Zein sindrome ikusten dira pankreatitis kronikoarekin?

arrazoi
Pankreatitis kronikoaren sintomak
diagnostiko
Pankreatitis kronikoaren tratamendua
Konplikazioak eta pronostikoa

Pankreatitis kronikoa pankreako gaixotasunak izateko aukera-multzoa da, pankreasan nekrosi fokala agertzearengatik, larritasun desberdineko guruinaren funtzioak okertzen dituzten fibrosi segmentarioen aurrean. Pankreatitis kronikoaren aurrerakuntzak ehun glandularraren atrofia (agortzea), fibrosi eta pankreako parenkemaren elementu zelularrak ehun konektiboarekin ordezkatzea eta garatzea dakar.

Pankreatitis kronikoaren kausa nagusiak:

1) alkohol-kontsumoa - pancreatitis alkoholikoa (maizago 35 urtetik gorako gizonezkoetan) etanol / eguneko 20-80 mg baino gehiagoko dosian. 8-12 urte bitartekoentzat. Proteinen dietak eta erretzeak pankreatitisaren bidea areagotu egiten dute;
2) tratamendu biliarreko eta duodenoko gaixotasunak - pankreatitis biliarra (maizago emakumezkoetan),
• behazunetako gaixotasuna pankreatitis kronikoaren kasua da, kasuen% 35-56 artean;
• Oddi-aren esfinterraren patologia (estenosia, egiturak, hantura, hantura);
• duodenitisa eta ultzera peptikoa. Horrela, ultzera duodenala kasuen% 10,5-16,5ean pancreatitis kronikoa garatzeko kausa zuzena da.

Bilakaera gaixotasuna dutenak, kolokolitiasia, garatzen den pancreatitis kronikoa ohikoagoa da 50-60 urte bitarteko emakumeetan. Normalean, paziente horiek sindrome metabolikoaren zantzuak dituzte: obesitatea, hiperlipidemia, hipertentsiorako joera, bihotzeko gaixotasun koronarioak, karbohidratoen tolerantzia urria, hiperurizemia eta / edo hiperurikosuria.

2 puntu horiek dira gehien eta gehienetan pancreatitis kronikoa eragiten dute. Gutxieneko arrazoiak:

3) fibrosi kistikoa (askotan umeetan),
4) pankreatitis hereditarioa. Ipar Europan ohikoena, maiztasuna kasu guztien% 5 ingurukoa da. Pankreatitisaren forma hereditarioa susmagarria izan daiteke gaixoaren senideen familian kausa ikusgarriak eta pankreatitisaren kasuak ez izatea.
5) pancreatitis idiopatikoa. Azterketaren unean kausa zehazten ez denean - pankreatitis guztien% 10-30. Azken ikerketek frogatu dute pancreatitis idiopatikoaren kausa kolesterolaren mikro-kristalak, bilirubinatuaren granulak eta kaltzio mikrosferolitak izan daitezkeela.
6) beste arrazoi batzuk:
• pancreatitis autoimmuneak,
• gaixotasun sistemikoak eta baskulitisak,
Biralak (Coxsackie, CMV) eta bakterioen infekzioak,
• infestazio helmintikoak (opisthorkiasis),
• arazo metabolikoak (hiperlipidemia, diabetes mellitus, giltzurrun gutxiegitasun kronikoa, etab.)
• Discirculatory nahasteak (pankreatitis iskemikoa),
• Pankrearen anormalitateak,
• lesioak, intoxikazio akutua.

Pankreatitis kronikoaren sintomak

Pankreitis kronikoa pankrearen gaixotasun hanturazko poliki-poliki progresiboa da. Nekrosia (guruineko ehunaren nekrosia) batera fibrosiarekin konbinatzen da eta organoa progresiboki hondatzea ere eragiten du, efektu patogenoari amaiera eman ondoren. Konbentzionalki, pankreitis kronikoa esaten da pankreasan hanturazko prozesuak 6 hilabete baino gehiago irauten duenean. Pankreatitis kronikoa normalean larritze eta aldaketen pasarteekin gertatzen da (gaixotasunaren barkamena).

Garrantzitsua da pankreatitis akutua eta kronikoa bereiztea, izan ere, oinarrizko desberdintasunak daude horrelako gaixoen tratamendu taktiketan. Oso zaila da batzuetan, izan ere, bere sintometan pancreatitis kronikoa areagotzea pancreatitis akutuaren antzekoa da, eta pancreatitis akutua, bere aldetik, ezezaguna izan daiteke (kasuen% 60an!), Traktu gastrointestinalaren beste gaixotasun batzuen maskararen azpian islatzen baita. , eta gero kroniko bihurtuko da.

Pankreatitis kronikoa egiteko aukerak

Pankreatitis oztopatzaile kronikoa Tumore batek pankrearen hodi nagusiaren oztopoaren ondorioz garatzen da, papilla duodenalaren hantura edo haren estenosiarekin, Crohn gaixotasunaren ondorioz duodenitisa, sabeleko trauma itxia eta operazio kirurgikoak zona pyloroduodenalean, pankrearen pseudozistoen presentziarekin (hodiaren bikoizketa). Hilarriaren behaketa eta kolokolitiasia, Oddi biliar esfinterraren disfuntzioa eta pankreako mota dira pankreatitis oztopatzaile kronikoa eratzeko kausa nagusiak. Pankrearen porrota uniformea ​​da eta ez da guruineko hodien barruan harriak eratzearekin batera. Sintoma nagusia mina iraunkorra da.

Pankreatitis kronikoa kalifikatuz hodietan proteina prezipitatuak edo kaltzifikazioak, harriak, kisteak eta pseudozistoak, estenosia eta atresia, baita ehun acinarren atrofia ere aurkitzen dira. Pankreatitis kronikoaren forma hau, larritze-pasarteak dituzten errepikapen ikastaro bat da, hasierako faseetan pancreatitis akutuaren antzera (pankreatitis kronikoa) antza. Orokorrean, halako pancreatitis kronikoa alkoholak eragiten du.

Pankreatitisaren kalifikazio-taldea pancreatitis alkoholikoa da, pancreatitisa, disolbatzaile organikoen, drogen konposatu kimikoen, eta baita pankreatitisaren ondorioz garatzen dena, hiperlipidemia, hiperparatzemia eta hiperparatozidismoarekin, infekzio biriko kronikoekin (HCV kronikoa eta HBV infekzioak barne); pankreako hodietako sortzetiko aldaketak (pankreako hodiaren bikoizketa).

Barneratze osagarria duten oinordetza mota nagusi duen autosomia duten pancreatitis hereditarioa ere, pankreatitak kalifikatzen duen taldekoa da eta 10-12 urte bitarteko edo 30-40 urte bitarteko haurren artean garatzen da. Pankreatitisaren ohiko moldeetatik bereiz daiteke. Sabeleko minaren behin-behineko erasoak lagunduta, 8-10 urteren ondoren, diabetes mellitus gaixoen% 20an eta steatorrea larria gaixoen% 15-20 artean. Beste arrazoi batzuk ez egoteak eta pancreatitisaren kasuak familiaren kasuan adieraztea justifikatzen dute pankreatitis kronikoaren forma hereditarioa.

Pankreatitis kroniko parenchimala parlenmaren hanturazko suak garatuz, zelula mononuklearrak eta infiltratuetan fibrosi nagusi direnak, pankreako parlenma ordezkatzen dutenak. Pankreatitis kronikoaren forma honekin, pankreako hodiak eta kalifikazioak ez dira kaltetu. Sintoma nagusiak gutxiegitasun exokrino eta endokrinoaren seinale progresiboak dira eta mina eza (minik gabeko forma).

Pankreatitis mina kronikoa

Askotan pankreatitis kronikoaren forma mingarriaren garapena iraupen askotako minik gabeko eta latz baten aurretik dago, epigastrioan, flatulenceetan, stools ezegonkorreko taburetan edo steatorrearen ondoezaz josita. Pankreatitis kronikoaren forma mingarriaren behin eta berriz errepikatutako erasoak pankreako gutxiegitasuna izaten dute funtzio exokrino edo endokrinoen lesio nagusi batekin 2 motako diabetesa garatzeko.

Mina gerta daiteke larriagotu bitartean eta pankreatitis kronikoa geratzearen fasean. Ez du lokalizazio argirik, goiko edo erdiko sabelaldean gertatzen da ezkerraldean edo erdian, bizkarrean ematen du, batzuetan zoster hartzen du. Gaixoen erdiek baino gehiagok oso mina bizia dute.

Mina kokatzea pancreatitis kronikoan

Hauek dira pankreatitis kronikoaren minaren arrazoiak:

1) pankreako hantura akutua (parenkimari eta kapsulari kalte egitea),
2) hantura perifokala duten pseudozistak;
3) pankreako eta behazun hodiaren oztopoa eta dilatazioa.
4) nerbio sentsorialen eremuan fibrosia, haien konpresioa eragiten duena,
5) handitu pankrearen inguruko nerbio plexusetan presioa,
- Oddi esfinterraren estenosia eta diskinesia.
- Pseudozistekin eta hoditeriarekin lotutako mina nabarmen handitzen da jaten ondoren edo berehala. Mina, normalean, gerrikoa, paroxikoa. Murriztu nabarmen mina antisekretarioak eta pancreatinaren prestakinak (Panzinorm), eta horrek pankreasaren sekrezioa murrizten du feedback mekanismoaren bidez.
- Hanturazko mina ez da janari-hartzearen araberakoa, normalean, epigastrioan kokatuta, bizkarrean erradiatzen. Horrelako minak analgesikoek (AINEak, kasu larrietan gelditzen dira - narkotiko analgesikoak)
- Pankreako gutxiegitasun exokrinoak bakterioen gehiegizko hazkuntza dakar heste txikian, eta hori ere mina kausa da pankreatitis kronikoa duten gaixoen proportzio garrantzitsu batean. Mina horiek duodenoan presio handiagoa izatearen ondorioz gertatzen dira.

