Intsulinaren menpeko diabetesa

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) intsulina gabezia absolutu edo erlatibo batek sortutako gaixotasuna da, eta metabolismo mota guztiak urratzen ditu, eta, batez ere, karbohidratoen metabolismoa. Diabetesa hitza greziatik dator. diabetes - "Zerbait pasatzen ari naiz", "isurtzen ari naiz", "mellitus" hitza latinezko "eztia" da, diabetean gernuaren zapore gozoa adierazten duena. Diabetes mellitus pertsonen% 4an gertatzen da (Errusian% 1-2), eta herrialde batzuetako aborigenen artean% 20 eta handiagoa. Gaur egun, munduan diabetesa duten 200 milioi pertsona inguru bizi dira itxaropena% 7 laburtuta. Estatistiken arabera, bostgarren adineko pertsona batek diabetesa du, heriotza eta itsutasuna eragiten duen hirugarren kausa ohikoena da. Gaixoen erdia giltzurrun-gutxiegitasun kronikoagatik hiltzen da,% 75 - aterosklerosi konplikazioengatik. Bi aldiz gehiago dira bihotzeko gaixotasunak eta 17 aldiz gehiago: nefropatia.

Diabetesa gogorarazten duen gaixotasun baten lehen aipamena K.a. laugarren milurtekoa da (3200 urte). "Diabetesa" hitza Cappadociako Arethius-ek (gure aroko 2000 urte inguru) sartu zuen literaturan. XI mendean Avicenna-k zehatz-mehatz deskribatu zituen "azukre gaixotasunaren" sintomak, eta 1679an, Thomas Willison-ek "diabetesa" deitu zion. 1869an, P. Langerhansek pankrearen funtzio endokrinoaren substratu morfologikoa deskribatu zuen lehenengo aldiz, α- (A-), β- (B-), δ- eta PP zelulen multzoak irudikatuta. Goiko elementu zelular guztien konplexua, baskular eta nerbio sistemak barne, gero Langerhans uhartetxo izendatu zuten. Giza pankreasan, milioi bat inguru uharte daude 1-1,5 g (masa guruinaren% 0,9-3,6) eta 100-200 mikrako tamaina dutenak. Irla bakoitzak gutxi gorabehera 2.000 zelula sekretu ditu. Uharteak batez ere guruinaren gorputzean eta isatsan daude.

1909an, Minnerrek pankreasari intsulina ateratzeko substantzia aktiboa deitu zion. 1926an, Abel et al-ek forma kimikoki puruan isolatu zuten. F. Sanger-ek (1956) bere egitura kimikoa agerian utzi zuen eta 1963an, Kotsoyannis-ekin eta Tsang-ekin batera, bitarteko artifizialekin sintetizatu zen. Gaur egun, industria-kantitateetan intsulina ingeniaritza genetikoaren bidez lortzen da. Langerhans uhartetxoen zati handiena -% 68 B - edo β zelulak dira, intsulina sortzen dutenak. Horiez gain, uhartetiko aparatuetan A- edo α-zelulak daude (% 20) glukogona sintetizatzen dutenak, baita cells zelulak ere (% 10, sekretu somatostatina) eta PP-zelulak (% 2, pankreatiko polipeptidoa jariatzen dute). Hesteetako polipeptido vasoaktiboa (VIP) eta serotonina sortzen duten enterochromaffin D zelulak ere aurki daitezke hemen.

Intsulina bi polipeptidoen kateez osatutako proteina da, 51 aminoazido barne (A-katea 21 aminoazidoen hondakin B-kateak osatzen du), 6000 D-tik gertu dagoen pisu molekularra du. Proinsulina honen sintesia erribosometan gertatzen da. Baldintza fisiologikoetan, pankreak 25 mg inguru ditu eta eguneroko beharra 2,5-5 mg intsulina da. Plasmaren kasuan, garraioaren ehun konektiboaren proteina-proteina C-peptidoarekin lotzen da eta haren plasma edukia 400-800 nanogramo litroko (ng / l) kalkulatzen da, eta C peptidoaren - 0,9-3,5 ng / l . Intsulina gibelean (% 40-60) eta giltzurrunetan (% 15-20) eta intsulina edo beste lisosoma entzima proteolitikoek suntsitzen dute.

Gorputzean, intsulinak metabolismo mota nagusiei eragiten diete: karbohidratoak, proteinak, koipeak eta ur elektrolitoak.

I. Karbohidratoen metabolismoari dagokionez, intsulinaren efektu hauek ikusten dira:

Hexokinasa entzima (glukokinasa) aktibatzen du, eta karbohidratoen matxura aerobikoa eta anaerobikoa funtsezko erreakzio biokimikoa piztu du - glukosa fosforilazioa,

Fosfofructokinasa aktibatzen du, fruktosa-6-fosfatoaren fosforilazioa emanez. Erreakzio honek glicolisi eta glukoneogenesiaren prozesuetan paper garrantzitsua betetzen du.

Glukogen sintetasa aktibatzen du, glukogenoaren sintesia glukosiaren erreakzioan glicogenesiaren erreakzioetan piztuz.

Fosfenoliprubat karboxikazinaren jarduera inhibitzen du, glukoogenesiaren erreakzio funtsezkoa inhibituz. piruvatoa fosfenolpiruvato bihurtzea

Krebs zikloan azido azetikoaren sintesia aktibatzen du Krebs zikloan.

Mintz zitoplasmatikoen bidez glukosa (eta beste substantzia batzuk) garraiatzea errazten du, batez ere intsulinaren menpeko ehunetan - adiposa, giharrak eta gibelak.

II. Intsulinaren eginkizuna koipearen metabolismoaren erregulazioan.

Fosfodiesterasa aktibatzen du, cAMP-ren matxurak hobetuz, eta lipipolisearen ehun inhibizioa eragiten du ehun adiposoan.

Gantz-azidoetatik azil-koentzima-A-ren sintesia estimulatzen du, zetonen gorputzen zelularen erabilera azkartuz.

III. Intsulinaren eginkizuna proteinen metabolismoaren erregulazioan:

Aminoazidoen xurgapena hobetzen du.

Proteinen sintesia estimulatzen du zelulek.

