Dislipidemia zer den eta nola tratatu gaixotasuna: arrazoiak, seinaleak eta sintomak

dislipemia (DL) lipido eta lipoproteinen metabolismoarekin lotutako sindrome patologikoa da, hau da. odolean duten kontzentrazio-erlazioaren aldaketa. Mendeko gaixotasunen aterosklerosia izateko arrisku faktore nagusietako bat da.

Lipidoak eta lipoproteinak giza gorputzak behar duen energia iturri bat dira. Gantz itxurako konposatu organikoak dira. Lipidoak lipoproteinen zati dira.

Dislipidemiaren arrazoiak bana daitezke aldaezina (endogenoak) eta mutable (Exogenoak).

Lehenengoak adina, generoa, aurrekari hormonalak eta predisposizio hereditarioa dira.

DLaren arrisku aldakorreko faktoreen taldea ugariagoa da. Arrazoi nagusiak hauek dira:

• elikadura eskasa (kaloria gehiegizko kontsumoa, gantz saturatua, karbohidrato sinpleak),
• tabako erretzea
• gehiegizko pisua (gizentze obesitatea),

• diabetes mellitus
• alkohol gehiegikeria
• hipertentsio arteriala
• estresa luzea
• bizimodu sedentarioa
• estres fisiko sistematikoa,
• hantura subkliniko kronikoa.

Gainera, DLaren kausak hainbat gaixotasun, sindrome patologikoak eta zenbait sendagai izan daitezke.

Odolean chylomicrons eta triglizeridoak bezalako gantz substantzien edukia kanpoko faktoreen araberakoa da. Dentsitate baxuko lipoproteinen kolesterolaren% 80 gorputzean sintetizatzen da, gibelean batez ere, eta neurri txikiagoan kanpoko faktoreen araberakoa da. Familiako DL-forma genetikoak faktore hereditarioen araberakoak dira erabat.

Gaixotasunaren kausak

Dislipidemia hainbat baldintzaren barruan gerta daiteke, adibidez, gantzak sintesia aktibatzearekin batera, eta elikagaien gantzak gehiegiz kontsumitzea.

Gainera, gorputzaren gantz partikulen erlazioan desoreka sor daiteke zatitu eta erretiratzearen patologiak. Hau da, posiblea da gorputzean koipeak janari txikia izatea ere.

Dislipidemia desoreka garatzeko mekanismo patogenetikoaren arabera, dislipidemia etiopatogenetikoaren hainbat forma daude. Dislipidemia hereditario mota guztiak forma primarioei dagozkie eta monogeniko eta poligenikoetan banatzen dira.

1. Forma monogenikoak dislipidemia garatzean datza, patologia hori pairatzen duen gurasoetako batek edo beste biek aldi berean gene akastuna jasotzearen ondorioz.
2. Dislipidemiaren garapen poligenikoa gene akastunaren herentziaz gain, ingurunearen eragin negatiboarek ere baldintzatzen dute.

! Garrantzitsua Diagnostikatzeko zailena dislipidemia bigarren mailako forma da, patologia horren agerpena gaixoa duen edozein gaixotasun kronikoren ondorioz gertatzen baita.

Dislipidemia patogenetikoaren forma hau edo bestea eragin dezaketen gaixotasun nagusiak hauek dira:

• diabetes mellitus
• hipotiroidismoaren,
• era guztietako gibeleko gaixotasun difusuak.

Elikagaien dislipidemia diagnostikoa elikagaiekin batera kolesterol gehiegizko gehiegizko gehiegizko egiaztapenean oinarritzen da. Dislipidemiaren antzeko aldaera mota iragankor baten arabera gerta daiteke, bertan kolesterola denbora gutxian soilik igotzen baita eta hori gantz elikagai askoren erabilera bakarrari zor zaio.

Gehienetan, dislipemia odolean kolesterol-zatikien gehikuntza luzearekin diagnostikatzen da. Eta hori mundu osoko pertsonen zati garrantzitsu batek patologia izan arren.

Sintomatologia

Dislipidemia laborategian soilik diagnostikatzen da. Hori dela eta, gaixotasun bat laborategiko lekukotasunetan bakarrik identifikatu daiteke. Horregatik, sintoma klinikoek ez dute puntako postua okupatzen.

Dena den, dislipidemia pairatzen duen gaixo baten azterketa bisuala egin arren, gaixotasuna susmatzen ahalko dute espezialistek. Markatzaile kliniko espezifiko hauek xantomak dira - larruazaleko zigilu txikiak. Xanthomak kokatzeko gogoko lekuak dira,

1. oinen zola,
2. belauneko artikulazioak eta eskuak
3. atzeko baten integrazioak

Kolesterolaren gehiegizko metaketa, hainbat zatikiren moduan adierazten dena, xantlasma agertzearekin batera. Hainbat tamainatako neoplasia horiak dira, betazalen gainean kokatuak. Xantlasmek egitura trinkoa dute, eta beren barneko edukia kolesterola da.

Dislipidemiaren izaera hereditarioarekin kornearen arku lipoidea gertatzen da. Kornearen kanpoko ertzean kokatutako ertz zurixka da.

Manifestazio klinikoen pobrezia izan arren, posible da dislipidemia diagnostikatzea anbulatorioan ere. Konplexu honek hainbat norabidetako azterketak biltzen ditu.

Dislipidemia diagnostikoa egiterakoan espezialistak espero duen datuen inguruan, pazientearen lipidoen profila da gaur egun. Epe honen bidez:

• kolesterol-zatiki desberdinen kontzentrazioa zehaztea,
• aterogeneotasun balioa zehaztea

Bi adierazle horiek gaixotasun aterosklerotikoa gaixotasunean izateko arrisku handia adierazten dute. Dislipidemia forma klinikoen kopuru nagusia patologia hereditarioa denez, gaur egun gene akastunen multzoa definitzen duten pazienteen azterketa genetikoa azterketa estandarra da. Gainera, kolesterola neurtzeko eta etxean neurketak egiteko tresna erabil dezakezu.

Gaixotasun motak

Gaixoaren formen nazioarteko sailkapena gaixoen odolean gantz zatiki jakin bat hazten den informazioa oinarritzat hartuta garatzen da. Dislipidemia guztiak isolatuta eta konbinatuta banatzen dira.

1. Isolatuak dira lipoproteinen adierazleak, kolesterolaren zatikiak direnak, handitzen direnak.
2. Konbinatuta - dislipidemia horiekin, kolesterolaz gain, triglizeridoen igoera ere nabaritzen da.

Dislipidemia bereizteko aukera zabalagoa Fredricksonen sailkapena da. Patologia hori bost motatan banatzen da:

• Hiperklilomicronemia primario hereditarioa, 1 motako dislipidemia desberdina. Gaixotasuna klilomikronen tasaren hazkundearekin batera doa, triglizeridoen% 90ek eta kolesterolaren% 10ek osatzen dute. Dislipidemia aldaera hau bihotz eta odol hodietako lesio aterosklerotikoen garapenerako ezin da inoiz nagusia bihurtu.
• Bigarren dislipidemia atherogenicity maila altua duten kolesterol zatikiei lotutako dentsitate baxuko lipoproteinen adierazleek bakarrik ezartzen dute. Gaixotasun mota hau poligenikoa da, izan ere, desoreka dislipidemikoaren agerpenak gene akastun akastuna eta ingurumen faktore kaltegarriak batzea eskatzen du. 2 motako dislipidemia bereizgarria da gaixoak dentsitate baxuko lipoproteinen maila igotzeaz gain triglizeridoen maila ere igotzea dela.
• Hirugarren dislipidemia mota batek dentsitate baxuko lipoproteinen adierazle handia duen gaixo batean agertzea da. Horrek lesio arteriosklerotiko baskularrak izateko probabilitate handia du.
• Laugarren motakoarekin, gainera, oso dentsitate baxuko lipoproteinen maila igo da. Kasu honetan, ordea, gaixotasuna ez da faktore hereditarioengatik garatzen, arrazoi endogenoengatik baizik.
• Bosgarren dislipidemia mota odolean dauden chylomicrons kopuruaren gehikuntza da, eta hori oso dentsitate baxuko lipoproteinen kopurua handitzearekin konbinatzen da.

Nazioarteko sailkapenean nahaste dislipidemikoen laborategi moten barietatea dela eta, hainbat patologia mota daude. Hala ere, 10 mcb-ko dislipidemiak E78 kode bakarra du.

Gaixotasunaren sintomak ezabatzera zuzendutako neurri terapeutikoak eta prebentiboak oso ezberdinak dira. Drogak zuzentzean ez ezik, nutrizionista baten argibideak betetzean, bizimoduaren aldaketan daude.

Arreta jarri! Droga ez den orientazioari buruzko gomendioak ikusi behar dira gaixotasun mota hereditarioekin (aurrerapenak saihesteko), eta bigarren mailako formekin ere. Bigarren dislipidemia tratatzeko, bere agerraldiaren hasierako kausa ezabatu behar da, hau da, patologia kronikoa.

Kolesterola jaistea eta era guztietako zatikiak dituzten sendagaien zerrenda nagusia, azido biliarra eta estatinak, kolesterol pilulak dira. Oso dentsitate baxuko lipoproteinak eta triglizeridoak zuzentzeko, fibratuak eta azido nikotinikoa erabiltzen dira.

