HIPERTENTZIO ARTERIAL SINTOMATIKOAK

HIPERTENTZIO ARTERIAL SINTOMATIKOAK

Hipertentsio arteriala (edo hipertentsioa) sintomatikoa edo hipertentsioa da. Gaixotasun jakin batzuekin lotzen da, edo odol presioaren erregulazioan parte hartzen duten organo edo sistemetan kalteak eragiten ditu.

Hipertentsio arterial sintomatikoaren maiztasuna hipertentsioa duten gaixo guztien% 5-15 da.

SGko lau talde nagusi daude.

1. Giltzurruna (nefrogenikoa).

3. Hipertentsioa bihotzari eta arteria-ontzi handiei (hemodinamika) kalteak eragindako hipertentsioa.

4. Zentrogenikoa (nerbio sisteman kalte organikoak direla eta).

Hipertentsioa ekar dezaketen hainbat gaixotasun (normalean bi) konbinatzea posible da. Adibidez: glomerulosklerosi diabetikoa eta pielonefritis kronikoa, giltzurrunetako arterien estenosia aterosklerotikoa eta pyelo- edo glomerulonefritis kronikoa, giltzurrunetako tumorea aorta eta garun aterosklerosia pairatzen duen paziente batean, etab. Zenbait autorek hipertentsio exogenoz zehaztutako hipertentsioaren talde nagusiak dira. Talde honek hipertentsioa hartzen du, beruna, talioa, kadmioa eta abar intoxikatuaren ondorioz garatua, baita drogak ere (glukokortikoideak, antisorgailuak, efometrina konbinatuta, etab.).

Hipertentsioa dago, politemiarekin, biriketako gaixotasun obstruktibo kronikoekin eta sailkapenean sartzen ez diren beste baldintza batzuekin.

Hipertentsioaren faktore etiologikoak hipertentsioaren sintomak garatzearekin batera gaixotasun ugari dira. Antzeko 70 gaixotasun baino gehiago deskribatzen dira.

Giltzurrunak, giltzurruneko arteriak eta gernu sistema:

1) eskuratutakoak: glomerulonefritis difusa, pielonefritis kronikoa, nefrite interstiziala, baskulitis sistemikoa, amiloidosia, glomerulosklerosi diabetikoa, aterosklerosia, tronbosia eta giltzurrunetako arterien embolismoa, pielonefritis urolitiasis, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore, tumore eta tumore presentzia.

2) sortzetikoak: hipoplasia, distopia, giltzurruneko arteriaren garapenean anomaliak, hidronefrosia, giltzurruneko gaixotasun polikistikoa, giltzurruna patologikoki mugikorra eta giltzurrunak garatzeko eta kokatzeko beste anormalitate batzuk,

3) hipertentsio renovaskular (vasorenal).

Sistema endokrinoaren gaixotasunak:

1) feokromozitoma eta feokromoblastoma, aldosteroma (aldosteronismo primarioa edo Conn sindromea), kortizosteroma, Itsenko-Cushing-en gaixotasuna eta sindromea, akromegalia, aholku toxiko zabala.

Bihotzaren, aortaren eta ontzi handien gaixotasunak:

1) eskuratutako bihotz-akatsak (aortiko balbula gutxiegitasuna, etab.) Eta sortzetikoa (open ductus arteriosus, etab.)

2) bihotzeko gaixotasuna, bihotz gutxiegitasun kongestiboa eta bloke atrioventrikular osoa lagunduta;

3) lesio aortiko sortzaileak (koarktazioa) eta eskuratutakoak (aorta eta haren adar arteritisa, aterosklerosia), karotido eta ornodun arterien lesio estenotikoak, etab.

CNS gaixotasunak: garuneko tumorea, entzefalitisa, trauma, lesio iskemiko fokalak eta abar.

Gaixotasun bakoitzean hipertentsio artifiziala garatzeko mekanismoak ezaugarri bereizgarriak ditu. Azpiko gaixotasunaren garapenaren izaera eta ezaugarriak direla eta. Horrela, giltzurrunetako patologian eta lesio berrizkularretan, abiarazlearen faktorea giltzurruneko iskemia da, eta hipertentsioa areagotzeko nagusien mekanismoa presio-agenteen jardueraren igoera eta giltzurruneko agente depresiboen jarduera gutxitzea da.

Gaixotasun endokrinoetan, zenbait hormonaren hasierako hazkundea odol presioaren gehikuntzaren kausa zuzena da. Hormona hiperproduktiboaren mota - aldosterona edo beste mineralokortikoide bat, katekolaminak, STH, ACTH eta glukokortikoideak - patologia endokrinoaren izaeraren araberakoa da.

Nerbio-sistema zentralaren lesio organikoekin batera, hipertentsioa kontrolatzeko mekanismo zentralaren odol-presioa eta nahasteak erregulatzen dituzten zentroen iskemia sortzen dira, ez funtzionalak (hipertentsioan gertatzen den moduan), baizik eta aldaketa organikoek eragindakoak.

Bihotzean eta arteria-ontzi handiek eragindako hipertentsio hemodinamikoetan, ez dirudi odol-presioa handitzeko mekanismoak uniformea denik eta lesioaren izaeraren arabera zehazten dira. Erlazionatuta daude:

1) depresore-zonen (zona sinocarotida) funtzioa urratzea, arpo aortikoaren elastikotasuna gutxitzea (arku aterosklerosiarekin),

2) aorta estutzeko gunearen gainetik kokaturiko odol-uholdeen gainezka (bere koartzelazioarekin), giltzurrun-iskemia renopresorearen mekanismoa gehitzearekin batera,

3) vasoconstriction batera bihotz irteera murriztea, zirkulazio odol bolumena handitzea, bigarren hiperaldosteronismoa eta odol-biskositatea handitzea (bihotzeko kongestiboa batera),

4) odolean ateratzea sistemikoki areagotzea eta bizkortzea aortara (aortiko balbula gutxiegitasuna) bihotzera odol-fluxua handitzearekin (fistula arteriovenosa) edo diastolaren iraupena handitzea (bloke atrioventrikular osoa).

Hipertentsio artifizialean gertatzen diren adierazpen klinikoak odol-presioaren igoera eta azpiko gaixotasunaren sintomak dira.

Odol presioaren hazkundea, buruko mina, zorabioak, begien aurrean "euliak" keinuka, belarrietan zarata eta zurrunbiloak, bihotzaren eskualdeko minak eta beste sentsazio subjektibo batzuen bidez azal daitezke. Azterketa fisikoan hauteman denean, ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia, II tonua aortaren gainean nabarmentzen da hipertentsio egonkorraren emaitza da. Funtseko ontzietan ezaugarri bereizgarriak identifikatu dira. X izpiek eta elektrokardiografikoki ezkerreko hipertrofia bentrikularraren seinaleak hautematen dituzte.

Azpiko gaixotasunaren sintomak:

1) esan daiteke, kasu horietan, SGaren izaera kasuan kasuko gaixotasunaren sintoma klinikoen hedapenean oinarrituta dago;

2) ausente egon daiteke, gaixotasuna hipertentsioaren igoerarekin soilik agerian dago. Egoera horretan, hipertentsioaren izaera sintomatikoaren inguruko iradokizunak agertzen dira:

a) hipertentsioaren garapena 50-55 urte baino gehiagoko gazteetan,

b) hipertentsioaren garapen bizkorra eta egonkortze azkarra kopuru handietan;

hipertentsioaren ikastaro asintomatikoa,

g) terapia antihipertentsiboarekiko erresistentzia;

e) hipertentsioaren ikastaroaren izaera gaiztoa.

Hipertentsio zentrogenikoa nerbio sistemaren lesio organikoek sortzen dute.

Presio arterialaren gehikuntza paroxistikoaren kexa tipikoak, buruko mina larriak, zorabioak eta hainbat adierazpen begetatiboekin batera, batzuetan sindrome epileptiformea. Zaurituen istripua, arnasketa, seguru asko, arnnoiditis edo entzefalitisak.

Istorio egokia duten erreklamazioak konbinatzeak hipertentsioaren jatorri neurogenikoari buruzko hipotesia egiten du.

Azterketa fisikoa egitean, nerbio sistema zentraleko lesio organikoen inguruan espekulatzea ahalbidetzen duen informazioa lortzea garrantzitsua da. Gaixotasunaren hasierako fasean, baliteke datu horiek ez izatea. Gaixotasunaren ibilbide luzearekin, portaera-ezaugarriak, narriadura motorra eta sentsorialaren esfera, patologia kranial indibidualak identifikatzea posible da. Zaila da adineko pertsonetan diagnostiko zuzena egitea, portaeraren ezaugarri guztiak garuneko aterosklerosiaren garapenak azaltzen duenean.

