guztian tratatu.

Koma ketoakidotikoarekin alderatuta, koma hiperosmolarra 10 aldiz gutxiago gertatzen da. Gehienetan, bere adierazpenak oso erraz izaten dira diabetikoek beraiek gelditzen dituzte, ohartu ere egin gabe - odol glukosa normalizatzen dute, gehiago edaten hasten dira eta nefrologoarengana joaten dira giltzurruneko arazoak direla eta.

Koma hiperosmolarra diabetes mellitusean garatzen da faktore hauen eraginpean:

1. Deshidratazio gogorra, erredurak handiak direla eta, diodoak edo erabilera luzea dela eta diuretikoak, intoxikazioak eta hesteetako infekzioak direla eta, hau da, oka eta beherakoa batera doaz.
2. Intsulina gabezia dieta ez betetzeagatik, azukrea gutxitzeko drogen ohizko omisioengatik, infekzio larriak edo ariketa fisikoa egiteagatik, intsulinaren ekoizpena eragozten duten droga hormonalekin tratatzea.
3. Diagnosirik gabeko diabetesa.
4. Giltzurrunetako infekzio luzea tratamendu egokia izan gabe.
5. Hemodialisia edo glukosa intravenosoak medikuek gaixoen diabetesaz jabetzen ez direnean.

Koma hipermosmolarraren agerpena beti da hiperglicemia larriarekin batera. Gluzosa odolean sartzen da elikagaietatik eta gibelean sortzen da aldi berean, ehunetan sartzea konplexua da intsulinarekiko erresistentziagatik. Kasu honetan, ketoakidosia ez da gertatzen, eta ez da oraindik zehaztu zehaztu gabeziaren arrazoia. Zenbait ikertzailek uste dute komaren forma hiperosmolarra garatzen dela intsulina nahikoa denean gantzak apurtzea eta gorputz ketonikoak sortzea, baina gibelean glukogenoaren matxura glukosa sortzearekin gutxiesteko. Beste bertsio baten arabera, ehun adiposoetatik gantz-azidoak askatzea hormona faltagatik hiperosmolar nahasteen ondorioz - somatropina, kortisola eta glukagona kentzen dira.

Koma hyperosmolar sortzen duten aldaketa patologiko gehiago ezagunak dira. Hipergluzemia progresioarekin batera, gernuaren bolumena handitzen da. Giltzurrunak normalean funtzionatzen badu, orduan 10 mmol / L-ko muga gainditzen denean glukosa gernuan kanporatzen hasten da. Giltzurruneko funtzio okerrarekin, prozesu hori ez da beti gertatzen, orduan azukrea odolean pilatzen da eta gernu-kantitatea areagotu egiten da giltzurruneko alderantzizko xurgapena dela eta, deshidratazioa hasten da. Likidoak zelulak eta bien arteko espazioa uzten du, zirkulatzen den odol-bolumena gutxitzen da.

Garuneko zelulen deshidratazioa dela eta, sintoma neurologikoak gertatzen dira, odol-koagulazio handitzeak tronbosia sortzen du eta organoei odol hornidura nahikoa eragiten die. Deshidratazioari erantzunez, aldosterona hormonaren eraketa areagotzen da eta horrek sodioa gernuan odoletik sartzea eragozten du eta hipernatremia garatzen da. Halaber, garunak hemorragiak eta hanturak sortzen ditu. Koma bat gertatzen da.

Koma hiperosmolarraren garapena astebete edo bi aste behar da. Aldaketen agerpena diabetesa konpentsatzeko okerragatik gertatzen da eta, ondoren, deshidratazio zantzuak elkartzen dira. Azkenean, odol osmolaritate altuaren sintoma neurologikoak eta ondorioak gertatzen dira.

Ketona ez den hiperosmosol koma - 2 motako diabetes mellitusaren konplikazio akutua, glukosaren metabolismoa eta odolaren maila areagotzearekin, plasma osmolaritatearen gorakada nabarmenarekin, deshidratazio intracelular nabarmenarekin eta ketoakidozik eza. Sintoma nagusiak poliuria, deshidratazioa, muskulu-hipertonikotasuna, cramps, larritasuna areagotzea, haluzinazioak eta mintzamolde inkoherentea dira. Diagnostikoa egiteko, anamnesi bat jasotzen da, paziente bat aztertzen da eta odol eta gernuaren laborategiko hainbat proba egiten dira. Tratamenduak errehidratazioa, intsulina kopuru normala leheneratzea, konplikazioak ezabatzea eta prebenitzea dakar.

Ketona ez den kometa hiperosmolarra (GONK) 1957an deskribatu zen lehen aldiz, eta beste izenak koma hiperosmolar ez ketogenikoa, egoera hiperosmolar diabetikoa, diabetesa ez-azidotiko hiperosmolar akutua dira. Konplikazio horren izenak bere ezaugarri nagusiak deskribatzen ditu. Sueroko partikula zinetikoki aktiboen kontzentrazioa handia da, intsulina kantitatea nahikoa da ketonogenesia gelditzeko, baina ez du hiperglicemia ekiditen. GONK oso gutxitan diagnostikatzen da, diabetesa duten gaixoen% 0,04-0,06 inguru. Kasuen% 90-95 artean, 2 motako diabetesa duten eta giltzurrun-gutxiegitasunaren aurkako gaixoetan aurkitzen da. Arrisku handiko adinekoak eta senideak dira.

