Atherosclerosis obliterans tratamendua

Gaixotasun iraingarri duten gaixoen tratamendua oso zaila da. Anbulatorioetan egin daiteke, baina garrantzitsua da diagnostikoaren zehaztasuna, etapa eta kalte maila zehaztea, eta horretarako klinika guztiek ez dituzte baldintza egokiak. Ildo horretan, kirurgia baskularreko zentroak sortzeko ideia ezarri zen. Eskualdeko zentro bakoitzean eta industria-hiri handietan gaixoen taldearekin arduratzen den saila dago. Sailak ere bereiztea da patologia motaren arabera, hau da. flebologia eta arteriako patologia sailak sortuz.

Gaixotasun arterial deribagarriak dituzten gaixoen tratamendurako seiehun metodo baino gehiago proposatu dira. 30-40 urteetan zehar, ehunka droga erabili dira: ur destilatutik odolik ez duten taldeetatik, estreptizidatik kortikoideetara eta karerarekin. Orain, mundu osoko zientzialariek ondorioztatu dute ezin dela sendagabetu gaixotasunen tratamendurako sendagai bakarra. Gaixotasunaren polietologia kontuan hartuta, tratamendua integrala izan behar da. Patogenoak direla dioen tratamendu metodo bakarra ezin da unibertsala izan, gaur egun ezinezkoa baita gaixotasunaren esentzia faktore bakar batzuen bidez azaltzea. Lehenik eta behin, tratamenduak ingurumenaren efektu kaltegarriak ezabatzera bideratu beharko luke (lana eta atsedena, bizi baldintza normalak, erretzeko debekuak, elikadura egokia, estresa ezabatzea, hoztea ...). Droga terapia errezetatzerakoan, dislipidemia motak (OMEren sailkapenaren arabera) hartu beharko lirateke kontuan.

I motako kolesterol osoaren gehikuntza txiki bat, triglizeridoen gorakada nabarmena, LDL kolesterolaren maila normala, chylomicron gehiegizkoa nabaritzen da odol-plasman.

II A mota - kolesterol osoaren maila normala edo goratua, triglizeridoen maila normala, LDL kolesterol mailaren nahitaezko igoera.

II mota B - triglizeridoen gehikuntza, LDL kolesterola eta VLDL kolesterolaren gehiegizkoa.

III mota - aldaketak I motako berdinak dira. Kolesterola jaisten duten esteroideen edukia handitzen da (lipoproteinak tarteko dentsitateak).

IV mota - kolesterol osoaren gehikuntza txiki bat egon daiteke, triglizeridoen gehikuntza eta VLDL kolesterolaren gehiegizkoa.

V mota - gehiegizko kolesterola VLDL eta chilomicron.

Aurkeztutako datuetan ikus daitekeenez, aterogenorik gehienak dislipidemia II A eta II B motakoak dira.

Tratamendu kontserbadorea

Tratamendu kontserbadorea integrala, indibiduala eta luzea izan behar du eta zenbait patogenesiaren faktoreetara zuzendu behar da:

lipidoen metabolizazioa normalizatzea,
kolateralak estimulatzea eta haien funtzioa hobetzea,
angiospasma ezabatzea,
prozesu neurotrofo eta metabolikoak normalizatzea ehunetan,
mikroirkulazio hobetua,
koagulazio sistemaren normalizazioa,
immunitate egoera normalizatzea
azpian dagoen gaixotasunaren aurrerapena prebenitzea,
tratamendu zaharberritzailea eta sintomatikoa.

Erabiltzen diren drogak talde hauetan banatu daitezke:

1. Mikrocirkulazioa hobetzen duten eta aurkako plaketen propietateak dituzten prestaketak: pisu molekular txikiko eta ertaineko dextrans (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemodes), pentoxifilina (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , compliment (xavin, sadamine), teonikol, agapurin, azido nikotinikoa, enduracin, chime (persantine), aspirina (thrombo as, aspirina cardio). Trental eguneko 400-1200 mg prescribatzen da, vasonite - 600-1200 mg, tiklid - 250 mg egunean 2 aldiz, igeriketa - eguneko 75 mg. Droga horiek aspirinekin preskribatu daitezke. Aspirinaren eguneroko dosia 100-300 mg da, egoera klinikoaren eta aldi berean plaka antiplaketikoen dosiaren arabera. Aspirina eta iklidoarekin konbinatzea ez da komenigarria hemorragia posibleengatik. Sulodexidoa intramuskularki administratzen da 600 LU (2 ml) egunean 2 aldiz 10-24 egunez, eta barruan 250 LU-ko kapsuletan egunean 2 aldiz 30-70 egunez.

2. Droga metabolikoak (sistema retikuloendoteliala eta ehun oxidatzailea aktibatu): injektatu 8-10 ml salcoseryl edo actovegin gatz fisiologikoan edo gatz barruko arterian edo 250-500 ml soluzio Actovegin 10-10 egunetan.

3. Bitaminak: azido askorbikoak ehunetan prozesu metabolikoak hobetzen ditu. Gorputzaren sistema immunologikoa indartzen du. B bitamina. Neuritis iskemikoa eta nahaste trofikoetarako adierazita dago. B bitamina.₂ birsortze prozesuak estimulatzen ditu, B bitaminak₆ eta B₁₂ odoleko fosfolipidoen metabolismoan eragina dute, azido nikotinikoa eta haren eratorriak propietate antiagreganteak eta antiatrogenoak dituzte eta mikrocirkulazioa hobetzen dute; A eta E bitaminak antioxidatzaile indartsuak dira. F bitaminak guruin endokrinoen funtzionamendu normala onartzen du, oxigenoa zeluletara, organoetara eta ehunetara sartzea hobetzen du, kolesterolaren gordailua eragozten du. arterietan.

4. Angioprotektoreak (liska intravaskularra aktibatu eta tronbosia saihesteko; horma baskularraren iragazkortasuna murrizten dute eta itsasontziaren horman lipidoak jartzea ekiditen dute): doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200. Parmidin egunean 1 3-4 aldiz (750-1500 mg) egunean 6-12 hilabetetan preskribatzen da. Angiopatia diabetikoan, Doxium 0,25 g egunean 3 aldiz prescribatzea edo 0,5 g egunean 2 aldiz 3-4 astetan egitea gomendatzen da, eta egunean 1 pilula denbora luzez, egoera klinikoaren arabera.

5. Aterogeniko edo lipidoak gutxitzeko drogak: estatinak eta fibratuak. Estatinak: kolestiramina, leskol (fluvastatina), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatina), lovastatina (mevacor), simvastatina (zokor, vasilip), koletarra. Ezaugarri anti-aterogenikoak baratxuri-prestaketek (alisor, alisato), karinatu, betinatu, azido nikotinikoko 500 mg dituzten enduracinek dituzte (kolesterolaren eta triglizeridoen biosintesia inhibitzen dute). Estatinak lipidoaren zatikiak erregulatzen ditu, LDL kolesterola, kolesterol VLDL eta triglizeridoak (TG) murriztuz eta HDL kolesterolaren maila handituz, funtzio endotelial normala berreskuratzen dute, eta, horrela, arterien erantzun vasomotor normala lortzen dute eta hanturaren aurkako efektuak dituzte bai hantura aseptikoekin bai infekziosoekin; prebenitu trombocitosis postoperatorioa, konplikazio tronbotikoen iragarlea baita. Zuntzak: bezafibrato (bezalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibrate (lipantil), fenofibrate mikronizatua (lipantil 200 M), ciprofibrate. Fibratoek lipidoen jaitsiera efektua dute triglizeridoen gainean estatinak baino; gai dira HDL kolesterol aterogenoaren aurkako zatiketa handitzeko. Estatinak eta fibratuak bereziki eraginkorrak dira genetikoki zehaztutako hiperlipidemia primarioan. Hala ere, funts horiek izendatzeak medikuak lipidologia klinikoaren gai bereziak eta drogen konbinazio arrazionalaren oinarriak ezagutu behar ditu. Adibidez, estatinak ez dira erabili behar fibratuekin eta azido nikotinikoarekin batera, izan ere, beraien administrazioak mioitosia eragin dezakete. Estatina guztien erabilera gomendatutako gutxieneko dosiarekin hasten da. Lipidoen jaitsieraren efektua guztiz agerian dago 4-6 aste igaro ondoren, beraz, dosia doitzea ez da egin behar 4 aste baino lehenago. Kolesterol totala% 3,6 mmol / L edo LDL kolesteroletik 1,94 mmol / L azpitik jaitsita, estatina dosia murriztu daiteke. Estatina guztiak egunean behin erabiltzen dira, gauean jan ondoren. Fibratoen dosiak eta horien erabileraren izaera desberdinak dira denentzat. Dislipidemia aterogenoaren drogearen zuzenketa oso denbora luzean egin behar da. Gaixo gehienentzat - bizitza osoan.

6. Antioxidatzaileek paper garrantzitsua dute aterosklerosiaren tratamenduan lipidoen peroxidazioa (LPO) erregulatuz. Horien artean, A, E, C, dalargina, citokromo c, preduktala, emoxipina, neotona, probukol bitaminak daude. Talde honen ordezkari ohikoena E bitamina (alfa-tocoferol azetatoa) da, 400-600 mg / eguneko dosian, efektu terapeutikoa du hipokalagulazioarekin lotutakoak, fibrinolisia handitu eta odolaren propietate erreologikoak hobetzea, oxidazio prozesuak inhibitzea eta sistema antioxidatzailea aktibatzea. Gaur egun, propietate antioxidatzaileak dituzten osagarri dietetikoak garatu dira eta praktika klinikoan sartu dira: omega-3-poli-insaturatu gantz azidoetan oinarritutako prestakinak (eikonol, dokanol), itsas kare (klamina), algak (splat, spirulina), landareak. olioak (biburno-olioa, itsas aladorea).

