Postergea Hipergemia > Diabetesaren konplikazioak

Da kronikoa duten ezagutzen Hiperglucemia gaixotasunaren konplikazioen garapena eta progresioa dira, eta konplikazio makangiopatikoak dira heriotza kausa nagusia diabetesa duten pazienteetan.

Zientzialariek egindako azterketa berriek baieztatu dute kontrol glikemikoa hobetzeak 1 edo 2 motako diabetesa duten pazienteetan konplikazio makrogigiopatikoen intzidentzia murrizten duela. Duela gutxi arte, terapiaren ardatz nagusia HbA1c mailak jaistea izan da, bereziki gluzemia barauan jarriz. Hala ere, barazki glikemia kontrolatzea beharrezkoa bada ere, normalean ez da nahikoa kontrol glikemiko onena lortzeko. Gaur egun, nahikoa datu jaso dira beherakada erakusten dutenak postprandial (jan ondoren) plasma glukosak du puntakoa eginkizuna eta berdin garrantzitsua da hemoglobinaren glukatuak (HbA1c) helburuak lortzeko.

Ondorioz, hori modu fidagarrian aitortzen da hipergluzemia postprandial Konplikazio makangiopatikoen garapenerako arrisku faktore independentea da.

Horrela, gluzemia postprandialean konplikazio larriak sortzen dira, eta kontrolatu egin behar da.

Ikasketa ugarik frogatu dute plazetako glukosa-maila postprandial murrizten duten drogak erabiltzeak ere konplikazio baskularren intzidentzia gutxitzen laguntzen duela. Hartara, bai gluzemia baraztea (GKH) bai glikemia postprandiala murriztera bideratutako terapia estrategikoki garrantzitsua da prebentzioaren prismaren bidez kontrol glikemiko optimoa lortzeko diabetikoakonplikazioak.

ERABAKI GALDERAK

1. Diabetes mellitus, definizioa.

2. Diabetesaren sailkapena.

3. Diabetesaren forma nagusiak.

4. Diabetes mellitus I eta II motako irizpide diagnostikoak.

5. Sintoma nagusiak eta adierazpen klinikoak.

6. Intsulina, metabolismoan duen eragina.

7. Hiperglicemia eta glukosuria.

9. Glukosarekiko tolerantzia narriatua.

10. Glukosa-tolerantzia proba ebaluatzeko irizpide diagnostikoak.

11. Glukemia barau gutxitua.

12. Intsulina gabezia absolutua eta erlatiboa.

13. Hipergluzemia postprandiala

Ez zenuen bilatzen ari zena aurkitu? Erabili bilaketa:

Esaldi onenak:Asteko ikasleentzat badaude, bakoitiak eta probak. 9144 - | 7325 - edo irakurri guztiak.

Desgaitu adBlock!
eta freskatu orria (F5)
benetan beharra

Hiperglicemia kontzeptua - zer da

Diabetes mellitus materialen metabolismoa urratzen da (karbohidratoak, proteinak, gantzak, ur-gatza eta minerala). Helduen eta haurren glukosa-maila altuak erregulatzeko, hormona berezi bat erabiltzen da, intsulina.

Intsulina maila gaixotasun motaren araberakoa da:

1. mota - pankreasan substantziak ekoizteko prozesua eten egiten da. Tratamendua injekzioen etengabeko sarreran eta dietarekiko atxikimendu zorrotzean oinarritzen da.
2 motakoak (intsulina ez den diabetesa) pertzepzioa narritzen du intsulinaren efektuen ehunek (ondorioz glukosa odolean pilatzen da zeluletan sartzen ez delako).

Diabetes mellitusean, pankreako funtzioak (intsulina ekoiztea) gutxitzen dira. Diabetesa ez duen pertsona batek janari ugari jan ondoren 10 mmol / l-rainoko maila badu, horrek esan nahi du 2 motako gaixotasuna garatzeko mehatxua dagoela.

Glikemia - zer da

Ezaugarria 16,4 mmol / l-raino handitzen bada, koma edo egoera precomatioso baten mehatxua dago. Diabetesa dutenetan, hipergluzemia 2 mota daude: postprandial (9,9 mmol / l baino gehiago jan ondoren), hipergluzemia barau (janaria 8 ordu baino gehiago kontsumitu ez bada, glukosa maila 6,9 mmol / l baino gehiago igotzen da).

Glicemiarekin, odol azukrea aldizka neurtu behar da.

Hiperglicemia honako larritasun-maila hauek bereizten dira:

Birikan (5,9-9,9 mmol / l),
Larritasun moderatua (9,9-15,9 mmol / l),
Larria (15,9 mmol / L baino gehiago).

Diabetea dutenek beren odol glukosa kontrolpean eduki beharko lukete, hipergluzemiaren epe luzearekin gertatzen den bezala, odol hodietan, nerbioetan eta bestelako baldintza arriskutsuetan (koma, ketoakidoia) kalteak garatzeko arriskua dago. Zergatik dago desabantaila: zaila da horiek tratatzea edo sintomak kentzea. Odol azukrearen gehikuntza zorrotza gerta daiteke hainbat arrazoirengatik (egoera hori oso arriskutsua da eta berehala zuzentzea eskatzen du). Azterketetan glukosa normalaren gainetik igotzen bada, azterketa bat egin beharko da.

Azukrearen hazkundea egoera estresaren, gehiegizko lana, erretzea, esfortzu fisiko gogorraren atzean egon daiteke.

Emaitzak fidagarriak izan daitezen, azterketaren aurretik, beharrezkoa da urduri ez egotea, ez erretzea eta ahalegin fisiko astuna ekiditea. Hipergluzemia garatzea gehiegizkoa da, estresa, gehiegizko estresa edo, alderantziz, bizitzan pasibotasun asko, gaixotasun kronikoek eta infekziosoek ere hipergluzemiaren sintomak sortzen dituzte. Odoleko azukreak diabetesa mellitus, hipertiroidismoa, pankreatitisak, baita pankreako minbizia ere, Cushing sindromea, hormonak sortzen dituzten formazioak, azukrea, kolpea, miokardioko infartua, drogak erabiltzea (drogak psikotropikoak, tiazido diuretikoak, estrogenoak, glukagonak) handitzen dira. eta beste batzuk).

Odol handiko azukrearen kausak

Hiperglicemia garatzen den arrazoi nagusia intsulina kopuru txikia da (odolean glukosa-kontzentrazioa jaisten duen hormona). Intsulina injektatu delako edo azukrea gutxitzen duten drogak hartzeagatik, hipergluzemia ere sor daiteke.

Etorkizunean konplikazio larriak ekiditeko hipergluzemiaren sintomak:

Muturreko egarriak (glukosa igotzen denean, pertsona batek etengabe sentitzen du edateko gogoa; eguneko 6 litro ur edan ditzake).
Aho lehorra
Gorputzaren ahulezia zentzugabea,
Pisu galera dieta normalarekin,
Azal azkura
Kontzientzia galtzea
Ikusmen urritasuna
beherakoa,
idorreria,
Zentzugabeko eta hotzeko gorputz-adarrak.

