Nefropatia diabetikoaren laguntza

Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gehienen izen arrunta da. Epe horretan, giltzurrunak (glomeruli eta tubuluak) iragazteko elementuen lesio diabetikoak deskribatzen dira, baita elikatzen dituzten ontziak ere.

Nefropatia diabetikoa arriskutsua da, giltzurruneko porrotaren azken (amaierako) amaierara eraman dezakeelako. Kasu honetan, pazienteak dialisi edo giltzurruneko transplantea egin beharko du.

Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoiak:

  • odol azukre handia gaixoaren,
  • kolesterol txarra eta triglizeridoak odolean,
  • hipertentsio arteriala (irakurri hipertentsiorako gure "arreba" gunea),
  • anemia, nahiko “arina” bada ere (hemoglobina odolean) Nefropatia diabetikoaren sintomak

    Diabetesak giltzurrunetan eragin kaltegarria izan dezake oso denbora luzez, 20 urtera arte, gaixoaren sentsazio desatseginik eragin gabe. Nefropatia diabetikoaren sintomak giltzurruneko gutxiegitasuna garatu denean gertatzen dira. Gaixoak giltzurruneko gutxiegitasun seinaleak baditu. horrek esan nahi du hondakin metabolikoko produktuak odolean metatzen direla. Kaltetutako giltzurrunak ezin dutelako bere filtrazioarekin aurre egin.

    Nefropatia diabetikoaren etapa. Probak eta diagnostikoak

    Ia diabetiko guztiek urtero probatu behar dute giltzurrunaren funtzioa kontrolatzeko. Nefropatia diabetikoa garatzen bada, orduan oso garrantzitsua da hautatzea fase goiztiarrean, gaixoak oraindik sintomarik sentitzen ez duen bitartean. Nefropatia diabetikoarentzako tratamendua lehenago hasten da, arrakasta handiagoa izateko aukera izango da, hau da, pazienteak dialisirik edo giltzurruneko transplanterik gabe bizi ahal izango duela.

    2000. urtean, Errusiako Federazioko Osasun Ministerioak nefropatia diabetikoaren sailkapena faseen arabera onartu zuen. Honako formulazio hauek bildu zituen:

    Geroago, adituek diabetearen giltzurruneko konplikazioen atzerriko sailkapen zehatzagoa erabiltzen hasi ziren. Bertan, ez nefropatia diabetikoaren 5 fase bereizten dira. Ikusi giltzurrunetako gaixotasun kronikoaren faseak xehetasun gehiago lortzeko. Nefropatia diabetikoaren zer etapa paziente jakin baten filtrazio glomerularraren araberakoa da (zehatz-mehatz deskribatzen da nola zehazten den). Hori da giltzurruneko funtzioak ondo kontserbatuta daudela erakusten duen adierazlerik garrantzitsuena.

    Nefropatia diabetikoa diagnostikatzeko garaian, garrantzitsua da medikuak jakitea giltzurrunak diabetesa edo beste arrazoiren bat ote duen. Giltzurruneko beste gaixotasun batzuekiko nefropatia diabetikoaren diagnostiko diferentziala egin beharko litzateke:

  • pielonefritis kronikoa (giltzurrunetako hantura infekziosoak),
  • giltzurrunetako tuberkulosia,
  • glomerulonefritis akutua eta kronikoa.

    Pielonefritis kronikoaren seinaleak:

  • intoxikazio sintomak (ahultasuna, egarria, goragalea, gorakoa, buruko mina),
  • mina bizkarrean eta sabelean kaltetutako giltzurrunaren alboan,
  • hipertentsio arteriala
  • dute? pazienteak: urination azkar eta mingarriak,
  • azterketek odol globulu zurien eta bakterioen presentzia erakusten dute gernuan,
  • giltzurrunak ultrasoinuarekin duen ezaugarri
  • Giltzurrunetako tuberkulosiaren ezaugarriak:

  • gernuan - leukozitoak eta mycobacterium tuberkulosia,
  • kanpoko urografiarekin (giltzurrunen x izpiak kontraste-bitarteko administrazioa barne) - irudi bereizgarria.

    Dieta giltzurruneko konplikazioetarako dieta

    Giltzurrunetako arazo diabetikoak dituzten kasu askotan, gatz-kontsumoa mugatzeak odol-presioa jaisten laguntzen du, hantura murrizten du eta diabetiko nefropatia progresionatzen du. Zure presio arteriala normala bada, ez jan eguneko 5-6 gramo gatz. Hipertentsioa baduzu, mugatu eguneko gatza 2-3 gramora.

    Orain garrantzitsuena.Medikuntza ofizialak diabetesa izateko dieta "orekatua" gomendatzen du eta diabetiko nefropatiarentzako proteina gutxiago kontsumitzea gomendatzen du Karbohidrato gutxiko dieta erabiltzea aintzat hartzea gomendatzen dugu, odol azukrea normaltasunez jaisteko. 40-60 ml / min / 1,73 m2-tik gorako filtrazio glomerularraren arabera egin daiteke. Giltzurrunak diabetesa duten artikuluan, artikuluan, gai garrantzitsu hau zehatz-mehatz deskribatzen da.

    Nefropatia diabetikoa prebenitzeko eta tratatzeko modu nagusia odol azukrea jaistea da eta gero jende osasuntsuarekin normaltasunez mantentzea. Goian, karbo gutxiko dieta batekin nola egin ikasi zenuen. Gaixoen odol glukosa maila kronikoki igo bada edo denbora guztian hipogluzemiatik gorakoa bada, beste jarduera guztiak ez dira gutxi izango.

    Nefropatia diabetikoaren tratamendurako sendagaiak

    Hipertentsio arteriala kontrolatzeko, baita giltzurruneko hipertentsio intrakraneala ere, diabetean askotan agindutako drogak dira - ACE inhibitzaileak. Droga hauek odol presioa jaisteaz gain, giltzurrunak eta bihotza babesten dituzte. Haien erabilerak giltzurruneko porrota terminalaren arriskua murrizten du. Ziurrenik, ekintza luzearen ACE inhibitzaileak captopril baino hobeak dira. egunean 3-4 aldiz hartu beharrekoa.

    Gaixo batek eztula lehor bat garatzen badu ACE inhibitzaileen taldeko sendagaia hartzearen ondorioz, medikuntza angiotensin-II hartzailearen blokeatzaile batekin ordezkatuko da. Talde honetako drogak ACE inhibitzaileak baino garestiagoak dira, baina alboko efektuak sorrarazten dituzte. Giltzurrunak eta bihotza babesten dituzte eraginkortasun berdinekin.

    Diabetesarentzako xede odol-presioa 130/80 eta beherakoa da. Normalean, 2 motako diabetesa duten pazienteetan, droga konbinazio bat erabiliz bakarrik lor daiteke. ACE inhibitzaile batez eta beste talde batzuetako "presioetatik" osatuta egon daiteke: diuretikoak, beta-blokeatzaileak, kaltzio antagonistak. Ez dira gomendatzen ACE inhibitzaileak eta angiotensina hartzailearen blokeatzaileak. Diabetesean erabiltzeko gomendatzen diren hipertentsiorako konbinazio sendagaiei buruz irakur daiteke hemen. Azken erabakia, pilulak errezetatzeko, medikuak bakarrik hartzen du.

    Giltzurruneko arazoek diabetesa zaintzeari nola eragiten dioten

    Gaixoari nefropatia diabetikoa diagnostikatzen bazaio, diabetesa tratatzeko metodoak asko aldatzen dira. Droga asko bertan behera utzi behar direlako edo haien dosia murriztu behar delako. Glomerular filtrazio tasa nabarmen murrizten bada, orduan intsulina dosifikazioa murriztu behar da, giltzurrunak ahulak askoz ere astiroago uzten baititu.

    Kontuan izan 2 motako diabetesa lortzeko metformina (siofor, glukofago) medikuntza ezaguna 60 ml / min / 1,73 m2 baino gehiagoko filtrazio glomerularretan soilik erabil daitekeela. Gaixoaren giltzurrunaren funtzioa ahultzen bada, orduan azido laktikoa izateko arriskua areagotzen da, oso konplikazio arriskutsua. Horrelako egoeretan metformina bertan behera uzten da.

    Gaixoaren analisiek anemia erakusten bazuten, orduan tratatu egin behar da eta horrek nefropatia diabetikoaren garapena motelduko du. Pazienteari erritropoiesia estimulatzen duten sendagaiak aginduta daude, hau da, globulu gorrien hezur-muinean ekoiztea. Horrek giltzurruneko gutxiegitasuna izateko arriskua murrizten du, oro har, bizi kalitatea hobetzen du. Diabetikoa oraindik dialisirik ez badago, burdina osagarriak ere agindu ahal izango dira.

    Nefropatia diabetikoaren tratamendu profilaktikoak laguntzen ez badu, giltzurruneko porrota garatzen da. Egoera horretan gaixoak dialisi bat jasan behar du eta, posible bada, giltzurruneko transplantea egin behar du. Giltzurruneko transplanteen gaiari dagokionez, artikulu bereizi bat dugu. eta hemodialisia eta dialisi peritoneala ondoren azalduko ditugu laburki.

    Hemodialisia eta dialisi peritoneala

    Hemodialisi prozeduran zehar kateter bat pazientearen arterian txertatzen da.Giltzurrunak ordez odola arazten duen kanpoko iragazki gailu batekin konektatuta dago. Garbitu ondoren, odola gaixoaren odolera itzultzen da. Hemodialisia ospitale giro batean bakarrik egin daiteke. Presio arteriala edo infekzioa jaitsi dezake.

    Dialisi peritoneala hodia ez da arterian sartzen, sabeleko barrunbean baizik. Ondoren, likido ugari sartzen da tanta metodoari jarraituz. Hau da, hondakinak marrazten dituen fluido berezia da. Likidoa barrunbetik hustu ahala kentzen dira. Eguneroko dialisi peritoneala egin behar da. Infekzio arriskua du hodia sabeleko barrunbean sartzen den lekuetan.

    Diabetea, fluidoen atxikipenean, nitrogenoaren eta elektrolitoen orekaren nahasteak glomerularren filtrazio-tasa altuagoetan garatzen dira. Horrek esan nahi du diabetesa duten pazienteak lehenago dialisira aldatu behar direla, giltzurruneko beste patologiak dituzten gaixoak baino. Dialisi metodoa aukeratzea medikuaren lehentasunen araberakoa da, baina gaixoen kasuan ez dago desberdintasun handirik.

    Noiz hasi behar da giltzurrun ordezkatzeko terapia (dialisi edo giltzurruneko transplantea) diabetes mellitus duten gaixoetan:

  • Giltzurruneko filtrazio glomerular tasa 6,5 ​​mmol / l) da, eta hori ezin da tratamendu metodo kontserbadoreekin murriztu,
  • Likidoaren atxikipen gogorra gorputzean biriketako edema garatzeko arriskua duena,
  • Proteina-energiaren desnutrizioaren sintomak agerikoak.

    Dialisi tratatzen duten diabetesa duten pazienteen odol azterketetarako xedeak:

  • Hemoglobina glikadatua -% 8 baino gutxiago,
  • Odol hemoglobina - 110-120 g / l,
  • Paratiroide hormona - 150-300 pg / ml,
  • Fosforoa - 1,13–1,78 mmol / L,
  • Kaltzio osoa - 2,10-2,37 mmol / l,
  • Lan egin Sa? P = 4,44 mmol2 / L2 baino gutxiago.

    Giltzurrunetako anemia gaixo diabetikoetan dialisi bidez garatzen bada, eritropoiesis estimulatzaileak preskribatzen dira (epoetina-alfa, epoetina-beta, metoxipolitoletilengolol epoetina-beta, epoetina-omega, darbepoetina-alfa), baita burdin pilulak edo injekzioak ere. 140/90 mm Hg-tik beherako hipertentsioa mantentzen saiatzen dira. Art. ACE inhibitzaileak eta angiotensin-II hartzailearen blokeatzaileak hipertentsioaren tratamendurako aukeratutako sendagaiak dira. Irakurri "1 eta 2 motako diabetesa hipertentsioa" artikulua zehatzago.

    Hemodialisia edo dialisi peritoneala giltzurruneko transplantea prestatzeko aldi baterako urratsa baino ez da hartu behar. Transplanteen funtzionamendurako giltzurrunaren ondoren, pazientea giltzurrun-gutxiegitasun osoz sendatu da. Nefropatia diabetikoa egonkortzen ari da, gaixoen biziraupena gero eta handiagoa da.

    Diabetesaren giltzurruneko transplantea planifikatzen ari direnean, medikuek ebakuntza egin bitartean edo gaixoaren istripu kardiobaskularrak (bihotzekoak edo kolpea) izan dezaketen ebaluatu nahi dute. Horretarako, gaixoak hainbat azterketa egiten ditu, karga bat duen ECG barne.

    Sarritan azterketa hauen emaitzek erakusten dute bihotza eta / edo garuna elikatzen duten ontziek aterosklerosia ere kaltetuta dutela. Xehetasunetarako ikusi "Giltzurrunetako arteria estenosi" artikulua. Kasu honetan, giltzurrunak transplantatu aurretik, ontzi hauen patentzia kirurgikoki berreskuratzea gomendatzen da.

    Diabetesa betirako kentzen al dut?

    Hilkortasun estatistikak gero eta tristeagoak dira urtero! Errusiako Diabetes Elkarteak dio gure herrialdeko hamar pertsonatik batek diabetesa duela. Baina egia krudela ez da gaixotasuna bera beldurgarria, bere konplikazioak eta horrek dakarren bizimodua baizik. Nola gainditu gaixotasun hau nola gainditu elkarrizketa batean. Argibide gehiago "

    Nefropatia diabetikoa: zer da?

    Nefropatia diabetikoa (DN) giltzurruneko funtzioaren patologia da, diabetearen berandu konplikazio gisa garatu dena.DNaren ondorioz, giltzurrunak iragazteko ahalmenak murriztu egiten dira eta horrek sindrome nefrotikoa dakar, eta gero giltzurruneko porrota.

    Giltzurrun osasuntsua eta nefropatia diabetikoa

    Gainera, gizonezkoek eta intsulinarekiko menpeko diabetikoek intsulina ez den menpeko diabetesa dutenak baino gehiago dira. Gaixotasunaren garapenaren gailurra da giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa (CRF) fasera igarotzea, normalean diabetesa 15-20 urtekoa izaten baita.

    Nefropatia diabetikoaren garapenaren erroa aipatuz, hipergluzemia kronikoa aipatzen da maiz. hipertentsio arterialarekin konbinatuta. Izan ere, gaixotasun hau ez da beti diabetearen ondorioa.

    Nefropatia diabetikoa diabetearen ibilbidea zailtzen duen giltzurruneko ehunaren lesioa da. Tipikoagoa da 1 motako diabetesa, eta nerabezaroan gaixotasunak agertzeak konplikazioak garatzeko azkarren arriskua zehazten du. Gaixotasunaren iraupenak giltzurruneko ehunari eragiten dion kalte maila ere eragiten du.

    Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapenak izugarri aldatzen ditu diabetearen adierazpenak. Gaixoaren egoera larriagotzen du eta heriotza kausa zuzena izan daiteke.

    Etengabeko jarraipena egiteak, tratamendu puntualak eta haren eraginkortasuna kontrolatzeak prozesu honen aurrerapenak moteltzen dituzte.

    Jatorria eta garapena

    Nefropatiaren patogenia giltzurrunetako arteria txikietan kalteak sortzen dira. Barneko gainazaletik (endotelioa) estaltzen duen epitelioa areagotzen da, glomerulu baskularraren mintza (lodierako mintza) lodituz. Kapilarren hedapen lokala (mikroaneurismoak) gertatzen da. Espazio intercapilarrak proteina eta azukreen molekulez (glikoproteinak) betetzen dira, ehun konektiboa hazten da. Fenomeno horiek glomerulosclerosis garatzea eragiten dute.

    Gehienetan, forma difusa garatzen da. Sotoko mintza loditzeko uniformea ​​da. Patologiak denbora luzez aurrera egiten du eta oso gutxitan sortzen du giltzurruneko porrot klinikoki agertzea. Prozesu honen ezaugarri bereizgarri bat diabetesa mellitus-en garatzea da, baizik eta giltzurruneko ontzietan kalteak (hipertentsioa) eragiten duten beste gaixotasun batzuetan.

    Forma nodularra ez da hain ohikoa, 1 motako diabetes mellitusaren ezaugarria da, gaixotasunaren iraupen laburrarekin gertatzen da, eta azkar egiten du aurrera. Kapilarretako lesio mugatua (noduluen moduan) hautematen da, ontziaren lumena gutxitzen da eta aneurismen berreraikuntza estrukturala garatzen da. Horrek odol-fluxu atzeraezinak sortzen ditu.

    Gaixotasunen Nazioarteko Berrikuspen 10. sailkapenak ICD 10 kode bereiziak ditu, aldaketa sakonetarako, giltzurrun-ehunaren esklerosi intravaskularrarentzat eta Kimmelstil-Wilson sindromea izeneko aldaera nodularrako. Hala ere, sindrome honen azpian dagoen etxeko nefrologia tradizionalak diabetean giltzurruneko kalte guztiak aipatzen ditu.

    Diabetesarekin, glomeruluen egitura guztiak kaltetuta daude, eta horrek pixkanaka giltzurrunak funtzio nagusia urratzea dakar.

    Diabetesaren nefropatia, halaber, odol glomeruluetara eramaten duten arterialaren neurri ertaineko kalteak dira, ontzi arteko espazioetan prozesu esklerotikoen garapena. Giltzurruneko tubuluak, glomeruli bezala, bideragarritasuna galtzen dute. Oro har, odol plasmaren filtrazioaren urraketa bat sortzen da eta giltzurrunaren barruan gernua ateratzen da.