Proteinen matxura inhibitzen du.

Aminoazidoen oxidazioa kentzen du

IV. Intsulinaren eginkizuna ur-elektrolitoen metabolismoaren erregulazioan:

Potasioaren muskulu eta gibeleko xurgapena hobetzen du.

Gernu-sodioaren kanporatzea murrizten du.

Uraren atxikipena sustatzen du gorputzean.

Intsulinaren menpeko ehunen zelulen zelulengan intsulinaren ekintza glicoproteinaren hartzaile espezifiko batekin duen lotura hasten da. Ehun horien zelulen mintz zitoplasmatikoetan 50000-250000 hartzaile daude,% 10 inguru bakarrik funtzionatzen duten arren. Intsulinaren eta hartzailearen elkarrekintzaren ondorioz garatzen dira honako gertakari hauek:

Hartzailearengan aldaketa konstituzionalak gertatzen dira

Hainbat hartzaile elkartzen dira eta mikroagregatu bat osatzen dute

Mikroagregatuak zelulak xurgatzen du (hartzailearen barneratzea),

Seinale intracelular bat edo gehiago eratzen dira.

Zenbait baldintzetan, besteak beste, odolean intsulina handitzen denean, intsulina lortzeko xede-zelulen azalera-hartzaileen kopurua gutxitzen da, eta zelulak intsulinarekiko gutxiago sentiko dira. Hartzaileen kopurua gutxitzea eta intsulinarekiko sentsibilitatea gutxitzea dira fenomenoak intsulinarekiko erresistentzia (adibidez obesitatea eta NIDDM, ikus azpian).

Intsulinaren jariaketa metabolito eta substantzia biologikoki aktiboak asko estimulatzen dira: glukosa, mannosai, aminoazidoak, batez ere leuzina eta arginina, bombesina, gastrina, pankreasimina, sekretina, glukokortikoideak, glukagonoa, STH, β-adrenostimulatzaileak. Hipogluzemiak, somatostatinak, azido nikotinikoak, α-adrenostimulatzaileek intsulinaren produkzioa inhibitzen dute. Hemen, nabaritzen dugu intsulinaren jarduera aldatu egiten dela albumina (sinalbumin), β-lipoproteinak eta globulinak (γ-globulina) lotutako intsulina antagonisten eraginpean.

Bigarren pankreako hormona, glukagona, geruza bakarreko polipeptidoa da, 29 aminoazidoren hondakinek osatzen dute, 3500 d-ko pisu molekularra dutenak. Bere forma hutsean, Gedeok 1951ean isolatu zuen Gede. Pertsona osasuntsuen odol barauak 75-150 ng / l-tik gertu daude (hormonaren% 40 baino ez da aktiboa). Egun osoan zehar, Langerhans uhartetxoen α-zelulek sintetizatzen dute etengabe. Glukagonoaren sekrezioa glukosa eta somatostatinaren bidez inhibitzen da. Adierazi bezala, glagagonak lipolisia, ketogenesia, glukogenolisia, glukoogenia estimulatzen ditu eta horrek odol glukosa handitzea dakar. Glicemiaren erregulazioan garrantzi handia du intsulinaren sekrezioan duen eragin bizkorrak. Zeharkako estimulazioa hipergluzemiaren eta zuzeneko estimulazio heterozelularraren uhartearen barruan. Hormona giltzurrunetan apurtzen da.

Glukagonaren ekintza-mekanismoa aktibaziora murrizten da, adenilato ziklasaren mintz zitoplasmatikoen hartzaile espezifikoen bidez, gibelean batez ere, eta zeluletan cAMP-aren edukia handitzen da. Horrek glukogenolisia, glukoneogenesia eta, ondorioz, hipergluzemia, lipolisia, ketogenesia eta beste zenbait efektu eragiten ditu.

Diabetesaren adierazpen nagusiak honako hauek dira:

hiperglicemia (odol-glukosa maila 6,66 mmol / l baino gehiago),

glukosuria (gernuan glukosa 555-666 mmol / l-raino iritsi daiteke, egunean gehienez 150 g glukosa pertsona osasuntsuen gernuan iragazten da, diabetesa duten gaixoen 300-600 g inguru, eta gernu-glukosa galtzea 300 g / eguneko).

poliuria (eguneroko diuresia 2 l gainetik, baina 12 l-raino irits daiteke),

polidipsia (eguneko 2 litro baino gehiagoko sarrerarekin) egarria,

hiperlaktacidemia (0,8 mmol / l baino gehiagoko odol laktatoaren edukia, askotan 1,1-1,4 mmol / l),

hiperketonemia - ketona gorputzen odolean (normalean 520 µmol / l baino gehiago), ketonuria,

lipemia (odol handiko lipidoak, maiz 8 g / l baino gehiago),

IDDM duten gaixoen pisu galera azkarra.

gorputzaren glukosa tolerantzia gutxitzea, glukosa kargatzeko probarekin 75 g glukosa eta ur edalontzi batekin zehaztuta. Ondoren, 60., 90. eta 120. minutuetan glukosaren gehiegizko bikoitza dago (gehienez 11,1 mmol / l).

Gantz metabolismoaren narriaduraren adierazpenak hauek dira:

hiperlipemia (8 g / l-tik gorako plasmako lipidoak, 4-8 normala),

hiperketonemia (zetona gorputzen plasmonaren edukia 30 mg / l edo 520 µmol / l baino handiagoa da),

hiperkolesterolemia (6 mmol / l baino gehiago, 4.2-5.2 araua),

hiperfosfolipidemia (3,5 mmol / l baino gehiago, 2.0-3.5 araua),

NEFAren edukia handitzea (0,8 mmol / l baino gehiago),

triglizeridoen hazkundea - triglizeridemia (1,6 mmol / l baino gehiago; araua 0,1-1,6 da);

lipoproteinen edukiaren igoera (8,6 g / l baino gehiago; araua 1,3-4,3 da).

Gantz metabolismoaren aldaketaren adierazleek intsulina gabeziak izateaz gain, hormona anti-hormonen gehiegikeriaz eta lipokainik ez egoteagatik ere sortzen dira. Hiperlipemiak lipokainik ezean, gibeleko gantza ekar dezake, hau da:

gibearen agortzea glukogenoa,

Faktore lipotropikoen gabezia, lipokaina barne,

infekzioak eta intoxikazioak.