GONK deshidratazio larria oinarritzat hartuta garatzen da. Aurreko baldintza ohikoak polidipsia eta poliuria dira: gernua eta egarria handitzea sindromea hasi baino zenbait aste edo egun lehenago. Hori dela eta, adinekoak arrisku-talde partikularrak dira: egarriaren pertzepzioa maiz urritzen da eta giltzurrun-funtzioa aldatu egiten da. Beste faktore probokatzaile batzuen artean, hauek daude:

Intsulina gabeziarekin, odolean zirkulatzen den glukosa ez da zeluletara sartzen. Hipergluzemia egoera garatzen da: azukre maila altua. Zelulen goseak glukogenoaren gibela eta giharretako matxura eragiten du, eta horrek areagotu egiten du glukosa-fluxua plasmara. Poluria eta glukosuria osmotikoa dago: gernuan azukrea kanporatzeko mekanismo konpentsatzailea. Hala ere, deshidratazioa, likidoaren galera azkarra eta giltzurrun-funtzioa nahasten dira. Poliuria, hiphidratazioa eta hipovolemia forma direla eta, elektrolitoak (K +, Na +, Cl -) galtzen dira, barne ingurunearen homeostasia eta zirkulazio sistemaren funtzionamendua aldatu egiten dira. GONCen ezaugarri bereizgarri bat zera da: intsulina-maila nahikoa izaten da ketonak eratzea saihesteko, baina baxua ere hipergluzemia saihesteko. Hormona lipolitikoen ekoizpena (kortisola, hazkunde hormona) nahiko segurua da, eta horrek are gehiago azaltzen du ketoacidosirik eza.

Plasma-zetonen gorputzen maila normala mantentzea eta azido-base egoera luzaroan mantentzea GONK-ren ezaugarri klinikoak azaltzen dira: ez dago hiperventilaziorik eta arnasaren gabeziarik, hasierako faseetan ia ez dago sintomarik; ongizatea hondatzea odol-bolumena nabarmen murriztea gertatzen da, barneko organo garrantzitsuen disfuntzioa. Lehen manifestazioa maiz kontzientzia narriatu bihurtzen da. Nahasmena eta desorientazioa koma sakonera bitartekoa da. Tokiko giharren kranpoiak eta / edo desamortizazio orokorrak ikusten dira.

Egun edo asteetan gaixoek egarri bizia izaten dute, arteriaren hipotentsioa, takikardia jasaten dute. Poluriauria maiz eta gehiegizko gernuen bidez manifestatzen da. Nerbio-sistema zentralaren nahasteak sintoma mentalak eta neurologikoak daude. Nahasmendua delirioa da, psikosia aluzinatorio-delirante akutua, katastoniko konfiskak. Nerbio-sistema zentralaren kaltearen sintoma gehiago edo gutxiago nabarmenak dira: afasia (mintzamena haustea), hemiparesia (gorputzaren alde bateko muskuluen ahultzea), tetraparesia (besoen eta hanken funtzio motorea gutxitzea), sentsore asaldura polimorfikoak, joera patologikoen erreflexuak.

Terapia egokia izan ezean, fluidoen gabezia etengabe handitzen da eta 10 litroko batez bestekoa da. Uraren eta gatzaren orekaren urraketek hipokalemia eta hiponatremia garatzen laguntzen dute. Arnas eta konplikazio kardiobaskularrak sortzen dira: aspirazio pneumonia, arnasketa larria sindromea, tronbosia eta tromboembolismoa, hemorragia koagulazio dispertsioaren eraginez. Fluidoen zirkulazioaren patologiak birika eta garun edema dakar. Heriotzaren kausa deshidratazioa eta zirkulazio porrota akutua dira.

Ustezko GONK duten gaixoen azterketa hiperglicemia, plasma hipermosmolaritatea eta ketoacidosirik ez dagoela baieztatzerakoan oinarritzen da. Diagnostikoa endokrinologo batek egiten du. Konplikazioei buruzko informazio bilduma klinikoa eta laborategiko proba multzo bat biltzen ditu. Diagnostikoa egiteko, prozedura hauek egin behar dira:

• Datu kliniko eta anamnestikoen bilketa. Endokrinologo batek historia medikoa aztertzen du, pazienteei egindako inkestan historia mediko osagarria biltzen du. GONK-k frogatzen du II motako diabetes mellitusaren diagnostikoa, 50 urte baino zaharragoak, giltzurrun-funtzioa urritzea, diabetesa, organo konbinazioen eta gaixotasun infekziosoen medikuak ez betetzea.
• Ikuskaritza. Neurologo eta endokrinologoak egindako azterketa fisikoan, deshidratazio zantzuak zehazten dira - ehun turgor, begi globalaren tonua murrizten da, gihar tonua eta tendo erreflexu fisiologikoak aldatu, odol presioa eta gorputzaren tenperatura murrizten dira. Ketoacidosisaren adierazpen tipikoak - arnasaren gabezia, takikardia, azetona arnasa ez dira falta.
• Laborategiko probak. Funtsezko seinaleak glukosa-maila 1000 mg / dl (odol) baino gehiago dira, plasmaren osmolaltasuna normalean 350 mosm / l baino gehiagokoa da eta gernuan eta odolean ketonien maila normala edo pixka bat altuagoa da. Gernu-glukosa-maila, odolean dagoen konposatuaren kontzentrazioarekin duen erlazioak giltzurrun-funtzioaren kontserbazioa balioesten du, gorputzaren gaitasun konpentsatzaileak.

Diagnostiko diferentzialaren prozesuan, ketonaz kanpoko koma hiperosmolarra eta ketoacidosia diabetikoa bereizten dira. GONCen arteko desberdintasun garrantzitsuak zetona indize nahiko baxuak dira, ketonak pilatzen ari diren seinale klinikoen gabezia eta hipergluzemiaren azken faseetan sintomak agertzea.