Diagnostikoa egiteko informazio garrantzitsuena pazienteen azterketa instrumentalean eta laborategian lortzen da.

Ikerketa metodo osagarrien beharra fundusaren ("geldialdi mamitsuak") aldaketa egokiekin eta ikusizko eremuak estutuz sortzen da.

Zeregin nagusia pazienteak burmuineko tumorea duen edo ez galderaren erantzun argia da, diagnostiko puntualak soilik tratamendu kirurgikoa ahalbidetzen baitu.

Burezurraren X izpiez gain (informazioaren edukia garuneko tumore handientzako bakarrik da garrantzitsua), gaixoak elektroencefalografia, erreoencefalografia, ultrasoinu eskaneatzea eta garezuraren tomografia konputatua izaten ditu.

Hipertentsio hemodinamikoa bihotzean eta ontzi handietan sortutako kalteak eta hauek dira:

1) hipertentsio sistolikoa aterosklerosian, bradikardian, gutxiegitasun aortikoan,

2) eskualdeko hipertentsioa aortaren koaktibazioan,

3) zirkulazio sindrome hiperkinetikoa fistul arteriovenosoekin,

4) hipertentsio kongestibo iskemikoa bihotz gutxiegitasunean eta balbula mitralen akatsetan.

Hipertentsio hemodinamiko guztia zuzenean bihotzeko eta ontzi handietako gaixotasunekin lotzen da, odol-fluxu sistemikoaren baldintzak aldatuz eta hipertentsioaren igoera laguntzen du. Tentsio arteriala sistolikoan nabarmen isolatuta edo nagusitzea.

Gaixoetatik informazioa lor daiteke:

a) hipertentsioa, haren izaera eta subjektibo sentsazioak areagotzeko garaia;

b) adineko pertsonetan aterosklerosiaren agerpen ezberdinak eta horien larritasuna (interlokuzio argia, memoriaren beherakada nabarmena, etab.)

c) bihotzaren eta ontzi handien gaixotasunak, eta horrekin batera odol presioaren gehikuntza egon daiteke;

g) kongestibo bihotz gutxiegitasuna duten agerpenetan,

e) droga-terapiaren izaera eta eraginkortasuna.

Hipertentsioa gertatutako gaixotasunen atzealdean agertzeak eta haren progresioak azpian dagoen gaixotasuna hondatzearen ondorioz hipertentsioaren izaera sintomatikoa adierazten du normalean (hipertentsioa hipertentsioaren sintoma da).

Ikerketa objektibo batek zehazten du:

1) hipertentsioaren igoera maila, bere izaera,

2) presio arteriaren hazkundea baldintzatzen duten gaixotasunak eta baldintzak;

3) hipertentsioaren eraginez.

Adineko gaixo gehienetan, hipertentsioa ez da egonkorra, kausazko igoerak eta bat-bateko jaitsiera posibleak dira. AH presio sistolikoa normala eta batzuetan murriztu diastolikoa da; hipertentsio aterosklerotiko deiturikoa edo adinarekin erlazionatuta dagoena (esklerotikoa) adinekoengan (aterosklerosi ageriko agerpen klinikoak izan gabe). Aterosklerosi arterial periferikoaren seinaleak identifikatzeak (beheko muturren arterietan pultsazioa murriztea, hoztea, etab.) Hipertentsio aterosklerotikoen diagnostikoa egitea posiblea da. Bihotzaren ausultzarekin, aortaren gainean murmurio sistoliko bizia aurki daiteke, eskuineko bigarren espazio intercostalean tonu II azentu bat, aortako aterosklerosia adierazten duena (bihotzeko gaixotasun aterosklerotikoa batzuetan antzematen da). Presio diastolikoa nahiko iraunkorra den hipertentsio sistolikoa gehitzeak giltzurrunetako arterien aterosklerosia garatzea adierazten du (sabeleko aorta zilborraren gaineko murmura sistolikoa ez da beti entzuten).

Besoen odol-presioaren gorakada nabarmena eta hanketan odol-presioa gutxitzea atzeman daitezke. AH-k arteria intercostalen pultsazio handiagoa (azterketa eta palpazioan) konbinatzeak, muturreko arterien periferikoen pultsazioa ahultzea eta arteria femoralen pultsazio uhinak atzeratzea ahalbidetzen du koarktazio aortikoa ziurtasun osoz susmatzeko. Horma sistoliko gordin bat ageri da bihotzaren oinarrian, aorta torakoaren aurreko eta atzeko aldetik (eskualde interskapularrean) entzuten da, zarata itsasontzi handietan zehar (karotidoa, subklavia) erradiatzen da. Auscultatory koadroaren ezaugarri aortikoa coarctation diagnostikatzeko aukera ematen digu.

Azterketa fisiko batean, balbula aortikoaren gutxiegitasunaren seinaleak, ductus arteriosus itxi ez izana, bihotz-gutxiegitasun kongestiboko adierazpenak hauteman daitezke. Baldintza horiek guztiek hipertentsioa ekar dezakete.

Aterosklerosiarekin batera odoleko espektro lipidikoen ikerketan aurkitutako kolesterolaren maila (normalean alfa-kolesterola), triglizeridoak, beta-lipoproteinak gehitzen dira. Oftalmoskopia aurpegi fonikoaren ontzietan aldaketak antzeman daitezkeenean, garuneko ontzien aterosklerosia garatuz. Beheko muturretako ontzien pultsazioak murrizteak, batzuetan arteria karotidoak eta erkograman kurbak forma aldatzeak kalte baskular aterosklerotikoa berresten du.

Bihotzeko gaixotasunaren seinale elektrokardiografiko, erradiologiko eta ekokardiografiko bereizgarriak hautematen dira.

Aorta koartzela duten gaixoetan, angiografia egiten da normalean kaltetutako eremuaren kokalekua eta norainokoa (ebakuntza egin aurretik) argitzeko. Tratamendu kirurgikoaren kontraindikazioak badaude, azterketa fisikoa nahikoa da diagnostikoa egiteko.

Giltzurruneko hipertentsioa da hipertentsio ohikoena (% 70-80). Giltzurruneko parenchymaren, hipertentsio renovaskularreko (vasorenal) hipertentsioaren eta hipertentsioaren arteko gernu-irteerarekin lotutako hipertentsioan bereizten dira. Giltzurruneko hipertentsio gehienak patologia renoparenchymal eta vasorenal dituzten gaixotasunak dira.

Giltzurruneko jatorriko hipertentsioarekin lotutako gaixotasun ugarien irudi klinikoa honako sindromeen bidez ager daiteke:

1) gernu sedimentuaren hipertentsioa eta patologia;

2) hipertentsioa eta sukarra,

3) giltzurrunetako arterien hipertentsioa eta murmurazioa;

4) hipertentsioa eta sabeleko palpable tumorea,

5) hipertentsioa (monosintomatikoa).

Bilaketa diagnostikoko zereginak hauek dira:

1) giltzurrunak edo gernu sistemaren aurreko gaixotasunen inguruko informazioa biltzea,

2) giltzurruneko patologian topatutako kexen nondik norakoak identifikatzea, hipertentsioa sintoma gisa joka dezakeelarik.

Giltzurrunak patologiaren patologiaren (glomerulo- eta pielonefritisa, urolitiasia, etab.) Adierazpenak, hipertentsioaren garapenarekin duen lotura, aurretiazko diagnostiko kontzeptua formulatzea ahalbidetzen digute.

Anamnesi ezaugarria gerta ez dadin, gernuaren kolorea eta kantitatea, disurzio arazoak nahastearen aldaketak direla eta, edema agertzeak odol presioa areagotzea giltzurruneko patologiarekin lotzen laguntzen du giltzurruneko kalteen izaeraren inguruko zehaztapenik egin gabe. Informazio hori gaixoaren azterketaren ondorengo faseetan lortu behar da.

Gaixoak sukarra, artikulazioetan eta sabelean mina badu, odol presioa areagotzen badu, orduan periarteritis nodularra susmatu daiteke - giltzurrunak prozesuan parte hartzen duten organoetako bat baino ez da.

Tentsio arterialaren gorakada sukarrarekin konbinatzea gernu-traktuko infekzio baten ezaugarri da (disurzio-nahasteen kexak), eta giltzurruneko tumoreekin ere gertatzen da.

Zenbait kasutan, hipertentsioaren igoera soilik adierazten duen informazioa lor dezakezu. Giltzurruneko hipertentsio monosintomatikoa egoteko aukera kontutan hartu behar da, beraz, gaixoaren azterketaren ondorengo faseen garrantzia handitzen da odol presioaren gehikuntzaren zergatia identifikatzeko.

Historia egokia duen edema nabarmenen presentziak fidagarriagoa egiten du glomerulonefritiaren aurretiazko diagnostikoa. Amiloidoi buruzko iradokizunak daude.

