Erretinopatia diabetikoa: sintomak, faseak, tratamendua

Erretinopatia diabetikoa - Angiopatia zehatza, begi erretinaren ontziei eragiten diena eta diabetesa ikastaro luze baten atzealdean garatzen. Erretinopatia diabetikoak kurtso aurrerakoia du: hasierako faseetan, ikusmena lausotu, beloaren eta begien aurrean orban flotagarriak nabaritzen dira, geroagoko faseetan ikusmenaren beherakada edo galera nabarmena nabaritzen da. Diagnostikak oftalmologoarekin eta diabetologoarekin, oftalmoskopiarekin, biomikroskopiarekin, bisometriarekin eta perimetriarekin, erretinako angiografiarekin eta odol azterketa biokimikoekin egindako kontsultak biltzen ditu. Erretinopatia diabetikoaren tratamenduak diabetearen kudeaketa sistemikoa behar du, nahaste metabolikoen zuzenketa, eta konplikazioen kasuan, drogak administratzea intravenreala, laser erretinako koagulazioa edo vitrektomia.

Informazio orokorra

Erretinopatia diabetikoa diabetes mellitus konplikazio berantiarra da, intsulina menpekoa ez eta intsulina ez den mendekotasuna. Oftalmologian, erretinopatia diabetikoak ikusmen arazoak ditu diabetesa duten gaixoen kasuen% 80-90 artean. Diabetesa duten pertsonen kasuan, itsutasuna biztanleria orokorreko beste ordezkarietan baino 25 aldiz garatzen da maiz. Erretinopatia diabetikoarekin batera, diabetesa duten pertsonek arteria koronarioaren gaixotasuna, nefropatia diabetikoa eta polineuropatia, kataratak, glaukoma, nerbio sistema zentralaren eta nerbio sistemaren oinaren diabetesa eta muturretako gangrena izateko arrisku handiagoa dute. Beraz, diabetesa tratatzeko diziplina anitzeko ikuspegia behar da, besteak beste, endokrinologoen (diabetologoak), oftalmologoen, kardiologoen eta podologoen espezialisten parte hartzea.

Kausak eta arrisku faktoreak

Erretinopatia diabetikoaren garapenaren mekanismoa erretinako ontziei (erretinako odol hodiak) kaltetzearekin lotzen da: hauen iragazkortasuna, kapilarretako oklusioa, sortu berri diren ontzien agerpena eta ehun ugarien (urradura) garapena.

Diabetes mellitus ikastaro luzea duten gaixo gehienek fundusean kalteak edo zantzu batzuk dituzte. Diabetesa 2 urtera arte, erretinopatia diabetikoa atzematen da neurri batean edo bestean gaixoen% 15etan, 5 urtera arte - gaixoen% 28an, 10-15 urte arte -% 44-50ean, 20-30 urte inguru - % 90-100.

Erretinopatia diabetikoaren maiztasunean eta progresioan eragina duten arrisku faktore nagusiak, besteak beste, diabetes mellitusaren iraupena, hiperglicemia maila, hipertentsio arteriala, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa, dislipidemia, sindrome metabolikoa eta obesitatea dira. Erretinopatia garatzeak eta aurrerapenak lagundu dezake nerabezaroan, haurdunaldian, predisposizio genetikoan eta erretzean.

Sailkapen

Erretinopatia ez-ugaltzailea, preproliferatiboa eta ugaltzailea diabetiko erretinopatia bereizten dira.

Odoleko azukre maila altu eta gaizki kontrolatuek hainbat organoren odol hodiak kaltetu ditzakete. Erretinopatia diabetikoaren fase ez ugaltzailean, erretinako ontzien hormak iragazkorrak eta hauskorrak bihurtzen dira eta horrek hemorragia puntuak sortzen ditu, mikaneurismoak eratuz - arterien dilatazio sakular lokalak. Odolaren zati likido batek ontzietatik erretinan sartu eta horma semipermeableak zeharkatzen ditu erretinako edema eramanez. Erretinaren erdialdeko prozesuan parte hartzeari dagokionez, edema makularra garatzen da eta horrek ikusmena gutxitu dezake.

Etapa preproliferatiboan, erretinako ischemia progresiboa garatzen da arteriolak, bihotzekoak hemorragikoak eta venosa nahasteak direla eta.

Erretinopatia diabetiko preproliferatiboa hurrengo fase proliferatiboa baino lehenagokoa da, diabetes mellitus duten gaixoen% 5-10ean diagnostikatzen dena. Erretinopatia diabetiko ugaltzailearen garapenean faktore ekarpen handien artean daude miopia altua, arteria karotidoen oklusioa, beirazko atzemate posterior, atrofia optikoa. Etapa honetan, erretinak jasaten duen oxigeno gabezia dela eta, ontzi berriak sortzen hasten dira oxigeno maila egokia mantentzeko. Erretinaren neovaskularizazio prozesuak preretinal eta erretroerrealeko hemorragiak errepikatzen ditu.

Gehienetan, erretina eta barazki gorputzeko geruzetan hemorragia txikiak modu independentean konpontzen dira. Hala ere, begietako barrunbean hemorragia masiboak dituelarik (hemoftalmoa), barazki-uholde atzeraezina gertatzen da gorputz baretan, fusio fibroskularrak eta orbainak ezaugarritzen dituena, eta horrek, azken batean, erretinako trakzioaren desagertzea eragiten du. HPVren irteerako bidea blokeatzen denean, bigarren mailako glaukoma neovaskularra garatzen da.

Erretinopatia diabetikoaren sintomak

Gaixotasuna minik gabe eta asintomatikoki garatzen da eta aurrera egiten du. Hau da maltzurkeria nagusia. Ugaritzen ez den fasean, ikusmenaren beherakada ez da subjektiboki nabaritzen. Edema makularrak objektu ikusgarrien lausotasuna sor dezake, irakurtzeko zailtasunak edo lana hurbiletik egiteko.

Erretinopatia diabetikoaren fase ugaritzean, hemorragia intraokularrak gertatzen direnean, begi ilunen aurrean beloiak eta beloiak agertzen dira, denboraren buruan bere kabuz desagertzen direnak. Gorputz baretan hemorragia masiboak gertatzen direnean, beherakada nabarmena edo ikusmolde osoa galtzea gertatzen da.

Prebentzioa

Aspaldiko hipergluzemia. Erretinopatiaren jatorrian faktore immunologikoak duen garrantziaren inguruko iritzia dago.

Patogenia

Erretinopatia diabetikoaren patogenia konplexua da. Lotura nagusia erretinako ontzien egiturazko ezaugarriekin lotutako mikrocirkulazio nahasteak eta diabetesa mellitus-ekin batera datozen aldaketa metabolikoak dira.

Diabetes mellitusean, odol-erretinako hesia, molekula handiak odol hodietatik erretinako ehunera sartzea galarazten duena, iragazkorragoa bihurtzen da eta horrek nahigabeko substantziak erretinan sartzea eragiten du.

Sintomak garatzeko, sekuentzia jakin bat nabarmentzen da: vasodilazioa → odol-fluxua handitzea → endotelioaren kalteak → Kapilarien blokeoa → iragazkortasuna areagotzea → zuntzur arteriovenosoak eta mikroaneurismoak → neovaskularizazioa → hemorragia → endekapena eta desorganizazioa.