Lehen laguntza ematen da zainketa intentsiboetako unitateetako pazienteei, eta egoera egonkortu ondoren - arreta orokorreko ospitaleetan eta anbulatorioetan. Tratamendua deshidratazioa ezabatzea, intsulina eta ur-elektrolitoen metabolismoaren jarduera normala berreskuratzea eta konplikazioak prebenitzea da. Tratamendu erregimena indibiduala da eta osagai hauek ditu.

• Berhidratazio. Sodio kloruroaren soluzio hipotoniko baten injekzioak eta potasio kloruroa deskribatzen dira. Odolean elektrolitoen maila eta ECG adierazleak kontrolatzen dira etengabe. Infusio terapia gernuaren zirkulazioa eta kanporatzea hobetzea du helburu, presio arteriala handituz. Fluidoen administrazio tasa odol presioaren, bihotzaren funtzioaren eta uraren orekaren aldaketen arabera zuzentzen da.
• Intsulina terapia. Intsulina barnean ematen da, abiadura eta dosia banaka zehazten dira. Glukosaren adierazlea normaltasunera hurbiltzen denean, botikaren kopurua basaletara murrizten da (aurretik administratua). Hipogluzemia ekiditeko, dextrosio infusioa gehitzea beharrezkoa da batzuetan.
• Konplikazioak prebenitzea eta ezabatzea. Garun-edema ekiditeko, oxigenoterapia egiten da, azido glutamikoa barne-bidez administratzen da. Elektrolitoen oreka glukosa-potasio eta intsulina nahasketa erabiliz berreskuratzen da. Arnas, kardiobaskular eta gernu sistemen konplikazioen terapia sintomatikoa egiten da.

Ketona ez den hiperosgolar hipergluzemiko koma heriotza arriskuarekin lotuta dago, arreta mediko puntualarekin, hilkortasun tasa% 40ra murrizten da. Koma diabetikoaren edozein moduren prebentzioa diabetearen kalte-ordainik erabatekoenean oinarritu beharko litzateke. Garrantzitsua da pazienteek dieta jarraitzea, karbohidratoak kontsumitzea mugatzea, gorputzari jarduera fisiko moderatua ematea aldian-aldian, intsulina erabiltzearen ereduan aldaketa independentea ez onartzea, azukrea gutxitzen duten drogak hartuz. Haurdun dauden emakumeek eta puerperek intsulina terapiaren zuzenketa behar dute.

• konbultsioak
• ahultasuna
• Mintzamena gutxitzea
• Jateko gogoa
• Azala lehorra
• desorientazioa
• Egarri bizia
• Tenperatura baxua
• Hipertentsio arteriala
• anemia
• hallucinations
• Pisu galera
• Muskulu lehorrak
• paralisi
• Kontzientzia narriatua
• Paralisi partziala

Koma hiperosmolarioa diabetearen mellitusaren konplikazioa da, hipergluzemiak, odol hiperosmolaritateak. Deshidratazioan (deshidratazioan) eta ketoacidosirik ez dagoenean adierazten da. Diabetes mellitus intsulina menpekoa duten 50 urtetik gorako gaixoetan obesitatearekin konbinatu daiteke. Gehienetan pertsonengan gertatzen da gaixotasunaren tratamendu txarra edo gabezia dela eta.

Argazki klinikoa zenbait egunetan garatu daiteke, konortea erabat galdu eta kanpoko estimuluen aurrean erantzun falta izan arte.

Laborategiko eta instrumental azterketa metodoen bidez diagnostikatzen da. Tratamendua odoleko azukrea jaistea, ur oreka leheneratzea eta pertsona koma bat kentzea da. Emaitza kontrakoa da: kasuen% 50ean ondorio latzak gertatzen dira.

Diabetes mellitus hipasmolarioa koma fenomeno nahiko ohikoa da eta pazienteen% 70-80 antzematen da. Hiperosmolaritatea gizakien odolean glukosa eta sodioa bezalako substantzien eduki handiarekin lotuta dagoen garuna da eta garunaren deshidratazioa eragiten du, eta horren ondoren, gorputz osoa deshidratatzen da.

Gaixotasuna diabetesa pertsona baten presentzia dela eta karbohidratoen metabolismoaren urraketaren ondorioz gertatzen da, eta horrek intsulina gutxitzea eta glukonaren kontzentrazioa ketonaren gorputzekin gehitzea eragiten du.

Gaixoaren odol azukrea igotzen da arrazoi hauengatik:

• gorakoak izan ondoren gorputza deshidratazio zorrotza, beherakoa, likido-kopuru txikia, diuretikoen gehiegikeria,
• deskonpensazioak edo tratamendu okerrak eragindako gibel-glukosa handitu da.
• Glukosa-kontzentrazioa gehiegizko barneko soluzioak eman ondoren.

Horren ostean, giltzurrunak funtzionamendua eten egiten da eta horrek gernuan glukosa erretiratzea eragiten du, eta gehiegizkoa gorputz osorako toxikoa da. Horrek, beste ehun batzuek intsulinaren ekoizpena eta azukrearen erabilera inhibitzen dute. Ondorioz, gaixoaren egoera larriagotu egiten da, odol-fluxua murrizten da, garuneko zelulen deshidratazioa antzematen da, presioa murrizten da, kontzientzia nahasten da, hemorragiak posible dira, bizitzarako laguntza-sisteman etenak eta pertsona koma batera erortzen dira.

Koma diabetiko hiperosmolarra gorputzaren sistema guztien funtzionamendu okerrarekin kontzientzia galtzeko egoera da, erreflexuak gutxitzen direnean, bihotz-jarduera desagertzen denean eta termoregulazioa gutxitzen denean. Egoera honetan, heriotza arrisku handia dago.

Koma hiperosmolarrak hainbat barietate ditu:

Barietate bakoitza kausa nagusiaren arabera lotzen da. Koma hiperosmolarra bi edo hiru asteren buruan garatzen da.