7. Antiespasmodikoak (papaverina, no-shpa, nikoshpan) gaixotasuna I eta II faseetarako preskribatu daitezke, espasmo arteriala gertatzen denean.

8. Hipikoagulazio larria duten zantzuen arabera preskribatzen dira antikoagulante zuzenak eta zeharkakoak.

9. Aparteko talde batean vazaprostan sartu behar da (prostaglandina E,). Droga plaka antipleteten propietateak ditu, odol-fluxua hobetzen du odol-hodiak zabalduz, fibrinolisia aktibatzen du, mikrokirkulazioa hobetzen du, ehun ischemikoetan metabolismo normala leheneratzen du, neutrofiloen aktibazioa inhibitzen du eta, ondorioz, ehun kalteak eragotziko ditu, efektu antisclerotikoak ditu. Vazaprostan gorputz-adarretako arteria periferikoen lesio desagerrarazteko modu larrietan dago adierazita. Barrutik edo intraarterialki tantaka administratzen da 20-60 μg-ko dosian, 100-200 ml-ko% 0,9 NaCl disoluzio baten eguneroko edo beste bi egunetan. Sarrerako denbora 2-3 ordukoa da eta ikastaroaren iraupena 2-4 astekoa da. Droga efektu terapeutikoaren gehikuntza da, bertan behera utzi ondoren astebete edo bi astera arte jarrai dezakeelarik. Urte osoan zehar aurki daiteke eragina.

Garrantzitsua da drogen banakako hautapena eta horien erabilera sistemikoa droga jakin baten eraginkortasuna ebaluatzeko. Anbulatorioen tratamendu erregimen adibidea: prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + aspirin, plavica + aspirin, basonite + prodectin, trental + aspirin, sulodexide, etab. droga aterogenikoen aurkako kasu guztietan gehitzearekin batera. Droga konbinazio horiek edo beste batzuk txandakatzea komeni da 2-3 hilean behin. Geroagoko faseetan eta ospitale batean, gutxi gorabehera, honako eskema hau erabiltzen da: barrutik botatzea reopoliglyukin 400 ml + trental 5-10 ml + azido nikotinikoa 4-6 ml edo betetzea 4-6 ml, solcoseryl edo actovegin 10 ml gatz gatz bakoitzean 200 ml. 10-15 egun edo gehiago. Aipatutako drogak guztiak tratamendu zantzuak osatzen dituzte. Gaixotasun koncomitanteen tratamendu sintomatikoa eta tratamendua derrigorrezkoa da eta ez da negoziagarria.

Baroterapiak (oxigenazio hiperbarikoa - HBO) ehunek oxigenoaren hornidura baldintzak hobetzen dituzte ehunetan oxigenoaren tentsio maila altu bat sortuz eta ehunetan igarotzen den oxigeno kopurua handituz. Odol-fluxu periferiko murriztua duten ehunei oxigeno-kantitatea hornitzeko funtsezko aukera HBO modu patogenetiko eta justifikatuena da eskualdeko hipoxiaren aurkako borrokan. Eragina hemodinamika zentralaren egoeraren araberakoa da. HBO igaro ondoren ehunen oxigenoaren hornikuntzaren hobekuntzaren adierazlea odol zirkulazio zentralaren eta erregionalaren parametroen hazkundea da (V.I. Pakhomov, 1985). Irteera kardiako txikiarekin, eskualdeko odol-fluxuan aldaketak izan gabe, oxigenoa ez da oso eraginkorra. Kravchenko eta Shpilt aparatuak ez nituen masaje zabalik aurkitu.

Odol ultramorea (UV) irradiatzeko metodoa oso zabalduta dago, 1934an Gavlicek zirujau txekiarrak hasita, peritonitisa erabili zuen. UV izpien mekanismo biologikoa eguzki erradiazioaren baldintzetan bizi izan den pertsona baten bilakaeran dago. UFO-k arterien gaixotasun desagerraraztean eragin positiboa Kulenkampf-ek sortu zuen 1936an. UFO UGND metodo tradizionalaren arabera honela egiten da: gaixoaren gorputzeko pisuaren 1 kg bakoitzeko 3 ml odol 3 ildo batetik hartzen dira. Odola, UV-merkurio-kuartzozko lanpara bat duen aparatu batetik igarotzen da, 200-400 nm-ko uhin luzera duena. Eman 5-7 saio 2-6 eguneko tartearekin. UFO odolak zirkulazio-sistemako efektu bakterizida, immunokorrektzailea eta estimulatzailea du.

Wisner-en metodoa honako hau da: 45 ml odol hartzen da zain batetik, 5 ml-rekin citrate-disoluzio akuoso bat kuartzozko kupa batean nahastuta eta 5 minutuz irradiatua HN 4-6 UV lanpara batekin, 254 nm-ko uhin luzerarekin eta odola pazientearen ildoan berriz sartu.

Oskidante hematogenoa deituriko metodoa dago - GOT (Verlif). 300 nm uhin-luzera duen xenon lanpara duen odolaren irradiazioarekin batera, oxigenoz aberasten da. Horretarako, oxigenoa ureztatu egiten da: 300 cm 3 minutu 1 odol botella batean. Ikastaroan 8-12 prozedura daude aginduta.

Gavlicek-ek (1934) erradiazio ultramorearen eragina metabolitoen agerraldiaren bidez azaldu zuen, eta horiek, gorputzera itzultzean, drogak bezala jokatzen dute. Azidoa gutxitzen da, mikrokirkulazioa hobetzen da, ura elektrolitoaren homeostasia normalizatzen da.

Gaixoen tratamenduan nahiko erabilia izan zen desintoxikazio metodoa jaso zuen. Metodo hau ezartzearen aitzindaria 1970. urtean Medikuntza Zientzien Akademiako Yu.M. Lopuhin. Hemodialisi ez bezala, uretan disolbagarriak diren substantziak bakarrik kentzen direnean, hemosorzioak ia toxina kendu dezake, izan ere, sorbentarekin odolaren kontaktu zuzena dago.

YM Lopukhin-ek 1977an proposatu zuen hemosorbimendua aterosklerosiren terapia konplexuan sartzea kolokolizazioaren helburuarekin. Lipidoen homeostasiaren urraketa xenobiotikoen eragin toxikoen ondorioz gertatzen da, gibeleko sistema oxidatzailea kaltetzen duten gorputzetik kanpoko substantziak. Xenobiotikoen pilaketa zahartzaroan gertatzen da, obesitatearekin, erretzaile astunetan. Hipokolesterolemia eta hiperbeta-lipoproteinemia kontuan hartuta, aterosklerosia da N.N.-ren teoriaren arabera. Anichkova edo lipidoen peroxidazioaren ondorioz, dislipoproteinemia aterosklerosiarekin gertatzen da. Hemosorption-ek korrelazionatzen du, dentsitate baxuko (LDL) eta oso dentsitate baxuko (LDL) lipoproteinen edukia murriztuz.

Hemosorbazio hirukoitzek kolesterola odol hodiaren hormatik% 30 kentzen du (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S.S. Markin), eta denbora batez prozesu aterosklerotikoaren erregresioa lortzen da, mintzaren mikroviskortasuna gutxitu egiten da, ioi-trukea normalizatzen da eta iragazketa-tasa handitzen da. globulu gorrien gaitasuna, mikrokirkulazioa hobetzen du.

Ischemia kritikoen garaian, toxina iskemiko endogenoen, histamina moduko substantzien, ehunen metabolismo perbertsioaren produktuak eta zelulen necrobiosi pilatzen dira gorputzean. Hemosorption albuminotoxina, lipazotoxina gorputzetik kentzeko aukera ematen du eta terapia immunokorrektiboaren rola betetzen du. Hemosorption bakarrik SKN-4M sorbentekin% G murrizten da immunoglobulinen G edukia, A klasea% 20 eta M klasea% 10, zirkulatzen duten immunocomplexes (CEC)% 40 murrizten dira.

S.G.ren arabera. Osipova eta V.N. Titova-k (1982), agerian utzi zuen beheko muturretako ontzietan aterosklerotikoekin batera, immunitatea okertzen dela. Aldi berean, zelula immunokompetenteak - T-supresoreak, B zelulen aktibazioa eta immunoglobulinak gehiegi ekoiztea ezabatzen dira, eta horrek endotelio baskularrari kalte gehigarria eragiten dio.

Konplikazioak (E. A. Luzhnikov, 1984) arabera gaixoen% 30-40-an antzematen dira.Hauek dira: odol zelulen trauma, xurgapena oxigeno toxinekin batera eta gorputzaren funtsezko proteinak eta oligoelementuak. Ebakuntza garaian, hipotentsioa, hotzak, sistemaren tronbosia, ikatzaren partikulak dituzten embolismoa posible da (tamaina 3-33 mikro partikula aurkitu daiteke biriketan, bazterrean, giltzurrunetan, burmuinean). Sorbiderik onenak estalki granularrak eta mikrofilmak dira. Globulu gorrien kopuru absolutua gutxitzen da, baina haien osaera kualitatiboa osatuagoa da. Hipoxemia garatzen da, beraz, oxigenazioa ere hemoperfusioan zehar egiten da. Oxigenazio kimikoa ere lantzen da. Jakina da hidrogeno peroxidoaren% 3 soluzio batek 100 cm 3 oxigeno dituela, hau nahikoa da 1,5 litro odol venous baino gehiago saturatzeko. EF Abuhba-k (1983)% 0,24 H-ren soluzioa sartu zuen₂Oh₂ (250-500 ml) iliako arteriaren adarrean eta oxigeno efektu ona jaso zuen.

