Erretinopatia diabetikoa
Erretinopatia diabetikoa erretinako ontziek diabetesa duten gaixotasuna da. Gaixotasunaren sintoma nagusia ikusmenaren beherakada nabarmena da. Diabetesa duten pertsonen% 90ek ikusmen arazo larriak dituzte.
Erretinopatia asintomatikoa da, beraz, jendeak endokrinologoa ez ezik oftalmologoa ere jarri behar du harremanetan. Horrek ikusmena mantentzen lagunduko die.
Gaixotasunaren tratamendua hastapenetan kontserbadorea izan daiteke, begi tantak edo botikak erabiliz. Kasu larrietan, laserra edo kirurgia erabiltzen da. Artikulu honetan erretinopatia diabetikoaz, bere arrazoiengatik, etiologiaz eta tratamendu metodo eraginkorrez hitz egingo dugu.
Erretinopatia diabetikoa
Lesioaren arrazoi nagusiak aldaketa baskularrak dira (iragazkortasuna eta hazkuntza erretinaren hazkunde berriaren hazkuntza.
Erretinopatia diabetikoaren prebentzioa eta tratamendua, normalean, bi espezialistek egiten dute: oftalmologoa eta endokrinologoa. Botika sistemikoak (intsulina terapia, antioxidatzaileak, angioprotektoreak) eta tokiko tratamendua erabiltzea barne hartzen ditu: begi tantak eta laser esku hartzea.
Diabetesaren eraginpean dauden gorputzean gertatzen diren prozesu patologikoek eragin basatia dute sistema baskularrean. Begien aurrean, gaixoen ia% 90ek ikusmen arazo larriak eta erretinopatia diabetikoa deritzo.
Gaixotasun honen ezaugarri nagusia agerpen aparatu asintomatikoa eta kalte itzulezinak dira laneko adineko pertsonetan.
- Ez-proliferative.
- Preproliferative.
- Ugaltzeko.
Erretina eta kornea ez ugaltzea ez da prozesu patologikoaren garapenaren hasierako etapa. Diabetiko baten odolean, azukrearen kontzentrazioa igo egiten da eta horrek begi erretinaren ontzietan kalteak dakartza. Horregatik, erretinako ontzien hormen iragazkortasun maila handitzen da, ahulak eta ahulak bihurtuz.
Kornea eta erretina ahultzeak hilekoaren hemorragia puntuak ekartzen ditu, eta, horren ondorioz, mikaneurismoak handitzen dira. Odol hodien horma meheek odolaren zati likidoa pasatzen dute begiaren erretinara, eta gorritasuna kornea gertu agertzen da, erretinako edema sortzen duena.
Filtratu gabeko frakzioa erretinaren erdialdean sartzen denean, edema makularra agertzen da. Etapa honetarako, epe luzeko ikastaro asintomatikoa bereizgarria da, ikusmen aldaketarik egon ezean.
Erretinopatia diabetiko preproliferatiboa erretinopatia ugaltzailearen garapenaren aurreko bigarren gaixotasuna da. Gutxitan diagnostikatzen da, diabetesaren kasu kliniko guztien% 5-7 inguru.
Gaixotasunaren fase hau garatzeko arriskua ikusmen ikusmena duten gaixoen, arteria karotidoen oklusioa, nerbio optikoaren atrofia agertzen da.
Etapa honetan, pazienteak erretinaren oxigeno gosea jasaten du. Arteriolen oklusioaren urraketa batek eraginda; erretinaren bihotzeko infekzio hemorragikoa gerta daiteke; zainen lesioa dago.
Zelulek “gosez” zelulek eraiki berri diren ontzien hazkundea (neovaskularizazioa) eragiten duten substantzia vasoproliferative bereziak gordetzen dituzte. Orokorrean, neovaskularizazioak babes funtzioak betetzen ditu gorputzean. Adibidez, lesioekin batera, zauriaren gainazala sendatu egiten da, transplantatu ondoren, bere txertatze onera.
Diabeteseko edema makularra erretinaren zati zentraletan aldaketa patologikoa da. Konplikazio horrek ez du erabateko itsutasuna eragiten, baina ikusmen galera partziala sor dezake (gaixoak irakurketa prozesuan zenbait zailtasun ditu, objektu txikiak zailtasunak ikusten dira).
Edema makularra erretinopatia diabetiko ugaltzailearen adierazpenetako bat da, baina zenbaitetan erretinopatia ez-ugaltzailearen diabetesa gutxieneko seinaleekin ere gerta daiteke. Edema makularraren agerpena ikusmen-urritasunik gabe gerta daiteke.