    Agerraldiaren izaera

    Nefropatia diabetikoaren kausen inguruko datu zehatzik ez dago fase honetan medikuntzaren garapenean. Giltzurruneko arazoak ez direla odol glukosa maila zuzenean lotuta egon, giltzurrunak transplantatzeko itxarote zerrendan dauden gaixo diabetikoen gehiengoa. Zenbait kasutan, diabetesa ez da horrelako baldintzarik garatzen, beraz, hainbat teoria daude nefropatia diabetikoaren agerraldian.

    Gaixotasunaren garapenaren teoria zientifikoak:

    • Teoria genetikoa.Diabetes mellitusaren ezaugarri diren nahaste hemodinamikoen eta metabolikoen eraginpean nolabaiteko predisposizio genetikoa duten pertsonek giltzurruneko patologiak garatzen dituzte.
    • Teoria metabolikoa. Odoleko azukre normalaren gehiegizko iraupen iraunkorrak edo luzaroak (hiperglicemia), kapilaretan nahaste biokimikoak sortzen ditu. Horrek gorputzean prozesu atzeraezinak ekar ditzake, giltzurruneko ehunari kalte egiten diotenak bereziki.
    • Teoria hemodinamikoa. Diabetes mellitusean giltzurruneko odol-fluxua narriatuta dago eta horrek hipertentsioaren barneko hipertentsioa sortzen du. Hasierako faseetan, hiperfiltrazioa eratzen da (gernuaren eraketa handitu da), baina egoera hori azkar disfuntzionatzen da, pasarteak ehun konektiboaren bidez blokeatuta daudelako.

    Patologiaren garapena gehiago bultzatzen da hiperglicemia luzea, kontrolik gabeko botikak, erretzea eta bestelako ohitura txarrak, baita inguruko organoetan elikadura, gehiegizko pisua eta hanturazko akatsak ere (adibidez, sistema genitourinarioaren infekzioak).

    Jakina da gizonezkoek patologia mota hori emakumeek baino gehiago dutela. Sistema genitourinarioaren egitura anatomikoa eta gaixotasuna tratatzeko gomendioaren exekuzio txikiagoa izan daitekeela azaldu daiteke.

    Nefropatia diabetikoa izateko arrisku faktoreak

    Nahiz eta gaixotasunaren agerpenaren arrazoi nagusiak barneko sistemen lanean bilatu behar diren, beste faktore batzuek horrelako patologia garatzeko arriskua areagotu dezakete. Gaixo diabetikoak kudeatzean, mediku askok gomendatzen dute sistema genitourinarioaren egoera kontrolatzea eta aldizka espezialistak diren azterketak egitea (nefrologoa, urologoa eta beste batzuk).

    Gaixotasuna garatzen laguntzen duten faktoreak:

    • Odol handiko azukre erregularrak eta kontrolik gabeak,
    • Gaixotasun gehiagorik ere ez duen anemia (hemoglobina maila 130 azpitik gaixo helduengan),
    • Hipertentsio arteriala, hipertentsio erasoak,
    • Kolesterola eta triglizeridoak handitzea odolean,
    • Tabakoa eta alkohola (drogen kontsumoa).


    Gaixotasunaren sintomak

    Gaixotasun baten faseak lehen fasean tratamendua segurtasunez egiten lagunduko du, baina arazoa gaixotasunaren agerpen asintomatikoa da. Gainera, adierazle batzuek osasun arazo batzuk izan ditzakete. Zehazki, nefropatia diabetikoaren sintomak oso antzekoak dira pielonefritis kronikoa, glomerulonefritisa edo giltzurrunetako tuberkulosia. Gaixotasun horiek guztiak giltzurruneko patologiak bezala sailka daitezke, beraz, diagnostiko zehatza egiteko, azterketa integrala beharrezkoa da.

    • Hipertentsio arteriala etengabe handitzea.
    • Atsekabea eta mina bizkarrean behealdean,
    • Anemia gradu desberdinetan, batzuetan forma latzean,
    • Digestio nahasteak, goragalea eta jateko gogoa galtzea,
    • Nekea, larritasuna eta ahultasun orokorra,
    • Hanken eta aurpegiaren hantura, batez ere egunaren amaiera aldera,
    • Paziente askok larruazal lehorra, azkura eta erupzioak salatzen dituzte aurpegian eta gorputzean.

    Zenbait kasutan, sintomak diabetesa dutenen antzekoak izan daitezke, beraz, gaixoek ez diete kasurik egiten. Kontuan izan behar da diabetiko guztiek aldian behin emanaldi bereziak izan behar dituztela gernuan proteinak eta odolak duten presentzia. Adierazle horiek giltzurruneko disfuntzioaren garapenaren seinaleak dira, gaixotasuna lehenbailehen zehazten lagunduko dutenak.

    Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa

    Gaixotasuna antzematen bada, espezialista batekin harremanetan jartzea lagunduko du - nefrologoa. Gaixoen gernua eta odol parametroak zehazten laguntzen duten laborategiko azterketaz gain, kaltetutako organoaren ehunen ikerketa instrumental eta mikroskopiko bereziak erabiltzen dira.Diagnostiko zehatza baieztatzeko, baliteke hainbat prozedura egin behar izatea, medikuaren arabera zehazten diren barietatea eta egokitasuna.

    Zer lagunduko du gaixotasuna identifikatzen:

    • Giltzurrunak ultrasoinu azterketa. Azterketa mota mingarria eta oso informatzailea. Ultrasoinuak organoaren garapenaren patologia posibleak erakusten ditu, giltzurrun hodien tamainaren, formaren eta egoeraren aldaketa.
    • Giltzurrunetako ontzien dopplerografia. Patentzia zehazteko eta balizko patologiak eta hanturazko prozesuak identifikatzeko egiten da.
    • Giltzurruneko ehunaren biopsia. Tokiko anestesiapean egiten da, datuak mikroskopio baten azpian aztertzen dira, posible diren patologiak identifikatzeko.

    Nefropatia diabetikoaren tratamendua

    Jarduera nagusiak odol azukrea normalizatzera eta gorputzaren mantentze orokorrera zuzenduta daude. Diabetea mellitusen prozesu metaboliko asko guztiz desberdin gertatzen dira eta horrek ikusmen narriadura, kalte baskularrak eta bestelako arazo bereizgarriak dakartza. Gaixotasunaren hasierako faseetan, aukera zuzena da egoera zuzentzeko dieta elikadurarekin eta diabetesa konpentsatzeko.

    Nefropatia diabetikoaren garapena prebenitzeko neurriak:

    • Presio arteriala egonkortzea,
    • Azukrearen kontrola
    • Gatza eta Dieta Elikadura,
    • Odol kolesterola jaistea,
    • Ohitura txarrak ematea,
    • Egin daitekeen jarduera fisikoa,
    • Giltzurruneko funtzioan eragina duten drogak hartzeari uko egitea,
    • Nefrologoaren ohiko bisitak eta probak.

    Sintoma ezaugarriak agertzen direnean, prebentzio neurriak bakarrik ez dira nahikoa izango, beraz, sendagilearekin sendotu behar duzu zalantzarik gabe. Gainera, gernuaren eta odol kopuruaren jarraipena egin behar da terapiaren eraginkortasuna egiaztatzeko.

    Sendagaiak hauek dira:

    • Angiotensina bihurtzeko entzima (ACE) inhibitzaileak hartzea. Horien artean, Enalapril, Ramipril eta Thrandolapril bezalako drogak daude.
    • Angiotensinaren hartzaileen antagonista bereziak (ARA). Ezagunenen artean daude: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
    • Sistema kardiobaskularra mantentzeko, odol konposizioaren espektro lipidikoa normalizatzen duten agenteak erabiltzen dira.
    • Giltzurruneko kalte larriak izanik, drogak, sorbentak eta azotemiaren aurkako agente desintoxikatzaileak hartzea gomendatzen da.
    • Hemoglobina maila handitzeko, droga bereziak erabiltzen dira, baita metodo alternatibo batzuk ere. Errezeten erabilera zure medikuarekin adostu behar da.
    • Diuretikoek zurruntasunaren aurkako borrokan lagunduko dute, baita kontsumitutako likido kopurua murrizten ere.


    Funts horiek hipertentsio sistemikoa eta intrakraneala normalizatzen dituzte, odol-presioa jaitsi eta gaixotasunaren progresioa moteltzen dute. Terapia medikoa bakarrik ez bada nahikoa, giltzurruneko laguntza metodo kardinal gehiago jorratzen ari da.

    Berandu tratamendua

    Giltzurruneko porrotaren hasierako sintomak ez dira laborategiko probak okertzeaz gain, gaixoaren egoera ere. Nefropatia diabetikoaren azken faseetan, giltzurruneko funtzioa oso ahulduta dago eta, beraz, arazoari buruzko beste irtenbide batzuk ere kontuan hartu behar dira.

    Metodo kardinalak hauek dira:

    • Hemodialisia edo giltzurrun artifiziala. Gorputzaren gainbehera produktuak kentzen laguntzen du. Prozedura egun gutxiren buruan errepikatzen da, horrelako terapia solidarioak gaixoari denbora luzez diagnostiko honekin bizitzen laguntzen dio.
    • Dialisi peritoneala. Hardwarearen hemodialisia baino printzipio apur bat desberdina. Horrelako prozedura gutxiagotan egiten da (hiru edo bost egunetik behin gutxi gorabehera) eta ez du ekipamendu mediko sofistikaturik behar.
    • Giltzurruneko transplantea. Emaile organo baten transplante bat gaixo bati. Eragiketa eraginkorra, zoritxarrez, ez da oso ohikoa gure herrian.


    Gaixotasunaren ondorengo faseetan, pazienteek intsulina-beharrak murriztu dituzte.Hori gaixotasunaren aurrerapen seinale kezkagarria da. Horregatik, oso garrantzitsua da odol azukre maila normalak mantentzea. Etapa honetan, intsulina ez duten gaixoak ere terapia egokira eramaten dira.

    Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa

    Nefropatia diabetikoaren prebentzio eta tratamendurako bereziki diseinatutako esku-hartzeak izan arren, diabetiko gehienek gaixotasun horren ondorio larriak izaten dituzte. Zenbait kasutan, gaixoaren bizitza salbatzeko modu bakarra emaileen giltzurruneko transplantea izatea da. Horrelako eragiketek hainbat ezaugarri dituzte, errehabilitazio epe luzea eta kostu handia. Gainera, nefropatia berriro garatzeko arriskua nahiko handia da eta, beraz, hobe da gaixotasuna igarotzea fase aurreratuan ez uztea.

    Nefropatia diabetikoa duten gaixoen pronostikoa nahiko ona da. Gaixotasuna oso poliki garatzen da, eta medikuaren gomendioak betetzen badituzu eta odol azukrea kontrolatzen baduzu, baliteke pazienteak ere ez direla horrelako arazoez jabetzen.

    Diabetes mellitus-ean nefropatiak nahiko maiz gertatzen dira, inork ez daki halako patologia baten arrazoien determinazio zehatza. Jakina da odol azukre maila altuekin, giltzurruneko porrotak maizago garatzen direla, eta eragiteko faktore osagarriek laguntzen dutela. Giltzurruneko porrota larria eta heriotza arriskua garatzea baztertzeko, gernien mailak kontrolatu behar dira, baita mantenimendu terapia erabili ere, odol azukrea normalizatzeko.

    Giltzurrunetako kalteak diabetean

    Giltzurrunetako nefropatia diabetikora daraman faktore nagusia desoreka da sarrerako eta irteerako giltzurrunetako arterioleen tonuan. Egoera normalean, arteriola efektua baino bi aldiz zabalagoa da, eta horrek presioa sortzen du glomeruloan, odol iragazkia gernu primarioa eratuz.

    Diabetes mellitus-en (hiperglicemia) truke-nahasteek odol-hodien indarra eta elastikotasuna galtzen laguntzen dute. Odolean glukosa-maila altuak ehun fluidoen etengabeko fluxua eragiten du odolera, eta horrek ekartzen ditu ontziak hedatzea, eta burutzen dituztenek beren diametroa mantentzen dute edo are estuagoa izaten da.

    Glomeruloaren barnean presioa sortzen da eta horrek, azken batean, giltzurrun glomeruli funtzionamenduak suntsitzea eta ehun konektiboarekin ordezkatzea eragiten du. Presio altuak normalki iragazgaitzak ez diren konposatuen glomeruluetatik igarotzea sustatzen du: proteinak, lipidoak, odol zelulak.

    Nefropatia diabetikoa hipertentsio arterialaren laguntza da. Presio etengabe handituta, proteinuria sintomak areagotzen dira eta giltzurrunaren barruko filtrazioa gutxitzen da eta horrek giltzurruneko porrotaren progresioa dakar.

    Diabetesaren nefropatia laguntzen duen arrazoietako bat dietan proteina-maila handia duen dieta da. Kasu honetan, honako prozesu patologikoak garatzen dira gorputzean:

    1. Glomeruluetan presioa handitu egiten da eta filtrazioa handitu.
    2. Giltzurruneko ehunetan gernu-proteinen kanporatzea eta proteinen gordailua handitzen ari dira
    3. Odolaren espektro lipidikoa aldatu egiten da.
    4. Azidoa konposatu nitrogenatuen eraketa handiagoa dela eta garatzen da.
    5. Glomerulosclerosis azkartzen duten hazkunde faktoreen jarduera handitzen da.

    Nefritis diabetikoa odol azukre handiko atzeko planoan garatzen da. Hipergluzemiak erradikal askeen odol hodietan gehiegizko kalteak izateaz gain, proteina antioxidatzaileak glukatzeagatik propietate babesgarriak murrizten ditu.

    Kasu honetan, giltzurrunak estres oxidatibarekiko sentikortasun handiagoa duten organoetakoak dira.

    Nefropatiaren sintomak

    Nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoak eta faseen sailkapena giltzurruneko ehuna suntsitzearen aurrerapena eta odoletik substantzia toxikoak kentzeko duten gaitasuna gutxitzen dira.

    Lehenengo fasea giltzurrun-funtzioaren ezaugarria da: gernuaren iragazketa-tasa% 20-40 handitzen da eta giltzurruneko odol-hornidura handitzen da. Nefropatia diabetikoaren fase honetan ez dago zantzurik klinikorik eta giltzurrunetan aldaketak itzulgarriak dira glicemia normaltasunez normaltasunez.

    Bigarren etapan giltzurruneko ehunean egiturazko aldaketak hasten dira: glomerular sotoaren mintza loditzen da eta proteina molekula txikienetara iragazkorra bihurtzen da. Ez dago gaixotasunaren sintomarik, gernuko probak normalak dira, hipertentsioa ez da aldatzen.

    Mikroaluminuminuria faseko nefropatia diabetikoa albumina askatzen da, 30 eta 300 mg bitarteko egunerokoan. 1 motako diabetean gaixotasuna sortu zenetik 3-5 urte igarotzen dira, eta 2. motako diabetean nefritiak gernuan proteina agertu izan daiteke hasieratik.

    Giltzurrunetako proteina glomerulen iragazkortasun handiagoak horrelako baldintzekin lotuta dago:

    • Diabetesa kaltegarria.
    • Hipertentsio arteriala.
    • Odol kolesterol handia.
    • Mikro eta makroangiopatiak.

    Etapa honetan glukemia eta odol presioaren xede adierazleen mantentze egonkorra lortzen bada, hemodinamika giltzurrunaren eta iragazkortasun iragazkortasun egoera normaltasunez itzuli daiteke.
    Laugarren etapa egunean 300 mg baino gehiagoko proteinuria da. 15 urte pasatu ondoren diabetesa duten gaixoetan gertatzen da. Iragazketa glomerularra hilero gutxitzen da eta horrek 5-7 urteren buruan giltzurruneko porrota dakar. Nefropatia diabetikoaren sintomak etapa honetan hipertentsio arterialarekin eta kalte baskularrekin lotzen dira.

    Nefropatia diabetikoaren eta nefritisaren jatorri immunologikoa edo bakteriarraren diagnostiko diferentziala, nefritisa gernuan leukozitoak eta globulu gorriak agertzean datza, eta nefropatia diabetikoa albuminurian bakarrik gertatzen da.

    Sindrome nefrotikoen diagnostikoak odol proteina eta kolesterol handia, dentsitate baxuko lipoproteinak gutxitzea ere agerian uzten du.

    Nefropatia diabetikoan edema diuretikoekiko erresistentea da. Hasieran aurpegian eta beheko hankan bakarrik agertzen dira, eta ondoren, sabeleko eta bularreko barrunberantz hedatzen dira, baita zaku perikardikora ere. Gaixoek aurrera egiten dute ahultasun, goragalea, arnas gutxitasuna, bihotz gutxiegitasuna batera.

    Orokorrean, nefropatia diabetikoa erretinopatiarekin, polineuropatiarekin eta bihotzeko gaixotasun koronarioekin batera gertatzen da. Neuropatia autonomikoak miokardioko infartua, maskuriko atonia, hipotentsio ortostatikoa eta zutitzearen disfuntzioa sortzen ditu. Etapa hau atzeraezina da, glomeruluen% 50 baino gehiago suntsitzen direlako.

    Nefropatia diabetikoaren sailkapena azken bostgarren fasea uremikoa da. Giltzurruneko porrota kronikoa konposatu nitrogenatu toxikoen odolean handitzen dela adierazten da: kreatinina eta urea, potasioa gutxitzea eta fosfato serumen gehikuntza, filtrazio glomerularraren beherakada.