Etxean horrelako sintomak topatzen badituzu, glukosa probak egin behar dituzu. Hipergluzemia duen pertsonak azukrea sistematikoki neurtu beharko luke (bai sabeleko huts batean, baita jan ondoren). Medikuak kontsultatu behar dira adierazleak altuegiak badira.

Odol azukrearen gehikuntza hainbat gaixotasunek eragin dezakete.

Garrantzitsua da dieta jarraitzea, baina mediku batekin kontsultatu ondoren bakarrik.

Askotan intsulina preskribatzen da gaixoen tratamendurako. Sindromea ez diabetikoa bada, hain zuzen ere, sindrome honen kausa da gaixotasun endokrinoaren azpian.

Zer da hipergluzemia haurrengan

Umeetan, hipergluzemia nahikoa ohikoa da. Bularreko glukosa-kontzentrazioa 6,5 mmol / L edo gehiago bada, eta 9 mmol / L edo gehiago igaro ondoren, diagnostikoa baieztatzen da. Hiperglizemia ere jaioberrietan diagnostikatu daiteke. Hauek dira gehienetan 1,5 kg edo gutxiago pisatzen duten haurtxoak.

Haurdunaldian amak izan dituztenak ere arriskuan daude:

Tratatu luzearekin, hipergluzemiak konplikazio larriak dakartza. Garuneko gutxiegitasun zelularra dago, azukrea handitu, garun edema edo hemorragia ekar dezake. Berriki, egoera larrian dauden haurrak eta nerabeak ospitalean sartu dituzte, hipergluzemia garaiz diagnostikatu ez zelako.

Haurrengan garatzeko faktore nagusiak elikadura eskasa, gehiegizko estresa fisikoa eta mentala dira edo jarduera fisiko osoa eza.

Karbono xurgatzaile azkarrak mugatu behar dira; kantitate handietan aurkitzen dira gozoki guztietan, batez ere edari karbonatu gozoetan. Askotan egoera bat-batean garatzen da eta azkar aurrera egiten du. Glukosa gutxitzen da sendagai eta dieta barne hartuko dituen tratamendu integrala errezetatzen duen sendagilearen kontrolpean. Odol azukrea aldizka egiaztatu behar duzu. Hipergluzemiaren kausa nagusia desnutrizioa da. Garrantzitsua da zenbait arau jarraitzea - nahikoa ur kontsumitu, maiz jan eta pixka bat, fruta eta barazki freskoagoak, elikagai pikatu, gantz eta frijituen kontsumoa murriztu; dietak proteina mota guztiak biltzen ditu (arrautzak, haragia, esnekiak), postreak - fruta lehorrak edo produktuak. diabetikoentzako. Jarduera fisiko moderatuak (gimnasia egitea, adibidez, eta, oro har, edozein kirol) gorputzean metabolismoa hobetzen laguntzen du eta horrek glukosa maila jaisten eta araua egonkortzen laguntzen du. Egunean bertan ordu erdi bat egiteak onura handiak ekarriko dizkio gorputzari. Txirrindularitza, oinez, tenisa, badmintona jolastean, igogailua uztea besterik ez dira azukrea lortzeko.

Etiologia

hiperglizemia arina - 6,7-8,2 mmol / l,
larritasun moderatua - 8,3-11.0 mmol / l,
astuna - 11,1 mmol / l baino gehiago,
16,5 mmol / l baino gehiagoko adierazlea duena, precoma garatzen da,
55,5etik gorako adierazlearekin, koma hiperosmolarra gertatzen da.

Karbohidratoen metabolismoaren epe luzeko nahasteak dituzten pertsonentzat, balore horiek zertxobait alda daitezke.

Etiologia

Arrisku faktoreak

Postprandial hipergluzemia batez besteko janari tipiko baten ondoren 10 mmol / L-ko azukre-gehiegizko kopurua da. Diapositiba baskularraren konplikazio berantiarren patogenesian postprandial eta atzeko planoko hipergluzemiak duen garrantzia oso altua da. 2. motako diabetesa duten nahaste metabolikoak arrisku-faktore ugari dira odol-hodien eta bihotzaren artean, besteak beste:

Loditasuna.
Hipertentsio arteriala.
Fibrinogenoa eta plasminogenoa aktibatzen dituen 1 inhibitzaile maila altuak.
Hyperinsulinemia.
Dislipidemia, batez ere, HDL kolesterol baxua (lipoproteinak dentsitate altukoa) eta hipertrigliceridemia.
Intsulinaren erresistentzia.

Bihotzeko gaixotasun koronarioen heriotza eta diabetesa mellitus duten gaixoetan gaixotasun honen adierazpen ez-mortalen kopurua 3-4 aldiz handiagoa da adin bereko pertsonetan baino, baina diabetesa ez dutenak.

Hori dela eta, 2 motako diabetesa bereizten duten arrisku faktoreak eta faktoreak, intsulinaren erresistentzia eta hiperglicemia barne, gaixo hauen aterosklerosi baskularra azkar garatzeaz arduratu beharko lirateke.

Azukre-kontrol altua duten adierazle arruntek (hemoglobina glukatua, glukemia maila barauka) ez dute guztiz azaltzen 2 motako diabetesa duten gaixoen konplikazio kardiobaskularrak izateko arrisku handiagoa. Frogatutako arrisku faktoreen artean daude

Hipertentsio arteriala.
Predisposizio hereditarioa.
Generoa (gizonezkoak sentikorragoak dira).
Dyslipidemia.
Adinaren.
Erretzea.

Glukosa ondoko kontzentrazioa

Hala ere, ikerketa zabalen emaitzek erakutsi duten moduan, glukemia postprandialek zeregin esanguratsua du bihotzeko gaixotasun koronarioen eta aterosklerosisaren garapenean. Hipergluzemia aldaera desberdinetan hilkortasun arriskua ebaluatzen duen DECODE ikerketa kliniko batek frogatu du glukosa posposizioaren kontzentrazioa arrisku-faktore independentea dela, hemoglobina glikatua baino predikatzaileagoa dela.

Ikerketa honek baieztatu du 2 motako diabetearen emaitza kardiobaskular kaltegarriak izateko arriskua ebaluatzerakoan, HbA1c gluzemia barauaren bistako adierazleak ez ezik, odolean glukosa maila ere bazkaldu ondorengo 2 ordu kontuan izan behar direla.

! Garrantzitsua Badirudi barau eta gluzemia postprandialen arteko lotura. Gorputzak ezin du beti arrakastaz aurre egin otorduetan jasotako karbohidratoen kopuruarekin, eta horrek glukosa pilatzea edo moteltzea dakar. Horren ondorioz, glikemia maila nabarmen handitu da berehala jan ondoren, ez da egunez erori eta odol azukrearen barau araua ere mantentzen da.

