Koma diabetean

Koma diabetikoa - diabetesa mellitus duten pazienteetan gorputzean intsulina faltaren ondorioz garatzen den gaixotasuna. Intsulinaren gabeziak odolean glukosa-kontzentrazioa areagotzea eta intsulinaren menpekotasunik gabe glukosa erabiltzeko gai ez diren intsulina menpeko ehunen "gosea" eragiten du. Gorputzak gibelean duen "gosea" erantzunez, glukosa (gluoneogenesia) eta ketona gorputzen azetil-CoAren sintesia hasten da. Ketosia garatzen da eta ketonaren gorputzak ez dira nahikoa erabiltzen eta akidoiaren larritzea - ​​ketoacidosia. Oxidatutako produktu metabolikoen metatzeak, batez ere, laktatoak, azido laktikoaren garapena dakar. Zenbait kasutan, diabetes mellitusaren deskonfentsazioaren aurrekaldean dauden metabolismo istripu larriek koma hiperosmolarraren garapena eragin dute.

Keta diabetikoak oso luzaro iraun dezake - egoera honetan gaixoaren historiako kasurik luzeena lau hamarkada baino gehiago da.

Lehen Laguntza Ekintzak

Koma hiperglizemikoa pixkanaka garatzen da, egun bat edo gehiago, aho lehorrarekin batera, gaixoak asko edaten du, une honetan odolean glukosa-maila (3,3–5,5 mmol / l normala) 2 aldiz handitzen bada.

Bere itxura gaixotasun, gosea galtzea, buruko mina, idorreria edo beherakoa, goragalea, batzuetan sabeleko mina eta noizean behin oka egitea dira.

Koma diabetikoaren garapenaren hasierako aldian tratamendua modu egokian hasten ez bada, pazientea prostrazio egoeran (axolagabekeria, ahaztea, lotsa) sartzen da, kontzientzia ilundu egiten da.

Komaren ezaugarri bereizgarri bat da: kontzientzia galtzea osatzeaz gain, larruazala lehorra da, ukimenera epela, sagar usaina edo azetona ahotik, pultsu ahula eta hipertentsio baxua. Gorputzaren tenperatura normala edo pixka bat altuagoa da. Begi-bola ukituak dira.

Lehen Laguntza Ekintzak

Gaixoak konortea galduko balu, arnasa ez mugitzeko jarri behar da eta berehala anbulantzia batera deitu. Koma hipergluzemikoen diagnostiko diferentzialarekin zailtasunen kasuan, neurri unibertsalak hartu beharko lirateke. Lehenik eta behin, pazientea behar bezala kokatu behar da, mihisearen erretrakzioa saihestu, hodian sartu, eta ondoren terapia sindromikoa egin - hipertentsio, bihotz eta arnas gutxiegitasuna zuzentzeko zantzuen arabera. Komen erremedio unibertsaletako bat barnean barnetik% 40 glukosa% 10-20 ml sartzea izan beharko litzateke. Koma hipergluzemikoarekin, glukosa kopuru horrek ez du hondatze nabarmenik eragingo prozesu metabolikoetan, koma hipogluzemikoarekin gaixo baten bizitza salbatu dezake. Kontuan izan behar da odol azukre txikiarekin ere, gaixoak ez duela izerdi izugarrian mugituko. Gaixoa detektatu baino denbora nahikoa igaro bada, bere larruazaleko osagaia lehor egongo da, eta horrek engainagarria izan daiteke.

Intoxikazio akutuetan,% 40 glukosaren barneko administrazioa ere garun-kometan gertatzen da (garuneko substantzia hematomarekin konpresioa, lesio iskemikoa, garun edema). Azken kasuan, Lasix (furosemida) barneko administrazioa ere adierazten da (2-4 ml, odol presioaren beherakada nabarmenik ez badago). Oraindik desio da komaren izaera argitzea eta tratamendu berezia egitea ere. Etiologia ezezaguna duen koma duten gaixo guztiak zainketa intentsiboko unitatera eramaten dira, intoxikazio akutua dutenak - han edo toxikologia departamentura, kraniozerebralen lesioak dituzten neurochirurgiako departamentura.

Koma ketoacidotikoa (nola)

Lehenengoa da diabetesaren konplikazio akutuen artean nagusi. Hilkortasuna% 5-15era iristen da. Hau da diabetesa duten haurren heriotza kausa ohikoena.

arrazoia - intsulina gabezia absolutua edo erlatiboa:

Intsulina terapia okerra (intsulina administrazioa amaitzea, dosi murriztea arrazoi gabea, iraungitako intsulina prestaketak erabiltzea, bere sistema administratiboetan gaizki funtzionatzea),

dietaren urraketa larriak (gantzak gehiegizkoak, neurri txikiagoan karbohidratoak),

intsulina behar handiagoa (aldi baterako gaixotasunak, esku-hartze kirurgikoak, lesioak, estres egoerak).

Funtsezko loturak patogenia Hauek dira aldaketa hauek:

Intsulina menpeko ehunek glukosaren erabilera urratzea hipergluzemiarekin batera garatzea,

deshidratazioa, hipovolemia, hipoxia ehuna (nerbio sistema zentrala barne),

energia "gosea" ketogenesia aktibatuta duten ehunetan,

NOLA garatzen da pixkanaka zenbait egunetan zehar. Bere eraketan, beti posible da egoera prekadatsu bat aldatzea, diabetesa desegitearen seinaleak (egarria, poliuria, sindrome astenikoa, pisu galera) pixkanaka handitzen direnean, ketosiaren baliokidetza klinikoak (azetonaren usaina aire zabalduta, anorexia, goragalea) eta acidosis (gorabehera, mina) pixkanaka handitzen direnean. sabelean). Gogoratu behar da intentsitateko sabeleko mina gaixotasun kirurgikoak imita ditzakeela. Aulki solteak agertzea posible da.

Irizpide erabakigarria egoera precomatikoa koma batera igarotzean, kontzientzia desagertzea da. Hiru gradu daude AS:

I Artea. - zalantza: kontzientzia nahastu egiten da, pazientea inhibitu egiten da, erraz lo hartzen du, baina modu independentean erantzun ditzake galdera monosillabikoak;

II art. - ergela: gaixoak lo sakon egoeran dago eta narritadura sendoen aurrean erreakzioa mantentzen da;

III art. - Kontzientzia osoa galtzea estimuluekiko erantzun ezarekin.