    Giltzurruneko porrotaren garaian diabetiko nefropatiaren ezaugarri hauek dira:

    1. Hipertentsio arterial progresiboa.
    2. Sindrome edematiko larria.
    3. Arnasa motza, takikardia.
    4. Biriketako edema seinaleak.
    5. Diagnostian anemia larria etengabea
    6. Osteoporosia.

    Iragazketa glomerularra 7-10 ml / min gutxitzen bada, intoxikazio seinaleak azala azkura, oka eta arnas zaratatsua izan daitezke.

    Marruskadura pertikardoaren zarata zehaztea fase terminalerako da eta gaixoak berehalako lotura egin behar du dialisi-aparatuarekin eta giltzurruneko transplantearekin.

    Diabetean nefropatia detektatzeko metodoak

    Nefropatia diagnostikoa gernuaren filtrazio tasa glomerularraren, proteinen, globulu zurien eta globulu gorrien presentzia aztertzen da, baita odolean kreatinina eta urea edukitzea ere.

    Nefropatia diabetikoaren seinaleak Reberg-Tareev-en matrikulak gernu-eguneroko kreatininaren edukiaren arabera zehaztu ditzake.Hasierako faseetan, filtrazioa 2-3 aldiz handitzen da 200-300 ml / min eta, gero, hamar aldiz jaisten da gaixotasuna aurrera egin ahala.

    Nefropatia diabetikoa identifikatu ez duten sintomak oraindik identifikatzeko, mikroalbuminuria diagnostikatu da. Gernu-analisia hipergluzemiaren kalte-ordainaren aurrekarian egiten da. Proteinan dietetan mugatua dago, diuretikoak eta jarduera fisikoa baztertzen dira.
    Proteinuria iraunkorraren itxura giltzurrunetako glomerulien% 50-70 heriotzaren froga da. Halako sintoma batek nefropatia diabetikoa ez ezik, hanturazko edo autoimmunezko jatorria duen nefritis ere eragin dezake. Zalantzazko kasuetan, larruazalpeko biopsia egiten da.

    Giltzurruneko porrotaren maila zehazteko, odol-urea eta kreatinina aztertzen dira. Beren hazkundea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren agerpena adierazten du.

    Nefropatia prebenitzeko neurri terapeutikoak

    Nefropatia prebenitzea giltzurruneko kalteak izateko arrisku handia duten diabetikoentzat da. Horien artean, hipergluzemia gaizki konpentsatua duten gaixoak daude, 5 urte baino gehiagoko gaixotasuna, erretinan kalteak, odol kolesterol handia, iraganean gaixoak nefritia bazuen edo giltzurruneko hiperfiltrazioarekin diagnostikatu bazen.

    1 motako diabetes mellitusean, diabetiko nefropatia intsulina terapia areagotua saihesten da. Frogatuta dago hemoglobina glikatuaren mantentze horrek,% 7tik beherako maila gisa, giltzurruneko ontzietan kalteak izateko arriskua% 27-34 murrizten duela. 2. motako diabetesa, halako emaitza pilulekin lortzen ez bada, pazienteak intsulinara eramaten dira.

    Nefropatia diabetikoaren tratamendua mikroalbuminuriaren fasean, karbohidratoen metabolismoaren derrigorrezko kalte-ordaina ere egiten da. Etapa hau azkena da, sintomak eta zenbaitetan alderantzikatu eta tratamenduak emaitza positiboak ekar ditzakeen azkena da.

    Terapiaren norabide nagusiak:

    • Intsulina terapia edo tratamendu konbinatua intsulina eta pilulekin. Irizpidea% 7tik beherako hemoglobina glikatua da.
    • Angiotensina bihurtzeko entzimaren inhibitzaileak: presio normalean - dosi baxuak, handituta - ertain terapeutikoa.
    • Odol kolesterola normalizatzea.
    • Dieta-proteina 1g / kg-ra murriztea.

    Diagnostikoak proteinuria etapa erakutsi bazuen, ondoren diabetiko nefropatiarentzat, tratamendua giltzurruneko gutxiegitasun kronikoa garatzea saihestu behar da. Horretarako, lehenengo diabetesa izateko, intsulina terapia intentsiboa jarraitzen du eta azukrea gutxitzeko pilulak hautatzeko, haien efektu nefrotoxikoak baztertu behar dira. Seguruena Glurenorm eta Diabeton izendatzen dute. Gainera, zantzuen arabera, 2 motako diabetesa dutenekin, intsulinak tratamenduaz gain preskribatzen dira edo intsulinara erabat transferitzen dira.

    Presioa 130/85 mm Hg-tan mantentzea gomendatzen da. Art. Odol presio maila normala lortu gabe, glicemia eta lipidoak odolean konpentsatzeak ez du nahi den efektua ekartzen, eta ezinezkoa da nefropatia aurrera egitea gelditzea.

    Jarduera terapeutiko maximoa eta efektu nefroprotektiboa angiotensina bihurtzeko entzima inhibitzaileetan ikusi zen. Diuretikoekin eta beta-blokeatzaileekin konbinatzen dira.

    Odol kreatinina 120 eta gorako µmol / L-raino igotzen den unean, intoxikazioaren, hipertentsioaren eta odolean elektrolitoen edukiaren urraketaren tratamendu sintomatikoa egiten da. 500 µmol / L-tik gorako balioetan, gutxiegitasun kronikoaren etapa terminaltzat jotzen da, eta horrek giltzurrun artifiziala gailura konektatzea eskatzen du.

    Nefropatia diabetikoaren garapena saihesteko metodo berrien artean, giltzurruneko glomerulien suntsipena inhibitzen duen sendagai bat erabiltzea da eta sotoaren mintzaren iragazkortasunari eragiten dio. Droga honen izena Wessel Douay F. da. Bere erabilera gernuan proteinen gehiegikeria murrizteko eta efektuak erretiratu eta hiru hilabetera iraun zuen.

    Aspirinak proteina glikazioa murrizteko duen gaitasunaren aurkikuntzak antzeko efektua duten sendagai berriak bilatzea eragin zuen, baina muki-mintzetan eragin narritagarriak falta dituzte. Horien artean, aminoguanidina eta B6 bitamina deribatua daude. Nefropatia diabetikoari buruzko informazioa artikulu honetako bideoan ematen da.

    Nefropatiaren kausak

    Giltzurrunak gure odola toxinarengandik iragazten du erlojuaren inguruan, eta egunean zehar askotan garbitzen da. Giltzurrunetan sartzen den fluidoaren bolumena 2.000 litro ingurukoa da. Prozesu hori giltzurruneko egitura berezia dela eta posible da - denak mikrokapilarioen, tubuluen eta odol hodien sare batek barneratzen ditu.

    Lehenik eta behin, odola sartzen den kapilarretako metaketa azukre altua da. Giltzurruneko glomeruli deritze. Glukosaren eraginpean, beren jarduera aldatu egiten da, glomeruli barruan presioa handitzen da. Giltzurrunak modu bizkorrean hasten dira lanean, iragazteko denborarik ez duten proteinak gernuan sartzen dira. Ondoren kapilarrak suntsitu egiten dira, haien lekuan ehun konektiboa hazten da, fibrosia gertatzen da. Glomeruliek lana erabat geldiarazten dute edo produktibitatea nabarmen murrizten dute. Giltzurruneko porrota gertatzen da, gernu fluxua gutxitzen da eta gorputza intoxikatu egiten da.

    Diabetesaren eta presioen gehikuntzak iraganeko gauza izango dira

    Diabetes kolpe eta anputazio guztien ia% 80ren kausa da. 10 lagunetik 7 hiltzen dira bihotzaren edo garunaren arteriak korapilatuak direla eta. Ia kasu guztietan, amaiera ikaragarri horren arrazoia berdina da: odol azukre altua.

    Azukrea bota eta komeni da; Baina horrek ez du gaixotasuna bera sendatzen, ikerketa borrokatzen bakarrik laguntzen du, eta ez gaixotasunaren kausa.

    Diabetesari ofizialki gomendatzen dion sendagai bakarra eta endokrinologoek beren lanean Ji Ji Dao Diabetes itsasgarria da.

    Metodoaren eraginkortasuna, metodo estandarraren arabera kalkulatu da (tratamendua egin duten 100 pertsonako taldeko gaixoen kopurua berreskuratu duten pazienteen kopurua) honako hau izan da:

    Ji Dao ekoizleak ez dira erakunde komertzialak eta estatuak finantzatzen ditu. Hori dela eta, orain egoiliar guztiek dute droga% 50eko deskontua lortzeko.

    Hipergluzemiaren ondorioz presio handiagoak eta suntsiketa baskularrak izateaz gain, azukreak prozesu metabolikoak ere eragiten ditu, hainbat nahaste biokimiko sortuz. Proteinak glikosilatuak dira (glukosarekin erreakzionatuta daude, azukrearekin batera), giltzurrunetako mintzen barnean, odol hodien hormen iragazkortasuna areagotzen duten entzimenen jarduera, erradikal askeak eratuz. Prozesu horiek nefropatia diabetikoaren garapena azkartzen dute.

    Nefropatia eragiten duen kausa nagusiaz gain, odolean glukosa gehiegi dagoenean, zientzialariek gaixotasunaren probabilitate eta abiadurari eragiten dioten beste faktore batzuk identifikatzen dituzte:

    • predisposizio genetikoa. Nefropatia diabetikoa jatorri genetikoa duten gizabanakoetan bakarrik agertzen dela uste da. Gaixo batzuek ez dute giltzurrunetan aldaketarik izaten, diabetes mellitusarentzako kalte-ordainik eza luzea izan arren
    • hipertentsio arteriala
    • gernu-traktuko infekzioak
    • obesitatea
    • gizonezkoa
    • erretzen.

    DNaren sintomak

    Nefropatia diabetikoa oso poliki garatzen da, denbora luzez gaixotasun honek ez baitu diabetesa duen gaixo baten bizitzan eragiten. Sintomak erabat falta dira. Giltzurrunetako glomeruluen aldaketak diabetearekin bizitzako urte batzuk igaro ondoren hasten dira. Nefropatiaren lehenengo adierazpenak intoxikazio arinekin lotzen dira: letargia, ahoan zapore gaiztoak, jateko gogoa. Gernu eguneroko bolumena handitzen da, gernua maizago egiten da, batez ere gauez. Gernuaren grabitate espezifikoa murriztu egiten da, odol azterketak hemoglobina baxua, kreatinina eta urea areagotzen ditu.

    Nefropatia diabetikoaren sintomak gaixotasunaren fasearekin batera handitzen dira.Adierazpen kliniko esplizituak eta nabarmenak 15-20 urte igaro ondoren gertatzen dira, giltzurruneko aldaketa itzulezinak maila kritikora iristen direnean. Presio altuan, edema zabalean, gorputzaren intoxikazio larrian adierazten dira.

    Nefropatia diabetikoaren sailkapena

    Nefropatia diabetikoak sistema genitourinarioko gaixotasunak aipatzen ditu, kodea ICD-10 N08.3 arabera. Giltzurruneko porrotaren ezaugarria da, giltzurrunetako glomeruluetan (GFR) filtrazio-tasa murrizten baita.

    GFR da nefropatia diabetikoaren banaketaren oinarria, garapen-faseen arabera:

    1. Hasierako hipertrofiarekin, glomeruliak handiagoak dira, iragazitako odol bolumena hazten da. Batzuetan giltzurruneko tamaina handitzen dela antzeman daiteke. Etapa honetan ez dago kanpoko adierazpenik. Probak ez dute gernuan proteina kopuru gehiagorik erakusten. GFR>
    2. Glomeruli egituren aldaketen agerraldia diabetesa mellitus estreinatu zenetik zenbait urte igarotzen da. Une honetan, mintza glomerularra loditzen da eta kapilarren arteko distantzia hazten da. Ariketa egin ondoren eta azukrearen gehikuntza nabarmenarekin, gernuan proteina hauteman daiteke. GFR 90 azpitik jaisten da.
    3. Nefropatia diabetikoaren agerpena giltzurruneko ontzietan kalte larriak sortzen dira eta, ondorioz, gernuan proteina kopurua etengabe handitzen da. Pazienteetan, presioa handitzen hasten da, hasieran lan fisikoa edo ariketa fisikoa egin ondoren soilik. GFR izugarri jaisten da, batzuetan 30 ml / min-raino, eta horrek giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren agerpena adierazten du. Etapa hau sortu baino lehen, gutxienez 5 urte. Denbora guztian, giltzurruneko aldaketak alderantzikatu daitezke tratamendu egokiarekin eta dietarekiko atxikimendu zorrotzarekin.
    4. Klinikoki adierazitako MD diagnostikatzen zaio giltzurruneko aldaketak atzeraezin bihurtzen direnean, gernuan proteina hautematen da> 300 mg eguneko, GFR 9030010-155Nefropatia diagnostikoa

    Nefropatia diabetikoaren diagnostikoan dagoen gauza nagusia gaixotasuna hautematea da giltzurruneko disfuntzioak atzeraezinak diren fase horietan. Hori dela eta, endokrinologoarekin erroldatuta dauden diabetikoek urtean behin mikroalbuminuria hautemateko probak egiten dituzte. Azterketa honen laguntzaz, gernuan proteina hautematea posible da oraindik azterketa orokorrean zehazten ez denean. Azterketa urtero programatzen da 1 motako diabetesa hasi eta 5 hilabetero 2 motako diabetesa diagnostikatu ondoren.

    Proteina maila normala (30 mg / eguneko) baino handiagoa bada, Reberg test bat egiten da. Bere laguntzarekin, giltzurrunetako glomeruluek normalean funtzionatzen duten ebaluatzen da. Proba egiteko, giltzurrunak sortzen dituen gernuaren bolumen osoa ordu batean (aukera gisa, eguneroko bolumena) biltzen da, eta odola ere eskuetatik hartzen da. Gernu kantitatearen, odol eta gernuaren kreatininaren maila kontuan hartuta, GFR maila formula berezia erabiliz kalkulatzen da.

    Nefropatia diabetikoa pielonefritisa kronikoa bereizteko, gernu orokorrak eta odol azterketak erabiltzen dira. Giltzurruneko gaixotasun infekziosoekin gernu-globulu zuriak eta bakterioak ugaritzen dira. Giltzurrunetako tuberkulosia leukozituria presentziaz eta bakteriorik ez izateak ezartzen du. Glomerulonefritiak bereizten ditu X izpien azterketa oinarritzat hartuta - urografia.

    Nefropatia diabetikoaren hurrengo etapetara egindako trantsizioa albumina hazkundea dela eta, OAM proteinaren agerpenean oinarrituta dago. Gaixotasunak aurrera egiteak presio mailan eragiten du eta odol-kopurua nabarmen aldatzen da.

    Giltzurrunak aldaketak batez bestekoak baino askoz azkarrago gertatzen badira, proteina biziki hazten da, odola gernuan agertzen da, giltzurruneko biopsia egiten da.

    Nola tratatzen da gaixotasuna?

    Gaixotasuna diagnostikatzeko, espezialitate bateko medikuen bisitak ez dira beharrezkoak; nefropatia diabetikoa medikuntza orokorrek edo endokrinologoak urtero egiten duten azterketa medikoan agerian uzten dute. Tratamendua preskribatzen dute.Etapa honetan helburua da azukrea, kolesterola, triglizeridoak odol normala izatea eta odol presioa murriztea.

    Xede azukre mailak:

    • 4-7 mmol / l - urdail huts baten gainean
    • 6-8 mmol / l - ohean,
    • gehienez 10 mmol / l - bazkaldu eta ordubetera.

    3. etapan hasita, nefrologoarekin kontsultak egin behar dira. Nefropatia garatzeko, diabetesa duen gaixo bat nefrologoarekin erregistratzen da eta etengabe bisitatzen du.

    Sendagaiak hartzea

    Nefropatia diabetikoan gernuan proteina hautematen hasi bezain pronto, ACE inhibitzaileen taldeko drogak preskribatzen dira. Entzimak estimulatzeko eta entzima inhibitzeko gaitasuna dute eta horrek murriztea eragiten du. Horrela, hipertentsioaren eta giltzurruneko babesaren murrizketa lortzen da. ACE inhibitzaileek albumina gernuan askatzea ere murrizten dute, bihotzeko gaixotasunak eta ontzi handiak izateko arriskua murrizten dute. Enalapril, captopril eta lisinopril bezalako drogek giltzurruneko kalteak garatzea galaraz dezakete, baita hipertentsio arteriala ez duten diabetesa duten gaixoetan ere. Kasu honetan, haien dosiak egokitu egiten dira, presioaren gehiegizko jaitsierarik egon ez dadin.

    Nefropatia diabetikoa tratatzeko sendagaien bigarren taldea AT1 hartzailearen blokeatzaileak dira. Horien tonu baskularra eta presioa murrizteko gai dira. Nahikoa da sendagai horiek egunean behin hartzea, erraz onartzen dira eta gutxieneko kontraindikazioak dituzte. Errusian, losartan, eprosartan, valsartan, candesartan erregistratuta daude. Giltzurruneko babes hobea izateko, bi taldeetako drogekin tratamendu konplexua ageri da normalean.

    Nefropatia diabetikoa duten paziente hipertentsiboak nahiko zaila da presioa jaistea, beraz, beste botika batzuk ere agintzen zaizkie. Konbinazio bakoitza banan-banan hautatzen da, beraz, presioa 130/80 edo txikiagoa izatera murrizten dira. Horrelako adierazleek giltzurruneko kalteak izateko arriskua txikia da - Hipertentsioari buruz eta diabetesa.