Zergatik da arriskutsua gaixotasuna begientzat?
Nolanahi ere, hipergluzemiak, hau da, odol azukrearen gehikuntzak, zelulei eragiten die, horma baskularra barne.
Iraunkorragoa bihurtzen da: odola eta plasma askatasunez sartzen dira zelulen arteko espazioan, odol-zurrunak erraz eratzen dira endotelio hondatuan. Hasieran, diabetek ontzi txikiei eragiten diete, beraz, erretinako zainak eta arteriak ez dira salbuespena.
Horrek nola eragiten du ikusmenean?
Hasierako faseetan ikusizko funtzioen jaitsiera gerta daiteke. Jakina, erretinak - nerbio mehe-ehunena - oso sentikorra da odol-horniduraren etenarekiko, baina konpentsazio-mekanismoek, eta aldi berean baldintza zentralaren aldean, eskualde makularrean, ikuspegi onargarria ematen dute.
Odola isuri denean, alteratutako ontzietatik, erretinaren atalak hemorragiak izaten dira edo elikadura galtzen dute (tronboi partziala).
Orduan, gaixotasunaren lehen sintomak agertuko dira:
- "Hegan" begien aurrean,
- irudia lausotzea
- lerroen kurbadura.
Seinale arriskutsuagoak ikusmenaren beherakada nabarmena dira, distirak (tximistak) agertzea, segmentu jakin bat aldi berean desagertzea ikusmen eremuan ("sudurra" inposatzea). Batzuetan, horrelako fenomenoek erretinako urruntze garapena adierazten dute
Arrisku faktoreak
Identifikatutako edozein urraketekin, hobe da antsietate sintomak prebenitzea eta tratatzea aldez aurretik. Ikusmenaren mehatxua handitzen da faktore negatibo gehigarriak badaude.
Zerk areagotzen du gaixotasuna agertzeko aukerak:
- Odol azukrean kontrolik gabeko erpinak
- Hipertentsio arteriala
- Erretzea eta bestelako ohitura txarrak,
- Giltzurrunetako eta gibeleko patologia
- Haurdunaldia eta haurra elikatzeko epea,
- Adinari lotutako aldaketak gorputzean,
- Predisposizio genetikoa.
Diabetesaren iraupenak gaixotasunaren agerpenean ere eragina du. Uste denez, ikusmen arazoak diagnostikatu ondorengo 15 eta 20 urte inguru agertzen dira, baina izan daitezke salbuespenak.
Nerabezaroan, desoreka hormonal batek diabetearen sintomak ere lotzen dituenean, erretinopatia diabetikoaren garapena hilabete batzuetan gerta daiteke. Oso seinale kezkagarria da, izan ere, horrelako egoeran, baita jarraipen eta mantentze terapia etengabeekin ere, heldutasunean itsutasun arriskua handia da.
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus gaixotasuna gero eta ohikoagoa bihurtu da. Diabetesak helduei eta haurrei eragiten die.
Medikuek diabetesa duten gaixoen kopuruaren gehikuntzarekin lotzen dute gizarte modernoan, batez ere hiri handietan, gaixotasun hau izateko arrisku faktoreak oso ohikoak direla:
- ingurune kaltegarria
- Gehiegizko pisua
- elikadura pobrea
- jarduera fisiko mugatua
- Bizimodu "sedentarioa"
- tentsioak
- nekea kronikoa
Adituen arabera, diabetesa duten pertsonek maila kritikoa lor dezakete 2025 arte - 300 milioi pertsona, hau da, munduko biztanleriaren% 5 inguru.
Diabetes mellitus odol azukre altuarekin manifestatzen da. Normalean, pankreako zelulek (beta zelulek) intsulina sortzen dute - metabolismoa, bereziki azukrea (glukosa) odolean erregulatzen duen hormona, baita gantzak eta proteinak ere.
Diabetes mellitusean, intsulina ez ekoiztearen ondorioz, arazo metabolikoak gertatzen dira eta odol azukrea igo egiten da. Eta, dakizuenez, azukrea gorputzaren zelulen funtzionamendu normalerako beharrezkoa da.
Diagnosi melluluaren intsulinaren gabeziak gorputzaren zelulak gosez gain, erreklamatu gabeko odol azukrea handitzea ere eragiten du. Gehienez, azukre gehiegizko koipeen metabolismoa eta odolean kolesterola metatzea eragiten dute, plaken eraketa ontzietan.