Faktore berberek ketosia eragiten dute, hala ere, ketosiaren berehalako arrazoiak hauek dira:

gibelean unesterified gantz-azidoen matxura handitzea,

gantz-azido gantz azidoen resintesia urratzea

azido aketoazetikoaren oxidazio nahikoa Krebs zikloan,

azido acetoacetic eraketa handitu gibelean.

Gantz metabolismoaren aurreko aldaketek aterosklerosiaren garapen bizkorra eragin dute.

Proteinen metabolismoa urratzea. Nahaste hauek proteinen matxura areagotu eta proteinen sintesia ahulduarekin daude Proteinen sintesia inhibitzea ezinbestekoa da karbohidratoak beren osagaietatik eratzeko - glukoogenesia, glukokortikoideek eta glukogonoek estimulatzen dutena. Plasmaren konposizio proteikoa eten egiten da:

albumina murriztua,

globulinen kontzentrazioa hazten ari da

alpha-2-glycoproteins maila handitzen du.

etiologia. IDDM oinordetza multifaktoriala da. IDDM eragiten duten faktore exogenoak eta endogenoak deitzen dira orain diabetogenic. Faktore diabetogenikoak gertakariak dira, eta horietako batek, nolabaiteko probabilitatearekin, ezaugarri genetikoak dituzten eramaileetan IDDM garapena eragin dezake. Diabetikoen birikoak eta kimikoak erantzun immunologikoaren erregulazioaren ezaugarri hereditarioak dituzten genetikoki predisposatutako zelulen клеток zitolisi autoimmuneak eragiteko gai dira. Probokazio efektua garrantzitsuena da ontogenesiaren hasierako eta nahiko mugatutako aldietan. Horregatik, IDDM duten gaixoak gaixotu egin dira gaztetan.

genetikaIDDM. Gaur egun, 2, 6, 10, 11, 14, 16 eta 18 kromosometan 20 gune desberdin daude, gaixotasunarekin modu positiboan lotuta. Bikien monozigotikoen konkordantziak ez du% 30-54 gainditzen. IDDM duten berehalako senideen haurren kasuan, gaixotasunaren maiztasuna% 6koa da. Predisposizioari aparteko ekarpena egiten dio HCH geneen eskualdeak DR lociren arteko 6. kromosomaren beso motzean.₃, DR₄, DQ_3,2. Uste da bigarren mailako HCGS proteinen loiak eta IDDM loturak HCGS proteinen funtzio immunologikoen bidez azaltzen direla. Kaukaziarren artean, IDDM duten gaixoen ia% 95 MHC DR antigenoen eramaileak dira₃, DR₄ eta / edo horien konbinazioak. Haplotipo honen eramaileen batez besteko biztanleriaren portzentajea ez da% 4 baino gehiagokoa.

Markatzaile genetikoen presentziaren eta gaixotasunaren irudiaren ezaugarrien arabera, IDDM 1a eta 1b subtipotan banatu daiteke. 1b azpiatala HCCH-en DR antigeno multzo baten maiz egoteagatik ezaugarritzen da₃ (D₃) -B₈-A, subtipoa - DR konbinazio baten presentziaz₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-SW₃. Konbinazio 1b bat da IDDMren atzeko planoan, guruin endokrinoen afekzio autoinmune sistema sistemiko baten garapenarekin batera. Zeinetan ez da beharrezkoa infekzio zehatzik. Azpi mota horretako IDDM kasuen% 15a dira.  zelulen aurkako autoimmunitatearen adierazpenak iraunkorrak dira, eta, aldi berean, intsulinarekiko erantzun immunologikoa nabarmenagoa da. Poliendokrinopatia autoimmuna ez da 1a konplexuaren sintomaren ezaugarria, eta infekzioaren zeregina patogenesian aurki daiteke. Клеток zelulen aurkako autoimmunitatea iragankorra da eta intsulinarekiko erantzun autoimmuna beti adierazten da beti.

Adierazi bezala, gaur egun infekzioso eta ez-infekziosoen diabetogenoz hitz egiten da. Lehenengoen artean birus mota ugari daude: errubela, oreka vaccinia, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ eta ez Coxsackie, reoviruses, citomegalovirusak, material klinikoetan eta eredu esperimentaletan pankreako irletako zeluletan kalteak eragin ditzaketenak. Adibidez, hirugarren hiruhilekoan errubea izan duten amek jaiotako haurtxoen% 40a gaixotasun gaixotasunarekin erori da lehen prenatal bizitzako lehen urteetan.

Birus diabetogeniko gehienek uharte  zelulen zitolisi autoimmuneak eragiten dituzte. Autoantigorputzen ekintza B zelulen antigeno zitoplasmatikoen eta nuklearren aurka zuzentzen da. Autoantigorputz horiek birus pancreatotropikoen zelulen egiturak berak lotzeko gai dira. Birus linfotropikoek mekanismo autoimmuneen hasierako ekintzaile polikonalak (Epstein-Barr eta elgorriaren birusak) edo T-supresoreen (erretibirusak) edo T-efektuen pizgailu gisa jokatzen dute. Kasu honetan, prozesu autoalergikoa birusak eragindako supresoreen eta / edo efektuen gehiegizko gabeziaren ondorioa izan daiteke. Aldi berean, zitolisi immunologikoa berezkoa da infekzioen tratamendua hereditarioki predikatutako subjektuetan.

Birusek zitolisi autoimmuneen geneesan duten zeregin probokatzailea interleukinak eta interferoien bidez gertatzen da, batez ere -interferona, pankreasari kalte birikoak egonez gero. Zitokina horiek MHC antigenoen клет zeluletan adierazpena eta gainazaleko генов zelulen antigenoen auto-aurkezpena eragiten dituzte ondorengo zitolisi autoimmuneetarako, baita neoantigenoen agerpena lesio birikoak izaten jarraitzen dutela ere.

