Pankreatitis akutuaren patogenesiaren lotura nagusia

V.S.aren arabera. Savelieva et al., 2001

Sekrezioa estimulatzea + narriaduraren irteera

Trypsinogen trypsin bihurtzea:

Pankreatitis akutuaren patogenesiaren oinarria pankreako entzima eta izaera askotako zitokinen efektu lokal eta sistemikoen prozesuak dira. Topozina gaixotasunaren patogenesian zeregin nagusia duen entzimaren teoria da nagusi. Pankreatitis akutuaren polietologiaren barnean aktibatzen diren hainbat faktoreren konbinazioa da entzima proteolitikoen aktibazio intacinarraren eta pankrearen digestio autokatalitikoaren puntu nagusia. Zelula akinar baten zitoplasman granulu zimogenikoen eta lisosomalen hidrolasaren fusio bat ikusten da ("kolokalizazio teoria"), eta ondorioz proenzimak aktibatuta daude proteasak pankreako interstizioan askatu ondoren. Trypsinogen aktibatzea eta trypsin-era igarotzea beste proenzima guztien aktibatzaile indartsua da, erreakzio patobiokimiko larrien kaskada eratuz. Gaixotasunaren patogenesian garrantzirik handiena dutenak entzima sistemen aktibazio goiztiarra dira. Aktibazio goiztiarreko mekanismoa zelula mintzetan kalteak eta transmembrana elkarrekintzak etetea da.

Pankrearen nekrosi patogenesiaren mekanismo errealetako bat zelula akinar bati kalteak egitean, kaltzio ioien kontzentrazioan gertatzen da zeluletan eta hortik kanpo, eta horrek tripsina aktibatzea eragiten du. Zelulan kaltzio ioien kontzentrazioa gero eta handiagoa izanik, plaketen aktibazio faktorearen sintesia zelulazkoa hasten da (hanturazko bitartekari nagusia).

Pankrean entzima sistemen autoaktibaziorako beste mekanismo batzuk: entzima-inhibitzaileen sistemaren desoreka edo trypsinaren inhibitzaileen gabezia (alfa-1-antitripsina edo alfa-2-makroglobulina), dagokion genaren mutazioaren aurrekariak garatuz.

Trypsina erreakzio patobiokimiko larrien kaskariaren aktibatzaile nagusia da, baina erreakzio patologikoen larritasuna pankreako entzima sistema guztien konbinazio integral baten ekintzari zor zaio (trypsina, kimimetripsina, lipasa, fosfolipasa A2, elastasa, karboxipeptidasa, kolagenasa, etab.).

Aktibatutako pankreako entzimek erasoaren faktore nagusiak dira. Tokian tokiko efektua dute, espazio retroperitonealean, sabeleko barrunbean sartzen dira, gibeleko atoaren zainetan, eta linfatikoen bidez zirkulazio sistemikoan sartzen dira. Fosfolipasa A2-k zelula-mintzak suntsitzen ditu, lipaseak triglizerido zelulabakarrak hidrolizatzen ditu gantz-azidoetan, kaltzioarekin konbinatzen direnean pankreako nekrosi (lipolitiko) egiturako elementuak osatzen baitituzte pankreasan, espazio retroperitonealaren zuntzetan eta peritoneoan. Trypsinak eta chymotrypsin-ek ehun proteinen proteolisia eragiten dute, elastasak ontziaren horma eta ehun konektiboaren egitura interstizialak suntsitzen ditu eta horrek nekrosi hemorragiko (proteolitikoa) garatzea eragiten du. Nerbibiosi sortzen ari diren hesiak, pankrean hanturazko zona demarkaziorako zona duten nekrosia eta ehun retroperitoneala dira aseptikoak.

Pankreatitis akutuaren patogenesian lotura garrantzitsua kallikreina-kinina sistemaren trypsina aktibatzea da bigarren mailako erasoko faktoreak eratuz: bradikinina, histamina, serotonina. Honekin batera, iragazkortasun baskularraren areagotzea, mikrocirkulazio okertua, pankreasan edema eratzea eta espazio retroperitoneala gehitzea da, sabeleko barrunbean gehiegikeria areagotzea.