Egoera horrek ontzien lumak pixkanaka estutzen ditu eta ehunetan odol-fluxua moteldu egiten da erabat gelditu arte. Diabetes mellitusean, ahulenak bihotza, begiak, ikusmen aparatuak, hanken ontziak eta giltzurrunak dira.
Erretinopatia diabetikoa normalean gizakiengan diabetesa sortu zenetik 5-10 urte igaro ondoren garatzen da. I motako diabetes mellitus-en (intsulina menpekoa), diabetina erretinopatia azkarra da eta ugaltzen den erretinopatia diabetikoa nahiko azkar gertatzen da.
Diabetesaren kausak:
- Predisposizio hereditarioa
- Gehiegizko pisua.
- Intsulina sortzen duten beta zelulen kalteak sortzen dituzten gaixotasun batzuk. Hauek dira pankreako gaixotasunak - pancreatitis, pankreako minbizia, beste guruin endokrinoen gaixotasunak.
- Infekzio birikoak (errubela, varicela, hepatitis epidemikoa eta beste zenbait gaixotasun, gripea barne). Infekzio horiek arriskuan dauden pertsonen abiarazle gisa jokatzen dute.
- Nerbio estresa. Arriskuan dauden pertsonek nerbio- eta emozio-estresa saihestu behar dute.
- Adinaren. Hamar urtetik behin adinaren igoerarekin, diabetesa garatzeko probabilitatea bikoiztu egiten da.
Ahulezia eta nekea, nekea, zorabioak eta bestelako sintomak etengabe sentitzeaz gain, diabetesa nabarmen handitzen da katarata eta glaukoma garatzeko arriskua, baita erretinan kalteak ere. Diabetesaren halako adierazpen bat erretinopatia diabetikoa da.
Erretinopatia diabetikoaren kausak
Gaixotasuna eratzeko prozesuaren funtsa labur azaltzea oso erraza da. Diabetesa eragiten duten prozesu metabolikoen aldaketek eragin negatiboa dute aparatu okularraren odol-hornikuntzan. Begiaren mikrobioiak blokeatuta daude, eta horrek presioaren igoera eta paretak aurrera egitea eragiten du.
Gainera, odol hodietako substantzia atzerritarrak erretinan sar daitezke, diabetesa babesteko hesi naturala bere funtzioa okerrago betetzen hasten delako. Odol hodien paretak pixkanaka ahultzen dira eta elastikotasuna galtzen dute eta horrek hemorragia eta ikusmen narriadura patologikoa izateko arriskua areagotzen du.
Begietako erretinaren eta kornearen kalte diabetikoek diabetes mellitusaren konplikazio berandu gisa jokatzen dute. Kasu honetan, pazienteen% 90ek ikusmen arazoak dituzte.
Patologiaren izaera etengabe aurrera doala sailkatzen da, kornearen eta erretinaren porrota lehen faseetan, berriz, sintoma ikusgarririk gabe gertatzen da. Pixkanaka-pixkanaka, gaixoak irudiaren lauso txiki bat nabaritzen hasten da, orbanak eta beloiak begien aurrean agertzen dira, hau da, gainazaleko geruzaren urraketa dela eta, kornea.
Denborarekin, sintoma nagusia areagotu egiten da, ikusmena nabarmen gutxitzen da eta itsutasun osoa pixkanaka ezartzen da.
Erretinaren eratu berriak diren ontziak oso hauskorrak dira. Horma meheak dituzte, zelula geruza batez osatuta, azkar hazten dira; odol plasmaren transudazio bizkorra ezaugarri dira, hauskortasun handiagoa. Hauskortasun hori begiaren barruko larritasun desberdinetako hemorragiak agertzea da.
Zoritxarrez, hemoftalmoaren kasu larriak ez dira ikusmena galtzeko arrazoi bakarra. Gainera, itsutasunaren garapena odol-plasmako proteinen zatikiek eratu berri dute, eratu berriak diren ontzietatik isurtzen direnak, besteak beste, erretinaren, gorputz bularreko zelulen orbain prozesuak eta kornearen kalteak.
Disko optikoan kokatuta dauden formazio zuntz zirkularren eta tenpoko arkupetan kokatutako etengabeko uzkurdurak erretina bereizteko trakzioaren agerpena eragiten du, eskualde makularra hedatzen du eta ikuspegi zentrala eragiten du.