Badira muturretako muturreko gaixotasunak tratatzeko enterosorzioaren esperientzia laburbiltzen duten lanak. Erabilitako enterosorziorako:

karbono ez-espezifikoak (IGI, SKT, AUV),
ioi erretxina trukatzeko,
Kolesterol exogeno eta endogenoak kentzen dituzten glikosidetan oinarritutako afinitate espezifikoak.
Bi edo hiru egun enterosorption eraginkortasun berdinak hemosorption saio bat. Enterosorzioa lortzen denean:
substantzia toxikoak odoletik hesterantz pasatzea alde batera utzita, sorbentarekin lotura gehiago eginez;
Hodietako digestioaren zukuak garbitzea, toxina kopuru handia dutenak;
hesteetako edukien lipido eta aminoazidoen espektroaren aldaketa,
Hestean bertan eratutako substantzia toxikoak kentzea, gibelean karga murrizten duena.

Tratamendu kirurgikoak

Metodo kirurgikoak bi multzotan banatu daitezke: 1) nerbio sistemaren gaineko kirurgia, 2) ontzien kirurgia.

Nerbio sistema sinpatikoaren odol periferikoko fluxuan eragina duen vasoconstrictor Claude Bernard-ek aurkitu zuen (Claude Bernard, 1851). Ondoren, M. Zhabuley-k (M. Jaboulay, 1898), oinaren ultzera trofikoen tratamendu arrakastatsuaren berri eman zuen ontziaren innervazio sinpatikoa hausteko. 1924an, J. Diez-ek lumbar sinpatektomiarako teknika garatu zuen gangandoak bigarren lumbarretik hirugarren nodo sakralera disekzionatuz. Gaixo gehienetan, eragin positiboa lortu zen: basodilazioa eta hobekuntza gaixotasunaren ibilbide klinikoan. Errusian, lehenengo lumbar sinpatektomia 1926an egin zuen P.A. Herzen. Ebakuntza honek zantzu zorrotzak ditu, odol hodien pareek trastorno trofikoa sor dezakete eta gaixoaren egoera larriagotu.

a) guztira - mugako enborra nodo sinpatikoen kate batekin erreserbatzea luzera handian,

b) tronkularra - bi gangli sinpatikoen arteko mugaren erresekzioa,

c) ganglioektomia - ganglo sinpatikoa kentzea.

Simpatektomiaren bidez, lesioaren jatorria duten eta bizkarrezur-muinean eta burmuinean kitzikapen iraunkorrak eragindako bultzada zentripetaletan eten daiteke, eta lesio-eremuan nahaste trofiko, umoretsu eta basomotorrak sortzen edo areagotzen dituzten bultzada zentrifugoak. Espasma baskularra arinduz, sinpatatektomiak nabarmen handitzen du kolateralen etekina. Simpatektomiaren ondoren, ikus daitezkeen kapilar kopurua nabarmen handitzen da. Mina-sintomekin, lesioaren fokuetatik bultzada afektibo desegokia duen patogenesian garrantzitsua da eta isquemia falta da, sinpatatektomiaren efektu terapeutikoa konstanteagoa da. Beheko muturretako ontziei kalte eginez, bigarren eta hirugarren lumbar ganglak kentzen dira. Kirurgia baino lehen, gomendagarria da kentzea programatuta dauden gangli sinpatiko horiek dituzten novokainarekin blokeatzea.

BV Ognev-ek (1956), ontogenesiaren datuen arabera, uste du beheko mutuen innervazio sinpatikoa ezkerreko mugaren enborrak egiten duela, beraz, ezkerreko hirugarren nodo torakoaren simpatia kentzea nahikoa da. Zirujau askok ez dute arau hori betetzen eta kaltetutako ontzien alboan kirurgia egiten dute. Sinpatektomia gutxienez okerrera jo behar dela uste du. Odol-hornidura nahikoa ez duen hasierako faseetan simpataktomiak berehalako eta epe luzeko emaitza onak ematen ditu.

Lumbar sinpatektomia arteria-kalteak urruneko forma duten gaixoen kasuan adierazten da, ontzietan kirurgia berreraikitzailea bideraezina edo jasanezina denean gaixotasun konbinatuen izaeragatik. Aldaketa nekrotiko uceratiboen aurrean, sinpatatektomia gomendagarria da barneko arterialaren infusioen iraupena eta amputazio ekonomikoa uztartzea. Sympatectomy kirurgia berreraikitzailearen gain. Erresistentzia periferikoen jaitsiera eta arteriospasma kentzearen ondorioz odol-fluxua areagotzea dira zaharberritutako arteriaren atzerabosia prebenitzea. Retrombiosisarekin, lumbar sinpatatektomiak ischemia akutua nabarmenagoa egiten du eta zirkulazio konpentsazioa mantentzeko probabilitatea areagotzen du.

Sinpataktomiarekin emaitza onak lortzen ez direnean nerbio sistema sinpatikoaren egiturazko ezaugarriek, gaixotasunaren ibilbidearen izaeragatik, ontzi nagusien kaltearen prebalentziarekin eta mikrocirkulazio mailaren aldaketarik itzulezinez.

Sinpatektomiarekin batera honako konplikazio hauek gerta daitezke:

arteria eta zainetatik hemorragia (% 0,5),
embolia beheko muturren arterietan aorta plaka aterosklerotikoekin (% 0,5);
neuralgia, mina klinikoki adierazten da aurreko izterreko izterretik (% 10), 1-6 hilabeteren ondoren desagertzen dena,
bilateralak sinpatatektomiaren ondoren (% 0,05);
hilkortasuna (% 1 baino gutxiago, A.N. Filatov-en arabera -% 6 arte). Metodo endoskopikoa sartzearen ondorioz eragiketa sinplifikatu zen.

R. Lerish-ek bi arteria femoral arrunten desimpatizazioa egitea proposatu zuen, adventitia kenduz eta horrela mutur distaletako arterien tonuari eraginez. Palmeak (Palma) emakumezko arteria Hunter Canalean inguruko atxikimendu eta ehunetatik askatzea eragin zuen.

Nerbio periferikoetan eragiketa hauek egiten dira:

shin denervation (Szyfebbain, Olzewski, 1966). Eragiketaren funtsa nerbio sciatikoaren adar motorren elkargunean dago, soleo eta txahal giharretara doana. Horrek oinez zehar muskuluen zati funtzioa desaktibatzen laguntzen du eta, beraz, oxigeno eskaria murrizten da
bizkarrezurreko nerbio periferikoetan eragiketak (A.G. Molotkov, 1928 eta 1937, etab.).

Guruin adrenaleko kirurgia V.A.k proposatu eta burutu zuen. Oppel (1921). 70 urte baino gehiago daramatzate gaixotasun desherritarrak dituzten pazienteetan adrenal guruineko kirurgia erabiltzeko komenigarritasunari buruzko eztabaidak.

Gaixoen kategoria honen tratamenduan arreta handia ematen zaio hainbat konbinazioetan drogak barne-arterialaren infusio luzuei. Nahasketak sartzen dira: gatza, reopoliglukina, heparina, trentala, azido nikotinikoa, ATP, novokain soluzioa, analgisak, antibiotikoak. Gaur egun, barneko eta barruko infusioetarako infusomatoak erabiltzen dira. Droga egun askotan administratzeko, arteria epigastrikoaren beheko kanulazioa edo femur arteriaren adarretako bat egiten da.

Beheko gorputz iskemia tratatzeko beste metodo batzuk proposatu dira:

giharren birzirkulazio zuzena (S. Shionga et al., 1973),
kapilar sistemaren arterializazioa arterio-hezur fistulak erabiliz (R.H. Vetto, 1965),
Omentum handiaren transplante mikrobaskularra (Sh.D. Manrua, 1985),

Kolateralen zirkulazioa hobetzeko diseinatutako metodo hauek ez dira gertaera iskemikoen erregresio azkarra lortzeko eta ezin dira arteriaren gutxiegitasun kronikoaren IV etapan erabili.

Saiakuntzak egin dira gorputz iskemikoa arterializatzeko sistema venosaren bidez, fistula arteriovenosa izterrean aplikatuz (San Martin, 1902, M. Jaboulay, 1903). Ondoren, asko beste modu batzuk bilatzen hasi ziren. 1977an A.G. Maskorra (A.G. Maskorra) atzeko oinaren atzeko behi arnasa erabili zuen. Egileak% 50 emaitza positiboak lortu zituen iskemia kritikoan. Antzeko eragiketak jarri zituen B.L. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky eta A.G. Horovets (1988).