Pankreatitis kronikoaren amaierako faseetan, fibrosiaren garapenarekin, mina gutxitu egiten da eta urte batzuen ondoren desagertu egin daiteke. Ondoren, porrota exokrinoaren agerpenak agertzen dira.

Nolakoa da pankrearen hantura?

Pankrearen hanturaren seinale nagusiak ere ez dira paziente guztietan aurkitzen. Hala ere, lehenengo deitu beharko lirateke. Prozesu patologikoaren ohiko sintomak Mondor triadak zehazten ditu. Hauek dira sabelean mina, hestea eta oka egiteko erasoak.

Gaixotasuna ordu batzuen buruan garatzen da. Gaixoak ezin du esan zehazki non zauritzen duen. Mina nonahi zehazten da; hots, kokapen hori ez da beti argi eta garbi finkatzen. Sorbalda, bizkarraldea, lepokoa eta giza gorputzaren beste atalak eman diezazkioke.

Pintura gehienetan ere botikak bat-batean hasten dira. Gaixoen% 20k baino ez dute goragalea aurretik. Sabelean, undigested janari zatiak daude, eta ondoren, behazun bakarrik geratzen da.

Pankreatitisaren larritasunaren sintoma nagusiak:

• Aulkitze falta hesteetako obstrukzioaren ondorioa da. Edo gaixoak egunero bost aldiz aulki solteak ditu. Masa fekalak koipetsuak dira, distiratsu ezaugarri dute eta horrek steatorrearen garapena adierazten du (azterketa koprologiko batek gantz-presentzia normalean baino handiagoa den gantzetan dagoela erakusten du);
• Deshidratazio seinale bat aho-barrunbean gehiegizko lehortasuna da. Orokorrean, deshidratazioaren sintoma areagotu egiten da gaixoak aldi berean gorako haustura errepikatuak eta beherakoa etengabe agerian baditu;
• Aurreko sabeleko hormaren giharrak narritadura peritonealaren sindromea da. Palpatazioan, mina sindromea areagotu egiten da,
• Larruazaleko palorea, arnasa hartzeko zailtasunak, bihotz taupada azkarrak, begietako eskleraren horia eta abar.

Medikuntza praktikan, pankreatitis akutuaren sintomak bereizten dira, gaixotasuna "begi bidez" zehazten laguntzen dutenak. Hala ere, oso arraroak dira gaixoetan - argazki klinikoen% 10 inguru.

Eta pankrearen suntsipenaren lekuko dira.

Seinale horien artean aurpegiko orban moreak agertzea da, ubeltzian eskualdean ubeldurak, beheko mutuen leuntasuna, lumbar eskualdean hemorragiak zehaztea.

Pankreatitisaren mina

Zer dira pankreatitisaren sindromeak? Gaixo batek gorputzean sistema bat urratzeko hainbat seinale kezkagarri agerian uzten dituenean, normalean sindrome batean elkartzen dira. Beste modu batera esanda, talde batean konbinatu daitezkeen zenbait adierazpen kliniko multzoa da, antzekotasun batzuk dituztelako.

Gaixotasunak zenbait sindrome, kolekistitis, pancreatitis eta bestelako patologiak ditu. Ez dira salbuespena. Pankrearen hantura duen mina beti dago.

Eraso akutu batean, mina oso gogorra da, shock sor dezake. Forma kronikoaren atzeko planoan, paziente batzuetan mina beti agertzen da, baina intentsitate txikiagoa du.

Minaren lokalizazioa pankreako lesio batek sortzen du. Organoaren buruaren funtzionalitatea okertzen bada, mina ikusten da eskualde epigastrikoaren eskuinaldean. Gorputz glandularra hantuta dagoenean, ezkerrean min egiten du. Buztanaren eskualdean kalteak hautematen direnean, ezkerreko saihetsaren azpian min ematen du.

Mina gorputzeko beste leku batzuei eman diezaieke:

1. Bizkarrezurrean bizkarrezurretaraino.
2. Ezkerreko sorbaldaren azpian.
3. Sorbalda gerrian.
4. Beheko iliako eskualdean.
5. Bularreko eremuan (kasu honetan, sintoma angina pektorialaren antza du).

Sindrome honen berezitasuna da analgabetzaileek ez dutela laguntzen maila berdintzen. Salbuespen kasuetan, mina tristea bihurtzen da, beste batzuetan, berriz, sendoa izaten da.

Sintotaren izaera pankreatitis akutuaren garapenarekin askotarikoa da. Agerraldi mekanismoa hodietako eta guruinetako ehunetan presioaren igoera nabarmenean oinarritzen da, digestio-sistemako organoaren hantura, ondorioz, pankrearen sekrezioaren irteera okertzen da.

Gutxiegitasun exokrinoaren sintomak

Pankrearen gutxiegitasun exokrinoa hesteetako digestio eta xurgapen prozesuen urraketa agerian dago. sintomak:

Beherakoa (stool 3 edo 6 aldiz egunean),
• steatorrea (pankrearen sekrezioa% 10 murrizten denean gertatzen da, feces bigunak, fetidoak dira, distiratsu koipetsua).
• pisu galera,
• goragalea
• oka periodikoa,
• gosea galtzea.

Heste meharrean gehiegizko bakterio hazkuntzaren sindromea oso azkar garatzen da. Horren sintomak:

• flatulentzia,
Zurrunbiloak urdailean
• lurperatzea.

Geroago, hipovitaminosiaren ezaugarriak - anemia, ahultasuna, larruazalean, ilean eta metabolismoan gertatzen diren aldaketak batzen dira.

Pankrearen gutxiegitasun exokrinoaren oinarria honako mekanismo hauek dira:

- akinar zelulak suntsitzea eta ondorioz pankreako entzimenen sintesia murriztea;
- Pankreako hodiaren oztopoa, pankreako zukua isurtzen duen duodenora etetea.
- guruineko hodien epitelioaren bidez bikarbonatoen jariaketa gutxitzeak, duodenoaren edukia 4 edo txikiagoa den pHeraino azidotzera eramaten du eta, ondorioz, pankreako entzimak desnaturatzea eta azidoen prezipitazioa sortzen ditu.

Sindrome dispeptikoa

Sindrome dispeptikoak gorputzean hainbat prozesu patologiko ditu lagun. Haien klinika nahiko anitza da, eta ezin da dispepsia soilik pancreatitisaren eraso akutua diagnostikatu.

Zenbait gaixoetan, sindrome dispeptikoa sabelaldean ondoeza txikia du eta pixkanaka sentsazio mingarriak bihurtzen dira. Belching airearen arabera antzematen da.

Pankreatitisarekin goragalea den erasoa ez da denetan gertatzen. Gehienetan, botikak berehala antzematen dira gaixoetan. Ez du erlieberik ekartzen. Haren ostean, bihotz-heste larria, esofagoan erretzearekin osatzen dena. Pertsonaren esofagoan sartzen diren sabeleko eduki erasokorren eraginez sortzen da.

Dispepsia moduan pancreatitis sindromea honako sintomek adierazten dute:

• Erabateko flatulentzia, sabelean betetasun sentsazioa,
• Bizkarreko solteak azkar. Pankrearen hanturarekin, usaineko fetua du, komuneko paretetatik gaizki garbituta;
• Ahoan gustu txarrak digestio entzimenen gabezia adierazten du,
• Osasunaren narritadura orokorra, ahultasuna eta letargia, sabelean zurrumurru larriak.

Pankreatitisarekin batera dispepsia hartzitzailea gerta daiteke hesteetan hartzidura prozesuak direla eta.Gaixoa sabelean zurrumurruaz, gasaren eraketa areagotuz, mahai solteekin maiz kexu da. Hesteak husteak mina eragiten du. Hestean usteltzen denean, dispepsia putrefactivea agerian dago: ahultasuna eta gaixotasun orokorra, stool ilunak usain zakarra eta desatsegina.

Orokorrean, pankreatitisaren atzeko planoan, hainbat sindrome aldi berean ikusten dira, pankreasak gorputzean funtzio bat baino gehiago betetzen dituelako. Hori dela eta, bere funtzionaltasuna urratzeak barneko organo eta sistema askoren nahasteak dakartza.

Sintipo dispeptikoak mina larria duen sindromearekin batera badaude, pankreatitis akutuaren garapenerako bereizgarria bada, gomendagarria da berehala deitzea anbulantzia talde bati.

Sindrome hemodinamikoa pankreatitisarekin

Gaixoetan, pankreatitis akutuaren sindrome hemodinamikoa askotan agerikoa da. Urritasun hemodinamikoa bihotz maiztasuna gutxitzea, odol presio diastolikoa eta sistolikoa gutxitzea oinarritzen dira bentrikuluak, aorta eta biriketako arterietan.