    Diabetean odol-presioa jaisteko drogak

    Taldeaprestakinakefektu
    diuretikoakOxodolina, Hidroklorotiazida, Hipotiazida, Espirixka, Veroshpiron.Gernu kopurua handitu, ur atxikipena murriztu, hantura arindu.
    Beta blokeatzaileakTenonorm, Athexal, Logimax, Tenorik.Murriztu pultsua eta bihotzetik igarotzen den odol kantitatea.
    Kaltzioaren antagonistakVerapamil, Vertisin, Caveril, Tenox.Murriztu kaltzioaren kontzentrazioa eta horrek basodilatazioa eragiten du.

    3. fasean, agente hipogluzemikoak giltzurrunetan pilatuko ez direnekin ordezkatu daitezke. 4. etapan, 1 motako diabetesa normalean intsulina egokitzea eskatzen du. Giltzurruneko funtzio eskasa dela eta, odoletik denbora gehiago ateratzen da eta, beraz, gutxiago behar da. Azken fasean, nefropatia diabetikoaren tratamendua gorputza desintoxikatzen da, hemoglobina maila handituz, lan egiten ez duten giltzurruneko funtzioak hemodialisi bidez ordezkatuz. Egoera egonkortu ondoren, organo emaile batek transplantatzeko aukeraren arazoa planteatzen da.

    Antibiotikoen erabileran berezitasunak daude. Nefropatia diabetikoa duten giltzurruneko bakterioen infekzioak tratatzeko, agente oso aktiboak erabiltzen dira, tratamendua luzeagoa da, kreatinina-maila nahitaez kontrolatuta.

    Deskribapen laburra

    diabetikoanefropatia (giltzurrunetako gaixotasun diabetikoa) - 30 mg / eguneko albuminuria iraunkorra (AU) iraunkorra duen sindrome klinikoa, gutxienez 2 aldiz hauteman da 3-6 hilabeteko epean, GFR jaitsiera progresiboa eta odol presioaren gehikuntza (BP).

    NB! DN egonez gero, giltzurruneko gaixotasun kronikoen diagnostikoa egin behar da derrigorrez bere fasearen determinazioarekin, giltzurruneko egoera funtzionala adieraziz (ikus CP "Helduen KKD").

    ICD-10 eta ICD-9 kodeen ratioa:

    ICD-10ICD-9
    E.10.2 1 motako diabetes mellitus giltzurruneko kalteekin39.27 - giltzurruneko dialisi arteriovenostomia.
    39.42 - giltzurruneko dialisirako beharrezkoa den arteriadelunaren berrikusketa,
    39.43 - giltzurruneko dialisi beharrezkoa den arteriovenous shunt kentzea,
    54,98 - dialisi peritoneala,
    39,95 - hemodialisia
    E.11.2 2. motako diabetes mellitus giltzurruneko kalteekin39.27 - giltzurruneko dialisi arteriovenostomia.
    39.42 - giltzurruneko dialisirako beharrezkoa den arteriadelunaren berrikusketa,
    39.43 - giltzurruneko dialisi beharrezkoa den arteriovenous shunt kentzea,
    54,98 - dialisi peritoneala,
    39,95 - hemodialisia.
    E.12.2 Malnutrizioarekin eta giltzurruneko kalteekin lotutako diabetesa39.27 - giltzurruneko dialisi arteriovenostomia.
    39.42 - giltzurruneko dialisirako beharrezkoa den arteriadelunaren berrikusketa,
    39.43 - giltzurruneko dialisi beharrezkoa den arteriovenous shunt kentzea,
    54,98 - dialisi peritoneala,
    39,95 - hemodialisia.
    E.13.2 Giltzurruneko kalteak dituzten diabetes mellitus zehaztutako beste forma batzuk39.27 - giltzurruneko dialisi arteriovenostomia.
    39.42 - giltzurruneko dialisirako beharrezkoa den arteriadelunaren berrikusketa,
    39.43 - giltzurruneko dialisi beharrezkoa den arteriovenous shunt kentzea,
    54,98 - dialisi peritoneala,
    39,95 - hemodialisia.
    E.14.2 Giltzurruneko kalteak dituzten zehaztu gabeko diabetesa39.27 - giltzurruneko dialisi arteriovenostomia.
    39.42 - giltzurruneko dialisirako beharrezkoa den arteriadelunaren berrikusketa,
    39.43 - giltzurruneko dialisi beharrezkoa den arteriovenous shunt kentzea,
    54,98 - dialisi peritoneala,
    39,95 - hemodialisia.

    Protokoloaren garapena / berrikuspen data: 2016. urtea.

    Protokoloaren erabiltzaileak: medikuntza orokorrak, terapeutaak, nefrologoak, endokrinologoak, urologoak, obstetrikoak-ginekologoak, berpizteak.

    Gaixoaren kategoria: helduak.

    Ebidentzia eskala

    AKalitate handiko meta-analisia, ECRen berrikuspen sistematikoa edo eskala handiko RCTak akats sistematikoko probabilitate oso baxuak dituztenak (++) dituztenak, emaitzak dagokion biztanleriara hedatu ahal izateko.
    TheKalitate handiko (++) kohorte edo kasu-kontrol sistematikoko azterketak edo Kalitate handiko (++) kohorte edo kasu-kontrol azterketak akats sistematikoen arrisku oso txikia duten edo akats sistematikoak izateko (+) arrisku txikia duten RCTak, emaitza horiek dagokien biztanleriara zabaldu daitezke. .
    CKohorte edo kasuen kontrola edo kontrolatutako azterketa, ausazko arazorik gabe, bias arrisku txikiarekin (+).
    Emaitzak akats sistematikoen arrisku oso baxua edo baxua duten (++ edo +) arrisku baxua edo baxua duten biztanleriari edo EKTei banatu ahal izango zaizkie.
    DZenbait kasuen deskribapena edo kontrolatu gabeko azterketa edo adituen iritzia.

    Diagnostikoa (anbulatorioan)

    Anbulatorioko diagnostikoak

    Irizpide diagnostikoak

    kexak:
    Jaitsiera gosea
    · Egarriz,
    Larruazalaren azkura
    Zapore desatsegina ahoan,
    · Goragalea,
    · ahultasuna
    · Nekea,
    · Logura,
    Urination maiz

    historia:
    · Diagnosi mellitusaren diagnostiko klinikoa.

    Azterketa fisikoa:
    Hantura (periferiko minimoetatik sabelaldera eta anasarkara).

    Laborategiko ikerketa:

    urinalysis:
    · Albuminuria (albuminuria proba 1 motako diabetearekin egin behar da ≥ 5 urte igaro ondoren, 2 motako diabetesa berehala diagnostikatu ondoren);
    · Albuminaren / Kreatininaren (A: C) proportzio handiagoa gernuan,
    Proteinuria gutxieneko maila nefrotikora (3g / egun baino gehiago),
    · Glukosuria,
    · Hypoalbuminemia,
    · Hypoproteinemia,

    Odol azterketa biokimikoa:
    · Hiperglucemia,
    · Hyperlipidemia,
    Urea eta kreatinina maila handiagoak
    Azido urikoaren maila handitu
    · Potasio, fosforo maila handitu
    Paratiroideen hormona-maila handitu
    · GFR gehitzea (hiperfiltrazioa) eta GFR gutxitzea,
    · Hemoglobina glikosilatua handitu da
    Profil glikemikoaren urratzea.

    Ikerketa instrumentala:
    Sabeleko barrunbearen ultrasoinua. Likido askeen presentzia (aszitoa) hauteman daiteke,
    Giltzurrunak ultrasoinuak - giltzurrunen tamainaren gehikuntza, hedapena eta gernuaren geldialdia CSFn.

    Algoritmo diagnostikoa:

    1. irudia Nefropatia diabetikoaren algoritmo diagnostikoa

    NB! Albuminuriarentzako test bat egin behar da 1 urteko diabetearekin ≥ 5 urte igaro ondoren, 2 motako diabetesa berehala diagnostikatu ondoren.

    Diagnostikoak (ospitalea)

    DIAGNOSTIKA MAILA ESTAZIONARIAN

    Irizpide diagnostikoak geldirik dauden mailan:

    Kexak eta anamnesia:
    · Diabetes mellitusaren diagnostiko kliniko baten historia,
    Gernu-analisian, proteinuriari dagokionez, edo horren maila handitu egin da.
    · Presio arteriala igo, odol presioa jaitsi,
    Edemaren itxura,
    · Odol azterketen aldaketak kreatinina, urea areagotzean.

    Azterketa fisikoa:
    Edemaren presentzia eta larritasuna ebaluatzea (periferiko minimoetatik cavitariotik eta anasarca), eguneroko pisuaren neurketa, jasotako fluidoaren bolumena (barrukoa eta parenterala) eta kanporatutako gernua. Infekziorako suak identifikatzea. Eserita / zutik edo etzanda / zutik presio arteriala neurtzea.

    Laborategiko ikerketa:
    OAM - albuminuria, proteinuria. Leukocyturia, zilindria, eritrocituria, (albuminuria / proteinuria altua)
    · Odol kopuru osoa - leukozitosia, ESR handitzea, anemia,
    · Odolaren analisi biokimikoa: albumina eta proteina osoaren beherakada, hipergluzemia (edo hipogluzemia), kolesterolaren eta haren zatikien gehikuntza, urea, kreatinina, azido urikoa, potasioa handitzea, kaltzioa gutxitzea, fosforoa handitzea,
    Paratiroideen hormona-maila handitu
    · GFR gutxitzea,
    Profil glikemiko tinkoa,
    · NS erresistenteen kasuan, 5 urte baino gutxiagoko diabetesa eta GFR> 60 ml / min - giltzurruneko biopsia percutaneo biopsia ondoren azterketa morfologikoa (arina, immunofluoreszentzia eta mikroskopia elektronikoa) diagnostiko morfologikoarekin

    Ikerketa instrumentala:
    Giltzurrunak ultrasoinuak - giltzurrunak tamaina normaletik handitze aldera gernuaren hedapenarekin eta CSF geldiaraztearekin.
    Sabeleko barrunbearen ultrasoinua. Likido askeen presentzia (aszitoa) hauteman daiteke,


    Algoritmo diagnostikoa:
    · 3-6 hilabetetan 2 aldiz baino gehiago albuminuria positiboen historialarik badago, DN diagnostikoa ezartzen da,
    · NS erresistenteen kasuan, 5 urte baino gutxiagoko diabetesa eta GFR> 60 ml / min - giltzurruneko bihotz zulatu biopsia eta azterketa morfologikoa (arina, immunofluoreszentzia eta mikroskopia elektronikoa) diagnostiko morfologikoarekin.

    Diagnostiko neurri nagusien zerrenda:
    · OAM,
    · Odol kopuru oso bat,
    Odol azterketa biokimikoa
    Giltzurrunak ultrasoinuak.

    Diagnostiko neurri gehigarrien zerrenda:
    Sabeleko eta pleurako barrunbeen ultrasoinua
    · Ekokardiografia,
    Giltzurrunetako ontzien ultrasoinuak
    · Giltzurruneko biopsia eta azterketa morfologikoa NS erresistenteak daudenean, 5 urte baino gutxiago duten diabetesa eta GFR> 60 ml / min

    Diagnostiko diferentziala

    zeinu nephrotic
    sindromea
    kroniko
    nefritiko
    sindromea
    hipertentsiboa/ nefropatia diabetikoa
    Gaixotasun agerpenaHanketan edema agertuz, aurpegiak olatu itxurako bidea hartu dezakeUstekabean detektatutako mikrohematuria / proteinuria, makroematuria pasarteetara, edema agertzea eta hipertentsio arteriala.Diabetes mellitusaren historia 5-10 urte baino gehiagoz, arterialaren hipertentsio luzea
    Edema eta azala++++–/+/++/+++
    Bihotz gutxiegitasuna eta oin diabetikoaren aurrean, larruazalean aldaketa trofikoak egon daitezke
    Odol presioaN (% 50), batzuetan hipotentsioaIsolatutako hematuria / proteinuria izan daiteke -N, sindrome nefritikoa maizgradu desberdinetako hipertentsioa
    hematuriaEz da ezaugarria. Nephro + nefritiko sindromea nahastuta agertzen daEtengabea mikrohematuriatik makroematuriaren pasarteetaraMikrohematuria +/–
    proteinuria3,5 g / egun baino gehiago3 g / egun baino gutxiago
    Albuminuriatik proteinuria nefrotikora
    hyperasotemiaNS jardueraren atzeko planoan iragankorra, handitu egiten da gaixotasunaren muga epearen arabera
    Isolatutako hematuria / proteinuriarekin ez da bereizgarria.
    Sindrome nefritikoarekin batera, pixkanaka hazten da gaixotasuna
    Gaixotasunaren muga epea eta diagnostikoa egiteko denboraren araberakoa da
    Beste organo eta sistemen aldaketakDeshidratazioaren sintomakVasculitis sistemikoaXede organoaren kalteak: erretinopatia, LVH, oin diabetikoa
    Tratamenduan erabilitako drogak (substantzia aktiboak)
    Aliskiren (Aliskiren)
    Amlodipina (Amlodipina)
    Bisoprolola (Bisoprolol)
    Valsartan (Valsartan)
    Verapamil (Verapamil)
    Diltiazem (Diltiazem)
    Indapamide (Indapamide)
    Indapamide (Indapamide)
    Intsulina gizakiaren ekintza ultra-laburra
    Intsulina glargina
    Insulin degludec (Insulina degludec)
    Intsulina detemir
    Giza intsulina laburra
    Kandesartan (kandesartan)
    Carvedilol (Carvedilol)
    Klonidina (Klonidina)
    Lisinopril (Lisinopril)
    Liraglutida (Liraglutida)
    Losartanen (losartanen)
    Losartanen (losartanen)
    Methyldopa (Methyldopa)
    Metoprolol (Metoprolol)
    Metformina (Metformina)
    Moxonidine (Moxonidine)
    Nadolol (Nadolol)
    Nebivolola (Nebivolol)
    Nifedipina (Nifedipina)
    Perindopril (Perindopril)
    Perindopril (Perindopril)
    Pindolola (Pindolola)
    Pioglitazona (Pioglitazona)
    Propranolol (Propranolol)
    Ramipril (ramipril)
    Repaglinide (Repaglinide)
    Sotalol (Sotalol)
    Spironolactone (spironolactone)
    Talinolola (Talinolol)
    Timolol (Timolol)
    Fosinopril (Fosinopril)
    Furosemida (Furosemida)
    Eprosartan (Eprosartan)
    Esmolola (Esmolol)

    Tratamendua (anbulatorioan)

    KANPOKO TRATAMENDUA

    Tratamendu-taktikak

    Nam etapa Tratamendu-taktikak
    CKB C1-3 A2• HbА1c-ren banakako xedeak lortzea,
    • Animalien proteinaren murrizketa moderatua (1,0 g / kg gorputz pisu baino gehiago egunean),
    • ACE inhibitzaileak edo ARBak aukerako sendagaiak (haurdunaldian kontraindikatuak),
    • Terapia antihipertentsiboa konbinatua, odol presioa lortzeko (
    CKB C1-3 A3• HbA1c-ren helburu indibidualak lortzea,
    • Mugatu animalien proteina (0,8 g / kg gorputz pisu baino gehiago ez)
    eguneko)
    • ACE inhibitzaileak edo ARBak aukerako sendagaiak (haurdunaldian kontraindikatuak),
    • Hipertentsio konbinatua, odol presioa lortzeko (
    CKD C4• HbA1c-ren helburu indibidualak lortzea,
    • Animalien proteina mugatu (ez 0,8 g / kg gorputz pisu eguneko),
    • ACE inhibitzaileak edo ARBak aukeratzeko sendagai gisa, dosi murriztea GFR 2,
    • Hipertentsio konbinatua, odol presioa lortzeko (
    CKD C5• Hemodialisia,
    • Dialisi peritoneala,
    • Giltzurrunak transplantatzea.

    NB! NAN tratamendua DN hipergluzemia eta hipertentsioa (UD - 1A) arrisku faktore nagusiak egoki ebaluatu eta zuzendu behar da.

    NB! DN duten gaixoen kasuan kontuan hartu helburu HbA1C% 6,5-7,0 maila pazientearen banakako ezaugarrietara egokituta (UD - 2B)

    NB! DN garatutako terapiaren helburu nagusia ESRD garatzea saihestea eta arrisku kardiobaskularrak murriztea da.

    NB! Neurri terapeutikoek mekanismo patogenetiko nagusiei eta DNaren garapenari eta progresioari eragiten dieten arrisku-faktoreei eragin behar diete; DNaren progresioa moteltzeko eraginkortasun handiena ikuspegi multifaktorialarekin lor daiteke (UD - 2C).

    Droga ez den tratamendua

    · Bizimodu aldaketak. NAMak dituzten pazienteei bizimodu terapeutikoko aldaketen berri eman behar zaie, besteak beste, sodio kloruroa eta proteina kontsumitzea murriztea elikagaiekin, erretzeari uztea eta gorputzaren pisua zuzentzea.
    · Dieta-aldaketak: NaCl eta proteinen sarreran murrizketak. Giltzurrun-atxikipena eta trukatutako sodio-igerilekuaren gehikuntza dira diabetearen ezaugarri, hipertentsioaren arrazoia eta antihipertentsio ugariko sendagaien eraginkortasuna gutxitzea (ACE inhibitzaileak, ARBak, BCC).
    · NaCl eguneroko ingesta 3-5 g / egunean murriztu behar da.
    · Proteina-kopurua 0,8 g / kg / eguneko mugatu zertxobait moteldu dezake DN-ren progresioa (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). Komeni da animalien proteinak partzialki ordezkatzea landareekin. Gantz poliinsaturatuen edukia handitzen duten animalien dietan murrizketak ere garrantzi handia du (JL gordina et al., 2002, Ros E et al., 2004). Kaloria-kontsumoa 30-35 kcal / kg / egun ingurukoa izan behar du.
    · Erretzeari uztea diabetesa duen gaixo baten bizimodua aldatzeko beharrezko alderdietako bat da, behin betiko frogatuta baitago ohitura txar hori DN garatzeko arriskuarekin eta bere progresio bizkorrarekin lotzen dela (Orth S.R., 2002).
    · Pisu galera beharrezkoa IMC> 27 kg / m 2.