Suposizioa da, sistema kardiobaskularraren gaixotasunak izateko arriskua ebaluatzeko, elikagaien kontsumorako zuzenean lotutako diabetesa mellitusean odolean dauden glukosa-gailurrak glukosa baraztea baino garrantzitsuagoa dela.

Gaixoak 2 motako diabetesa duten konplikazio baskular eta mikrokirkulatiboen seinaleak baditu, horrek adierazten du diabetesa sintoma klinikoak antzeman baino askoz lehenago hipergluzemia gertatu zela, eta konplikazio handiak izateko arriskua epe luzean egon zela.

Azken urteetan diabetesaren ustezko mekanismoei buruz iritzi sendoa dago. 2 motako diabetearen kausak intsulinaren sekrezioa eta intsulinarekiko erresistentzia narriaduna dira. Horren garapena bereganatutako edo sortzetiko faktoreen konbinazio baten mende dago.

Adibidez, homeostasiaren mekanismoa gibeleko konplexuko gibeleko konplexuko sistema feedbackaren mende dago. Diabetearen mellogeniaren patogenesian, garrantzia handia du intsulinaren sekrezioaren fase goiztiarrak ez izateak.

Ez da sekretua gluzemiak egunez gorabehera egotea eta jan ondoren gehieneko balioak lortzen dituela. Pertsona osasuntsuetan intsulina askatzeko mekanismoa ondo finkatuta dago, elikagaien itxura eta usainari erantzuna emanez, glukosa odolean askatzen laguntzen duena.

Adibidez, glukosa-tolerantzia narriadura (NTG) edo diabetesa ez duten pertsonetan, glukosa birkokatzeak intsulina berehalako sekrezioa sorrarazten du, 10 minutu igaro ondoren bere gehieneko balioa lortzen duena. Bigarren fasea igaro ondoren, gailurra 20 minututan gertatzen da.

2. motako diabetesa duten eta NTG gaixoen kasuan, porrot bat gertatzen da sistema honetan. Intsulinaren erantzuna erabat edo partzialki ez dago (intsulinaren sekrezioaren hasierako fasean), hau da, nahikoa edo atzeratu egiten da. Gaixotasunaren larritasunaren arabera, bigarren fasea narriatu edo manten daiteke. Gehienetan glukosa-tolerantziarekiko proportzionala da eta, aldi berean, ez dago glukosa-tolerantziarik.

Arreta jarri! Intsulinaren sekrezioaren fase goiztiarrak ehun periferikoak prestatzen laguntzen du glukosa erabiltzeko unean eta intsulinaren erresistentzia gainditzen.

Gainera, hasierako fasea dela eta, gibeleko glukosaren produkzioa ezabatu egiten da, eta horri esker, glicemia postprandiala ekiditen da.

Hipergluzemia kronikoa

Gaixotasuna garatzen doan heinean, hipergluzemiak duen zeregin nagusia, zelula betaek funtzioa galtzen dute eta pultsu zelulak suntsitzen direnean, intsulinaren sekrezioaren pultsu izaera eten egiten da, eta horrek are gehiago glicemia areagotzen du.

Aldaketa patologiko horien ondorioz, konplikazioak azkar sortzen dira. Angiopatia diabetikoaren aurrean, parte hartu:

Estres oxidatiboa.
Proteinen glikazio ez-entzimatikoa.
Glukosaren autooxidazioa.

Hiperglizemiak funtzio nagusia hartzen du prozesu horiek agertzeko mekanismoetan. Frogatuta dago, nahiz eta barazki handiko hipergluzemia diagnostikatu, beta zelulen% 75ek funtzioa galtzen dutela. Zorionez, prozesu hau itzulgarria da.

Zientzialariek ikusi dute pankreako beta zelulak egoera dinamikoan daudela, hau da, aldizka eguneratzen direla eta beta-zelulen masa gorputzaren beharretara egokitzen dela intsulina hormonarentzat.

Baina hipergluzemia kroniko iraunkorrarekin, bizidun zelulen biziraupena gaitasuna glukosaren estimulazio akutuaren aurrean intsulinarekin modu egokian erantzuteko gaitasuna asko murrizten da.Glukosa kargatzeko erantzun honen gabezia intsulinaren sekrezioaren 1. eta 2. faseen urraketa da. Aldi berean, hipergluzemia kronikoak aminoazidoek beta zeluletan duten eragina areagotzen du.

Glukosaren toxikotasuna

Hipergluzemia kronikoan intsulina ekoizpen narriatua prozesu itzulgarria da, betiere karbohidratoen metabolismoa normalizatuta badago. Hipergluzemia kronikoak intsulinaren produkzioa desegiteko duen gaitasunari glukosaren toxikotasuna deritzo.

Hipergluzemia kronikoaren atzean garatu den patologia hau bigarren mailako intsulinarekiko erresistentziaren arrazoi nagusietako bat da. Gainera, glukosaren toxikotasuna beta zelulen desorberazioa eragiten du, eta horrek bere jarduera sekretuaren beherakada adierazten du.

Aldi berean, aminoazido batzuek, adibidez, glutamina, eragin handia dute intsulinaren ekintzara, glukosaren xurgapena modulatuz. Horrelako egoeretan, diagnostikatutako desensibilizazioa produktu metabolikoak eratzean sortzen da: hexosaminak (hexosamina shunt).

Hori oinarritzat hartuta, bistakoa da hiperinsulinemia eta hipergluzemia hainbat gaixotasun kardiobaskularren arrisku faktore independente gisa joka dezakeela. Postprandial eta hondoko hipergluzemiak diabetearen konplikazioen garapenean parte hartzen duten hainbat mekanismo patologiko abiarazten dituzte.

Hipergluzemia kronikoak erradikal askeen eraketa intentsiboa dakar, lipido molekulekin lotu eta aterosklerosi garapena suspertzeko gai direnak.

Endotelioa jariatzen duen NO molekula (oxido nitrikoa) lotzeak, basodilatatzaile indartsua da, dagoeneko endotelia disfuntzioa hobetzen du eta makroangiopatia garatzen du.

Erradikal askeen kopurua etengabe eratzen da gorputzean in vivo. Aldi berean, oreka mantentzen da antioxidatzaileen babesaren jardueraren eta oxidatzaileen mailaren (erradikal askeak) artean.

Baina zenbait baldintzaren arabera, konposatu erreaktibo erradikalen eraketa handitzen da eta horrek nahitaez estres oxidatzailea dakar, eta sistema horien arteko desoreka batera dator oxidatzaile kopurua handituz, eta horrek zelulen molekula biologikoen porrota dakar.

Molekula kaltetuak estres oxidatzailearen markatzaileak dira. Erradikal aske handiko eraketa hipergluzemiarengatik, glukosaren autooxidazioa areagotzeagatik eta proteinen glikazio mekanismoetan parte hartzeagatik gertatzen da.