Hiru inflamaziozko erreaktore lokal eta sistemikoen patogenesian inplikatutako hirugarren ordenako eraso faktoreek, hemodinamika mikrokirkulatzailea eta sistemikoa, bihotz eta arnasketa gutxiegitasuna, zelula mononuklearrak, makrofagoak eta neutrofiloak barne hartzen dituzte hainbat hanturazko bitartekariren (zitokinak): interleukinak 1, 6 eta 8 faktorea. tumoreak, plaketen aktibazio faktorea, A2-ko fosfolipasa forma ez pankreatikoa, prostaglandinak, tromboxanoa, leukotrienak, oxido nitrikoa.

Proinflamatorioko zitokinak honako hauek dira: tumorearen nekrosi faktorea, interleukinak 1-beta eta 6, eta antiinflamatorioak - interleukinak 1 eta 10. Gaixotasunaren hasieran, pankrean, gibelean, biriketan, bazterrean eta zirkulazio sistemikoan hazten dira, eta horrek garapen mekanismoak azaltzen ditu. tokiko, organo eta sistema hanturazko erreakzioak.

Izaera askotako entzimak, zitokinak eta metabolitoak, pankreatitis akutua sortzen duten bitartean pankreasan, espazio retroperitonealean, sabeleko barrunbean eta traktu gastrointestinalean, azkar sartzen dira atariko odolera eta torakoaren linfatiko hodiaren bidez zirkulazio sistemikoan toxina pancreatogenikoa garatuz. Espazio retroperitonealetik urdaileko estra kanpoko kokapenetarako bidean dauden xede-organoak gibela eta birikak, bihotza, garuna eta giltzurrunak dira. Konposatu biokimiko horien efektu zitotoxiko indartsuaren emaitza gaixotasunaren hasieran shock pankreatogenikoa eta organo anitzeko nahasteen garapena dira, gaixoaren egoera larritasuna baldintzatzen dutenak pancreatitis akutua.

Gaixotasun sistemikoen patogenesian, konplikazio septikoak garatu aurretik ere, bakterio toxinak eta batez ere bakterio gram-negatiboak (endotoxina) zelula hormaren lipopolysaccharide dira, hesteetako mikroflora bidez. Pankreatitis akutuan, hesteetako bakterio gramnegatiboen mikroflora eta endotoxinaren endogenoen mugimendua gertatzen da gibeleko eta biriketako sistema retikuloendotelialeko funtzio metaboliko eta hesiaren hutsune funtzional (morfologiko) baten baldintza berberetan.

Mikroflora endogenoen mugimendua pankreako ehunetara eta espazio retroperitonealera doan mikroflora endogenoen mugimendua da pankreatitis suntsitzailearen patogenesiaren lotura nagusia. Prozesu hau pankreatitis akutuaren hasierako, "goiztiarra" (pre-infekziosoa) eta ondorengo, "berantiarra" (septikoa) faseen arteko lotura da.

Pankreatitis akutuaren patogenesian bi fase nagusi bereizten dira. Lehenengo fasea gaixotasunaren sorreratik lehenengo egunetan erreakzio sistemikoa eratzean datza. Hantura, autolisia, necrobiosi eta pankrearen nekrosia, ehun retroperitoneala aseptikoak dira. Baldintza hauetan, gaixotasunaren lehenengo astean, nahaste patomorfologikoen larritasunaren arabera, pankreatitis akutuaren forma hauek posible dira:

prozesua necrobiosi, hantura eta delimitazioarekin, pancreatitis interstizial akutua garatzen da (forma edematikoa),

nekrosi gantz edo hemorragikoekin - pankreako nekrosi antzua (pankreatitis nekrotikoa).

Gaixoaren pancreatitis akutua duen gaixoaren larritasuna gaixotasunaren pathomorfologia eta pankreatogenia toxina, shock pankreatogenikoa eta organo porrotaren ondorioz sortzen dira. Neurri terapeutiko puntualak erabiliz, prozesu patologikoa pancreatitis interstizialaren fasean gelditu daiteke, eta kontrako egoeran, pankreako nekrosia bihurtzen da.