Sailkapen

1992an, Kohner E.k eta Porta M.-k OMSen erretinopatia diabetikoaren sailkapena proposatu zuten, gaur egun orokorrean onartzen dena:

  • Erretinopatia ezproliferatiboa (diabetiko erretinopatia I) - begiradaren erretinan presentziaren arabera, mikaneurisma, hemorragiak (forma biribilduko puntu txikiak edo lekuak) (kolore marratxoak ere badira) kolore ilunak, kolore ilunak, fundusaren erdialdean kokatuta edo zain handietan zehar. erretinako geruzak), exsudatiboak (fundusaren erdialdean kokatuta; horia edo zuria ertz garbiak edo lausoak) eta erretinaren edema. Erretinako edema erdialdeko (makular) eskualdean edo itsasontzi handietan zehar kokatuta dago, erretinopatia diabetiko ez-ugaltzailearen elementu garrantzitsua.
  • Erretinopatia preproliferatiboa (diabetesa retinopatia II) - venous anomaliak (zorroztasuna, tortuosity, begiztak presentzia, bikoizketa eta / edo gorabehera nabarmenak odol hodien kalibrea), erretinako hemorragia ugariak, ugariak.
  • Erretinopatia proliferatiboa (diabetesa erretinopatia III) - disko optikoaren eta / edo erretinaren beste zati batzuen neobaskularizazioarekin, hari hemorragiarekin eta hodi hemorragikoen aurreko zuntz ehunaren eraketa da. Osatu berri diren ontziak oso meheak eta hauskorrak dira. Maiz gertatzen diren hemorragiak errepikatzen dira eta erretinako urruntzeari laguntzen diote. Begiaren irisaren (errubioaren) itsasontziek eratu berriek bigarren mailako glaukoma (errubio) baten garapena eragin ohi dute.

Irudi klinikoa

Lesioaren hasierako faseak begi-sintomak ez izateak (ikusmen-akutasuna, mina eta beste batzuk) ezaugarritzen ditu. Ikusmen garraztasuna galtzea edo gutxitzea gutxieneko prozesu atzeraezina adierazten duen sintoma berantiarra da (ez ahaztu planifikatutako azterketa oftalmologikoa modernoa).

Ikusmena galtzearen kausa nagusia erretinopatia diabetikoa da. Horien adierazpenak gaixoen% 80-90ean antzematen dira. A. Efimov akademikariaren arabera, diabetesa mellitus duten 5.334 pertsonen azterketa oftalmologikoan, larritasun desberdineko retinopatia hauteman zen pazienteen% 55,2n (I. fasea -% 17,6, II etapa -% 28,1, III etapa). % 9,5). Aztertutako guztien artean ikusmena galtzea% 2 ingurukoa izan da.

Erretinopatia - erretinaren ontzien kalteak. Erretinan aldaketak egiturazko "xede" nagusiak:

  1. arteriolak - arteriosklerosia lipogalina ("baskulosi plasmatikoa"), kaltetuenak arteriole prekapilarrak eta kapilarrak dira fundusaren atzean dauden eskualdeetan,
  2. zainak - hedapena eta deformazioa,
  3. kapilarrak: dilatazioa, iragazkortasuna handitzea, kapilarekiko lokala blokeatzea, edema perikapilarioak sortzea, endotelioa ugaritzearekin batera horma barruko perikitoak endekatzea, sotoko mintzak loditzea, mikaneurismoak, hemorragiak, zuntz arteriovenosoak, neovaskularizazioa,
  4. Striatum opticum zuntzen hantura, gune grisak eta hodei itxurako lekuak ikusgai, exudate nabarmenak, disko optikoaren edema, atrofia eta erretinaren bereizketa.

Diagnostiko

Urtean gutxienez 1, diabetes mellitus duten pertsonek azterketa oftalmologikoa egiten dute, besteak beste, galdeketa, ikusmen-zorroztasuna neurtzeko eta oftalmoskopia (ikaslea dilatatu ondoren) gehiegikeriak hautemateko, hemorragiak zehazteko, mikaneurismoak eta ontzi berriak ugaltzeko. Egokiena, azterketa diabetesa klinika batean esperientzia duen oftalmologo batek egiten du.

Tratamendua

Erretinopatia diabetikoaren tratamendua konplexua da, eta endokrinologoak eta oftalmologoak egiten dute. Berdin garrantzitsua da elikadura egokia eta intsulina terapia. Garrantzitsua da dietan koipeak mugatzea, animalien koipea landare-gantzekin ordezkatzea, erraz digeritzen diren karbohidratoak (azukrea, gozokiak, kontserbak) baztertzea, eta sustantzia lipotropoak dituzten produktuak (txerri gazta, arraina, oatmeal), fruituak, barazkiak (salbu patatak izan ezik). Bitaminoterapia bereziki garrantzitsua da, batez ere B taldea (B)1, B2, B6, B12, B15) barruan eta parenterala. C, P, E bitaminak babes-eragina dute hormako baskularrean (urtean 3-4 aldiz, hilabete 1 ikastaro). Angioprotektoreen artean anginina (prodektina), dicinona eta doxiuma daude. Medikuak agindutako moduan hartzen dira drogak.

  • I. fasean erretinopatia diabetikoa (erretinopatia ez proliferatiboa), maiz errepikatzen diren azterketa oftalmikoak adierazten dira. Medikuak pazienteak odolean glukosa maila nola kontrolatzen duen egiaztatu beharko luke.
  • II edo III faseko erretinopatia diabetikoan (erretinopatia preproliferatiboa eta ugaltzailea, hurrenez hurren), laser fotokagulazioa adierazten da.

Azken zuzeneko ikerketa batek 1 motako eta 2 motako diabetesa candesartan renina-angiotensin hartzailearen (RAS) erabilera baloratu du. Candesartan erabiltzeak ez zuen erretinopatiaren progresioa murriztu. Ikerketan zehar erretinopatiaren larritasuna gutxitzeko joera egon zen. RASS azterketa ez hain zabalean, 1 motako diabetesa hobetzeko erretinopatia garatzeak ASD blokeatzea murrizten duela eta losartan eta enalaprilen entzima bihurtzeko angiotensina inhibitzailearekin moteldu egiten dela frogatu zen. Horrela, ASD blokeatzaileen erabilera egokia izan daiteke 1 motako diabetesa eta retinopatia duten pazienteetan, baina ez 2 motako diabetesa dutenekin.

Erretinopatia diabetikoa nahaste epigenetiko batzuekin lotzen da, besteak beste, Sod2 eta MMP-9 geneen metilazioa eta LSD1 en genearen gehiegizko transkripzioa. Gaur egun, haiek zuzentzeko terapia epigenetikoa erabiltzeko aukera aztertzen ari da.

Aurreikuspenak

Kasu aurreratuetan eta diabetes mellitus hipertentsioarekin konbinatuta, aterosklerosia oso larria da.

Prebentzioa

Diabet mellitus mota guztietako erretinopatia garatzeko eta aurrera egiteko, funtsezko zeregina ematen zaio azpiko gaixotasunaren kalte-ordainaren kalitateari. Hipertentsio arterialaren eta nefropatia diabetikoaren garapenak, askotan erretinopatiarekin konbinatuta, erretinopatiaren bidea larriagotu egiten da diabetesa. Atherosclerosis-ek adin txikiko diabetesa mellitus duten pertsonen artean aurrera egiten du eta larriagoa da. Mikroangiopatia egoteagatik, kolateral zirkulazioa sortzeko aukera murrizten da. Diagnostikoa puntuala izan dadin, diabetesa duen gaixo bakoitzak oftalmologoak aztertu beharko du urtean gutxienez 1 urtean eta kexa egokiak izanez gero.