Diabetikoen kimikoen artean aloxan, azido urikoa, streptozocin, disizona, txertoa (karraskariak kontrolatzeko agenteak), behi-albumina (behi-esnearen zati bat), nitrosaminak eta nitrosourea (ketutako produktuetan aurki daitezke), pentamidina (pneumokistosi tratamendua da) , elikagaien zianuroak dituzten produktuak (abrikot nukleoak, almendrak, Afrikako sustraien Kassava, 400 milioi aborigen inguru elikatzen diren eta abar). Erretzeak eta alkoholak odol zianuroaren maila handitzen laguntzen dute, autoimmunitatearen adierazpenak areagotzen dituzte eta hemochromatosia eta pankreatita garatzen laguntzen dute.

Diabetetikoekin alderatuta, babes-efektuak dituzten substantziak, antidiabetogenoak deiturikoak, deskribatzen dira.Horien artean, aminoazidoak dituzten sufre deritzo. Horien gabeziak elikagai zianuroen toxikotasuna areagotzen du, antioxidatzaileak, zinka (intsulinaren deposituan parte hartzen du), bitamina PP (apoptosia eta nekrosia inhibitzen ditu. IDDM tratatzeko erabiltzen da), gantz-azido polinsaturatuak itsaskitik (IL-1 eta TNF-α ezagunen sintesia inhibitzen du).

Pankreako uharteetan kalte kimikoen mekanismo nagusiak hauek dira interleukinaren menpeko adierazpena normala ez den DR proteinen zelulen mintzetan, alterazio autoimmuneak eta autoallergyDeterminatzaile antigeniko gurutzatu edo arruntek eragindakoa eta neoantigenen adierazpenarekiko erantzun immunologikoa zelulak suntsitzeagatik. Aldi berean, posible da клеток zelulen ugaritzea antigorputz zelulak eta hantura autoimmuneen bitartekarien bidez.

Aurreko guztia IDDMren prozesu immunologikoei buruz laburbilduz, nagusiak azpimarratu ditugu. Hau da, lehenik eta behin, T-linfozito zitotoxikoek eragindako insulitis alergikoa (zelula-alergia mota batek eragindako alergia) DR-proteina arruntetan dauden клеток zelulen mintzetan adierazteagatik. Ez da baztertzen neoantigenoen genoma birikoa latzaren produktuak eta bigarren mailako HCH geneen expression zelulen adierazpen anormala. Bigarrenik, д zelulen suntsiketa mota mediatiko umoretsua, osagai menpeko eta antigorputzek zelulen zitotoxikotasunarekin ordezkatutakoa (erreakzio alergiko zitotoxikoa edo zitolitikoa). Sekretatutako zitokinak (IL-1, TNF-, linfotoxina, -interferona, plaketen aktibazio faktorea, prostaglandinak) are gehiago, zelulen клеток suntsitzea autoimmuneak suntsitu aurretik ere, intsulinaren sekrezioaren inhibizioa ekar dezake. Hau IL-1 kasuan bereziki gertatzen da, zeinak  zelulen glukosarekiko sentikortasuna murrizten duen. Linfozitoek eta makrofagoek jarritako zitokina hauek efektu zitotoxikoak, antiproliferatiboak eta antisekretorioak dituzte. Zitolisi autoalergikoaz gain, IDDM  zelulen jarduera mitotikoa itzaltzean datza.

IDDMren patogenia.IDDMen patogenesiaren lotura funtsezkoa pankreako uharteetako cells zelulen heriotza progresiboa da. Horrek erlazio heterozelularrak aldatzea dakar uharteetan, insulinopenian, gehiegizko uhartean eta kanpoko uharte hormonen kontrainsularretan. Ondorioz, glukosaren erabilera eta metabolismo mota guztiak desegiten dira. Nahaste metaboliko kronikoek IDDM konplikazioak sortzen dituzte, eta horietako nagusiak angiopatiekin lotuta daude.

Diabetiko birikoak eta / edo kimikoak probokatzailearen eginkizuna alterazio autoimmuneak eragitea da. IDDM 1b-ren subtipo bat duten gaixoen% 10ean (polyendocrinopatia autoimmune sistemikoarekin konbinatuta), probokazioa ez da beharrezkoa. 1a IDDM subtipo bat duten pazienteetan, gertakari probokatzailea ontogenesiaren hasieran edo jaiotza baino lehen gerta daiteke IDDM prodrome immunologiko luzea duen eta konpentsazio metabolikorako aldia duen gaixotasuna da. Prozesu autoimmunaren debutetik glukosaren intolerantzia sortu zenetik 3-4 urtekoa da, eta intsulina eta ageriko deskonpensazio metabolikoa murrizteko gaitasuna gutxitzen diren lehenengo manifestazioen arteko tarte luzeena 1-12 urtekoa da. IDDM intzidentzia gorena jaiotzetik 3 eta 9-13 urte bitarteko adin-aldietan gertatzen da. 14 urteren ondoren, diabetogenoaren endogenoen potentzialak клеток zelulak suntsitzea eragin dezake.

ISDMren oinarri morfofuntzionala. Alterazio immunologikoari erantzunez, pankreako uharteak intsulina garatzen da, hau da, клеток zelulen heriotzaren bidez, aldaketa exudagarriak, isleta infiltrazioa linfozitoek, makrofagoek, eosinofilek, harreman neurovaskularren distortsioak eta zelulen topografiak eta harreman zelulak eragindakoak. Klinikoki itxurazko diabetea eratzeko garaian, pankrearen pisua bitan murrizten da, uhartetxoen masa - hiru aldiz eta B zelulak - 850 aldiz. Aldi berean, A-zelulen proportzioa (% 75 arte) eta δ zelulak (% 25 arte) hazten ari da desorganizatutako uharteetan. Ondorioz, IDDM duten gaixoen odolean glukagono / intsulina ratioa, gaixotasuna garatzen den neurrian, infinitura joaten da.

Diabetesaren sailkapena.Lehenengo diabetearen mellitus motako sinonimoak: intsulina menpekoa, hipoinsulinemikoa, gaztea (gaztea) IDDM) lehen mailako diabetearen mellitus kasuen% 20 osatzen dute. Azpitipioak: Ia - Eragin genetikoen eta ingurumenaren konbinazio baten ondorioz, Ib - primarioak, probokazio exogeno gabe genetikoki zehaztuta, Ic - diabetogeno kimiko exogenoek eta birikoak eragindako клеток zelulei kalte primarioak.