    Droga tratamendua

    Glycemic control.
    NAN edozein fasetan, beharrezkoa da gibeleko hemoglobina murrizteko helburu indibiduala (% 6,5-7,0). Kontrol metabolikoa planifikatzerakoan, GFR maila (UD-1A) hartu behar da kontuan.
    2 motako diabetesa duten gaixoetan: GFR hasierako mailaren% 30 4 astez, eta / edo hiperkalemia> 5,5 mmol / L gehitzea.

    NB! Azukreak gutxitzeko drogak CKDren hainbat fasetan erabiltzeko onargarriak ikus CP CKD.

    Dislipidemia zuzentzea:
    · DN duten pazienteetan, lipidoak gutxitzeko terapiaren helburua LDL maila da Taldearen izena Drogaren izena Angiotensina inhibitzaileak
    entzima bihurtzekoPerindopril 5 mg, 10 mg,
    Lisinopril 10 mg, 20 mg
    Ramipril 2,5 mg, 5 mg 10 mg,
    Fosinopril 10 mg, 20 mg, Angiotensina II hartzailearen blokeatzaileakLosartan 50 mg, 100 mg,
    Valsartan 80 mg, 160 mg,
    Candesartan 8 mg, 16 mg diuretikoak:
    • Tiazido modukoak
    • Loopback
    • Potasioa gutxitzea (al-antagonistak
    dosterona)
    Indapamida 2,5 mg, 5 mg,
    Furosemida 40 mg, Torasemida 5 mg, 10 mg
    Spironolaktona 25 mg, 50 mg
    Kaltzio kanal blokeatzaileak:
    • Dihidropiridina,
    • Dihidropiridina ez

    Nifedipina 10 mg, 20 mg, 40 mg
    Amlodipina 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
    Verapamil, Verapamil SR, Diltiazem
    β-blokeatzaileak:
    • Ez-selektiboa (β1, β2),
    • Kardiosektiboa (β1)

    • Konbinatuak (β1, β2 eta α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
    metoprololatartrato 50 mg, 100 mg,
    bisoprolola 2,5 mg, 5 mg, 10 mg,
    nebivolola 5 mg
    esmolol, talinolol, carvedilol.


    Sendagai antihipertentsiboak: konbinazio terapiaren zati gisa erabiltzea

    Taldea prestakinak
    α-blokeatzaileak (AB) Doxazosina, prazosina
    Ekintza zentraleko drogak
    • α2 hartzaileen agonistak
    • I2-imidazolina hartzaileen agonistak

    moxonidine Renin zuzeneko inhibitzaileakaliskiren


    Optometristen kontsulta - diabetesa erretinopatia egiaztatzeko,
    · Endokrinologoaren kontsulta - diabetes mellitus kontrolatzeko,
    · Kardiologo batekin kontsulta - bihotz gutxiegitasuna eta erritmo nahasteen sintomak agertuz.
    · Zirujau baskular baten kontsulta - hemodialisi sarbide baskularra sortzeko.

    Prebentzio neurriak:

    · Pazienteari odol-presioaren eta glogatutako hemoglobina-maila kontrolatzen eta lortzen trebatzen;
    · Dialisi peritonealean konplikazio infekziosoak prebenitzeko trebakuntza

    Gaixoen jarraipena

    GFR, ml / min gomendioak
    Diabetesa duten gaixo guztiei· Serin creatinina, albumina / kreatininaren erlazioa 1 motako diabetean 5 urteren ondoren, 2 motako diabetesa diagnostikatu ondoren, potasio maila zehaztea.
    45-60· Ikusi nefrologoari giltzurruneko kalte nondiabetikoen susmoa badago (1 motako diabetea 10 urte baino gutxiago irauten du, proteinuria larria, giltzurrunak ultrasoinuarekin aurkitutako anormalak, hipertentsio erresistenteak, GFR gutxitu edo gernu sedimentu aktiboa),
    · Medikamentuen dosifikazioa
    · GFRren jarraipena 6 hilabetetik behin,
    · Elektrolitoen, bikarbonatoaren, hemoglobinaren, kaltzioaren, fosforoaren, PTHen jarraipena gutxienez urtean behin,
    · 25-hydroxycholecalciferol maila kontrolatzea eta D bitamina gabezia ezabatzea;
    · Hezur mineralen dentsitatea aztertzea
    Nutrizionista batekin kontsulta
    30-40· GFRren jarraipena hiru hilean behin,
    · Elektrolitoak, bikarbonatoa, hemoglobina, kaltzioa, fosforoa, PTH, gaixoaren pisua 3-6 hilabetetik behin kontrolatzea.
    · Botikak egiterakoan giltzurrun-funtzioa gutxitzea.
    · Nefrologo batera joan

    Tratamenduaren eraginkortasunaren adierazleak:
    · Elektrolitoen oreka normalizatzea, kontrolatu astean 1 denbora,
    · Edemaren kontrola murriztea eta / edo erabateko konbergentzia, eguneroko pisua,
    Infernua gutxitzeko edo / eta normalizatzeko joera, egunean 2 aldiz kontrolatzea,
    · Acidosis zuzentzea, kontrolatu astean 1 denbora,
    - Hemoglobina-mailak anemia handitzeko eta / edo normalizatzeko joera. Hilean 2 aldiz kontrolatzea.
    · Fosforoaren maila jaitsi eta / edo normalizatzeko joera, ptg, gutxienez 1 aldiz kontrolatu 3 hilabetetan,
    · Ongizate orokorra hobetzea, jateko gogoa areagotzea, IMT,
    · Giltzurruneko porrotaren aurrerapena motelduz. Kontrol - GFR urteko dinamika.

    Tratamendua (anbulantzia)

    DIAGNOSTIKOA ETA TRATAMENDUA EMERGENTZIA EMERGENTZEAREN ETAPETAN

    Neurri diagnostikoak: no.

    Droga tratamendua:
    Larrialdi anbulantziaren unean ematen den droga tratamendua (ikus nosologia garrantzitsuak).
    · Bihotz gutxiegitasun akutuaren tratamendua (biriketako edema),
    · Hipertentsioaren krisia,
    · AHren zuzenketa CKDrentzat.

    Tratamendua (ospitalea)

    TRATAMENDU ESTATIONALA

    Giltzurruneko disfuntzio progresiboaren konplikazioen terapia barne hartzen ditu anemia diagnostikoa eta zuzentzea, azido metabolikoa, fosfato-kaltzioaren metabolismoaren nahasteak, diselektrolitemia, ikus KP "KKD helduetan".

    Tratamenduaren taktika: ikusi anbulatorio maila.
    Droga ez den tratamendua: ikusi anbulatorio maila.
    Droga tratamendua: ikusi anbulatorio maila.

    interbentzio kirurgiko

    Eragiketa mota:
    Emailearen giltzurruneko transplantea,
    Kirurgia bariatrikoa
    · Fistula arteriovenousa eta kateterrak ezartzea (dialisi peritonealerako),
    · Aldi baterako dialisi kateter bat instalatzea (larrialdietarako adierazpenak egiteko),
    · AVF eratzea (programa hemodialisirako),
    · Prostesi baskular sintetikoa instalatzea,
    · Kateter iraunkorra instalatzea (zantzuak),
    · Kateter peritoneal bat instalatzea (dialisi peritonealerako)
    Giltzurrunetako ontzien angioplastia / stenting (estenosiarekin).

    Beste tratamendu mota batzuk:
    Giltzurruneko ordezkapen terapia (hemodialisia, hemodifiltrazioa, dialisi peritoneala, ikus CP CKD),
    · "B" hepatitisaren aurkako txertoa,
    · Prestakuntza psikologikoa,
    · Pazienteen hezkuntza.

    Arreta intentsiboko eta berpizte sailera lekualdatzeko adierazpenak:
    Egoeraren larritasuna (oliguria, azotemia, edema),
    Patologia estraren konplikatua (krisi hipertentsiboa, istripu zerebrobaskular akutua, bihotz akutua edo / eta gibeleko gutxiegitasuna, sepsia, etab.).

    Sendatze-tasaren adierazleak
    · Elektrolitoen oreka normalizatzea, kontrolatu astean 1 denbora,
    · Edemaren kontrola murriztea eta / edo erabateko konbergentzia, eguneroko pisua,
    Odol presioa gutxitzeko eta / edo normalizatzeko joera. Egunean 2 aldiz kontrolatu behar da.
    · Acidosis zuzentzea, kontrolatu astean 1 denbora,
    - Hemoglobina-mailak anemia handitzeko eta / edo normalizatzeko joera. Hilean 2 aldiz kontrolatzea.
    · Fosforo maila, PTH, gutxitu eta / edo normalizatzeko joera, gutxienez 1 aldiz kontrolatu 3 hilabetetan,
    Ongizate orokorra hobetzea, jateko gogoa areagotzea, IMC,
    · Giltzurruneko porrotaren aurrerapena motelduz. Kontrol - GFR urteko dinamika.

    Informazio

    AVFfistula arteriovenosoak,
    AGhipertentsio arteriala
    HELLhipertentsioa
    BPCkaltzio kanal blokeatzaileak,
    ARBangiotensinaren hartzailearen blokeatzaileak,
    DSBgiltzurrunetako gaixotasun diabetikoa,
    NAMnefropatia diabetikoa,
    PTAgiltzurruneko ordezkapen terapia,
    ACE inhibitzaileakangiotensina entzima inhibitzaile bihurtzeko,
    ICDGaixotasunen nazioarteko sailkapena,
    NAsindrome nefrotikoa
    GFRfiltrazio glomerular tasa,
    Ultrasoinu eskaneatzeaultrasoinu azterketa
    CKDgiltzurrunetako gaixotasun kronikoa.

    Protokoloen garatzaileen zerrenda:
    1) Sultanova Bagdat Gazizovna - Medikuntza Zientzietako Doktorea, Katedraduna, Nefrologia, Kardiologia Saileko burua, KazMUNO.
    2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, Kazakhstango Errepublikako Osasun Ministerioko nefrologo buru.
    3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - medikuntza zientzietako doktorea, "Nefrologia" moduluko irakaslea, KazNMU. SD Asfendiyarov.
    4) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - medikuntza zientzietako hautagaia, endokrinologia departamentuko burua, JSC "Zentro Mediko Zientifiko Nazionala".
    5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - medikuntza zientzietako hautagaia, JSC "MIA" Farmakologia Orokorreko eta Klinikoko Saileko irakasle elkartua.

    Interes gatazkak: ez.

    Ebaluatzaileen zerrenda:
    1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Medikuntza Zientzietako Doktorea, Endokrinologia Saileko Katedraduna, KazNMU. SD Asfendiyarov,
    2) Duren Kazhebaevich Turebekov - Medikuntza Zientzietako Doktorea, Astana Hiriko Ospitaleako Nefrologia Saileko burua.

    Protokoloaren berrikuspen baldintzak: protokoloa berrikustea argitaratu eta 3 urte igaro zirenetik eta indarrean sartu zenetik edo metodo berriak daudenean froga-maila dutenak.

    Mediku adituen artikuluak

    Nefropatia diabetikoaren fasearen diagnostikoa eta determinazioa anamnesian (diabetesa mellitus motaren iraupena eta mota), laborategiko emaitzetan (mikroalbuminuria, proteinuria, azotemia eta uremia detektatzen dira) oinarritzen dira.

    Nefropatia diabetikoa diagnostikatzeko lehen metodo diagnostikoa mikroalbuminuria detektatzea da. Mikroalbuminuriaren irizpidea gernu albumina gordin hautsa da 30 eta 300 mg / egun edo 20 eta 200 μg / min gernuan gaueko zati batean. Microalbuminuria goizeko gernuan albumina / kreatininaren erlazioa ere diagnostikatzen da, eta horrek gernuen eguneroko bilketan akatsak baztertzen ditu.

    Nefropatia diabetikoan giltzurruneko kalte “prekliniko” baten markatzaileak dira mikroalbuminuria, giltzurrun-erreserba funtzionala agortzea edo filtrazio-zatikia% 22 baino gehiagoko gehikuntza, GFR balioen gehiegizkoa 140-160 ml / min baino gehiago izatea.

    Mikroalbuminuria giltzurrunetako glomeruli kalteak emateko irizpide prekliniko fidagarriena da. Termino honek albumina gernuarekin gernu kantitate gutxian (30 eta 300 mg / eguneko) kanporatzea aipatzen da, eta hori ez da gernu proba tradizional batekin zehazten.

    Mycoralbuminuria etapa nefropatia diabetikoaren azken fase itzulgarria da tratamendu puntualarekin. Bestela, 1 motako diabetesa duten gaixoen% 80an eta 2 motako diabetesa duten gaixoen% 40an mikroaluminuminuria, nefropatia diabetikoaren etapa nabarmenagoa garatzen da.

    Mikroaluminuminia nefropatia diabetikoaren fase aurreratuaren eragilea da, baita gaixotasun kardiobaskularrak ere. Hori dela eta, pazienteetan mikroalbuminuria egoteak azterketa egiteko balio du patologia kardiobaskularra identifikatzeko, baita gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku faktoreetara zuzendutako terapia aktiboa ere.

    Mikroalbuminuriaren determinazio kualitatiboa lortzeko, proben zerrendak erabiltzen dira. Horien sentsibilitatea% 95era iristen da, espezifikotasuna% 93koa da. Proba positiboa metodo immunokimiko zehatzago baten bidez berretsi beharko litzateke. Albuminen hausturaren eguneroko gorabeherak kontuan hartuta, benetako mikroalbuminuria baieztatzeko, gutxienez bi emaitza positibo eta bekatua izan behar duzu 3-6 hilabetez.

    , , , , , , , , , , , , , , ,

    Albuminuriaren sailkapena

    Gernu Albumaren Kaleratzeak

    Gernu Albuminaren kontzentrazioa

    Albumin / kreatinaren gernuaren erlazioa

    goizeko zatia

    normoalbuminuria2 mikroalbuminuriaren20-200 mg / min30-300 mg20-200 mg / l2,5-25 mg / mmol '
    3,5-25 mg / mmol 2

    1 - gizonezkoetan. 2 - emakumezkoetan.

    American Diabetes Association (1997) eta European Group for the Diabetes (1999) taldeen gomendioen arabera, mikroalbuminuria azterketa 1 eta 2 motako diabetesa duten gaixoak aztertzeko derrigorrezko metodoen zerrendan sartzen da.

    Giltzurruneko erreserba funtzionala zehaztea hipertentsio intrakranealaren diagnostikoa egiteko zeharkako metodoetako bat da, eta nefropatia diabetikoa garatzeko mekanismo nagusitzat jotzen da. Giltzurruneko erreserba funtzionala giltzurrunak erantzuteko gaitasuna dela ulertzen da, GFR estimulua handituz (ahozko proteinen karga, dopamina dosi baxuak administratzea, aminoazidoen multzo zehatza administratzea). Estimulua sartu ondoren GFR gehiegizko gehiegizko kopurua% 10 basal mailarekin alderatuta giltzurrun erreserba funtzionala kontserbatzen da eta hipertentsio eza giltzurrunetako glomerulietan.

    Antzeko informazioa filtrazio-frakzioaren adierazleak ematen du: GFR-ren portzentajea giltzurrun plasma-fluxurako. Normalean, filtrazio-frakzioaren tamaina% 20 ingurukoa da;% 22tik gorako bere balioa GFRren igoera adierazten du giltzurrun glomeruloaren barnean presio handiagoa izan delako.

    GFRren balio absolutuak, 140-160 ml / min-ko balioak gaindituz, hipertentsio intrakranealaren garapenaren zeharkako seinale gisa ere balio du.

    Nefropatia diabetikoaren garapenaren I. eta II faseetan, giltzurrunak parte patologikoan inplikatzea zeharka adierazten da, hipertentsioaren egoera giltzurrunetako glomeruloan. GFR altuko 140-160 ml / min baino gehiagoko GFR balioak, eza edo beherakada nabarmena gutxitzea giltzurruneko erreserba funtzionalaren eta / edo filtrazioaren balio altuak. zatikiak. Mikroalbuminuria detektatzeak garatzeko III fasean nefropatia diabetikoa diagnostikatzea ahalbidetzen du.

    , , , , , , ,

    Prozesu patologikoaren garapenaren faseak

    Nefropatia diabetesa sailkapenean giltzurruneko funtzioaren, adierazpen klinikoen eta laborategiko parametroen aldaketen eta hondatze sekuentzialetan oinarritzen da.

    Nefropatia diabetikoaren etapa:

  • 1. hipertrofia hiperfuntzionala.
  • 2an, egiturazko doikuntzaren hasierako adierazpenekin,
  • 3.a, hasiera aldaketak,
  • 4an, nefropatia larria,
  • 5.a, aldaketa uremikoa, terminala, atzeraezina.

    Lehenengo fasean, odol-fluxua areagotzen da, gernu-iragazkia giltzurrunetako nefronetan, glomerularren tamaina handitu egin baita. Kasu honetan, pisu molekular baxuko proteinen (albumina batez ere) gernuaren eguneroko arauaren barruan dago (ez da 30 mg baino gehiago).

    Bigarren fasean, sotoko mintza loditzea, kalibre desberdinetako ontzien arteko espazioetan ehun konektiboaren ugaritzea gehitzen da. Gernuan albumina kanporatzeak araua gainditu dezake odol glukosa maila altuarekin, diabetes mellitusaren deskonstrukzioarekin eta jarduera fisikoarekin.