Begien lesio baskular larriak ekiditeko, haien detekzio goiztiarra beharrezkoa da - diabetesa duten gazteek oftalmologo batek gutxienez 1 aldiz aztertu beharko ditu 6 hilabetetan. Epe luzerako diabet mellitus duten gaixoen begirada bereziki jarri behar da - diabetes mellitus-aren iraupenarekin batera, diabetesa erretinopatia hautemateko maiztasuna handitzen da.

Erretinopatia diabetikoaren prebentzioan dagoen faktore fidagarri bakarra, bere fase guztietako tratamenduaren oinarria da diabetes mellitusarentzako kalte-ordain egokia (hemoglobina glutatsuaren HbA maila).1C .

Patogenia eta arrazoiak

Erretinopatia diabetikoaren patogenia nahiko konplexua da. Arrazoi nagusien artean erretinako odol hodietan kalteak daude: horien gehiegizko iragazkortasuna, kapilarretako blokeoa, ehun ugaltzailea (orbainak) agertzea eta sortu berri diren ontziak. Horrelako aldaketak erretinaren egituraren ezaugarri genetikoengatik gertatzen dira.

Gaixotasuna garatzeko funtsezko zeregina ez da odolean glukosa-eduki handiagoa lortzen duten aldaketa metabolikoak. 2 urtera arte diabetesarekin erretinopatia diabetikoa detektatzen da gaixoen% 15ean, 5 urte arte -% 28an, 10-15 urte bitartekoetan -% 44-50ean, 20-30 urte bitartekoetan -% 90-100 artean.

Gaixotasunaren aurrerapenaren abiadura eta maiztasunean eragina duten arrisku faktoreak honako hauek dira:

  • hipergluzemia maila,
  • diabetearen iraupena
  • giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa
  • hipertentsio arteriala
  • gehiegizko pisua (gizentasuna),
  • sindrome metabolikoa
  • dislipemia.

Gainera, erretinopatia diabetikoaren garapenak eta aurrerakuntzak haurdunaldia, nerabezaroa, ohitura txarrak laguntzen ditu.

Irudi klinikoa

Erretinopatia diabetikoa garatzen eta aurrera egiten du, sintoma ezaugarririk gabe. Ez da ugaltzen fase oparoan ikusmenaren jaitsiera. Ikus daitezkeen objektuen lauso batek edema makularra sor dezake. Irakurtzeko zailtasunak maila estuan nabaritzen dira. Gainera, ikusmenaren zorroztasuna odolean glukosaren kontzentrazioaren araberakoa da.

Gaixotasunaren ugaritasun-fasean, beloiak eta opakotasun flotagarriak agertzen dira begien aurrean (hemorragia intraokularraren emaitza). Pixka bat igaro ondoren, bere kabuz desagertzen dira.Makurkeria masiboarekin, okerrera zorrotza edo ikusmena galtzea erabatekoa gertatzen da gorputz baretan.

Diagnostiko

Erretinopatia diabetikoa detektatzeko, pazienteari oftalmoskopia aginduta dago miatria, bisometria, begiaren aurreko segmentuaren biomikroskopia, perimetria, begiaren biomikroskopia Goldman lente batekin, Maklakov tonometria, begi egituren diafanoskopia.

Koadro oftalmoskopikoak garrantzi handiena du gaixotasunaren etapa zehazteko. Ugaritzen ez den fasean, mikaneurismoak, hemorragiak eta exsudatu gogorrak eta leunak aurkitzen dira. Ugaritzen ari den fasean, fundusaren argazkia anormalitate mikrovaskular intraretinalak (tortuositatea eta zainen hedapena, arteriazko estropezuak), hemorragia endovaskularrak eta preretinalak, zuntz ugaritzea, neovaskularizazio erretinako eta nerbio optikoko gaixotasunen ezaugarri dira. Erretinan aldaketak dokumentatzeko, fundus kamera bat ateratzen da fundus kamera batekin.

Lente beiratsu eta kristalinoaren opakutasunekin, begien ultrasoinuak oftalmoskopiaren ordez preskribatzen dira. Nerbio optikoaren eta erretinaren funtzioak urratzea edo kontserbatzea, azterketa elektrofisiologikoak egiten dira: elektrookulografia, CSFM zehaztea, elektroretinografia. Glaukoma neovaskularra detektatzeko, gonioskopia egiten da.

Erretinako ontziak aztertzeko metodorik garrantzitsuena fluoreszentzia angiografia da. Odol-fluxua koreore-hodietan erregistratzen du. Beharrezkoa izanez gero, angiografia laser bidez eta erretinako tomografia koherente optikoarekin ordezkatuko da.

Erretinopatia diabetikoaren, gernuaren eta odol azukrearen progresiorako arrisku faktoreak identifikatzeko, hemoglobina glikosilatua, intsulina, lipidoen profila eta beste adierazle batzuk aztertzen dira. Gezurrezko ontzien ultrasoinuak, odol-presioaren, ECG eta ekokardiografiaren monitorizazio metodoak ez dira informazio gutxiago.

Terapia kontserbadorea

Gaixotasunaren hasierako faseetan, tratamendu metodo nagusia kontserbadorea da. Kapilarioen hauskortasuna - angioprotektoreak (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian) - medikazioen erabilera luzea da. Odolean glukosa maila egokia mantentzea ere eskatzen da.

Konplikazio baskularrak tratatzeko eta prebenitzeko, sulodoxidoa, azido askorbikoa, P bitamina eta E. preskribatzen dira. Antioxidatzaileak (adibidez, Strix) efektu ona ematen dute. Prestaketa hauek beta-karoteno eta blueberry extract. Substantzia erabilgarri hauek ikusmena hobetzen dute, sare baskularra sendotzen dute, erradikal askeen eraginetatik babesten dute.

Erretinopatia diabetikoaren tratamenduan toki berezi bat karbohidratoen metabolismoaren normalizazioa da. Azukrea gutxitzen duten drogak hartuz gertatzen da. Terapia kontserbadoreak gaixoaren dieta normalizatzea ere dakar.

Gaixotasun hau duten pertsonek azterketa medikoa dute. Diabetesaren iraupenaren larritasuna kontuan hartuta, desgaitasun-aldiak zehazten dira. Gaixoa ikusmen karga handiarekin, bibrazioekin, burua eta gorputza okertuz, pisua altxatuz. Guztiz debekatuta dago garraioetan eta denda berrietan lan egitea.

Tratamendu kirurgikoa

Erretinopatia diabetikoaren diagnostikoak urraketa larriak agerian uzten baditu: erretinan hemorragiak, bere zona erdiko edema, ontzi berrien eraketa, orduan pazienteari laser terapia erakusten zaio. Kasu bereziki zailetan - sabeleko kirurgia.

Odoljarioko ontzi berriak eta edema makularra agertzen direnean, laserraren erretinako koagulazioa behar da. Prozedura horretan, laserraren energia erretinaren hondatutako guneetara ematen da. Kornea, umore bizia, aurreko ganberaren hezetasuna eta lentea ebakitzen ditu.

Laser-a erdiko ikuspegi gunetik kanpo ere erabiltzen da oxigenorik ez duen erretinaren eremuak cauterizatzeko. Bere laguntzarekin, prozesu iskemikoa erretinan suntsitzen da. Ondorioz, ontzi berriak ez dira agertzen. Metodo honek dagoeneko eratutako neoplasia patologikoak ezabatzen ditu. Honek edema gutxitzea dakar.

Laser koagulazioaren helburu nagusia gaixotasunaren progresioa ekiditea da. Hori lortzeko, 3-4 saio behar dira batez beste. 30-40 minutu irauten dute bakoitza eta zenbait egunetan tarteak izaten dira. Prozeduran zehar mina gerta daiteke. Beraz, tokiko anestesia begiaren inguruko ehunetan egiten da. Terapia amaitu eta hilabete batzuetara, espezialista batek erretinaren egoera ebaluatzen du. Horretarako, angiografia fluoreszentea preskribatzen da.