Berreskuratzeko eragiketetarako adierazpenak gorputz-iskeniaren larritasunaren, tokiko eragiketen baldintzen eta eragiketaren arrisku mailaren arabera zehazten dira. Tokiko baldintzak aortoarteriografiaren datuen arabera ebaluatzen dira. Eragiketa egiteko baldintza ezin hobea ohe distaleko patentea mantentzea da. Esperientzia klinikoak konbentzitzen digu ezin dela operazio unibertsalik egon gaixotasun honetarako, baina eragiketa metodoaren aukeraketa indibidualaren taktiketatik gidatu beharko litzateke. Berreraikuntza metodo indibidualak erabiltzeko adierazpenak oklusioaren izaeraren eta neurriaren, gaixoaren adinaren eta egoeraren, kirurgiaren eta anestesiaren arrisku faktoreen presentziaren arabera zehazten dira. Tratamendu kirurgikoa lortzeko eta kirurgia izateko arrisku handiagoa duten zantzuak mugatzen dituzten faktoreak hauek dira: bihotzeko gaixotasun iskemiko kronikoa, gutxiegitasun garunbaskularra, hipertentsioa, biriketako eta giltzurruneko porrota, ultzera gastrikoa eta duodenala, diabetes mellitus deskonpensatua, prozesu onkologikoak eta adin senila. Muga handiko amputazio mehatxuarekin, kirurgia berreraikitzailea saiatzeko arrisku jakin bat onargarria da; izan ere, hip anputazio altuarekin ere, 60 urtetik gorako pazienteen heriotza% 21-28 edo gehiago da.

Berreraikuntzako eragiketetarako, goian aipatu diren protesi sintetikoak eta autogenoak erabiltzen dira. Gaur egun oso gutxi erabiltzen dira beste transplante mota batzuk.

Endarterektomia mota desberdinak (irekia, erdi irekia, inbertsioa, gasaren karodisekzioa, ultrasoinuak) erabiltzen dira bai eskuin independentea baita estenosi mugatua eta oklusiorako, eta beharrezkoak diren gainontzekoak edo protesiak. Zirujau askok egokitzat jotzen dute kirurgia berreraikitzailea lumbar sinpatektomiarekin uztartzea.

Leriche sindromean, aortara sartzea laparotomia mediana edo atal bat dago Rob-en (C.G. Rob). Rob atala XII saihetsetik hasten da eta erdibidean 3-4 cm-ko azpitik jarraitzen du, eta rectus abdominis muskulua zati batean edo guztiz gurutzatzen den bitartean, horma anterolateraleko giharrak peritoneoan zehar disekzionatu edo bereizten dira, eta peritoneoa kanporatzen da eta hesteekin batera kentzen da. Kontrako alboko arteria iliakoak aukeraketa zabalagoa lortzeko, ebakidura rectus abdominis muskuluaren beste elkargunearekin luzatu daiteke. Sarbide hau ez da hain traumatikoa, ia ez du hesteetako parekerik eragiten, ebakuntza egin ondoren gaixoaren aktibazio goiztiarra ematen du. Emakumezko arterietatik sarbidea inguinal ligamentuaren azpian alboko ebaki bertikal baten bidez egiten da. Goiko ebaki angelua inguinal tolestearen gainetik 1-2 cm da. Komeni da linfo-nodoak medialki (median) lekuz aldatu gabe.

Sabeleko aorta okluzio altuarekin giltzurruneko edo bisceral adarrak kaltetzearekin batera, torakofrenolumbotomia erabiltzen da.

Kanpoko arteria iliakoa soilik gertatzen denean, saihesbidearen kirurgia edo endarterektomia erabiltzen da. Emakumezkoen segmentu aortikoaren saihesbideko operazio gehienak amaitzen dira arteria femoral sakona odolean. Gaixoen% 4-10etan, arteria femoral sakonetik odol-fluxuak ez du gorputz iskemia konpentsatzen, kasu hauetan segmentu femoral-poplitealaren berreraikuntza adierazten da. Seguru femoral-poplitealean odol-fluxua leheneratzeko, autoveina erabiltzen da maiz. Seguru femoral-poplitealaren gaineko eragiketa berreraikitzaileak arteria periferikoetan egindako operazio mota guztien% 60-70 dira (Nielubowicz, 1974). Arteria poplitealaren zati distalean eta haren adar eremura (trifurkazioa) sartzeko, ebakidura medial bat erabiltzen da normalean (sarbide tibiala M. Conghonen arabera, 1958). Erdiko atala edo arteria popliteal osoa erakusteko, ebakidura medial bat tendo pes ansevinus (antzararen zuloak) eta m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) bitarteko burua tarteko.

Profiloplastiaren erabilera zabala lortu da. Hankaren ontzietan kalte handiak dituzten paziente batzuetan, emakumezkoen arteria sakona berreraikitzea da gorputz anputazioa salbatu dezakeen esku-hartze bakarra. Eragiketa tokiko anestesia edo anestesia epiduralaren azpian egin daiteke. Profundoplastiak iskemiaren larritasuna murrizten du, baina ez du erabat etenik dagoen klausulazioa kentzen. Odol zirkulazioa hobetzea aski da ultzera trofikoak eta zauriak sendatzeko ekonomiaren ondoren. Iskemia larrian dagoen emakumezko arteria sakonaren berreraikuntzak hobekuntza zuzena ematen du gorputz-adarretan odol-zirkulazioan gaixoen% 65-85ean (J. Vollmar et al., 1966, A. A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Gaixotasun konkomitante larriak dituzten adin seniletako pazienteetan, aorta eta arteria iliakoaren gaineko operazio zuzenak arrisku handia eta hilkortasun handia dute. Gaixoen talde honetan kontralazio femoral-femoral suprapubikoa eta axilario-femoral saihesbidea txertatzea erabil daiteke. Shunt tronbosia izateko arrisku handiena lehen sei hilabeteetan gertatzen da eta% 28ra iristen da.

5-7 urte igaro ondoren, zona femoral-poplitealeko shunt autogenoaren patenteak% 60-65 jarraitzen du, eta endarterektomiaren ostean, arteriaren pazientea pazienteen% 23an. Badira froga 5 urteren buruan, auto-kutsu femoral-popliteala iraun zela kasuen% 73an, eta protesi sintetikoa gaixoen% 35ean (D.C. Brewstev, 1982).

Popliteal-orkatilaren segmentuko arterien kirurgia berreraikitzailearen garapenaren fase berria kirurgia berreraikitzailea erabiltzea izan zen, teknika mikrokirurgikoak erabiliz. 1,5-3 mm-ko diametroko arteria tibialetan egindako eragiketen konplexutasuna, konplikazio maizak eta are gorputzaren hondatzea aurreko operazioarekin konparatuta, tronboia eta supurazioaren konplikazio goiztiar eta berantiarren portzentaje altuak dira zirujau gehienen ikuspuntua. Isurmia larrien kasuak, anputazio mehatxuarekin. Eragiketa horiei "gorputz-adarrakako eragiketari" deritzo. Iraupena izan arren, eragiketa horiek ez dira traumatikoak. Ebakuntza osteko heriotza nahiko txikia da -% 1etik 4ra, eta gorputz-adarraren anputazioetan% 20-30era iristen da. Tratamendu kirurgikoa egiteko zantzuak zehazteko une erabakigarria ez da askotan arrisku faktoreak, tokiko eragiketen baldintzak baizik. hiru arteria tibialetako gutxienezko pazientea mantenduz eta arteria iliakoa eta femoralean odol-fluxua lortzeko baldintza egokiak.

Azken urteetan, arteria nagusien estenosi aterosklerotikoarekin, dilatazio eta stenting endovaskularraren metodoa zabaldu da. 1964an, lehenengo aldiz, segmentu ileo-femoraleko oklusioaren tratamendu "ez-kirurgikoa" metodo bat deskribatu da kateter hedatzaileekin (Ch. Dotter eta M. Yudkins). Metodo honi "dilatazio transuzinala", "angioplastia transluminal", plastiko endovaskularra etab. 1971an, E. Zeitler-ek (E. Zeitler) Fogarty kateterra erabiliz lesio estenotikoak kentzea proposatu zuen. 1974an

A. Gruntzig eta X. Hopt (A. Gruntzig eta N.Hopt-ek) lumen bikoitzeko kateterra proposatu zuen. Horrek "eragiketa" hau sinplifikatu eta ia igerileku baskular guztietan ia konplikazio portzentajea egitea ahalbidetu zuen. Gaur egun, eskarmentu handia lortu da arterien lesio estenotikoen angioplastiarekin. Globo angioplastiaren ondorioz, arteriaren diametroa handitzen da material aheromatoaren birbanaketaren ondorioz, arteriaren hormaren lodiera aldatu gabe. Arteria dilatatuaren espasmoa eta bere lumen epe luzea kontserbatzeko, nitinol stent bat sartzen da arterian. Protesiak endovaskular deritzonak egin. Emaitza onenek aorto-iliako eta emakumezko-popliteetako segmentuetan 10 cm baino gehiagoko luzera duten estenosi segmentalarekin ikusi dute, arteriaren hormak kalifikatu gabe, gaixotasunaren etapa edozein dela ere. Epe luzeko emaitzen ikerketa batek erakutsi du metodo hau ezin dela operazio baskular berreraikitzaileekin lehiatu, baina zenbait kasutan oso ondo betetzen ditu.

Azken 10 urteetan beheko muturretako hezurretan esku-hartze kirurgiko traumatikoen praktika klinikoen garapena eta ezarpena garatu dira - osteotrepanazioa eta osteoperforazioa (F.N. Zusmanovich, 1996, P.O. Kazanchan, 1997, A.V. Laginak, 1998). Osteotrepanation (ROT) operazio berraskularizatua hezur-muineko odol-fluxua aktibatzeko diseinatuta dago, paraossal, gihar eta larruazaleko kolateralen funtzioa agerian jarri eta hobetzeko da eta arteriako kalte distala duten pazienteentzat adierazita dago, kirurgia berreraikitzailerik egin ezin denean. Eragiketa anestesia lokala edo epiduralaren pean egiten da. 8-12 edo gehiagoko diametroa duten 3-5 mm-ko diametroko zuloak aplikatzen zaizkio izterrean, beheko hankan eta oinean biologikoki aktibo dauden lekuetan. Emaitza onenak II etapa B eta III etapa gaixotasuna duten pazienteetan lortu ziren.