Pankreako nekrosian emaitzarekin gaixotasunaren aurrerapenarekin, prozesu patologikoa pankreatitis akutuaren bigarren fase (septikoa) trantsiziora igarotzen da, gaixotasunaren 2-3 astean lokalizazio desberdinetako nekrosi zonen infekzioarekin lotzen dena. Baldintza hauetan, lehen fasearen antzeko bitartekariak berriro aktibatu eta ugaltzea gertatzen da. Horien abiarazlea da nekrosi eremuak kolonizatzen dituzten mikroorganismoen toxinak. Gaixotasunaren fase infekziosoan, erreakzio patologikoen zirkulu maltzurrak fase kualitatiboki berria da, pankreako nekrosia eta sabeleko sepsia kutsatutako hainbat forma eratzen duten shock septikoarekin eta organo porrotarekin. Pankreako nekrosiarekin infekzioaren batez besteko maiztasuna% 30-80 da, hau da, pankreako nekrosiaren prebalentzia, gaixotasunaren agerpenaren denbora, terapia kontserbadorearen izaera eta tratamendu kirurgikoaren taktikaren arabera. Pankreako nekrosia duten infekzioen garapena fase garrantzitsutzat hartu behar da prozesu patomorfologikoaren bilakaeran.

Lesio necrotikoen prebalentzia mailaren eta infekzio probabilitatearen artean korrelazio zuzena dago. Nekrosi forma kutsatuak laugarren paziente bakoitzean detektatzen dira gaixotasunaren lehen astean, pankreako nekrosia pairatzen duten gaixoen ia erdian, gaixotasuna sortu zenetik hirugarren eta laugarren asteetan pankreatitis suntsitzailea duten hirugarren paziente bakoitzean.

Infekzio pancreatogenikoen eragile ohikoenak: E. coli (% 26), Pseudomonas aeruginosa (% 16), estafilocokoa (% 15), Klebsiella (% 10), estreptokockoa (% 4), Enterobacter (% 3) eta Anaerobes. Fungiaren infekzioa pankrearen nekrosia sortu zenetik 2 aste edo gehiago igaro ondoren garatzen da, hau da, aurreko antibioterapiaren iraupena.

Pankreako nekrosiaren hasierako eremu antzuen infekzioa endogeno (koloniko) eta exogenoen mikroflora oportunistaren kutsaduraren ondorioz sortzen da (paziente ebakuntzaren bidez, tratamendu intentsiboko unitateetako inguruneetatik hustu eta tamalez).

Pankreatitis akutuaren lehen txostenak

1641 - Van Tulp N. (Tulpius) mediku holandarra izan zen autopsian pankreako abszesua behatzen lehena.

1578 - Alberti S. - Pankreako hantura akutuaren jarraipen sekzioaren lehen deskribapena.

1673 - Greisel izan zen pankreako nekrosi kasu klinikoa deskribatu zuen gaixotasuna hasi eta 18 ordu geroago heriotza eragin zuen autopsia.

1694 - Diemenbroek I.ak pankreako nekrosiren semiotika patoanatomikoak ikusi zituen Leiden merkatari batean pankreatitis purulua jasan zuenean.

1762 - dendariak "pankreako hemorragia" irudi klinikoa deskribatu zuen.

1804 - Portalek pankreako nekrosi eta abszesiaren behaketak deskribatu zituen.

1813 - Perbentak pankreako abszes handi baten kasua ikusi zuen.

1830 - Rekurrek mediku komunitateari pankreako prestaketa frogatu zion absceso anitzekin.

1831 - Lawrencek pankreatitis hemorragikoaren behaketa argitaratu zuen.

1842 - Claessenek klinikoki aitortu zuen lehenengo pancreatitis akutua

1842 - Karl Rokytanskyk pankrearen gaixotasun hanturazkoen koadro patologikoa aztertu zuen

1864 - Ancelet-ek Pankreako gaixotasunen lehen gida argitaratu zuen Parisen.

1865 - Karl Rokytanskyk zehatz-mehatz aztertu zuen pancreatitis hemorragikoaren anatomia patologikoa.

1866 - Spiessek pankreako "hemorragia estentsiboa" dela eta heriotza kasua deskribatu zuen.

1867 - Luke eta Klebs pankreako gezurrezko kiste faltsuaren lehen perkutuazko zulaketa burutu zuten, baina gaixoa laster hil zen.

1870 - Klebs - estatubatuar patologo batek pancreatitis akutuaren lehen sailkapena garatu zuen. Hala, arrakasta handia izan zuen ezen hainbat jarraitzaileren lanetan ez zela findu baino gehiago egin.

1874 - Zenkerrek pankrearen "apoplexia" deskribatu zuen.