Kontzientzia depresioaren oinarria nahaste metabolikoen (nagusiki ketonemia) nerbio-sistema zentralean duen eragin toxikoa da, baita garuneko hipoxia ere.

SAren beste zeinu klinikoak:

deshidratazio larriaren sintomak (larruazala lehorra, muki-mina, ehun-turgor gutxitu),

rubeosi diabetikoa masailetan,

Kussmaulen arnasketa azidotikoa (arraroa, zaratatsua, sakona) azido metabolikoaren arnas konpentsazioa da,

azetona usain zuritua aire zabalduan,

giharren hipotentsioa, begiko muskuluen hipotentsioa barne, eta horrek begi globoak betetzen direla adierazten da.

sistema kardiobaskularraren aldaketak (arteriaren hipotentsioa, takikardia, bihotz hotsak, erritmo nahasteak),

sabeleko muskuluen tentsioa, peritoneoaren narritaduraren sintoma positiboak peritoneoan puntu txikien hemorragiak direla eta, ketoazidoak nerbio-bukaeran duen eragin narritagarria,

barneko errekuntza motorraren seinaleak ("kafe arrazoi" botatzea),

sintoma neurologikoak (hiporeflexia, erreflexu patologikoak, narriadura kraniozerebralen narriadura, etab.).

AS laborategiko seinaleak:

hiperketonemia eta ketonuria,

elektrolitoen desoreka: hiponatremia, hipokloremia, lehen orduetan - hiperkalemia (potasio intracelularra eta kanpoko zelulen arteko birbanaketa azido metabolikoen baldintzetan), eta, ondoren, hipokalemia;

hiperazotemia (giltzurrunetan iragazketa hipovolemia larria dela eta)

sindrome hematorenala (leukozitosia neutrofilikoa ezkerrera desplazamenduarekin, proteinuria txikia, zilindroa -, eritrozitoa).

Nabarmendu behar da ketonuria eta azido metabolikoa AS laborategiko markatzaile nagusitzat jotzen direla.

1. Ospitaleratzea zainketa intentsiboetako unitatean.

2. Urdailaren eta hesteen garbiketa sodio bikarbonatoaren soluzioarekin, maskuriko kateterizazioa.

3. Haurra berotzea.

5. Intsulina terapia: ekintza laburreko intsulina (adibidez, aktrapida) erabiltzen da, botella (1 ml = 40 unitate), administratzeko bidea intravenous da.

Odol glukosa orduka detektatzen da.

Intsulinaren lehenengo dosia intravenoso injektatzen da 0,1-0,2 unitate / kg-tako gatz fisiologikoko 100 ml-tan. Ondoren, iv intsulina botatzeko 0,1-0,2 unitate / kg / orduko dosian aldatzen dira.

Odol glukosa 10-11 mmol / l-ra murriztuz, intsulinaren intramuskular edo larruazalpeko administrazioa aldatzen dute 0,1-0,25 unitate / kg-ko dosian 4 orduz trantsizio pixkanaka 4 aldiz.

6. Infusio terapia eguneroko bolumenetan: 1 g arte - 1000 ml, 1-5 urte - 1500, 5-10 urte - 2000, 10-15 urte - 2000-3000 ml (batez beste 50-150 ml / kg egun). Lehen 6 orduetan, eguneroko dosiaren% 50 kalkulatu behar da, hurrengo 6 orduetan -% 25, ​​terapiako lehenengo egunaren gainerako 12 orduetan -% 25. Soluzioak modu epelean sartzen dira (37).

Infusio terapiarako aukeratutako droga sodio klorurozko soluzio isotonikoa da.

Odoleko glukosa 14 mmol / l-ra murriztuz,% 5 glukosa-soluzioaren eta gatz fisiologikoen alternatiba bolumen berdinean aldatzen dira.

Proteina prestakinak (albumina disoluzioa) erabiltzea posible da. Hiperazotemia egon ezean, plasma ordezkatzen du 10-20 ml / kg.

7. Heparina 100-150 unitate / kg eguneko / in edo s / c.

8. Espektro zabaleko antibiotikoak.

9. Terapia alkalinoa (sodio bikarbonato disoluzioaren% 4, trisamina) - odol-pH jaitsiera 7,0ra.

% 4 sodio bikarbonato disoluzio dosia (ml-tan) = pisua (kg) BE 2 (edo 3) (edo batez beste 4 ml / kg).

Administratzeko bidea iv tantaka da, kalkulatutako dosiaren lehenengo erdia ematen da eta CRR berriro zehazten da.

10. Terapia sintomatikoa - glukosido kardiakoak, hipokalemiarekin - potasio prestakinak (panangina,% 7,5 potasio kloruroaren soluzioa 1 ml / kg), B bitamina, C, KKB, etab.

11. Nutrizio integrala berehala preskribatzen da, pazienteak kontzientzia berreskuratzen baitu (fruta zukuak eta patata purea, zerealak, gelatina, barazki purea, zopak). Plater guztiak olio gabe egosten dira.

Koma hipogluzemikoa -odol glukosaren beherakada nabarmena edo azkarra dela eta, kontzientzia urratzea da.

Normalean, kontzientzia galtzen da odol glukosa 1,4-1,7 mmol / L-ra murrizten denean. Praktikoki garrantzitsua da gogoratzea diabetesa duten pazienteetan garuneko ehuna hipergluzemia iraunkorrera egokitzen dela eta, beraz, hipogluzemiaren sintoma neurologikoak odol glukosa gutxitzen ari direla baina azkar ager daitezke.

oinarrizko arrazoia hipogluzemia: intsulinemia (maila esanguratsuagoa) glicemia mailara denbora jakin batean. Faktore tipikoenak:

dieta urratzea (otordu puntualak saltzea edo karbohidratoen eduki nahikoa ez saltatzea),

aurreikusi gabeko jarduera fisikoa,

gibeleko eta giltzurruneko funtzio urria,

gorakoak, zurtoinak solteak,

Burua faktore patogenetikoa koma hipogluzemikoa garatzean - garuneko zelulentzako gosea da energia. Maiz errepikatzen diren eta bereziki hipogluzemiko sakoneko baldintzek, lehenago edo geroago, garun kortexean kalte itzulezinak sor ditzakete, eta hauek klinikoastenia eta adimen murriztua izan daitezke.