Koma hiperosmolarrak honako sintoma orokorrak ditu, kontzientzia urratzea eragiten dutenak:

• egarri bizia
• larruazal lehorra eta mukosa,
• gorputzaren pisua gutxitzen da
• ahultasun orokorra eta anemia.

Gaixoen presio arteriala jaitsi egiten da, gorputzaren tenperatura jaitsi egiten da eta, gainera, behatzen dira

Baldintza larrietan haluzinazioak, desorientazioa, paralisia, hizketa-narriadura posible dira. Arreta medikoa ematen ez bada, heriotza arriskua nabarmen handitzen da.

Diabetesa haurren kasuan, pisu galera gogorra, jateko gogoa areagotzen da eta sistema kardiobaskularrarekin arazoak sortzen dira. Aldi berean, ahotik usaina fruta usainen antza du.

Gehienetan, koma ez-ketoakidotiko hiperosmolar diagnostikoa duen gaixo bat berehala joaten da zainketa intentsiboetara, eta bertan premiazkoa da egoera horren zergatia. Pazienteari lehen arreta ematen zaio, baina argazki osoa argitu gabe, ez da nahikoa eraginkorra eta gaixoaren egoera egonkortzea baino ez du ahalbidetzen.

• intsulina eta azukrea lortzeko odol-proba, baita azido laktikoa ere.
• pazientearen kanpoko azterketa egiten da, erreakzioak egiaztatu egiten dira.

Gaixoak kontzientziaren nahastea sortu baino lehenago erortzen bazaio, odol azterketa, azukrea, intsulina, sodioa agertzeko gernua.

Kardiograma bat preskribatzen da, bihotzaren ultrasoinu eskaneatzea, diabetek kolpea edo bihotzekoa eragin baitezakete.

Medikuak patologia garun edemarengandik bereiztu behar du, egoera larria ez dadin diuretikoak aginduz. Buruaren tomografia konputatua egiten da.

Diagnosi zehatza ezartzen denean, pazientea ospitalizatuta dago eta tratamendua aginduta dago.

Larrialdietarako asistentzia ekintza hauek osatzen dute:

• anbulantzia deitzen da,
• medikua iritsi aurretik pultsua eta hipertentsioa kontrolatzen dira.
• pazientearen hizketa aparatua egiaztatu behar da, belarritakoak igurtzi behar dira, masailetan okertu, gaixoak kontzientzia ez galtzeko,
• pazientea intsulina izanez gero, intsulina injektatu egiten da larruazalean eta edari ugari ematen da ur epelarekin.

Gaixoak ospitaleratu ondoren eta arrazoiak aurkitu ondoren, koma motaren arabera tratamendu egokia preskribatzen da.

Koma hiperosmolarrak ekintza terapeutiko hauek dakartza:

• deshidratazioa eta kolpea ezabatzea,
• elektrolito oreka leheneratzea,
• odol hiperosmolaritatea ezabatzen da,
• azido laktikoa hautematen bada, azido laktikoaren ondorioa eta normalizazioa egiten dira.

Gaixoa ospitalizatuta dago, urdaila garbitu, gernu kateter bat sartu, oxigenoterapia egiten da.

Koma mota horrekin, bolumen handietan errehidratazioa preskribatzen da: koma ketoakidotiko batean baino askoz ere handiagoa da, eta, horietan, errehidratazioa eta intsulina terapia ere preskribatzen dira.

Gaixotasuna gorputzean dagoen likido bolumena leheneratuz tratatzen da, glukosa eta sodioa izan ditzaketenak. Hala ere, kasu honetan heriotza arriskua oso handia da.

Koma hiperglizemikoarekin, intsulina handitu egiten da eta, beraz, ez da preskribatzen eta, horren ordez, potasio kopuru handia ematen da. Alkalisak eta gozogintza sosa ez da ketoacidosisarekin edo koma hiperosmolarrarekin egiten.

Honako hauek dira pazientea koma batetik kendu eta gorputzeko funtzio guztiak normalizatu ondoren:

• hartu agindutako drogak garaiz,
• ez gainditu preskribatutako dosia,
• odol azukrea kontrolatu, probak maizago egin,
• odol-presioa kontrolatu, drogak erabili normalizazioan laguntzen dutenak.

Ez gehiegi lan egin, atseden gehiago hartu, batez ere errehabilitazio garaian.

Koma hiperosmolarraren konplikazio ohikoenak hauek dira:

Sintoma klinikoen lehenengo manifestazioetan, pazienteak laguntza medikoa, azterketa eta tratamendua eman behar ditu.

Haurretan koma helduetan baino ohikoagoa da eta oso negatiboak diren iragarpenek osatzen dute. Beraz, gurasoek haurraren osasuna kontrolatu behar dute eta lehen sintometan laguntza medikoa bilatzen dute.

Prebentzio neurrien artean, gomendio klinikoak ezartzea, elikadura dietetikoari atxikitzea eta egoeraren jarraipena egitea dira. Gaixotasun baten lehen zantzuak agertzen badira, galdetu berehala medikuari.

Baduzuela uste baduzu Koma hiperosmolarra eta gaixotasun honen ezaugarri sintomak, orduan medikuek lagun diezazuete: endokrinologoa, terapeuta, pediatra.

Sartutako sintometan oinarritutako gaixotasunak hautatzen dituzten lineako gaixotasunak diagnostikatzeko gure zerbitzua erabiltzeko aukera ere eskaintzen dugu.

Hiponatremia ur-elektrolitoen desorekaren ohikoena da serum sodio kontzentrazioaren beherakada kritikoa gertatzen denean. Laguntza puntuala izan ezean, ez da baztertzen emaitza zorrotzak garatzeko probabilitatea.