Ebakuntza osteko aldia

Eragiketa osteko haurtzaroaren zeregin nagusia tronbosi, hemorragia eta zauria suppuration prebenitzea da. Hemodinamika orokorra eta zentralaren maila altuak mantentzea tronbosia prebenitzeko ezinbesteko baldintza da. Epe laburrean odol presioaren beherakadak ere arteria tronbosia ekar dezake. Presio jaitsiera prebenitzeko garrantzitsuak dira:

kirurgian zehar galdutako likido eta odola erregistratzea eta berriro jartzea,
Acidosis metabolikoaren zuzenketa egokia eta egokia, batez ere gorputz iskemikoa odolean sartu ondoren.

Likidoen berrezarpena galera baino% 10-15 handiagoa izan behar da (odola izan ezik). Giltzurrunen kanpoko funtzioa kontrolatu eta mantendu behar da (diuresiren kontrola, pisu molekular txikiko dextrans sartzea, aminofilina), azido-base orekaren (ASC), uraren eta gatz-orekaren eta azido metabolikoen asaldurak zuzentzeko.

Antikoagulatzaileen erabilerari buruzko galdera banaka erabakitzen da, kirurgia berreraikitzailearen ezaugarrien arabera. Eskualdeko odol zirkulazioa, mikrokirkulazioa eta konplikazio tronbotikoen prebentzioa hobetzeko, plaka anti-agenteak agintzen dira: reopoliglyukin, compliment, trental, fluvide, ticlide, etab. Antibiotikoak eta tratamendu sintomatikoa erabiltzea ez dago zalantzarik. Lehenengo 2-3 egunetan aorta eta arteria iliakoetan esku-hartzearen ondoren hesteetako parekeria saihesteko, elikadura parenterala gomendatzen da.

Berehalako operazio-aldiaren konplikazioen artean, hauek dira: hemorragia -% 12, tronbosia -% 7-10, operazio zaurien infekzioa -% 1-3 (Liekwey, 1977). Aortiko eskualde femoralen protesiak supuration batera, hilkortasuna% 33-37ra iristen da, anputazioak -% 14-23 (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Berreraikuntza-eragiketetan zehar ikusitako konplikazioak (H.G. VeeY, 1973):

sabeleko barrunbeko organoetan kalteak, beheko hutsak eta iliako zainak, ureter,
protesirako tunela eratzean ontziei kalteak egitea,
aorta lotzerakoan tronbosi prostetikoa,
enbolia,
hemorragia gaixotasunagatik;
konplikazio neurologikoak (bizkarrezur-kardearen iskemiak eragindako pelbiseko organoen disfuntzioa).

2. Ebakuntza ondoko konplikazioak:

hemorragia,
giltzurrun-gutxiegitasuna (oliguria iragankorra 48 ordu barru),
protesiaren eta odol hodien tronbosia.
hesteetako pareia,
hesteetako iskemia eta nekrosia, lesioagatik eta tronboi mesenterikoagatik,
zaurien ondorengo linforrea eta iraungitzea.

3. Operazio osteko konplikazioak:

ontzien tronbosia eta protesiak gaixotasunaren aurrerakuntzagatik (aterosklerosia),
anastomosen aneurisma faltsuak (loaren infekzioa edo zuntz protesikoen dibergentzia),
hesteetako fistula aortikoak
protesien infekzioa
inpotentzia.

Konplikazio purulenteen prebentzioa garrantzitsua da. Berreraikuntza eragiketen ondoren puruluntzearen konplikazioak% 3-20 artean aurkitzen dira,% 25-75 arteko hilkortasun tasarekin. Eragiketa osteko operazioen gehikuntza honako hau da:

konplexu eta denbora asko hartzen duten eragiketa berriak sartzea,
gaixoen adina
gaixotasun konkomitante larriak (adibidez, diabetes mellitus),
anemia, hipoproteinemia, bitamina gabezia,
hypercoagulability,
aurreko hormona terapia
zaurien hustubide desegokia (desegokia),
presioaren benda apaingarri bakanekin, antibiotikoekin gehiegizko lilura eta mikroorganismoen forma erresistenteen sorrera,
langile eta gaixoen garraiatze estafilocokoaren hazkundea;
asepsia eta antiseptikoen arau klasikoei zirujauen arreta ahultzea. GV Lord-ek (G.W. Lord, 1977) protesien suppuration-a banatzen du infekzioaren sakontasunaren arabera:
- I maila - larruazaleko lesioa,
- II maila - larruazalean eta larruazalpeko ehunetan kalteak egitea.
- III gradua - protesiak ezartzeko eremuan kalteak.

Prebentzio neurrien hiru fase bereizten dira:

1. Prebentzio neurriak: zauriak eta ultzera trofikoak ezabatzea, anemia tratatzea, infekzioen saneamendua, tratamendu gastrointestinala saneatzea kirurgia baino 2-3 egun lehenago.

2. Eragiketa: larruazaleko tratamendu sakona, hemostasia metodikoa, eskularruak eragiketaren fase nagusietan, zaurien hustubidea.

3. Eragiketa osteko aldian: odol-galera berreskuratzea, espektro zabaleko antibiotikoak 7-10 egunez, infusio terapia egokia.

Protesiaren iraungitze eta esposizioarekin batera, zauria aktiboki hustu, konpondu eta itxi egin behar da eta protesia muskulu-larruazaleko txertaketarekin. Tratamenduak huts egin ezean, protesiak kentzea saihestu behar da. Esku-hartze kirurgiko lodia eta ondo pentsatutakoa neurri erdi iraunkorrak, zehaztugabeak eta babesgabeak baino askoz hobeak dira. Antibiotikoen erabilera goiztiarraren inguruan, operazioaren inbaditzaileari, ultzera trofikoei eta alotransplantazioari buruz aritu behar da. Gaixoen aktibazioa beren egoera orokorraren eta esku-hartze kirurgikoaren bolumenaren araberakoa da. Normalean 3-5 egunetan ibiltzea baimenduta dago. Hala ere, gai hau banaka erabakitzen da kasu bakoitzean.

Edozein kirurgia berreraikitzaile egin ondoren, gaixoek etengabe hartu behar izaten dituzte antiplageten eta aterogenearen aurkako botika dosi profilaktikoak, tratamendu kontserbadore integral sistematikoa egin behar dute eta angiosurgi batek etengabe gainbegiratu behar du.

Horrela, gaur egun, esperientzia handia pilatu da arterien gaixotasun desagerrarazleen diagnostikoan eta tratamenduan, eta, horri esker, kasu bakoitzean diagnostiko egokia egitea eta tratamendu egokiena aukeratzea da.

Angiologiari buruzko hautatutako hitzaldiak. EP Kohan, I.K. Zavarina

Aterosklerosia muturretako obliterans: sintomak eta tratamendua

Beheko muturretan aterosklerosia behartuz gero, nahaste kronikoek batera jo ohi dute, askotan 40 urtetik gorako pertsonei eragiten dietenak. Hanken ontzien uzkurtze txikiarekin hipoxia zantzuak agertzen dira - gorputz-adarren uzkurtasuna, sentikortasuna galtzea, giharretako gogoa ibiltzean.

Prebentzio etengabeak gaixotasun nekrotiko ultzeragarriak garatzea ekidin dezake, baina paziente askok arrisku faktoreak dituzte

obesitatea,
Gantz kontzentrazioa handitzea,
Barizeak eragindako odol-hornidura urratzea.

Atherosclerosis obliterans beheko gorputz arterien

Arteria femoralen aldaketa iskemikoak ez dira plaka aterosklerotikoekin soilik gertatzen. Organo pelbikoen patologia, ugalketa-sistema, barizeak batera desnutrizioa eta ontziaren hormaren oxigenazioa dira. Aterosklerosi baskularra prebenitzeko, ugalketa-nahasteen tratamendu puntuala behar da.

Arteria femoraleko plaken maiztasun handia da ontzi honen ondoan aortan bifurkazioa egiteagatik, 2 enborretan bereizteko gunea. Inguru horretan, odol zurrunbiloa dago mugimenduan zehar, eta horrek hormaren trauma probabilitatea areagotzen du. Lehenik eta behin, aortan gantz-metaketak gertatzen dira, eta gero beherago.

Klausulazio intermitentea arteria femoraleko aterosklerosian

Hegalen iskemiaren seinale ohikoena klausulazio intermitentea da. Patologiak mina agertzea eragiten du, gorputz-adarren amorrua. Muskulu zuntzen konpresioak mina pixkanaka desagertzea eragiten du.

Patologiarekin, pertsona batek sintoma patologikoak ditu. Egoera ondoeza, mina da.

Etengabeko klaudikazioarekin, sintoma patologikoak gorputz batean agertzen dira. Pixkanaka-pixkanaka, nosologiak simetria bereganatzen du, eta hori da aldebiko etenik gabeko klaudikazioen agerpenekin batera. Oinez ibiltzean, muskulu mina agertzen da txahal giharrean, lehenengo alde batetik eta gero bietan.

Egoeraren larritasuna pertsona batek mina sortu baino lehenago egiten duen distantziaren arabera zehazten da. Kasu larrietan, mina 10 m baino gehiago ez denean lurretik mugitzen denean agertzen da.