Estatina taldeko sendagaiak antibiotiko monoklinikoak dira, eta horien eragina entzimaren jardueraren berariazko inhibiziora hedatzen da, eta horrek gibeleko kolesterol-zatikien ekoizpena areagotzen du.

Atorvastatin, Lovastatin eta Pravastatin drogak, estatina taldeko kide direnak, gaur egun metodo mikrobiologikoek eta sintetikoek garatu dituzte. Dislipidemia tratatzeko estatinekin batera tratamendua epe luzera egonkorra den kolesterol maila orokorrean ez ezik, baita dentsitate baxuko kolesteroletan ere. Horrek paper handia du arteriosklerosiaren prebentzioan.

Estatinak erabiltzearen abantaila, gainera, horrelako tratamenduak ez du lipidak murrizteko efektua izateaz gain, efektu pleiotropikoak ere baditu, ontzietan hanturazko prozesuak ezabatzeko funtzioaren hobekuntzan.

Estatinak dituzten monoterapiak emaitza positiborik ekartzen ez badu, terapia konplexua preskribatzen da behazun azidoen sekuentziatzaileak erabiliz, adibidez, Colestipol edo Cholestyramine 4 g-tan. eguneko ahoz.

Droga talde honek kolesterolaren sintesian eragin zuzena du. Hori gertatzen da gorputzeko behazun-azidoen eskrezioa eta kolesterol-zatiketatik eratuz gero.

Hipertrigliceridemia eta kolitis kronikoa nabarmenak dira behazun-azido sekuentziatzaileak erabiltzeko. Hipertrigliceridemia isolatuan, fibratuak erabiltzen dira, adibidez, ciprofibratua - 100 mg / eguneko.

Droga-talde honek kolesterol-harriak sor ditzake behazun-barrunbean, denbora luzez fibratuak hartu dituzten paziente guztiek ultrasoinuak egin behar izaten dituzte aldiro.

Gainera, 5. motako dislipidemia pancreatitisarekin batera badago, azido nikotinikoa erabiltzea komeni da - 2 g / egunean.

Substantzia horrek bigarren mailako efektua du, dislipidemiaren aurkako borrokan azido nikotinikoaren erabilera hedatua uzten ez duena. Erreakzioa azalaren gorritasuna goiko gorputzean eta buruan adierazten da.

Gomendio dietetikoak

Dislipidemia edozein gaixotasun duen gaixoaren dietaren egokitzapenak ezartzea da:

• patologia baskular eta kardiakoen agerraldia eta progresioa izateko arriskua ezabatzea,
• odol glukosa normalizatzea,
• lipidoen parametroen hobekuntza,
• tronboflebitaren profilaxia.

Dislipidemia izateko arrisku-talde nagusia elikadura hobetua duten pertsonak dira. Horregatik, lehenengo lehentasuneko tratamendua gaixoaren jateko portaera normalizatzea da. Jarraibide dietetikoen arabera, dislipidemia duen gaixo baten eguneroko dietak nabarmen murriztu beharko luke animalien gantzak kontsumitzea.

Haragiaren produktuak dietan astean behin bakarrik sartzen dira eta gorputza proteinekin aberasteko, itsas arrainak kopuru onargarrietan kontsumitu behar dira. Dislipidemia nahasmenduak dituzten gaixoen menuak aberatsak izan behar du elikagai eta zuntz garrantzitsuak dituzten fruta eta barazki plateretan.

Gaixotasunari buruzko informazio orokorra

Lipidoen maila gehiegizkoa bada, patologia hiperlipidemia deritzo. Gaixotasunaren garapenak bizimodua, dietak, zenbait droga hartzea, jarduera eza eta ohitura txarrak ditu.

Dislipemiak gantz elementuen orekaren urraketa adierazten du. Pisu molekular baxuko konposatu horiek gibelean sintetizatzen dira lipoproteinen konposatu konplexuak diren konplexuak diren lipoproteinen bidez. Hiru mota sailka daitezke, eta horietan dentsitate baxua, altua edo oso baxua.

LDL eta VLDL kolesterol sedimentuan gordetzeko gaitasun nabarmena duten egitura handiak dira. Ohe baskularreko eta bihotzeko gaixotasunak sortzen dituzte eta kolesterol hori "txarra" da. LDL-k endotelioaren plaken eraketa probokatzen du eta horrek lumaz baskularra murrizten du.

HDL uretan disolbatzen den molekula da, eta kolesterola kentzen laguntzen du, ontzietan gordailatzea eragotziz. Gibelean, behazun-azido bihurtu daitezke, gorputza hesteetan barrena utziz.

Balio aherogenikoa (koefizientea) LDL eta VLDLen dentsitate handiko osagaien arteko erlazioa da. Hiperkolesterolemia gizakien odolean horrelako elementu kopuruaren gehiegizkoa da.

Arazo hauen atzean, eta dislipemia ere, aterosklerosia gerta daiteke, ehun hipoxia eragiten duena. Baldintza hau identifikatzeko nahikoa da odol laginak aztertzea eta lipidoen metabolismoa ebaluatzea.

Desorekari buruz esaten dute noiz:

• Kolesterola (guztira) 6,3 mmol / L gainditzen du.
• KA 3 gainditzen du.
• TG 2,5 mmol / L baino gehiago
• LDLak 3 mmol / L gainditzen ditu.
• HDL 1 mmol / L baino gutxiago gizonezkoetan eta 1,2 mmol / L azpian emakumeen kasuan.

Patologiaren faktoreak

Gaixotasunaren arrazoiak hainbat taldetan banatu daitezke:

• Predisposizio hereditarioa. Dislipidemia primarioa batez ere, beren DNAn elementu anormal bat duten gurasoek transmititzen da kolesterol sintesi arduraduna.
• Bigarren dislipidemia eragiten duten faktoreak aurkitu dira:
  1. Hipotiroidismoarekin tiroide guruinaren funtzionalitatea murrizten denean.
  2. Diabetes mellitus duten gaixoetan, glukosaren prozesamendua gutxitzen denean.
  3. Obstrukzio egoeran gibeleko gaixotasuna baldin badago, hodietako irteera nahasten denean.
  4. Zenbait botika erabiliz.

• Elikadurari buruzko akatsak. Bi forma bereizten dira hemen: iragankorra eta konstantea. Lehena hiperkolesterolemia berehala edo gantz elikagaien kontsumo garrantzitsu baten ondoren agertzea da. Elikadura patologia etengabea antzematen da animalia gantz ugari duten elikagaiak aldizka kontsumitzen dituzten gizabanakoetan.

Arrisku taldea

Kontuan izan behar da aterosklerosiaren aurrerapena eragiten duten faktoreak dislipidemia sortzean parte hartzen dutela. Alda daitezke eta aldaezinak. Gaixotasuna garatzeko gehien jasaten duten pertsonen arrisku-taldea dago.

• Dieta desegokia, gantz kolesterolaren elikagai nagusi.
• Bizimodu sedentarioa.
• Estresaren presentzia.
• Ohitura txarrak: alkohola, erretzea.
• Loditasuna.
• Hipertentsio arteriala.
• Diabetesaren deskonstrukzioa.

Faktore horiek zuzentzeko gaitasuna dute gaixoak nahi badu.

Aldatu ezin diren arrazoiak ezin dira aldatu. 45 urte baino zaharragoak diren gizonen ezaugarriak dira.Aterosklerosia, hasieratik gorako hasierako kasuak, dislipidemia, bihotzekoa, kolpea, bat-bateko heriotza gaixotasunak jasan ahal izateko familia-historia duten pertsonek ere.

Gaixotasun seinaleak

Kanpoko sintomak honela ager daitezke:

• Xanthoma. Ukipenarekin lotura estua duten noduluak dira, kolesterol partikulak dituztenak. Tendoi geruzen gainetik kokatzen dira. Gehienetan eskuetan aurki daitezke, maiz eta zoletan, bizkarrean edo larruazaleko beste eremuetan agertzen dira.
• Xanthelasma. Betazalen tolesturaren azpian kolesterolaren metaketan agertzen dira. Itxuraz, tonu horixka edo azalaren kolore normal baten noduluak dira.
• Korneako arku lipoidea. Itxuraz, begiaren kornearen ertzean metatzen den ertza da. Zuria edo grisa da. Oraindik 50 urte ez dituzten pazienteetan arazoak sortzen badira, horrek gaixotasunaren kausa dislipidemia hereditarioa dela iradokitzen du.

Gaixotasunak berez du denbora luzez ez agertzea, dagoeneko gorputzari kalte handiak egin zaizkionean. Patologiaren fase goiztiarrean, lipidoen analisia igarotzean arazo bat antzeman daiteke.

Nahasteak sindrome metabolikoan oinarritzen dira, oro har, gantz metabolismoaren eta odol presioaren normalizazioaren arteko porrot konplexua da. Manifestazio ezaugarriak odol azterketa batean, hipertentsioan, hipergluzemian, hemostasi akatsetan lipido kopuruaren aldaketa izan daitezke.