Gaixoaren azterketa fisikoa egitean giltzurrunetako arteriaren isurketaren sabeleko aorta gainetik dagoen murmurio sistolikoa antzeman daiteke eta, ondoren, hipertentsioaren izaera berritzailea ikus daiteke. Diagnosi eguneratua egiten da angiografiaren arabera.

Abdomen palpazioan hipertentsioa duten gaixoen tumore-eraketa detektatzeak giltzurruneko gaixotasun polikistikoa, hidronefrosia edo hipernefroma iradokitzen ditu.

Agerian utzitako sindromeen ebaluazioan oinarrituta, giltzurruneko jatorriko hipertentsioarekin lotutako gaixotasunen inguruan hipotesi hauek egin daitezke.

Hipertentsio arteriala gernu sedimentuen patologiarekin konbinatzen da:

a) glomerulonefritis kronikoa eta akutua,

b) pielonefritis kronikoa.

Hipertentsioaren eta sukarraren konbinazioa da:

a) pielonefritis kronikoa,

b) pielonefritiak eragindako giltzurrunetako gaixotasun polikistikoa,

c) giltzurrunetako tumoreak,

d) periarteritis nodularra.

Sabeleko barrunbean hipertentsioaren tumore palpablearekin konbinatzen da:

giltzurrunetako tumoreak

Giltzurruneko arterien gaineko zaratarekin hipertentsioaren konbinazio bat da. Giltzurruneko arteria giltzurrunen jatorria.

Hipertentsio monosintomatikoa honakoa da:

a) giltzurrunetako arterien hiperplasia fibromuskularra (giltzurrunetako arterien estenotika estenotikoa eta arteritis forma batzuk),

b) giltzurrun-hodien eta gernu-traktuen garapenean anomaliak.

Diagnostikoa baieztatzeko:

a) paziente guztien derrigorrezko azterketa,

b) azterketa bereziak, zantzuen arabera.

Adierazpen azterlanak honako hauek dira:

1) bakterioen kuantifikazioa, gernuan proteina eguneroko galera,

2) giltzurruneko funtzioaren azterketa laburpena,

3) bi giltzurrunen funtzioaren azterketa bereizia (renografia isotopikoa eta eskaneatzea, infusioa eta atzeraeraginezko pyelografia, kromokistoskopia),

4) giltzurrunak ultrasoinu eskaneatzea,

5) giltzurrunak tomografia konputatua;

6) angiografia kontrastea (aortografia giltzurrunetako odol-fluxua eta kavagrafia giltzurrunetako zaineten azterketarekin);

7) renina eta angiotensina edukia lortzeko odol azterketa.

Ikerketa osagarri honen edo horren adierazpenak aurretiazko diagnostiko-suposizioaren eta azterketa-metodo arrunten (derrigorrezko) emaitzen araberakoak dira.

Nahitaezko ikerketa-metodoen emaitzen arabera (gernu sedimentuaren izaera, azterketa bakteriologikoen datuak), glomerulo- edo pielonefritisaren hipotesia baieztatu daiteke batzuetan. Hala ere, arazoaren azken irtenbidea lortzeko, ikerketa osagarriak behar dira.

Ikerketa horien artean, gernu analisia Nechiporenkoren arabera, gernuaren kultura Gould-en arabera (bakteriaren ebaluazio kualitatiboa eta kuantitatiboa duena), prednisolona proba bat (leukozituria eragin du prednisolona barne-hartzearen ondoren), renografia isotopikoa eta eskaneatzea, kromokistoskopia eta atzerakadako pielografia. Gainera, infusioko urografia ezin hobeto egin behar da.

Zalantzazko kasuetan, giltzurruneko biopsia egiten da pielonefritis latenteen edo glomerulonefritisaren behin betiko diagnostikorako.

Askotan, urte askotan giltzurruneko prozesu patologikoak ezkutatzen dira eta gernuan gutxieneko aldaketak eta aldaketak izaten dira. Proteinuria txikiak diagnostiko-balioa lortzen du gernuan galdutako proteina kopurua egunero kontuan hartuta soilik: 1 g / egun baino gehiagoko proteinuria hipertentsioaren giltzurruneko kaltearekin lotzeko zeharkako adierazpen gisa har daiteke. Urografiak kanporatzeak (edo baieztatzen du) harrien presentzia, garapen anormalak eta giltzurrunen posizioa (batzuetan giltzurrunetako ontziak) baztertzen ditu eta horrek makro- eta mikrohematuria eragin ditzake.

Hematuriaren kasuan, giltzurruneko tumorea baztertzeko, kanpoko urografiaz gain, giltzurruneko azterketak, tomografia konputatua eta, azken fasean, kontrako angiografia (aorto eta kukografia) egiten dira.

Nefritis interstizialaren diagnostikoa, mikrohematuriak ere agerikoa, giltzurruneko biopsia baten emaitzak bakarrik egin daiteke.

Giltzurruneko biopsia eta biopsiaren azterketa histologikoa azkenean amiloi lesioaren diagnostikoa baieztatu daiteke.

Hipertentsio vasorenalaren hipotesiaren kasuan, kontrastearen angiografiaren arabera ezar daiteke haren izaera.

Ikerketa hauek - giltzurruneko biopsia eta angiografia - zantzu zorrotzen arabera egiten dira.

Hipertentsio diastoliko egonkorra eta sendagarria den terapia ez duten paziente gazte eta ertaineko adineko pazienteentzat egiten da (odol-presioaren beherakada arina gertatzen da odol-presioaren erregulazio maila desberdinetan jarduten duten drogen masa masiboak erabili ondoren bakarrik).

Angiografiaren datuak honela interpretatzen dira:

1) giltzurrun arteriaren arteriaren, ahoaren eta erdiko aldeen estenosi unilaterala, sabeleko aortaren aterosklerosi seinaleekin konbinatuta (bere sestraren desoreka), adin ertaineko gizonezkoetan giltzurruneko arteriaren aterosklerosia da.

2) kaltetutako giltzurrun arteriaren estenosi eta dilatazioa angiograman estenosi lokalizatzea haren heren erdian (eta ez ahoan) aldatu gabeko aorta batekin 40 urtetik beherako emakumeen giltzurrun arteriaren hormona hiperplasia adierazten du;

3) giltzurrunetako arterien giltzurrunetako kalteak heriotzaren erdialdera arte, aortikaren kontrako desorekak, torakoaren eta sabeleko aorta beste adarren estenosi seinaleak giltzurrunetako arterien eta aortaren ezaugarri dira.

Odol presioaren gehikuntzarekin gertatzen diren beste gaixotasun endokrinoen irudi klinikoa honako sindrome hauek aurkeztu daiteke:

1) hipertentsio eta krisi simpatiko-adrenalen krisiak,

2) hipertentsioa muskuluen ahultasuna eta gernu sindromea,

3) hipertentsioa eta gizentasuna;

4) AH eta tumore palpagarria sabeleko barrunbean (gutxitan).

Gaixoaren kexak hipertentsioaren krisiak direla eta, palpitazio, muskulu-dardarak, izerdi oparoak eta larruazalaren zuritasuna, buruko minak, esternoaren minak hitz egiteari esker, ferokromaketomari buruz hitz egitea ahalbidetzen dute. Goian aipatutako kexak sukarraren atzeko planoan gertatzen badira, pisua galtzea (intoxikazio agerpena), sabeleko minak lagunduta (metastasiak eskualdeko linfo nukleo retroperitoneoetara), farokromoblastomaren hipotesia litekeena da.

Krisietatik kanpo, hipertentsioa normala edo altxatua izan daiteke. Odol presio etengabe handiaren ohean erortzeko joera (batez ere oheratzean) joera da fokromozitoma, krisirik gabe gertatzen baita.

Gaixoaren presio arterialaren eta giharren ahultasunaren ondorioz, estamina fisiko txikia, egarria eta gehiegizko gernua, batez ere gauez, hiperaldosteronismo primarioaren irudi kliniko klasikoa (Conn sindromea) sortzen dute eta hipertentsioaren kausa posible bat identifikatzen dute dagoeneko diagnostiko bilaketaren fasean. Aurreko sintomak sukarra eta sabeleko mina konbinatzeak adrenokarkinoma adrenal bat suposatzen du.

Pazienteak hipertentsioaren garapenarekin bat egiten duen gorputzaren pisuaren gehikuntzaren bat dela salatzen badu (elikaduraren obesitatearekin, normalean, hipertentsioa garatu baino askoz lehenago gertatzen da), genitalaren eremuan nahasteak gertatzen dira (dismenorrea emakumeengan, libidoa desagertzea gizonezkoetan), orduan demagun Itsenko-Cushing-en sindromea edo gaixotasuna. Suposizioa onartzen da gaixoak egarriaz, poliuriaz, azkuraz (karbohidratoen metabolismoaren nahasteen agerpena) kezkatuta badago.