Erradikal aske ugari zitotoxikoak dira beren eraketa gehiegizkoa denean. Bigarren molekularengandik bigarren elektroia edo osagarria harrapatzen ahalegintzen dira eta, ondorioz, zelulen, ehunen eta organoen egitura kaltetzen dute.

Diabetesa hobetua eta aterosklerosia garatzeko prozesuan zehaztu da parte hartzen duten gehiegizko erradikal askeak eta estresa oxidatzailea direla:

intsulina gabeziak lagunduta
hipergluzemia eramaten du.

Hipergluzemia koronarioen ontzien endotelia-jardueraren sintoma nagusia izan daiteke.

Hipergluzemia postprandialen tratamendua

Karbohidratoen metabolismoaren kalte-ordaina lortzeko, arrazionala da honako neurri multzo bat aplikatzea:

dieta orekatuan
jarduera fisikoan,
drogoterapian.

Arreta jarri! Diabetesaren tratamendu eraginkorraren faktore garrantzitsua dieta azpiko kaloria eta jarduera fisiko egokia dira. Dieta karbohidratoen eta batez ere findutakoen murrizketa orokorrera bideratu behar da. Neurri horiek hipergluzemia postprandialen garapena oztopatzen dute eta egun osoan zehar bere normalizazioan eragina dute.

Oro har, dietak eta jarduera fisikoak bakarrik ezin dute gaueko glukosa-ekoizpen handiari aurre egin, eta horrek barau altua eta glukemia ondoko aldea dakar.

Hipergluzemia intsulinaren sekrezioari eragiten dion lotura nagusia denez, beti agertzen da 2 motako diabetesa duten sendagaien terapiaren inguruko galdera. Gehienetan sulfonilurea deribatuak erabiltzen dira horretarako.

Talde honetako drogek intsulinaren sekrezioa hobetzen dute eta barazki glikemia murrizten dute. Baina gutxieneko eragina dute hiperglizemia postprandialan.

Konplikazio kardiobaskular fatalen eta hipergluzemiaren postprandialen arteko harreman estua sendagileek eta gaixoek planteatzen dute. Batetik, hipergluzemia postprandialen etengabeko jarraipena egiteko zeregina, eta, bestetik, erregulazio prandialen erabilera gluzemia zuzentzeko.

Hormin endogenoen intsulina sekrezioa handitu gabe hipergluzemia postprandialen prebentzioa lor daiteke acarbose erabiliz heste meharreko karbohidratoen adsorzioa mugatuz.

Elikagaien prozesuko beta zelulek intsulinaren sekrezioaren mekanismoan aminoazidoek (glukosa izan ezik) oinarritutako ikerketetan oinarrituz, azterketa bat hasi zen azido benzoikoko fenilalaninaren analogien efektuen azukrea gutxitzeko. Azken hau, repaglinidoaren eta nateglinidoaren sintesia osatu zuten.

Hauek estimulatutako intsulinaren jariaketa, jan ondoren ondoren, jende osasuntsu dagoen sekrezio naturaletik gertu dago. Honek, gertaera posiptikoan gehienezko glukosa balioen jaitsiera eragin du. Drogek efektu motza baina azkarra dute, eta horri esker, jan ondoren azukrea handitzea saihestu dezakezu.

Duela gutxi, 2 motako diabetesa duten pazienteentzako intsulina injekzioetarako zantzuak nabarmen handitu dira. Kontserbadoreen kalkuluen arabera, 2 motako diabetesa duten gaixoen% 40k intsulina terapia behar dute. Hala ere, hormonak% 10 baino gutxiago jasotzen du.

2 motako diabeterako intsulina terapia hasteko, ohiko zantzuak hauek dira:

diabetearen konplikazio larriak
ebakuntza
istripu zerebrobaskular akutua,
miokardio infartu akutua,
haurdunaldia,
infekzioa.

Gaur egun, medikuek oso jakitun dira intsulina injekzioen beharra glukosaren toxikotasuna arintzeko eta beta-zelulen funtzioa berreskuratzeko hipergluzemia moderatu kronikoan.

2. motako diabetean gibeleko glukosaren produkzioaren jaitsiera eraginkorrak bi prozesu aktibatzea eskatzen du:

Intsulina terapiak glukogenesia, glicogenolisia gibelean murrizten denez eta intsulinarekiko sentsibilitate periferikoa hobetzen du, diabetesa mellitoaren mekanismo patogenetikoak zuzendu ditzake.

Diabetesarentzako intsulina terapiaren ondorio positiboak honako hauek dira:

hipergluzemian barau gutxitzea eta jan ondoren
gibeleko glukosa-produkzioa eta glukoneogenesia murriztu dira;
intsulina ekoizpena handitu glukosa estimulatzeko edo elikagaien kontsumorako erantzun gisa,
lipoproteinen eta lipidoen profilean aldaketa antiatrogenoak aktibatzea,
glikolisi anaerobiko eta aerobikoa hobetzea.
lipoproteinen eta proteinen glikazio jaitsiera.

Zer da glicemia postprandial (hiperglicemia): definizioa eta deskribapena

2 motako diabetes mellitus duten gaixoen etengabeko hazkundea eta bere zailtasun baskular berantiarraren etengabeko gehikuntzak gaixotasun hau arazo global gisa sailkatzen du.

Diabetes mellitusek ez du ordezten industria-garapenarekin eta azpiegitura-herrialdeekin, ezta estatu azpigaratuekin ere. OMEk mundu osoan diabetesa duten 150 milioi pertsona inguru daudela kalkulatzen du. Eta gaixotasunaren urteko igoera% 5-10 da.

Diabetesaren konplikazio ohikoenak gaixotasun kardiobaskularrak dira, kasuen% 70etan emaitza katastrofiko itzulezinak sorrarazten dituztenak. Hori dela eta, American Cardiology Association gaixotasuna gaixotasun kardiobaskularra bezala sailkatu zuen.

Zure odol azukrea altua bada

Estatistiken arabera, 9 milioi lagun inguruk diabetesa pairatzen dute Errusiako Federazioan. Urtero gaixoen kopurua bakarrik hazten da.

Diabetesa oso gaixotasun maltzurrak dira. Bere arriskua gaixotasun asintomatikoa izateraino iritsi da. Ez ahaztu konplikazio posibleak, hala nola erretinako urruntzea, giltzurruneko narriadura eta sistema kardiobaskularra.

Etorkizunean ondorio negatiboak garatzeko aukera diabetearen kalte-ordain kaltegarria da. Gaixoen odol azukrea glogatutako hemoglobina indizearen arabera zehaztu daiteke. Adierazle honek hiru hilabetetan azukre-mailaren gorabehera guztiak jarraitzeko balio du.

Jan ondoren diabetesa ez duten pertsonen odol-glukosaren gehikuntza gertatzen da. Diabetesa ez duten pertsonen odol azukrearen goiko muga oso gutxitan 7,81 mmol baino gehiagokoa da eta berriro janaria 5,1,51 mmoletara jaisten da 2,1-3,1 orduren buruan.