Gaixotasunen sailkapena

Lipido kopuruaren arabera, patologia mota hauek bereizten dira:

• Hipolesterolesterolemia isolatua kolesterola altxatzean, lipoproteinen parte da.
• Hiperlipidemia mistoa, azterketa batek kolesterolaren eta triglizeridoen gehikuntza agerian uzten duenean.

Agerraldiaren mekanismoaren arabera dislipemia lehen mailako faktoreak izan daitezke (patologia hereditarioak barne) edo bigarren mailakoak, faktore kaltegarrien eraginpean agertu ziren.

Gainera, Fredricksonen araberako sailkapena dago, non gaitz motak altxatzen diren lipido motaren araberakoak diren. Gehienetan, gaixotasunak aterosklerosia ekar dezake. Forma hauek bereizten dira:

• Hiperkilomomronronemia hereditarioa. Desberdina da odol azterketa batean soilik kromomikronak goratzen direla. Hau da aterosklerosia garatzeko arriskua minimoa den azpiespezie bakarra.
• 2a ikuspegia - hau hiperkolesterolemia hereditarioa da edo kanpoko faktore kaltegarrien eraginpean dago. Aldi berean, LDL adierazleak areagotzen dira.
• 2b motakoa, hau da, hiperlipidemia konbinatua, oso dentsitate baxuko eta baxuko lipoproteinak handitzen direnean, baita triglizeridoak ere.
• Hirugarren mota hereditarioa da disbeta lipoproteinemia, LDL goratua denean.
• 4. mota hiperlipidemia endogeno deritzo eta oso dentsitate baxuko lipoproteinen maila handitzen da.
• Azken 5 espezieek hipertrigliceridemia hereditarioa dute. Horietan, kromomikronak eta oso dentsitate baxuko lipoproteinak handitzen dira.

Diagnostiko

Gehienetan, dislipidemia atzeman daiteke azterketa berezi batzuk eginez. Azken diagnostikoa ondoren egiten da:

• Kexa eta anamnesi bilduma batekin hasierako azterketa egiten ari da. Gaixoak gaixoaren zeinu bereizgarriak identifikatzen saiatzen da gaixoan, eta herentziazko eta transferitutako patologiei buruzko informazioa ere ikasten du.
• Xantlasma, xanthoma eta korneako arku lipoideen presentzia agerian dago.
• Odola eta gernua eman analisirako.
• Lipidoen profila hartzen da. Aterogenia koefizientea zehazten laguntzen du.
• M eta G klaseko immunoglobulinak odolean detektatzen dira.

Gaixotasunen tratamendua

Gantz metabolismoa normalizatzeko, medikuek botika bereziak, dieta elikagaiak, bizimodu aktiboa eta medikuntza tradizionalak errezeta ditzakete.

Tratamendua sendatzeko modua hau da:

• Estatinak gibeleko zeluletan kolesterol biosintesia jaisten laguntzen duten drogak dira. Droga horiek antiinflamatorioa dute. Ohikoenak atorvastatina, lovastatina, fluvastatina dira.
• Triglizerido altuetarako agindutako fibrazkoak. Tratamenduak HDL areagotzen laguntzen du eta horrek aterosklerosia agertzea ekiditen du. Eraginkorrena estatinak eta fibratuak konbinatzea da. Hala ere, miopatia bezalako ondorio desatsegin larriak gerta daitezke. Talde honetatik, klofibratoak, fenofibratoak erabiltzen dira.
• Azido nikotinikoa Niacin, Enduracin konposizioan. Droga hauek lipidoen jaisteko propietatea dute.
• Gantz-azido polinsaturatuak, omega-3. Arrain-olioetan aurki daitezke. Tratamendu honek odol kolesterola, lipidoak, LDL eta VLDL murrizten laguntzen du. Hala nola, drogak anti-aterogenikoak dira, odol-reologia hobetu dezakete eta odol-koalizioen eraketa inhibitu.
• Heste txikian xurgapena gelditzen laguntzen duten kolesterol xurgatzaile inhibitzaileak. Droga ospetsuena Ezetimibe da.
• Bilo azidoak lotzeko erretxinak: Colestipol, Colestiramina. Droga horiek hiperlipidemia monoterapia gisa edo hipokolesterolemia beste sendagaiekin tratamendu konplexuaren zati gisa behar dira.

Etxerako metodoak

Folk erremedioak kolesterola jaisten eta odol hodien egoera hobetzen laguntzen dute. Laguntza osagarri gisa erabil daitezke.

Metodo ohikoenak hauek dira:

• Patata zukuaren harrera. Egunero edan behar da urdaileko huts batekin. Horretarako, patata gordinak zuritu, garbitu eta igurtzi egiten dira, edukiak estutu. Horren ondorioz lortutako edaria freskoa da.
• Limoi, ezti, landare olio nahasketa. Beharrezkoa da horrelako sendagai bat edatea denbora luzez, gutxienez 2-3 hilabete.
• Melissa tea. Lasai eta tonuak ondo lasaitzen ditu, garuneko eta bihotzeko odol hodiak hobetzen ditu.
• Erretiluak urreztarrak. Horretarako, landatutako landare berria bainu bero batean jartzen da. Ordu erdi iraun ondoren, ekarri behar den tenperaturara eta murgildu oinak ur horretan. Horrek aterosklerosia beheko muturretan gelditzen laguntzen du.

Elikaduraren printzipioak Gaixotasunerako

Patologia hori duen dieta behar da kolesterola jaisteko. Dieta orekatua gehiegizko pisua murrizten eta odol glukosa normalizatzen laguntzen du.

Dislipidemia sindromea antzematen denean, gaixoari uko egin behar zaio kontsumitutako animalia gantz kopuru handietatik.

Lorategia, krema garratza, arrautza gorringoak, gurina, haragi gantzak, hestebeteak, hestebeteak, hautsak, ganbak, txipiroiak, kukiarra,% 40 baino gehiagoko koipea duten gazta baztertu behar dira dietatik.

Elikadura osoa mantentzen dela ziurtatzeko, animalien koipeak landare-gantzak ordezkatu ditzakezu. Gaixoentzako baliagarria izango da artoa, ekilorea, lore-hazia, soja olioa hartzeko.

Gainera, landare jatorriko beste elikagai batzuk ere sartu behar dira, hots:

• Fruta, baia, barazkiak, lekaleak. Substantzia horiek guztiek dieta zuntzak dituzte, egunean gutxienez 30 g behar baitituzte.
• Koltza eta soja olioa, estanolak dituena. Eguneroko zenbatekoa 3 g izan behar da.
• Amu freskoak, abrikotak, mertxikak, currants beltzak, erremolatxak, azenarioak. Produktu horiek pektinaz aberatsak dira. Egunean zehar horrelako 15 g janari inguru jan behar dituzu.

Dislipidemiarako dietaren gomendio nagusiak hainbat arau betetzea dira:

• Fruta, barazki, baia erregularki sartzea.
• Gantz poliinsaturatuen erabilera mono eta saturatuak 1: 1: 1 erlazioan gertatu beharko lirateke.
• Koipe handiko esnekien mugaketa.
• Murriztu arrautzaren kontsumoa 3 egunetan.

Alkoholaren gehiegikeria kontraindikatuta dago. Hala ere, ardo beltz lehorra, bazkal aurretik kantitate txikietan hartua, gaixoentzat erabilgarria da.

Patologiaren konplikazioak

Gaitzaren ondorio negatibo guztiak akutua eta kronikoa bana daitezke. Lehenengoak kolpea, miokardioko infartua daude. Patologia azkar garatzen da eta oso maiz fatal.

Konplikazio kronikoen artean, odol-koagulak, arritmia, hipertentsioa, balbula estenosi aortikoa, giltzurrun-gutxiegitasuna, angina pektoria, ultzera trofikoak, etenaldi klausulazio sindromea daude.

Plaka aterosklerotikoen metaketa dela eta kalte baskularra non dagoen ikusita, aterosklerosia bereizten da:

• Aorta. Hipertentsio arteriala eragiten du, zenbait kasutan bihotzaren akatsak, aortika balbula gutxiegitasuna, estenosia eragin ditzake.
• Bihotzaren ontziak. Miokardioko infartua, bihotz erritmoaren gutxiegitasuna, bihotzeko gaixotasuna edo bihotz gutxiegitasuna ekar ditzake.
• Garuneko ontziak. Aldi berean, organoaren jarduera okertzen da. Bloke baskularra gerta daiteke, iskemia eta kolpea eraginez.
• Giltzurruneko arteriak Hipertentsioan manifestatzen da.
• Hesteetako arteriak Askotan hesteetako infartua dakar.
• Beheko muturren ontziak. Klausulazio edo ulcerazio intermitenteak sor ditzake.

Droga ez den tratamendua

Ez da komeni dislipidemia botikekin tratatzea, botikarik gabeko metodoak erabili gabe. Azken finean, dieta, lana eta atsedena egokituz, baita jarduera fisikoa ere, efektu terapeutiko oso ona lor dezakezu. Horretarako, hau egin behar duzu:

• murriztu eguneroko dietan animalien koipe kopurua eta, batzuetan, erabat utzi;
• gorputzaren pisua normalizatu
• pazientearen indarrari eta gaitasunei dagokien jarduera fisikoa handitzea,
• aldatuko dieta orekatu, gotortu eta zatiki batera,
• Alkoholaren erabilera erabat mugatu edo erabat utzi, eta horrek triglizeridoen kopurua areagotzen du gaixoaren odolean, odol hodien hormak loditzen laguntzen du eta aterosklerosi garapena azkartzen du.
• erretzeak ere paper garrantzitsua du gaixotasun honen garapenean.