Hau, azken finean, faktore erabakigarria bihurtzen da erretinako urruntze erregmatogenoen sorreran, eta horrek irosiaren errubioaren garapena bultzatzen du. Odol-ontziek intentsiboki isurtzen duten itsasontzietatik, odol plasmak fluido intraokularraren irteera blokeatzen du eta horrek bigarren mailako glauzoma neovaskularraren garapena sortzen du.
Horrelako kate patogenetikoa oso arbitrarioa da eta egoerarik ezezagunena soilik deskribatzen du. Jakina, erretinopatia diabetiko ugaltzailearen ikastaroa ez da beti itsutasunean amaitzen.
Edozein unetan, bere progresioa bat-batean gelditu daiteke. Nahiz eta kasu honetan, normalean, ikusmena galtzea garatzen den, nabarmen geratzen dira gainontzeko funtzio bisualen kalte prozesua.
Diabetikoek itsutasuna saihestu al dezakete?
Denbora luzez diabetesa pairatzen duten gaixoen gehienek begiaren kornearen eta haren erretinaren lesioak dituzte. Horrek larritasun maila desberdinak izan ditzake.
Horrela, adituek zehaztu zuten diabetes mellitusarekin diagnostikatutako gaixoen% 15ak gutxi gorabehera erretinopatia diabetikoaren sintomak dituztela, gaixotasuna bost urtetik gorako iraupenarekin, gaixoen ia% 29k sintomak dituela eta 10 eta 15 urte bitarteko gaixotasuna duten gaixoen% 50ak.
Ondorioz, zenbat eta pertsona gehiago eduki diabetearekin, orduan eta handiagoa da ikusmena galtzeko arriskua.
Erlazionatutako faktoreak ere, hala nola:
- hipertentsioa eta odol azukrearen kontzentrazioa handitzea etengabe.
- giltzurrun-funtzioa gutxitzea,
- odoleko lipidoen proportzioa urratzea,
- koipe masa bisceralaren hazkundea,
- metabolismo urria,
- gradu desberdinetako obesitatea,
- predisposizio genetikoa
- haurdunaldia
- ohitura txarrak
- begiaren kornearen lesioak.
Hala ere, odol azukrearen jarraipen erregularrak, dieta jakin bat eta bizimodu osasuntsua jarraituz, bitamina eta mineral konplexuak ikusmenerako, bereziki diabetesa duten pazienteentzat (Antotsian Forte eta beste batzuk) diabetearen konplikazioengatik itsutzeko arriskua murriztu dezake.
Ikusmenaren galeraren prebentzio eraginkorrena oftalmologo eta endokrinologo batek diabetesa duen gaixo baten azterketa maiztasuna betetzea da, bere gomendioak jarraituz.
Gaixotasunak daraman arriskurik handiena sintomarik gabeko ikastaro luzea da. Lehenengo fasean ikusmen-maila jaistea ia ez da nabaritzen. Gaixoak arreta jarri dezakeen erretinako edema makularra da. Irudi-zorroztasun eza agertzen da, maiz korneako lesioekin gertatzen dena.
Gaixoarentzat zaila da irakurtzea eta lantzea xehetasun txikiekin, maiz nekazaritza orokorrari edo gaixotasunari egozten zaizkio.
Erretinako kaltearen sintoma nagusia gorputz bortitzarekin hemorragia handiz baino ez da ageri. Izan ere, erretinopatia diabetikoa duen gaixo bat ikusmen-akutasuna pixkanaka edo nabarmen jaisten da.
Hemorragia intrakularrak normalean orban ilun flotagarriak eta begiaren aurrean beloiak agertzen dira. Denboraren ondoren arrastorik gabe desagertu daitezke. Hemorragia masiboek ikusmena galtzea eragozten dute.
Edema makularraren seinale begien aurrean beloaren sentsazioa ere bada. Gainera, oso zaila da irakurtzea edo lana egitea tarte estuan.
Gaixotasunaren hasierako fasea adierazpen asintomatikoa da, diagnostikoa eta tratamendu egokia zailtzen dituena.Normalean ikusmen funtzioaren okerrera kexak bigarren edo hirugarren fasean datoz, suntsipenak eskala garrantzitsu batera iritsi zirenean.
Erretinopatiaren seinale nagusiak:
- Ikuspegi lausoa, batez ere aurreko eskualdean,
- "Euli" begien aurrean agertzea,
- Betaurreko spotting
- Irakurtzeko zailtasunak
- Nekea eta samina handia begietan,
- Ikusmena normalean oztopatzen duen belo edo itzal bat.