1881 - Tirsh-k eta Kulenkampf-ek nekrotiko kisteen kanpoko drainatzea proposatu zuten.

1882 - Bozeman zirujau amerikarrak arrakastaz kendu zuen obreoko kiste handi bat simulatzen zuen pankreako kiste bat.

1882 - Balserrek pankreatitis akutuan gantz nekrosiaren azterketa morfologikoak egin zituen.

1882 - Gussenbauerrek pankreako kiste faltsua diagnostikatu zuen eta aldi bereko zistostomia (marsupializazioa) egin zuen ontzi handiekiko hurbiltasuna zela eta.

1886 - Miculiczek marsupializazioa proposatu zuen, pankreako nekrosi eta pankreako abszesurako.

1886 - Senn zirujau amerikarrak tratamendu kirurgikoa proposatu zuen Konbentzituta nengoen interbentzio kirurgikoak positiboki eragingo duela gaixotasunaren emaitza pankreako nekrosi edo abscesioarekin.

1889 - Reginald Fitz, Estatu Batuetako Massachusetts Ospitaleko patologoak, lehen sailkapena proposatu zuen, eta horrek bost pankreatitis akutuaren forma jasotzen zuen. Laster larrialdi kirurgiaren alde egin zuen, eta laster desilusionatu zuen, "ebakuntza goiztiarra eraginkorra eta arriskutsua dela" esanez.

1890 - Pankreako gaixotasunen tratamendu kirurgikoaren lehen gida (Braun) argitaratu zen.

1894 - Pankreatitis akutuaren arazoa lehenengo aldiz Alemanian zirujau kongresu batean eztabaidatu zen. Kerteak larrialdi kirurgiarako taktikak proposatu zituen.

1895 - Pankreako gaixotasunen anatomia patologikoari buruzko lehen monografia (Diekhoff) argitaratu zen.

1896 - Austriako patologo Chiari H. planteatu hipotesi pankreako nekrosi eta ehun adiposo parapancreatikoaren garapenean "auto-digestioaren" garrantziaz.

1897 - Martynov A.V. zirujau errusiarra Pankreako gaixotasunen inguruan Errusiaren lehen tesia defendatu zuen. Pankreatitis akutua diagnostikatzeko zailtasuna azalduz, honako hau idatzi zuen: "Pankreatitis akutua aitortzean", akatsa da araua, eta diagnostiko zuzena salbuespena da. " A. Martynov-ek garaikideko gaixotasunak ikertzeko faseari deitu zion "patologiaren alde klinikoa ezagutzeko garaia".

1897 - Hale-White N.N. Guy's Hospital prosekuraren inguruko txostena argitaratu zuen Londresen. Pankreako hainbat gaixotasunen 142 behaketa eta organo honen parenchyma eta hodietako aldaketa patologikoen ia aldaera guztiak biltzen zituen.

1899 - Razumovskyk frogatu zuen pankorretako hemorragiaren ohiko amaiera adierazten duen arren, "kasu ezagunetan, berreskurapena posible dela".

1900 - Bessel-Hagen-ek zistogastrostomiaren bidez pankreako kisteak drainatzea proposatu zuen.

1901 - Opie E. L. eta Halsted W. S. kolelitiasisaren eta pancreatitis hemorragikoaren arteko erlazio etiopatogenetikoa seinalatu zuen, "kanalen teoria arrunta" formulatuz.

Itzuli orri nagusira. EDO ORDENAREN LANA

Desgaitu adBlock!
eta freskatu orria (F5)
benetan beharra

Pankreatitisaren arrazoiak

Kasuen% 80an, gaixotasunaren agerpenaren faktoreak alkohol gehiegikeria, behazunaren patologiak eta hodiak dira. Kasuen% 45ean, pankrearen hanturaren eraketa kolokolitiasia, kolelitiasia, kanalak konprimitzea kiste eta tumoreekin, hesteetako patologiek sustatzen dutela nabaritzen da.

Gaixotasun koncomitante bakoitzak bere garapenaren arrazoi propioak ditu. Hala ere, guztiak pancreatitis akutua gertatzea eragiten dute.

Pankreatitisaren patogenesiaren faktore nagusiak honakoak dira: pankreako entzimak hodien bidez irteteko zailtasuna. Beraz, azpiko gaixotasunaren tratamendua bateragarriak diren patologia guztien tratamenduarekin hasten da.