Dieta terapia

Arestian esan bezala, dislipidemia egiteko dieta tratamendu eraginkorra izateko faktore nagusietako bat da. Dieta ez da aldi baterako fenomenoa, aterosklerosiaren prebentzioan oinarritzen den bizimodua eta elikadura baizik. Gaixotasun honen dieta pazienteari zuzenduta dago eta hainbat printzipio ditu:

• mugatu haragi, arrain, gantza, ganbak, gurina, esnekien gantz barietateak, gazta industrialak, saltxitxak eta saltxitxak erabiltzea
• aberastu zure dieta gantz, landare jatorri, barazki, fruta, hegazti eta arrain gutxiko koipe barietateekin,
• esnekia gaingabetuak gaixotasun mota honetarako ere adierazten dira,
• , zati txikietan aldizka.

Kanpokoko tratamendua

Tratamendu hori giza gorputzetik kanpo odolaren propietateak eta osaera aldatzeko erabiltzen da. Dislipidemia aterogeniko gogorra metodo hau erabiltzeko adierazgarria da. Izan ere, dislipidemia aterogenikoa gaixotasun kardiobaskularren konplikazioak garatzen laguntzen duen faktorea da.

Konplikazio eta ondorio posibleak

Gaixotasuna tratagarria da, baina prozesu hori nahiko luzea da eta pazientearen diziplina eta borondatea eskatzen ditu. Baina ahalegin hauek osasun konplikazio konplexuak eta arriskutsuak prebenitzea merezi dute:

• atherosclerosis,
• bihotzeko gaixotasun koronarioak
• bihotzekoa
• trazua,
• bihotz erritmoaren asaldurak,
• hipertentsio arteriala eta
• hesteetako aterosklerosia,
• beheko mutuen aterosklerosia.

Garapen mekanismoaren arabera, konplikazio guztiak bi taldetan banatu daitezke:

• zorrotz,
• kronikoa.

Konplikazio akutuak ontziaren estenosia (konpresioa) eta tronboa urratzea bere atxikitze gunetik gertatzen dira. Besterik gabe, odol buztana ontziaren lumena erabat edo partzialki ixten da eta embolismoa gertatzen da. Horrelako patologiak ondorio latzak ditu sarritan. Konplikazio kronikoak ontzi baten lumen pixkanaka murriztea eta bertan odol-zurrunbiloa eratzea dira, eta horrek ontzi honekin hornitzen den eremuko iskemia kronikoa sortzen du. Dislipidemiaren pronostikoa honako hau da:

• larritasuna eta gaixotasun mota,
• aterosklerosiaren ardatza lokalizatzea,
• prozesu patologikoaren garapen tasa,
• diagnostiko eta tratamendu puntuala.

Prebentzioa

Gaixotasun hau, beste guztiak bezala, errazagoa da aurrerantzean tratatzeko denbora luzea eta zaila. Hori dela eta, dislipemia hainbat motatakoa izan daiteke:

1. Prebentzio primarioa - gaixotasuna sortu eta garatzea ekiditeko neurri multzoa. Horretarako gomendagarria da:
2. Bigarren mailako prebentzioa - konplikazioak garatzea eta gaixotasunaren progresioa prebenitzeko neurriak. Profilaxi mota hau dagoeneko diagnostikatutako dislipidemiarako erabiltzen da. Horretarako eska dezakezu:
   • gorputzaren pisua normalizatzea
   • bizimodu aktiboa
   • estresa saihestea
   • denboraren banaketa arrazionala lanerako eta aisialdirako,
   • aldizkako azterketa medikoa nahitaezko odol eta gernuko azterketekin, baita presio arterialaren neurketak ere
   • dietoterapia
   • droga profilaxia,
   • drogaz kanpoko eraginak gaixotasunaren kausan.

Lehen sintomak kezkagarriak agertzen direnean, bilatu laguntza mediko kualifikatua.

Prebentzioa, diagnostikoa eta tratamendua modu egokian burututa, pazientearen bizitza eta kalitatea luzatu eta zaindu ditzake. Aurreikuspen honetarako baldintza nagusia diziplina eta jarrera zaindua da osasunean.

Dislipidemia da arrisku faktore nagusia eta, agian, gaixotasun kardiobaskular aterosklerotikoa (ASC) garatzeko arrisku faktorea, hau da, beste arrisku faktore garrantzitsu batzuk agertzen hasi aurretik gertatzen da. Ebidentzia epidemiologikoek iradokitzen dute, halaber, hiperkolesterolemia eta, aterosklerosia koronarioa, beraien kolpe iskemikoa garatzeko arrisku faktoreak direla. Datuen arabera, 2009tik 2012ra, ≥20 urte dituzten 100 milioi amerikar heldu baino gehiagok ≥200 mg / dl-ko kolesterola dute (ia 31 milioi pertsona ≥240 mg / dl).

Gero eta gehiago dira gaixotasun baskular periferikoetarako arrisku faktorea, trazu iskemikoa eta ACSB bezalako intsulinarekiko erresistentzia, hala nola larritasuna areagotzea, triglizeridoen maila (TG), lipoproteinak dentsitate baxuko (LDL) kontzentrazioa gutxitzea eragiten dutela. ) odol-plasmaan.

Ildo horretan, 2017ko apirilaren 23an, Endocrine Practice aldizkariak mediku gomendioak argitaratu zituen Endocrinology Clinical Endocrinologists (AACE) American Association of the Director and the Board of Administrator Board of the American College of Endocrinology (American College of Endocrinology (ACE) Patronatua), aurretik argitaratutako AACE protokoloak betetzen dituzte praktika klinikoen jarraibideen eskaintza estandarizatzeko.

Egileen arabera, gida hau garatzeko beste arrazoi bat American Cardiology Association / American College of Cardiology-ek 2013an egindako gomendio eztabaidagarriak izan ziren, LDL maila jaisteko helburuak ezabatu zituztenak eta estatinen terapiaren intentsitatea aldatzea gomendatzen zuten.

Izan ere, gidaliburu hau sistematikoki garatutako mezua da, osasun arloko profesionalek kasu klinikoetarako erabaki medikoak hartzen laguntzeko diseinatutakoa, baina, egileek diotenez, ez dira inolaz ere mediku profesional baten epaiketa independentearen ordezkoak eta ez dira gida gisa interpretatu behar.

Garatzaileek zehaztu dute gomendio horien edukiaren zati handiena literaturaren berrikuspenetan oinarrituta dagoela, eta autoreek epaiketa profesionala erabili dutela.Jarraibide hauek lan-dokumentua dira, argitalpen unean arlo honen egoera islatzen dutenak, baina arlo horretan aldaketa bizkorrak espero direnez, aldizkako berrikuspenak ezinbestekoak dira. Osasun profesionalek informazio hori balorazio kliniko hobearekin eta ez ordezkoekin batera erabiltzera animatzen dira eta baliteke aurkeztutako gomendioak ez direla onargarriak egoera guztietan. Praktikek erabakitako jarraibide hauek aplikatzeko tokiko gaitasunak eta egoera indibidualak aintzat hartu beharko lirateke.

Agiri honen laburpenak 87 gomendio ditu, horietatik 45 (% 51,7) A klasekoak, 18 (% 20,7) - B, 15 (% 17,2) - C eta 9 (% 10,3) - D. klasera. Ebidentziaren araberako gomendio zehatz horiei esker, erabaki klinikoak hartu ahal izango dira arreta medikoaren alderdi asko estaltzen dituzten ñabardurak kontuan hartuta baldintza errealetan. Eguneratze honek 695 iturri ditu, horietatik 203 (% 29,2) kalitate handiko frogak, 137 (% 19,7) kalitatearen froga moderatua, 119 (% 17,1) ahula eta 236 (% 34,0) a) kasuetan ez dago ebidentzia klinikoa.

ASAP garatzeko arrisku faktoreak, egileek baldintza hauek adierazi zituzten. Nagusienak hauek dira: adinaren gehikuntza, serum kolesterola eta LDL kolesterola, HDLrekin lotutako kolesterola (HDL kolesterola ez) kolesterola, HDL gutxitzea, diabetesa mellitus presentzia, hipertentsio arteriala, giltzurrunetako gaixotasun kronikoa, erretzea, familiaren historia zama. ASB-ri buruz. Arrisku faktore osagarriak nabarmentzen ziren: obesitatea, hiperlipidemia familiako historia zama, LDL gehikuntza, barau eta jateko ondorengo hipertrigliceridemia, obulutegiko polikisten sindromea, dislipidemia (lipidoa) triada (hipertrigliceridemia, LDL-C altua eta kolesterol baxua). Egileek arrisku faktore ez-tradizionalak ere identifikatu zituzten, hala nola lipoproteinen maila (a) handitzea, odol koagulazio faktoreen jarduera handitzea, hanturazko markatzaileen kontzentrazioak, homocisteina maila, azido urikoa eta TG.