- Sintoma bat edo gehiago egoteak ikusmen arazo larriak eragin ditzake.
Kasu honetan, zalantzarik gabe, mediku bat bisitatu beharko zenuke: oftalmologoa. Erretinopatia diabetikoaren garapenaren susmoa badago, hobe espezialista estu bat - oftalmologoa - erretinologoa aukeratzea. Halako mediku bat diabetesa mellitus diagnostikatu duten pazienteetan espezializatuta dago eta aldaketen izaera zehaztasunez zehazten lagunduko du.
Diagnostiko
Gehienetan, diabetes mellitus-ek begien patologia garatzen laguntzen du, sistema kardiobaskularra, giltzurrunak eta beheko muturreko odol-hornidura nahasteak. Arazoak identifikatzeko garaian gaixoaren egoera kontrolatzen eta konplikazio ikaragarrien garapena babesten lagunduko du.
Nola dago azterketa:
- Espezialistak perimetriaren inguruko miaketa-arloen inkesta egiten du. Hau beharrezkoa da erretinaren egoera periferikoetan zehazteko.
- Beharrezkoa bada, metodo elektrofisiologikoen bidez egiaztatu. Erretinaren eta ikusizko aparatuen nerbio-zelulen bideragarritasuna zehaztuko du.
- Tonometria presio intraokularraren neurketa da. Tasa handiagoekin, konplikazioen arriskua handitzen da.
- Oftalmoskopia fundusaren azterketa da. Gailu berezi batean egiten da, minik gabeko eta prozedura azkarra.
- Begiaren barneko gainazalen ultrasoinu-azterketa egin behar da, begi-globoaren patologia eta ezkutuko odoljarioen garapena zehazteko. Askotan, aparatu okularra elikatzen duten ontziak ere aztertzen dira.
- Koherentzia optikoaren tomografia da aparatu bisualaren egitura zehazteko modurik eraginkorrena. Edema makularrak ikusteko aukera ematen du, lenteekin egindako azterketa pertsonal batean nabaritzen ez dena.
Urte askotan ikusmen funtzioa mantentzeko, diabetesa duten pazienteek prebentzio medikoko azterketa egin beharko lukete gutxienez sei hilean behin. Honek hasierako faseetan hasitako prozesua zehazten eta patologia larriak prebenitzen lagunduko du.
Diabetes mellitus duten gaixoek korneako eta erretinako hainbat lesio jasan ohi dituzte, oftalmologoak etengabe kontrolatu behar ditu eta ohiko mediku azterketetara joaten dira.
Horrelako diagnostiko prozedurak ere egiten dituzte:
- Visometria: taula berezi baten arabera ikusmen-zehaztasuna zehaztea.
- perimetria - begi bakoitzaren ikusteko angelua zehazteko aukera ematen du; kornean kalteak egonez gero, arantza esate baterako, ikusmen-eremuak begi osasuntsu bat baino angelu txikiagoa izango du,
- Begi-bolaren aurreko hormaren biomikroskopia. Erretinaren eta kornearen lesioen harremanik ez egitea.
- diafanoskopia - tumoreen presentzia kornearen kanpoko egituretan eta begi globoaren barruan zehazteko aukera ematen du;
Begiaren, lentearen edo gorputz bizarraren kornea hodeitzea diagnostikatzen bada, ultrasoinu bidez egiten da azterketa.
Konplikazioen prebentzioa eta itsuen prebentzioa kornearen, erretinaren eta fundusaren lesioen diagnostiko goiztiar batean oinarritzen da, eta horrek erretinopatia diabetikoaren aurrerapena adierazten du.
Droga tratamendua
Erretinopatia diabetikoa (DR) duten gaixoen errehabilitazioa oftalmologiako arazo garrantzitsuenetako bat da. DR biztanleria helduen itsutasun kausa nagusia da.
DRren terapia kontserbadzailearen jarraibideak:
- Diabetesaren kalteak eta lotutako sistema metabolikoko nahasteak:
- karbohidratoen metabolismoa
- hipertentsioa (BP) (renina - angiotensina - aldosterona sistemaren blokeatzaileak),
- lipidoen eta proteinen metabolismoa (bitaminak A, B1, B6, B12, B15, fenofibratoak, esteroide anabolikoak),
- erretinako zuzenketa metabolikoa:
- terapia antioxidatzailea
- nerbio-ehunen metabolismoaren aktibatzaileak,
- aldosa reductase inhibitzaileak,
- angiogenesiaren blokeatzaileak,
- Sistema baskularraren eta odol-reologiaren nahasteak zuzentzea:
- odol erreologia hobetzeko
- vasodilators,
- angioprotectors,
- Endotelioaren eta hormako basoetako mintz sotoa hobetzen duten agenteak.