Erretinopatia diabetiko ezproliferatiboak brearen hemorragia eragiten badu, gaixoak vitrektomia behar du. Prozeduran zehar, medikuak metatutako odola kentzen du, eta gorputz bortitza silikonazko olioarekin (edo gatzik) ordezkatzen da. Aldi berean, erretinaren estratifikazioa eta urratzeak eragiten dituzten orbainak laser bidez disekatzen dira, eta odoljariozko ontziak kauterizatzen dira. Ebakuntza hori gomendagarria da gaixotasunaren hasierako faseetan. Horrek asko murrizten ditu konplikazioak izateko arriskua.

Gaixoak fondoan aldaketa larriak baditu, eratu berri diren ontzi asko eta hemorragia freskoak egiten dira, erretinaren kriokoagulazioa egiten da. Beharrezkoa da, halaber, vitrektomia edo laser koagulazioa ezinezkoa bada.

Konplikazio posibleak

Erretinopatia diabetikoaren ondorio arriskutsuak:

  • kataratak,
  • bigarren mailako glaukoma neovaskularra,
  • ikusmen jaitsiera nabarmena
  • hemophthalmus,
  • erretinako trakzioaren urruntzea
  • erabateko itsutasuna.

Baldintza hauek terapeuta, neuropatologo, oftalmologo eta endokrinologoaren jarraipen etengabea eskatzen dute. Zenbait konplikazio interbentzio kirurgikoaren bidez ezabatzen dira.

Erretinopatia diabetikoaren tratamendu eraginkorrena odol glukosa maila jaistea eta bere balio normalak mantentzea da. Jan ondo eta joan zure oftalmologoa aldizka. Astean behin, arratsaldez, neurtu presio intraokularra. Diagnostikoa eta terapia konplexua erabiliz, ikusmena mantentzeko aukera guztietan dago.

Erretinopatia diabetikoaren etapa

Erretinopatia diabetikoa hainbat etapatan dago. Erretinopatiari hasierako etapa deritzo neeproliferativnoy, eta agerraldiak ditu ezaugarri microaneurysmsArteriak dilatatzen dituzten begiak orban hemorragiak dituzten puntu ilun biribilak edo marra marradunak, erretinaren zonalde iskemikoak agertzea, erretinako edema eskualde makularra, baita odol hodien hormen iragazkortasuna eta hauskortasuna handitzea ere. Kasu honetan, argaldu diren ontzien bidez, odolaren zati likidoa erretinan sartzen da, edema eratzea lortuz. Eta erretinaren erdialdea prozesu horretan sartuta badago, ikusi egiten da ikusmena gutxitu.

Kontuan izan behar da diabetesa mota hori gaixotasunaren edozein unetan gerta daitekeela, eta erretinopatiaren hasierako etapa adierazten duela. Tratatzen ez bada, gaixotasunaren bigarren faserako trantsizioa gertatzen da.

Erretinopatiaren bigarren etapa da proliferative, erretinan zirkulazio-nahasteak daramana, erretinan oxigeno-gabezia eragiten duena (oxigeno gosea, iskemia). Oxigenoaren maila leheneratzeko, gorputzak ontzi berriak sortzen ditu (prozesu horri deritzo neovascularization). Osatu berri diren ontziak hondatu egiten dira eta odoletan hasten dira, ondorioz odola sartzen da vitreous bodyerretinako geruzak. Horren ondorioz, opakutasun flotagarriak begietan agertzen dira ikusmen gutxituaren atzeko planoan.

Ontzi berrien eta ehun urrikoen hazkuntza etengabearekin erretinopatiaren azken faseetan, erretinako urruntzea eta garapena ekar dezake glaukoma.

Erretinopatia diabetikoa garatzeko arrazoi nagusia ez da nahikoa intsulina, eta horrek pilaketa dakar fruktosa eta sorbitolpresioa areagotzen, kapilarretako hormak loditzen eta haien hutsuneak estaltzen laguntzen du.

Gaixotasunaren garapena eta faseak

Odol glukosa areagotzerakoan odol hodien hormak loditzen dira. Ondorioz, haietan presioa igotzen da, ontziak hondatu egiten dira, hedatu egiten dira (mikaneurismoak) eta hemorragia txikiak sortzen dira.

Odola loditzea ere gertatzen da. Microthrombi forma dute, ontzien lumena blokeatuz. Erretinaren (hipoxia) oxigeno gosea dago.

Hipoxia saihesteko, shunts eta odol hodiak sortzen dira, kaltetutako guneak saihestuz. Astinduek arteriak eta zainak lotzen dituzte, baina odol-fluxua eten egiten dute kapilar txikiagoetan eta, horrela, hipoxia handitzen dute.

Etorkizunean ontzi berriak erretinan sartuko dira, kaltetuak izan beharrean. Baina mehe eta hauskorrak dira eta, beraz, azkar kaltetzen dira, hemorragia gertatzen da. Ontzi berdinak nerbio optikoan haz daitezke, gorputz bizarra, glaukoma sorrarazten dute eta begietatik fluidoaren irteera zuzena oztopatzen dute.

Aldaketa horiek guztiak itsutasuna ekar dezakeen konplikazioak sor ditzakete.

Erretinopatia diabetikoaren (3) 3 fase bereizten dira klinikoki:

  1. Erretinopatia ezproliferatiboa (DR I).
  2. Erretinopatia preproliferatiboa (DR II).
  3. Erretinopatia proliferatiboa (DR III).

Erretinopatiaren etapa oftalmologo batek ezartzen du fundusak ikasle dilatatuaren bidez aztertzean edo ikerketa metodo bereziak erabiliz.

Erretinopatia ez-ugaltzailearekin mikroaneurismoak sortzen dira, erretinako zainetan hemorragia txikiak, desjabetze-guneak (odolaren zati likidoaren izerdia), arterien eta zainen arteko sasiak. Edema ere posible da.

Etapa preproliferatiboan hemorragiak, gehiegikeriak ugaritu egiten dira, gero eta zabalagoak dira. Erretinako zainak zabaltzen dira. Edema optikoa gerta daiteke.

Ugaritze fasean odol hodien ugaritzea erretinan, nerbio optikoa, erretinan eta hemorragia hemorragia handiak daude. Ehun orekak eratzen dituzte, oxigeno gosea hobetzen dute eta ehun desagerraraztea lortzen dute.

Erretinopatia diabetikoaren tratamendua

Erretinopatien tratamenduaren printzipio orokorrekin batera, terapiak nahaste metabolikoen zuzenketa, glicemia mailaren gaineko kontrola optimizatzea, hipertentsioa, lipidoen metabolismoa barne hartzen ditu. Beraz, etapa honetan endokrinologo-diabetologoak eta kardiologoak agindutako terapia nagusia da.

Glicemia eta glukosuria maila kontrolatu arretaz, diabetes mellitusarentzako intsulina terapia egokia hautatzen da, angioprotektoreak, antihipertentsiboak, antiplaketarioak eta abar administratzen dira. Esteroideen injekzio intrarealistak egiten dira edema makularra tratatzeko.

Erretinopatia diabetiko aurreratua duten pazienteak laser erretinako koagulaziorako adierazten dira. Laser bidezko koagulazioak neovaskularizazio prozesua ezabatzeko aukera ematen du, hauskortasun eta iragazkortasun handiagoko odol hodien urratzea lortzeko, erretinako urruntze arriskua ekiditeko.