Diabetesa duten gazte guztiei lipidoen profil bat eman behar zaie diagnostikoa egiteko unean. LDL arrisku maila onargarriaren barruan badago (3,0 mmol / L,

Arau-haustea identifikatzea azterketa genetikoak, ikerketa immunologikoak, odola eta gernuko azterketak laguntzen ditu. Jarraian, garapen mekanismoaren araberako sailkapena dago:

• primarioa (ez gaixotasunagatik)
• monogenikoa - oinordetzan duen forma,
• homozigotoa bi gurasoek gene akastunak jasotzearen ondorioz garatzen den forma bakana da.
• heterozigotoa - haurrari transmititutako gurasoetako baten gene akastun baten atzeko planoan garatutako forma;
• forma poligenikoa - heredentzia, kanpoko faktoreak,
• elikadura-forma desnutrizioaren ondorioz gertatzen da,
• dislipoproteinemia - faktore aterogeneen eraginpean garatzen den forma da.
• bigarren dislipidemia gaixotasunaren ondorioa da.

Gainera, lipidoen mailaren araberako sailkapena dago; dislipidemia motak itxura honetan daude:

1. Hiperkolesterolemia isolatua kolesterolaren hazkundea da, proteina konplexuen osaeran dator.
2. Hiperlipidemia konbinatua - TG (gantz azidoak dituzten esterrak) eta kolesterol kopurua handitzea.

Dislipidemia Fredricksonen sailkapena

Zientzialari famatu batek egoera hori lipidoetan banatu zuen. Honako hau dislipidemia sailkatzea da Fredricksonen arabera:

1. I Motako hiperlipoproteinemia hiperpililomikronemia hereditarioa da, eta bertan, chilomicron kopurua handitzen da. Espezie honek ez du aterosklerosirik sortzen (ICD kodea E78.3).
2. II motako hiperlipoproteinemia bi multzotan banatzen da. Zer da IIa motako hiperlipidemia? Hau da apoV handia nabaritzen den espeziea. Hori kanpoko ingurunearen eta herentziaren eraginagatik azaltzen da. IIb mota forma konbinatua da, eta bertan LDL, TG eta VLDL areagotzen dira.
3. III. Motako hiperlipoproteinemia, Fredricksonen arabera, disbeta-lipoproteinemia hereditarioa da, LDL eta TG gehikuntzarekin.
4. IV motako hiperlipoproteinemia odol VLDL gehikuntza batek eragiten du. Formaren beste izen bat hiperlipemia endogeno bat da.
5. Fredricksonen araberako azken mota hipertrigliceridemia hereditarioa da. V motako hiperlipoproteinemiarekin, klomomronak eta VLDL handitzen dira odolean.

Kartan diagnostiko hori ikusten duten gaixo gehienek ez dute dislipidemia ulertzen - zer den eta zer arrazoi garatzen den. Hainbat faktore egon daitezke. Dislipemiaren kausa nagusiak hauek dira:

• LDL hartzailearen gabezia
• gibeleko gaixotasun obstruktiboa,
• hipertentsio arteriala
• diabetes mellitus
• mutazio genetikoak (hiperlipoproteinemia primarioa, hiperkolesterolemia poligenikoa),
• sabeleko obesitatea,
• lipoproteina lipasa gutxitu,
• hipotiroidismoaren,
• epe luzeko antibiotiko tratamendua,
• bizimodu sedentarioa
• ohitura txarrak.

Dislipidemia - Sintomak

Istorio medikoa, gaixoaren azterketa fisikoa eta odol azterketak (azterketa immunologikoa, lipidoen profila, aterogenia indizea, odol azterketa biokimikoa) azterketa horiek laguntzen dute nahaste hau identifikatzen eta diagnostikoa egiten. Dislipidemiaren sintomak honela ager daitezke.

Dislipidemia lipidoen metabolismoaren urraketa da. Odolean lipidoen kontzentrazioan aldaketak (gutxitu edo handitu) daude eta gorputzeko prozesu patologiko ugari garatzeko arrisku-faktoreei egiten die erreferentzia.

Kolesterola, besteak beste, zelula-mintzak osatzen duten konposatu organikoa da. Substantzia hau ez da uretan disolbagarria, gantz eta disolbatzaile organikoetan disolbagarria baizik. Kolesterolaren% 80 inguru gorputzak berak sortzen du (gibelak, hesteak, guruin adrenalak, giltzurrunak eta sexu-guruinek parte hartzen dute bere ekoizpenean), gainerako% 20ak gorputzean sartzen dira elikagaiekin. Hesteetako mikroflora kolesterolen metabolismoan aktiboki parte hartzen du.

Kolesterolaren funtzioen artean, zelula-mintzen egonkortasuna ziurtatzea tenperatura zabal batean, D bitamina, hormona adrenalen sintesian parte hartzen dute (estrogenoa, progesterona, testosterona, kortisola, aldosterona), baita azido biliarrak ere.

Tratamendurik ezean, ontzien aterosklerosia garatzen da dislipidemia atzeko planoan.

Gorputzeko lipidoen garraio formak, baita zelula mintzen egiturazko elementuak ere, lipoproteinak dira, lipidoak (lipo-) eta proteinak (proteinak) osatutako konplexuak dira. Lipoproteinak bereizten dira (odol plasmako lipoproteinak, uretan disolbagarriak) eta egiturazkoetan (zelulen mintzetako lipoproteinak, nerbio zuntzen mielina ganga, uretan disolbaezinak).

Lipoproteinak doakoak aztertu dituzte lipoproteinak plasmatikoak dira eta horien dentsitatearen arabera sailkatzen dira (lipidoen edukia zenbat eta handiagoa izan, orduan eta txikiagoa da dentsitatea):

• oso dentsitate baxuko lipoproteinak,
• dentsitate baxuko lipoproteinak,
• dentsitate handiko lipoproteinak
• chylomicrons.

Kolesterola ehun periferikoetara garraiatzen da chilomicrons, oso baxua eta baxua denez, eta dentsitate handiko lipoproteinak gibelera eramaten dira. Oso dentsitate baxuko lipoproteinen degradazio lipolitikoan zehar, lipoproteinen lipasa entzimaren ekintzaren azpian gertatzen da, tarteko dentsitate lipoproteinak eratzen dira. Normalean, tarteko dentsitateko lipoproteinak odolean bizi denbora laburra izatearen ezaugarriak dira. Hala ere, lipidoen metabolismoaren nahaste batzuekin pilatu daitezke.

Dislipemiak aterosklerosia garatzeko arrisku faktore nagusiak aipatzen ditu. Gainera, zahartzaroan gertatzen diren sistema kardiobaskularreko patologia gehienen erantzulea da. Lipidoen metabolismoaren trastorno arogenoak honako hauek dira:

• triglizeridoak eta dentsitate baxuko lipoproteinak handitzea,
• dentsitate handiko lipoproteinetan gutxitzea

Dislipidemia garatzeko arrazoiak sortzetikoak izan daitezke (hiperprodukzioa edo akatsak sortzen dituzten mutazio bakarreko edo anizkoitzak trigliceridoak eta dentsitate baxuko lipoproteinak edo hipoprodukzioa edo gehiegizko dentsitate handiko lipoproteinak kanporatzeko) edo eskuratu daitezke. Gehienetan dislipemia hainbat faktoreren konbinazio batengatik da.

Dislipidemia sendatzeko haurrengan tratamendua 10 urteren buruan bakarrik egiten da.

Prozesu patologiko hau garatzen lagundu duten gaixotasun nagusien artean, gibeleko gaixotasun difusuak, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa eta hipotiroidismoa dira. Dislipidemia diabetesa duten pazienteetan gertatzen da maiz. Horregatik, gaixoek aterogeniara joateko joera dute odolean dentsitate baxuko triglizeridoen eta dentsitate baxuko lipoproteinen kontzentrazio handiagoarekin eta dentsitate handiko lipoproteinen maila aldi berean gutxitzearekin batera. 2 motako diabetesa duten gaixoek dislipidemia izateko arrisku handia dute, batez ere diabetesa baxua eta obesitatea larria duten konbinazioekin.

Beste arrisku faktore batzuk daude:

• dislipidemia presentzia familiako historietan, hau da, herentziazko predisposizioa,
• elikadura eskasa (batez ere gantz elikagaien gehiegizko kontsumoa)
• jarduera fisikorik eza
• gehiegizko pisua (batez ere sabeleko obesitatea),
• ohitura txarrak
• estresa psiko-emozionala,
• zenbait botika hartuz (diuretikoak, immunosupresatzaileak, etab.)
• 45 urtetik gorako adina.

Dislipidemia motak

Dislipidemia sortzetikoen eta eskuratutakoen artean banatzen da, baita isolatu eta konbinatu ere. Dislipidemia hereditarioak monogenikoak, homozigotak eta heterozigotoak dira. Eskuratutakoak lehen mailakoak, bigarren mailakoak edo elikadurakoak izan daitezke.

Dislipidemia laborategiko adierazlea da, funtsean, odol azterketa biokimiko baten emaitzekin soilik zehaztu daitekeena.