Zerrenda hau etengabe eguneratu eta eguneratzen da. Droga nahiko zabala osatzen duten talde ezagunak biltzen ditu, baita etorkizun handiko eremu berriak ere.
DR tratamendurako baldintzarik gabeko oinarria (kontserbadorea eta kirurgikoa) diabetesa eta erlazionatutako nahaste metabolikoen konpentsazioa dira: proteina eta lipidoen metabolismoa.
DR prebenitzeko eta tratatzeko oinarria karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio optimoa da. 1 motako diabetean, 7,8 mmol / L-ko glukosa barazki onargarriak dira, eta HbA1 glukosilatuaren hemoglobina edukia% 8,5 - 9,5 artekoa da. 2. motako diabetean, glikemia maila apur bat handiagoa izan daiteke, gaixoaren ongizatea kontuan hartuta.
EUCLID ikerketaren emaitzen arabera, ACE inhibitzaile lisinopril erabiltzeak erretinopatia progresio arriskua 2 aldiz murriztu zuen eta kasu berrien kopurua 1/3 murriztu zuen behaketaren 2 urteren buruan.
Lisinoprilen eraginkortasunaz gain, ACE beste inhibitzaile batzuen erabileraren eraginkortasuna (captopril, fosinopril, perindopril eta abar) aztertzen ari da.
Halaber, lipidoen eta proteinen metabolismoa zuzentzeko, zenbait autorek A, B1, B6, B12, B15, fenofibratak eta esteroide anabolikoak erabiltzea gomendatzen dute.
Jakina da fenofibratuek, hipertrigliceridemia eta dislipidemia mistoa zuzentzeaz gain, VEGF hartzaileen eta neovaskularizazioaren adierazpena inhibitu dezaketeela eta jarduera antioxidatzaileak, antiinflamatorioak eta neuroprotektiboak ere badituztela.
DRren hasierako faseetan lipidoen peroxidazioa aktibatzea nabarmenki nabaritu zen. Horregatik, egileak efektu positiboa lortu zuen tocoferolaren erabileraren arabera (eguneko 1200 mg).
Eragin positiboa antioxidatzaile terapia konplexua - sistemikoa (alfa-tokoferola) eta tokikoa (oftalmikoa duten filmak emoxipinarekin) eta mexidol terapia erabiliz erakutsi zen.
DR-n itsu bikoitzeko, plazebo-kontrolatutako hainbat ikerketaren emaitza klinikoek Tanakan-en ekintza konplexuaren efektu farmakologikoa erretinaren egoera hobetzea eta ikusmen-zehaztasuna areagotzea baieztatu zuten.
- Nerbio-ehunen metabolismoaren aktibatzaileak.
1983az geroztik, ikerketa esperimental eta kliniko ugari egin dira DR-n peptidoen bioregulatzaileen erabilerari buruz. Peptidoen bioregulatzaileek erretinan prozesu metabolikoak erregulatzen dituzte, agregazioaren aurkako eta hipokalagulazio efektuak eta jarduera antioxidatzailea dituzte.
Aldosa reductase inhibitzaileak. Badirudi itxaropentsua dela aldosa erreduktasaren inhibitzaileen erabilera, glukosaren metabolismoan parte hartzen duen entzima, sorbitolarekin batera intsulina independentea den zeluletan.
Animalien azterketa esperimentaletan frogatu zen aldosa erreduktazearen inhibitzaileek erretinopatia zeharkako perititoen endekapena inhibitzen dutela.
- Hazkunde endotelial baskularraren (VEGF) inhibitzaile zuzenak.
Hazkunde endotelial baskularraren (VEGF) inhibitzaile zuzenak erabiltzea DR tratamenduaren beste arlo itxaropentsu bat da. Jakina denez, VEGF faktoreak erretinaren ontzietatik eratu berri diren ontzien hazkuntza patologikoa eta hemorragia eragiten ditu.