Ketoakidotikoa ez bezala, koma hipogluzemikoa normalean oso gaizki garatzen da, bat-batean, gaixoaren egoera egokiaren atzeko planoan. Egoera hipogluzemikoa duten agerpenen epe laburrak baino ez ditu aurretik (normalean 1,7-2,8 mmol / l-ko glicemia maila dutenak).

Egoera hipogluzemikoaren irudi klinikoan, neuroglicopenia (nerbio-sistema zentralean glukosaren gutxitzearekin lotutako zantzuak) eta hiperkatekolaminemia (hormona anti-hormonalen maila konpentsagarria handitzea eragiten dutenak) bereizten dira.

errendimendu fisikoa eta intelektuala gutxitzea,

portaera eta umore desegokia (motibatu gabeko negarrak, euforia, agresibitatea, autismoa, negatibismoa),

ikuspegi aldaketak azkar pasatzen ditu ("lainoa", "eulien" keinuka, diplopia).

Orokorrean, neuroglicopenia seinaleak dira nagusi.

Laguntza puntuala izan ezean, koma hipogluzemikoa garatzen da:

masticatorioko muskulu trismoa, giharren zurruntasuna,

Babinskiren sintoma positiboa,

begi globalaren tonua

Odol presioa handitu ohi da.

Nagusia laborategiko irizpideak hipogluzemia da (egoera hipogluzemiko baten sintomak agertzen direnean) berehalako glikemia maila zehaztea).

1. Hipogluzemia egoerarekin, gomendagarria da digestio karbohidratoak erraz hartzea (glukosa pilulak, zukua, te gozoa) 1-2 ogi unitate edo zenbateko normaletan. Glukemiaren jarraipen errepikatua egiten da ordubete igaro ondoren.

2. Koma hipogluzemikoa izanez gero, glukageno-glukogenoa (IM edo SC) administratzen da ospitale aurreko fasean: 10 urte arte - 0,5 mg, 10 urte baino zaharragoak - 1 mg.

3. Ospitaleko egoeretan,% 20 glukosa-soluzio (1 ml = 200 mg) barneko injekzioa egiten da 200 mg / kg-ko erritmoan. Kontzientzia berreskuratzen ez bada,% 5-10 glukosa-soluzioko iv tantaka (50-100 mg glukosa 1 ml-tan, hurrenez hurren) 10 mg / kg / min-ko dosian hartzen dute. (kontzientzia berreskuratu eta / edo glukosuria agertu arte).

4. Kasu larrietan, glukokortikoideak iv injektatzen dira. Dexametasona (200-500 mcg / kg-ko gutxi gorabehera eguneroko dosia), jarduera mineralocorticoidik ia ez duena, nahiago da. Askatzeko inprimakia: 1 eta 2 ml (4 eta 8 mg dexamethasona, hurrenez hurren) enprimakiak.

Etiologia eta patogenia

Diabetean HAren garapena eragin duten faktoreak dira, batetik, deshidratazioa eta, bestetik, intsulinaren gabezia areagotzen duten gaixotasunak eta baldintzak. Beraz, botikak, beherakoa gaixotasun infekziosoekin, pankreatitis akutua, kolekistitis akutua, kolpea eta abar, odola galtzea, erredurak, diuretikoak erabiltzea, giltzurruneko kontzentrazio funtzioa okertzea eta abar deshidratazioa eragiten dute.

Bitartekoen arteko gaixotasunek, esku-hartze kirurgikoek, lesioek eta zenbait drogen erabilerak (glukokortikoideak, katekolaminak, sexu-hormonak ...) intsulinaren gabezia areagotzen dute. HAren garapenaren patogenia ez dago guztiz garbi. Ez da nahiko argia horrelako hipergluzemia nabarmenen jatorria intsulina gabezia itxuraz absolutua izan ezean. Halaber, ez dago argi zergatik glicemia hain altua izanik, intsulinaren gabezia argia adieraziz, ez dagoela ketoakidosirik.

2. motako diabetesa duten gaixoen odol glukosa-kontzentrazioaren gehikuntzaren hasierako hazkundea hainbat arrazoirengatik gertatu daiteke:

1. Hainbat arrazoirengatik deshidratazioa, beherakoak, egarria murriztu da adineko pertsonetan, diuretiko dosi handiak hartuz.
2. Glukosa-eraketa gibelean erabateko diabetesa desintegrazioaren garaian, tarteko patologiaren edo terapia desegokiaren ondorioz.
3. Glukosa-soluzio kontzentratuen barneko infusioan gorputzean glukosa-sarrerarekin gehiegizkoa da.

Bi arrazoirengatik azaltzen da koma hiperosmolarraren garaian odolean glukosa-kontzentrazioaren gehikuntza progresiboa.

Lehenik eta behin, diabetesa duten gaixoen giltzurrun-funtzioa okertzen da eta horrek gernu-glukosaren gutxitzea eragiten du. Hau filtrazio glomerularraren adinarekin erlazionatuta dago, deshidratazio bizkorraren eta giltzurruneko patologiaren aurreko baldintzek areagotu egiten dute.

Bigarrenik, glukosaren toxikotasunak paper garrantzitsua izan dezake hipergluzemiaren progresioan, eta horrek eragin inhibitzailea du intsulinaren sekrezioan eta ehun periferikoen glukosaren erabileran. Hipergluzemiak gora egiteak, B zeluletan eragin toxikoa izateak, intsulinaren sekrezioa inhibitzen du, eta horrek, gainera, hipergluzemia areagotzen du eta azken honek intsulinaren jariaketa are gehiago inhibitzen du.

C hepatitisaren garapenarekin diabetesa duten gaixoetan ketoakidosirik ez dagoela azaltzeko hainbat bertsio daude. Horietako batek 2 motako diabetesa duten pazienteetan intsulinaren sekrezio gordina kontserbatzen du, gibelean zuzenean emandako intsulina nahikoa denean lipolisi eta ketogenesia inhibitzeko, baina ez da nahikoa periferian glukosa erabiltzeko.Gainera, bi hormona lipolitiko garrantzitsu batzuen kontzentrazioa txikiagoa izan daiteke, kortisol eta hazkunde hormona (STG).