Pankreatitis akutuaren etiologia alkoholismo kronikoarekin lotzen da batez ere. Kasu honetan, gaixotasunaren garapenaren patroia gibeleko eta guruinen kanalen disfuntzioa da.

Alkohol produktuek sekrezioa handitzen dute, isuri biskorragoa bihurtuz.Horrek kanalean presioa areagotzen du, eta horrek pankrea intoxikatzea eragiten du, entzimaren sintesia bertan behera uzten du eta gibeleko prozesu metabolikoak nahasten ditu.

Pankreatitisaren beste kausa arrunt bat nutrizio faktoretzat jotzen da. Kasu honetan, hantura garatzen da pertsona batek haragia, koipeak eta elikagai frijituak abusatzen dituenean.

Gutxitan bada ere, pancreatitisaren fisiopatologia beste arrazoi batzuengatik sortzen da.

1. infekzio birikoak (oreka, coxsackie birusa, hepatitisa),
2. predisposizio genetikoa (fibrosi kistikoa),
3. bakterioak (mikoplasma, campylobacter),
4. ultzera gastrointestinala,
5. pankreako lesioa
6. organoen garapenaren sortzetiko patologiak,
7. sendagaiak hartzea (estrogenoak, kortikoideak, diuretikoak, azatioprina),
8. hainbat gaixotasun (baskulitis, diabetesa, HIESa) izateak eragindako nahaste metabolikoa.

Pankreatitisak pankrearen eta behazun hodien patologian egindako interbentzio kirurgikoaren ondorioz ere garatzen dira. Organoarentzako lesioak giltzurrunaren dilatazioan, endoskopian, protesietan, papilotomian eta bestelako eragiketetan gertatzen dira.

Pankreatitis postoperatorioa tratamendu kirurgikoaren konplikazioa da. Guruineko hodiak eta hauen hipertentsioaren kalteak gertatzen dira.

Pankrearen hanturaren kausa bakanen artean, inbasio helmintikoa (ascaris infekzioa), hiperparatiroidismoa (paratiroideen patologia) eta organofosfatoen intoxikazioa daude.

Gaixotasuna agertzeko beste faktore gutxi batzuk dira eskorpio ziztada eta igerileku mesenterikoaren isquemia, arteria tronbo mesenterikoa eratzean gertatzen dena.

Pathomorphogenesis

Pankreatitis akutuaren pathomorphogenesis beti gertatzen da hantura, nekrobiosi, nekrosi eta infekzio prozesuen hainbat aldaketa eremu sekuentzial edo / eta sinkronikoan. Pankreako eta / edo ehun retroperitonealen banakako zati batzuei egiten zaien kaltearen aldaera konbinatuak maiz ikusten dira: edema interstizialetik edo pankreasan steatonecrosis identifikatutako gune mikroskopikoetatik (gaixotasunaren kutsu arina dutenak) gantz eta / edo hemorragia pankrearen nekrosia (retroperitoneal ehunarekin inplikatuta). , perinefral, pelbiseko) espazioa eta sabeleko organoak.

Pankreako nekrosi aldaketaren interpretazio zuzena funtsezkoa da. Pankreako eta espazio retroperitonealeko neurri prozesuaren hedaduraren arabera, nagusitasuna eta mugatua pankreako nekrosia forma.

tan pankreako nekrosia hedatua pankreako sail bat baino gehiagoren nekrosia dago, zuntz parapankreatikoen prozesu patologikoan eta erretroperitoneoko (parietala, paranferala, pelbisa txikia) espazioaren patologian derrigorrezko inplikazioa duena.
tan pankreako nekrosia mugatua Pankreasan, nekrosi-gune txikiak (gehienez 1 cm) eta / edo handiak (> 1 cm) hautematen dira pankrearen atal bat eta zuntz parapancreatic dagokion eskualdean suntsitzearekin. Pankreako nekrosiaren forma ohikoarekin kontrastean, suntsiketa nekrotikoa eta hantura periferikoa normalean zona parapancreatikoaren mugetara mugatzen dira.