Dislipidemia (hiperlipidemia) Fredrickson-en arabera, Munduko Osasun Erakundea lipidoen metabolismoaren nahasteen nazioarteko nomenklatura estandartzat hartuta, prozesu patologikoa bost motatan banatzen da:

• 1 motako dislipidemia (hiperkilomomronronemia hereditarioa, hiperlipoproteinemia primarioa) - klilomikronen maila handitzea da, ez da lesio aterosklerotikoen garapenaren arrazoi nagusien kasuan, populazio orokorrean gertatzen den maiztasuna% 0,1 da;
• 2 motako dislipidemia (hiperkolesterolemia poligenikoa, hiperkolesterolemia hereditarioa) - dentsitate baxuko lipoproteinak maila handitzea; agerraldia maiztasuna% 0,4 da;
• 2b motako dislipidemia (hiperlipidemia konbinatua) - dentsitate baxuko eta oso baxuko lipoproteinak eta triglizeridoen maila handitzea,% 10 inguru diagnostikatuta;
• 3 motako dislipidemia (disbeta-lipoproteinemia hereditarioa) - tarteko dentsitate lipoproteinen maila handitzea, odol hodietako lesio aterosklerotikoak garatzeko probabilitate handia, agerraldia maiztasuna% 0,02 da;
• 4 motako dislipidemia (hiperlipemia endogenoak) - oso dentsitate baxuko lipoproteinen maila igo da,% 1ean
• 5. motako dislipidemia (hipertrigliceridemia hereditarioa) - dentsitate baxuko chomomikronen eta lipoproteinen maila handitzea.

Dislipidemiaren sintomak

DL laborategiko sindromea denez, bere adierazpenak hornitzen dituzten organo eta ehun horien arterien aterosklerosiarekin lotzen dira:

• garun-iskemia
• bihotzeko gaixotasun koronarioak
• aterosklerosis obliterans beheko muturren arterien etab.

Bihotzeko gaixotasun koronarioak - Aterosklerosiarekin lotutako gaixotasun ohikoena eta izugarria. Jende gehiago hiltzen da minbizi mota guztietatik baino. Gehienetan gaixotasun hau forma moduan agertzen da angina pektorea edo miokardioko infartua.

Angina pectoris "angina pectoris" deitzen zitzaion, gaixotasunaren sintomak zehatz-mehatz karakterizatzen dituena: esternoaren atzean sentsazioak sakatu edo konprimitzen ditu estres fisiko edo emozionalaren altueran, zenbait minutu irauten du eta karga eten ondoren edo nitroglicerina hartuz.

Miokardioko infartua Arteria kardiakoan plaka aterosklerotiko baten hausturarekin eta plaketan odol buztana eratzeari lotua. Horrek arteriaren itxiera azkarra, iskemia akutua, kalteak eta miokardioaren nekrosia eragiten ditu.

Garunak isquemia kronikoa eta akutua jasan dezake, zorabioak, kontzientzia galtzeak, mintzamena galtzeak eta funtzio motorrak adierazten dutena. Hau ez da burmuineko kolpea edo aurre-kolpea jasateko baldintza besterik ez: eraso iskemiko iragankorra. Beheko muturretan aterosklerosia ezabatuz gero, hanketan odol hornidura gutxitzen da. Azpimarratzekoa da denbora luzez aterosklerosia asintomatikoa izaten jarraitzen duela, adierazpen klinikoak arteriaren% 60-75 murriztuz hasten direla.

Dislipidemia familiar genetikoa estigmatoekin gertatu daiteke, esate baterako, larruazaleko xantomak eta betazalen xantlasmak.

Odoleko triglizeridoen kontzentrazioaren gehikuntza nabarmenak (8 mmol / l baino gehiago) pancreatitis akutua sor dezake eta horrek goiko mina, goragalea, gorakoak, bihotza palpitazioak eta ahultasun orokorra dakartza.

Dislipidemia patogenia

Plasmako lipido nagusiak hauek dira:

• kolesterola (kolesterola) - behazun azidoen, sexu hormonen eta D bitaminaren aitzindaria,
• fosfolipidoak (PL) - zelula mintz guztietako egiturazko osagai nagusiak eta lipoproteinen partikulen kanpo geruza,
• triglizeridoak (GG) - gantz azidoetatik eta glicerolaz osatutako lipidoak, elikagaiekin irensten direnak, gantz biltegietara eramatekoak edo lipoproteinetan sartzekoak.

Gantz-azidoak (LC) odol plasma - energia iturri eta TG eta PL elementuen egiturazko elementua. Saturatuak eta insaturatuak dira. LCD saturatua animalien koipeak dira. insaturatuakLCD Landare-gantzak osatzen dute eta gantz-azido mono- eta polinesaturatuetan banatzen dira. FA monoinsaturatuak kantitate handietan aurkitzen dira oliba olioan, eta FA poliinsaturatuak arrain olioan eta beste landare olioetan. Gantz horiek guztiak gizakientzako beharrezkoak direla uste da. Haien kopuru orekatua elikagaien eguneroko kaloriaren% 30 artekoa izan behar da eta FA mono-, poliinsaturatu eta saturatuen artean gutxi gorabehera hiru zati berdinetan banatu beharko litzateke.

Gantzak proteinekin konbinatzeari lipoproteinak edo lipoproteinak deritzo.

Nola prebenitu gaixotasuna

Dislipidemia prebenitzea honako hau da:

• Normala pisua.
• Bizimodu aktiboa mantendu du.
• Egoera estresgarriak baztertzea.
• Prebentzio azterketak gainditzea.
• Elikadura egokia.
• Diabetesa bezalako patologia kronikoen kalte-ordaina lortzea. Modu egokian tratatu behar dira, konplikazioak saihestuz.

Gaixo batek izan dezakeen konplikazio arriskutsuena aterosklerosia, bihotzekoa, kolpea, bihotz gutxiegitasuna garatzea da.

Tratamendua nagusiki koipearen metabolismoa zuzentzean datza, estatinak, fibratuak, azido nikotinikoa, kolesterola xurgatzeko inhibitzaileak, azido behazuna lotzeko erretxinak, gantz azido polinsaturatuak.

Lipidoen zatikiak eta dislipidemia

Pertsona batek dislipidemia buruz ikasten du odol analisiaren emaitza jasoz. Gehienetan, gaixoak ez du susmatzen zer den ere, egoera patologikoa inolaz ere ez baita agertzen.

Giza gorputzak koipeak eta gantzak bezalako substantziak behar ditu funtzionamendu normalerako. Horietako bat kolesterola da. Konposatu honen zati nagusia gibelean eratzen da eta bosgarren bat bakarrik dator janariarekin.Zelula guztiek kolesterola behar dute. Mintzak eraikitzen parte hartzen du, baina ezin du odol-fluxua duten ehunetara sartu, plasmaan disolbaezina baita. Kolesterola zelulei emateko, proteina garraiatzaileak behar dira. Lipido batekin konbinatzen direnean, mota honetako lipoprotein konplexuak eratzen dituzte:

• VLDLP (oso dentsitate baxua),
• LDL (dentsitate baxua),
• LPPP (tarteko dentsitatea),
• HDL (dentsitate handiko).

Zenbat eta txikiagoa izan lipoproteinaren dentsitatea, orduan eta errazago hausten da kolesterola askatuz. VLDLek eta LDLek gibeleko lipidoak zeluletara eramaten dituzte, eta zatiki horien kontzentrazioa zenbat eta handiagoa izan, orduan eta handiagoa izango da bidean "kolesterola" galtzeko aukera ". Bere aldetik, odol hodien hormetan kokatzen da, odol-fluxua mugatuz eta plaka aterosklerotikoa eratuz.

HDL egonkorragoa da. Kolesterolaren gibeleko alderantzizko garraioa ematen dute, eta hortik sortzen da behazun. Gehiegizko lipido guztiak kanporatu behar dira normalean, baina hori ez da beti gertatzen. Dentsitate baxuko lipoproteinak odolean handitzen direnean eta HDL kontzentrazioa jaisten denean, hori da dislipidemia seinaleetako bat.

Medikuek koefiziente ateneogenikoa esaterako adierazle baten gainean jarduten dute. Hau da kolesterol osoaren HDL edukiaren arteko erlazioa, bakar batean murriztua. Indize aterogenikoaren balioa 3 baino handiagoa bada, dislipidemiaz hitz egiten dute.

Gainera, egoera patologiko hori triglizeridoen eta chilomikronen plasmaren gehiegizko kontzentrazioarekin batera doa. Lehenengoak glizerola eta gantz azido esterrak dira. Zatituz, zelulei energia ematen diete - hori da bere funtzio garrantzitsuenetako bat. Dislizididoen (TG) kontzentrazioa areagotzea odol-plasmaren dislipidemia da. Kolesterola bezala, konposatu horiek gorputzean zehar bidaiatzen dute proteinekin konplexuan. Baina TG librearen gehiegizko aterosklerosi izateko arrisku handia dago.

Hala ere, dislipidemia modu batzuetan beste garraio forma baten kontzentrazioak areagotu dira (chilomicrons).

Kolesterola "kaltegarria" (LDL eta VLDL) kontzentrazioaren gehikuntzak aterosklerosia izateko arriskua dakar. Hala ere, gaixotasun hau ez da inolaz ere agertzen eta ezabatutako sintomak ematen ditu ontzi handi baten erabateko blokeoa eta hari lotutako ehun iskemikoen kalteak (nekrosia, bihotzekoa, kolpea) gertatu arte.