II motako diabetesa primarioa (intsulina ez den menpekoa, hiperinsulinemia, helduak, adinekoak, obesoa, NIDDM) diabetesa duten kasu guztien% 80 hartzen du ondoko subtipoekin:

IIa - NIDDM obesitatea ez duten gaixoetan,

IIb - NIDDM gaixo obesietan,

IIс - Gaztaroko NIDDM.

"IDDM", "NIDDM" terminoek ikastaro klinikoa deskribatzen dute (ketoakidosi joera eta ketoakidosisarekiko erresistentea, 3.1 taula), eta "I eta II mota" terminoek gaixotasunaren mekanismo patogenetikoak aipatzen dituzte (autoimmuneen edo beste mekanismoen nagusitasunaren emaitza).

Bigarren mailako diabetesa (hipergluzemiak edo sindrome diabetikoak dira, pankreasari eragiten dioten gaixotasunak edo karbohidratoen metabolizazioa erregulatzeko sistema dira).

Zelula клеток suntsitzea ez autoimmuneak eragindako diabetesa (pancreatitis kronikoa, minbizia, hemochromatosis, zistosi, trauma),

Gaixotasun endokrinoek eragindako diabetesa bigarren mailakoa, hormona kontrainsularren hiperprodukzioarekin (Cushing sindromea, akromegalia, feokromozitoma, glukagonoa, hipertiroidismoa, guruin pinealaren hiperplasia),

bigarren mailako diabetea iatrogenikoa sendagaien erabileraren ondorioz (kortikoideak, ACTH, ahozko antisorgailuak, propranolola, antidepresiboak, zenbait diuretiko),

bigarren mailako diabetesa genetikoki zehaztutako sindromeetan (lipodistrofia, bigarren mailako obesitatearen forma hipotalamikoak, I. motako glukogenosia, Down gaixotasuna, Shereshevsky, Klinefelter).

IDDM eta NIDDM arteko desberdintasunak

Intsulina gabezia absolutua

Intsulina gabezia erlatiboa

Imm zelulen aurkako prozesu autoimmuna

Prozesu autoimmuneik ez

Intsulinarekiko erresistentzia nagusia

Ketoacidosi izateko arrisku handia

Ketoacidosi izateko arrisku txikia

Ez dago obesitatearekin loturarik

Obesitatea lortzeko esteka trazatu

Bikien berdinen konkordantzia% 30-50

Bikien berdinen konkordantzia% 90-100

Berriro azpimarratzen dugu IDDMen patogenesiaren lotura funtsezkoa леток zelulen heriotza progresiboa dela alterazio autoimmuneagatik. Identifikatutako markatzaile antigenikoak IDDM - hauek dira MHC antigenoak DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Aita IDDM gaixorik dagoen familietan, gaixorik dauden haurren kopurua 4-5 aldiz handiagoa da ama gaixorik dagoen familietan baino.

AB0 eta Rh + sistemetan amaren eta fetuaren arteko gatazka immunologikoak IDDM garatzeko arriskua areagotzen du.

Hala ere, predisposizio genetikoak gaixotasuna izateko probabilitate handia baino ez du sortzen. Ezarpenerako, faktore diabetiko infekziosoak eta ez-infekziosoak behar dira. Diabetogenoaren ekintza mekanismoa zelulen autoantigenoen interleukinaren menpeko adierazpenarekin lotzen da. NIDDM duten gaixoen proportzio esanguratsua diabetearen eboluzioaren hasierako fasean dagoela uste dute, baina oraindik ketoacidosia ekiditeko nahikoa intsulina dute. Obesitateetan NIDDMek mekanismo patogenetiko garrantzitsua du - TNF-counter kontrakozokinaren produkzio adipozitoa. IDDM eta NIDDM-k lotura patogenetiko ugari dituzte; aldi berean, ezin da ukatu forma mistoen eta trantsizioen existentzia.

Diabetesaren deskribapena "Ebers Papyrus" tratatu medikoan gaixotasun endokrino independente gisa. Diabetesaren sailkapena, haren sintomak eta arrazoiak. Gaixoaren diagnostikoa: gernuaren analisia, odol azukrea eta hemoglobina glikatua.

izenburu	medikuntza
ikuspegi	abstraktu
hizkuntza	Errusiako
Gehitutako data	23.05.2015
Fitxategiaren tamaina	18,0 K

Zure lan ona ezagutza oinarrian bidaltzea erraza da. Erabili beheko formularioa

Ikasketetan eta lanean ezagutza oinarria erabiltzen duten zientzialari gazteek, eskertuko dizute.

Argitaratua http://www.allbest.ru/

HEZKUNTZA PROFESIONAL MAILAREN ESTATUKO AURREKONTUAREN HEZKUNTZA INSTITUZIOA

"Ipar-mendebaldeko Estatuko Unibertsitate Medikoa

Horietako. Errusiako Federazioko Osasun Ministerioko I. I. Mechnikov »

Abstraktuaren gaia: "Intsulina menpekoen diagnostikorako printzipioak

eta intsulina ez den mendeko diabetesa "

Khegay Melis Dmitrievich

Gure garaia baino hamabost ehun urte lehenago ere, Egiptoko "Ebers Papyrus" mediku itunean diabetesa gaixotasun independente gisa deskribatu zuten. Antzinako Greziako eta Erromako mediku handiek gaixotasun misteriotsuaz pentsatu zuten nekaezin. Arethaus medikua "diabetesa" izenarekin agertu zen. Grezian, "nondik pasatzen ari naiz". Celsus zientzialariak argudiatu zuen indigestioari diabetesa agertzearen errua zela, eta Hipokrates handiak diagnostikatu egin zien gaixoari gernua dastatuz. Bide batez, antzinako txinatarrek ere bazekiten diabetearekin gernua gozo bihurtzen zela. Euli (eta liztorrak) erabiliz jatorrizko diagnostiko metodoa aurkitu zuten. Euliak gernuarekin batera plater batean esertzen badira, gernua gozoa da eta gaixoa gaixo dago.