Arsenikoaren pozoitzea substantzia toxiko bat gorputzean sartzea eragin duen prozesu patologikoa garatzea da. Pertsona baten antzeko egoerak sintoma nabarmenak ditu eta tratamendu zehatzik ezean, konplikazio larriak sortzea ekar dezake.

Liburu historikoetan interesa dutenek kolera epidemiei buruz irakurri beharko dute, batzuetan hiri osoak mozten zituztenak. Gainera, gaixotasun honi buruzko aipamenak mundu osoan daude. Orain arte, gaixotasuna ez da guztiz garaitu, hala ere, erdialdeko latitudeetan kasuak nahiko bakanak dira: kolera duten gaixoen kopurua hirugarren munduko herrialdeetan gertatzen da.

Tentsio hemorragikoa odol hodien apurtzeagatik odol presio kritikoen eraginpean dagoen garun hemorragia da. ICD-10 arabera, patologia I61 atalean kodetuta dago. Trazu mota hau larriena da eta pronostikoa okerragoa du. Gehienetan hipertentsio edo aterosklerosi istorioa duten 35-50 urte bitarteko pertsonetan garatzen da.

Zistikosi gaixotasun parasitoa da, txerrikumeen larbak gizakiaren gorputzean sartzea dela eta. Zestodosi taldekoa da. Txerri tapeworm larbak gizakiaren sabelean sartzen dira, eta bertan, bere maskorretik askatzen dira. Pixkanaka-pixkanaka hesteetako hasierako ataletara mugitzen dira, eta bertan hormak kaltetzen dituzte eta odol-fluxua gizakiaren osotasunean hedatzen da.

Ariketa eta abstentzioaren bidez, jende gehienak medikuntza gabe egin dezake.

hyperosmolarity - Odolean konposatu oso osmotikoen edukia dela eta, glukosa eta sodioa dira. Horien hedapen ahulak zeluletan, presio onkotikoan zelulaz kanpoko eta zelulazko zirkulazioan izugarrizko desberdintasunak sortzen dira. Horren ondorioz, lehenengo, deshidratazio zelulabularra (nagusiki garuna) gertatzen da eta, ondoren, gorputzaren deshidratazio orokorra.

Hiperosmolaritatea baldintza patologiko ugaritan garatu daiteke, baina bai diabetes mellitus (diabetesa) garatzeko arriskua askoz ere handiagoa da. Arau orokor gisa, koma hiperosmolarra (HA) sufritzen duten adineko pertsonetan garatzen da 2 motako diabetes mellitus (SD-2)Hala ere, eta ketoakidosi egoeran, lehen ikusi den moduan, plasma osmolaritatearen gehikuntza ere badago, baina koma hiperosmolarren gertaerak 1 motako diabetes mellitus (SD-1) isolatuta.

Kode Zibilaren ezaugarri bereizgarriak - odol glukosa maila oso altua (50 mmol / l edo gehiago), ketoacidosi eza (ketonuria ez da HAren presentzia baztertzen), hipernatremia, plasma hiperosmolaritatea, deshidratazio zorrotza eta zelula exikosi, neurologiko foku nahasteak, larritasuna eta hildakoen portzentaje handia.

Koma hiperosmolar diabetiko ketoakidotikoarekin alderatuta, diabetiko deskonpensazio akutuaren aldaera murritzagoa baina larriagoa da.

Diabetean HAren garapena eragin duten faktoreak dira, batetik, deshidratazioa eta, bestetik, intsulinaren gabezia areagotzen duten gaixotasunak eta baldintzak. Beraz, botikak, beherakoa gaixotasun infekziosoekin, pankreatitis akutua, kolekistitis akutua, kolpea eta abar, odola galtzea, erredurak, diuretikoak erabiltzea, giltzurruneko kontzentrazio funtzioa okertzea eta abar deshidratazioa eragiten dute.

Bitartekoen arteko gaixotasunek, esku-hartze kirurgikoek, lesioek eta zenbait drogen erabilerak (glukokortikoideak, katekolaminak, sexu-hormonak ...) intsulinaren gabezia areagotzen dute. HAren garapenaren patogenia ez dago guztiz garbi. Ez da nahiko argia horrelako hipergluzemia nabarmenen jatorria intsulina gabezia itxuraz absolutua izan ezean. Halaber, ez dago argi zergatik glicemia hain altua izanik, intsulinaren gabezia garbia adierazten bada, ez dagoela ketoakidosirik.

2. motako diabetesa duten pazienteetan odol glukosa-kontzentrazioaren gehikuntzaren arrazoia hainbat arrazoirengatik gertatu daiteke:

1. Deshidratazioa hainbat arrazoirengatik botaka, beherakoa, egarria gutxitu da adineko pertsonetan, diuretiko dosi handiak hartuz.
2. Glukosaren eraketa gibelean, diabetesa deskonpensatzeko garaian, tarteko patologiagatik edo terapia desegokiarekin.
3. Glukosa-soluzio kontzentratuen barneko infusioan gorputzean glukosa-sarrerarekin gehiegizkoa da.

Bi arrazoirengatik azaltzen da koma hiperosmolarraren garaian odolean glukosa-kontzentrazioaren gehikuntza progresiboa.

Lehenik eta behin, diabetesa duten gaixoen giltzurrun-funtzioa okertzen da eta horrek gernu-glukosaren gutxitzea eragiten du. Iragazketa glomerularraren adinarekin erlazionatuta dago, deshidratazio bizkorraren eta giltzurruneko patologiaren aurreko baldintzek areagotu egiten dute.