Diabetes mellitus diagnostikatu dioten pertsonei buruz ari bagara, orduan odol glukosa maila ez da 2,1 ordu murriztu jan ondoren eta gehienezko markaren berdina da.

Nazioarteko Diabetes Federazioaren aholkuetatik abiatuta, ondorioztatu dezakegu gluzemia postprandialek gorputz osoa kaltetu dezakeela eta berehala zuzentzea eskatzen duela.

Plasma glukosa erregulatu gabeko igoera arriskutsua da baita ere, etorkizunean aterosklerosia eragin dezakeelako, odol hodien hormetan mikro-kalteak etengabe direlako.

Postprandial glikemia gaixotasun kardiobaskularrak garatzeko arriskutsua da. Heriotza kausa ohiko bihurtzen den urraketen multzoa da hau. Gainera, BCPk negatiboki eragiten du garuneko funtzio kognitiboa adineko pazienteetan.

Ikerketa honek baieztatu du 2 motako diabetearen emaitza kardiobaskular kaltegarriak izateko arriskua ebaluatzerakoan, HbA1c gluzemia barauaren bistako adierazleak ez ezik, odolean glukosa maila ere bazkaldu ondorengo 2 ordu kontuan izan behar direla.

Ez da sekretua gluzemiak egunez gorabehera egotea eta jan ondoren gehieneko balioak lortzen dituela. Pertsona osasuntsuetan intsulina askatzeko mekanismoa ondo finkatuta dago, elikagaien itxura eta usainari erantzuna emanez, glukosa odolean askatzen laguntzen duena.

Arreta jarri! Intsulinaren sekrezioaren fase goiztiarrak ehun periferikoak prestatzen laguntzen du glukosa erabiltzeko unean eta intsulinaren erresistentzia gainditzen.

Gainera, hasierako fasea dela eta, gibeleko glukosaren produkzioa ezabatu egiten da, eta horri esker, glicemia postprandiala ekiditen da.

Begiratu zure azukre maila. Odoleko azukre maila altua bada, zuzenketa bat sartu beharko da, hau da, intsulina laburreko unitate osagarriak.

Ketonoentzako gernua aztertzea ere lagungarria da. Zelula-gorputzak intsulina falta denean gertatzen dira. Hurrengo otordua baino lehen, egiaztatu berriro azukre maila eta egokitu intsulina dosia behar izanez gero.

Eguneroko errutina batek azukre maila altuak ekiditen laguntzen du. Askotan intsulinarekiko injekzioengatik, etengabe bazkaltzeko denbora eta ohiko ariketak direla eta, azukre maila nahikoa mantentzea posible da.

Bestalde, maiz azukre maila neurtzen baduzu eta intsulina dosia otorduen eta ariketaren denbora eta ordutara doitzen baduzu, zure medikuak bizimodu lasaiago bat eramateko aukera ematen dizu.

Arauaren araberako barazki-maila 126 mg / dl baino txikiagoa da.
Glukemia postprandialen maila zuzenak ez du 120 mg / dl gainditzen. Gehienez ere 140 mg / dl onartzen dira.
Bazkaldu eta ordubete inguru, diabetikoen glukosa maila 160 mg / dl artekoa izan daiteke. Adinekoen kasuan, balio horiek zertxobait altuagoak dira.

Emaitza zuzena 140 mg / dl baino gutxiago da barau eta 180 mg / dl bazkal ondoren. Postprandial hipergluzemia mg / dl-ko baloreetan gertatzen da.

Azukre diabetikoaren mailak 200 mg / dl baino gehiagoko bazkariaren ondorengo 2 orduak diabetesa adieraz dezake.

Otorduen ondoren azukre-maila murriztua, hau da, hipogluzemia, 50 mg / dl baino gutxiago dira otorduetatik lau ordura.

Intsulina injekzio anitz jasotzen duten pazienteek edo larruazalpeko intsulina infusio jarraitua erabiltzen dute egunero profil glikemikoa egin behar da, glukosaren determinazioa barne: goizean urdaila hutsik, otordu garrantzitsu bakoitzaren ondoren ordubete eta 60 minutu, eta oheratu aurretik ere.

Gaixoak berak kontrolen maiztasuna zehaztu dezake.

Glukosa kontrolatzeko sistema jarraitua (CGMS) erabiltzea auto-jarraipen glikemikorako osagarri gisa 1 motako diabetesa duten pazienteetan jokabide ezegonkorra duten hipogluzemia eta sentsibilizazio-maiztasun handiko pasarteak dituzten portaera ezegonkorretan adierazten da, horrek tratamenduaren segurtasuna eta eraginkortasuna areagotzen baitu.

Odolean glukosa autokontrolatzeko, glukosa neurgailuak erabiltzea gomendatzen da. Honen ondorioz, glukosa odoleko plasma-kontzentrazioa egiaztatzen bada, fabrikatzailearen argitalpenetan eta materialetan adierazitako akatsa% 15 baino txikiagoa da glukosa-kontzentrazio ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l) eta 15 mg / dl (0,8 mmol / L) glukosa-kontzentrazioetarako

Postprandial glycemia (BCP) odol-glukosa handitu da jan ondoren. Munduan 250 milioi pertsonak baino gehiagok eta Errusiako 8 milioi inguruk diabetesa dute. Gaixoen kopuruak urtero handitzen jarraitzen du, edozein dela ere adina eta bizilekua.

Bizitza, giltzurrunak, nerbio-sistema kardiobaskularrak eta "oinez diabetikoak" konplikazio larriak agertzea da. Konplikazio horien arrazoia kontrol glikemiko eskasa da, HbA1c glukaturiko hemoglobinaren mailaren arabera baloratzen dena, odol glukosaren gorabehera guztiak islatzen dituena 3 hilabetez.

Diabetes mellitus duten gaixoetan, otordu bat hasi eta 2 orduko odol glukosa-maila gailurretik gertu dago eta BCPren estimazioa ematen du.

Praktika klinikoak erakutsi du diabetearen konplikazio guztietan gorakada nabarmena ikusten dela hemoglobina glikatuaren maila (HbA1c)% 7 gainditzen badu, eta HbA1c mailari egindako ekarpenaren% 70 glicemia mailak 2 ordu jan ondoren (BCP)> 7,8 mmol / L egiten du. .

Nazioarteko Diabetes Federazioak (IDF, 2007) egindako gluzemia postprandialen kontrolerako jarraibideek, froga maila altuan oinarrituta, BCP arriskutsua dela eta zuzendu behar dela baieztatzen dute.

Jan ondoren glukosaren kontrola ez izateak ontzien barneko forrua kaltetzen du - ehun endotelialarekin, mikro eta makangiopatia garatuz. PPGaren gailur akutuak glukosaren toxikotasunaz gain, lipotoxikotasunaz gain, aterosklerosi progresioan laguntzen dute.