Koma hiperosmolarrarekin ketoakidosirik ez dagoenez, intsulinak eta glukagonoak aurreko baldintzetan duten erlazio desberdina azaltzen da - kontrako norabidearen hormonak lipolisi eta ketogenesiaren aldean. Beraz, koma diabetikoan, glucagon / intsulina ratioa nagusitzen da, eta GK kasuan, intsulina / glukagona nagusitzen da, lipolisi eta ketogenesia aktibatzea ekiditen duena. Zenbait ikertzailek iradoki dute hiperosmolaritateak eta beraiek sortzen duten deshidratazioak inhibizio-efektua dutela lipolisi eta ketogenesian.

Hiperglicemia progresiboa izateaz gain, HAren hiperosmolaritateak hipernatremia ere laguntzen du; horren jatorria, aldosterona hiperprodukzio konpentsatzailearekin lotzen da deshidratazioari erantzunez. Odol plasmaren hiperosmolaritatea eta diuresi osmotiko altua coma hiperosmolarraren garapenaren hasierako faseetan hipovolemia, deshidratazio orokorra, baskular kolapsoa organoen odol-fluxua gutxitzearekin batera dira.

Garuneko zelulen deshidratazio larriak, fluido zerebrospinalen presioaren gutxitzeak, zirkulazio okerrak eta neuronen mintz potentzialek kontzientzia narriatua eta bestelako sintoma neurologikoak eragiten dituzte. Autopsian askotan ikusitakoan, garuneko substantziaren zulaketa txikiko hemorragiak hipernatremiaren ondorio dira. Odol-coagulazioa eta odol-korrontean sartzen diren ehun tromboplastina direla eta, hemostasiaren sistema aktibatzen da eta tronboi lokal eta hedatuaren joera handitzen da.

GCren irudi klinikoa koma ketoacidotikoarekin baino poliki-poliki zabaltzen da zenbait egunetan eta aste batzuetan.

DMren deskonpensazio seinaleak (egarria, poliuria, pisu galera) aurrera doaz egunero, eta horrek ahultasun orokorra areagotzearekin batera, giharren "bihurritzea" agertzen du, hurrengo egunean tokiko edo orokorreko bahiketara pasatuz.

Gaixotasunaren lehen egunetatik hasita, kontzientzia narriatua egon daiteke orientazio murrizketa baten ondorioz, eta, geroago, larriagotuta, nahaste hauek haluzinazioak, delirioa eta koma agertzea dira. Kontzientziaren narriadura egokia izaten da gaixoen% 10ean gutxi gorabehera eta plasmako hiperosmolaritatearen magnitudearen araberakoa da (eta, horren arabera, likido zerebrospinalen hipernatremia).

GK Ezaugarria - sintoma neurologiko polimorfoen presentzia: konbultsioak, hizketa nahasteak, paresa eta paralisia, nistagmoa, sintoma patologikoak (S. Babinsky, etab.), lepo gogorra. Sintomatologia hori ez dago sindrome neurologiko garbirik eta sarritan garun zirkulazioaren urraketa akutzat hartzen da.

Gaixoak aztertzean, deshidratazio larriaren sintomek arreta erakartzen dute, eta koma ketoakidotikoarekin baino: larruazal lehorra eta mukosa, aurpegiko ezaugarriak zorroztuz, begi-globoen tonua, larruazaleko turgorea, gihar tonua murriztea. Arnasketa maiz gertatzen da, baina arina eta usainik gabeko azetona aireak kanporatzen da. Pultsua maiz, txikia da, maiz harikoa.

Odol presioa nabarmen murrizten da. Ketoakidosisarekin baino maizago eta lehenago, anuria gertatzen da. Sarritan jatorri erdiko sukarra izaten da. Deshidratazioaren ondorioz zirkulazio nahasteak shock hipovolemikoa sortzea eragiten dute.

Diagnostiko

Etxean hiperosmolar koma diagnostikatzea zaila da, baina diabetes mellitus duen gaixo batean susmatzea posible da, batez ere, komaren garapena gorputzaren deshidratazioa eragin zuen edozein prozesu patologikoren aurretik zegoen kasuetan. Jakina, bere ezaugarri klinikoen koadroa C hepatitisaren diagnostikoa egiteko oinarria da, baina laborategiko azterketetako datuek diagnostikoa berresteko balio dute.

Orokorrean, HAren diagnostiko diferentziala beste hipergluzemia mota batzuekin egiten da, baita zirkulazio zerebroaren nahaste akutua, garuneko hanturazko gaixotasunak eta abar ere.

Koma hiperosmolarraren diagnostikoa glicemia zifra oso altuek (normalean 40 mmol / l baino gehiago), hipernatremia, hiperloremia, hiperazotemia, odol loditzeko seinaleak baieztatzen dute: poliglobulia, eritrozitoia, leukozitosia, hematokrita goratua eta plasma osmolaritate eraginkorra ere. -295 mOsmol / l.

Plasm osmolaritate eraginkorraren hazkunde garbia izan ezean kontzientziaren narriadura susmagarria da nagusiki garun-komarekin. HAren zeinu kliniko diagnostiko diferentzial garrantzitsu bat azetonaren usainik eza da, kanporatutako airean eta Kussmaulen arnasketan.

Hala ere, pazienteak 3-4 egunez egoera horretan mantentzen badu, azido laktikoaren zantzuak batu daitezke eta, ondoren, Kussmaulen arnasketa antzeman daiteke eta azterketan zehar azido-oinarriko egoera (KHS) - azido laktikoen edukiak odolean areagotu duen azidoia.

GC tratamendua kometo ketoakidotikoaren terapiaren antzekoa da, nahiz eta bere ezaugarri propioak izan, eta deshidratazioa ezabatzea, shock aurka egitea, elektrolitoen oreka eta azido-base oreka (azido laktikoen kasuetan) normalizatzea eta odol hiperosmolaritatea ezabatzea du helburu.

Koma hiperosmolar egoeran dauden gaixoak ospitaleratzea zainketa intentsiboko unitatean egiten da. Ospitaleko fasean garbiketa gastrikoa egiten da, gernu-kateterra txertatzen da, oxigenoterapia ezartzen ari da.