Akinarren jariatze entzimenen espektro menpekoaren arabera, pankreako nekrosiak proterearen (nekrosi hemorragikoa) eta pankreasaren gantza eta lipolisi (gantz nekrosia) garatzen ditu. Ezaugarri nabaria da prozesu nekrosiko mota horien aldi bereko garapena (pankreako nekrosi mistoa).

hemorragiko pankreako nekrosiaren osagaiak adierazpen deigarrienak ditu. Pankreako eta inguruko ehunetan, hemorragiaren eremu zabalak, inpregnazio hemorragikoa, nekrosi beltz eta / edo grisaren zona aurkitzen dira. Sabeleko barrunbeak entzima eta substantzia toxikoen jarduera handia duen isuri hemorragiko ugari dauka.

egiteko gantz Pankreako nekrosi elementua pankrearen tamaina handitzea da, edema zorrotzaren atzeko planoan, organoaren lobuluaren egitura desagertzea, pankreasan steatonecrosis eta hemorragia gune ugari eta ehun retroperitonealan, mesenterian, omentum handiagoan eta txikiagoan, larruazalpeko ehunean eta mediastinan. Sabeleko barrunbean, exsudatu garden gardena hauteman daiteke.

Pankreatitis nekrotikoen kasuan, pankreitisaren eta zuntz erretroperitonealaren nekrobiosi eta nekrosi zonen eraldaketa, denboran zehar luzatua eta askotarikoa da pathomorfologia aldaeretan, ezaugarri eta ohikoena da.

Gaixotasun aurreko infekziosoen fasean, nekrotikoen konplikazioen garapena posible da. Pankreasan edo / eta ehun retroperitonealeko edozein ataletan kokatutako nekrosi antzuen inguruko zonaldeetan, infiltratu bat eratzen da, eta horren egiturak inguruko organoak (urdaila, duodenoa, omentumoa, bazterrak, gibela), heste handi eta txikiaren mesenteria osatzen du. Pankrearen eremuan agertzen da parapancreatic infiltratueta eskualde parietal eta paranifraletan eta pelbiseko ehunetan, hanturazko ehunen infiltrazioa garatzen da nekrosi eta necrobiosi guneen inguruan, koadroari dagokiona flegmona nekrotikoa (aseptikoa) dagokion espazio zelularrak.

Baldintza aseptikoetan nekrosiaren osagai gantza ez da urtzen eta ez da intoxikazio larriaren iturri, baina geroago (gaixotasun 3-4 aste igaro ondoren) erraz bahitzen da, eta horrek pseudozistoak eratzea eragiten du. Gaixotasunaren 2. astetik aurrera, gantz nekrosiaren eraldaketa gehiago detritus moduko masa duten abszesu txikiak eratzean datza.

Nekrosiaren osagai gantzarekiko kontrastearekin, zuntz retroperitonealen inpregnazio hemorragikoa egiten duen elementu hemorragikoa da urtze azkarreko fenomenoek ezartzen dutena endekapenezko flegmonaren garapenarekin, eta ondoren sekrezio zabala (eskala handikoa) eta pseudokistoen eraketa.

Beste pankreatitis mota batzuk garatzeko mekanismoak

Pankreatitisaren sailkapenean hainbat gaixotasun mota daude. Haien patogenia apur bat alda daiteke. Beraz, guruinaren hantura mota kalkulu arraro bat gertatzen da kaltetutako hodi koskorrean (kare karboniko eta fosforikoak).

Itxuraz, azken hauek harri txikiak edo hare gris-zuriak dirudite. Eta pankreako aldaketak patologikoan, kalkuluak pilatzen direnean, hodi hantura eta hedapen hodiren eraginez sortzen dira.

Pankreatitisaren forma alkoholdunaren patogenia da alkoholak Oddi esfinterraren tonua handitzen duela. Honek sekrezio exokrinoaren irteera ekiditen du eta hipertentsioa sortzen du hodi txikietan. Alkoholak beste ondorio negatibo batzuk ditu:

1. Entzimak guruinean sartzea sustatzen du, entzima proteolitikoak estimulatzen ditu eta organoen zelulen autolisia pizten du.
2. Zuku gastrikoaren eta azido klorhidrikoaren sekrezioa handitzen du eta horrek sekrezioa handitzen du eta horrek gorputzean hipersekrezio exokrinoa sortzen du.