Diabetes mellitus gaixotasun endokrinoa da, intsulinaren gabezia absolutu edo erlatiboaren ondorioz, odol azukrearen gehikuntza kronikoa. Gaixotasunak metabolismo mota guztiak urratzea dakar, odol hodietan, nerbio sisteman eta baita beste organo eta sistema batzuetan ere.

Bereizi: diabetes mellitus hemoglobina endokrinoa

Intsulinaren menpeko diabetesa (1 motako diabetesa) garatzen da batez ere haur eta gaztetxoetan;

Intsulina ez den mendeko diabetesa (2 motako diabetes mellitus) normalean gehiegizko pisua duten 40 urtetik gorako pertsonetan garatzen da. Hau da gaixotasun mota ohikoena (kasuen% 80-85 artean aurkitzen da),

Bigarren mailako diabetesa (edo sintomatikoa) diabetes mellitus,

Malnutrizio diabetesa

1 motako diabetean, pankrearen gaizki dagoelako intsulina gabezia absolutua dago.

2. motako diabetesa, intsulina gabezia erlatiboa nabaritzen da. Zelula pankreatikoek aldi berean intsulina nahikoa ekoizten dute (batzuetan are kopuru handiagoa). Dena den, zelulak sartzeko eta odoletik glukosa zelulara sartzen laguntzen duten egitura kopurua blokeatu edo murrizten da zelulen gainazalean. Glukosa zelularen gabezia intsulina ekoizpen are handiagoa izateko seinalea da, baina horrek ez du inolako eraginik, eta denborarekin, intsulina ekoizpena nabarmen gutxitzen da.

1 motako diabetearen kausa nagusia sistema immunologikoaren funtzionamendu oker batek eragindako prozesu autoimmuna da. Horietan gorputzean antigorputzak sortzen dira suntsitzen dituzten pankreako zelulen aurka. 1 motako diabetesa agerian uzten duen faktore nagusia infekzio birikoa da (errubela, oilaskoa, hepatitisa, oreka (oreka), etab.) Gaixotasun honetarako predisposizio genetikoaren atzean.

Selenioa duten dieta osagarri erregularrek 2 motako diabetesa garatzeko arriskua areagotzen dute.

2 motako diabetes mellitusaren garapena bultzatzen duten faktore nagusiak bi dira: obesitatea eta oinordetza hereditarioa:

Loditasuna. Obesitatearen aurrean, tbsp. diabetesa garatzeko arriskua 2 aldiz handitzen da, II tbsp-rekin. - 5 aldiz, III. Art - 10 aldiz baino gehiago. Obesitatea sabeleko forma bat gehiago lotzen da gaixotasunaren garapenarekin - gantza sabelean banatzen denean.

Predisposizio hereditarioa. Gurasoen edo berehalako familiaren diabetesa egonez gero, gaixotasuna garatzeko arriskua 2-6 aldiz handitzen da.

Intsulina ez den mendeko diabetesa pixkanaka garatzen da eta sintomen larritasun moderatua du.

Bigarren mailako diabetesa deituriko arrazoiak hauek izan daitezke:

1. pankreako gaixotasuna (pancreatitis, tumore, erresekzio eta abar),

2. hormonal izaera duten gaixotasunak (Itsenko-Cushing sindromea, akromegalia, ahuntz toxiko zabala, feokromozitoma),

3. drogen edo produktu kimikoen esposizioa;

4. Intsulina-hartzaileen aldaketa,

5. sindrome genetiko jakin batzuk, etab.

Berez, haurdun dauden haurren diabetesa eta desnutrizioaren eraginez diabetesa isolatuta daude.

Dauden kexak eta informazio anamnestikoa ebaluatzeaz gain, laborategiko diagnostikoak derrigorrezkoak dira. Glukosa baraztea eta hainbat karga zehaztea, glukosa eta zetona gorputzak detektatzea gernuan, intsulina aztertzea, C-peptidoa odolean. .

Odol azukrearen proba

Metodo oso informatzailea eta merkean azukrea lortzeko odol azterketa da. Goizez urdail hutsean egiten da zorrotz. Normalean, glukosa-kontzentrazioa 3,3 eta 5,5 mmol / L bitartekoa da. Egunean zehar, azukre mailaren gorabehera dietaren arabera. Diagnosi batek hainbat egunetan neurketa ugari behar ditu. Diabetea duen paziente batean, odol venousen glikemia 10 mmol / l baino gehiago da, kapilarretan - 11,1 mmol / l. Laborategi ikerketa mota ez da hanturazko gaixotasuna areagotzeko erabiltzen, interbentzio kirurgikoen ondoren, hormona terapiaren aurrekaldean (adibidez, tiroide hormonak hartzerakoan).

Hemoglobina glikadatuaren azterketa

Hemoglobina glikatua glukosa hemoglobinaren proteinari gehituz sortzen da, globulu gorrietan aurkitzen baita. Azterketarako materiala antikoagulante batekin odol osoa da. Analisi hau derrigorrezkoa da diabetesa diagnostikatzeko, kalte-ordaina zehazteko, gaixotasun honen tratamendua kontrolatzeko. Batez besteko glukosa maila ez da aztertzen unean, azken hiru hilabeteetan baizik. Araua% 4-6 da. Adierazle honetatik desbideratze batek neurri handi batean diabetesa mellitus adierazten du, burdina eza gorputzean.

C-peptidoa zehazteak, diabetesa duen intsulina eta intsulina ez den motakoa bereiztea ahalbidetzen du, intsulinaren dosi egokiena zehazteko. Normalean, C-peptidoaren edukia 0,5 - 2,0 µg / L da. Balio horren jaitsiera intsulinaren gabezia endogenoak adierazten du, diabetes mellitus areagotzea, maila handitzeak giltzurruneko porrot kronikoa adierazten du, insulinoma. Susmoak ere C-peptidoaren eraketa ezabatzeko probaren laguntzarekin baieztatzen dira. Analisia egin ondoren, intsulina administratzen da eta ordubete beranduago proba errepikatzen da.