Erretinopatia diabetikoarentzako laser bidezko kirurgiak oinarrizko hainbat metodo erabiltzen ditu. Erretinaren laserraren koagulazio oztopoak "kare" motako koagulatu paramakularrak aplikatzea dakar hainbat errenkatan, eta edema makularrarekin erretinopatia forma ez ugaltzeagatik adierazten da. Laser-koagulazio fokala angiografian agerian uzten diren mikaneaneismoak, exudatuak eta hemorragi txikiak kauterizatzeko erabiltzen da. Laser panretinalaren koagulazio prozesuan, koagulatuak erretinan zehar aplikatzen dira, eskualde makularra izan ezik, metodo hau preproliferative fasean erabiltzen da, bere aurrerapen gehiago ekiditeko.

Begiaren bitarteko optikoen opacifikazioarekin, laser koagulaziorako alternatiba krioreinopexia transscleral bat da, erretinaren zati patologikoen suntsiketa hotzean oinarrituta.

Hemoftalmoarekin, trakzio makularrekin edo erretinako urruntzearekin konplikatutako erretinopatia diabetiko ugaltzaile gogorraren kasuan, breaktomia erabiltzen da, eta, horren zehar, odola, barazki gorputza bera kentzen da, ehun konektiboaren hariak moztu egiten dira, odoljariozko ontziak erretzen dira.

Aurreikuspena eta prebentzioa

Erretinopatia diabetikoaren konplikazio larriak bigarren mailako glaukoma, kataratak, erretinako urruntzea, hemoftalmoa dira, ikusmenaren beherakada nabarmena, itsutasun osoa. Horrek guztiak diabetesa duten gaixoen jarraipen etengabea eskatzen du endokrinologo eta oftalmologo batek.

Erretinopatia diabetikoaren progresioa prebenitzeko zeregin garrantzitsua da odol azukrea eta hipertentsioaren gaineko kontrol egokia, hipogluzemiak eta antihipertentsiboak botikaren garaian sartzea. Erretinaren laserraren koagulazio prebentiboan jokatzeak fundusaren aldaketak eteten eta erregresatzen laguntzen du.

Nor garatzen da maizago?

Erretinopatia diabetikoa garatzeko aukerak areagotzen dituzten faktoreak daude. Hauek dira:

  • Diabetes mellitusaren iraupena (intsulina jasotzen ez duten gaixoen erdietan diabetesa sortu zenetik 15 urte igaro ziren, eta jasotzen dutenen% 80-90 dagoeneko erretinopatia dute).
  • Odol glukosa maila altuak eta ohiko jauziak oso altuak eta oso txikiak dira.
  • Hipertentsio arteriala.
  • Odol-kolesterol handia.
  • Haurdunaldia.
  • Nefropatia diabetikoa (giltzurruneko kalteak).

Zer sintomak adierazten du gaixotasunaren garapena?

Hasierako faseetan, erretinopatia diabetikoa ez da inolaz ere agertzen. Gaixoa ez da kezkatuta. Horregatik da hain garrantzitsua diabetesa duten gaixoek, kexak kontuan hartu gabe, oftalmologoa aldizka bisitatzea.

Etorkizunean, ikusmen lausoa, lausoa, euli edo tximista laztantzen begien aurrean, eta hemorragiak agertuz gero, leku ilun flotagarriak agertzen dira. Geroagoko faseetan, ikusmen-zehaztasuna gutxitzen da, itsutasun osoraino.

Zein dira konplikazioak?

Diabetes mellitus eta erretinopatia diabetikoaren tratamendu egokia egon ezean, haien konplikazio larriak sortzen dira eta itsutasuna eragiten dute.

  • Trakzioaren erretinina urruntzea. Erretinari atxikitako gorputz beroko orbanen ondorioz gertatzen da eta begia mugitzen denean tira egiten du. Ondorioz, malkoak sortzen dira eta ikusmena galtzea gertatzen da.
  • Irisaren errubioa - irisaren odol hodien ernetzea. Ontzi hauek askotan hausten dira, begiaren aurreko ganberan hemorragiak eragiten dituzte.

Erretinopatia diabetikoaren tratamendua, baita diabetearen beste konplikazio batzuk ere, gluzemia, odol presioa eta odol kolesterolaren normalizazioarekin hasi beharko litzateke. Odolean glukosa maila nabarmen handituta, apurka-apurka murriztu behar da erretinako iskemia ekiditeko.

Erretinopatia diabetikoaren tratamendu nagusia erretinaren laser koagulazioa da. Eragina laserrak duen erretinan eragiten du. Horregatik, begiko korora soldatzen den moduan gertatzen da. Laserraren koagulazioak lanerako sortu berri diren ontziak "desaktibatzeko", edema eta erretinako urruntzea saihesteko eta haren iskemia murrizteko aukera ematen du. Erretinopatia preproliferatiboa duten kasu batzuekin batera egiten da.

Laser-koagulazioa egitea ezinezkoa bada, vitrektomia erabiltzen da - gorputz bortitza kentzea odol buztinekin eta orbainekin batera.

Neoplasma baskularra prebenitzeko, prozesu hau blokeatzen duten drogak, adibidez, ranibizumab, eraginkorrak dira. Urtean hainbat aldiz bi urtez behin gorputzean hazten da. Ikerketa zientifikoek ikusmen hobekuntzaren portzentaje handia erakutsi dute drogen talde hau erabiltzen denean.

Erretinopatia diabetikoaren tratamendurako, hipoxia, odol kolesterola (batez ere fibratuak), hormona txikitzen duten drogak hormonala gutxitzen duten drogak erabiltzen dira.

Zergatik da arriskutsua gaixotasuna begientzat?

Nolanahi ere, hipergluzemiak, hau da, odol azukrearen gehikuntzak, zelulei eragiten die, horma baskularra barne.

Iraunkorragoa bihurtzen da: odola eta plasma askatasunez sartzen dira zelulen arteko espazioan, odol-zurrunak erraz eratzen dira endotelio hondatuan. Hasieran, diabetek ontzi txikiei eragiten diete, beraz, erretinako zainak eta arteriak ez dira salbuespena.

Horrek nola eragiten du ikusmenean?

Hasierako faseetan ikusizko funtzioen jaitsiera gerta daiteke. Jakina, erretina-nerbio-ehunik meheena oso sentikorra da odol-horniduraren etenarekiko, baina konpentsazio-mekanismoek, eta aldi berean egoera erdialdeko eskualde makularrean onuragarriak direnez, ikuspegi onargarria eskaintzen dute.

Odola isuri denean, alteratutako ontzietatik, erretinaren atalak hemorragiak izaten dira edo elikadura galtzen dute (tronboi partziala).

Orduan, gaixotasunaren lehen sintomak agertuko dira:

  • "Hegan" begien aurrean,
  • irudia lausotzea
  • lerroen kurbadura.

Seinale arriskutsuagoak ikusmenaren beherakada nabarmena dira, distirak (tximistak) agertzea, segmentu jakin bat aldi berean desagertzea ikusmen eremuan ("sudurra" inposatzea). Batzuetan, horrelako fenomenoek erretinako urruntze garapena adierazten dute

Arrisku faktoreak

Identifikatutako edozein urraketekin, hobe da antsietate sintomak prebenitzea eta tratatzea aldez aurretik. Ikusmenaren mehatxua handitzen da faktore negatibo gehigarriak badaude.

Zerk areagotzen du gaixotasuna agertzeko aukerak:

  1. Odol azukrean kontrolatu gabeko erpinak
  2. Hipertentsio arteriala
  3. Erretzea eta bestelako ohitura txarrak,
  4. Giltzurrunak eta gibeleko patologia
  5. Haurdunaldia eta haurra elikatzeko epea,
  6. Adinari lotutako aldaketak gorputzean,
  7. Predisposizio genetikoa.