Beharrezkoak diren laborategi proben zerrendak, orokorrean onartutakoez gain, glikemia, potasioa, sodioa, urea, kreatinina, EGE, laktatoa, zetona gorputzak eta plasma osmolaritate eraginkorra zehaztea ditu.

HArekiko errehidratazioa koma ketoacidotiko batetik ateratzen denean baino bolumen handiagoan egiten da (injektatutako fluidoaren kopurua 6-10 litro eguneratzen da egunean). 1. orduan, 1-1,5 L likido bidez injektatzen da, 2-3an - 0,5-1 L, hurrengo orduetan - 300-500 ml.

Konponbidea aukeratzea odolean dagoen sodio edukiaren arabera gomendatzen da. Odolaren sodio maila 165 meq / l baino gehiagokoetan, gatz soluzioak sartzea kontraindikatuta dago eta errehidratazioa% 2 glukosa disoluzioarekin hasten da. 145-165 meq / l sodio mailan, errehidratazioa% 0,45 (hipotonikoa) sodio kloruroaren soluzioarekin egiten da.

Errehidratazioak berak glukemia gutxitzen duela adierazten du odol-kontzentrazioa gutxitu delako eta, horrela, koma mota honetan intsulinarekiko duen sentikortasun handia kontuan hartuta, haren barneko administrazioa dosi minimoetan egiten da (infusio-sistemako intsulina gutxiko 2 unitate inguru orduko). Glicemia 5,5 mmol / L baino gehiago murrizteak, eta plasmako osmolaritateak 10 mOsmol / L ordu baino gehiagotan biriketako edema eta garunaren garapena arriskuan jartzen du.

Errehidratazioa hasi zenetik 4-5 ordu igaro ondoren, sodio maila jaitsi egiten da eta hipergluzemia larria mantentzen bada, 6-8 unitateko intsulina intravenous administrazioa preskribatzen da (koma ketoakidotikoarekin gertatzen den bezala). Glukemia 13,5 mmol / l azpitik gutxiagotuta, administratutako intsulina dosia erdira murrizten da eta batez beste 3-5 unitatekoa da ordu bakoitzeko. Glicemia 11-13 mmol / l-ko mailan mantentzen den bitartean, edozein etiologiaren akidosirik ez izateak eta deshidratazioa ezabatzen duen bitartean, pazienteak dosi berean intsulina administratzeko larrialdi batera transferitzen da, 2-3 orduko tartean glicemia mailaren arabera.

Potasio gabezia berreskuratzea odolean eta giltzurrunetan funtzionatzen duen maila baxua detektatu ondoren edo infusio terapia hasi eta bi ordu lehenago hasten da. Administratutako potasio dosia odolean duen edukiaren araberakoa da. Beraz, 3 mmol / L azpitik potasioarekin, 3 g potasio kloruro (materia lehorra) orduka injektatzen da barrutik, 3-4 mmol / L - 2 g potasio kloruro, 4-5 mmol / L - 1 g potasio kloruro. Potasioa 5 mmol / L baino gehiagoko potasioarekin, potasio kloruroaren disoluzioa sartzea gelditzen da.

Zerrendatutako neurriekin batera, kolapsoen kontrola egiten da, antibioterapia egiten da, eta tronbosia prebenitzeko helburuarekin, heparina 5000 UI egunean preskribatzen da egunean 2 aldiz, sistema hemostatikoaren kontrolpean.

Ospitaleratze puntuala, bere garapena ekarri duen kausa identifikatzea eta, horrenbestez, ezabatzea, bai eta bat datozen patologiak tratatzea ere, balio pronostiko handia dute hepatitisaren C. tratamenduan.

Koma hipogluzemiko diabetikoa

Koma hipogluzemikoa norberaren arauen azpitik odoleko glukosa ("azukrea") gutxitu izanaren koma diabetikoa da.

Hala ere, glikemia etengabe handia duten pazienteetan, kontzientzia galtzea gerta daiteke kopuru altuagoekin.

• intsulina gaindosi da kausa ohikoena
• azukrea gutxitzen duten drogen gaindosi bat,
• bizimodua aldatzea (ariketa fisiko handia, gosea) intsulinaren administrazio erregimena aldatu gabe,
• alkohol intoxikazioa,
• gaixotasun akutuak eta larria kronikoa,
• haurdunaldia eta edoskitzea.

Zifra kritikoen azpitik odol glukosa gutxitzen denean, garunaren energia eta oxigeno gosea gertatzen dira. Garuneko hainbat zati ukituz gero, dagozkien sintomak eragiten ditu.

Egoera hipogluzemikoa ahultasuna, izerdia, zorabioak, buruko mina, eskuak dardarka hasten dira. Gose handia agertzen da. Jokabide desegokia elkartzen bada, erasoak egon daitezke eta pertsona bat ezin da kontzentratu. Ikusmena eta hizkera okertzen dira. Geroagoko faseetan, kontzientzia galtzea eragiten duten desamortizazioak garatzen dira, bihotz-gelditzea eta arnasketa posibleak dira.

Sintomak oso azkar handitzen dira, minutu gutxitan. Garrantzitsua da pazienteari laguntza puntuala ematea, kontzientzia luzea galtzea ekidinez.

Koma hipergluzemikoa diabetikoa

Koma hipergluzemikoarekin, odoleko glukosa maila altuak dira. Hiru hipergluzemia mota bereizten dira:

1. Koma ketoacidotiko diabetikoa.
2. Koma hiperosmolar diabetikoa.
3. Koma laktakidemiko diabetikoa.

Jarri gaitezen xehetasun gehiagotan.

Keto diabetiko koma diabetikoa

Keta diabetiko kometikoa hasten da ketoacidosi diabetikoarekin (DKA). DKA glukosa eta zetona-gorputzen odol-maila handitzea eta gernuan agertzea eragiten duen baldintza da. DKA intsulinaren gabeziaren ondorioz garatzen da hainbat arrazoirengatik.

• intsulina gutxiegi ematea pazienteei (ahaztu, dosia nahastu, xiringatila apurtu eta abar),
• gaixotasun akutuak, interbentzio kirurgikoak,
• 1 motako diabetearen agerpena (pertsona batek oraindik ez daki bere intsulina behar duenik),
• haurdunaldia,
• odol glukosa handitzen duten sendagaiak hartzea.