VEGF anti-faktorearen barneko administrazioa eraginkorra izan daiteke DRren hasierako faseetan eta edema makularra edo erretinako neovaskularizazioa murriztea. Gaur egun, VEGFren aurkako 4 agente erabilgarri daude: pegaptamib sodioa, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vasodilatagailuak modu ezberdinean eta kontuz erabiltzea gomendatzen da gaur egun. Gaixotasun hemorheologikoak DR-n eta erreakzio neurovaskular mota normalotoniko eta hipertonikoak zuzentzeko xantinol nikotinatoaren erabilerarekin esperientzia positiboa dago.
Horma baskularra sendotzen duten bitartekoak, bere iragazkortasuna handitzea ekiditen dutenak, talde nahiko handia da DR tratatzeko erabiltzen diren sendagaien artean.
Talde horretatik, errutina eta haren eratorriak, E bitamina, azido askorbikoa eta doxioa (kaltzio dobsilatoa) erabili ziren. Talde honetako drogen erabilera luzearekin (4-8 hilabete edo gehiago), egileek erretinako hemorragien resorption partziala nabaritu zuten.
Endotelioaren eta horma baskularraren sotoaren mintza zuzentzea da norabide itxaropentsuenetakoa DR-ren hasierako faseen tratamenduari eta gaixotasun honen aurrerakuntzari dagokionez.
Azken urteotan, sulodoxidoaren (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) farmakoen erabilerari buruzko txosten ugari egon dira glicozaminoglicanoen taldeko (GAG) taldean, heparina antzeko frakzioa (% 80) eta dermatin sulfatoa (% 20) osatzen duten DR tratamenduan.
DR-rekin sulodoxidoak eragin konplexua du:
- angioprotective nabarmenena - sotoko mintzaren karga elektrikoa eta horma baskularraren osotasuna leheneratzea.
- antithrombotic,
- fibrinolytic,
- antihypertensive.
Metodo kirurgikoak
Laser koagulazioa prozedura gutxiago traumatikoa eta oso eraginkorra da. Medikuntzaren garapenaren fase honetan, erretinopatia diabetikoan ikusmena zuzentzeko aukera onena da.
Prozedura tokian tokiko droga anestesiko bat erabiliz egiten da tanta moduan, ez du prestaketa zaindurik eta errehabilitazio epe luze bat behar.
Gomendio estandarrek aurretiazko azterketa bat behar dute, beharrezkoa izanez gero, tratamendu medikoa prozeduraren ondoren eta esku-hartzea egin ondoren atseden aldi bat.
Prozedurak ordu erdi inguru irauten du, gaixoak ez du mina eta ondoeza nabarmenik sentitzen. Kasu honetan, pazientea ere ez da beharrezkoa ospitaleratzea, prozedura anbulatorioan egiten baita.
Laser-koagulazioaren desabantaila bakarrak espezialista ona bilatzea eta erakunde medikoen ekipamendu eskasa dira. Ospitale guztiek ez dute horrelako ekipamendurik, beraz, urruneko lekuetako biztanleek ere kontuan hartu beharko dute bidaiaren kostua.
Zenbait kasutan, laserraren koagulazioaren eraginkortasuna ez da nahikoa, eta, beraz, beste metodo bat erabiltzen da - ebakuntza kirurgikoa. Breaktomia deritzo eta anestesia orokorraren azpian egiten da.
Bere funtsa erretinako mintz kaltetuak kentzea da, hodei koloreko bortitza eta zuzenketa baskularra. Begi globoaren barruan erretinaren kokapen normala eta komunikazio baskularraren normalizazioa ere leheneratzen dira.
Errehabilitazio aldiak zenbait aste irauten du eta ebakuntza osteko medikazioa behar du. Hantura posibleak arintzen laguntzen dute, ebakuntza osteko infekzioak eta konplikazioak garatzea ekiditen.
Erretinopatia diabetikoarentzako ikusmena zuzentzeko prozedura egokia aukeratzea gaixoaren banakako ezaugarrien arabera egiten da. Kontuan izan behar da ezinezkoa dela sendaketa osoa lortzea, beraz, horrelako esku-hartzeak prozesu patologikoak begian moteltzen ditu.
Beharbada, hemendik urte batzuetara pazienteak horrelako esku-hartze bat beharko du berriro, beraz, operazio arrakastatsuaren ondoren oftalmologora bidaiak ez dira bertan behera uzten.
Prebentzioa
Aspaldiko hipergluzemia. Erretinopatiaren jatorrian faktore immunologikoak duen garrantziaren inguruko iritzia dago.