Diabetesaren iraupenak gaixotasunaren agerpenean ere eragina du. Uste denez, ikusmen arazoak diagnostikatu ondorengo 15 eta 20 urte inguru agertzen dira, baina izan daitezke salbuespenak.

Nerabezaroan, desoreka hormonal batek diabetearen sintomak ere lotzen dituenean, erretinopatia diabetikoaren garapena hilabete batzuetan gerta daiteke. Oso seinale kezkagarria da, izan ere, horrelako egoeran, baita jarraipen eta mantentze terapia etengabeekin ere, heldutasunean itsutasun arriskua handia da.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus gaixotasuna gero eta ohikoagoa bihurtu da. Diabetesak helduei eta haurrei eragiten die.

Medikuek diabetesa duten gaixoen kopuruaren gehikuntzarekin lotzen dute gizarte modernoan, batez ere hiri handietan, gaixotasun hau izateko arrisku faktoreak oso ohikoak direla:

  • ingurune kaltegarria
  • Gehiegizko pisua
  • elikadura pobrea
  • jarduera fisiko mugatua
  • Bizimodu "sedentarioa"
  • tentsioak
  • nekea kronikoa

Adituen arabera, diabetesa duten pertsonek maila kritikoa lor dezakete 2025 arte - 300 milioi pertsona, hau da, munduko biztanleriaren% 5 inguru.

Diabetes mellitus odol azukre altuarekin manifestatzen da. Normalean, pankreako zelulek (beta zelulek) intsulina sortzen dute - metabolismoa, bereziki azukrea (glukosa) odolean erregulatzen duen hormona, baita gantzak eta proteinak ere.

Diabetes mellitusean, intsulina ez ekoiztearen ondorioz, arazo metabolikoak gertatzen dira eta odol azukrea igo egiten da. Eta, dakizuenez, azukrea gorputzaren zelulen funtzionamendu normalerako beharrezkoa da.

Diagnosi melluluaren intsulinaren gabeziak gorputzaren zelulak gosez gain, erreklamatu gabeko odol azukrea handitzea ere eragiten du. Gehienez, azukre gehiegizko koipeen metabolismoa eta odolean kolesterola metatzea eragiten dute, plaken eraketa ontzietan.

Egoera horrek ontzien lumak pixkanaka estutzen ditu eta ehunetan odol-fluxua moteldu egiten da erabat gelditu arte. Diabetes mellitusean, ahulenak bihotza, begiak, ikusmen aparatuak, hanken ontziak eta giltzurrunak dira.

Erretinopatia diabetikoa normalean gizakiengan diabetesa sortu zenetik 5-10 urte igaro ondoren garatzen da. I motako diabetes mellitus-en (intsulina menpekoa), diabetina erretinopatia azkarra da eta ugaltzen den erretinopatia diabetikoa nahiko azkar gertatzen da.

Diabetesaren kausak:

  1. Predisposizio hereditarioa
  2. Gehiegizko pisua.
  3. Intsulina sortzen duten beta zelulen kalteak sortzen dituzten gaixotasun batzuk. Hauek dira pankreako gaixotasunak - pancreatitis, pankreako minbizia, beste guruin endokrinoen gaixotasunak.
  4. Infekzio birikoak (errubela, varicela, hepatitis epidemikoa eta beste zenbait gaixotasun, gripea barne). Infekzio horiek arrisku egoeran dauden pertsonei eragiten diete.
  5. Nerbio estresa. Arriskuan dauden pertsonek nerbio- eta emozio-estresa saihestu behar dute.
  6. Adinaren. Hamar urtetik behin adinaren igoerarekin, diabetesa garatzeko probabilitatea bikoiztu egiten da.

Ahulezia eta nekea, nekea, zorabioak eta bestelako sintomak etengabe sentitzeaz gain, diabetesa nabarmen handitzen da katarata eta glaukoma garatzeko arriskua, baita erretinan kalteak ere. Diabetesaren halako adierazpen bat erretinopatia diabetikoa da.

Erretinopatia diabetikoaren kausak

Gaixotasuna eratzeko prozesuaren funtsa labur azaltzea oso erraza da. Diabetesa eragiten duten prozesu metabolikoen aldaketek eragin negatiboa dute aparatu okularraren odol-hornikuntzan. Begiaren mikrobioiak blokeatuta daude, eta horrek presioaren igoera eta paretak aurrera egitea eragiten du.

Gainera, odol hodietako substantzia atzerritarrak erretinan sar daitezke, diabetesa babesteko hesi naturala bere funtzioa okerrago betetzen hasten delako. Odol hodien paretak pixkanaka ahultzen dira eta elastikotasuna galtzen dute eta horrek hemorragia eta ikusmen narriadura patologikoa izateko arriskua areagotzen du.

Begietako erretinaren eta kornearen kalte diabetikoek diabetes mellitusaren konplikazio berandu gisa jokatzen dute. Kasu honetan, pazienteen% 90ek ikusmen arazoak dituzte.

Patologiaren izaera etengabe aurrera doala sailkatzen da, kornearen eta erretinaren porrota lehen faseetan, berriz, sintoma ikusgarririk gabe gertatzen da. Pixkanaka-pixkanaka, gaixoak irudiaren lauso txiki bat nabaritzen hasten da, orbanak eta beloiak begien aurrean agertzen dira, hau da, gainazaleko geruzaren urraketa dela eta, kornea.

Denborarekin, sintoma nagusia areagotu egiten da, ikusmena nabarmen gutxitzen da eta itsutasun osoa pixkanaka ezartzen da.

Erretinaren eratu berriak diren ontziak oso hauskorrak dira. Horma meheak dituzte, zelula geruza batez osatuta, azkar hazten dira; odol plasmaren transudazio bizkorra ezaugarri dira, hauskortasun handiagoa. Hauskortasun hori begiaren barruko larritasun desberdinetako hemorragiak agertzea da.

Zoritxarrez, hemoftalmoaren kasu larriak ez dira ikusmena galtzeko arrazoi bakarra. Gainera, itsutasunaren garapena odol-plasmako proteinen zatikiek eratu berri dute, eratu berriak diren ontzietatik isurtzen direnak, besteak beste, erretinaren, gorputz bularreko zelulen orbain prozesuak eta kornearen kalteak.

Nerbio optikoko diskoan eta arkupeta baskular tenporaletan kokatutako formazio zuntz zirkularren uzkurdura etengabeak erretinaren banaketaren trakzioaren bereizketa agerpena eragiten du, eskualde makularra hedatzen duena eta ikuspegi zentralari eragiten diona.

Hau, azken finean, faktore erabakigarria bihurtzen da erretinako urruntze erregmatogenoen sorreran, eta horrek irosiaren errubioaren garapena bultzatzen du. Odol-ontziek intentsiboki isurtzen duten itsasontzietatik, odol plasmak fluido intraokularraren irteera blokeatzen du eta horrek bigarren mailako glauzoma neovaskularraren garapena sortzen du.

Horrelako kate patogenetikoa oso arbitrarioa da eta egoerarik ezezagunena soilik deskribatzen du. Jakina, erretinopatia diabetiko ugaltzailearen ikastaroa ez da beti itsutasunean amaitzen.

Edozein unetan, bere progresioa bat-batean gelditu daiteke. Nahiz eta kasu honetan, normalean, ikusmena galtzea garatzen den, nabarmen geratzen dira gainontzeko funtzio bisualen kalte prozesua.