Odol hodien erresistentzia areagotzen da osagai biologikoki aktiboak askatzen direlako - serotonina, histamina, endorfina, etab. Kasu honetan, gorputzean zirkulatzen duen likidoaren bolumenaren jaitsiera antzematen da.

Kate oso honek odol presioaren aldaketa eragiten du. Presio sistolikoa eta diastolikoa nabarmen gutxitzen dira, odol hodien hormen iragazkortasuna handitzen den bitartean.

1. Takikardia bihotz gutxiegitasun erlatiboan.
2. Larruazaleko hemorragiak.
3. Hanturaren aurpegia, beheko muturretan.

Zenbait kasutan, konplikazio larria agerian dago emakumezkoetan eta gizonetan - hemorragia masiboa. Gorputzeko zirkulazio nahasteetan hilkortasuna nahiko handia da. Odol kargaren beherakada nabarmenarekin gertatzen den mota hipodinamikoarekin,% 50etik gorakoa da.

Mota hiperdinamikoarekin, odol presioa igotzen denean, pronostikoa mesedegarriagoa da - heriotza probabilitatea% 10 baino ez da.

Beste sindrome batzuk

Gaixo helduen kasuan, pankreasaren hantura akutuan zehar, arnas sindromea agertzen da. Bere berehalako kausa albeoloetan sartzea lortzen duen gizakia - birikak osatzen dituzten zakuak dira. Sintomak arnasaren gabezia larria, arnasa hartzeko zailtasuna, larruazala urdina dira, oxigeno gabezia dela eta.

Sintoma horiekin, pazienteak arreta medikoa behar du. Arnas sindromea ez da beti garatzen, baina agertzeak nabarmen eragiten du ondorio kaltegarriak izateko arriskua. Estatistiken arabera, arnas gutxiegitasun akutua eragindako paziente helduen artean heriotza% 60 baino gehiago da, batzuetan handiagoa.

Pankreatitis akutuan, gibelak sufritzen du. Gaixoek gibelean mina dutela salatzen dute. Zenbat eta karga handiagoa gibelean, orduan eta mina handiagoa izango da. Kausa kalte toxikoak dira hanturazko prozesu akutuaren eta pankreako edemaren ondorioz. Gibeleko kaltearen atzean, bestelako sindromeak daude.

Jaundice - azalaren orbanak, begien proteina armarria, mihiaren mukosa horia tonu desberdinetan. Adierazpen kliniko hau behazun garraiatzeko edo bilirrubinaren metabolismoaren nahaste batekin lotuta dago. Gibeleko arazoekin batera, odol presioa areagotzen da, buruko nahasteak, loaren trastornoak, takikardia ikus daitezke.

Giltzurrunaren sindromea pankreatitisaren forma edematsu eta suntsitzailean detektatzen da. Eguneroko diuresi tasa gutxitzen dela adierazten da. Odolean urea eta kreatinina tasa nabarmen handitzen dira. Giltzurruneko arazoak hauek dira:

• Beherakoa eta gorakoak eragindako deshidratazioa,
• Giltzurruneko kalteak pankreako ehunen produktuen gainbeheraren ondorioz.
• Giltzurruneko kalte toxikoek bakterioekin toxinak dituzten pankreatitis akutu infektatuan,
• Odol presioaren beherakada nabarmena balore kritikoetara.

Giltzurruneko funtzio urria egoteak ez du pronostikoa okertzen. Organoen lana azkar berreskuratzen da pankreatitisaren tratamendu egokiarekin.

Pankreatitis akutuaren terapia beti baldintzetan egiten da, ez dira salbuespenak. Zenbait kasutan, patologia nahiko erraza da, gaixoa azkar leheneratzen da osasunerako ondorio negatiborik gabe.

Batzuetan, pancreatitis akutuak tratamendu intentsiboa eta interbentzio kirurgikoa eskatzen du - margolan gehienak gaixotasunaren forma suntsitzaile bati buruzkoak dira. Pankreatitis edematikoa zertxobait errazagoa da eta konplikazio gutxiago ditu.

Taktika terapeutikoa dieta da. Hasieran, gaixoari orokorrean debekatuta dago ezer jatea, pankreasan gehiegizko karga sor ez dadin. Gose greba kontrolpean izaten da, normalean 2-5 egun.

1. Murriztu digestio aparatuaren zama.
2. Normalizatu gorputzean odol zirkulazioa.
3. Deshidratazioa konpentsatu.
4. Ezabatu mina, sindrome dispeptikoa.
5. Antibaktiboen tratamenduak konplikazio posibleak ekiditen ditu.

Gaixoak forma suntsitzailea badu, bigarren mailako infekzioa hautematen bada, tratamendua modu operatiboan egiten da. Medikuntza praktikan teknika ugari daude. Aukera egoera zehatzaren araberakoa da.

Eragiketak irekita eta itxita daude, endoskopio bat erabiliz. Metodo irekiak muturreko kasuetan bakarrik erabiltzen dira: nekrosia, abszesuaren perforazioa, peritonitis purulenta, hemorragia masiboa.

Horrela, pancreatitis akutua edo erreaktiboa hainbat sindromek osatzen dute. Hala ere, diagnostikoa egiteko haien presentzia ez da nahikoa. Gainera, diagnostiko instrumentalak eta laborategiak behar dira.

Artikuluko bideoan deskribatzen dira pankreatitisaren sintomak.

Pankreatitisaren sintoma objektiboak

1. Grogtek eta Mayo-Robsonek palpazioan duten gogorapena pankrearen proiekzioan (buruan kalteak dituzten Desjardins eta Schoffar eremuan, buztanaren kaltearekin - Mayo-Robson puntuan eta zonaldean, gorputzean kaltetuta - Gubergrits-Skulsky eremuan) lerroan zehar. burua eta isatsa lotzen ditu).

2. Zailtasuna Desjardins puntuan (pankreako puntuan) - zilborretik 4-6 cm zilborretik eskuineko barrunbe axilarrarekin lotzen duen lerroan.

3. Gaixotasuna Shoffar eremuan (pankreako buruaren (pankrea) proiekzioa).

4. Soozia Mayo-Robson puntuan (pankreatikoaren isatsa) - zilborra ezkerreko arku kostalarekin lotzen duen lerroaren erdiko eta kanpoko ertza ezkerreko axilareraino jarraitu bitartean.

5. Soozia Mayo-Robson eremuan (ezkerreko saihets-angelua).

6. Grott-en sintoma - hiposea eta larruazalpeko koipearen atrofia zilborraren ezkerretara pankrearen proiekzioan.

7. Ezkerreko freniko sintoma positiboa (Mussi-Georgievskyren sintoma).

8. Voskresenskyren sintoma positiboa pankrearen proiekzioan sabeleko aorta pultsazio eza da.

9. Tuzhilinaren sintomak 1-2 eta 4 mm bitarteko tanta hemorragikoen kolore moreko (borgoña iluna) presentzia da, angioma bereziak baitira, proteolisi baten ondorioz, pancreatitis kronikoa areagotzean (CP).

10. Gaixotasuna Kacha eremuan - eskuinaldean T ornodun zeharkako prozesuen proiekzioan_IXT_XI, eta ezkerraldean - T eremuan_VIIIT_IX.

Gaixoak agertzeko mekanismoak

CP duten gaixoen minaren jatorria ez da guztiz ulertzen, eta litekeena da efektu multifaktorialak direla eta, besteak beste, hantura, iskemia, pankreako hodiak oztopatzea pankreako hipertentsioa garatzearekin, pankrearen entzimak jariatzen jarraitzearekin. Iritzi hau baieztatzen da kanpoko pankreako fistulak dituzten gaixoen behaketan, non fistulatik fluidoa pankreako hodietan sartzeak (sodio kloruro isotonikoko soluzioa edo kontraste-bitartea) berehala eragiten duen injektatutako fluidoaren hodietatik desagertutako mina tipikoa eragiten duen berehala.

Mina agertzeko antzeko mekanismo batek azaltzen du hazkundea jan ondoren (ikus azpian) eta pankreako sekrezioaren estimulatzaileak, presio handituz sistema hodikoan, partzialki edo erabat blokeatuta dauden karkikak eta hanturazko estrukturak direla eta, kalkuluak. Mekanismo hori oinarritzat hartuta, CP tratamenduan drainatze operazioak erabiltzen dira. Sabeleko mina sindromearen beste mekanismo bat konplikazioak garatzean datza, bereziki pseudozista, zeinak, kokapen eta neurri jakin batzuekin, ultzera duodenala, BPL, tratamendu biliarrak eta beste zenbait organo konprimitu ditzakeen.

Urdaileko eta duodenoaren patologia konpositiboak, CParekin lotutako kasuen% 40 edo gehiago izateak, sabeleko minaren sindromearen irudikapenean eta larritasunean ere zeregin garrantzitsua du. Jatorri zentraleko alodinia mekanikoa (mina hautematea minik ez duten narritadurarekin) mina sabeleko sindromea eratzeko mekanismoetako bat da CP duten pazienteetan. Bi mekanismo zuriagoak aldibereko ezarpenarekin, mina iraunkorreko sindrome iraunkorra sortzen da, CP subside areagotzeko fenomeno akutuen ondoren adierazitakoa.