Intsulina faltagatik, glukosa xurgatzen laguntzen duen hormona bat dela eta, gorputzeko zelulek "gose" galtzen dute. Horrek gibela aktibatzen du. Glukogenen dendetatik glukosa eratzen hasten da. Horrela, odolean glukosa-maila are gehiago igotzen da. Egoera horretan, giltzurrunak gernuan gehiegizko glukosa kentzen saiatzen dira, likido kopuru handia jariatzen. Likidoarekin batera, behar duen potasioa gorputzetik kentzen da.

Aitzitik, energia faltako baldintzetan, gantzak haustea aktibatzen da, zeina ketonoen gorputzak azkenean sortzen diren.

Sintomak eta zeinuak

Ketoakidosia pixkanaka garatzen da zenbait egunetan zehar.

Hasierako fasean, odol-glukosa-maila 20 mmol / L-ra igo da. Horrek egarria, gernua, ahoa lehorra eta ahultasun kantitate handiak ditu. Sabeleko mina posiblea, goragalea, azetonaren usaina ahotik.

Etorkizunean goragalea eta sabeleko mina areagotu egiten dira, gorabeherak agertzen dira eta gernua gutxitzen da. Gaixoa letargikoa da, letargikoa, arnas handia hartzen du, azetonaren usain bizia du ahotik. Beherakoa, mina eta bihotzaren etena, odol presioa jaistea.

Geroagoko faseetan, koma kontzientzia galtzearekin, arnas zaratatsuarekin eta organo guztien funtzionamendu okerrarekin garatzen da.

Koma hiperosmolar diabetikoa

Koma hiperosmolar diabetikoa (DHA) gorputza likidoaren galera handiaren baldintzetan garatu den koma da, ketonaren gorputz kopuru txikia askatu edo hura gabe.

• likidoen galera handiak (gorabeherak, beherakoa, hemorragia, erredurak);
• infekzio akutuak
• gaixotasun larriak (miokardioko infartua, pankreatitis akutua, biriketako embolia, tiotoxikosi),
• botika hartzea (diuretikoak, hormona adrenalak),
• beroa edo eguzkia.

Odol-glukosa kopuru handietara handituz (35 mmol / L baino gehiago, batzuetan 60 mmol / L-raino), gernuan haren kanporatzea aktibatzen da. Diuresi dramatikoki handitzen da patologikoa egoera patologiko batetik (beherakoa, erredurak, etab.) Batera odol-koagulazioa eta zelulak barrutik deshidratatzea ekar dezakeena, garuneko zelulak barne.

DHA normalean 2 motako diabetesa duten adineko pertsonetan garatzen da. Sintomak pixkanaka zenbait egunetan gertatzen dira.

Odolean glukosa-maila handia dela eta, egarria, gehiegizko gernua, larruazala lehorra eta ahultasuna agertzen dira. Pultsu azkarra eta arnasketa batzen dira, hipertentsioa jaitsi egiten da. Etorkizunean nahaste neurologikoak garatzen dira: kitzikapena, hau da, lotsa, haluzinazioak, konbultsioak, ikusmena lausotu eta egoera zailenean - koma. Arnas zaratatsua, DKAn bezala, ez.

Koma laktakidemiko diabetikoa

Koma laktakidemiko diabetikoa (DLC) ehunetan oxigenorik egon ezean garatzen den koma da, odolean azido laktikoaren (laktatoa) maila handitzen denean.

• Ehunen oxigenoarekin lotutako gaixotasunak (miokardioko infartua, bihotz gutxiegitasuna, biriketako gaixotasuna, giltzurruneko gutxiegitasuna eta abar).
• Leuzemia, minbiziaren fase aurreratuak.
• Alkoholaren gehiegikeria.
• Intoxikazioak pozoiak, alkohol ordezkoak.
• Metformina dosi handietan hartzea.

Oxigeno gosearekin, azido laktikoaren gehiegizkoa sortzen da ehunetan. Laktatoarekin intoxikazioak garatzen dira eta horrek muskuluen, bihotzaren eta odol-hodien funtzionamendua oztopatzen du eta nerbio-bulkadaren zuzendaritzan eragiten du.

DLK nahiko azkar garatzen da, ordu gutxiren buruan. Odol glukosa gehitzen da, kopuru txikietaraino (15-16 mmol / l arte).

DLK minbiziarekin, goragaleekin, gorabeherarekin, beherakoa eta ahuleziarekin ezin da arindu mina biziarekin hasten da. Pultsua azkartu egiten da, odol-presioa jaitsi egiten da, arnasa gutxitzen da eta gero arnas zaratatsu sakona ordezkatzen da. Kontzientzia hautsita dago, koma sartzen da.

Tratamendu diabetikoa

Praktikan, kontrako 2 baldintza ohikoagoak dira: hipogluzemia eta ketoacidosis diabetikoa. Pertsona bat behar bezala laguntzeko, momentu honetan aurrean dugun aurrean ulertu behar duzu.

Lehen diabetesa koma bat izateko

Gaixotasun horren seinaleak agertzen direnean, gaixoak karbohidrato sinpleak dituzten elikagaiak jan beharko ditu (4-5 azukre zati, 2-4 gozoki, eta 200 ml zuku).
Horrek laguntzen ez badu edo pertsonak egoera hiperglizemikoa badu, berehala deitu behar duzu anbulantzia talde bati. Medikuek larrialdietarako laguntza eskainiko dute.

Diabetic Coma Larrialdi Algoritmoa

1. Koma hipogluzemikoa:

• 40% 100 glukosa-disoluzio baten barnean ematen da
• edo 1 ml glukagono soluzio.

• intramuscularly - ekintza motzeko intsulina 20 unitate,
• intravenously - gatz litro 1.

• Gatz litro 1 ematen da barrutik ordubetez.

• Gatzak barne-hartuz hasten da.

Larrialdietako arretaren ondoren, gaixoen anbulantzia taldea ospitalera entregatzen da, eta tratamendua jarraitzen du zainketa intentsiboko eta berpizte sailean.