Azterketa fisikoko metodoek agerian uzten dute:

a) sistema kardiobaskularraren aldaketak, hipertentsio arterialaren eraginpean garatzen direnak,

b) gorputzean koipeen gordailua, gorputz nahiko meheak, arrosa-muturrak, aknea, hipertrikosi, gaixotasunaren ezaugarriak eta Itsenko-Cushing sindromea,

c) giharren ahultasuna, paralisi flakiarra, Conn sindromearen ezaugarri diren zurrunbiloak, Hvostek eta Trousseau-ren sintoma positiboak, edema periferikoa (aldosteromarekin noizean behin antzematen dena),

d) sabelaldeko formazio biribila (guruin adrenala).

Proba probokatiboa egin behar da: giltzurruneko eremuaren biplaje palpazioak txandaka 2-3 minutuz eragin dezake katekolamina krisia faokromozitomarekin. Proba honen emaitza negatiboek ez dute feokromozitoma baztertzen, izan ere, kanpoko kokapen bat izan dezake.

Laborategiko diagnostiko bilaketa funtsezkoa da:

a) azken diagnostikoa egitea,

b) tumorearen kokapena identifikatu du;

c) bere izaera argitu,

d) tratamenduaren taktika zehaztu du.

Derrigorrezko ikerketetan zehar, ezaugarri bereizgarriak aurkitu dira: leukozitosia eta erritrozitoa odol periferikoan, hiperglicemia eta hipokalemia, gernuen erreakzio alkalino iraunkorra (potasio edukia handia dela eta), hiperaldosteronismo primarioaren ezaugarria. "Nefropatia hipokalemikoaren" garapenarekin batera poliuria, isostenuria eta nocturia garatzen dira gernuaren ikerketan Zimnitskyren arabera.

Aldosteronismo nagusia ekoizteko edo baztertzeko ikerketa-metodo osagarriak sortzea:

1) gernuan potasioaren eta sodioaren eguneroko excretion azterketa Na / K koefizientea kalkulatzeko (Conn sindromearekin 2 baino gehiago da),

2) potasioaren eta sodioaren edukia odol-plasmaren 100% hipotiazidaren aurretik eta ondoren (hipokalemia detektatzea aldosteronismo primarioan, hasierako balioak normala bada),

3) odol erreserba alkalina zehaztea (aldosteronismo primarioan alkalosi nabarmenagoa),

4) aldosteronaren edukia gernuan egunerokoa zehaztea (aldosteronismo primarioarekin handitu da),

5) reninaren maila odol-plasmaren zehaztapena (reninaren jarduera gutxitu da Conn sindromean).

Adrenal tumore guztiak diagnostikatzeko funtsezkoak honako azterlanetako datuak dira:

1) erradiopneumoperitoneoa tomografia adrenalarekin,

2) guruin adrenalen azterketa erradionukleidoak,

3) tomografia konputatua

4) adrenal guruinen flebografia selektiboa.

Bereziki zaila da fetokromozitoma estrarenalizazioarekin antzematea. Gaixotasunaren koadro klinikoa eta tumore adrenal baten gabeziaren aurrean (erretro-pneumoperitoneoaren tomografiaren arabera), aortografia torakoa eta abdominala egitea beharrezkoa da, eta ondoren aortogramen analisi sakona egin behar da.

Fokromokitoma diagnostikatzeko metodo osagarrien artean, adierazitako metodo instrumentalak gauzatu aurretik, laborategiko proba hauek egiten dira:

1) kateolaminak eta azido vanililindikoa eguneroko gernu-kanporatzea zehaztea krisiaren atzean (nabarmen handitu da) eta kanpoan,

2) azterketa berezi bat adrenalina eta noradrenalina (tumore adrenaletan eta maskuriko horman sekretu adrenalina eta norepinefrina; beste kokapen batzuetako tumoreak - norepinefrina bakarrik),

3) histamina (probokatzailea) eta regitina (gelditzea) probak (fokromozitoma positiboaren aurrean).

Ustezko gaixotasunaren eta Itsenko-Cushing sindromearen ikerketa metodo gehigarriek honako hauek sortzen dituzte:

1) 17 ketosteroide eta 17-hidroxortikosteroideen edukia gernuan zehaztea,

2) odolean 17- eta 11-hidroxortikosteroideen sekrezioaren erritmo zirkadiarra aztertzea (Itsenko-Cushing gaixotasunaren kasuan, odolean dauden hormonen edukia monotonikoki handitzen da egunean zehar);

3) turkiar sasiaren argazkia eta haren tomografia konputatua (adenoma hipofisarioa detektatzea),

4) aurrez deskribatutako metodo instrumental guztiak kortizosteromak detektatzeko adrenal guruinak aztertzeko.

Gaixotasun endokrinoaren diagnostikoa bilaketa diagnostiko batekin amaitzen da.

Hipertentsio sintomatikoa identifikatzea gaixotasunen diagnostiko argi eta zehatzean oinarritzen da hipertentsioa areagotzea eta hipertentsioaren beste forma batzuk baztertzea.

Hipertentsio sintomatikoa azpiko gaixotasunaren seinale nagusia izan daiteke eta, ondoren, diagnostikoan agertzen da: adibidez, hipertentsio arteriala. Hipertentsioa gaixotasunaren adierazpen ugarietako bat bada eta ez badu sintoma nagusia dirudienik, agian diagnostikoa ez da aipatuko, adibidez, ahuntz, gaixotasun edo Itsenko-Cushing-en sindromea.

I. Tratamendu etiologikoa.

Hipertentsioa hautematen denean giltzurruneko patologia baskularrarengatik, aortaren koartzelazioarekin edo adenoma hormonal-aktiboekin, interbentzio kirurgikoaren galdera planteatzen da (hipertentsioaren arrazoiak ezabatuz). Hasteko, fokromozitoma, aldosterona ekoizten duten adenomak eta adenokarkinomak, kortikoosteromak eta, nola ez, giltzurruneko hipernefiroide minbizia dira.

Adenoma hipofisarioarekin, esposizio aktiboa egiteko metodoak erradiografia eta erradioterapia erabiliz, laser bidezko tratamendua erabiltzen da, zenbait kasutan ebakuntza egiten dute.

Azpian dagoen gaixotasunarentzako drogoterapiak (periarteritis nodosa, eritremia, bihotz gutxiegitasuna, gernu-traktuko infekzioak ...) eragin positiboa ematen du hipertentsioan.

Hipertentsioaren sintometako bat denean ...

Presioaren bigarren mailako igoeraren arrazoiak asko direlako, erosotasunagatik taldeetan elkartu ziren. Sailkapenak hipertentsioa eragiten duen nahastearen lokalizazioa islatzen du.

Giltzurruneko hipertentsio sintomatikoa.
Endokrinoa.
Hipertentsioa gaixotasun kardiobaskularretan.
Forma neurogenikoa.
Droga hipertentsioa.

Kexen eta sintomen analisiak, gaixotasunaren iraupenaren ezaugarriak, hipertentsioaren bigarren mailako izaera susmatzen laguntzen du. Adibidez, hipertentsio sintomatikoa, primarioa ez bezala, honako hau da:

Agerpen agerikoa, presio zifrak bat-batean eta azkar igotzen direnean,
Terapia antihipertentsibo estandarraren eragin baxua,
Aurreko denborarik gabe presioaren pixkanaka igoera asintomatiko baten bat-bateko agerraldia,
Gazteen porrota.

Hasierako azterketaren fasean dauden zeharkako seinale batzuek eta gaixoarekin izandako elkarrizketek gaixotasunaren ustezko kausa adieraz dezakete. Beraz, giltzurrun formarekin, presio diastolikoa ("baxuagoa") argiago igotzen da, arazo endokrino-metabolikoak gehiegizko proportzioa eragiten du bai presio sistolikoan bai diastolikoan, eta bihotzaren eta odol hodien patologiarekin batera, goiko "zifra handitzen da batez ere.

Jarraian, hipertentsio sintomatikoaren talde nagusiak aztertuko ditugu, patologiaren kausa oinarritzat hartuta.

Giltzurrun-faktorea bigarren hipertentsioaren genesian

Giltzurrunak odol presio normala ematen duten organo nagusietako bat dira. Haien porrotak hipertentsioaren gehikuntza eragiten du, bigarren mailako xede organo gisa hartzen dute parte hipertentsioan. Giltzurruneko jatorriko hipertentsio sintomatikoa organoaren ontzietan (forma berrizkularra) edo parenchyma (renoparenchymal) kalteekin lotzen da.