Mina lokalizatzea

CParekin, mina ez dago lokalizazio garbirik, goiko edo erdialdeko sabelaldean gertatzen da ezkerreko edo erdialdean, bizkarrean erradiatzen, eta batzuetan girdling izaera hartzen du. Zenbait kasutan, mina hasieran lokalizatzen da. Goiko sabeleko zintak zeharkako koloi lohien paresiaren eta heste lodiaren patologia independentearen ondorio dira. Askotan gaixoek kezkatuta dute epigastrioko mina eta ezkerreko hipokondrioa.

Batzuetan, pazienteak mina "altua" kexatzen dute, saihetsetan mina gisa interpretatzen dutela, bularreko ezkerreko erdiko atalak. Pankreako gutxiegitasun exokrinoaren progresioarekin, enteritis sekundarioa CParekin lotzen da hesteetako bakterio gehiegizko hazkuntza dela eta (batez ere gaixotasunaren aldaera alkoholikoetan eta biliarretan nabarmenagoa), sindrome enteropancreatiko bereizi batean ezkutatuta dago. Aldi berean, eskualde epigastrikoan dauden minak, hipokondrioa zertxobait ahultzen da, ubeldiko eskualdean izugarrizko minak izaten dira nagusi. KP alkoholikoa duten pazienteetan, mina askotan hipokondrio egokian kokatzen da kolekistitisa, hepatitis, zirrosi, duodenitis konjuntiboengatik.

Ezaugarriena bularraren ezkerreko erdian mina iradiatzea da, bizkarraldeko ezkerreko erdian "ezkerreko erdiko gerrikoa" edo "gerriko osoa" gisa. Irradiazioa ezkerraldean, ezker sorbaldaren azpian, esternoaren atzean, eskualde prekordialean, beheko masailezurraren ezker erdia posible da. Kasu honetan, pazienteak askotan ospitaleratuta daude kardiologia departamenduan ustezko sindrome koronario akutua dutenak.

Mina denbora

Gaixoen% 50 baino gehiagoren kasuan, mina sabeleko sabelean jarraitzen du denbora luzez. Orokorrean, mina areagotu egiten da jatean, normalean 30 minutu igaro ondoren (batez ere pankreako hodien estenosiarekin). Izan ere, momentu honetan elikagaiak ebakuazioa duodenoraino hasten direlako eta pankreasak sekretu-tentsioa izaten du.

Bero osoan minak ugariak, koipetsuak, frijituak, ketuak eta, neurri txikiagoan, janari pikantea, alkohola eta edari karbonatuak eraginda, minak areagotzearekin batera, eragin bizkorrak areagotzen dira. Gehienetan, gaixoek areagotu egiten dute gorako faktoreak eta erretzea eragin duten konbinazioarekin. Zenbait gaixoetan, mina agertzea ez dago janariarekin lotuta. Mina paroxistikoa izan daiteke erasoaren iraupena ordu batzuetatik 2-3 egunetara, etengabe monotonoarekin edo hobekuntza paroxistikoarekin. Pankreako nekrosia garatzean, mina gutxitzen da nerbio sentsorialen muturrak heriotzearen ondorioz. Gutxitan, gaixoko minak nahasten ditu bikarbonatoaren jariatzearekin lotutako gaueko azido klorhidrikoaren hipersekrezioa kentzeko, medikuak ulcer duodenalaren presentziaz hausnartzen du.

Sabeleko mina sindromearen aukerak:
• ultzerak bezalakoak,
• Ezkerreko giltzurrun-kolika motaren arabera,
• Eskuineko hipokondrioaren sindromea (% 30-40an kolestasiarekin batera);
• desmotorea,
• oso hedatuta (lokalizazio argirik gabe).

Pankrearen porrotaren Exocrine sindromea

CP-en gutxiegitasun exokrinoaren sindromea funtzionamendu-parenchyma exokrino baten masa gutxitzea da, atrofia, fibrosia edo pankrearen jariatze-duodearen irteeraren urraketa duodenoari eraginez, sekrezio lodi eta likatsuaren ondorioz. Klinikoki, sindromea digestio-nahaste gisa adierazten da, pankreako entzimenen sintesia gutxitu delako - maldigestia.

CP-ko steatorrearen garapena pankreako lipolisiaren urraketa bat baino gehiago lotzen da pankrearen lipasa sintesia gutxitzearen ondorioz. Gainera, pankreako hodiaren obstrukzio partzialaren ondorioz gertatzen den bikarbonatoen jariaketaren urraketa duodenoaren "azidotzeak" eragiten du. Inguru azido batean, pankreako lipasa aktibatzearekin batera, behazun azidoen prezipitazioa gertatzen da eta mikelen eraketa desegiten da. Prozesu honek pankrearen gutxiegitasun exokrinoan gantz malabsorzioa areagotzen du. Koipeztatu gabeko koipeak koloneko lumenean hidroxilatuak dira bakterioen eraginez. Horren ondorioz, kolonitoen jarduera sekretua estimulatzen da.

Irudi klinikoa aulkiaren (polipekala) eta aulkiaren maiztasuna (beherakoa) handitzen da, fecesek koherentzia biguna edo urtsua du; askotan usain desatsegina eta iraingarria da. komuneko hormetatik. Sarritan, gaixoek letrea nabaritzen dute.

Hesteetan pankreazio gutxiegitasuna duten malabsorzioaren ondorioz, gutxiegitasun trofologiko sindromea garatzen da, pisu galera progresiboa, kasu larrietan - deshidratazioa, gabezia, gantz disolbagarriak diren bitaminak eta oligoelementuak, anemia eta bestelako nahasteak.

Zenbait kasutan, pankreako gutxiegitasun exokrino larria duten pazienteetan, pisua galtzea normala eta are gehiago areagotzen da. Garrantzia handia izaten du dismotoria gastrikoak gertatzen direla, goragalea, gorabeherak, zakilketa goiztiarra eta bestelako sintomak direla medio. Garrantzitsua da nabaritzea sintoma horiek epe laburrerakoak izan daitezkeela, pankreatitisaren erasoaren aldiaren baliokideak, eta epe luzera digestio-nahaste sakonen ondorioz eta motilitate gastrointestinalaren erregulazioan duodenogastrikoa izaten duten errefluxu iraunkorra eta pankrearen gutxiegitasun exokrino larria.

Pisua galtzearen garapenean ekarpen berezi bat da dieta murriztua duten pazienteek energia handieneko produktuak murriztea, gantz eta karbohidratoak, baita bigarren mailako nahaste neurotikoen presentzia ere. Sitofobia. Gainera, erraz digeritzen diren karbohidratoak diabetesa pankreatogeniko aurreratuak dituzten pertsonentzat mugatuta daude. Nahaste Endokrinoaren Sindromea

Pankreako inkretorriaren funtzioaren nahasteen adierazpen klinikoak CParen sintomak arruntak dira, baina nahiko beranduak, batez beste pazienteen% 25ean detektatzen direnak. Bi adierazpen aldaera: hiperinsulinismoa eta diabetes mellitus pancreatogenikoa.

Hiperinsulinismoa baldintza hipogluzemikoen erasoengatik da, gehienetan CParen hasierako faseetan, pankreako funtzionaltasunak mantentzen direnean. KParen azken faseetan, hiperinsulinismo erlatiboa garatzen da hormona kontrainuarioaren produkzioa agortzearekin batera - glukagona. Gose sentimendua dago, gorputzean zehar dardarka, izerdi hotza, ahultasuna, antsietatea, asaldura, gihar dardarak eta parestesia. Baldintza honek hainbat ordutatik egun batzuetara iraun dezake.

Horrelako erasoak maiz agertzen dira goizean urdailean hutsik edo gosez irauten duten bitartean, azkar desagertu egiten dira jan ondoren, baina 2-3 ordu ondoren errepikatu daitezke.Gaixo gaien 1/3 baino gehiagotan, erasoa epileptiko baten ezaugarri bereizgarriak diren sintoma konbultsiboekin batera - kontzientzia galtzea, nahigabeko gernua eta defekazioa, eraso osteko amnesia nabarmentzen da. Hipogluzemiaren aurkako erasoak areagotzearekin eta odol azukrea gutxitzea eta burmuineko kortexaren kalteak seinaleak agertzearekin batera, intsulinomarekin diagnostiko diferentziala behar da.

Diabetes mellitus pankreatogenikoa uharteetako zelulen atrofiaren ondorioz garatzen da eta ehun konektiboarekin ordezkatu ohi da, gehienetan pankreatiaren parremako egiturazko aldaketarik larrienekin. Gogoratu behar da CP areagotzearekin batera, odol glukosa maila ere askotan igotzen dela. Kasu honetan, hipergluzemia pankreako edemarekin eta intsulina ekoizpenaren trypsinarekin lotuta dago. Kasu horietan, klinikak CParen larriagotu egiten denez, odol glukosa maila normaltasunez normaltzen da.

Gehienetan diabetesa mellitus pankreatitis tropikalaren atzealdean gertatzen da eta gaixotasunaren irudi klinikoan nagusi izan daiteke. KPa duten pazienteen diabetesa hobetzeko, intsulina gabeziaren beste modu batzuetatik aldentzen da eta, bereziki, baldintza hipogluzemikoetarako joera dago, beraz, odol glukosa maila kontrolatzen dute maiz. Diabetesaren seinale kliniko goiztiarrak maiz infekzioak eta larruazaleko gaixotasunak dira.