Gernu-analisia gaixotasun bat detektatzeko neurri osagarri gisa erabiltzen da. Glukosa hauteman gernuan prozesu patologiko baten seinale garbia da. Ketonaren gorputzak detektatzeak forma konplikatu baten garapena adierazten du. Akuonaren usain iraunkorrak aho barrunbetik azetonuria adierazten du.

Gaixotasun endokrinoak beste barne organoen lanetan eragina izan dezake. Horregatik, diabetesa diagnostiko oso bat gomendatzen da, bai gaixotasuna mota, bai egoera eta bai beste sistema batzuen disfuntzioak hautemateko. Kasu honetan medikuak pazientearen kexak, laborategi eta instrumentu ikasketak ditu oinarri.

Intsulinaren menpeko diabetesa hobetzeko diagnostikorako irizpide nagusiak honakoak dira: 6,7 mmol / l baino gehiagoko odol glukosa-kontzentrazioa, gernu-glukosa eta zetona-gorputzen presentzia, pankreako zelulentzako antigorputzen titulu altuak ezartzen dira.Karbohidratoen metabolismoaren ezkutuko nahasteak glukosilatutako hemoglobina (% 9 baino gehiago) eta fruktosamina (3 mmol / l baino gehiago) eta abar aztertuz antzematen dira.

Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusarentzat, diagnostiko irizpidea 6,7 mmol / L-tik gorako glukosa-maila gehitzea da.

Gernu-glukosa altxatu ohi da eguneroko portzentajeetan azterketa zatikatua eginez. Hemoglobina glukosilatua eta fruktosamina maila ere altuak dira. Baina intsulina eta C-peptido immunoreaktiboaren mailak ez dituzte balio normalak gainditzen.

Kontuan izan behar da diabetesa diagnostikoa bi bider glukosaren bikoizketa edo bi aldiz finkatutako glukosa-kontzentrazioan odolean 11 mmol / l-ko bi aldiz finkatuta dagoela, arbitrarioki aukeratutako unean oinarrituta.

Praktikan, askotan gertatzen dira diabetearen mellitoaren diagnostikoa egiteko, proba bat egitea glukosa-karga batekin (proba honekin glukosaren tolerantzia narriadura ere diagnostikatzen da).

Diabetesaren diagnostikoa proba honen honako adierazleetan oinarritzen da: urdail huts baten gainean - 6,7 mmol / l baino gehiago, glukosa kargatu eta bi ordu geroago - 11,1 mmol / l baino gehiago. Normalean, adierazle hauek bat datoz gaixotasunaren lehen adierazpen klinikoekin.

Diabetes mellitusaren konplikazioak arriskutsuak dira nagusiki komaren garapenaren ondorioz, larrialdietako zainketa behar baita. Hauek dira, besteak beste, ketoacidosis eta koma diabetiko ketoacidotikoa, koma hipogluzemikoa, eta koma hipermololar eta laktikoida. Baldintza horien garapena nahaste metaboliko akutuei lotuta dago. Koma diabetiko ketoakidotiko arruntena eta coma hipogluzemikoa.

Diabetesaren tratamendua intsulina gabeziak eragindako nahaste metabolikoak ezabatzera eta odol hodietako lesioak prebenitzera edo desagerraraztera zuzenduta dago. Diabetes mellitus motaren arabera (intsulina menpekoa edo ez den intsulina menpekoa), gaixoek intsulina edo ahozko administrazioa deritzote azukrea jaisten duten sendagaiei. Diabetes mellitus duten paziente guztiek mediku espezialista batek ezarritako dieta jarraitu behar dute. Horren osaera kualitatiboa eta kuantitatiboa ere bada, diabetes mellitus motaren araberakoa. Intsulina menpekoa ez den diabetesa duten gaixoen% 20ren kasuan, azukre dieta tratamendu metodo bakarra eta nahiko nahikoa da konpentsazioa lortzeko. Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusarekin, batez ere obesitatean, elikadura terapeutikoa gehiegizko pisua ezabatzera bideratu beharko litzateke. Halako gaixoetan gorputzaren pisua normalizatu edo murriztu ondoren, azukrea gutxitzen duten sendagaiak erabiltzea murrizten da, eta batzuetan erabat desagerrarazi.

Diabetesa duen paziente baten dietan proteina, gantzak eta karbohidratoen proportzioa fisiologikoa izan beharko litzateke. Beharrezkoa da proteinen proportzioa% 16-20 izatea, karbohidratoak -% 50-60, gantzak -% 24-30. Dieta deiturikoaren arabera kalkulatzen da. ideala, edo optimoa, gorputzaren pisua. Diabetesa duten paziente bakoitzak dieta indibiduala jarraitu behar du, mediku espezialista batek bilduta, kontuan hartuta gaixoak egindako lanaren pisua, altuera eta izaera, baita diabetesa mota ere. Beraz, lan fisikoa arina egitean, gorputzak pisu idealeko 1 kg bakoitzeko 30-40 kcal lortu behar ditu, orduan 70 kg-ko pisuarekin, batez beste, 1 kg bakoitzeko 35 kcal, hau da, 2500 kcal. Elikagai produktuetan mantenugaien edukia jakinda, horietako bakoitzeko unitate masa bakoitzeko kilokaloria kopurua kalkulatu dezakezu.

Diabetes mellitus duen gaixoari gomendatzen zaio zatiketaren nutrizioa (egunean 5-6 aldiz jatea). Eguneroko dietaren balio kalorikoa eta elikadura-balioa berdina izan beharko lukete, ahal izanez gero, odolean glukosa-kontzentrazioaren gorabehera zorrotzak eragozten dituelako. Hala ere, kontuan hartu behar da energiaren kontsumoaren bolumena, egun desberdinetan. Berriro ere azpimarratu behar dugu dietarekiko atxikimendu zorrotzak duen garrantzia, eta horrek ahalbidetzen du gaixotasunarentzako konpentsazio osoagoa lortzea. Diabetesa duten azukreei debekatuta dago azukrea eta bestelako gozokiak, erraz digeritzen diren karbohidratoetan aberatsak diren fruituak (mahatsak, caqui, pikuak, meloiak), espeziak. Azukrearen ordezkoak (sorbitola, xilitol ...) dietan 30 g eguneko gehienez ere sar daitezke. Diabetes motaren eta gaixoaren gorputzaren pisuaren arabera, ogiaren kontsumoa egunero 100 eta 400 g bitartekoa da, irin produktuak - eguneko 60-90 g arte. Patatak eguneko 200-300 g-ra mugatzen dira, animalien koipeak (gurina, gantza, txerri gantza) 30-40 g-ra, landare-olioekin edo margarinekin ordezkatzea gomendatzen dute. Barazkiak - aza zuria, pepinoak, letxugak, tomateak, kalabazinak ia mugagabeak dira. Erremolatxa, azenarioa, sagarra eta beste fruitu gozorik ez erabiltzeak ez du eguneko 300-400 g gainditu behar. Gantz gutxiko haragi eta arrain barietateak eguneroko dietan sartu behar dira, gehienez 200 g, esne eta esneki kopuruetan - 500 g baino gehiago, gazta -150 g, arrautzak - 1-1, 5 arrautza eguneko. Gatza murriztu moderatu bat behar da (gehienez 6-10 g).