    Hirugarren fasean, albumina eguneroko askapenean etengabe handitzen da (300 mg arte).

    Laugarren etapan, gaixotasunaren sintoma klinikoak agertzen dira lehen aldiz. Glomeruluetan gernua filtratzeko tasa gutxitzen hasten da, proteinuria zehazten da, hau da, egunean zehar 500 mg baino gehiago proteina askatzen da.

    Bosgarren etapa amaierakoa da, filtrazio glomerularra asko jaitsi da (minutu bakoitzeko 10 ml baino gutxiago), esklerosi difusa edo nodularra oso hedatuta dago.

    Giltzurrunetako porrota, askotan heriotza kausa zuzena bihurtzen da diabetesa duten pazienteetan

    Nefropatia diabetikoaren fase klinikoaren diagnostikoa

    Nefropatia diabetikoaren fase klinikoa IV estadioarekin hasten da Mogensen arabera. Normalean garatzen da diabetesa mellitus sortu zenetik 10-15 urteren buruan eta agerikoa da:

    • proteinuria (sindrome nefrotikoa garatzeko kasuen 1/3 kasuetan),
    • hipertentsio arteriala
    • erretinopatia garatzea,
    • Gaixotasunaren kurtso naturalean GFR gutxitzea batez beste 1 ml / hilean.

    Sindrome nefrotikoa, nefropatia diabetikoaren ibilbidea zailtzen duena kasuen% 10-15ean, diabetiko nefropatiaren seinale kliniko kaltegarri pronostikotzat jotzen da.Pixkanaka pixkanaka garatzen da; zenbait gaixoetan, lehenago nabaritu da edemaren aurkako diuretikoekiko erresistentzia. Nefropatia diabetikoaren aurrekariak duen sindrome nefrotikoa GFR jaitsi egin da, edema sindromearen iraunkortasuna eta proteinuria handia, giltzurruneko porrot kronikoa garatu arren.

    Nefropatia diabetikoaren bosgarren etapa giltzurruneko gutxiegitasun kronikoaren faseari dagokio.

    , , , , , ,

    Manifestazio klinikoen ezaugarriak

    Nefropatia garatzeko lehen hiru faseak giltzurruneko egituren aldaketen arabera soilik bereizten dira eta ez dute ageriko sintomarik, hau da, fase preklinikoak dira. Lehen bi etapetan ez da kexarik antzeman. Hirugarren etapan, pazientea aztertzerakoan, odol presioaren gehikuntza antzematen da noizean behin.

    Laugarren etapa sintomatologia zehatza da.

    Maiz identifikatu:

  • hipertentsioaren igoera erregularrak,
  • hantura aurpegian lokalizatuta, begien azpian,
  • sindrome edematikoa areagotzea goizean.

    Hipertentsio arterialaren mota honekin, gaixoek oso gutxitan izan dezakete presioaren gorakada. Orokorrean, kopuru altuen aurrekariak (180-200 / 110-120 mm Hg arte) ez dira buruhausteak, zorabioak, ahultasun orokorra agertzen.

    Hipertentsio arterialaren presentzia zehazteko modu fidagarri bakarra, egunean presioaren gorabeheren maila bere aldizkako neurketak edo jarraipena egitea da.

    Azken fase uremikoan, giltzurruneko kalteen irudi klinikoan ez dira bakarrik gertatzen aldaketak, baina baita diabetes mellitusaren garaian ere. Giltzurrunetako porrota ahultasun larria, ahulezia, intoxikazio sindromea eta azala azkura adierazten dira. Giltzurrunak ez ezik, arnas eta digestio organoak ere eragiten ditu.

    Ezaugarri iraunkorra odol-presioaren igoera, edema nabarmen, konstante. Intsulinaren beharra gutxitu egiten da, odol azukrea eta gernu-maila jaitsi egiten dira. Sintoma horiek ez dute pazientearen egoeraren hobekuntzarik adierazten, baizik eta giltzurrunaren ehun urraketa itzulezinez mintzo dira, pronostiko negatiboa.

    Diabetesa duen gaixo bat arteriaren presioa handitzen hasten bada, giltzurruneko funtzioa egiaztatu behar da

    Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa

    Nefropatia diabetikoaren diagnostikorako honako formulazio hauek onartzen dira:

    • nefropatia diabetikoa, mikroalbuminuria etapa,
    • nefropatia diabetikoa, proteinuria etapa, giltzurruneko funtzio giltzurruna duten nitrogenoarekin kontserbatuta,
    • nefropatia diabetikoa, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren etapa.

    Nefropatia diabetikoaren emanaldia

    Nefropatia diabetikoaren diagnostiko goiztiarra eta diabetearen mellitoaren konplikazio baskular berantiarren prebentziorako, diabetesa duten gaixoen nefropatia diabetikoari buruzko screening programa garatu zen eta San Vincenten Adierazpenean proposatu zen. Programa honen arabera, nefropatia diabetikoaren detekzioa gernuaren azterketa kliniko orokor batekin hasten da. Proteinuria hautematen bada, behin eta berriz egindako ikerketekin baieztatuta, ondoren nefropatia diabetikoa diagnostikatzen zaie, proteinuria etapa eta tratamendu egokia aginduta daude.

    Proteinuriarik ezean, gernu-test bat egiten da mikroalbuminuriaren kasuan. Gernu albumina excretion 20 μg / min bada edo gernua albumina / creatinina ratioa gizonezkoetan 2,5 mg / mmol baino txikiagoa eta 3,5 mg / mmol baino gutxiago emakumezkoetan, orduan emaitza negatibotzat jotzen da eta urtebetean mikroalbuminuriaren bigarren gernu-analisia preskribatzen da. Albuminaren gernuaren kanporatzeak zehaztutako balioak gainditzen baditu, akats posible bat ekiditeko, azterketa hiru aldiz errepikatu behar da 6-12 asteren buruan. Bi emaitza positiboak jasotakoan, nefropatia diabetikoa diagnostikatzen zaie, mikroalbuminuria etapa eta tratamendua aginduta dago.

    Nefropatia diabetikoaren garapena diabetes mellitusaren beste konplikazio baskular batzuen okerragatik gertatzen da eta arrisku-faktore gisa jokatzen du IHD garatzeko. Hori dela eta, albuminuriari buruzko ohiko azterketaz gain, 1 eta 2 motako diabetesa duten pazienteek aldizkako jarraipena egin behar dute oftalmologo, kardiologo eta neuropatologo batek.

    Nefropatia diabetikoaren fasean diabetesa mellitus duten pazienteetan egin behar diren azterketak

    Nefropatia diabetikoaren kausak

    ● Nefropatia diabetikoaren garapena eragin duen faktore nagusia odol glukosaren hazkundea da, odol hodiak ehun lotu trinkoarekin eta ondoren giltzurruneko funtzio okerrarekin ordezkatzea eragiten duena.

    Gaixotasunaren azken fasean, giltzurrun-gutxiegitasuna garatzen da. Oso garrantzitsua da pazienteekin garaiz aurkitzea konplikazioak ekiditeko.

    ● Nefropatiaren intsumisioa ez da berehala garatzen, baizik eta dozena bat urteren buruan, ia ezer adierazi gabe. Eta prozesua aurrera doa!

    Sendagilearengana joaten gara, trumoiak jotzen duenean eta tratamenduak gaixoaren ez ezik, medikuaren ahaleginak ere eskatzen ditu. Horregatik, gaixotasunaren ikastaro klinikoa ezagutu behar duzu.

    Nefropatia diabetikoaren sintomak

    ● Gaixotasuna garatzeko bost fase daude:

    1. etapa diabetes mellitusaren hasierako fasean gertatzen da eta giltzurruneko hiperfuntzioen bidez adierazten da, odol hodietako zelulek tamaina handitu egiten dute, gernuaren filtrazioa eta handitzea areagotzen dute.

    Kasu honetan, gernuan proteina ez dago zehaztuta eta ez dago kanpoko adierazpenik (pazientearen kexak),

    2. etapa Diagnostikoa egin eta bi urte inguru gertatzen da. Giltzurruneko ontziek loditzen jarraitzen dute, baina, lehen fasean bezala, gaixotasunak oraindik ez du agerian uzten;

    3. etapa normalean diabetesa diagnostikatu eta bost urtera garatzen da. Orokorrean, fase honetan, beste gaixotasun batzuk diagnostikatzeko prozesuan edo ohiko azterketa batean, proteinan kopuru txiki bat hautematen da gernuan - 30 eta 300 mg / eguneko.

    Eta ekintza kezkagarria da hori, kanpoko nefropatiak berriro ez baitu bere burua nabaritzen. Aurrekoarekin lotuta, hiru faseei deitzen zaie preclinical . Une honetan gaixoak berehalako tratamendua behar du;

    4. etapa diabetesa sortu zenetik 10-15 urte zehaztu ziren. Etapa honetan sintoma klinikoak distiratsuak daude: proteinan kopuru handia hauteman da gernuan, eta hantura ezin da kendu diuretikoen laguntzarekin.

    Gaixoak pisua nabarmen galtzen du, lotsa, ahultasun orokorra, goragalea, egarria, gosea gutxitzen da eta odol presioa aldian behin igotzen da.

    - 5. etapa, edo uremikoa. Izan ere, hauxe da nefropatia diabetikoaren amaiera edo giltzurruneko porrot larriaren amaierako ontzia: ontziak giltzurrunetan erabat esklerosirik daude, ezin dute kanpoko funtziorik egin. Glomeruluen filtrazio-tasa 10 ml / min baino txikiagoa da.

    Aurreko 4. etapako sintomek irauten dute, baina bizitza arriskuan jartzen dute. Gaixoari aurrezteko neurri bakarra giltzurrunak ordezkatzeko terapia da (hemodialisia, dialisi peritoneala), baita giltzurruneko transplantea (transplantea) edo konplexu bikoitza ere: giltzurruna + pankrea.

    Nefropatia diabetikoa - medikuntza tradizionalaren errezetak

    ● Giltzurruneko funtzioa hobetzeko, hartu bilduma, loreak zati berdinetan biltzen dituena pisuaren arabera eta, landa zaldi,. Guztia ehotu eta ondo nahastu:

    - Nahasketa koilarakada bat irakiten 200 ml ur irakiten, utzi ordu batean infusioan eta edan ⅓ kopa egunean hiru edo lau aldiz hiru astez, atseden labur baten ostean, errepikatu tratamendua.

    ● Droga biltzeko beste aukera bat erabil dezakezu: bota 300 ml ur 2 koilarakada, irakiten jarri, sukaldea kendu, termos batean bota eta ordu erdi utzi.

    Edan epelean 3-4 aldiz egunean, 50 ml otorduak baino lehen bi astez.

    ● Bilduma horrek giltzurrunak ez ezik, gibelaren lana ere hobetzen du, odol glukosa ere murrizten du:

    - 50 bean lehor hosto bota litro bat ur irakinarekin, utzi hiru orduz labean eta edan edalontzi erdi 6 edo 7 aldiz egunean 2-4 astez.

    ● Badago beste aukera bat:

    - bota belar koilarakada bat 200 ml ur irakinetan, insistitu ordubetez, iragazi eta hartu еды kopa gutxienez bi astean otorduak baino lehen egunean hiru aldiz.

    Saia gaitezen gero zoriontsuago bizi ahal izateko. Osasuntsu egon, Jainkoak bedeinkatu zaitez!

    Artikuluan O. V. Mashkova goi mailako medikuaren endokrinologoaren materialak erabili ziren.

    Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gehienen izen arrunta da. Epe horretan, giltzurrunak (glomeruli eta tubuluak) iragazteko elementuen lesio diabetikoak deskribatzen dira, baita elikatzen dituzten ontziak ere.

    Nefropatia diabetikoa arriskutsua da, giltzurruneko porrotaren azken (amaierako) amaierara eraman dezakeelako. Kasu honetan, pazienteak dialisi edo behar izango du.

    Nefropatia diabetikoa gaixoen heriotza eta ezintasun goiztiarraren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa giltzurruneko arazoen kausa bakarra da. Baina dialisi bat jasan dutenen artean eta transplantea egiteko diagnostikoko giltzurruna, diabetikoena, da. Horretarako arrazoi bat 2 motako diabetesa intzidentzia handitzea da.

    Nefropatia diabetikoaren garapenaren arrazoiak:

    • odol azukre handia gaixoaren,
    • kolesterol txarra eta triglizeridoak odolean,
    • hipertentsio arteriala (irakurri hipertentsiorako gure "arreba" gunea),
    • anemia, nahiko “arina” bada ere (diabetesa duten gaixoen odolean hemoglobina dialisira eraman behar da giltzurrunetako beste patologiak dituzten pazienteek baino. Dialisi metodoaren aukera medikuaren lehentasunen araberakoa da, baina pazienteentzat ez dago desberdintasun handirik).

    Noiz hasi behar da giltzurrun ordezkatzeko terapia (dialisi edo giltzurruneko transplantea) diabetes mellitus duten gaixoetan:

    • Giltzurruneko filtrazio glomerular tasa 6,5 ​​mmol / l) da, eta hori ezin da tratamendu metodo kontserbadoreekin murriztu,
    • Likidoaren atxikipen gogorra gorputzean biriketako edema garatzeko arriskua duena,
    • Proteina-energiaren desnutrizioaren sintomak agerikoak.

    Dialisi tratatzen duten diabetesa duten pazienteen odol azterketetarako xedeak:

    • Hemoglobina glikadatua -% 8 baino gutxiago,
    • Odol hemoglobina - 110-120 g / l,
    • Paratiroide hormona - 150-300 pg / ml,
    • Fosforoa - 1,13–1,78 mmol / L,
    • Kaltzio osoa - 2,10-2,37 mmol / l,
    • Ca × P produktua = 4,44 mmol2 / l2 baino txikiagoa da.

    Hemodialisia edo dialisi peritoneala aldi baterako fase gisa soilik hartu behar da kontuan. Transplanteen funtzionamendurako giltzurrunaren ondoren, pazientea giltzurrun-gutxiegitasun osoz sendatu da. Nefropatia diabetikoa egonkortzen ari da, gaixoen biziraupena gero eta handiagoa da.

    Diabetesaren giltzurruneko transplantea planifikatzen ari direnean, medikuek ebakuntza egin bitartean edo gaixoaren istripu kardiobaskularrak (bihotzekoak edo kolpea) izan dezaketen ebaluatu nahi dute. Horretarako, gaixoak hainbat azterketa egiten ditu, karga bat duen ECG barne.

    Sarritan azterketa hauen emaitzek erakusten dute bihotza eta / edo garuna elikatzen duten ontziek aterosklerosia ere kaltetuta dutela. Ikusi "" artikulua xehetasun gehiago lortzeko. Kasu honetan, giltzurrunak transplantatu aurretik, ontzi hauen patentzia kirurgikoki berreskuratzea gomendatzen da.

    Diabetesa pertsona batek mehatxatzen dituen konplikazio guztien artean, diabetiko nefropatia da nagusi. Giltzurruneko lehen aldaketak jada diabetearen ondorengo lehen urteetan agertzen dira, eta azken fasea giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF) da. Hala ere, prebentzio neurriak, diagnostiko puntuala eta tratamendu egokia behatuz, gaixotasun honen garapena ahalik eta gehien atzeratzen laguntzen dute.

    Gaixotasunaren kausak

    Giltzurruneko funtzio okertua diabetearen lehen ondorioetako bat da.Azken finean, odol garbitasun eta toxinen gehiegiz garbitzea da lan nagusia.

    Odol glukosa maila diabetikoan nabarmen jauzi denean, barneko organoetan toxina arriskutsu gisa jokatzen du. Giltzurrunak gero eta zailagoak dira haien filtrazio lanari aurre egiteko. Ondorioz, odol-fluxua ahultzen da, sodio ioiak pilatzen dira bertan, eta horrek giltzurruneko ontzien hutsuneak murriztea eragiten du. Horietan presioa handitzen da (hipertentsioa), giltzurrunak hausten hasten dira, eta horrek are handiagoa da presioa.

    Hala ere, zirkulu hain maltzurrak izan arren, giltzurruneko kalteak ez dira garatzen diabetesa duten gaixo guztietan.

    Hori dela eta, medikuek giltzurruneko gaixotasunak garatzeko arrazoiak izendatzen dituzten 3 oinarrizko teoria bereizten dituzte.

    1. Genetikoa. Pertsona batek diabetesa garatzen duen lehen arrazoietako bati gaur egun predisposizio hereditarioa deitzen zaio. Nefropatiari mekanismo bera egozten zaio. Pertsona batek diabetesa garatu bezain pronto, mekanismo genetiko misteriotsuek giltzurruneko kalte baskularren garapena azkartzen dute.
    2. Hemodynamic. Diabetesean giltzurruneko zirkulazioaren (hipertentsio bera) beti gertatzen da. Horren ondorioz, albumina proteina ugari gernuan aurkitzen da, presio horren azpian dauden ontziak suntsitzen dira eta leku kaltetuak ehun urdinek (esklerosi) tiratzen dituzte.
    3. Truke. Teoria honek odolean glukosa altxatuaren paper suntsitzaile nagusia esleitzen du. Gorputzeko ontzi guztiak (giltzurrunak barne) toxina “gozoa” da. Odol-fluxu baskularra nahasten da, prozesu metaboliko normalak aldatzen dira, gantzak ontzietan metatzen dira eta horrek nefropatia eragiten du.