Hipertentsio arterialaren sindromea

Jaundice bortitzaileak eta kolangitisak manifestatuta. Etapa akutuan CP duten pazienteen% 30ak hiperbilirubinemia iragankorrak edo iraunkorrak izaten ditu. Hodietako hodi arruntaren zati intrapankatikoaren estenosiaren presentzia kasuen% 10 eta 46ko maiztasunarekin garatzen da. Sindromearen kausak pankreako burua handitzea da, behazun-hodi komunaren atal terminalaren konpresioarekin, BDS patologiarekin (kalkuluak, estenosia). Lehenengo kasuan, zundaketak askotan poliki-poliki garatzen dira, pixkanaka-pixkanaka, hasieran egon daiteke, hipertentsio biliarra eskuineko hipokondrioan mina tristeaz gain, bilirrubina eta fosfatasa alkalinoaren igoera moderatua odolean serumean, behazun hodiaren dilatazioa eta behazunaren funtzio kontrakorra gutxitzen dira.

Kolelitiasisarekin batera ez dauden pankreatitetan, hipertentsio biliar latenteak, hilezko hodi arruntaren zati intrapancreatikoa eta hipertentsio biliar proximala murrizteko seinaleak barne, zundaketa larria baino askoz ere ohikoagoak dira. Hodietako hodi arruntaren konpresio luzea poliki-poliki hodiaren bloke osoa edo subtotala izatera eramaten da eta klinikoki, argia, akolia, pruritoa, hiperbilirubinemia eta beste ohiko sintomekin.

Buruko pankrearen lesioa nagusi duen CP-ean, jaunburuak agertzeak normalean gaixotasunaren larritasuna edo konplikazioak (pseudokista) agerraraztea adierazten du. Gutxiago izaten da jaunbiziaren itxura, aitzitik, hanturazko prozesuaren murrizketa eta bile arruntaren zati intrapancreatikoaren eremuan.

Helburuen azterketarako datuak

Anamnesis. Anamnesia argitzeko orduan, arreta jarri behar zaio anamnesi hereditarioa, alkohol gehiegikeria, alkoholaren ordezkoen erabilera, erretzea, aurreko OP, ezaguna den patologia organikoa.

Ikuskapen orokorra. Gaixoaren egoera orokorra desberdina izan daiteke: oso gogorra eta oso larria, minaren sindromearen larritasuna, intoxikazio sintomak, gutxiegitasun trofologiko maila, hemodinamika zentral eta periferikoen nahasteen araberakoa. Desnutrizio maila oso aldakorra da. Hizkuntza impregnatuta dago, batzuetan lehorra

Odolean entzimak saihestearekin lotutako sintomak bakanak dira. Proteina-energiaren desnutrizioaren sintomarik ohikoenak. Sistema kardiobaskularra intoxikazioaren aurrekaldean, distrofia miokardikoko fenomenoak zehaztu daitezke: bihotzaren tristura erlatiboaren mugak, tonu isilak, taikardardia, murmurio sistolikoa apexean, estrasistola. OParen larritasunarekin batera, hipertentsioa jaitsi egiten da. Zenbait kasutan, pleurisy exudative erreaktiboen seinaleak agerian daude ezkerraldean, gutxiagotan bi aldeetan. Sabelaren azaleko palpazioarekin, epigastrioan mina, ezkerreko hipokondrioa zehaztu daiteke. Pankrearen proiekzioan, normalean ez da erresistentziarik izaten guruina erretroperitonean dagoelako.

Mina sindromea

Minaren lokalizazioa pankrearen porrotaren araberakoa da:

• Ezkerreko zilborrean ezkerreko hipokondrioko mina pankrearen buztana kaltetuta dagoenean gertatzen da.
• mina eskualde epigastrikoan, erdiko lerroaren ezkerraldean, gorputzean kalteak eraginda;
• mina erdialdeko eskuinaldean Shoffar eremuan - pankrearen buruaren patologiarekin.

Organoaren kalte osoarekin, minak barreiatuak dira, goiko gerrikoan "gerrikoa" edo "erdiko gerrikoa" izateko. Mina sortu eta areagotu egiten da jan ondoren 40-60 minutu (batez ere oparoa, pikantea, frijitua, koipetsua). Mina bizkarrezurreko posizioan areagotu egiten da eta eserita dagoen tokian ahultzen da, aurrera bihurgune txiki batekin. Bihotzaren eskualdera, ezker eskapulara, ezker sorbaldara irradia daiteke, angina pectoris simulatuz eta, batzuetan, ezkerreko iliako eskualdera.

Mina aldizkakoa izan daiteke, zenbait ordu eta egun batzuk iraun dezake eta, normalean, jan ondoren gertatzen da, batez ere pikantea eta koipea, alkohola edo etengabe, gero eta gehiago intentsibizatuz. Minak etengabe eta nekagarriak narritatzaile sendagarriak erabiltzera behartzen dute narkotikoetara, eta hori ez da oso beharrezkoa, etorkizunean drogamenpekotasuna ekar dezakeelako.

Batzuetan, pancreatitisaren beste zeinu batzuen aurrean, mina erabat falta da - minik gabeko forma deiturikoa.

Pankreatitis kronikoaren minaren arrazoi nagusiak pankreako hodietan presioa areagotzea da, sekrezioen irteera urratzea dela eta, baita guruinaren parenchyma eta aldameneko ehunen hanturazko eta esklerotiko aldaketak ere, nerbio-amaierako narritadura sorraraziz.

Mina iraunkorra pankreako hondar hanturak eta konplikazioak garatzeak sortzen dute, hala nola sasi pseudozistorra, egitura edo pankreako hodien harria, papilitis estenotikoa edo gaixotasun honekin maiz gertatzen den solaritisa.

Gaixotasuna areagotu bitartean, handitutako pankreak zeliako plexoan presioa eragin dezake, mina larria eraginez. Kasu honetan, gaixoek posizioa hartzen dute - eseri egiten dira, aurrera eginez. Askotan, mina larria dela eta, gaixoek jatera mugatzen dute eta hori da pisua galtzeko arrazoietako bat.

Kontuan izan behar da, minaz gain (gaixotasunaren hasierako garaian behatu daitekeena), pankreatitis kronikoaren beste sintoma guztiak normalean gaixotasunaren ondorengo faseetan agertzen direla.

Askotan pankreatitis kronikoa duten pazienteetan, hainbat sintoma dispeptiko nabaritzen dira: jateko gogoa edo gabezia, airearen ernamuina, gazitasuna, goragalea, gorabeherak, flatulentzia, aho urritasuna (beherakoa edo beherakoak eta idorreria dira nagusi). Hausteak ez du erliebea ekartzen.

Paziente askok ahultasun orokorra, nekea, adnamia eta loaren asaldurak salatzen dituzte.

Pankreako buruan pankreitisaren (edema edo fibrosiaren garapena) aldaketek markatutako aldaketak behazun-hodi komunaren konpresioa eta hestebra bortitza garatzea ekar ditzake.

Pankreatitis kronikoaren sintomak gaixotasunaren fasearen araberakoak dira: II etapa eta batez ere III etapa pankrearen funtzio excretorioa eta endokrinoa urratzearekin batera, sintoma kliniko nabarmenagoak eta laborategi eta tresna-tresnen bidez antzemandako aldaketa larriagoak gertatzen dira. Gaixo gehienek min iraunkorrak eta paroxistikoak izaten dituzte, nahaste dispeptikoak nabarmenagoak dira, elikagaien produktuen digestioa eta hesteetako xurgapena, bitaminak barne, nahasten dira. Klinika beherakoa (pankreatogenoa deritzon deritzoa) menderatzen da eta gantz-eduki handia du (komunetik garbitzea zaila da). Gorputz pisu txikia duten gaixoen menderatzailea. Zenbait kasutan, pankreatitisaren iraupen luzearekin, minaren intentsitatearen beherakada edo haien desagerpen osoa nabaritzen dira.

Hipertentsio biliarraren sintomak

Hipertentsio biliarikoaren sindromea ikuteria eta kolangitis obstruktiboan adierazten da eta nahiko arrunta da. Pankreatitis kronikoa areagotzeko fasean dauden gaixoen% 30ak hiperbilirubinemia iragankorrak edo iraunkorrak izaten ditu. Sindromearen arrazoiak pankrearen buruaren hazkundea dira. Bular hodi komunaren atal terminalaren konpresioa, kolokolitiasia eta duodenal papila handiaren patologia (kalkuluak, estenosia).

Gaixotasun endokrinoen sintomak pankreatitis kronikoan

Gaixoen heren batean identifikatuta. Nahaste hauek garatzeko oinarria pankreako uharteetako aparatuetako zelula guztien porrota da. Horren ondorioz, intsulina ez ezik, glukagonaren gabezia dago. Honek azaltzen du diabetes mellitus pankreatogenikoaren garapenaren ezaugarriak: hipogluzemiarako joera, intsulina dosi baxuen beharra, ketoacidosi garapen urria, baskularrak eta bestelako konplikazioak.