Hipertentsio arteriala

Barietate berrindularra giltzurruneko ontzietatik isurtzen den odol kantitatearen jaitsieraren ondorioz sortzen da. Honen aurrean, odol-fluxua leheneratzeko helburua duten mekanismoak aktibatzen dira.

Hipertentsio berristaularraren arrazoien artean, aterosklerosia, 3/4 gaixoetan hautematen dena eta giltzurrunetako arteria sortzetiko malformazioak dira, patologia horren kasuen% 25 hartzen dutenak. Kasu bakanagoetan, baskulitisak (ontzietan hantura) kausa gisa adierazten dira, esate baterako, Goodpasture sindromea, aneurisma baskularrak, giltzurruna kanpotik kanpora konprimitzea tumoreek, lesio metastatikoek eta abar.

Hipertentsio berrindularraren adierazpen klinikoen ezaugarriak:

Gaixotasunaren agudo agerpena, batez ere 50 urte ondorengo gizonezkoetan edo hogeita hamar urte baino gutxiagoko emakumeetan,
Tratamenduarekiko erresistentzia handiko BP tasa altuak
Krisi hipertentsiboak ez dira bereizgarriak,
Presio diastolikoa handitzen da batez ere.
Giltzurruneko gaixotasunaren seinaleak daude.

Hipertentsio renoparenchymal

Hipertentsio arterial sekundario renoparenchimala parenkimari kalteak lotzen zaizkio eta patologiaren forma ohikoena da. Hau da bigarren mailako hipertentsio guztien% 70 arte. Arrazoi posibleen artean glomerulonefritis kronikoa, pielonefritisa, giltzurrunak eta gernu-traktuak errepikatzen dira, diabetes mellitus-a eta giltzurruneko parenkimaren neoplasiak.

Bigarren hipertentsio renoparenchymal klinikan presio handituaren konbinazioarekin "giltzurruneko" sintomekin konbinatzen da: hantura, aurpegia zuritzea, lumbar eskualdean mina, asaldura disurikoak, izaeraren aldaketak eta gernuaren kantitatea. Gaixotasun aldaera honen krisia ez da ezaugarria, batez ere presio diastolikoa handitzen da.

Bigarren mailako hipertentsioaren forma endokrinoak

Hipertentsio arterial endokrino sintomatikoa hormona eraginen desorekak, guruin endokrinoen kalteak eta haien arteko elkarrekintzak narriadurak eragiten dute. Gaixotasunean hipertentsioaren garapena eta Itsenko-Cushing-en sindromea, tumore fokromozitomikoa, akromegalia, adrenogenital sindromea eta beste baldintza batzuk dituzten patologia hipofisarioa.

Nahaste endokrinoekin, espasmo baskularra hobetu dezaketen hormonen eraketak, hormona adrenalen produkzioa areagotzen du, gorputzean fluidoak eta gatzak atxikitzen dituzte. Hormona eraginen mekanismoak askotarikoak dira eta ez dira guztiz ulertzen.

Hipertentsioaz gain, hormona-aldaketen seinaleak ohi dira klinikan. - obesitatea, gehiegizko ilea haztea, striae eraketa, poliuria, egarria, antzutasuna eta abar, gaixotasun kausalaren arabera.

Hipertentsio sintomatiko neurogenikoa

Hipertentsio neurogenikoa sistema zentralaren patologiarekin lotuta dago. Normalean agertzen diren arrazoien artean garunaren eta bere mintzetako tumoreak, lesioak, presio intrakraneala areagotzen duten bolumen-prozesuak eta sindrome dienfalikoa daude.

Presioaren gehikuntzarekin batera, burmuineko egituretan, hipertentsio sindromean eta buruan lesioei buruzko datuak azaltzen dira.

Hipertentsioa eta faktore baskularra

Patologia baskular edo kardiakoaren atzeko planoaren aurkako presioaren hazkundea deritzo hemodynamic hipertentsio arterial sekundarioa. Kalte aortiko aterosklerotikoa, koartzela, akats balbular batzuk, bihotz gutxiegitasun kronikoa, bihotz erritmoaren asaldura larriak dira.

Aterosclerosis aortikoa adinekoen maiztasuneko patologikotzat jotzen da eta horrek nagusiki presio sistolikoa areagotzen laguntzen du, eta diastolikoak maila berean egon daitezke. Pronostian hipertentsio horren eragin kaltegarriak derrigorrezko tratamendua behar du, faktore etiologikoa kontuan hartuta.

Bigarren mailako hipertentsio mota desberdinak

Organoen eta guruin endokrinoen gaixotasunez gain, presioa areagotu daiteke botikak hartuz (hormonak, antidepresiboak, antiinflamatorioak, etab.), Alkoholaren efektu toxikoak, zenbait produkturen erabilera (gazta, txokolatea, arrain zorabiatua). Ezaguna da estres larriaren eginkizuna, baita ebakuntza ondorengo egoera ere.

Bigarren hipertentsiorako manifestazioak eta diagnostiko metodoak

Bigarren hipertentsioaren sintomak oso lotuta daude gaixotasunarekin, eta horrek eragin zuen presioaren adierazleen igoera. Gaixotasun horien masa osoa batzen duen sintoma nagusia odol presioaren gehikuntza iraunkorra dela uste da, terapiari gaizki erantzunez. Gaixoak buruko mina etengabe, buruan zaratak, eskualde okzipitalean mina, palpitazio eta bularreko mina sentitzen dute, begien aurrean "euliak" keinuka. Hots, bigarren hipertentsioaren adierazpenak patologiaren funtsezko formaren oso antzekoak dira.

Presio handiagoari beste organo batzuen patologiaren sintomak gehitzen zaizkio. Adibidez, giltzurruneko hipertentsioarekin edema, gernu kantitatearen eta haren izaeraren aldaketak, asaldura, sukarra, bizkarreko mina txikia da.

Forma giltzurrunaren ohikoena diagnostikoa da:

Gernu-analisia (kantitatea, eguneroko erritmoa, sedimentuen izaera, mikrobioen presentzia),
Radioisotope renografia,
X izpien kontraste pirelografia, zistografia,
Giltzurruneko angiografia
Ultrasoinu azterketa,
CT, MRI bolumen formazio probableak,
Giltzurruneko biopsia.

Hipertentsio endokrinoaPresioaren benetako hazkundeaz gain, krisi simpatoadrenalekin, saguen ahultasunarekin, pisu gehikuntzarekin eta diuresi aldaketarekin batera doa. Fokromozitomarekin, gaixoek izerdi, dardarak eta palpitazioak, antsietate orokorra, buruko mina dute. Tumoreak krisirik gabe jarraitzen badu, orduan klinikak baldintza lausoak ditu.

Cohn sindromean guruin adrenalen kalteak hipertentsioa eta ahultasun larria eragiten ditu, gehiegizko gernua, batez ere gauez, egarria. Sukarrarekin bat egiteak guruin adrenaleko tumore gaiztoa adieraz dezake.

Hipertentsioaren agerpenarekin, pisu-igoerarekin batera, sexu-funtzioa gutxitzea, egarria, larruazal azkura, zurtoin bereizgarriak (striae), karbohidratoen metabolismoaren nahasteak adierazten dute Itsenko-Cushing sindromea.

Bigarren hipertentsio endokrinoaren bilaketa diagnostikoak honako hauek ditu:

Odol-zenbaketa osoa (leukozitosia, eritrozitoa),
Karbohidratoen metabolismoaren azterketa (hiperglicemia),
Odol elektrolitoak zehaztea (potasioa, sodioa),
Hormonaren eta haien metabolitoen odol eta gernuen proba, hipertentsioaren ustezko kausaren arabera.
CT, guruin adrenaleko MRIa, guruin hipofisarioa.

Bihotzaren eta odol hodien patologiarekin lotutako hipertentsio sekundario hemodinamikoa. Nagusiki presio sistolikoa areagotzearen ezaugarri dira. Gaixotasunen ikastaro ezegonkorra hipotentsioaren ondoren hipotentsioa handitzen denean gertatzen da. Gaixoak buruko mina, ahultasuna, bihotzean ondoeza kexu dira.

Hipertentsioaren forma hemodinamikoen diagnostikoa egiteko, azterketa angiografikoen espektro osoa, bihotzaren eta odol-hodien ultrasoinuak, ECG erabiltzen dira, lipidoaren espektroa nahitaezkoa da ustezko aterosklerosi kasuan. Gaixoen inguruko informazio ugari bihotz eta odol hodien ohiko entzuteak ematen du. Horrek zarata bereizgarria kaltetutako arterien, bihotzeko balbulen gainean zehazteko aukera ematen du.