    Prebentzioa

    Gaixo diabetikoen kasuan, nefropatia prebenitzea funtsezko hainbat puntu sartu beharko lituzke:

    • azukrearen maila seguruan odolari laguntza ematea (jarduera fisikoa erregulatu, estresa saihestu eta glukosa maila neurtu etengabe),
    • elikadura egokia (proteina eta karbohidratoen ehuneko txikia duen dieta, zigarroak errefusatzea eta alkohola),
    • odolean dauden lipidoen erlazioa kontrolatzea
    • odol presio maila kontrolatzea (140/90 mm Hg-tik gora jauzi egiten bada, premiazko neurriak hartu behar dira).

    Prebentzio neurri guztiak adostutako medikuarekin adostu beharko dira. Dieta terapeutikoa ere endokrinologoaren eta nefrologoaren gainbegiratze zorrotza egin beharko litzateke.

    Nefropatia diabetikoa eta diabetesa

    Nefropatia diabetikoaren tratamendua ezin da kausaren tratamendutik bereizi - diabetesa bera. Bi prozesu horiek paraleloan joan beharko lirateke eta gaixo diabetikoaren analisien emaitzen eta gaixotasunaren egoeraren arabera egokitu beharko lirateke.

    Diabetesaren eta giltzurruneko kalteen zeregin nagusiak berdinak dira: glukosa eta odol presioaren jarraipena. Agente farmakologiko nagusiak ez dira berdinak diabetearen fase guztietan. Hau da pisuaren maila, elikadura terapeutikoa, estresa murriztea, ohitura txarrak arbuiatzea, jarduera fisiko erregularra.

    Botikak hartzearen egoera zertxobait zailagoa da. Diabetesaren eta nefropatiaren hasierako faseetan, droga talde nagusia presio zuzenketa da. Hemen giltzurruneko gaixoentzako seguruak diren sendagaiak aukeratu behar dira, diabetesa duten beste konplikazio batzuetarako konpondu beharrekoak, bai propietate kardioprotektiboak eta bai nefroprotektiboak. Hauek dira ACE inhibitzaile gehienak.

    Intsulinarekiko menpeko diabetearen kasuan, ACE inhibitzaileak angiotensina II hartzailearen antagonisten bidez ordezkatu ahal izango dira sendagaien lehen taldeko bigarren mailako efektuak baldin badira.

    Azterketek proteinuria erakusten dutenean, giltzurruneko funtzio murriztua eta hipertentsio larria kontuan hartu behar dira diabetearen tratamenduan. Murrizketa bereziak aplikatzen zaizkie 2. motako patologia duten diabetikoei: haientzat etengabe murriztu behar da hartu behar diren ahozko agente hipogluzemikoen (PSSS) zerrenda. Sendagairik seguruenak Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide dira.Nefropatia zehar GFR 30 ml / min edo txikiagoa bada, pazienteak intsulina administraziora eramatea beharrezkoa da.

    Diabetesa duten gaixoen kasuan konplikazioak izaten dituzte nefropatia diabetikoa, etengabe handituz. Gehienetan zailtasun hau 1. motako diabetesa duten pazienteetan gertatzen da, gutxiagotan 2 motako diabetesa dutenetan. "Nefropatia" gaixotasuna giltzurrunak funtzionatzea urratzen da.

    Diabetes mellitusarekin garatzen den giltzurruneko lesioa deritzo Nefropatia diabetikoa . Giltzurrunak giltzurruneko ehunaren esklerosiaren eraginez galtzen dira. Gaixotasunaren garapena pixkanaka eta ia asintomatikoa da. Gaixotasunaren garapenaren hasieran, gaixoek ez dute minik sentitzen, beraz, zoritxarrez, azken faseetan nefrologoarengana joaten dira. Diagnostikoa duten gaixoen bi herenek diagnostiko hau dute.

    Orain arte, ez dago gaixotasuna garatzeko mekanismoari buruzko iritzi orokorrik, ordea, DN garatzeko hainbat teoria :

    • genetiko : diabetesaren garapenaren azpian dauden prozesu hemodinamikoen eta metabolikoen eraginpean agertzen diren faktore genetikoen presentzian oinarrituta;
    • hemodynamic: DNaren garapena giltzurrunak barruan odol-fluxuan izandako kalteengatik. Hasieran, giltzurrunak hiperfiltrazioaren post-murrizketa lana eta ehun konektiboaren hazkundea agertu ziren;
    • metabolikoak : asaldura biokimikoak, hiperglicemia luzearen ondorioz.

    Litekeena da hiru teoria guztiak elkarren artean lotzea, nefropatia diabetikoaren gaixotasuna eratzean.

    Giltzurrunetako ontzietan presio handiagoa izateak ere garrantzi handia du DN eratzean, neuropatiaren ondorioa da. Lesio baskularrak direla eta, giltzurruneko funtzioa gutxitzen da.

    Nefropatia diabetikoaren iragarpena eta prebentzioa

    Tratamendu egokia den mikroalbuminuria da nefropatia diabetikoaren fase itzulgarri bakarra. Proteinuriaren fasean, gaixotasunaren CRFra aurreratzea saihestea posible da. Nefropatia diabetikoaren azken fasera iristearekin batera bizitzarekin bateraezina den egoerara iristen da.

    Gaur egun, nefropatia diabetikoa eta horren ondorioz garatzen den CRF dira ordezkapen terapiaren adierazle nagusiak: hemodialisia edo giltzurruneko transplantea. Nefropatia diabetikoaren eraginez CRFek 50 urtetik beherako 1 motako diabetesa duten pazienteen artean heriotza guztien% 15 eragiten du.

    Nefropatia diabetikoaren prebentzioa endokrinologo-diabetologoak diabeto mellitus duten gaixoen behaketa sistematikoan datza, terapiaren zuzenketa puntuala, glikemia-maila etengabe auto-jarraipena egitea, mediku asistentziaren gomendioak betetzea.

    Giltzurruneko konplikazioak planteamenduak

    Diabetes mellitus duten gaixoen giltzurrunetako kaltearen diagnostikoa endokrinologo batek egiten du, metodo klinikoak, laborategikoak eta instrumentalak erabiliz. Gaixoaren kexen dinamika zehazten da, gaixotasunaren agerpen berriak agerian daude, gaixoaren egoera ebaluatzen da. Diagnostikoa hardware azterketek baieztatzen dute. Behar izanez gero, nefrologo bat kontsultatu behar da.

    Oinarrizko diagnostikoko prozedurak:

    • analisi orokorra odola eta gernua,
    • azukrea, gernu-lipidoen metabolizaziorako produktuak (zetonak), proteinak, gernu sedimentuak,
    • giltzurrunetako ultrasoinuak
    • giltzurruneko biopsia.

    Biopsia metodo osagarria da. Giltzurrunetako kalte motak, ehun konektiboaren ugaritze maila eta ohe baskularrean aldaketak lortzeko aukera ematen du.

    Diagnostikoa hobetzeko giltzurruneko kaltearen fase guztietan informazio garrantzitsua da ultrasoinu ikerketa bat

    Ezinezkoa da giltzurrunetako patologia identifikatzea konplikazioen lehen fasean laborategiko metodoen arabera, gernu albumina maila normala da.Bigarrenean, giltzurruneko ehunarekiko estresa handitzen denean (jarduera fisikoa, sukarra, odol azukrearen gehikuntza handia duten dieta-arazoak), litekeena da albumina kopuru txikia hautematea. Hirugarren etapan mikroalbuminuria iraunkorra detektatzen da (egunean 300 mg arte).

    Nefropatia laugarren etapa duen gaixo bat aztertzerakoan, gernuaren azterketa batek proteina-edukia handitu dela agerian uzten du (eguneko 300 mg arte), mikrohematuria inkoherentea (gernu globulu gorrien agerpena). Anemia apurka-apurka garatzen da (globulu gorrien eta hemoglobinaren maila jaitsi egiten da) eta ESR (eritrocito sedimentazio tasa) handitzen da odol azterketa orokor baten emaitzen arabera. Odol kreatininaren maila ere handitzen da aldian-aldian (azterketa biokimiko batekin).

    Azken, bosgarren etapa, kreatinina handitzea eta filtrazio glomerularraren tasa gutxitzea dira. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren larritasuna zehazten duten bi adierazle hauek dira. Proteinuria sindrome nefrotikoari dagokio, 3 g baino gehiagoko eguneroko askapenaren ezaugarria baita. Odolean anemia handitzen da eta proteinen maila (proteina osoa, albumina) murriztu egiten da.

    Planteamendu terapeutikoak

    Nefropatia diabetikoaren tratamendua mikroalbuminuriaren agerpenarekin hasten da. Presio arteriala jaisten duten botikak preskribatu behar dira, edozein dela ere. Tarte horretan, pazienteari azaldu behar zaio zergatik beharrezkoa den horrelako tratamendua.

    Nefropatiaren lehen faseetan terapia antihipertentsiboaren ondorioak:

  • prozesu patologikoaren aurrerapena moteltzen du,
  • giltzurruneko kalteen hedapena murrizten du,
  • ohartarazten du, giltzurruneko porrotaren garapena moteldu egiten du.

    Horrela, hipertentsio arteriala larriaren fasean terapia antihipertentsiboa hastea, proteinak eguneko 3 g baino gehiago burutzen ez badu eta ez da gaixotasunaren pronostikoa nabarmen eragiten.

    Giltzurruneko ehunetan babes babesgarriak dituzten sendagaiak errezetatzea komeni da. Angiotensina bihurtzeko entzimaren (ACE) inhibitzaileek baldintza hauek betetzen dituzte gehienez, albumina gernu primarioan gutxitzea eta ontzi glomerularretan presioa murrizten dutenak. Giltzurruneko karga normalizatuta dago eta horrek babes (nefroprotektiboak) efektua eragiten du. Gehien erabiltzen den captopril, enalapril, perindopril.

    Nefropatiaren fase terminalean, droga hauek kontraindikatuak daude. Odolean kreatinina maila handiagoarekin (300 µmol / L baino gehiago), baita potasio edukia ere (5,0-6,0 mmol / L gainetik gorakoa), giltzurrun-gutxiegitasunerako tipikoa denez, sendagai hauek erabiltzeak pazientearen egoera nabarmen larriagotu dezake. .

    Medikuaren arsenalean ere angiotensina II hartzailearen blokeatzaileak daude (losartan, candesartan). Sistema bakar bat dela eta, droga talde horiei beste era batera eragiten diena, medikuak banan-banan erabakitzen du zeinari eman behar dion lehentasuna.

    Eragina gutxikoa denez, honako hauek ere aplikatzen dira:

  • kaltzio antagonistak (amlodipina, felodipina),
  • erdiko jarduna duten drogak (moxonidina klonidina),
  • beta-hartzaileen blokeatzaile selektiboak (bisoprolola, carvedilol).

    Jarraibide kliniko ugariek diabetesa duten pazienteentzat seguruak dira deskribatzen duten beta-hartzaileak modu seguruan blokeatzen dituzten drogak. Beta blokeatzaile ez-selektiboak (propranolol) ordezkatu zituzten; horien aurkako erabilera diabetean dago.

    Giltzurruneko porrotaren fenomenoekin, proteinuria, dieta tratamenduaren zati bihurtzen da.

    Nefropatia diabetikoarekin, barazkiak eta fruitu gozoak nagusi dira dietan, janari-sarreren maiztasuna egunean 6 aldiz izaten da.

    Gaixoen Elikadura Baldintzak:

  • proteinen murrizketa (1 g gorputz pisu bakoitzeko kg),
  • gatz-sarrera murriztua (3 g edo koilarakada erdi bat arte),
  • Aldi baterako elikadura zatiketa kaloria handiko elikagaien murrizketarekin,
  • edema zehar kontsumitzen den likido kopurua ez da litro bat baino gehiagokoa.

    Dietako gatz jangarri zenbatekoa kontrolatu behar da, fluidoen metabolismoa kontrolatzeko ez ezik, terapiaren eraginkortasunean eragina duelako. Gatza karga handia bada, orduan antihipertentsiboek nabarmen murrizten dute eraginkortasuna. Kasu honetan, dosia handitzeak ez ditu emaitzak sortzen.

    Sindrome edematikoaren garapenarekin, begizta diuretikoen sarrera gehigarria adierazten da (furosemida, torasemida, indapamida).

    Medikuek glomeruluen (10 ml / min baino gutxiago) filtrazio-tasaren beherakada nabarmena dute giltzurruneko funtzio nabarmen gisa eta erabakitzen dute ordezko terapia. Programatutako hemodialisi, dialisi peritonealarekin produktu metabolikoen odola arazteko ekipamendu berezi batzuen laguntzarekin, intoxikazioa ekiditeko. Hala ere, giltzurruneko transplante batek soilik arazoa errotik konpondu dezake giltzurrun giltzurruneko porrotaren kasuan.

    Hemodialisiarekin, terapia diabetearen giltzurruneko kalte terminalaren faseetan burutzen da, beste tratamendu mota batzuen aukerak agortzen direnean.

    Nefropatia eta prebentzio metodoen arriskuak

    Diabetesa sindrome kliniko zehatzak dituen gaixotasuna bada, prozesu patologikoan giltzurruneko inplikazio maila identifikatzen zaila da. Denbora luzez (2. motako diabetearekin, bi hamarkada arte izan daiteke), ez dago giltzurruneko kaltearen zantzurik. Proteina bakartze garrantzitsuarekin soilik, edema espezifikoa agertzen da proteinuria fasean, eta odol presioa aldian behin igotzen da. Sindrome hipertentsiboa, normalean, ez du kexak edo aldaketak eragiten gaixoaren egoerarekin. Hori arriskutsua da, izan ere, hipertentsio arterialaren ondorioz, konplikazio baskularrak garatu daitezke: miokardioko infartua, zerebrobaskular istripua, infartua arte.

    Arriskua da gaixoak hondatze arina sentitzen ez badu edo ez duela mediku baten laguntza bilatzen. Diabetesarekin, gaixoak gaixorik sentitzera ohitzen dira, odol azukrearen eta produktu metabolikoen gorabeherak azalduz (ketonoen gorputzak, azetona).

    Giltzurruneko porrotaren hasierako faseen garapenarekin batera, bere adierazpenak ez dira zehatzak. Ahulezia orokorra, ondoeza sentitzea eta argi ez izatea intoxikazio sentsazioa ere izan daitezke diabetesa. Garatutako sintomak iraun bitartean, nitrogeno konposatuekin intoxikazio sintoma nabarmenak agertzen dira eta uremia garatzen da. Hala ere, etapa hau atzeraezina da eta oso zaila da drogen zuzenketa txikiei erantzutea ere.

    Hartara, pazientearen etengabeko jarraipen zaindua eta azterketa planifikatua behar dira eta, ondorioz, denborarekin konplikazioak identifikatzea posible da.

    Nefropatia diabetikoaren garapena eta progresioa eragozten du:

  • odol azukreak ez du 10 mmol / l gainditu behar eguneko edozein unetan,
  • gernu-azukrearen kanporatzea,
  • 130/80 mm Hg baino handiagoa ez den odol presioa mantentzea,
  • koipearen metabolismoaren adierazleak (odol kolesterola eta mota desberdinetako lipidoak).

    Nefropatia diabetikoaren kausak

    Diabetes mellitus intsulinaren eraketan edo ekintzetan akatsen ondorioz sortutako gaixotasunen multzoa da, eta odol glukosa etengabe handitzen da. Kasu honetan, I motako diabetes mellitus (intsulina menpekoa) eta II motako diabetes mellitus (intsulina ez dutenak) bereizten dira. Odol-hodietan eta nerbio-ehunetan glukosa-maila altua izan duen esposizio luzearekin, organoetan egiturazko aldaketak gertatzen dira diabetearen konplikazioak garatzea. Nefropatia diabetikoa konplikazio bat da.

    I motako diabetes mellitus-en, berriz, giltzurrun-gutxiegitasunarengatik hilkortasuna da; bigarren motako diabetean, gaixotasun kardiobaskularren ondoren, bigarren dago.

    Odol glukosa gehikuntza da nefropatia garatzeko abiapuntu nagusia. Glukosak giltzurruneko ontzien zeluletan eragin toxikoa izateaz gain, ontzien hormetan kalteak eragiten dituzten mekanismo batzuk aktibatzen ditu eta iragazkortasuna areagotzen du.

    Giltzurruneko ontziek kalteak izaten dituzte diabetean.

    Gainera, giltzurrunetako ontzietan presioaren igoerak garrantzi handia du nefropatia diabetikoa eratzeko. Neuropatia diabetikoan erregulazio desegokiaren ondorioa da (nerbio-sistemak diabetesa hobetzeko kalteak). Azkenean, kaltetutako ontziak orbain ehunarekin ordezkatzen dira eta giltzurruneko funtzioa oso larria da.

    Nefropatia diabetikoaren garapenean hainbat fase bereizten dira:

    I. fasea - giltzurrunak hiperfuntzioa. Diabetesaren debutean gertatzen da. Giltzurruneko odol hodietako zelulak neurri handian handitzen dira, gernuaren kanporatzea eta filtrazioa handitzen dira. Gernuan proteina ez da hautematen. Kanpoko manifestazioak ez dira falta.

    II etapa - hasierako egiturazko aldaketak. Diabetesaren diagnostikoa egin eta bi urtera gertatzen da batez beste. Giltzurruneko ontzien hormak loditzeko garapenaren ezaugarria da. Gernuan proteina ere ez dago zehaztuta, hau da, giltzurrunen kanpoko funtzioak ez du jasaten. Gaixotasunaren sintomak ez dira falta.