Minaren lokalizazioaren arabera, etenkako klausulazioa 3 kategoriatan banatzen da:

Kategoria altuarekin, mina sindromea zuzenean kokatzen da gluteal giharretan. Nosologia sarritan Lerish-en sindromearekin konbinatzen da (plaka bortikazio aortikoaren eremuan).

Lameness baxua txahal mina da. Izterretik beherako herenaren proiekzioan foku aterosklerotiko batekin gertatzen da.

Aldi baterako argudioak diagnostikatzea erraza da. Gaixoak oinezko muskuluen mina kexatzeaz gain, kaltetutako ontziaren kokapenean pultsu bat ez izatearen palpazioa dago - arteria iliakoa eta femoralekoa eta beheko hankako ontziak.

Ikastaro larria muskulu trofikoen urraketa bat da. Horien bolumenaren beherakada, azalaren zianosia, behatz zianosia. Kaltetutako gorputz hotza ukipeneraino dago.

Beheko muturretako kalte iskemikoak nerbio enborretan kalteak ditu, hanka, oina hantura. Patologian, pazienteek behartutako postura dute - hankak egoera larrian mantentzen dituzte.

Aterosklerosi ezabagarriaren sailkapena:

Mina kilometro bat baino gehiago mugitzean. Mina dago esfortzu fisiko biziarekin bakarrik. Distantzia luzeak ez dira gomendatzen hankako iskemia larria dela eta,
1. etapa 250 m-tik 1. kilometrora iraun bitartean klausulazio intermitentearen itxura du. Hiri modernoetan oso gutxitan sortzen dira horrelako baldintzak, beraz, pertsona batek ez du ondoeza sentitu. Landa-eremuko jendeak aterosklerosia pairatzen du,
2. etapa 50 m baino gehiago oinez ibiltzean oinazea da. Baldintzak oinez behartuta etzanda edo eserita dagoen posizio batera eramaten du;
3. etapa - iskemia kritikoa, hanken arterien murrizketa nabarmenarekin garatzen dena. Patologia mina da, distantzia laburretan mugitzean. Egoera desgaitasuna eta ezgaitasuna da. Loaldia asaldatzea gauez mina eragiten du,
Trastorno trofikoen 4. etapak nerbio-guneen sorreraren bidez adierazten da, odol-horniduraren urraketa nabarmena beheko muturren gangrenoen garapenarekin batera.

Nahaste oklusiko-estenotikoen garapenarekin batera, aorto-iliako segmentuaren desagerrarazpen nabarmena gertatzen da eta eskualde popliteal-tibialari kalte egiten dio. Patologiarekin, morfologoek "istorio anitzeko kalteak arterietan" deiturikoa behatzen dute. Aztertutako objektuaren lodiera osoan, esterifikatutako kolesterol plakak ikusiko dira.

Atherosclerosis obliterans prebalentzia faseetan banatzen da:

Segmentazio desagerrarazpena: gorputz zati bat bakarrik erori da mikrokirkulazio gunetik,
Oklusio arrunta (2. kalifikazioa) - azaleko arteria femoraleko bloke bat;
Arteria poplitealak eta emeak bifurkazioaren patente narriadurarekin blokeatzea,
Mikrocirkulazio blokeoa osatzea arteria poplitealetan eta emeetan - 4 gradu. Patologiarekin, arteria femoral sakonen sistemari odol hornidura mantentzen zaio,
Emakumezkoen arteria sakonean kutsadura eskualde femoral-poplitean. 5. maila beheko mutuen hipoxia larria eta nekrosia, gangrena ultzera trofikoak dira. Gezurra den gaixo baten egoera larria zuzentzeko zaila da, beraz, tratamendua sintomatikoa da soilik.

Aterosklerosian lesio estenotiko oklusio motak 3 motatan adierazten dira:

Tibia eta arteria popliteen zati distalean, beheko hanketan odol hornidura mantentzen da,
Beheko hankaren oklusio baskularra. Tibia eta arteria popliteen arteko patazia gordetzen da,
Izterreko eta beheko hankako ontzien uzkurdura arterien adar bereizietan mantenduz.

Beheko muturretako ontzien aterosklerosia ezabatzeko sintomak

Beheko muturretan desagerrarazteko sintomak alde anitzak dira. Manifestazio guztiak lehenik eta behin, etenik gabeko klausulazioa, patologiaren markatzailea dena.

Hanketako ontzietan kalte aterosklerotikoen sintoma guztiak hasierako eta berandu banatzen dira. Gantz gordailuen hasierako zantzuak gorputzetako ontzietan:

Hotzaren ekintzarekiko hipersentsibilitatea. Txahal, mina, erretzea, azkura, mina,
Lerish-en sindromea gluteal giharretan mina dago, atzeko eremua plaka lokalizatuz aortiko-iliako segmentuan,
Larruazalpeko gantz, muskulu zuntzen atrofia,
Hanka eta izterretik ile galera,
Iltzeen hiperkeratosia,
Plaken laminazioa,
Ez sendatzeko ultzera trofikoak,
Azalen kalteetarako guneetan artoen eraketa.

Aterosklerosia derrigorrezkoa oztopo larria da, gangreneraino hanka trofikoen aldaketa lortzen delarik.

Gaixoen% 45etan, mina sortzen da tratamendu aktiboa indargabetu ondoren prebentzio-prozeduretako trantsizioaren ondorioz. Sarritan ospitaleratutako tratamendua gomendatzen da maiztasuneko maiztasunak dituzten pertsonentzat.

Diagnostiko

Aurreko sintomak antzematen badira, pazienteak angiosurgoi baten aholkua bilatu beharko du, eta horrek pazientea aztertu ondoren azterketa ikastaroa emango dio. Patologia hau diagnostikatzeko, laborategiko eta instrumental azterketa mota hauek preskribatu daitezke:

odol azterketa lipidoen egiturako, fibrinogenoaren kontzentraziorako, glukosa,
odoljarioaren iraupena zehazteko azterketa,
Dopplerografia duten ontzien ultrasoinuak,
angiografia kontraste agente batekin,
rheovasography,
MRI
CT eskaneatzea kontraste agentearekin.

Gaixotasunaren etapa zehaztu ondoren, gaixoari tratamendu integrala eskaintzen zaio.

Beheko muturretako ontzien aterosklerosia obliterans tratatzeko taktikak prozesu patologikoaren garapenaren araberakoa da eta teknika kontserbadoreak edo kirurgikoak izan ditzake.

Tratamenduaren hasieran gaixotasunaren garapenean laguntzen duten faktoreak ezabatzen dira:

Pisua zuzentzea.
Erretzeari uztea eta beste ohitura txar batzuk uztea.
Inaktibitate fisikoaren aurkako borroka.
Kolesterol altua eta animalia gantzak dituzten elikagaiak kontsumitzeari uko egitea (10. zk. Dieta).
Hipertentsioa kontrolatzeko eta hipertentsioa ezabatzeko.
Kolesterol "txarra" maila murriztea.
Diabetesa duten azukre-mailaren jarraipen etengabea.

Patologiaren hasierako faseak dituzten gaixoei gomendatu ahal izango zaie sendagai hauek hartzea.

kolesterola jaisteko drogak - Lovastatina, Quantalan, Mevacor, Kolestiramina, Zokor, Kolestidoa,
triglizeridoak murrizteko drogak - clofibrate, bezafibrat,
mikrocirkulazioa egonkortzeko eta tronbosia prebenitzeko prestaketak - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
hipertentsioa jaisteko drogak - Atenolol, Betalok ZOK, Nebilet,
sendagaiak ehunen trofismoa hobetzeko - Azido nikotinikoa, Nikoshpan, B bitaminak,
multivitamin konplexuak.

Prozedura fisioterapeutikoak (mikrokorronteak, laser terapia), balneoterapia eta oxigenazio hiperbarikoa preskribatu daitezke beheko muturren arteriosklerosia obliterans tratatzeko.

Kirurgia egiteko adierazpenak honakoak dira:

gangrena seinaleak
atsedenean mina bizia,
tronbosia,
progresio bizkorra edo aterosklerosiaren III-IV etapa.

Gaixotasunaren hasierako faseetan, gaixoak ebakuntza gutxiko inbaditzailea jasan dezake:

puxikaren angioplastia - puxika baten bidez globoa duen kateterra berezi bat sartzen da, airea globoan injektatzen denean, arteriaren hormak zuzentzen dira.
krioplastia - manipulazio hau globo-angioplastiaren antzekoa da, baina arteriaren hedapena hozgailuak erabiliz egiten da, itsasontziaren argia zabaltzeaz gain, gordailu aterosklerotikoak suntsitzeaz gain,
stenting - stent bereziak arteriaren lumean sartzen dira, plaka esklerotikoak suntsitzeko hainbat prestaketa dauzkatenak.

Gutxien inbaditzaileak diren eragiketak egitean, angiografia erabiltzen da burututako prozedurak kontrolatzeko. Esku-hartze horiek ospitale espezializatuetan egin daitezke. Ebakuntzaren ondoren, gaixoak gainbegiratze medikoa izaten du egun batez, hurrengo egunean etxera joan daiteke.

Tratamendu kirurgikoaren arteriaren lumena nabarmen murrizteko, metodo irekiak erabiltzen dira:

shunting - ebakuntza zehar, ontzi artifizial bat sortzen da material sintetikoetatik edo gaixoari beste arteria batzuetako ataletatik,
endarterektomia - ebakuntza garaian plaka aterosklerotikoek kaltetutako arteriaren eremua kentzen da.