Koma hipogluzemikoarekin ospitalean, glukosaren barne-administrazioak kontzientzia berreskuratu arte jarraitzen du.
Koma hiperglizemikoarekin, neurri ugari egiten dira:

• Intsulinarekiko ekintza laburra barrutik administratzen da.
• Gorputzak galdu duen likido bolumena berriz betetzen da.
• Koma eramaten duen kausarekin borroka bat egiten ari da.
• Potasio, sodio eta kloro mailak normalizatzen dira.
• Oxigeno gosea kentzen da.
• Barneko organoen eta garunaren funtzioak leheneratzen dira.

Com hipergluzemizazioaren ondorioak

Koma hiperglizemikoa hilkortasun tasa oso altua da. Iritsi da:

• koma ketoakidotikoarekin -% 5-15;
• koma hiperosmolarrarekin -% 50 arte;
• koma laktakidemikoa dutenak -% 50-90.

Bestela, ondorioak koma hipogluzemikoa dutenen antzekoak dira.

Zer da koma

Oro har, koma garatzen ari den egoera oso larria da, bizitzako funtzio garrantzitsu guztiak ezabatzearekin batera. Nerbio-sistema zentralaren intentsitatea ahultzea agerian dago kontzientzia galtzean, kanpoko estimuluen erreakzioetan, erreflexuetan. Arnas depresioa ere badago, maiztasunaren beherakada nabarmena nabaritzen da. Gaixoak bere kabuz ezin badu arnasa hartu, medikuek haizagailu batekin lotzen dute. Sistema kardiobaskularraren eraginkortasunaren jaitsiera bihotzaren erritmoaren jaitsiera eta odol presioaren beherakadaren bidez adierazten da. Egoera hori zuzentzeko, odol-presioa eta pultsuak kopuru normaletara igotzen duten drogak etengabe administratzen hasten dira. Gernuaren, hesteetako mugimenduen gaineko kontrol galera ere badago. Tratamendu puntualik gabe, horrelako gaixo bat hiltzen da.

Koma hipogluzemikoa

Odol azukrearen beherakada azkar batekin gertatzen da. Esperientzia duten diabetikoek, batez ere 1 motako diabetes mellitus duten pazienteek, zailagoa izaten dute odol azukre baxua baino altuagoa izatea. Koma baino lehen, gaixoak normalean hipogluzemia egoera du: gosea, ahultasuna, zorabioak izaten ditu. Honako hauek dira egoera hipogluzemikoaren kausa nagusiak:

• Gaixoak intsulina injekzioa egin zion, baina ez zuen jateko astirik izan.
• Gaixoak aktiboki parte hartzen zuen kiroletan, eta ez zuen denbora luzez jan.
• Agente hipogluzemikoen dosi handiegia agintzen zaie gaixoari.

Erraza da egoera hipogluzemikoa duen diabetiko bati laguntzea. Karbohidratoen nolabait eman behar zaio: te gozoa, azukre zati bat edo ogia. Kontzientzia galtzen bada, pazienteari glukosa-irtenbide batekin injektatzen zaio eta berehala ospitalera bidaliko da.

Akido laktiko hipososmolarra, koma, ez da hain ohikoa. Tipikoagoak dira 2. motako diabetesa duten gaixoentzat.

Diabetesa duten koma oso egoera larria da. Diabetesa duen gaixo baten kontzientzia galtzen denean, anbulantzia batera deitu behar da lehenbailehen.

Zer da gaixotasun bat?

Hasteko, azukre koma zer den irudikatu behar da. Dakizuenez, organo-sistema guztien lana (batez ere, garuna) glukosa-trukearekin lotuta dago, hau da, zelulentzako energia-iturri. Diabetiko baten gorputza odol azukrearen gorabehera gehiago da. Kasu honetan, gorakada zorrotza eta glukosa kantitatearen jaitsiera bizkorrari buruz ari gara. Aldaketa horiek oso ondorio negatiboak dituzte. Zenbait kasutan, gaixoek azukre koma bezalako fenomeno baten aurrean izaten dute.

Orain arte, diabetearekin lotutako lau koma mota nagusi daude. Forma bakoitzak bere ezaugarriak ditu, merezi dutenak ezagutzea.

Koma hiperlaktakidemikoa: ezaugarriak eta ondorioak

Komaren forma hori hipoxiarekin (oxigeno gosea) behatzen da, intsulina gabeziaren atzeko planoan garatzen delarik. Horrelako kasuetan, patologia azido laktikoaren metaketa batekin batera doa, eta horrek odolaren konposizio kimikoaren aldaketa dakar. Emaitza ontzi periferikoen estutzea, kontratugabetasuna eta miokardiaren kitzikagarritasuna murriztea da.

Gehienetan, koma diabetiko mota hau bihotz eta arnas gutxiegitasunarekin, hanturazko prozesuekin eta infekzioekin lotzen da. Arrisku faktoreen artean gibeleko eta giltzurruneko gaixotasun kronikoak, alkoholismoa daude.

Koma hiperosmolarra eta horren arrazoiak

Koma mota hau deshidratazio larriarekin lotuta dago, ondorioz odolaren osmolaritatea aldatzen da. Glukosa, urea eta sodio ioiak ere handitzen dira. Patologia poliki-poliki garatzen da: zenbait egun edo aste igaro daitezke lehen sintomak hasi eta kontzientzia galtzearen artean.

Koma hiperosmolarra garatzeko arriskua giltzurruneko porrotarekin, lesioekin, erredura larriekin, hemorragiarekin eta kolpeekin. Arrisku faktoreen artean erreakzio alergikoak, eguzkia eta bero kolpea, gaixotasun infekziosoak daude.

Batzuetan, deshidratazioa kontrolik gabeko erabilera diuretikoaren, gorabehera larrien edo beherapen luzearen emaitza da. Arrazoi horien artean daude edateko erregimen desegokia, klima beroa duten eskualdeetan bizi dena.

Koma hiperosmolarraren seinaleak

Lehenengo sintomak hazkura eta ahultasun larria dira, pixkanaka handituz doazenak. Deshidratazioa dela eta, gaixoak egarria du. Larruazala eta muki-mintzak lehorra bihurtzen dira, gutxitu egiten da eguneroko gernu kantitatea.