Hipertentsio sintomatiko neurogenoak susmatzen badira azterketa neurologiko sakona egin, lesioei buruzko informazioa argitu, neuroinfekzioei eta burmuineko eragiketei buruz. Gaixoen hipertentsioaren sintomak disfuntzio autonomoaren seinaleekin batera, hipertentsio intrakraneala (buruko mina, gorakoa), konbultsioak dira.

Azterketak CT, garunaren MRI, egoera neurologikoa, elektroencefalografia, seguru asko ultrasoinuak eta garunaren ohe baskularraren angiografia barne hartzen ditu.

Arrazoiak

Hipertentsio sintomatikoa: hipertentsio arteriala erregulatzen duten gorputzeko organo edo sistemetan kalteak eragiten dituen hipertentsio arteriala.

Kasu honetan, bloke intravaskularra plaken aterosklerotikoekin edo odol hodien estutuarekin gertatzen da, arteriaren diametroa erregulatzen duten entzima kopuruaren ondorioz. Gaixotasun mota honek hipertentsio arteriala aipatzen du.

Forma horretan hipertentsioa hautematen bada, pertsonaren funtsezko organoak kaltetuta daude: garuna, giltzurrunak, bihotza, odol hodiak, gibela.

Presio intravaskular handia da organo horietan gertatzen diren prozesu patologikoen ondorioa da. Kasu bakanetan hipertentsioa patologia-iturri izan daiteke xede-organoetan.

Estatistikak oinarritzat hartuta, bigarren mailako hipertentsio hori medikuek grabatutako kasuen% 5-15ean agertzen da. Gainera, hipertentsio primarioa eta sintomatikoa duten pertsonen kexak ia berdinak ziren.

Gaixotasunaren etiologian oinarrituta, presio intravaskularra handitzea eragin duten 70 diagnostiko mota daude. Faktore hau sintoma bat baino ez da, beraz, medikua kontsultatu behar duzu, eta ez auto-medikazioa. Kontutan hartu jendeak hipertentsioa garatzen duen fenomenorik ohikoena:

Gehienetan, hipertentsio intravaskularreko bigarren maila giltzurrunean gertatzen da, gernu-organoen, giltzurruneko eta giltzurrunetako ontzien gaixotasunengatik. Anormalitate horiek sortzetikoak eta eskuratu daitezke.

Sortzetikoak honakoak dira: organoen garapen anormala, giltzurrunetako gaixotasun polikistikoa, hipoplasia, giltzurruna mugikorra, hidronefrosia, distopia.

Eskuratutakoak honako hauek dira: baskulitis sistemikoa, glomerulonefritis difusa, urolitiasia, giltzurrunetako sistema giltzurrunak, gernu eta baskularrak, aterosklerosia, pielonefritisa, tronbosia, giltzurrunetako tuberkulosia, giltzurrunetako arterien embolia.

Bigarren hipertentsioaren forma endokrinoa guruin endokrinoen prozesu patologikoen atzean gertatzen da. Tirootoxikosi, Itsenko-Cushing sindromea, Fokromozitoma eta Conn sindromea dira fenomeno horren adibide deigarria.

Tirotoxikosi tiroide guruinaren funtzionaltasuna urratzeak eragindako gaixotasuna da. Aldi berean, tiroxina (hormona) gehiegizko gorputzean sartzen da. Gaixotasun hau presio intravaskularraren aparteko gehikuntza da, non balio diastolikoak muga normalen barruan geratzen diren eta balio sistolikoak nabarmen handitzen diren.

Fokromozitomak hipertentsioaren forma endokrinoari ere egiten dio erreferentzia eta guruin adrenaleko tumore batengatik gertatzen da. Presio intravaskularra handitzea da gaixotasunaren sintoma nagusia. Gainera, baloreak pertsona bakoitzarentzat alda daitezke: paziente batean, egon muga jakin batzuetan, eta beste batean, hipertentsio erasoak eragin.

Aldosteroma edo Conn sindromea hormona bat odolean askatu dela eta agertzen da - aldosterona, eta horrek gorputza sodioa gorputzetik kanporatzea eragiten du. Gehiegizko entzima honek pertsona batengan eragin negatiboa izan dezake.

Itsenko-Cushing sindromea gehienetan bigarren mailako hipertentsioa eragin ohi da forma endokrinoan (kasuen ia% 80). Gaixoaren seinale nagusiak aurpegiaren eta gorputz-adarren desoreka dira. Aldi berean, gaixoaren hankak eta besoak aldaezinak izaten dira eta aurpegiak ilargi itxurako forma ilun bat hartzen du.

Climax-ek hipertentsio arteriala ere eragin dezake sexu-jarduera gutxitzea dela eta.

Hipertentsio arterialaren forma neurogenikoa nerbio sistemaren funtzionalitatean okerragatik dago. Hipertentsio arterialaren bigarren mailako neurogeniaren kausa garuneko lesio traumatikoa, baldintza iskemikoak, neoplasiak agertzea eta entzefalitisaren garuna dira. Kasu honetan, sintoma desberdin asko daude, beraz hipertentsio mota hau bihotzeko gaixotasunekin erraz nahasten da (diagnostiko berezirik gabe).

Hipertentsio mota honen tratamendua garuneko funtzioak eta organoaren errendimendua leheneratzea da.

Manifestazio hemodinamiko sintomatikoak bihotz arterien eta organoaren kalteak sortzearen ondorioz gertatzen dira: sortzetiko izaera aortikoa, aterosklerosia, bradikardia, balbula mitralen sortzetiko gaixotasuna, arteria gaixotasun koronarioa, bihotz gutxiegitasuna. Oso maiz, medikuek gaixotasunaren forma honetan odol presioaren adierazleetan desadostasuna ezartzen dute: balio sistolikoak areagotzen dira.

Hipertentsio sintomatikoa bihotz edo kardiopulmonar gaixotasun batzuen konbinazio bat ere izan daiteke.

Medikuek maiz grabatu zuten hipertentsio arterialaren sendagai sintomatikoak tonbolaren intravaskularreko balioak areagotzen dituzten sendagaiak erabiltzearen ondorioz, hots, antisorgailuak, glukokortikoideak dituzten sendagaiak, efedrinarekin konbinatutako indometakina eta levotiroxina.

Azpimarratzekoa da, halaber, hipertentsio sintomatikoa iragankorra, maitekorra, egonkorra eta gaiztoa banatzen dela. Hainbat gaixotasun hipertentsiboren arabera, agerraldiaren kausa, xede organoen kalteak eta gaixotasunaren utzikeriaren araberakoa da. Horregatik, gomendagarria da arteria hipertentsio intravaskularreko berezko sintometan arreta jartzea eta medikua kontsultatzea presio handienean (egoera lasaian).

Informazio orokorra

Funtsezko hipertentsio (primario) independentearen aurka, hipertentsio arterial sekundarioa eragin duten gaixotasunaren sintomak dira. Hipertentsioaren sindromea 50 gaixotasun baino gehiagoren mende dago. Hipertentsio baldintza osoen artean, hipertentsio arterial sintomatikoen proportzioa% 10 ingurukoa da. Hipertentsio arterial sintomatikoaren ikastaroa funtsezko hipertentsioa (hipertentsioa) bereiztea ahalbidetzen duten zeinuek osatzen dute:

20 urtetik beherako eta 60 urtetik gorako gaixoak,
Hipertentsio arterialaren bat-bateko garapena hipertentsio arterialarekin,
Ikastaro gaiztoa eta azkar aurreraka,
Sympathoadrenal krisiak garatzea,
Gaixotasun etiologikoen historia
Erantzun eskasa terapia estandarraren aurrean,
Presio diastolikoa handitu giltzurruneko hipertentsio arterialean.

Sailkapen

Lotura etiologiko nagusiaren arabera, hipertentsio arterial sintomatikoa honela banatzen da:

neurogenic (nerbio sistema zentraleko gaixotasunak eta lesioak direla eta):

hemodynamic (ontzi handiei eta bihotzari egindako kalteengatik):

Dosier-inprimakiak mineralak eta glukokortikoideak, progesterona eta estrogenoa duten antisorgailuak, levotiroxina, metal astunen gatzak, indometakina, erregalizia hautsa eta abar hartzerakoan.

Tentsio arterialaren tamainaren eta iraunkortasunaren arabera, ezkerreko hipertrofia bentrikularraren larritasuna, fundusen izaera, 4 hipertentsio arterial sintomatikoa bereizten dira: iragankorrak, arinak, egonkorrak eta gaiztoak.

Hipertentsio arteriala iragankorra presio arterialaren igoera ezegonkorra da. Ez dira aldaketarik fundus-ontzietan. Ezkerreko hipertrofia bentrikularra ez da ia zehazten. Hipertentsio arteriala neketsuarekin, odol presioaren igoera moderatu eta ezegonkorra antzematen da, eta ez da modu independentean gutxitzen. Ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia leuna eta erretinaren ontzien estutzea nabaritzen dira.