Bigarrenik, glukosaren toxikotasunak paper garrantzitsua izan dezake hipergluzemiaren progresioan, eta horrek eragin inhibitzailea du intsulinaren sekrezioan eta ehun periferikoen glukosaren erabileran. Hipergluzemiak handitzeak, B zeluletan eragin toxikoa izateak, intsulinaren sekrezioa inhibitzen du, eta horrek, gainera, hipergluzemia areagotzen du eta azken horrek are gehiago inhibitzen du intsulinaren sekrezioa.

C hepatitisaren garapenarekin diabetesa duten gaixoetan ketoakidosirik ez dagoela azaltzeko hainbat bertsio daude. Horietako batek 2 motako diabetesa duten pazienteetan intsulinaren sekrezio gordina kontserbatzen du, gibelean zuzenean emandako intsulina nahikoa denean lipolisi eta ketogenesia inhibitzeko, baina ez da nahikoa periferian glukosa erabiltzeko. Gainera, bi hormona lipolitiko garrantzitsu batzuen kontzentrazioa txikiagoa izan daiteke, kortisol eta hazkunde hormona (STG).

Koma hiperosmolarrarekin ketoakidosirik ez dagoenez, intsulina eta glukagonoaren aurreko erlazioaren arabera - kontrako norabidearen hormonak lipolisi eta ketogenesiaren aldean. Horrela, koma diabetikoan, glucagon / intsulina ratioa nagusitzen da, eta GK kasuan, intsulina / glukagona nagusitzen da, lipolisi eta ketogenesia aktibatzea ekiditen duena. Zenbait ikertzailek iradoki dute hiperosmolaritateak eta beraiek sortzen duten deshidratazioak inhibizio-efektua dutela lipolisi eta ketogenesian.

Hiperglicemia progresiboa izateaz gain, HAren hiperosmolaritateak hipernatremia ere laguntzen du; horren jatorria, aldosterona hiperprodukzio konpentsatzailearekin lotzen da deshidratazioari erantzunez. Odol plasmaren hiperosmolaritatea eta diuresi osmotiko altua coma hiperosmolarraren garapenaren hasierako faseetan hipovolemia, deshidratazio orokorra, baskular kolapsoa organoen odol-fluxua gutxitzearekin batera dira.

Garuneko zelulen deshidratazio larriak, fluido zerebrospinalen presioaren gutxitzeak, zirkulazio okerrak eta neuronen mintz potentzialek kontzientzia narriatua eta bestelako sintoma neurologikoak eragiten dituzte. Autopsian askotan ikusitakoan, garuneko substantziaren zulaketa txikiko hemorragiak hipernatremiaren ondorio dira. Odolaren odol loditzea eta ehun tromboplastina odolean sartzen direlako, hemostasiaren sistema aktibatzen da eta tronboi lokal eta hedatuaren joera areagotu egiten da.

GCren irudi klinikoa koma ketoacidotikoarekin baino poliki-poliki zabaltzen da zenbait egunetan eta aste batzuetan.

DM-aren deskonpensazio seinaleak (egarria, poliuria, pisua galtzea) aurrera doaz egunero, eta horrek ahultasun orokorra areagotzen du, giharren "bihurritzea" agertuz, hurrengo egunean tokiko edo orokortutako krisialdietan pasatuz.

Gaixotasunaren lehen egunetatik hasita, kontzientzia narriatua egon daiteke orientazio murrizketa baten ondorioz, eta, geroago, larriagotuta, nahaste hauek haluzinazioak, delirioa eta koma agertzea dira. Kontzientziaren narriadura egokia izaten da gaixoen% 10ean gutxi gorabehera eta plasmako hiperosmolaritatearen magnitudearen araberakoa da (eta, horren arabera, likido zerebrospinalen hipernatremia).

GK Ezaugarria - sintoma neurologiko polimorfoen presentzia: desamortizazioak, hizketa nahasteak, paresa eta paralisia, nistagmoa, sintoma patologikoak (S. Babinsky, etab.), lepo gogorra. Sintomatologia hori ez dago sindrome neurologiko garbirik eta sarritan garun zirkulazioaren urraketa akutzat hartzen da.

Gaixoak aztertzean, deshidratazio larriaren sintomek arreta erakartzen dute, eta koma ketoakidotikoarekin baino: larruazal lehorra eta mukosa, aurpegiko ezaugarriak zorroztuz, begi-globoen tonua, larruazaleko turgorea, gihar tonua murriztea. Arnasketa maiz gertatzen da, baina arina eta usainik gabea azetona da kanporatutako airean. Pultsua maiz, txikia da, maiz harikoa.

Odol presioa nabarmen murrizten da. Ketoakidosisarekin baino maizago eta lehenago, anuria gertatzen da. Sarritan jatorri erdiko sukarra izaten da. Deshidratazioaren ondorioz zirkulazio nahasteak shock hipovolemikoa sortzea eragiten dute.

Etxean hiperosmolar koma diagnostikatzea zaila da, baina diabetes mellitus duen gaixo batean susmatzea posible da, batez ere, komaren garapena gorputzaren deshidratazioa eragin zuen edozein prozesu patologikoren aurretik zegoen kasuetan. Jakina, bere ezaugarri klinikoen koadroa C hepatitisaren diagnostikoa egiteko oinarria da, baina laborategiko azterketetako datuek diagnostikoa berresteko balio dute.

Orokorrean, HAren diagnostiko diferentziala beste hipergluzemia mota batzuekin egiten da, baita zirkulazio zerebroaren nahaste akutua, garuneko hanturazko gaixotasunak eta abar ere.

Koma hiperosmolarraren diagnostikoa balio glikemiko oso altuen bidez baieztatzen da (normalean 40 mmol / l-tik gora), hipernatremia, hiperloremia, hiperazotemia, odol loditzeko zantzuak - poliglobulia, eritrozitoia, leukozitosia, hematokrita goratua eta plasma osmolaritate eraginkorra ere 5. -295 mOsmol / l.