Etorkizunean hainbat patologia neurologiko agertzen dira. Batzuetan, konbultsioak eta narriadura hitz egiten dira. Begi-bolaren nahigabeko mugimenduak antzeman ditzakezu.

Patogenia eta hipogluzemiaren sintomak

Azukrearen maila 2,77-1,66 mmol / l-ra jaitsiz, oso sintoma bereizgarriak agertzen hasten dira. Pertsona batek gosearen hazkundea nabaritzen du. Eskuetan dardara agertzen da, azala zurbila bihurtzen da.

Buruko eta jarduera fisikoko beherakada dago. Nerbio sistemaren urraketak posible dira, batez ere portaera desegokiak, antsietatea eta beldurra sentitzea, gehiegizko erasoak, aldarte aldaketak. Glukosaren gabezia takikardiak eta odol presioa areagotzen du.

Azukre maila 1,38 mmol / L-ra jaisten bada, gaixoak normalean kontzientzia galtzen du. Horrelakoetan, pertsona ahalik eta lasterren eraman behar duzu ospitaleko departamentura.

Neurri diagnostikoak

Koma diabetikorako, medikuak oharkabean pasatuko ez dituen sintomak dira. Pazientea aztertu ondoren, espezialista batek bere egoera zehaztu dezake eta beharrezko laguntza eman dezake. Hala ere, diagnostiko egokia egitea garrantzitsua da. Hasteko, odol eta gernuaren laborategi eta azterketa biokimikoak egiten dira.

Hipogluzemiarekin, azukre mailaren beherakada nabaritzen da, beste kasu guztietan, 33 mmol / l edo gehiagorainoko gehikuntza. Kontuan hartu behar da zetona gorputzen presentzia, plasma osmolaritatearen gehikuntza, odolean azido laktikoaren maila handitzea. Komarekin, nerbio sistemaren eta beste organoen lana ebaluatzen da. Konplikazioak gertatzen badira, terapia sintomatikoa beharrezkoa da.

Azukre koma: ondorioak

Zoritxarrez, fenomeno hau nahiko ohikotzat jotzen da. Zergatik da arriskutsua azukrea koma? Ondorioak desberdinak izan daitezke. Egoera honek porrot metaboliko larriak ditu. Nerbio sistema zentrala inhibitzea. Komak hainbat egun, hilabete edo urte iraun ditzake. Zenbat eta luzeagoa izan gaixoa antzeko egoeran, orduan eta handiagoa da garun edema bezalako konplikazio bat garatzeko aukera.

Tratamendu egokia lortuta, emaitza nahiko ona da. Bestalde, garun edemak nerbio sistema zentralean eta, horren arabera, narriadura funtzionala kalte handiak ekar ditzake. Adibidez, paziente batzuek memoria eta mintzamena nahasten dituzte, eta koordinazio arazoak dituzte. Ondorioen zerrendak sistema kardiobaskularraren patologia larriak izan ditzake. Haurrengan diabetes mellitusak duen koma garapen mental eta fisikoan gero eta gehiago atzeratzen da.

Zoritxarrez, gaixoak ezin dira beti koma baten ondorioetatik berreskuratu. Horregatik da garrantzitsua neurriak hartzea.

Diabeterako koma: lehen laguntza

Diabetesa duten pazienteei, normalean, koma garatzeko aukeraz ohartarazteko eta jarduteko algoritmoari buruz hitz egiten da. Zer gertatuko da gaixoak azukre koma bezalako egoeraren seinaleak erakusten baditu? Ondorioak oso arriskutsuak dira, beraz, gaixo batek glukosa neurtu behar du glukometro bat erabiliz. Azukre maila handia bada, intsulina sartu behar duzu, jaisten bada, gozokiak jan edo te gozoa edan.

Gaixoak jada konortea galdu badu, garrantzitsua da alboan jartzea, arnasguneetara mingaina erortzea eta botatzea ekiditeko. Gaixoak hortz aldagarriak baldin baditu, kendu egin behar dira. Biktima biltzea gomendatzen da, beheko gorputzak berotzeko. Ondoren, anbulantzia taldea deitu behar duzu. Gaixoak laguntza azkarra eta kualifikatua behar du.

Antzeko egoerarako tratamendu taktikak

Gaixoak ospitaleratu ondoren, medikuak odol azukre maila neurtzen du. Lehenik eta behin, adierazle hori normalizatu behar da. Egoeraren arabera, intsulina (hiperglicemia) edo glukosa-soluzioa (hipogluzemia) ematen zaio gaixoari.

Koma garatzeko prozesuan, giza gorputzak bitamina, mineral eta beste substantzia baliagarri asko galtzen ditu. Horregatik, diabetes mellitus-en tratamenduak elektrolitoen konposizioa berreskuratzen laguntzen duten drogak erabiltzea, likido gabezia ezabatzea, toxinen odola garbitzea da.

Oso garrantzitsua da konplikazioen presentzia eta koma garatzeko arrazoiak zehaztea eta, ondoren, ezabatzea.

Komaren prebentzioa diabetean

Diabetesaren konplikazioak, koma bereziki, oso arriskutsuak izan daitezke. Horregatik, hobe zure egoera kontrolatzea eta zuhurtziazko arau batzuk betetzea:

• medikuak konposatutako dieta-erregimena jarraitu eta dieta bat jarraitu behar duzu,
• gaixoak aldizka medikuarengana joan behar du azterketak egitera, probak egin,
• auto-jarraipena eta segurtasun arauak betetzea garrantzitsua da (pazienteak glukometro bat izan beharko luke berarekin eta aldizka odol azukrea neurtu behar du);
• bizimodu aktiboa gomendatzen da, aire freskoan maiz ibiltzea, jarduera fisikoa egitea,
• oso garrantzitsua da gomendio zehatzak jarraitzea eta intsulina eta beste droga batzuen dosiak behatzea,
• Inola ere ez duzu medikazio arruntik erabili behar eta medikuntza tradizionalik erabili behar duzu bertaratutako endokrinologoarekin aurretiaz kontsultatu gabe.

Gehienetan horrelako arauak betetzeak konplikazioen garapena ekiditen laguntzen du, baita koma agertzea ere. Aldaketa kezkagarririk gertatzen bada, berehala galdetu behar diozu mediku bati.