Patogenia
Erretinopatia diabetikoaren patogenia konplexua da. Lotura nagusia erretinako ontzien egiturazko ezaugarriekin lotutako mikrocirkulazio nahasteak dira eta diabetesa mellitusarekin batera datozen aldaketa metabolikoak.
Diabetes mellitusean, odol-erretinako hesia, molekula handiak odol hodietatik erretinako ehunera sartzea galarazten duena, iragazkorragoa bihurtzen da eta horrek nahigabeko substantziak erretinan sartzea eragiten du.
Sintomak garatzeko, sekuentzia jakin bat nabarmentzen da: vasodilazioa → odol fluxua handitzea → kalte endotelialak → kapilare itsatsiak → iragazkortasuna areagotzea → zuntzur arteriovenosoak eta mikroaneurismoak → neovaskularizazioa → hemorragia → endekapena eta desorganizazioa.
Sailkapen
1992an, Kohner E.k eta Porta M.-k OMSen erretinopatia diabetikoaren sailkapena proposatu zuten, gaur egun orokorrean onartzen dena:
- Erretinopatia ezproliferatiboa (diabetiko erretinopatia I) - begiradaren erretinan presentzia da, aldaketa mikologikoak, hemorragiak (patologia biribilak dituzten forma txikiak edo lekuak) (kolore ilunak), kolore iluna, fondoko erdialdean kokatuta edo zain handietan. erretinako geruzak), indar exsudatiboak (fundusaren erdialdean kokatuta; horia edo zuria ertz garbiak edo lausoak) eta erretinako edema. Erretinako edema Erdialdeko (makular) eskualdean edo ontzi handietan kokatuta dago, erretinopatia diabetiko ez-ugaltzailearen elementu garrantzitsua da.
- Erretinopatia preproliferatiboa (diabetesa retinopatia II) - venous anomaliak (zorroztasuna, tortuosity, begiztak presentzia, bikoizketa eta / edo gorabehera nabarmenak odol hodien kalibrea), erretinako hemorragia ugariak, ugariak.
- Erretinopatia proliferatiboa (diabetesa erretinopatia III) - disko optikoaren eta / edo erretinaren beste atal batzuen neovaskularizazioagatik, biraketako hemorragiak, hodi hemorragikoen aurreko zuntz ehunaren eraketa. Osatu berri diren ontziak oso meheak eta hauskorrak dira. Maiz gertatzen diren hemorragiak errepikatzen dira eta erretinako urruntzeari laguntzen diote. Begiaren irisaren (errubioaren) itsasontziek eratu berriek bigarren mailako glaukoma (errubio) baten garapena eragin ohi dute.
Irudi klinikoa
Lesioaren hasierako faseak begi-sintomak ez izatean (ikusmen-zehaztasun txikia, mina eta beste batzuk) ezaugarritzen dira. Ikusmen garraztasuna galtzea edo gutxitzea gutxieneko prozesu atzeraezina adierazten duen sintoma berandu bat da (ez ahaztu azterketa oftalmologiko modernoa).
Ikusmena galtzearen kausa nagusia erretinopatia diabetikoa da. Horien adierazpenak gaixoen% 80-90ean antzematen dira. A. Efimov akademikariaren arabera, diabetesa mellitus duten 5.334 pertsonen azterketa oftalmologikoan, larritasun desberdineko retinopatia hauteman zen pazienteen% 55,2n (I. fasea -% 17,6, II etapa -% 28,1, III etapa). % 9,5). Ikusitako guztien artean ikusmena galtzea% 2 ingurukoa izan da.
Erretinopatia - erretinaren ontzien kalteak. Erretinan aldaketak egiturazko "xede" nagusiak:
- arteriolak - arteriosklerosia lipogalina ("baskulosi plasmatikoa"), kaltetuenak arteriole prekapilarrak eta kapilarrak dira fundusaren atzean dauden eskualdeetan,
- zainak - hedapena eta deformazioa,
- kapilarrak dilatazioa, iragazkortasuna areagotzea, kapilarekiko lokala blokeatzea, edema perikapilarioak sortzea, endotelioaren hedapenarekin barruko hormen perikitoen endekapena, sotoko mintzak loditzea, mikaneaneisismoak, hemorragiak, beherakada arteriovenosoak, neovaskularizazioa,
- Striatum opticum zuntzen hantura, gune grisak eta hodei itxurako lekuak ikusgai, exudate nabarmenak, disko optikoaren edema, atrofia eta erretinako bereizketa.