BCP 1 motako diabetesa (DM) duten eta batez ere 2 motako (batez ere, gaixoen heriotza kausa nagusia) macroangiopatia eta gaixotasun kardiobaskularrak garatzeko arrisku faktore independentea da. BCP erretinopatia, arrisku handiagoko gaixotasun onkologiko ugari eta adinekoen funtzio kognitiboak urrituta daude.

Horrez gain, kontrol glikemiko eskasaren eta depresioaren garapenaren arteko korrelazioa dago, eta horrek, era berean, oztopo larria bihurtzen du diabetesa tratatzeko.

Plasma glukosak ez du 7,8 mmol / L gainditu behar bazkariaren ondoren 2 ordu, hipogluzemiak saihestea komeni den bitartean (2 orduko tartea zehazten da diabetikoen eta medikuntzako erakunde gehienen gomendioen arabera).

Auto-jarraipena glukosa kontrolatzeko metodo egokiena izaten jarraitzen du. Intsulina terapiako 1 eta 2 motako diabetes mellitus duten gaixoen kasuan, auto-jarraipena egunean gutxienez 3 aldiz egin behar da. Intsulina terapiarik ez duten pazienteentzat, auto-jarraipena ere garrantzitsua da, baina haren erregimena banan-banan hautatzen da gluzemiaren eta terapia hipogluzemikoaren arabera.

Diabetikoen glikemia zuzentzea

Karbohidratoen metabolismoaren kalte-ordaina lortzeko, arrazionala da honako neurri multzo bat aplikatzea:

dieta orekatuan
jarduera fisikoan,
drogoterapian.

Oro har, dietak eta jarduera fisikoak bakarrik ezin dute gaueko glukosa-ekoizpen handiari aurre egin, eta horrek barau altua eta glukemia ondoko aldea dakar.

Talde honetako drogek intsulinaren sekrezioa hobetzen dute eta barazki glikemia murrizten dute. Baina gutxieneko eragina dute hiperglizemia postprandialan.

Hormin endogenoen intsulina sekrezioa handitu gabe hipergluzemia postprandialen prebentzioa lor daiteke acarbose erabiliz heste meharreko karbohidratoen adsorzioa mugatuz.

Hauek estimulatutako intsulinaren jariaketa, jan ondoren ondoren, jende osasuntsu dagoen sekrezio naturaletik gertu dago. Honek, gertaera posiptikoan gehienezko glukosa balioen jaitsiera eragin du.

2 motako diabeterako intsulina terapia hasteko, ohiko zantzuak hauek dira:

diabetearen konplikazio larriak
ebakuntza
istripu zerebrobaskular akutua,
miokardio infartu akutua,
haurdunaldia,
infekzioa.

Gaur egun, medikuek oso jakitun dira intsulina injekzioen beharra glukosaren toxikotasuna arintzeko eta beta-zelulen funtzioa berreskuratzeko hipergluzemia moderatu kronikoan.

Intsulina terapiak glukogenesia, glicogenolisia gibelean murrizten denez eta intsulinarekiko sentsibilitate periferikoa hobetzen du, diabetesa mellitoaren mekanismo patogenetikoak zuzendu ditzake.

Diabetesarentzako intsulina terapiaren ondorio positiboak honako hauek dira:

hipergluzemian barau gutxitzea eta jan ondoren
gibeleko glukosa-produkzioa eta glukoneogenesia murriztu dira;
intsulina ekoizpena handitu glukosa estimulatzeko edo elikagaien kontsumorako erantzun gisa,
lipoproteinen eta lipidoen profilean aldaketa antiatrogenoak aktibatzea,
glikolisi anaerobiko eta aerobikoa hobetzea.
lipoproteinen eta proteinen glikazio jaitsiera.

Postiperglicemia gaixotasun bat da, barau luzea egin ondoren (gutxienez 8 ordu) odol azukrearen maila 7,28 mmol / L baino handiagoa denean.

Postprandial hipergluzemia (jan ondoren izandako azukre goratua) diagnostikatzen da odol azukre mailak 10,0 mmol / L gainditzen duenean. Diabeterik gabeko pertsonetan, jan ondoren, azukreak oso gutxitan 7,84 mmol / L gainditzen ditu.

Hala ere, zenbaitetan otordu oparoaren ondoren, odol azukrea jan eta 1-2 orduren buruan 10,0 mmol / L-ra iritsi daiteke. Horrek 2 motako diabetesa edo etorkizun hurbilean eskuratzeko arrisku handia duela adierazten du.

Hipergluzemiaren sintoma goiztiarren bat sumatzen baduzu, ziurtatu zure odol azukrea neurtu eta esan zure medikuari. Baliteke zure osasun-hornitzaileak glukosa-profila neurtu behar izatea; beraz, hasi jaten duzun guztia, zenbat intsulina jartzen duzun (edo zenbat pilula hartzen dituzun) eta zure odol azukrea.

Saiatu azukrea egunean gutxienez 5-7 aldiz neurtzen, jan aurretik eta 2 ordu jan ondoren. Honek zure hipergluzemiaren arrazoiak zehazten eta sendagaiak doitzen lagunduko dio medikuari.

Hipergluzemiarako lehen laguntzak karbohidratoen kopurua murriztea da, janari eta edateko astunen artean. Gainera, arreta handiz, droga hipogluzemikoen dosia pixka bat handitu dezakezu.

Hipergluzemia tratatzeko gomendio orokorrak honako hauek dira:

Ur gehiago edan. Urak odoletik sobera azukrea kentzen laguntzen du gernuan eta deshidratazioa ekiditen du.
Jarduera fisikoan parte hartzea. Ariketa odol azukrea jaisten lagun dezake, baina, zenbait egoeratan, are handiagoa izan daiteke!

Intsulinarekiko menpeko diabetesa baduzu eta zure odol azukrea altua bada, gernu-ketonak egiaztatu beharko zenituzke. Ketonoak gernuan aurkitzen badira, orduan jarduera fisikoa debekatuta dago egoera horretan, odol azukrea bakarrik handituko du.

2. motako diabetesa eta odol glukosa altuarekin, ziur egon behar duzula ketonuria ez duzula eta fluido asko edaten duzula. Aldi berean ondo sentitzen baduzu, jarduera fisikoan arretaz jardun dezakezu.

Aldatu zure elikadura ohiturak eta doitu intsulina dosia. Hiperglicemia kontsumitutako karbohidratoen kopuruarekin zuzenean lotuta dago, odolean glukosa-maila handitzen dutenak baitira. Karbohidratoak ez daude debekatuta, baina intsulina edo azukrea gutxitzen duten beste droga batzuen dosi zehatza haientzat kalkulatu beharko litzateke. Diabetesa tratatzeko praktika modernoetan, karbohidratoak normalean ogi unitateetan (XE) hartzen dira, non 1 XE karbohidrato gramoei dagozkien. 1 XE-tan, zure intsulina-dosi indibiduala zehaztu behar da, normalean 1 X-ko bi piezatik 1 XE-ra. Adibidez, zure intsulina dosia 1,5 XE bakoitzeko 1,5 pieza da. Bazkalostean 60 gramo karbohidrato edo 5 XE jan zenituen. Intsulina kalkulatutako dosia ondorengoa izango da: 5 * 1,5 = 7,5 unitate. Hori guztia adibide labur gisa ematen da, intsulina terapiako gaiak aparteko artikulu batean kontuan hartu beharko lirateke.