Diabetikoek itsutasuna saihestu al dezakete?

Denbora luzez diabetesa pairatzen duten gaixoen gehienek begiaren kornearen eta haren erretinaren lesioak dituzte. Horrek larritasun maila desberdinak izan ditzake.

Horrela, adituek zehaztu zuten diabetes mellitusarekin diagnostikatutako gaixoen% 15ak gutxi gorabehera erretinopatia diabetikoaren sintomak dituztela, gaixotasuna bost urtetik gorako iraupenarekin, gaixoen ia% 29k sintomak dituela eta 10 eta 15 urte bitarteko gaixotasuna duten gaixoen% 50ak.

Ondorioz, zenbat eta pertsona gehiago eduki diabetearekin, orduan eta handiagoa da ikusmena galtzeko arriskua.

Erlazionatutako faktoreak ere, hala nola:

  • hipertentsioaren eta odol azukrearen kontzentrazioaren gehikuntza iraunkorra,
  • giltzurrun-funtzioa gutxitzea,
  • odoleko lipidoen proportzioa urratzea,
  • koipe masa bisceralaren hazkundea,
  • metabolismo urria,
  • gradu desberdinetako obesitatea,
  • predisposizio genetikoa
  • haurdunaldia
  • ohitura txarrak
  • begiaren kornearen lesioak.

Hala ere, odol azukrearen jarraipen erregularrak, dieta jakin bat eta bizimodu osasuntsua jarraituz, bitamina eta mineral konplexuak ikusmenerako, bereziki diabetesa duten pazienteentzat (Antotsian Forte eta beste batzuk) diabetearen konplikazioengatik itsutzeko arriskua murriztu dezake.

Ikusmenaren galeraren prebentzio eraginkorrena oftalmologo eta endokrinologo batek diabetesa duen gaixo baten azterketa maiztasuna betetzea da, bere gomendioak jarraituz.

Gaixotasunak daraman arriskurik handiena sintomarik gabeko ikastaro luzea da. Lehenengo fasean ikusmen-maila jaistea ia ez da nabaritzen. Gaixoak arreta jarri dezakeen erretinako edema makularra da. Irudi-zorroztasun eza agertzen da, maiz korneako lesioekin gertatzen dena.

Gaixoarentzat zaila da irakurtzea eta lantzea xehetasun txikiekin, maiz nekazaritza orokorrari edo gaixotasunari egozten zaizkio.

Erretinako kaltearen sintoma nagusia gorputz bortitza duten hemorragia handiekin soilik agerian dago. Erretinopatia diabetikoa duen gaixo bat ikusmen-akutasuna pixkanaka-pixkanaka edo gutxiagotu dela adierazten da.

Hemorragia intrakularrak normalean orban ilun flotagarriak eta begiaren aurrean beloiak agertzen dira. Denboraren ondoren arrastorik gabe desagertu daitezke. Hemorragia masiboek ikusmena galtzea eragozten dute.

Edema makularraren seinale begien aurrean beloaren sentsazioa ere bada. Gainera, oso zaila da irakurtzea edo lana egitea tarte estuan.

Gaixotasunaren hasierako etapa adierazpen asintomatikoa da, diagnostikoa eta tratamendu egokia zailtzen dituena. Normalean ikusmen funtzioaren okerrera kexak bigarren edo hirugarren fasean datoz, suntsipenak eskala garrantzitsu batera iritsi zirenean.

Erretinopatiaren seinale nagusiak:

  1. Ikuspegi lausoa, batez ere aurreko eskualdean,
  2. "Euli" begien aurrean agertzea,
  3. Betaurreko spotting
  4. Irakurtzeko zailtasunak
  5. Nekea eta samina handia begietan,
  6. Ikusmena normalean oztopatzen duen belo edo itzal bat.
  7. Sintoma bat edo gehiago egoteak ikusmen arazo larriak eragin ditzake.

Kasu honetan, zalantzarik gabe, mediku bat bisitatu beharko zenuke: oftalmologoa. Erretinopatia diabetikoaren garapenaren susmoa badago, hobe espezialista estu bat aukeratzea - ​​oftalmologoa - erretinologoa. Halako mediku bat diabetesa mellitus diagnostikatu duten pazienteetan espezializatuta dago eta aldaketen izaera zehaztasunez zehazten lagunduko du.

Droga tratamendua


Erretinopatia diabetikoa (DR) duten gaixoen errehabilitazioa oftalmologia arazo garrantzitsuenetako bat da. DR biztanleria helduen itsutasun kausa nagusia da.

DRren terapia kontserbadzailearen jarraibideak:

  • Diabetesaren kalteak eta lotutako sistema metabolikoko nahasteak:
  • karbohidratoen metabolismoa
  • hipertentsioa (BP) (renina - angiotensina - aldosterona sistemaren blokeatzaileak),
  • lipidoen eta proteinen metabolismoa (bitaminak A, B1, B6, B12, B15, fenofibratoak, esteroide anabolikoak),
  • erretinako zuzenketa metabolikoa:
  • terapia antioxidatzailea
  • nerbio-ehunen metabolismoaren aktibatzaileak,
  • aldosa reductase inhibitzaileak,
  • angiogenesiaren blokeatzaileak,
  • Sistema baskularraren eta odol-reologiaren nahasteak zuzentzea:
  • odol erreologia hobetzeko
  • vasodilators,
  • angioprotectors,
  • Endotelioaren eta hormako basoetako mintz sotoa hobetzen duten agenteak.

Zerrenda hau etengabe eguneratu eta eguneratzen da. Droga nahiko zabala osatzen duten talde ezagunak biltzen ditu, baita etorkizun handiko eremu berriak ere.

DR tratamendurako baldintzarik gabeko oinarria (kontserbadorea eta kirurgikoa) diabetesa eta erlazionatutako nahaste metabolikoen konpentsazioa dira: proteina eta lipidoen metabolismoa.

DR prebenitzeko eta tratatzeko oinarria karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio optimoa da. 1 motako diabetean, 7,8 mmol / L-ko glukosa barazki onargarriak dira, eta HbA1 glukosilatuaren hemoglobina edukia% 8,5 - 9,5 artekoa da. 2. motako diabetean, glikemia maila apur bat handiagoa izan daiteke, gaixoaren ongizatea kontuan hartuta.

EUCLID ikerketaren emaitzen arabera, ACE inhibitzaile lisinopril erabiltzeak erretinopatia progresio arriskua 2 aldiz murriztu zuen eta kasu berrien kopurua 1/3 murriztu zuen behaketaren 2 urteren buruan.

Lisinoprilen eraginkortasunaz gain, ACE beste inhibitzaile batzuen erabileraren eraginkortasuna (captopril, fosinopril, perindopril eta abar) aztertzen ari da.

Halaber, lipidoen eta proteinen metabolismoa zuzentzeko, zenbait autorek A, B1, B6, B12, B15, fenofibratak eta esteroide anabolikoak erabiltzea gomendatzen dute.

Jakina da fenofibratoek, hipertrigliceridemia eta dislipidemia mistoa zuzentzeaz gain, VEGF hartzaileen eta neovaskularizazioaren adierazpena inhibitu dezaketela eta jarduera antioxidatzaileak, antiinflamatorioak eta neuroprotektiboak ere badituztela.

DRren hasierako faseetan lipidoen peroxidazioa aktibatzea nabarmenki nabaritu zen. Horregatik, egileak efektu positiboa lortu zuen tocoferolaren erabileraren arabera (eguneko 1200 mg).