Berreraikuntzako eragiketaz gain, teknika kirurgiko osagarriak ere erabil daitezke:

osteotomia birzirkulatzailea - odol hodi txiki berrien hazkundea hezur kalteak suspertzen du.
sinpatektomia: arterien espasmo bat sorrarazten duten nerbio-amaierako elkargunea, arterien behin-behineko blokeoak eratuz egiten da.

Eskala handiko minbiziarik gabeko ultzera trofikoak eratuz edo gorputz gangrena seinaleekin, kirurgia plastikoa larruazaleko txertaket osasuntsuekin egin daiteke, eremu nekrotikoak kendu edo beheko gorputzaren zati baten anputazioa egin ondoren.

Beheko muturretako ontzien aterosklerosia ezabatzeko tratamendurako aurreikuspenak onak dira gaixoaren angiosurgikoek tratamendu goiztiarrarekin. Patologia hau garatu zenetik 10 urteren buruan, tronboi edo gangrena garatzea gaixoen% 8an nabaritzen da.

Prebentzioa

Beheko muturretako arterien aterosklerosia garatzea saihesteko, neurri hauek hartu daitezke:

Gaixotasun kronikoen tratamendu puntuala.
Osasunaren jarraipen medikoa etengabe 50 urte igaro ondoren.
Ohitura txarrak uko egitea.
Elikadura ona.
Inaktibitate fisikoaren aurkako borroka.
Egoera estresgarriak baztertzea.
Gehiegizko pisuaren aurka.

Zer da hau?

Atherosclerosis obliterans aterosklerosia forma da. Gaixotasun honekin kolesterolaren plakak arterien paretetan eratzen dira, odol-fluxu normala eten egiten dute eta vasoconstriction (estenosia) edo bere blokeo osoa, oclusioa edo desagerraraztea deritzo. Beraz, hankako arterien lesio oklusus-estenotikoez hitz egiten dute.

Estatistiken arabera, patologiaren presentziaren prerrogatiboa 40 urtetik gorako gizonezkoei dagokie. Beheko muturren aterosklerosia behartuz Lurreko biztanleria osoaren% 10ean gertatzen da, eta kopuru hori etengabe hazten ari da.

Agerraldiaren kausak

Aterosklerosiren kausa nagusia erretzea da. Tabakoan dagoen nikotinak arteria espasmoak eragiten ditu eta, horrela, odola ontzietatik mugitzea saihesten da eta horietan odol-koalizioak izateko arriskua areagotzen da.

Beheko muturreko arterien aterosklerosia eragin duten faktoreak eta gaixotasunaren hasiera goiztiarra eta larria sorrarazten duten faktoreak:

kolesterol altua animalia gantzetan aberatsak diren elikagaien kontsumoarekin,
hipertentsio arteriala
Gehiegizko pisua
predisposizio hereditarioa
diabetes mellitus
jarduera fisiko nahikorik ez izatea,
maiz estresak.

Frostbite edo hanken hozte luzea, izozteak gaztetan transferituta, arrisku faktore ere izan daitezke.

Garapen mekanismoa

Gehienetan, beheko muturretako ontzien aterosklerosia zahartzaroan agertzen da eta lipoproteinen metabolismoaren narriadura da. Garapen mekanismoa hurrengo faseetatik igarotzen da.

Gorputzean sartzen diren kolesterola eta triglizeridoak (hesteetako horman xurgatzen direnak) garraio-proteina bereziak diren proteinak - chilomicrons eta odolera eramaten dira.
Gibelak eratorritako substantziak prozesatzen ditu eta gantz konplexu bereziak sintetizatzen ditu - VLDL (oso kolesterol dentsitate baxua).
Odolean lipoproteidlipasa entzimak VLDL molekulen gainean jarduten du. Erreakzio kimikoaren lehenengo fasean, VLDLP tarteko dentsitateko lipoproteinetara (edo STLPs) pasatzen da eta, ondoren, erreakzioaren bigarren fasean, VLDLP LDLA (dentsitate baxuko kolesterola) bihurtzen da. LDL kolesterola "txarra" deiturikoa da eta aterogeneagoa da (hau da, aterosklerosia eragin dezake).
Gantz-zatikiak gibelean sartzen dira gehiago prozesatzeko. Hemen, dentsitate handiko kolesterola (HDL) lipoproteinetatik (LDL eta HDL) eratzen da, eta horrek kontrako efektua du eta odol hodien hormak kolesterol geruzetatik garbitzeko gai da. Kolesterola "ona" deiturikoa da. Gantz-alkoholaren zati bat digestio-behazun azidoetan prozesatzen da, beharrezkoak diren elikagaiak prozesatzeko eta hesteetara bidaltzen dira.
Etapa honetan, zelula hepatikoek huts egin dezakete (genetikoki edo zahartzaroaren ondorioz), ondorioz, HDLren ordez, dentsitate baxuko gantz zatikien irteera aldatu gabe geratuko da eta odolean sartuko da.

Gutxiago, eta, agian, aterogenikoagoak, ezparatu edo aldatu egin dira lipoproteinak. Adibidez, H2O2 (hidrogeno peroxidoa) esposizioaren bidez oxidatzen da.

Dentsitate baxuko gantz zatikiak (LDL) beheko muturren arterien paretetan finkatzen dira. Odol hodien lumenean substantzia arrotzak egoteak hanturak eragiten ditu. Hala ere, ez makrofagoek ez leukozitoek ezin diete kolesterol-zatikiei aurre egin. Prozesuak aurrera egiten badu, gantz-alkohol geruzak - plakak - eratzen dira. Gordailu horiek oso dentsitate handia dute eta odol-fluxu normala oztopatzen dute.
Kolesterola "txarra" gordailuak gordetzen dira, eta odol-koagulak apurrak edo kapsulan kalteak gertatzen dira. Odol-koaguluek efektu oklusibo gehigarria dute eta are gehiago estutu egiten dira.
Pixkanaka-pixkanaka, odol-koadroekin batera kolesterol-frakzioak egitura zurruna hartzen du, kaltzio-gatzak gordetzeagatik. Arterien paretak hedagarritasun normala galtzen dute eta hauskorrak bihurtzen dira, eta haustura sortzen dute. Guztiez gain, hipoxia eta mantenugai faltagatik gertuko ehunen iskemia eta nekrosi iraunkorrak sortzen dira.

Beheko muturretan aterosklerosia ezabatzen denean, ondorengo faseak bereizten dira:

I. fasea (estenosiaren hasierako adierazpenak) - antzararen azala, larruazala zuritzea, hotz eta hotz sentsazioa, gehiegizko izerdia, nekea azkar ibiltzean,
II Fase bat (etenik gabeko klausulazioa) - txahal muskuluen nekea eta zurruntasuna sentitzea, mina konprimitzen duela 200 m inguru oinez saiatzean;
II B etapa - mina eta gogortasun sentsazioak ez dizute 200 m joatea ahalbidetzen;
III. Fasea. Txahal muskuluen konpresio minak biziagoak dira eta atsedenean agertzen dira,
IV etapa - hankaren gainazalean istilu trofikoak, ultzerarik gabeko ultzerak eta gangrena seinaleak daude.

Beheko muturretan aterosklerosiaren fase aurreratuetan, gangrena garatzeak gorputzaren galera osoa edo partziala izaten du. Horrelako egoeretan zainketa kirurgiko egokiak ez izateak gaixoaren heriotza ekar dezake.

Atherosclerosis obliterans prebalentzia faseetan banatzen da:

Segmentazio desagerrarazpena: gorputz zati bat bakarrik erori da mikrokirkulazio gunetik,
Oklusio arrunta (2. kalifikazioa) - azaleko arteria femoraleko bloke bat;
Arteria poplitealak eta emeak bifurkazioaren patente narriadurarekin blokeatzea,
Mikrocirkulazio blokeoa osatzea arteria poplitealetan eta emeetan - 4 gradu. Patologiarekin, arteria femoral sakonen sistemari odol hornidura mantentzen zaio,
Emakumezkoen arteria sakonean kutsadura eskualde femoral-poplitean. 5. maila beheko mutuen hipoxia larria eta nekrosia, gangrena ultzera trofikoak dira. Gezurra den gaixo baten egoera larria zuzentzeko zaila da, beraz, tratamendua sintomatikoa da soilik.

Aterosklerosian lesio estenotiko oklusio motak 3 motatan adierazten dira:

Tibia eta arteria popliteen zati distalean, beheko hanketan odol hornidura mantentzen da,
Beheko hankaren oklusio baskularra. Tibia eta arteria popliteen arteko patazia gordetzen da,
Izterreko eta beheko hankako ontzien uzkurdura arterien adar bereizietan mantenduz.

OASNK-en sintomak hasierako faseetan, oro har, nahiko lubrifikatuak edo erabat ez daude. Beraz, gaixotasuna maltzurkeriaz eta ezustekoz jotzen da. Pixkanaka-pixkanaka garatzeko joera duten arterien kalteak dira, eta seinale klinikoen larritasuna gaixotasuna garatzeko fasearen araberakoa izango da zuzenean.

Beheko muturretan aterosklerosia ezabatzeko lehenengo seinaleak (gaixotasunaren bigarren etapa):

oinak etengabe izozten hasten dira
hankak maiz lotzen dira
hanken hantura gertatzen da
gaixotasunak hanka bati eragiten badio, osasuntsua baino hotzagoa da beti.
hanketan mina ibilaldi luze baten ondoren.

Manifestazio horiek bigarren etapan agertzen dira. Aterosklerosia garatzeko fase honetan, pertsona batek 1000-1500 metro ibili dezake minik egin gabe.