Kontseilua. Intsulina edo azukrea gutxitzen duten sendagaiak doitzeko zure inguruko zalantzak izanez gero, galdetu medikuari. Dosia autolektatzeak, ezagutza nahikoa ez balu, ondorio larriak ekar ditzake, medikuaren gainbegiratze lanetan egin beharko litzateke.

"Intsulina pertsona adimendunentzako sendabidea da, ez tontoak, medikuak edo gaixoak izan" (E. Jocelyn, Amerikako endokrinologo ospetsua).

1 motako diabetea baduzu eta zure odol azukrea 14 mmol / L-ko mailakoa edo handiagoa bada, egiaztatu zure gernua edo odola ketonuria.

Hiperglicemia saihesteko, ziurtatu ondo jaten duzula, hartu intsulina edo tabletako azukrea gutxitzen duten sendagaien dosi egokiak, baita zure odol azukrea etengabe kontrolatu ere. Gomendio orokorrak honako hauek dira:

Begiratu zure dieta, beti zenbatu elikagaietan jaten diren karbohidratoen zenbateko osoa.
Begiratu zure odol azukrea aldizka odol glukosa neurgailuarekin.
Ikus ezazu zure medikuari odol azukre anormalen irakurketak antzeman badizkiozu.
Ziurtatu diabetesa duen eskumuturreko bat, zintzilikarioa edo diabetesa gaixo gisa identifikatzeko beste bide bat duzula. Larrialdi kasuetan laguntza egokia lor dezakezu.

Ondorio negatibo guztiak kentzeko, odolean glukosa maila ezin hobea lortu behar da urdailean hutsik eta 2 ordu jan ondoren, baita otorduen arteko tarteetan hipogluzemia saihestu ere. Eragin hori dieta eta kirolekin batera azukrea gutxitzen duten hainbat drogaren erabileraren bidez lor daiteke. Bazkariaren ondoren 2,1 orduko plasma glukosaren maila ez da 7,81 mmol baino handiagoa izan behar.

Autokontrolaren bidez bakarrik glukosa maila onena lor daiteke otorduen aurretik eta ondoren. Diabetesa konpentsatzea glukosa-maila kontrolatu eta erregulatzea beharrezkoa da gaixotasunen ikastaroak eskatzen duen moduan.

24 orduz, pertsona behin bakarrik dago sabelean, hau da, 3.00 eta 8.00 arteko tartean. Gainerako eguna, normalean, gaixoa egoera batean dago, jan aurretik edo ondoren.

Diabetearen garrantzi medikoa eta soziala diabetesa beranduren konplikazio baskularren ondorioz, ezgaitasun eta heriotza goiztiarrean datza: mikroangiopatiak (nefropatia, retinopatia eta neuropatia), macroangiopatiak (garun-kolpea, miokardioko infartua, beheko muturren gangrena).

Diabetesaren garrantzia soziala eta ekonomikoa direla eta, horri buruzko gastuak etengabe handitzen dira. Adibidez, AEBetan, 1984. urtean diabetearen gastuak 14.000 milioi izan ziren, 1987an - 20.4 bilioi, eta 1992an jada.

- 105.2 bilioi dolar, hau da, osasun laguntzaren gastuaren aurrekontu osoaren% 14,6. Estatu Batuek urtean 2604 dolar gastatzen badute diabetesa ez duen gaixo batengatik, orduan 4949 dolar gastatzen dira diabetesa duen gaixo batean, eta dolar larria duen diabetearekin.

glukosa xurgatzeko inhibitzaileak (akarbosa, miglitola),
ultrasoinu intsulina analogikoak (novorapido, humalog),
Hipergluzemia prandialen erregulatzaileak (repaglinida, nateglinida).

Zer esan nahi du horrek? AEBetan kolore bitxi bateko gaueko zerua behatzen jarraitzen dute

AEBetatik, begi-lekuko askok gauean zeruan distira arraro bat, ilunabar ilunak eta gauean kolore arraro bat zerua ikusten ari zirela jasotzen jarraitzen dute.

Begiratzaileen arabera, ezohiko distira hori zeruan zehar jaurtitzen diren olatuen antzekoa da, baina hori ez da iparraldeko argiak, beste zerbait da, baina zer da.

Mezuak Georgiako, Pennsylvaniako eta AEBetako beste estatuetatik etorri ziren. Ezohiko distirak 40 minutu eta 1 ordu irauten du. Fenomeno bitxi hau behatu duten guztiek esan dute ez dutela aurretik ikusi.

Ionosfera? Bai, badirudi ez dela. eta orduan zer?

Nolako joko magnetikoak?

Edo kanpotik iristen diren partikulen eragina?

Azken batean! Ez zait gustatzen hau guztia, oh nola ez zait gustatzen.

Agian YellowStone seinaleak?

Hiperglicemiaren sintomak

Azukre altuak maiz edaten eta gernua eramaten zaitu. Normalean baino gosea gehiago izan dezake. Askotan nekatuta eta lokartuta sentitzen zara. Ikusmeneko istiluak eta hankako cramps izan ditzakezu. Sintoma horiek diabetesaren hasierako sintomen antzekoak dira.

Trastornoaren adierazpen klinikoak hiper-arteriaren hipotentsioaren antzekoak dira neurri handi batean eta hauek dira:

arritmia, palpitazioak,
nekea, nekea,
izerdia handitu
zorabioak, buruko mina,
hizketa eta ikusmen funtzioarekin arazoak (begien aurrean argazki "lausoa"),
mina bularrean eta bihotzean,
egoera arraroa, letargia, jan ondoren desagertzea.

Diabetea baduzu, hipergluzemiaren hasierako zeinuak ezagutu behar dituzu. Hipergluzemia tratatzen ez bada, ketoacidosi (1 motako diabetea baduzu) edo koma hipersmolarra (2 motako diabetea baduzu) eboluzionatu dezake. Baldintza hauek oso arriskutsuak dira gorputzarentzat.

Diabetesaren hipergluzemia lehen sintomak hauek dira:

Egarria handitu.
Buruko mina.
Umore deprimitua.
Ikuspegi lausoa.
Urination maiz
Nekea (ahultasuna, nekatuta sentitzea).
Pisu galera.
Odoleko azukre mailak 10,0 mmol / L gainditzen ditu.

Diabetesean epe luzeko hipergluzemia arriskutsua da, izan ere honako konplikazio hauek ekarriko ditu:

Baginazko eta larruazaleko infekzioak.
Ultzera eta zaurien sendatze luzea.
Ikusmen garraztasuna murriztea.
Mina eragiten duen nerbio-kalteak, hotz sentsazioa eta hanketan sentsazio galera, beheko muturrean ilea galtzea eta / edo zutitzearen disfuntzioa.
Gastro- eta hesteetako arazoak, hala nola, idorreria kronikoa edo beherakoa.
Begiak, odol hodiak edo giltzurrunak kalteak.