Eragin positiboa antioxidatzaile terapia konplexua - sistemikoa (alfa-tokoferola) eta tokikoa (oftalmikoa duten filmak emoxipinarekin) eta mexidol terapia erabiliz erakutsi zen.

DR-n itsu bikoitzeko, plazebo-kontrolatutako hainbat ikerketaren emaitza klinikoek Tanakan-en ekintza konplexuaren efektu farmakologikoa erretinaren egoera hobetzea eta ikusmen-zehaztasuna areagotzea baieztatu zuten.

  • Nerbio-ehunen metabolismoaren aktibatzaileak.

1983az geroztik, ikerketa esperimental eta kliniko ugari egin dira DR-n peptidoen bioregulatzaileen erabilerari buruz. Peptidoen bioregulatzaileek erretinan prozesu metabolikoak erregulatzen dituzte, agregazioaren aurkako eta hipokalagulazio efektuak eta jarduera antioxidatzailea dituzte.

Aldosa reductase inhibitzaileak.Badirudi itxaropentsua dela aldosa erreduktasaren inhibitzaileen erabilera, glukosaren metabolismoan parte hartzen duen entzima, sorbitolarekin intsulina independentea ez den zeluletan.

Animalien azterketa esperimentaletan frogatu zen aldosa erreduktazearen inhibitzaileek erretinopatia zeharkako perititoen endekapena inhibitzen dutela.

  • Hazkunde endotelial baskularraren (VEGF) inhibitzaile zuzenak.

Hazkunde endotelial baskularraren (VEGF) inhibitzaile zuzenak erabiltzea DR tratamenduaren beste arlo itxaropentsu bat da. Jakina denez, VEGF faktoreak erretinaren ontzietatik eratu berri diren ontzien hazkuntza patologikoa eta hemorragia eragiten ditu.

VEGF anti-faktorearen barneko administrazioa eraginkorra izan daiteke DRren hasierako faseetan eta edema makularra edo erretinako neovaskularizazioa murriztea. Gaur egun, VEGFren aurkako 4 agente erabilgarri daude: pegaptamib sodioa, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Vasodilatagailuak modu ezberdinean eta kontuz erabiltzea gomendatzen da gaur egun. Gaixotasun hemorheologikoak DR-n eta erreakzio neurovaskular mota normalotoniko eta hipertonikoak zuzentzeko xantinol nikotinatoaren erabilerarekin esperientzia positiboa dago.

Horma baskularra sendotzen duten bitartekoak, bere iragazkortasuna handitzea ekiditen dutenak, talde nahiko handia da DR tratatzeko erabiltzen diren sendagaien artean.

Talde horretatik, errutina eta haren eratorriak, E bitamina, azido askorbikoa eta doxioa (kaltzio dobsilatoa) erabili ziren. Talde honetako drogen erabilera luzearekin (4-8 hilabete edo gehiago), egileek erretinako hemorragien resorption partziala nabaritu zuten.

Endotelioaren eta horma baskularraren sotoaren mintza zuzentzea da norabide itxaropentsuenetako bat DRren hasierako faseen tratamenduari eta gaixotasun honen aurrerakuntzari dagokionez.

Azken urteotan, sulodoxidoaren (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) farmakoen erabilerari buruzko txosten ugari egon dira glicozaminoglicanoen taldeko (GAG) taldean, heparina antzeko frakzioa (% 80) eta dermatin sulfatoa (% 20) osatzen duten DR tratamenduan.

DR-rekin sulodoxidoak eragin konplexua du:

  1. angioprotective nabarmenena - sotoko mintzaren karga elektrikoa eta horma baskularraren osotasuna leheneratzea.
  2. antithrombotic,
  3. fibrinolytic,
  4. antihypertensive.

Metodo kirurgikoak

Laser koagulazioa prozedura gutxiago traumatikoa eta oso eraginkorra da. Medikuntzaren garapenaren fase honetan, erretinopatia diabetikoan ikusmena zuzentzeko aukera onena da.

Prozedura tokian tokiko droga anestesiko bat erabiliz egiten da tanta moduan, ez du prestaketa zaindurik eta errehabilitazio epe luze bat behar.

Gomendio estandarrek aurretiazko azterketa bat behar dute, beharrezkoa izanez gero, tratamendu medikoa prozeduraren ondoren eta esku-hartzea egin ondoren atseden aldi bat.

Prozedurak ordu erdi inguru irauten du, gaixoak ez du mina eta ondoeza nabarmenik sentitzen. Kasu honetan, pazientea ere ez da beharrezkoa ospitaleratzea, prozedura anbulatorioan egiten baita.

Laser-koagulazioaren desabantaila bakarrak espezialista ona bilatzea eta erakunde medikoen ekipamendu eskasa dira. Ospitale guztiek ez dute horrelako ekipamendurik, beraz, urruneko lekuetako biztanleek ere kontuan hartu beharko dute bidaiaren kostua.

Zenbait kasutan, laserraren koagulazioaren eraginkortasuna ez da nahikoa, eta, beraz, beste metodo bat erabiltzen da - ebakuntza kirurgikoa. Breaktomia deritzo eta anestesia orokorraren azpian egiten da.

Bere funtsa erretinako mintz kaltetuak kentzea da, hodei koloreko bortitza eta zuzenketa baskularra. Begi globoaren barruan erretinaren kokapen normala eta komunikazio baskularraren normalizazioa ere leheneratzen dira.

Errehabilitazio aldiak zenbait aste irauten du eta ebakuntza osteko medikazioa behar du. Hantura posibleak arintzen laguntzen dute, ebakuntza osteko infekzioak eta konplikazioak garatzea ekiditen.

Erretinopatia diabetikoarentzako ikusmena zuzentzeko prozedura egokia aukeratzea gaixoaren banakako ezaugarrien arabera egiten da. Kontuan izan behar da ezinezkoa dela sendaketa osoa lortzea, beraz, horrelako esku-hartzeek patologiaren prozesua begietan moteltzen dute.

Beharbada, hemendik urte batzuetara pazienteak horrelako esku-hartze bat beharko du berriro, beraz, operazio arrakastatsuaren ondoren oftalmologora bidaiak ez dira bertan behera uzten.

Gaixoentzako pronostikoa

Bizi-itxaropena eta ikusmen-funtzioaren kontserbazioa diabetearen begien kaltearen, adinaren eta iraupenaren mailaren araberakoa da. Absentia diagnostikatzea oso zaila da, gaixoaren banakako adierazleak kontuan hartu behar direlako.

Gainera, erretinopatia diabetikoarekin batera, nazioarteko hainbat metodo erabiliz, beste organo eta sistemetan kalteak baloratzen dira. Batez beste, erretinopatia garatzea diabetesa mellitus zehazten denetik 10-15 urte igarotzen da, eta denbora atzeraezinak ere gertatzen dira denbora horretan.

Normalean, egoera honen konplikazioei gaixotasun eta patologia konbinatuen presentzia deitu dakieke. Diabetesak negatiboki eragiten du gorputzaren barneko organo eta sistema guztietan, baina ikusmen-funtzioak lehenik eta behin izaten du.

Erretinopatia diabetikoa da diabetearen konplikazio ohikoena. Prozesu metabolikoen aldaketen eraginpean, aparatu okularra hornitzen duten ontzien funtzioa okertzen da, eta horrek begietako hemorragiak eta prozesu patologikoak eragiten ditu.

Gaixotasuna ez da hasiera batean agertzen, beraz, gaixo gehienak medikuarengana joaten dira atzeraezinak diren prozesuekin. Hori gerta ez dadin, oftalmologoa bisitatu behar duzu aldizka, ikusmena eta erretina ikusteko.

Utzi Zure Iruzkina