Pankreatitis kronikoaren diagnostikoa

Pankreatitis kronikoaren diagnostikoa nahiko konplexua da eta 3 zeinu nagusitan oinarritzen da: historia ezaugarri bat (mina erasoak, alkohol gehiegikeria), gutxiegitasun exokrino edo / eta endokrinoen presentzia eta pankreasan egiturazko aldaketak identifikatzea. Sarritan, pankreatitis kronikoaren diagnostikoa pankreatitis kronikoa agertzea iradokitzen duten seinale klinikoak dituen paziente baten behaketa luzatu ondoren sortzen da.

Laborategiko diagnostikoak

Odola biokimikarako. Amilasa, serosa lipasa maila normalean edo murriztu egiten da pankreatitisaren erasoan, eta hori azaltzen da entzima horiek sortzen dituzten zelula akinar kopurua gutxitzea. Pankreatitis alkoholikoa gibeleko gaixotasun alkoholikoarekin konbinatuta, gibeleko proba funtzional okerrak antzeman daitezke. Pankreatitis kronikoaren kasuen% 5-10ean, behazun-hodiaren zati intrapankreatikoaren konpresio-seinaleak daude, pankreako buruaren edema edo fibrosia dela eta, jaunbiziarekin batera, bilirubinaren zuzeneko maila eta fosfatasa alkalinoaren serioa handitzea.

Glukosaren tolerantziaren narriadura gaixoen 2/3 garatzen da, diabetes mellitus - pancreatitis kronikoa duten gaixoen% 30etan.

Ezgaitasun exokrinoa agerikoa da eta erraz antzematen da xurgapen sindromearen narriaduraren garapenarekin, eta, bertan, gantz-gantza metodo kualitatiboaren (Sudan orban) edo metodo kuantitatiboaren bidez zehaz daiteke. Lehenagoko faseetan sekretu gabezia pankreako proba funtzionalak detektatzen dira.

Odol-serumean eta pazienteen odolean elastase-1 zehazteko lotura immunosorbenteak praktika klinikoan sartzen da pankreatitis kronikoa diagnostikatzeko. Horrela, pankreako funtzio exokrinoa ebaluatzea ahalbidetzen du.

Pankreatitis kronikoaren diagnostiko instrumentala

Pankreatitis kronikoaren presentziaren hipotesia baieztatzeko datu instrumentalak nahiko informagarriak direla esan daiteke. Erabilitako:

- sabeleko barrunbearen ultrasoinuak.
- ultrasoinu endoskopikoa, espiral konputatua eta pankrearen erresonantzia magnetikoa.

ERCP-k hodien estenosia, oztopoak lokalizatzea, hodi txikietan egiturazko aldaketak, kalibrazio intraduktuak eta proteina tapoiak hautematea ahalbidetzen du. Hala ere, pancreatitis akutua izateko arrisku handia dago.

Pankreatitisaren diagnostiko diferentziala

Pankreatitisaren sintomak "sabeleko akutua" baten seinaleei egiten die erreferentzia. Horrek esan nahi du pankreatitisak sabeleko barrunbeko patologia kirurgiko akututik bereiztea beharrezkoa dela, hau da: ultzera zulatua, kolekistitisa akutua, hesteetako oztopoa, hesteetako zain tronboia, miokardioko infartua.

Zulatutako ultzera. Urdaileko edo hesteetako ultzeraren perforazioa ez dago pankreatitis akututik. Mina hau aurreko peritoneo gastriko edo hesteetako edukiak barneratzearekin lotzen da, aurreko sabeleko hormaren tentsio erreflexua edo plaka itxurako sabelaldea eragiten duena. Pankreatitisaren kasuan, hori ez da bereizgarria. Oso ultzeragarria da ultzeraren zulaketarekin haustea. Gaixoa geldirik dago. Pankreatitisak dituen gaixo bat ohean presaka dabil. X izpi panoramiko batek sabeleko barrunbean gasa adierazten du ultzera zulatuarekin. Azken diagnostikoa ultrasoinu edo laparoskopia oinarritzat hartuta egiten da.

Kolekistitis akutua Bi patologia horiek bereiztea nahiko zaila izan daiteke. Kolekistitisaren aldean, ordea, eskuineko minaren eskuinaldean dagoen mina nagusiki kokatuko da eskuineko sorbaldaren erradiazioarekin. Ultrasoinu bat egitean, hanturaren lokalizazioa zehaztu daiteke, baina gogoratu behar da pankreatitak kolekistitisa lagun dezakeela.

Hesteetako oztopo akutua. Hesteak oztopatzen duen mina cramping da, eta pancreatitisarekin, mina etengabea da. Pankreatitisaren erradiografian, heste handia puztu egingo da, baina Kloiberren ontziak gabe.

Mezotromboz. Mesothrombosis gehienetan gaixotasun kardiobaskularrak dituzten adineko pertsonei eragiten die. Sintomak azkar handitzen dira, baina ez dira inolaz ere jatearekin lotzen. Laparoskopiak edo angiografiak zalantzak konpontzen lagunduko dute.

Miokardioko infartua. Ospitalera iritsitakoan, elektrokardiografia ohiko moduan egiten da; ez da zaila pancreatitisa miokardioko infartutik bereiztea.

Pankreatitis kronikoaren tratamendua

Konplikatu gabeko pancreatitis kronikoaren tratamendua anbulatorioan egin daiteke, gastroenterologo edo terapeuta baten gainbegiratzean.

Pankreatitis kronikoaren tratamenduaren helburua hainbat arazoren konponbidea har daiteke:

- eragingo duten faktoreak (alkohola, drogak, oztopoak) baztertzea,
- mina arintzea
- gutxiegitasun exo eta endokrinoaren zuzenketa.
- aldibereko nahasteen tratamendua.

Tratamendu kontserbadorearen helburu nagusiak pancreatitis kronikoaren progresioa gelditzea edo moteltzea eta bere konplikazioei aurre egitea dira. Minaren sabeleko sindromearen larritasunaren arabera, pankreatitis kronikoaren tratamendu fasea erabiltzen da eta hauek osagai hauek izan ditzake:

- Dieta, elikadura zatikatua, 60 g / eguneko gantzak baino gutxiago.
- Entzima pankreatikoak (pancreatina, kreoia, mezym, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + H2 blokeatzaileak (famotidina, ranitidina, cimetidina, nizatidina).
- Analgesiko ez-narkotikoak (azido azetilsalizilikoa, diclofenac, ibuprofenoa, piroxicam).
- Octreotide (hondarostatina).
- Drenaje endoskopikoa (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Analgesiko narkotikoak (butorphanol, antaxone, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Eguzki-plexuaren blokeoa.
- Esku-hartze kirurgikoa.

Mina ahula duen sindromearekin, arrakasta lor daiteke dieta zorrotza, zatiki (3 orduro) janari-kontsumoa eta gantz murriztea eguneko 60 g-ra, eta horrek lagundu egiten du pankreako jariaketa kaloria gutxiko dieta batekin.

Pankreatitis kronikoa tratatzeko drogak

Minaren kausa nagusia hipertentsio intraduktua dela kontuan hartuta, estimulatutako pankrearen sekrezioa blokeatzen duten drogak erabiltzea komeni da.Normalean, kolekistokininaren askapena, pankrearen funtzio exogenoaren estimulatzaile nagusia, heste txikiaren ondoko peptidoan askatzen den kolekistokininak erregulatzen du, tripsina sentikorra eta hesteetako lumenetan aktiboa dena. Pankreako entzimak (mesim forte, pancreatina, panzinorm eta lycraase pancitrate) izendatzeak mina erliebe garrantzitsua ematen du paziente batzuek feedback-mekanismo bat sartzearen ondorioz: duodenoaren lumen proteasen mailaren igoerak hormona gastrointestinalaren askapena eta sintesia murrizten ditu (kolekistokinina). Pankreako funtzio exokrinoaren estimulazioa, intraduktuko eta ehunen presioa murriztea eta mina arintzea.

Gogoratu behar da entzima digestibo exogenoak desaktibatzea azido gastrikoarekin eta pankreako proteasekin. Efektu hori ekiditeko, entzima ugari (pancreatina, creon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) konbinazio ugari erabiltzen dira H2-histamina blokeatzaileekin (famotidina, ranitidina, cimetidina, nizatidina). Mina arintzeko entzima prestaketen dosiak egokiak izan behar dira, pancreolipasaren itsaso bikoitzeko kontrolatutako plazeboan 6 pilulatan bi aldiz egunean 1 hilabetean mina nabarmen murriztu dute pankreatitis moderatua eta larria duten gaixoen% 75ean. Azidoarekiko mikrosferak (Creon) azidoarekiko erresistentzia duten entzima inkapsulatuak dira gaur egungo lehendabiziko aukera sabeleko mina tratatzeko gutxiegitasun pankreatikoaren gutxiegitasunean. Dosi forma mikrogranularrak (Creon 10.000 edo 25.000), entzimenen% 90 baino gehiagoren askapen azkarra (45 minutu igaro ondoren) ezartzen da, 5,5 eta gehiagoko hesteetako edukien duodenalaren eta heste txikiaren edukiarekin.

PH oso baxuko baloreetan, adjuvante terapia H2 antagonistekin edo protoi ponpa inhibitzaileekin (lansoprazol, omeprazole, pantoprazole, rabeprozole) erabiltzen da traktu gastrointestinalean. Gainera, frogatu da entzima ordezkatzeko terapiak elikagaien igarobidea hobetzen duela traktu gastrointestinalean zehar, eta tratamendu gastrointestinalaren motor funtzioan eragina du eta, horrela, malabsorzioa murrizten laguntzen du.