Hipertentsio arteriala egonkorra hipertrofia iraunkorra eta handia, hipertrofia miocardikoa eta fundus baskularreko aldaketa nabarmenak (angioretinopatia I - II maila) ezaugarri dira. Hipertentsio arteriala gaiztoa odol-presioa nabarmen handitu eta egonkorra da (batez ere diastolikoa> 120-130 mm Hg), bat-bateko agerpena, garapen azkarra eta bihotzetik, burmuinetik, fundusarekin konplikazio baskular larriak izateko arriskua dago.

Hipertentsio arterial parenzimiko pafrimoak

Gehienetan, hipertentsio arterial sintomatikoa jatorri nefrogenikoa (giltzurruna) da eta glomerulonefritis akutua eta kronikoa, pielonefritis kronikoa, polikistosi eta giltzurruneko hipoplasia, gota eta diabetiko nefropatiiak, giltzurrunak eta tuberkulosi giltzurrunak, amiloidoia, SLE, tumoreetan agertzen dira.

Gaixotasun horien hasierako faseak normalean hipertentsio arterialik gabe gertatzen dira. Hipertentsioa giltzurruneko ehun edo aparatuan kalte larriak sortzen dira. Giltzurruneko hipertentsio arterialaren ezaugarriak batez ere gaixoen adina da, garun eta koronario konplikazioak ez izatea, giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa garatzea, ikastaroaren izaera gaiztoa (pielonefritis kronikoan -% 12,2an, glomerulonefritis kronikoa - kasuen% 11,5ean).

Giltzurruneko hipertentsio parenchimalaren diagnostikoan, giltzurrunetako ultrasoinuak, gernu analisia (proteinuria, hematuria, zilindria, piuria, hipostenuria - gernuaren grabitate espezifiko baxua detektatzen dira), kreatinina eta urea zehaztea odolean (azotemia hautematen da). Giltzurrunak funtzio sekretu-excretorioa aztertzeko, isotopoen renografia, urografia eta, gainera, angiografia, giltzurruneko ontzien ultrasoinuak, MRI eta giltzurrunak CT eta giltzurruneko biopsia egiten dira.

Hipertentsio arterial errenovaskular nuklearra (vasorenala)

Hipertentsio arteriala berruskular edo vasorenal arteriaren giltzurruneko odol-fluxuaren nahaste bakar edo aldebikoen ondorioz garatzen da. Gaixoen 2/3etan, hipertentsio arterial berrindularraren kausa giltzurrunetako arterien lesio aterosklerotikoa da. Hipertentsioa arteria giltzurrunaren lumen% 70 edo gehiago murrizten da. Odol presio sistolikoa beti 160 mm Hg-tik gorakoa da, diastolikoa - 100 mm Hg baino gehiago

Hipertentsio arteriala berriztagarria ikastaroaren bat-bateko agerpena edo hondatze zorrotza, drogoterapiarekiko intentsitatea da, gaizki dagoen ikastaroaren proportzio handia (gaixoen% 25etan).

Hipertentsio arterial vasorenalaren seinale diagnostikoak hauek dira: giltzurrunetako arteriaren proiekzioaren gaineko zurrumurru sistolikoak, ultrasonografiak eta urografiak determinatuta - giltzurrun batean gutxitzea, kontrastea ezabatzea motelduz. Ultrasoinuak giltzurrunen forma eta tamainaren asimetriaren seinale ekoskopikoek 1,5 cm baino gehiago dituzte. Angiografiak ukitutako giltzurruneko arteriaren estutze kontzentrikoa erakusten du. Giltzurrun arterien ultrasoinu biografikoek eskaneatzeak giltzurruneko odol-fluxu nagusiaren urraketa zehazten du.

Hipertentsio arteriala vasorenal tratamendua egin ezean, 5 urteko pazientearen biziraupena% 30 ingurukoa da. Heriotzaren kausa ohikoenak istripu zerebrobaskularrak, miokardioko infartua eta giltzurrun-gutxiegitasun akutua dira. Hipertentsio arterial vasorenalaren tratamenduan, bai terapia terapeutikoa bai metodo kirurgikoak erabiltzen dira: angioplastia, stenting, ebakuntza tradizionalak.

Estenosia esanguratsua izanik, drogen terapiaren erabilera luzea justifikatu gabe dago. Droga terapiak eragin labur eta eten bat ematen du. Tratamendu nagusia kirurgikoa edo endovaskularra da. Hipertentsio arterial vasorenalen kasuan, stent intravascular bat instalatzen da giltzurrun arteriaren lumena zabaltzeko eta itsasontziaren zati estutuaren globoa dilatatzea, giltzurruneko arteriaren gaineko berreraikuntzako esku-hartzeak: erresistentzia anastomosarekin, protesiekin eta anastomos baskularrak saihestuz.

Pheochromocytoma

Fokromozitoma, hormona ekoizten duen tumore bat adrenal medularen kromafinaren zeluletatik garatzen den hipertentsio arterialaren sintoma arrunten% 0,2 eta% 0,4 dira. Fokromokitomek katekolaminak jariatzen dituzte: noradrenalina, adrenalina, dopamina. Haien ibilbidea hipertentsio arterialarekin batera doa, krisi hipertentsiboak aldian-aldian garatuz. Fokromozitomekin hipertentsioaz gain, buruko mina larria, izerdia areagotu eta palpitazioak ikusten dira.

Fokromozitoma gernuan katekolaminen edukia handitzen denean diagnostikatzen da proba farmakologiko diagnostikoak eginez (histamina, tiramina, glukagona, klonidina eta abar). Guruin suprenalearen ultrasoinuak, MRI edo CTak tumorearen lokalizazio zehatzagoa egitea ahalbidetzen du. Adrenal guruinen erradioisotopoen azterketa eginez, posible da fokromozitomaren hormona-jarduera zehaztea, lokalizazio estrenalekoaren tumoreak, metastasiak identifikatzea.

Fokromocitomak soilik kirurgikoki tratatzen dira, ebakuntza egin aurretik, hipertentsio arterialaren α- edo β-adrenergiko blokeatzaileekin zuzentzen da.

Aldosteronismo primarioa

Hipertentsio arteriala Conn sindromean edo hiperaldosteronismo primarioan adenoma kortikoko adrenoma ekoizten duen aldosterona sortzen da. Aldosteroneak K eta Na ioien birbanaketa sustatzen du zeluletan, gorputzean fluidoen atxikipena eta hipokalemia eta hipertentsio arteriala garatzea.

Hipertentsioa ez da ia zuzentzen medikuntzarako. Nire ustez, miastenia gravi, konbultsio, parestesia, egarria eta narrituria daude. Krisi hipertentsiboak posible dira ezkerreko bentrikula akutuaren akatsa (bihotzaren asma, biriketako edema), infartua, bihotzaren paralisi hipokalemikoa.

Aldosteronismo primarioaren diagnostikoa aldosterona, elektrolitoak (potasioa, kloroa, sodioa) plasma mailak zehaztean oinarritzen da. Aldosterona kontzentrazio handia odolean eta gernuan duen kanporatzea handia, alkalosi metabolikoa (odolaren pH - 7,46-7,60), hipokalemia (

Hipertentsio sintomatikoaren tratamendua

Bigarren hipertentsioaren tratamenduak paziente bakoitzari banakako ikuspegia dakar, agindutako sendagaien eta prozeduren izaera lehen patologiaren araberakoa delako.

Aorta, balbula akatsak, giltzurrunak ontzien anormalitatearekin koartzetatzearekin batera, aldaketaren zuzenketa kirurgikoaren beharra sortzen da. Adrenal guruina, hipofiziak eta giltzurrunak tumoreak ere kentze kirurgiko baten menpe daude.

Giltzurruneko infekzio eta hanturazko prozesuetan, gaixotasun polikistikoa, antibacterial, antiinflamatorioak, ur-gatzen metabolizazioa berrezartzea beharrezkoa da, kasu larrietan hemodialisia edo dialisi peritoneala.

Hipertentsio arterialaren artean diuretiko osagarriak izendatzea eskatzen da. Zenbait kasutan terapia antisorbadorea beharrezkoa da eta prozesu bolumetrikoak (hantura, hemorragia) kirurgikoki kentzen dira.

Terapia antihipertentsiboak ezinbesteko hipertentsioaren kasuan eraginkorrak diren sendagaien talde izendatzea suposatzen du. erakustea:

ACE inhibitzaileak (enalapril, perindopril),
Beta-blokeatzaileak (atenolol, metoprolol),
Kaltzio kanalaren antagonistak (diltiazem, verapamil, amlodipina),
Diuretikoak (furosemida, diacarb, veroshpiron),
Vasodilatatzaile periferikoak (pententifilina, sermioa).