Bilatiaren eta pankreako zukuaren sarrerarekin lotuta dago. Horrelako prozesuak abiadura duodenoan eta hodi biliarrean presioa igotzean sortzen dira. Hori oinarritzat hartuta, gibelean eta hodi biltean kalteak eragindako hanturazko prozesu kroniko gisa eratu zen gaixotasunaren definizioa.

Biliario pancreatitis Oddi esfinterrean edo papila duodenalean gertatzen diren aldaketa morfologikoek eragin dezakete. Trypsinen jarduerak parenkimaren liza eta bere auto-digestioa sustatzen ditu.

Gaixotasunaren forma biliarrarekin, guruineko kaltetutako eremu guztiak ehun zuntzekin gainezka daude. Tratamendu puntuala egon ezean, organoak ez du funtzionatzen.

Geneak mutatu direnean geneak mutatzen direnean patogenesiaren barietate genetikoa garatzen da. Hutsegitea gertatzen da aminoazido leuzina valina batekin ordezkatzerakoan.

Halaber, pancreatitis hereditarioa zeluletan tripsina disfuntzioarekin batera doa. Ondorioz, pankreasak bere ehunak digeritzen hasten da.

Pankreako hanturaren forma alergikoa batez ere sasoiko errinitisak, urtikaria edo bronkia asma duten gaixoetan agertzen da. Gaixotasun mota hau garatzeko mekanismoak erreakzio alergikoa gertatzeko hiru etapetan oinarritzen da:

• gorputza sentsibilizatzea,
• patogenoaren aurkako antigorputzak eratzea,
• guruin parenkimaleko ehunen kalteak.

Prozesu autoimmuneen garapenak faktore eta aldaketa asko laguntzen ditu. Beraz, pankreatitis alergikoak patogenesiaren mekanismo konplexua du.

Pankreatitisaren sintomak eta tratamendua

Pankreatitisa fase akutuan noiz gertatzen den zehazteko errazena da. Kasu honetan, gaixotasunaren irudi klinikoa da nabarmenena.

Pankreako hanturaren sintomarik nagusienak epigastrioko mina iraunkorra izaten dira eta askotan ezkerreko hipokondriora erradiatzen dira, eta horregatik, pazienteak kontzientzia ere galdu dezake. Gaixotasuna areagotu egiten da gaixoak janaria jaten edo jaten duenean.

Mina ez ezik, pankreatitisak oka, tenperatura tenperatura, goragalea eta azalaren horia ditu. Zenbait gaixoek hemorragia izaten dute zilborrean. Oraindik gaixoek erredura eta flatulentzia salatzen dute.

Pankreako hantura akutua izateko tratamendu faltak hainbat konplikazio arriskutsu garatzea ekarriko du: diabetesa, sabeleko sifilisa, fibrosi kistikoa eta tronboi baskularra. Hortaz, tratamendua ospitale batean egin behar da, medikuen gainbegiratzepean.

Terapiaren helburu nagusiak:

1. sintoma mingarriak ezabatzea,
2. pankreako entzimak odoletik kentzea,
3. dieta berezi baten xedea.

Pertsona moderno batek maiz baztertzen ditu dieta osasuntsu eta orekatu baten arauak, eta horrek digestio arazoak sortzen ditu. Hori dela eta, pankreatitisaren tratamenduaren osagai garrantzitsua da gaixoaren organoarentzako lasaitasuna bermatzea barau terapeutikoaren eta dieten bidez. Ospitaleratzearen lehen egunean, gaixoak ezin du ezer jan, gero glukosa duen tanta bat jarri diote eta orduan bakarrik dieta arinera aldatzen da.

Hantura akutua mina lagunduta denez, droga analgesiko sendoa agintzen da askotan. Gainera, konponbide bereziak (Contrical, Trasilol) barnean ematen zaizkio pazienteari gorputzaren intoxikazioak kentzeko pankreako entzimekin. Beharrezkoa bada, antibiotikoak eta kaltzio prestaketak preskribatzen dira.

Tratamenduarekin astebete igaro ondoren hobekuntzarik ez badago, laparotomia egiten da. Ebakuntza garaian, zirujauak organo parenchimalaren hildako guneak kentzen ditu. Larrialdietan, pankreasan pseudozistoak (ehun hilda pilatzea, entzimak) sortzearekin batera, drainatzea egiten da.

Artikuluko bideoan pankreatitis akutuaren inguruko informazioa ematen da.