Entzima pankreatikoak pankreatitis kronikoaren kasu guztietan preskribatzen dira pankreako funtzio exokrinoa zuzentzeko. Droga hauek hartzeak hesteetako tentsioa eta beherakoa murrizten ditu gantzak xurgatzeak gutxitzen dituelako eta horrek mina murrizten du. Entzimaren prestakinek minaren intentsitatea murrizten dute pancreatitis moderatu kronikoan, batez ere pankreitis obstruktiboa duten emakumeetan, pankreako hodiaren bikoizketaren atzean. Pankreatitak alkoholikoki kalifikatzen dituzten gizonezkoetan, droga horiek eraginkortasun handiagokoak dira.

Pankreatitis kronikoan dagoen steatorrea arintzeko, lipasa eduki handia duten prestakinak estalita agertzen dira; mina arintzeko, estaldurarik gabeko proteasen eduki handia duten prestaketak adierazten dira.

H2-histamina blokeatzaileekin batera entzima ordezkatzeko terapiaren eraginik ezean, analgesikoen izendapena beharrezkoa da, paracetamola (daleron, prodol, efferalgan), antiinflamatorio ez esteroideak: diclofenac (apo-diclo, voltaren, diclofenac, ortofen) eta ibupen ere erabil daitezke. -ibuprofenoa, ibuprofenoa, ibuphene, solpaflex), piroxicam (piroxicam, piroxifer, felden, erazon), celecoxib (celebrex), lornoxicam (xefocam), meloxicam (meloxicam, movalis), nimesulide (mesulide, nayz) proxena (apo-naproxen, nalgesin, naproxen).

Pankreatitis kronikoan mina gelditzeko, octreotide (sandostatina) aginduta dago. Tratamendu gastrointestinalaren hormona neuroendokrinoen inhibitzaile indartsua izanik, sandostatinak sekrezio exokrino estimulatua eta endokikoki estimulatzen du pankreako ehun sekrezio zuzenaren bidez, ehun exokrinoen gaineko ekintza zuzenaren bidez, eta sekretuaren eta kolekistokininaren askapena murrizten du. Droga ere eraginkorra da pseudozistoen, pankrearen aszitisa eta pleurezia tratatzeko. 50-100 mcg larruazaletik erabiltzen da egunean 2 aldiz astean 1 aldiz, pankreatitis kronikoaren forma mingarria tratatzeko.

Mina mantentzen den bitartean, beharrezkoa da ERCP egitea hodien kaltearen izaera argitzeko morfologikoki, Oddi-ko esfinterraren disfuntzioa ezabatzeko. Kasu honetan, tratamendu metodo inbaditzaileak erabiltzeko aukera aztertzen da: drainatze endoskopikoa eta shunting-a, eguzki-plexua esteroideekin blokeatzea, pancreaticoejunostomy eta pankreako erresekzioa.

Zailtasun handienak diagnostikatzeko zaila den Oddi disfuntzioaren esfinterraren tratamenduarekin lotzen dira. Oddi esfinterraren disfuntzioarekin, pankreako eta behazun hodietako hormaren sentikortasun handiagoa dago bolumen eta presio aldaketen aurrean.

Eragin koleretikoa duten drogak baztertu behar dira (azido biliarrak, entzima prestakuntzen osagaietan daudenak barne - festalak, entzimikoak, etab. Belar koleretikoen dekorazioak, droga koleretiko sintetikoak).

Oddi-ko esfinterraren gihar leunak eta hodi kistikoaren espasmoa arintzeko, nitratoak erabiltzen dira: nitroglicerina - mina azkar arintzeko, nitrosorbitola - tratamendua lortzeko (drogen tolerantziaren kontrolpean).

Antispasmodiko miotropikoek (bendazol, benzokiclano, drotaverina, mebeverina, papaverina) gihar leunen tonua eta jarduera motorra murrizten dituzte. Talde honen ordezkari nagusiak papaverina, drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverin, spazmol, spakovin), benzocylan (halidor) dira. Antispasmodiko miotropiko eraginkorrena duspatalina da (mebeverin) - gihar leunaren gainean eragin zuzena duen muskulu tropikoko antispastikoa. Oddi esfinterraren aurka selektiboki jokatzen du, papaverina baino 20-40 aldiz eraginkorragoa da Oddiko esfinterra erlaxatzeko duen gaitasunari dagokionez. Garrantzitsua da duspatalinak ez duela sistema kolinergikoan eragiten eta, beraz, aho lehorra, ikusmena lausotu, takikardia, gernu atxikipena, idorreria eta ahultasuna bezalako bigarren mailako efektuak ez eragitea. Gibeletik pasatzean aktiboki metabolizatzen da, metabolito guztiak gernuan azkar kanporatzen dira. Droga bakarra hartu ondoren 24 orduko epean gertatzen da botikaren gehiegikeria, ondorioz, ez da gorputzean pilatzen, nahiz eta adineko gaixoek ez dute dosi doikuntza behar. Duspatalina preskribatzen da 1 kapsula (200 mg) egunean 2 aldiz, hobe da otorduak baino 20 minutu lehenago hartzea.

Ezaugarri selektiboak dituen beste antispasmodiko miotropiko bat gimekromon (odeston) da - propietate antikoagulanteak ez dituen eta efektu antispasmodiko eta koleresiko nabarmenak dituen kumarinaren deribazio fenolikoa da. Gimekromon anise eta mihilearen fruituetan aurkitutako umbelliferonaren analogia sintetikoa da, antispasmodiko gisa erabiltzen zirenak. Drogak efektu bat edo bestea ematen du bere ekintzaren ezaugarrien arabera, hodietako biltegian. Odeston behazuna dilatatzea eragiten du, presio intraduktua murrizten du eta, beraz, kolekistokininaren antagonista da. Oddi esfinterraren mailan, kolekistokininarekin sinergikoki jokatzen du, presio basala murrizten du eta Oddiko esfinterraren irekieraren iraupena areagotzen du eta, ondorioz, behazun-hodien igarotzea handitzen du. Antispasmodiko oso selektiboa izanik, Odestonek ere propietate koleretikoak ditu. Bere efektu kolerikoa heste txikira behazun-fluxua azkartzea eta handitzea dela eta. Duodenoaren lumen isurketa handitzeak digestioa hobetzen laguntzen du, heste motilitatea aktibatzea eta zurtoina normalizatzea.
Odeston agindutako 400 mg (2 pilulak) egunean 3 aldiz bazkari bat baino 30 minutu lehenago, eta horrek drogaren kontzentrazio nahiko konstantea eskaintzen du serumean 1,0 μg / ml baino gehiagotan. Tratamenduaren iraupena indibiduala da - 1 astetik 3 astera. Odestonek toxikotasun txikia du, normalean bere tolerantzia ona da.

Oddi-ko esfinterraren disfuntzioaren tratamendu kontserbadorearen eragina eta haren estenosiari buruzko datuen eskuragarritasunik ezean, Oddi-ko esfinterraren patentzia berreskuratzen da operatiboki (esfinterotomia).

Pankreatitis kronikoa ordezkatzeko terapia

Pankreatitis kronikoaren ondorioz gutxiegitasun pankreatiko exokrinoaren ordezko terapia burutarea eguneko 15 g gantz baino gehiagoren pisuan galtzea, pisu galera progresiboa eta dispeptika nahasteak egiten dira. Entzima dosi bakar batek 20.000-40.000 lipasa eduki beharko lituzke gutxienez. Horregatik, 2-4 kapsulatan ematen da otordu nagusietan eta 1-2 kapsulatan janari kopuru txikiko otorduetan. Pankreako gutxiegitasun klinikoki larriarekin, steatorrea askotan ez da guztiz ezabatzen. Pisu gehikuntzak, stool normalizazioa eta flatulence gutxitzea adierazten dute digestio entzimenen hautatutako dosiaren egokitasuna.

Ordezkapen terapiaren eraginkortasunari esker, xurgapen sindromearen narriaduraren beste arrazoi batzuk baztertzea eskatzen da: Crohn gaixotasuna, zeliako gaixotasuna, tirotoxikosi. Nutrizio gabezia zuzentzeko, kate ertaineko triglizeridoak (trisorbonoa) eta gantz disolbagarriak A, D, E, K bitaminak agintzen dira.

Pankreatitis kronikoaren konplikazioak

Pankreatitis kronikoaren konplikazioen artean, berriz, malabsorzio sindromea, diabetesa mellitus, sasi pseudistak, atomo edo esnaren zain-tronboia, estenosi pilorikoa, behazun-hodi arrunta oztopatzea eta tumorea dira. Pankreako adenokarkinoma kasuen% 4an garatzen da pankreatitis kronikoa duten 20 urte baino gehiagoko gizabanakoetan.

Pankreatitis kronikoaren gaixotasun hilkortasun-tasa% 50era iristen da 20-25 urteko gaixotasunarekin. Gaixoen% 15-20, pankreatitisaren larritasunarekin lotutako konplikazioengatik hiltzen dira; beste heriotzak trauma, desnutrizio, infekzio eta erretzeagatik dira. Pankreatitis kronikoa duten pazienteetan askotan gertatzen dira.