Azpimarratzekoa da ez dagoela bigarren mailako hipertentsiorako tratamendu erregimen bakarra, gaixotasunaren forma nagusiari jarraiki agindutako zerrendako sendagaiak giltzurrunak, garunak edo odol hodiak patologia dituzten pazienteetan kontraindikatuak izan baitaitezke. Adibidez, ACE inhibitzaileak ezin dira arteria giltzurrunetako hipertentsioa eragiten duten arteria giltzurrunengatik erran, eta beta-blokeatzaileak kontraindikatuta daude bihotz-akatsen aurkako arritmia larriak dituztenen kasuan, koartzela aortikoa.

Kasu bakoitzean tratamendu optimoa hautatzen da, lehenik eta behin, kausa-patologiaren adierazpenetan oinarrituta, eta horrek zehazten ditu sendagai bakoitzaren zantzuak eta kontraindikazioak. Aukeraketa kardiologoen, endokrinologoen, neurologoen, zirujauen elkarlanean egiten da.

Hipertentsio arterialaren bigarren mailakoa premiazko arazoa da espezialitate ugarietako medikuentzat, izan ere, haren identifikazioa ez ezik, kausa zehaztea ere prozedura ugari eskatzen ditu eta oso luzea da. Ildo horretatik, oso garrantzitsua da gaixoak espezialista batekin hitzordua lehenbailehen jasotzea eta zehatz-mehatz bere sintomak, patologiaren garapenaren izaera, historia medikoa, zenbait gaixotasun familiarren kasuak. Bigarren hipertentsioaren diagnostiko zuzena bere konplikazio arriskutsuen tratamendu eta prebentzio arrakastatsua da.

Bigarren hipertentsioaren sintomak

Bigarren hipertentsioan presio intravaskularra handitzeaz gain, gaixoak beste sintoma batzuk ditu. Adituek hipertentsio sintomatikoaren adierazpen klinikoak grabatu zituzten, hiru faktorez osatuta: hipertentsio arteriala (erresistentzia edo adierazle irregularrek adierazita), egoera orokorra okertzea eta prozesu hemologikoan, neurogenikoetan, endokrinoetan eta giltzurrunetan gertatzen diren patologien berezko sintomak agertzea.

Zenbait kasutan, prozesu patologikoek forma latza izaten dute, baina haiek seinalatzen duten sintoma bakarra eragin ohi dute: bigarren mailako gaixotasun hipertentsiboa. Hori dela eta, ez da senideen, lagunen iritziak entzun eta tratamendura jo behar diagnostiko mediku sakonik egin gabe, edo hipertentsioa soilik tratatu folk erremedioekin.

Gaixotasun hipertentsibo sintomatikoa egonkorra da muga jakin batzuen baitan egon daitezkeen sintomak, edo bat-batean agertu eta desagertu. Hipertonikoak honako gaixotasun hauek antzeman ditzake:

Inguruko mina, lepoa, tenpluak, lobulu frontala.
Zailtasunak gernuaren kanporatzearekin.
Buruko zurrunbiloak.
Goragalea, gorakoarekin konbinatzen dena.
Konbultsioak.
Arreta edo memoria narriatua.
Nekea eta ahultasuna, letargia.
Begien aurrean "euliak" agertzea.
Gaueko bidaien komunera maiztasun handiagoa.
Inpotentzia edo hilekoaren irregulartasuna.
Gorputzaren gernu gehiegizkoa.
Nekea.
Zumbo.
Bihotzean eskualdeko ondoeza edo mina.
Gorputza edo eskuak dardaraka.
Gorputzaren ilea haztea.
Hezur hauskorrak.
Fever.
Gaixotasun infekzioso batek eragindako gorputzaren tenperaturaren igoera.
Psikiatik (nerbio sistema zentrala) desbideratzeak, apatia edo psikologia piztea. Krisi hipertentsiboaren transferentziaren ondorioz sortzen dira.

Nerbio-sistema zentralak gaixotasunak eragindako egoera estresagarria duela ikusita, pertsona batek beldurra, izua, antsietatea, heriotzaren beldurra dakar.

Izaera osagarriaren sintomak bihotz taupada azkarrak, izerdia handitzea eta larruazala leuntzea dira, adierazpen hauetan eragina izan dezaketen faktorerik gabe.

Aipatzekoa da, halaber, aurreko sintomak intracranial hipertentsioaren seinaleen antzekoak direla. Egitate horrek frogatu du berriro azterketa medikoa egin beharra.

Ezaugarriak

Hipertentsioaren adierazpenetan oinarrituta, jende askok hipertentsio arteriala eta hipertentsio primarioa nahasten ditu. Tratamendu okerrak aldi berean ustekabeko ondorioak dakartza: hipertentsioaren krisia, bihotzeko gaixotasun koronarioa, infartua, miokardioko infartua, eta horrek asko zailtzen du gaixotasunaren ibilbidea eta heriotza goiztiarra eragiten du.

Hipertentsio sintomatikoa lehen mailako desberdina da, zeinu hauetan:

Hipertentsioaren aurkako drogak erabiliz, hipertentsioa ez da beti normalizatzen, edo denbora luzez normaltasunera itzultzen da.
Paniko erasoak maiz gertatzen dira.
Presio gehikuntzak bat-batean gertatzen dira, tasa berberetan egon edo denbora gutxira normalera itzultzen dira.
Gaixotasuna azkar aurrera doa.
20 urtetik beherako pertsona batean edo 60 urtetik gora bizi izan duen pertsona batean ikusten da.

Goiko hipertentsioaren gaixotasun sintomak eta seinaleak badituzu, berehala medikuarengana joan beharko zenuke. Gogoratu behar da: zenbat eta lehenago diagnostikoa egin, orduan eta errazagoa da presio intravaskularraren kausa kentzea eta konplikazioak ekiditea.

Hipertentsio arterialaren bigarren mailako formaren tratamendua parametro intravaskularrak murriztea da. Jakina, hori posible izango da haien itxura kausa ezabatu ondoren - prozesu patologikoak gorputzean.

Horretarako, 2 terapia mota erabiltzen dira:

Esku-hartze kirurgikoa. Horrek guruin endokrinoen, garuneko eta giltzurruneko neoplasiak ezabatzeko aukera ematen du, hipertentsioa eragiten duten bihotz akatsak. Beharrezkoa izanez gero, ebakuntza garaian inplante artifizialak pertsonarengan inplantatzen dira edo kaltetutako organoak kendu egiten dira.
Droga terapia beharrezkoa da, kirurgia ondoren hipertentsioa iraun duenean hormona nahasmenduengatik. Kasu honetan, gaixoak sendagaia hartu behar du hil arte (etengabe).

Tratamendurako, botikak erabiltzen dira: hormona kaltegarriak sortzea blokeatzen duten antagonistak eta hipertentsioaren garapena geldiarazten dutenak: diuretikoak, sartanoak, ACE inhibitzaileak, beta-blokeatzaileak eta kaltzio kanal blokeatzaileak, droga zentralak, alfa-blokeatzaileak eta hartzaile baskularrak blokeatzen dituzten drogak.
Hori dela eta, hipertentsio sekundarioa pertsona baten egoera konplexua da, xede-organoen gaixotasun patologikoak biltzen dituena, beraz, auto-medikazioa kasu honetan onartezina da. Kardiologo batek urtero azterketak egitea gomendatzen da, nahiz eta hipertentsioaren sintomak erabat falta izan, pertsona batek agian ez duelako arreta larritasun arina (idatzi hipertentsioa nekea dela eta) edo ez duela hipertentsioaren itxura antzematen forma latz batean, gaixotasunak aktiboki bereganatzea eta bizitza laburtzea ahalbidetuz.

Materiala prestatzeko honako iturri hauek erabili ziren.

Patogenia

GB-a sistema mentalaren gehiegizko estresa dela eta garatzen da sistema vasomotorraren erregulazio kortiko eta subkontzortala eta odol-presioaren kontrolerako mekanismo hormonalak nahastea eragiten duten faktore psikoemotzialen eraginpean. OMEko adituek hipertentsio arteriala hedatzeko arrisku faktore batzuk identifikatzen dituzte: adina, generoa, bizimodu sedentarioa, sodio kloruroa jatea, alkohol gehiegikeria, dieta hipokalosoak, erretzea, diabetesa, gizentasuna, droga aterogenikoen maila triglizeridoak, heredentzia eta abar.

OME eta IAG adituek pazienteak arrisku absolutuko taldeetan banatu zituzten hipertentsioaren mailaren eta presentziaren arabera: a) arrisku faktoreak, b) organoaren kalteak hipertentsioaren ondorioz, eta c) egoera klinikoak batera.