Plasm osmolaritate eraginkorraren hazkunde garbia izan ezean kontzientziaren narriadura susmagarria da nagusiki, garun-komarekin. HAren zeinu kliniko diagnostiko diferentzial garrantzitsu bat azetonaren usainik eza da, kanporatutako airean eta Kussmaulen arnasketan.

Hala ere, pazienteak 3-4 egunez egoera horretan mantentzen badu, azido laktikoaren zantzuak batu daitezke eta, ondoren, Kussmaulen arnasketa antzeman daiteke eta azterketan zehar azido-oinarriko egoera (KHS) - azido laktikoen edukiak odolean areagotu duen azidoia.

GC tratamendua kometo ketoakidotikoaren terapiaren antzekoa da, nahiz eta berezko ezaugarriak izan eta helburua deshidratazioa ezabatzea, shock aurka egitea, elektrolitoen oreka eta azido baseen oreka (normalizatzea), eta odol hiperosmolaritatea ezabatzea ere.

Koma hiperosmolar egoeran dauden gaixoak ospitaleratzea zainketa intentsiboko unitatean egiten da. Ospitaleko fasean garbiketa gastrikoa egiten da, gernu-kateterra txertatzen da, oxigenoterapia ezartzen ari da.

Beharrezkoak diren laborategi proben zerrendak, orokorrean onartutakoez gain, glikemia, potasioa, sodioa, urea, kreatinina, EGE, laktatoa, zetona gorputzak eta plasma osmolaritate eraginkorra zehaztea ditu.

HArekiko errehidratazioa koma ketoacidotiko batetik ateratzen denean baino bolumen handiagoan egiten da (injektatutako fluidoaren kopurua 6-10 litro eguneratzen da egunean). 1. orduan, 1-1,5 L likido bidez injektatzen da, 2-3an - 0,5-1 L, hurrengo orduetan - 300-500 ml.

Konponbidea aukeratzea odolean dagoen sodio edukiaren arabera gomendatzen da. Odolaren sodio maila 165 meq / l baino gehiagokoetan, gatz soluzioak sartzea kontraindikatuta dago eta errehidratazioa% 2 glukosa disoluzioarekin hasten da. 145-165 meq / l sodio mailan, errehidratazioa% 0,45 (hipotonikoa) sodio kloruroaren soluzioarekin egiten da.

Errehidratazioak berak gluzemian behera egiten du odol-kontzentrazioa gutxitzea eta, horrela, koma mota horretan intsulinarekiko duen sentikortasun handia kontuan hartuta, bere barneko administrazioa dosi minimoetan burutzen da (infusio-sistemako intsulina gutxiko 2 unitate inguru orduko). Glicemia 5,5 mmol / L baino gehiago murrizteak, eta plasmako osmolaritateak 10 mOsmol / L ordu baino gehiagotan biriketako edema eta garunaren garapena arriskuan jartzen du.

Errehidratazio hasi zenetik 4-5 ordu igaro ondoren sodio maila jaitsi egiten da eta hipergetemia larria izaten jarraitzen badu, 6-8 unitateko intsulina administrazioak jasotzen ditu ordu batez (koma ketoacidotikoarekin gertatzen den moduan). Glukemia 13,5 mmol / l azpitik gutxiagotuta, administratutako intsulina dosia erdira murrizten da eta batez beste 3-5 unitatekoa da ordu bakoitzeko. Glicemia 11-13 mmol / l-ko mailan mantentzerakoan, edozein etiologiaren akidosirik ez izateak eta deshidratazioa ezabatzean, pazienteak dosi berean intsulina administratzeko larruazal berbera 2-3 orduko tartearekin glicemia mailaren arabera transferitzen da.

Potasio gabezia berreskuratzea odolean eta giltzurrunetan funtzionatzen duen maila baxua detektatu ondoren edo infusio terapia hasi eta bi ordu lehenago hasten da. Administratutako potasio dosia odolean duen edukiaren araberakoa da. Beraz, 3 mmol / L azpitik potasioarekin, 3 g potasio kloruro (materia lehorra) orduka injektatzen da barrutik, 3-4 mmol / L - 2 g potasio kloruro, 4-5 mmol / L - 1 g potasio kloruro. Potasioa 5 mmol / L baino gehiagoko potasioarekin, potasio kloruroaren disoluzioa sartzea gelditzen da.

Zerrendatutako neurriekin batera, kolapsoen kontrola egiten da, antibioterapia egiten da, eta tronbosia prebenitzeko helburuarekin, heparina 5000 UI egunean preskribatzen da egunean 2 aldiz hemostasiaren sistemaren kontrolpean.

Ospitaleratze puntuala, bere garapena ekarri duen kausa identifikatzea eta, horrenbestez, ezabatzea, bai eta bat datozen patologiak tratatzea ere, balio pronostiko handia dute hepatitisaren C. tratamenduan.

1. 
   Vasyutin, A.M. Bizitzako poza itzuli, edo Nola kentzeko diabetesa / A.M. Vasjutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 or.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: haurdunak eta jaioberriak. SPb., "Literatura Berezia" argitaletxea, 1996, 269 orrialde, 3000 aleren zirkulazioa.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Oin diabetikoa / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013. - 151 or.

Utzidazu neure burua aurkezten. Elena naiz. 10 urte baino gehiago daramat endokrinologo gisa lanean. Uste dut gaur egun nire arloko profesionala naizela eta guneko bisitari guztiei zeregin konplexuak eta ez hain konplexuak konpontzen lagundu nahi diet. Guneko material guztiak bildu eta arreta handiz tratatzen dira beharrezko informazio guztia ahalik eta gehien helarazteko. Webgunean azaldutakoa aplikatu aurretik, beharrezkoa da beti espezialistekin nahitaezko kontsulta egitea.