    Denborarekin, normalean, bost urte igaro ondoren sortzen da III. Fasearen gaixotasuna - diabetiko nefropatia hastea. Orokorrean, errutina azterketa batean edo gernuan beste gaixotasunak diagnostikatzeko prozesuan proteina kopuru txiki bat zehazten da (30 eta 300 mg / eguneko). Baldintza horri mikroalbuminuria deritzo. Gernuan proteinak agertzeak giltzurruneko ontzietan kalte nabarmenak adierazten ditu.

    Proteinak gernuan agertzeko mekanismoa.

    Etapa honetan, filtrazio glomerularraren aldaketak gertatzen dira. Adierazle honek urak eta pisu molekular baxuko kaltegarriak diren substantziak giltzurrun iragazkiaren bidez ezartzen ditu. Nefropatia diabetikoaren hasieran, giltzurruneko ontzietan presio handiagoa izanagatik filtrazio glomerularra normala edo apur bat igo daiteke. Gaixotasunaren kanpoko adierazpenak ez dira falta.

    Hiru fase horiei preklinikoa deritzo, kexarik ez dagoenez, eta giltzurruneko kalteak laborategiko metodo bereziekin edo giltzurruneko ehunaren mikroskopiaren bidez soilik zehazten dira biopsian (organo baten laginketa diagnostikoetarako). Baina fase horietan gaixotasuna identifikatzea oso garrantzitsua da, une honetan bakarrik gaixotasuna itzulgarria baita.

    IV etapa - diabetiko nefropatia larria diabetesa sortu zenetik 10-15 urte igaro ondoren gertatzen da eta manifestazio kliniko biziak dira. Proteina kopuru handia gernuan kanporatzen da. Baldintza horri proteinuria deritzo. Proteinen kontzentrazioa nabarmen gutxitzen da odolean, edema masiboa garatzen da. Proteinuria txikiarekin, edema beheko muturretan eta aurpegian gertatzen da, gero gaixotasunaren progresioarekin edema hedatu egiten da, likidoa pilatzen da gorputzeko barrunbeetan (sabelean, bularreko barrunbeetan, barrunbe perikardian). Giltzurruneko kalte larrien aurrean, edema tratatzeko diuretikoak ez dira eraginkorrak. Kasu honetan, likidoa (zulaketa) kentzeko kirurgiara joaten dira Odoleko proteina maila egokia mantentzeko, gorputzak bere proteinak desegiten hasten dira. Gaixoek asko galtzen dute pisua. Halaber, gaixoek kexu, gosea, gosea, egarria galtzen dute. Etapa honetan, ia gaixo guztiek odol presioaren gehikuntzaren berri ematen dute, batzuetan kopuru altuetaraino, hau da, buruko mina, arnasa gutxitasuna, bihotza mina.

    V etapa - uremikoa - azken nefropatia diabetikoa. amaierako etapa giltzurruneko porrota. Giltzurruneko ontziak erabat esklerosi daude. Giltzurrunak ez du kanpoko funtzioa betetzen. Filtrazio glomerularra 10 ml / min baino txikiagoa da.Aurreko etapako sintomek iraunarazten dute eta bizitza arriskuan jartzen dute. Irteera bakarra giltzurruneko ordezkapen terapia (dialisi peritoneala, hemodialisia) eta giltzurruneko edo giltzurruneko pankreas konplexu baten transplantea (Persad) da.

    Giltzurruneko nefropatia motak

    Iruzkin bat utzi 3.747

    Giltzurruneko gaixotasunen konplikazio bat, giltzurruneko nefropatia adibidez, oso arriskutsua da gizakientzako. Gaixotasunaren arrazoiak desberdinak dira. Askotan barneko organoen patologia kronikoek egoera hori eramaten dute. Hasieran, patologia garatzen da asintomatikoki eta aparatu glomerularrean eta giltzurruneko parenkimari kalte larriak egin ondoren bakarrik agertzen da.

    Lehen eta bigarren mailako arrazoiak

    Gaixotasunaren jatorria primarioa eta bigarren mailakoa da. Zenbait kasutan, nefropatia hereditarioak garatzen dira. Bigarren mailakoak giltzurruneko disfuntzio akutua eta kronikoa dira. Bigarren mailako nefropatiiak nefrosi, drogazko baskulitis eta tumoreen giltzurrunak dira. Azken finean, giltzurrunetako glomerulak oker funtzionatzea eragin dezake. Forma primarioak edozein organoren edo giltzurrunak beraien ondorengo aldian garatzen du.

  • giltzurruneko distopia (okerraren kokapena),
  • giltzurrun forma irregularra
  • giltzurrunaren garapenean barneko egiturazko narriadura,
  • giltzurrunetako anomalia glomerularra.

    Itzuli edukien taula

    Motak eta sintomak

    Organo baten garapenarekin patologiek gaixotasuna sortzen dute.

    Izan ere, nefropatia termino kolektiboa da bi giltzurruneko kalteak bereizten dituzten prozesu patologikoetarako. Hain zuzen ere, giltzurruneko ehun, tubulu eta odol hodiak dira. Gorputzaren funtzionamendua oso larria da. Giltzurruneko nefropatia tratamendua hasten ez bada, ondorio larriak izan daitezke.

    Gaixotasunaren garapen motelak ezkutuko lehen sintomak dakartza. Hasierako faseek normalean ez dute bere burua sentitzen.

    Denbora pixka bat igaro ondoren, pazientea sintoma batzuk kexatzen hasten da: nekea, mina lumbar eskualdean, etengabeko egarria. Jateko gogoa gero eta okerragoa da, gernu prozesuak maizago egiten dira. Denborak aurrera egin ahala, odol presioa igo egiten da. Giltzurruneko kausa eta kaltearen arabera. nefropatia hainbat motatan banatzen da. Azter ditzagun horietako bakoitza zehatz-mehatz.

    Metabolikoak

    Nefropatia metabolikoa lehen eta bigarren mailakoa da. Patologia honekin funtzio metabolikoak nahasten dira. Forma primarioak eredutzat hartzen dira, konplikazioak oso azkar garatzen dira: giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa eta urolitiasia. Forma sekundarioa substantzia toxikoen eta beste gaixotasun batzuen eraginagatik gertatzen da.

    Dysmetabolic

    Gaixotasuna metaboliko nahasteek sortzen dute.

    Urate nefropatia ere deritzo, nahaste batek sortutako metabolismo orokorrean. Gatzaren gordailuen ondorioz giltzurruneko kalteak ere bai. Azido oxalikoa, oxalatoak eta uratak giltzurrunetan metatzen dira batez ere. Nefropatia dismetabolikoa 2 motatan banatzen da gatz-gordailuen kalitatearen arabera: oxalatoa eta uratoa.

    Haurdunaldian

    Haurdunaldian arriskutsua den patologia honen sintoma nagusiak hipertentsio arteriala eta gorputzaren hantura larriak dira. 1. graduko nefropatia ia beti ahaztu egiten da haurdunaldian. Normalean, gaixoak medikuarengana joaten dira kexa batekin 2 edo 3 graduren bat gertatuz gero, hau da, sintoma larriagoak eta fetuaren galtzea dakartzaten arriskuak.

    Preeklampsia (nefropatia), zehaztu gabe

    Haurdunaldian toxikozi berantiarren garaietan gertatzen da. Zehaztu gabeko nefropatia gorotzaren atzeko planoan gertatzen da, hipertentsioa edo nefritisak jasan ondoren. Proteinuria, hipertentsio eta hantura ezaugarri ditu. Sintomatologia horren atzean, migraina sendoa agertzen da, ikusmena okerrera doa.Tratamenduak denbora luzea behar du.

    Toxikoak

    Nefropatia toxikoa giltzurrunen funtzionamendu patologikoa da, eragin kimiko gogorrak direla eta. Substantzia hemolitikoen eragin pozoitsuaren azpian azaltzen da - azido azetikoa edo kobre sulfatoa. Gutxiago ageri dira pozoiek eta hemodinamika nahasteek eragindako giltzurruneko kalteak. Honako substantzia nefrotoxikoek eragiten dute egoera hau:

    Dosia

    Kontrolatu gabeko botikak edo horien erabilera luzatuak gorputzaren baldintza patologikoak eragiten ditu (giltzurrunak kalte funtzionalak edo organikoak). Porrota akutua (droga dosi handien esposizioa) eta kronikoa (medikazio luzea) izan daiteke. Giltzurruneko nefropatiaren seinaleak agertzen dira:

    Kontrastea eragindako

    Kontrasteek eragindako nefropatia giltzurrun-funtzioaren nahaste akutua da. X izpien substantzia baten barne-hartzearen ondorengo egunetik hasten da. Bere eraginpean, kreatininaren maila nabarmen igotzen da. Azken aldian fluido erradikalak maizago erabiltzen direla kontuan hartuta, grabatutako patologien kopurua ere handitu egin da.

    Analgesikoak

    Talde honen drogen gehiegikeriak giltzurrunaren papilen nekrosia garatzen du.

    Nefropatia analgesikoa aspirina, paracetamol eta kafeina duten fenacetin duten analgesikoen erabilera okerra duten gaixoetan gertatzen da. Nefropatia forma hau giltzurruneko papilen nekrosia garatzean, giltzurrunetako tubuluetan eta ehunetan hanturazko prozesuak sortzen dira. Emakumeek gizonek baino nefropatia analgesiko handiagoa dute.

    Paraneoplastic

    Neoplasia paraneoplastikoa hainbat neoplasiaren eragin patologikoan garatzen da. Arnas organoen, tratamendu gastrointestinalaren eta tiroide guruinen tumoreek eragin handia dute giltzurrunen funtzionamenduan. Batzuetan, kausa odol mieloma da. Giltzurruneko erreakzio ez-espezifikoa da, gorputzaren neoplasiaren aurkako erreakzio sistemikoaren zati gisa. Denbora gutxian sindrome nefrotikoa garatzen da.

    Iskemia

    Giltzurruneko ontzien lesio aterosklerotikoen ondorioa da nefropatia iskemikoa. Gaixotasun hau galtzeko arriskuan dauden adinekoak dira. Forma hori giltzurruneko funtzioaren jaitsiera da. Gaixotasunaren garapen bizkorrak giltzurruneko arterien lumen estutzea dakar. Giltzurrunak kalte itzulezinak eragiten ditu.

    Hipertentsiboa (hipertonikoa)

    Giltzurruneko porrotaren ondorioz garatzen da organoaren ontzietan.

    Prozesu patologikoa giltzurruneko ontzi txikietan hasten da. Hipertentsio arterialak nagusiki giltzurruneko giltzurruna garatzea eragiten du. Giltzurruneko ontziak kaltetuta daude arteriako hipertentsioa larria bada edo tratatzen ez bada. Glomerulen iragazte funtzioa asaldatu egiten da, zepaz nitrogenatuak ez dira kentzen. Nefropatia hipertentsiboa giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa eragiten du.

    Alkohola

    Nefropatia alkoholikoa edari alkoholikoek gorputzaren egoera orokorrean izan duten eragin toxikoengatik sortzen da. Inprimaki hau nefritiaren sintomek adierazten dute: maiz gernua, gernua hautematea txikia. Sarritan hepatitis kronikoa eta zirrosia lagunduta. Terapia garaian sendagaiak antitoxikoa izan beharko luke.

    Gouty

    Gehienetan, patologiak gizonei eragiten die.

    Purinaren metabolismoaren akatsak eta ontzien aldaketa patologikoak dira. Gaixotasun horrek maiz eragiten du gizonezkoek emakumezkoetan baino. Patologia horrekin, azido urikoaren sintesia areagotu egiten da eta desoreka sortzen da uratuen sekrezioaren eta berrordainketaren artean. Gota primarioaren eraginpean dauden gaixo gehienek giltzurrunetako tubuluen funtzionamendua pairatzen dute.

    Vascular

    Nefropati baskularrek giltzurruneko ontzietan kalteak eragiten dituzte. Giltzurruneko ehunen ischemia partziala edo tonala hasten da. Nefropatia iskemiko eta hipertoniko baskularrak, ehun konektiboen patologia sistemikoak. Argazki klinikoa: giltzurrunetako nahasteek esklerosi eta giltzurruneko ehun atrofiara eramaten dute. Hipertentsioa, gernu bizkorra eta giltzurrun-gutxiegitasuna daude.

    Giltzurruneko epitelioa proteina konposatu anormalek eragiten dute.

    Giltzurrunetako nefronek paraproteinak eragiten dituzte - proteina konposatu anormalak. Mielomaren nefropatia giltzurruneko tubulu distalean aldaketa patologikoek osatzen dute. Horrelako tubuluen hutsuneetan, kareharriko zilindroen deposizio ugaria hasten da eta horrek epitelioan (mieloma giltzurruna) aldaketa larriak dakartza. Nefropatia mota honen sintomak askotarikoak dira.

    Membranous

    Patologia honekin, urraketa nagusia glomerulietan dauden ontzi txikien hormen loditzea da. Sintoma nagusia proteina presentzia gernuan edo hantura larria da gorputzean. Gehienetan, nefropatia membranoak tumoreen, tuberkulosiaren konplikazioa edo ondorioak dira eta ia inoiz ez da gaixotasun independente bat.

    Iga (immunitatea) nefropatia

    Medikuntzan ezaguna da Bergerren gaixotasuna. Giltzurrunetako patologia ohikoenak dira immunitateko nefropatiak. Normalean iga nefropatia immunologikoa gaztetan hasten da. Gaixotasun primario (independentea) eta bigarren mailakoa da (beste nahasteen aurrekariak sortzen dira). Normalean, arnas birikoaren infekzio akutuen, larri fisiko larriaren, hesteetako infekzioen ondoren gertatzen da. Immunoglobulina A gorputzean aktiboki metatzen hasten da.

    Endemiko

    Larruazal zurbila gaixotasunaren forma endemikoaren sintoma nagusia da.

    Gaixotasunaren forma endemikoa ikastaro asintomatikoa da. Seinale nagusia larruazalaren zuritasuna kobrezko tonarekin izango da. Patologia oso poliki garatzen da. Emaitza fatal bat posible da, 5 urte edo gehiago garatu ondoren gertatzen dena, gaixotasuna tratatzen ez bada. Medikuntza prebentiboko azterketetan aurkitu ohi da.

    Kaliypenicheskaya

    Adrenal tumore baten, aldebiko hipertentsioaren edo kartzinoma adrenaleko kortexaren garapena dela eta gertatzen da. Hipertentsio arterial iraunkorrean, muskulu ahultasunean eta aldizkako crampsetan agertzen da. Giltzurruna kalyopenikoa da, esaterako, kaltzioa gorputzaren gehiegiz kanporatzen denean aldosteronaren eragin patologikoan.

    Zer da errefluxua?

    Errefluxu forma gernu alderantzizko fluxua da. Patologia oso zabalduta dago. Pielonefritisa (akutua eta kronikoa), maiz uretraren hedapena eta giltzurruna areagotzea eragiten du. Normalean patologia hori haurrengan tratatzen da. Errefluxu nefropatia gernu-organoetan edo hanturazko prozesuetan gertatzen diren aldaketa anatomikoek sortzen dute.

    Giltzurruneko nefropatia diagnostikoa

    Odol azterketa biokimikoa eta orokorra laborategiko proba multzo baten barruan dago.

    Giltzurruneko gaixotasuna diagnostikatzeko urrats garrantzitsua da giltzurruneko beste patologiekin egindako analisi diferentziala dela. Derrigorrezko ikasketak egiteaz gain, medikuak diagnostiko osagarriak eman ditzake. Metodo diagnostiko arrunten artean daude:

  • azterketa biokimikoa eta odol orokorra,
  • gernuaren azterketa biokimikoa eta orokorra,
  • Reberg proba,
  • giltzurrunak eta ontziak ultrasoinu diagnostikatzea,
  • Zimnitsky proba.

    Tratamendua eta prebentzioa

    Tratamendua patologiaren garapenaren eta haren lokalizazioaren araberakoa da. Terapia eta botikak egiteko metodo bat aukeratzerakoan, medikua paziente bakoitzerako banakako laborategiko datuetan oinarrituta dago. Nefropatia bigarren mailakoa bada, azpiko patologia tratatzeko neurri terapeutikoak datoz. Neurriak hartzen ari dira diuresia berrezartzeko eta odol presioa normalizatzeko.

    Prebentzio neurriak eta nefropatiaren aurkako tratamendua dieta sinple eta edateko erregimen bat jarraitzean datza.

    Elikadura egokia

    Dieta zure medikuarekin eztabaidatu behar da.

    Tratamenduak mediku batek aginduko duen dieta mota bat jasotzen du, irudi klinikoaren arabera. Nefropatia toxikoa izanez gero, substantzia edo prestaketa kaltegarriarekin kontaktua baztertu behar da. Ez da gomendagarria janari gazia, pikantea eta ketua jatea. Elikadurak gorputzerako beharrezkoak diren bitamina eta mineral guztien hondakin dosia izan behar du.

    Folk erremedioak

    Patologiaren lehen zantzuak antzeman ondoren, medikua kontsultatu behar duzu, bere gomendioak jarraitu eta ez bere burua medikatu. Folk erremedioekin nefropatia tratatzea medikuntzarako terapia laguntzailea izan daiteke eta medikua kontsultatu ondoren soilik erabil daiteke. Efektu diuretiko eta antiinflamatorioak dituzten belar sendagarrien dekorazioa ondo tratatzen du.

    Konplikazioak eta pronostikoa

    Bigarren mailako patologiak askotan elkartzen dira. Adibidez, zistitisa edo pielonefritisa. Kasu bakanetan giltzurrunetako nefropatia kronikoa garatzen da, giltzurruneko porrota edo harriak sortzen dira. Tratamendu puntuala emateko pronostikoa ona da. Denbora luzez sintomak eta adierazpen negatiboak alde batera uzteak heriotza ekar dezake.

  • Utzi Zure Iruzkina