Hipergluzemia ekiditeko prebentzio neurriak, besteak beste, odol azukrearen jarraipen erregularra, diabetesa duen dieta, ariketa fisikoa eta gainerako pazienteen oreka egokia ikusi beharko dira.

Zer da postprandial hipotentsioa?

Pertsona batek hipertentsio sistolikoa eta diastolikoa baxua duenean (100 mmHg eta gehienez 60 mmHg arte, hurrenez hurren), arteriaren hipotentsioaz hitz egiten dute.

Presio adierazle horrekin, odol hornidura ez da gai gorputzaren behar fisiologikoak guztiz hornitzeko.

Hipotentsioa modu desberdinetan agertzen da: batzuek normaltasunez sentitzen dute, eta beste batzuek sintoma desatseginak izaten dituzte.

Guneko informazio guztia orientaziorako soilik da eta EZ du ekintzarako gida!
DOKTOREAK bakarrik ZABALTZEKO DIAGNOSISA eman diezazuke!
Atsegin handiz eskatzen dizuegu EZ zaintzea, baina espezialista izena ematea!
Osasuna zu eta zure maiteak!

Hipertentsio arteriala honako hau izan daiteke:

ahultasun orokorra eta atsekabea,
etengabeko hotzak
ikusmen urritasuna
errendimendu murriztua
etengabeko zorabioak, buruko mina,
minak bihotzaren eskualdean, arritmia.

Interesgarria da fisiko hauskorra duten pertsona baxuen kasuan, hipertentsio arteriala izatea. Hala ere, horrek ez die eragotzi erabateko bizimodua eramatea. Halako pertsonei esaten diete berezienak direla, eta hori nahiko litekeena da.

Presio baxua sistema hormonalaren akats okerren baten emaitza bada (hormona guruin adrenalen produkzio eskasa izanik), jarduten hasi behar duzu.

Hipotentsioa, jan ondoren manifestatzen dena, arreta berezia merezi du. Postprandial deritzo (ingelesezko "prandial" hitzetik "bazkaldu").

Zirkulu medikuetan, aspalditik ezagutzen da horrelako urraketa, baina gaixotasun independente baten egoera 1977an bakarrik esleitu zitzaion - paralisia ikaragarria zuen gaixo baten egoera kontrolatzeko txostena argitaratu ondoren.

Gaixoaren sintomen azterketa sakonak gaixotasun arraro honen deskribapen kliniko osoa ekarri zuen.

Denbora pixka bat igaro ondoren, jakin ahal izan zen pertsona guztiz osasuntsu bat, baita hipertonikoa ere, odol-presioaren beherakada nabarmena eragin dezakeela jan ondoren. Horrelako pertsonetan maiz ikusten dira zorabioak, goragalea larria, oka egitea eta ikusmena lausotzea. Normalean, presioa 20 mmHg jaisten da.

Menuan kafeina (tea, kakaoa, kafea) edariak, hainbat ongailu, espeziak, gantzak izan daitezke. Zati txikietan egunean hainbat aldiz jan behar duzu, gehiegizko jatea ez da onartzen. Egunero gutxienez bi litro ur garbi edan behar dira. Azukrea edo edulkoratzaileak dituzten edariak mugatuak izan behar dira.

Gaixoak bizimodu osasuntsu bat atxikitu behar du, jarduera fisikoan aritu, ahalik eta gehien mugitu. Horrelako gaixotasunekin, baliagarriak dira ariketa terapeutikoak, ur-ariketak, aire fresko ibilaldiak. Ohitura txarrak galderarik gabe daude.

Hipotentsio mota desberdinak prebenitzeko moduak azaltzen dira argitalpen honetan.

Hipotentsiorako masajeen ezaugarriak hemen aurki daitezke.

Medikuen artean, medikuek gehienetan Levodopa, Ibuprofenoa eta Midodrina preskribatzen dituzte. Medikamenduak onartzea medikuen laguntzaileak agindutakoa da posible, auto-botikak ez dira onartzen.

Diagnostiko

Diagnosi zehatza egiteko eta arteriaren hipotentsioa mota bati edo beste bati esleitzeko, ezin da presioa neurtzera soilik bideratu. Kasu bakoitzean, presio arterialaren jarraipen etengabea behar da botikak hartu bitartean, jarduera zehatzarekin eta atsedenaldian (loaldian) finkatuz.

Jarduera zehatzen artean jatea, ariketa fisikoa egitea eta zutik egotea dira. Zenbait kasutan, proba bereziak egiten dira diagnostikoa ezartzeko, arteriaren hipotentsio iragankorra grabatu baitaiteke.

Baliteke arterialaren hipotentsioa ez izatea gaixotasun independente bat, amiloidoiaren diagnostikoa, giltzurrunetako gaixotasuna, izaera neurogeniko baten sinkopo gaiztoa eta bestelako patologia arriskutsuak izan daitezkeen sintomak baizik. Batez ere garrantzitsua da hipotentsio mota honen zergatia finkatzea sinkopeak gertatzen badira.

Diagnostiko neurrien xede nagusia da hipotentsioaren arrazoiak finkatzea, izaera fisiologikoa edo patologikoa identifikatzea, gene sintomatikoa berretsi edo ezabatzea.

Medikuak gaixoaren kexak entzun, anamnesia bildu, azterketa objektiboak egiten ditu bihotz gutxiegitasuna, gaixotasun infekziosoak, anemia, tiroidearen disfuntzioak eta abar identifikatzeko edo baztertzeko.

Amiloidoiaren inguruko hipotesia gaixotasunaren izaera sistemikoaren arabera egiten da, bihotzaren, giltzurrunak, gibela, bazterrak, nerbio sistema autonomo eta periferikoan parte hartzea prozesu patologikoan, etab.

Diagnostikoa baieztatzen da antigorputz monoklonalak odolean eta gernuan hautematen badira, baita amiloideen detekzioaren kasuan ehun adiposoen eta muki-biopsien bidez ere.

Gainera, gaixoak odola eta gernua eman behar ditu haietan sodio eta potasioaren kontzentrazioa zehazteko. Hori beharrezkoa da adrenal gutxiegitasuna diagnostikatzeko, eta hori ez da lan erraza medikuei (batez ere melasma ez badago).

Beraz, "hipotentsio postprandial" diagnostikoa kasu hauetan egiten da:

Bazkaria egin eta bi ordu lehenago odol presioa 20 mmHg (edo gehiago) gutxitzen bada,
jan ondoren presioaren balioa 90 mmHg ingurukoa da (hasierako balioarekin 100 mm baino gehiago jan aurretik),
jan ondoren, presioa ez da jaisten, baina, aldi berean, pertsona egoera hipotonikoaren sintoma guztiak ditu.