Hala ere, dislipidemia kasu batzuetan ikus daiteke. Bere seinale biziak kolesterolaren gordailu bereizgarriak dira: xanthomak eta xanthellasma, kornearen arku lipoidea.

Xantomak ohi dira tendoien gainetik. Nodulu trinkoak dira eta hazkundearen gune gogokoenak oinak, palmondoak, eskuak dira, maiz gutxiago bizkarraldea.

Xantellasma erraz ikusten da aurpegian. Kolesteriz betetako forma horixkak dira. Betazalen gainean daude eta akats kosmetikoak dira. Ez du zentzurik tratatzeko odolean lipidoen oreka normalizatu arte.

50 urte baino gehiago dituzten pazienteetan, batzuetan kornearen inguruan arkua lipoidea ikusi daiteke. Kolore grisaxka edo zuria du. Arku lipoidea ez da kolesterol gehiegizkoa.

Arrazoiak eta formak

Profil lipidikoaren urraketaren arrazoiak asko dira eta hauen arabera dislipidemia sailkatzen da:

Forma nagusia patologia independentea da. Ez dago gaixotasun edo beste faktore batzuekin lotuta. Dislipidemia primarioa kolesterolaren sorreraren erantzule diren gene bat edo gehiagoren araberako mutazioek zehazten dute:

• forma heterozigotoa (guraso bakarrak gainditu zuen gene akastuna),
• forma homozigotoa (bi gurasoak mutazio batekin gene bat izatera pasatu ziren).

Dislipidemia familiar homozigotoak heterozigotoak baino 2 aldiz gutxiago gertatzen dira: batez beste, pertsona bat milioi bat baino gehiago da. Baina egoera hori zailagoa da.

Hala ere, material genetikoaren akatsak nahaste metabolikoak sorrarazten dituzten ingurumen-faktoreetan gainjartzen dira. Kasu honetan, dislipidemia poligenikoari buruz hitz egiten dute. Hau da patologiaren forma ohikoena. Geneen mutazioek lipidoen metabolismoaren nahasteak eragin bazituzten ere, dislipidemia monogenikoa da.

Lehenengoa ez bezala, bigarren mailako forma gaitz baten aurrekariak garatzen da:

• diabetes mellitus
• hipotiroidismoaren,
• gibeleko patologia
• estrogenoaren gabezia (emakumeak),
• goût,
• obesitatea
• Behazun.

Bigarren dislipidemiak zenbait droga sor ditzake:

• droga hormonalak (antisorgailuak)
• presiorako drogak.

Dislipidemia bigarren mailako forma fisiologikoa onargarria da haurdunaldian. Jaio ondoren, gantza metabolismoa normalera itzultzen da.

Ezinezkoa da patologiaren forma nagusia erabat garaitzea, material genetiko akastunak ezin baitu medikuntza modernoak aldatu. Bigarren dislipidemia kentzeko modukoa da azpiko gaixotasunaren kontrola soilik hartuz. Baina elikagai forma tratatzeko errazena da. Halako nahasteak elikagaiekin gorputzean kolesterolen gehiegizko sarrerak eragiten dituzte. Dieta egokituz gero, lipidoen profila normalizatzen da eta ez da beharrezkoa tratamendu medikoa.

Fredrickson sailkapena

Medikuntza praktikan, dislipidemia motak bereizten dira, eta, horren arabera, odolean lipide zatikiak dira nagusi. Printzipio horren arabera, Fredericksonen araberako sailkapena biltzen da. Horren arabera, 5 talde nagusi daude.

1. motako dislipidemia hereditarioa da. Odolean ksilomikronoen gehiegizko metaketarekin lotuta daude, baina ez dira aterogenotzat jotzen.

2a Dislipidemia, lehenengoa ez bezala, arriskutsuagoa eta poligenoagoa da. Kasu honetan, LDL gehiegizkoa da odol plasmaren barruan. Gainera, VLDLP eta / edo triglizeridoen edukia handitzen bada, 2b motakoa dela esan ohi da.

Dislipidemia duten aterosklerosia izateko arrisku handiagoa 3. Kasu honetan, VLDL-ren kontzentrazioa handitzen da. Zatiketa berdinak 4. dislipidemia motaan pilatzen dira, baina 3.a ez bezala, ez da hereditarioa, barne-arrazoiak direla eta sortzen da. Bosgarren nahaste mota genetikoki zehaztuta dago eta VLDL, triglizerido eta chilomicrons gehiegizko metaketa gisa adierazten da.

2a motako dislipemia eta ondorengo guztiek aterosklerosia eragiten dute. Ezin ditugu baldintza hauek alde batera utzi!

Dislipidemia aterogenoaren garapena

Dislipidemia atrogenikoa LDL eta HDLen arteko oreka nahasten bada erregistratzen da, hau da, kolesterol "txarraren" kontzentrazioa handitzen da eta "ona" gutxitzen da. Kuantitatiboki, indize ateneogenikoa 3 unitate edo gehiagoren gehikuntzaren bidez adierazten da.

Arrisku faktore osagarriak bizimoduaren ezaugarriak dira:

• ariketa falta
• alkohol kontsumo erregularra
• erretzen,
• tentsioak,
• janari azkarra maitatzea.

Puntu horiek guztiek genetikoki kodetutako aldaketa patologikoak sor ditzakete, edo dagoeneko garatutako baldintza baten ibilbidea larriagotu. Faktore horien atzeko planoan, asteno-landaredi-sindromea eratzen da. Nerbio-sistema autonomoaren nahasteetan manifestatzen da eta horrek edozein organori eragin negatiboa izan dezake.

Astenovegetative nahasteak hipertentsioarekin, diabetes mellitusarekin, aterosklerosiarekin garatzen dira. Horrelako kasuetan oso zaila da ulertzea zer zen abiarazlea.

Dislipidemia haurrengan

Lipidoen metabolismoaren nahasteak helduengan ez ezik. Haurrei eta nerabeei eragiten diete. Gehienetan dislipidemia primarioa izaten dute, hau da, hereditarioa. Kasuen% 42an, 2b inprimakia diagnostikatu da. Aldi berean, bost urterekin, haur batek xantomak, bihotzeko kalteak eta nahaste begetatibo-astikoak garatzen ditu.

Haurrengan bigarren dislipidemia izaten da traktu gastrointestinalaren patologietan. Duodenoaren eta urdaileko, gibeleko eta pankreako gaixotasunek gaixotasunen oreka eten dezakete haurren gorputzean. Azido biliarren eraketaren beherakadak LDL kontzentrazioaren gehikuntza dakar.

Horrez gain, dislipemia beti izaten da obesitatean, diabetean. Karbohidratoekin lotutako formak daude. Elikadura desegokia, janari azkarrak, gozokiak, muffin, gantz eta frijituak nagusitzen diren haurren dietan, batez ere haurra kirolean parte hartzen ez badu, telebistaren aurrean esertzea gustatzen zaio edo denbora asko pasatzen du ordenagailuan, gehiegizko pisua lortzeko modu zuzena da.

Dislipidemia heldu batean edo haur batean diagnostikatzen bada, tratamendua ez da nahitaez medikazioa izango. Terapiaren taktikak prozesuaren utzikeria, aldaketa aterosklerotikoen presentzia eta maila, lotutako patologiak zehazten dira. Odolean kolesterol "txarra" jaisteko planteamenduak hauek dira:

• bizimodu aldaketa
• dieta,
• drogen tratamendua
• kanpoko terapia.

Droga ez den planteamendua

Lipidoen profil txikiko aldaketak, normalean, ez dute botika terapiarik behar. Horiei aurre egiteko dieta eta bizimodua egokitzen laguntzen du. Kolesterol handiarekin, produktu hauek alde batera utzi beharko dituzu:

• janari azkarra
• saltxitxak, pasta, produktu erdi bukatuak,
• haragi gantz
• gantz handiko gurina eta esnekiak
• karbohidrato azkarrak (denda gozogintza),
• alkohola.

Animalien koipeak dituzten elikagai guztiak debekatuta daude, baina landare olioa eta itsaskiak onartzen dira, ganbak salbu. Itsaski kolesterola "txarra" maila jaitsi dezakeen omega gantz azido saturatuetan aberatsa da. Intxaurretan eta lihoaren hazietan aurkitutako landare gantzak jabetza bera dute. Produktu horiek beldurrik gabe kontsumitu daitezke - ez dute kolesterola igotzen.

Gainera, dislipidemiarekin, garrantzitsua da dietetan barazki freskoak edo gisatuak, labean egosiak. Eragina lotzen du gatzetan jasotako zuntz kolesterola. Proteina iturri ona arraina eta haragi mehea dira:

Hala ere, ez zenuke dieta bakarrik mugatu behar. Garrantzitsua da bizimodua birplanteatzea, nikotina (erretzea), alkohola eta pintxoak uztea. Gehiegizko pisua baduzu, horri aurre egin behar diozu. Dislipidemia hereditarioa eta sekundarioa izanik, karga moderatuak behar dira, oso garrantzitsua da aldian-aldian ariketa egitea, baina ez gorputza agortzeko. Programa genetiko suntsitzailea lanaren eta atseden erregimena ez betetzearen ondorioz, nerbio-tentsioa areagotzea eta ohiko tentsioak sor daitezke. Garrantzitsua da honi arreta berezia jartzea.