Hutsegite exokrinoa

Pankreako gutxiegitasun exokrinoa hesteetako digestio eta xurgapen urriagatik ezaugarritzen da, heste txikian bakterioen gehiegizko hazkuntza garatuz. Ondorioz, gaixoek beherakoa, steatorrea, flatulentzia, jateko gogoa galtzea, pisua galtzea dute. Geroago, hipovitaminosiaren ezaugarriak agertzen dira.

Pankreako gutxiegitasun nahikoa da arrazoi hauengatik:

• Entzinasa eta behazun gabeziak direla eta entzimak aktibatzea ez da nahikoa.
• Duodenoaren eta heste txikiaren motoreen nahasteak direla eta entzimak elikagaien nahastea urratzea
• Entzimak suntsitzea eta desaktibatzea goiko hesteetako mikroflora gehiegizko hazkuntza dela eta,
• proteina dietetikoaren gabezia hipoalbuminemia eta, ondorioz, pankreako entzimenen sintesia urratzea.

Pankreako gutxiegitasun exokrinoaren seinale goiztiarra steatorrea da, pankrearen jariaketa% 10 murrizten denean normala denarekin alderatuta. Steatorrea arina, normalean, ez dago adierazpen klinikoekin batera. Steatorrea larriarekin, beherakoa maiztasuna egunean 3 eta 6 aldiz aldatu ohi da; hezurrak ugariak dira, fetidoak, urtsuak, iluntasun koipetsuak. Steatorrea gutxitu eta desagertu egin liteke gaixoak gantz-kontsumoa murrizten badu edo pankreako entzimak hartzen baditu.

Gaixoen zati garrantzitsu batean, pisu galera antzematen da pankreako gutxiegitasun exokrinoa eta hesteetako digestioa eta xurgapena nahastea, baita mina dela eta janari kopuru urria dela eta. Pisua galtzea normalean gosea galtzearekin eta dieta zorrotza duten pazienteekiko zainduz bultzatzen da, batzuetan gosea mina eraso bat eragiteko beldurrarengatik, eta baita diabetesa mellitus duten gaixoek erraz digeritzen duten karbohidratoen kontsumoa mugatzeaz gain, pancreatitis kronikoaren ikastaroa zailtzen du.

Gantz disolbagarriak diren bitaminen gabezia (A, D, E eta K) gutxitan ikusten da eta nagusiki steatorrea larria eta luzea duten pazienteetan.

, , , , , , , , , ,

Gutxiegitasun endokrinoa

Gaixoen 1/3 inguruk karbohidratoen metabolismoaren nahasteak dituzte sindrome hipogluzemikoan, eta erdiek bakarrik ikusten dute diabetearen seinale klinikoak. Nahaste hauek garatzeko oinarria uharteetako zeluletan kalteak dira, intsulina ez ezik, glukagonaren gabezia ere. Honek azaltzen du diabetesa mellitus pancreatogenikoaren ibilbidea: hipogluzemiarako joera, intsulina dosi baxuen beharra, ketoacidosis, baskular eta bestelako konplikazioen garapen zorrotza.

, , , , , , , , ,

Pankreatitis kronikoaren ikastaroa eta konplikazioak

Tratamendu egokirik gabeko pankreatitis kronikoaren ikastaroa progresiboa izan ohi da. Gehiegizko edo gutxiagotan agertzen dira, gutxiagotan edo sarritan, larriagotu eta remisio aldiak izaten dira. Pixkanaka pankreatikoaren parenchyma gutxitzen da eta (edo) gutxitzen ari da, esklerosi (fibrosi) eremu arruntagoak edo ez hain ohikoak izaten dira. pseudozista, organo sistemaren hodiaren deformazioak, hedapen eta estenosiaren alternantzia. Gainera, hodiek sekretu loditua izaten dute (ondoren (proteinen koagulazioa), mikrolitak, maiz guruinaren kaltzifikazio fokala (pankreatitisaren kalifikazio kronikoa) eratzen da. Gaixotasunak aurrera egin ahala, nolabaiteko patroia nabaritzen da: larritasun berri bakoitzarekin, hemorragia eta parenchimaren nekrosia normalean gero eta gutxiago antzematen dira pankreasan (bistan denez, prozesu esklerotikoen progresioaren ondorioz), digestio-sistemako organo garrantzitsu honen funtzioa gero eta gehiago nahasten da.

Pankreatitis kronikoaren konplikazioak abscesio, kiste edo pankreasaren kalifikazioa, diabetesa mellitus larria, tronboia esplenikoa, hodietako hanturazko estenosi kicatrikoaren garapena, eta BSD pankreaitis obstruktiboaren garapena bigarren mailako garapena ekar dezake. pankrea.

Pankreatitis larriaren konplikazio arraroak aszita "pankreatogenikoak" eta hesteetako barneko abszesuak izan daitezke. Pankreatitisa duten aszitoa gaixotasunaren konplikazio nahiko larria da. Pankreako gutxiegitasun exokrino larria duten gaixoetan gertatzen da, hipoxalbuminemiarekin (hesteetako digestio nahasteengatik eta aminoazidoen xurgapen eskasagatik, batez ere pankreatitis kronikoa areagotzen duten bitartean). Pankreatitisaren aszitak eragindako arrazoietako bat atzerriko sistemaren tronboi baskularra ere izan daiteke.

Azterketa objektiboa

Litekeena da pankrea palpatzea soilik prozesu kistiko eta tumoreekin.

Sabelaren palpazioan, honako eremu eta puntu mingarriak zehazten dira:

• hoffar zona- zilborretik pasatzen den lerro bertikalaren eta zilborretik igarotzen diren lerro bertikalen eta horizontalen artean. Zonalde horretako minak pankrearen buruan hantura lokalizatzeko bereziena da;
• Hubergritsa-Skulsky eremua- Shoffar eremuaren antzekoa, baina ezkerraldean dagoena.Inguruko minak pankreako gorputzaren eremuan hanturak lokalizatzeko ezaugarria da,
• Desjardins puntu- zilborraren gainean 6 cm kokatuta dago zilborra eskuineko ardatzarekin lotzen duen lerroan. Puntu honetan minak pankrearen buruan hantura lokalizatzeko ezaugarria da.
• puntu gorria- Desjardins puntuaren antzekoa, baina ezkerraldean dagoena. Puntu honetan sentsibilitatea pankrearen buztanaren hanturarekin antzematen da,
• Mayo-Robson puntua- zilborra eta ezkerreko arku kostalaren erdia lotzen dituen lerroaren kanpoaldeko eta erdi herenaren ertzean dago. Puntu honetan samurtasuna pankrearen isatsaren hanturarako bereizgarria da.
• saihets-angelu ornodarraren ezkerreko eskualdea- pankrearen gorputzaren eta isatsaren hanturarekin.

Gaixo askotan, positiboa zeinuhaitzulo- pankreako gantz-ehunaren atrofia aurreko sabeleko horman pankrearen proiekzioaren eremuan "Tanta gorrien" sintoma nabarmentzen da: sabeleko, bularreko eta bizkarreko azalean orban gorriren presentzia, baita larruazalaren kolore kolorazio marroia ere.

Sindrome dispeptikoa(Pankreako dispepsia) - pankreatitis kronikoarentzat oso bereizgarria da, batez ere gaixotasunaren larritasunarekin edo larritasunarekin adierazten da. Sindromea dispeptikoa gazitasuna, airearen beldurra edo janarien belustea, goragalea, oka egitea, jateko gogoa galtzea, gantz elikagaien aurkako aversioa eta inflazioen bidez adierazten da.

Pisua galtzea- elikagaien murrizketen ondorioz garatzen da (mina gutxitzen da barau artean), baita pankrearen funtzio exokrinoa eta hesteetako xurgapena urratzearekin lotuta ere. Pisua galtzeak ere gosea gutxitzen laguntzen du. Gorputzaren pisuaren beherakada bereziki pankreatitis kronikoaren forma larrietan nabaritzen da eta ahultasun orokorra, zorabioak lagunduta dago.

Digestio eta xurgapen nahikoa ez duten gaixotasun pankreatogenikoak eta sindromeak - Pankreatitis kronikoaren forma larrien eta luzeen ezaugarria pankrearen funtzio exokrinoaren narriadura larria. Beherakoa pankreako entzimaren sekrezioaren eta hesteetako digestioaren ondorioz sortzen da. Chimiaren konposizio anormalak hesteak narritatzen ditu eta beherakoa eragiten du. Hormona-disfuntzio gastrointestinala ere garrantzitsua da. Aldi berean, ugaztun koipetsuak (steatorrhea) eta digeritu gabeko janari zatiak dira.

Phrenicus sintoma positiboa zehazten da (mina sternocleidomastoid muskuluaren hanken artean klabikula atxikitzeko puntuan presionatzen da). Gaixoek gorputzaren pisuan gabeziak dira. Bularreko, sabelaldeko eta bizkarreko larruazalean forma biribilduko orban gorri argitsu txikiak aurki daitezke, 1-3 mm-ko neurriak, sakatu egiten ez direnak (Tuzhilinen sintoma) pankreako aktibatutako entzimenen ekintzaren seinale da. Azala lehorra eta zuritu, glositisak, hipovitaminosiaren ondorioz estomatitisak ere ohikoak dira.