Koma hiperosmolarraren kausak

Koma hiperosmolarra gerta daiteke:

• deshidratazio zorrotza (oka, beherakoa, erredurak, tratamendu luzea diuretikoekin);
• intsulina endogenoa eta / edo exogeno nahikoa edo eza (adibidez, intsulina terapia desegokia dela edo ez dagoenean),
• intsulina eskaera handitu (dietaren arau-hauste gordinarekin edo glukosa-irtenbide kontzentratuak sartzearekin batera, baita gaixotasun infekziosoekin ere, batez ere pneumoniarekin eta gernu-traktuko infekzioekin, beste gaixotasun konkomitante larriak, lesioak eta kontsultak, droga-terapia intsulinaren antagonisten propietateekin, glukokortikosteroideekin, sexu hormonen prestaketak, etab.).

,

Koma hiperosmolarraren patogenia ez da guztiz ulertzen. Hipergluzemia gogorra gertatzen da gorputzean glukosaren gehiegikeriagatik, glukosa glukosaren ekoizpena areagotuz, glukosaren toxikotasuna, intsulina jariatzea eta glukosa erabiltzea ehun periferikoengatik eta baita gorputzaren deshidratazioagatik ere. Uste zen intsulina endogenoen presentziak lipolisi eta ketogenesiekin nahasten duela, baina gibeleko glukosaren eraketa ez dela nahikoa kentzen da.

Horrela, glukoneogenesiak eta glukogenolisiak hiperglicemia larria eragiten dute. Hala ere, ketoacidosi diabetikoarekin eta coma hiperosmolarrarekin odolean intsulinaren kontzentrazioa ia berdina da.

Beste teoria baten arabera, koma hiperosmolarrarekin, hormona somatotropikoaren eta kortisolen kontzentrazioak ketoacidosi diabetikoarekin baino txikiagoak dira. Gainera, koma hiperosmolarrarekin, intsulina / glukagona erlazioa ketoacidosi diabetikoarekin baino handiagoa da. Plasmaren hiperosmolaritateak ehun adiposoetatik FFA askatzea kentzen du eta lipolisia eta ketogenesia inhibitzen ditu.

Plasmaren hiperosmolaritatearen mekanismoak aldosterona eta kortisolaren ekoizpena areagotzen du deshidratazioko hipovolemiari erantzunez. Horren ondorioz, hipernatremia garatzen da. Hipergluzemia eta hipernatremia altua plasmako hiperosmolaritatea da. Horrek, aldi berean, deshidratazio zelulabularra nabarmen dakar. Aldi berean, sodio edukia handitzen da likido zerebrospinalean. Garunaren zeluletan uraren eta elektrolitoen oreka hausteak sintoma neurologikoak, garun edema eta koma garatzea dakar.

, , , ,

Koma hiperosmolarraren sintomak

Koma hiperosmolarra egun edo aste batzuen buruan garatzen da.

Gaixoak diabetes mellitus deskonpensatuaren sintomak garatzen ditu, besteak beste:

• poliuria,
• egarria
• larruazal lehorra eta mukosa,
• pisu galera
• ahultasuna, adnamia.

Gainera, deshidratazio sintomak daude,

• azala turgor murriztea,
• begi-globoen tonua murriztu da;
• odol presioaren eta gorputzaren tenperaturaren jaitsiera.

Sintoma neurologikoak bereizgarriak dira:

• hemiparesis,
• hiperreflexia edo areflexia,
• kontzientzia narriatua
• convulsions (gaixoen% 5ean).

Egoerarik gabeko egoera hiperosmolar larrian, ergelak eta koma garatzen dira. Koma hyperosmolar konplikazio ohikoenak hauek dira:

• desordena epileptikoak
• Ildo trombosi sakona,
• pankreatitis,
• giltzurrun-gutxiegitasuna.

,

Koma hiperosmolarraren diagnostikoa

Koma hiperosmolarraren diagnostikoa diabetes mellitusaren anamnesi baten arabera egiten da, normalean 2. motakoa da (hala ere, gogoan izan behar da koma hiperosmolarra ere aurretik garatu daitekeela diabetes mellitus diagnostikatu gabeko pertsonetan; kasuen% 30etan, coma hiperosmolarra diabetesa mellitusaren lehen adierazpena da). laborategiko diagnostikoko datuen agerpena (lehenik eta behin, hipergluzemia zorrotza, hipernatremia eta plasma hiperosmolaritatea gorputz aketosi eta zetonorik izan ezean. Ketoacidosi diabetikoaren antzekoa da. hipokalemia eta arritmia kardialen seinaleak agertzea.

Hiperosmolar egoeraren laborategiko adierazpenak honakoak dira:

• hiperglicemia eta glukosuria (glicemia 30-110 mmol / l izaten da normalean),
• plasma osmolaritatea nabarmen handitu da (normalean> 350 mosm / kg 280-296 mosm / kg normalen azpian), osmolalitatea formularen arabera kalkulatu daiteke: 2 x ((Na) (K)) + odol glukosa / 18 odol urea nitrogeno / 2.8.
• hipernatremia (sodioaren kontzentrazio baxua edo normala odolean zelulaz kanpoko espaziotik kanpo zelulatik ura askatzearen ondorioz posible da)
• azidoa eta zetona gorputzak ez izatea odolean eta gernuan,
• beste aldaketa batzuk (leukozitosia 15.000-20.000 / µl arte, ez da zertan infekzioarekin lotuta egon, hemoglobina eta hematokrita areagotzea, odolean urearen nitrogenoaren kontzentrazioaren igoera moderatua).

, , ,