Medikuntza tradizionalaren metodoak

Droga ez den planteamendua nahikoa ez denean - gaixoak kolesterol "txarra" nabarmen handitu duenean, aterosklerosia garatzen da, hiperkolesterolemia seinale ikusgarriak daude - ezin duzu botikarik egin. Horretarako, talde hauetako drogak normalean aginduta daude:

• estatinak,
• fibratoen,
• Bile azidoen sekuentziak
• kolesterola xurgatzeko inhibitzaileak,
• omega-3 PUFAak (gantz azido poliinsaturatuak),
• azido nikotinikoa.

Gehien agindutakoak behazun azidoen estatinak eta sekuentziak dira. Lehenengoek lipidoen etena hobetzen dute, gibelean sintesia inhibitzen dute eta, gainera, odol hodien barruko estalkiaren (intima) egoera hobetzen dute eta hanturaren aurkako efektua ematen dute. Eraginkorrenak atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina eta lovastatina dira.

Lehenengo taldeko sendagaiek kolesterol "txarra" murriztea eragiten ez badute, azido biliar sekretuak gehitzen zaizkie. Horrelako terapia oso eraginkorra da, baina bigarren mailako efektu larriak ematen ditu. Bile azidoaren baratzaileek ez dute zuzenean eragiten koipearen metabolismoan eta kolesterol ekoizpenean. Hilezko azidoak hesteetako lumenetan bilatzen dituzte eta bizkor kentzen dituzte. Horri erantzunez gibela kilo berria aktiboki sintetizatzen hasten da, eta horretarako kolesterola kontsumitzen da. Beraz, lipido honen maila jaitsi egiten da. Aplikatu biliar azidoen sekuentziak:

Odolean triglizeridoen maila altua bada, fibratuak preskribatzen dira. Droga hauek HDL maila handitzen dute eta horrek efektu antiatrogenoak dituzte. Taldea klofibratoa, ziklofibratua, fenofibratoa biltzen ditu.

Kolesterol "txarra" eta omega-3 PUFAak eraginkortasunez jaistea, baita azido nikotinikoa (niacina) eta B. beste bitamina batzuk ere. Arrain olioa aberatsa da omega azido saturatuetan. Kantitate handietan lor ditzakezu itsas arrainak janez.

Dislipidemia aukeratzeko beste droga kolesterol xurgapenaren inhibitzaileak dira. Eraginkortasun mugatua dute, ez baitute gorputzaren kolesterolaren sintesian eragiten, elikagaiak bakarrik lotzen eta kentzen baitituzte. Taldeko kide baimendu bakarra Ezithimibe da.

Hala ere, aurreko taldeetako droga guztiek ez dute laguntzen, eta gaixo batzuk (haurrak, haurdunak) erabat kontraindikatuta daude. Orduan, terapia kanpoko terapia beharrezkoa da dislipidemia aurre egiteko. Egin ezazu honako metodo hauen arabera:

• UFO odola
• hemosorbtion,
• cryoprecipitation,
• Plasmapheresis,
• Ultrafiltration.

Metodo horiek guztiak hardwareak dira. Pazientearen gorputzetik kanpo dagoen odolaren "prozesatzea" esan nahi dute, kolesterola eta lipidoen beste zatikiak iragaztera, suntsitzera edo lotzera eta kentzera.

Dislipidemia gertatzearen izaera edozein dela ere, beti da garrantzitsua prebentzioaz gogoratzea. Egoera patologiko honen norabidea prebenitzen edo atzeratzen lagunduko du. Garrantzitsua da dieta egokia egitea, ohitura txarrak eta estresa ekiditea, ez ahaztu heziketa fisikoa.

Dieta desegokia eta inaktibitate fisikoa

Txanpon beraren bi aldeak dira.

Faktore elikagarria: gaixoek ez dute denbora behar bezala jan eta egosi, jan eta jan behar bezala. Kontserbak, janari azkarra, janari egokiak eta "sukaldaritza industriala" modernoaren beste produktu zalantzazko batzuk erabiltzen dira, printzipioz nekez deitu litekeen elikagaia.

Hortik dator gorputzean gantz gehiegizko sarrerarekin. Gainera, elikaduraren balioa oso txikia da lipido kopuru handiarekin. Hortik dator gosearen sentimendu etengabea, otorduak errepikatu beharra.

Zirkulua ixten da. Lortzen den koipeak energia ekoizpenean laguntzen du. Baina ez dago inon kokatzeko, batez ere bizimodu sedentario etengabearekin.

Hortik dator gehiegizko zirkulazioa odolean, eta ondoren biltegiratzea masa moduan.

Norberaren gantz metabolismoa urratzea gorputzean

Bigarren faktore esanguratsua. Gorputzeko lipidoak garraiatzen dituzten garraio proteinen funtzionamendu okerra eta gordetzeko arazoak (gordailua) direla adierazten da.

Substantzia garraiatzaile hauek oso hauskorrak dira, erraz oxidatzen eta suntsitzen dira eta kolesterola atzean uzten dute.

Nahiz eta konposatuen mugimendu egokia izan, xurgapen aktiboaren atzeko planoan, substantzia multzo oso baten arazoak daude.

Normalean prozesu hereditarioa da, baina bere eskuratzea posible da. Gehienetan arazo horiek diabetesa, hormona-desoreka izaten dituen pertsona batengana joaten dira.

Bi mekanismoek oinarri gisa jokatzen dute.

Ondoren, prozesua patroi bakarrean mugitzen da.

Gehiegizko gantz substantziak zirkulatzen dute odolean. Lipidoak arterien hormetan finkatzen dira. Konplexuak konpondu eta osatu. Plaka deiturikoak. Kolesterola ez beti. Beste konposatu gantz mota batzuk daude.

Gainera, odol-fluxu normala nahasten da, organoek oxigeno eta mantenugaien falta izaten dute. Hortik dator garunaren, bihotzaren eta odol presioaren lanarekin izandako arazoak.

Baldintza arriskutsuen arriskuak, bihotzekoa eta infartua barne, nabarmen hazten ari dira.

Mekanismoaren ezagutza beharrezkoa da garapen prozesua ulertzeko. Hori gabe ezin da kalitatezko tratamendurik egon.

Dislepidemia moduak

Dislipidemia moduak bereiz ditzakegu, hiru irizpideren arabera. Patologiak faktore bihurtzea merezi du.

• Forma primarioa. Zamaren herentziaren emaitza bihurtzen da. Berriz ere, horrelako arazoren bat duten senideak badaude, prebentzio egokiarekin, posible da ezezko eszenatokiaren errepikapena ekiditea.
• Bigarren forma.Erosi gisa garatzen da, joera normalaren atzean, beste batzuetan baino joera handiagoetan. Adibidez, diabetearen ondorioz, hipotiroidismoa (tiroide guruinaren arazoak). Prebentzioak gaiari garrantzia ematen dio, arrazoi nagusia zein den ulertzea ia ezinezkoa den arren. Urraketen konplexu oso batek betetzen du.

Bigarren sailkapen irizpidea patologiaren iraupena eta izaera dira:

• Ikuspegi iragankorra edo iragankorra. Arazoak behin-behinean lagunduta. Koipe-kontsumoa handitu ondoren, dena bere kabuz ezabatzen da. Arreta medikurik gabe.
• Mota iraunkorra. Askoz konplikatuagoa. Normalean prozesu patologiko baten bidez lotzen da. Sendagaiak behar dira, sendagaiak modu intentsiboan erabili.

Ondorioz

Dislipemia gaixotasun metabolikoa da. Hainbat gantz metabolismo mota jasaten dituzte bereziki.

Desbideratze horietako gehienek aterosklerosia sortzen dute eta, horren bidez, zeharka bihotzaren, odol hodien, garunaren eta beste organoen patologietara.

Abian jarritako kasuek ezintasun ezintasuna edo heriotza mehatxatzen dute. Beraz, ez ahaztu ohiko prebentzio kontsultak.

Terapeuta bat bisitatu behar duzun gutxienez 6 hilabetean behin, odol azterketa orokorra eta biokimika egin behar dituzu.

• Dislipidemia diagnostikoa eta tratamendua lantzeko Europako Elkartearen Kardiologia (EOK) eta European Society of Atherosclerosis (EOA) lan-taldea. Gomendio klinikoak.
• MV Ezhov (Mosku), I.V. Sergienko (Mosku), D.M. Aronov (Mosku), G.G. Arabidze
  (Mosku), N.M. Akhmedzhanov (Mosku), S.S. Bazhan (Novosibirsk) Lipidoen metabolismoaren nahasteak diagnostikatu eta zuzentzea aterosklerosia prebenitzeko eta tratatzeko. Errusiako gomendioak VI berrikuspena.
• KARDIOLOGISTA EUROPAREN GIZARTEAREN GOMENDIOAK ETA ALEOSCLEROSISAREN GIZARTEAREN GIZARTEA DISLIPIDEMIA TRATATZEKO. Farmakoterapia arrazionala Kardiologian 2012, 1. zk.