Jendeak askotan ez dio garrantzirik ematen izozteak, aldizkako amorruak, mina distantzia luzeak ibiltzean. Baina alferrik! Azken finean, patologiaren bigarren fasean tratamendua hasita,% 100ean konplikazioak prebenitu ditzakezu.

3 fasetan agertzen diren sintomak:

iltzeak lehen baino motelago hazten dira
hankak erortzen hasten dira
mina berez eta gauez gerta daiteke,
mina gertatzen da distantzia laburrak ibili ondoren (250-900 m).

Pertsona batek hanken aterosklerosia ezabatzen duen 4. etapa duenean ezin du 50 metro ibili mina gabe. Halako gaixoentzat, erosketa bidaia ere lan zoragarria bihurtzen da, eta batzuetan patiora ateratzea besterik ez da izaten, eskaileretan gora eta behera eskailerak tortura bihurtzen baititu. Askotan, 4. faseko gaixotasuna duten gaixoek etxea bakarrik mugi dezakete. Eta konplikazioak garatzen diren heinean, ez dira batere jaikitzen.

Etapa honetan, muturreko muturretako aterosklerosia ezabatzen den gaixotasunaren tratamendua askotan indar bihurtzen da, denbora gutxian sintomak arindu eta konplikazio gehiago ekidin ditzake, hala nola:

larruazala hanketan ilundu,
ultzerak,
gangrena (konplikazio horrekin, gorputz anputazioa beharrezkoa da).

Ikastaroaren ezaugarriak

Gaixotasunaren sintoma guztiak pixkanaka garatzen dira, baina kasu bakanetan, beheko muturretako ontzien aterosklerosia ezabatzen da arteria tronbosi moduan agertzen da. Ondoren, arteria-estenosiaren lekuan, tronbo bat agertzen da, arteriaren lumena berehala eta estuki ixten duena. Gaixoaren antzeko patologia garatzen da ustekabean, ongizatearen okerrera zorrotza sentitzen du, hankaren larruazala zurbil, hotz bihurtzen da. Kasu honetan, kirurgia baskularrari gertakari itzulezinak diren denbora kontutan hartuta, orduak kontatuta, pertsonaren hanka salbatzeko aukera ematen dizu.

Gaixotasun konposantearekin - diabetesa, aterosklerosi ezabatzeko ikastaroak bere ezaugarriak ditu. Horrelako patologien historia ez da arraroa, gaixotasuna hain bizkor garatzen den bitartean (zenbait ordutatik egun batzuetara) ezen denbora gutxian nekrosia edo gangrena sortzen du muturreko eskualdeetan. Zoritxarrez, horrelako medikuek askotan hanketako amputazioa erabiltzen dute. Hori da pertsona baten bizitza salba dezakeen gauza bakarra.

Informazio orokorra

Atherosclerosis obliterans - arteria periferikoen gaixotasun kronikoa da, haien lesio oklusiboa eta beheko mutuen ischemia eragiten duena. Kardiologian eta kirurgia baskularrean, aterosklerosi obliteranoa aterosklerosiren forma kliniko garrantzitsutzat jotzen da (arteria koronarioaren gaixotasuna eta hirugarren garunaren iskemia kronikoaren ondoren ohikoena). Beheko muturretan aterosklerosia behartuz kasuen% 3-5etan gertatzen da, batez ere 40 urte baino gehiago dituzten gizonezkoetan. Lesio oklusibo-estenotikoak sarritan ontzi handiei (aorta, arteria iliakoak) edo arteria ertainei (popliteoak, tibiak, emeak) eragiten die. Goi-muturreko arterien aterosklerosi obliteranekin, subklaviako arteriak eragina izaten du normalean.

Aterosklerosia ezabatzeko kausak

Aterosklerosia derrigortzea aterosklerosi sistemikoaren adierazpena da. Beraz, beste edozein lokalizazio prozesu aterosklerotiko eragiten duten mekanismo etiologiko eta patogenetiko berberekin lotzen da.

Kontzeptu modernoen arabera, kalte baskular aterosklerotikoa dislipidemiak bultzatzen du, horma baskularraren egoeraren aldaketa, hartzailearen aparatuaren funtzionamendu okerra eta faktore hereditarioa (genetikoa) dira. Aterosklerosia ezabatzeak eragindako aldaketa patologiko nagusiek arterien intimoan eragiten dute. Lipoidosisaren inguruan, ehun konektiboa hazten da eta heldua da, hau da, zuntz plaken eraketa, plaketen geruza eta hauen fibrina koaguluak eratzearekin batera.

Zirkulazio nahasteak eta plaka nekrosia direla eta, barrunbeak ehun detritus eta masa aheromatoz beteak daude. Azken hori, arteriaren lumera urratuz, odol distalean sartu daiteke, embolia baskularra eraginez.Zuntz aldakorren plaketan kaltzio gatzak jartzeak ontzien lesio iraingarria osatzen du, eta ondorioz, oztopoa sortzen du. Diametro normalaren% 70 baino gehiagoko estenosi arterialek odol-fluxuaren izaera eta abiadura aldatzea eragiten dute.

Aterosklerosi ezabagarria gertatzea eragiten duten faktoreak dira erretzea, alkohol kontsumoa, odol kolesterola, predisposizio hereditarioa, jarduera fisikorik eza, nerbioen gainkarga, menopausia. Aterosklerosia obliteransa askotan garatzen da gaixotasun konbinazioen aurrekariak - hipertentsio arteriala, diabetesa (macroangiopatia diabetikoa), obesitatea, hipotiroidismoa, tuberkulosia, erreumatismoa. Arterien lesio okluzo-estenotikoa laguntzen duten tokiko faktoreak, besteak beste, aurreko izozteak eta hanketako lesioak dira. Aterosklerosia obliterans duten ia gaixo guztietan bihotzaren eta garunaren ontzien aterosklerosia hautematen da.

Aterosklerosi ezabagarriaren sailkapena

Beheko muturretan aterosklerosia ezabatzeko garaian, 4 fase bereizten dira:

1 - mina ibiltzea 1000 m baino gehiagoko distantziara posible da. Mina, esfortzu fisiko larriarekin gertatzen da.
2a - minik gabe ibiltzea 250-1000 m-ko distantziara.
2b - 50-250 m-ko distantziarako mina minik gabe ibiltzea.
3 - iskemia kritikoaren etapa. Minik gabeko oinez ibiltzeko distantzia 50 m baino txikiagoa da. Mina atseden eta gauez ere gertatzen da.
4- trastorno trofikoen etapa. Eremu kaltzanealetan eta behatzetan nekrosi eremuak daude, etorkizunean gorputzaren gangrena eragin dezaketenak.

Prozesu okluzal-estenotikoa kokatzen dela ikusita, honako hauek bereiz daitezke: aorto-iliako segmentuaren aterosklerosi obliterans, segmentu femoral-popliteala, segmentu popliteal-tibiala, arteria anitzeko kalteak. Lesioaren arabera, estenosi eta oklusioa bereizten dira.

Arteria femoral eta poplitealen aterosklerosi obliteransen prebalentziak lesio estenotiko oklusalak V motakoak bereizten ditu:

I - okupazio mugatua (segmentala),
II - azaleko arteria femoraleko lesio arrunta,
III - azaleko arteria femural eta poplitealen oklusio zabala, arteria poplitealaren trifurkazioaren eskualdea pasagarria da;
IV - arteria poplitealeko azaleko femoral eta poplitearen guztiz desagerraraztea, arteria poplitearraren bifurkazioa desagerraraztea, arteria femoral sakonaren patentzia ez da okertzen,
V - segmentu femoral-poplitealaren eta arteria femoral sakonaren lesio okluzio-estenotikoa.

Popliteal-tibial segmentuko lesio okluzal-estenotikoen aldaerak aterosklerosi ezabatzean III mota hauek adierazten dira:

I - hasierako sailetan arteria poplitealaren kanpoaldea eta tibia arterien kanporatzea, hankako 1, 2 edo 3 arterien patentea mantentzen da;
II - beheko hankako arterien desagerpena, popliteal eta tibia arterien zati distala pasagarria da;
III - Popliteal eta tibial arterien desagerpena, beheko hanka eta oinen arterien banakako segmentuak pasagarriak dira.

Aterosklerosia ezabatzea aurreikustea eta prebenitzea

Atherosclerosis obliterans gaixotasun larria da, gaixotasun kardiobaskularrengandik hilkortasun egituran 3. postua hartzen duena. Aterosklerosia ezabatuz gero, gangrena garatzeko arrisku handia dago, gorputz-adarraren anputazio handia behar baita. Muturretako gaixotasun aringarriaren pronostikoa aterosklerosi beste forma batzuen presentziaren arabera zehazten da neurri handi batean: garun, koronario. Aterosklerosia ezabatzeko ikastaroa, normalean, ez da batere mesedegarria diabetesa duten pertsonetan.

Prebentzio neurri orokorren artean, aterosklerosia (hiperkolesterolemia, obesitatea, erretzea, inaktibitate fisikoa eta abar) arrisku faktoreak ezabatzea da. Oso garrantzitsua da oinak zaintzea, oinez zaintzeko higienikoa eta prebentiboa eta oinetako erosoak eramatea. Aterosklerosia ezabatzeko terapia kontserbadorearen ikastaro sistematikoek eta kirurgia berreraikitzaile puntualek, gorputz-adarrak salbatzeko eta gaixoen bizi-kalitatea nabarmen hobetzeko aukera ematen dute.