Azukre-diabetea duten gaixoen eguneroko dietak bitamina kopuru nahikoa izan behar du, batez ere A, C, B. bitaminak. Dieta bat osatzerakoan, kontuan izan behar da gaixoaren egoera, gaixotasun konbinazioen presentzia eta patola, egoerak. Ketoakidosiarekin, gaixoaren dietako koipe kopurua murriztu egiten da; ketoakidosia ezabatu ondoren, gaixoa berriro ere aurreko elikagaien multzora itzuli daiteke. Produktuen sukaldaritza prozesuaren izaera ez da hain garrantzitsua, ertza ere batera joan behar da batera dauden gaixotasunak kontuan hartuta, hala nola kolekistitisa, gastritisa, ultzera peptikoa eta Dr.

Allbest.ru-n argitaratua

Antzeko dokumentuak

64,8 K paper agiria, 2013/11/27 gehituta

Intsulina menpekoa ez den eta intsulina ez den menpeko diabetesa. Diabetesaren sailkapena. Diabetesa izateko arrisku faktoreak. Kontroletan eta lursail esperimentaletan ura hornitzeko baldintzen balorazio higieniko konparatiboa. Biztanleriaren elikaduraren balorazioa.

epea 81,2 K, 2012/02/16 gehituta

Diabetes mellitusaren definizioa eta sailkapena - intsulina hormona gabezia dela eta garatzen den gaixotasun endokrinoa. Diabetearen kausa nagusiak, sintomak, klinika, patogenia. Gaixoaren diagnostikoa, tratamendua eta prebentzioa.

aurkezpena 374,7 K, gehituta 2014.25.12

Diabetes mellitus etiologia, bere diagnostiko goiztiarra. Glukosaren tolerantzia proba. Errusian diabetesaren prebalentzia. Galdetegia "diabetes mellitusaren arriskuen ebaluazioa". Paramedikoentzako memoria "Diabetesaren diagnostiko goiztiarra".

epe agiria 1,7 M, gehituta 2017/05/16

Diabetesaren deskribapen klinikoa munduko gaixotasun ohikoenetako bat da. Arrisku faktoreak eta garapenaren arrazoiak aztertzea. Diabetesaren seinaleak eta horren adierazpenak. Hiru gaixotasunen larritasuna. Laborategiko ikerketa metodoak.

epe agiria 179,2 K, 2016/03/14 gehituta

Diabetesaren konplikazioak eta horien jarraipena. Baldintza hipogluzemikoak, haien deskribapena. Odolean glukosaren azterketa biokimikoa. Diabetesa diagnostikatzeko irizpideak. Glukosuria eguneroko gernuaren azterketa. Albumina gernuan (mikroalbuminuria).

epe agiria 217,4 K, 2015/06/18 gehituta

Diabetes mellitus sailkapena - intsulina gabezia absolutua edo erlatiboa izateagatik odol azukrearen hazkunde kronikoa du. Diabetesa, diagnostikoa eta belar medikuntzaren zergatia.

Laburpena 23,7 K, 2013ko abenduaren 2a gehitu

Diabetearen kontzeptua intsulina gabezia erlatiboa edo absolutua duten gaixotasun endokrino gisa. Diabetes motak, bere sintoma kliniko nagusiak. Gaixoaren konplikazio posibleak, gaixoen tratamendu konplexua.

aurkezpena 78,6 K, 2016/01/20 gehituta

Diabetesaren ezaugarria gaixotasun endokrino gisa. V diabetes mota mellitus garatzeko arrazoiak haurdunaldian. Diagnosi gestazionala: arrisku-faktore nagusiak, konplikazio posibleak, diagnostikoa eta kontrola. Hipogluzemiaren sintoma nagusiak.

Abstraktua 28,5 K, 2013/02/12 gehituta

Etiologia, patogenia, sailkapena eta 1 eta 2 motako diabetesa mellitus diagnostikorako irizpide diferentzialak. Diabetesaren intzidentzia estatistikak, gaixotasunaren arrazoi nagusiak. Diabetes mellitusaren sintomak, funtsezko diagnostikorako irizpideak.

aurkezpena 949,8 K, 2015/03/13 gehitu

Intsulina ez den menpeko diabetes mellitus patogenesia (NIDDM)

Intsulina ez den mendeko diabetesa (NIDDM) Intsulinarekiko sekrezioaren eta haren aurkako erresistentziaren ondorioz eragindakoak. Normalean, intsulinaren sekrezio nagusia erritmikoki gertatzen da, glukosa-karga bati erantzunez. Intsulina menpekoa ez den diabetesa (NIDDM) duten pazienteetan, intsulinaren askapen erritmiko basikoa okertzen da, glukosaren kargaren erantzuna eskasa da eta intsulinaren maila basikoa altuagoa da, nahiz eta hipergluzemia baino nahiko txikiagoa izan.

Lehena agertzen da lehenengo aldiz Hiperglucemia eta hiperinsulinemia, intsulina menpekorik ez duen diabetesa mellitus (NIDDM) garapenari hasiera ematen diona. Hipergluzemia iraunkorrak uhartearen b zelulen sentsibilitatea gutxitzen du eta ondorioz, odol glukosa maila jakin baterako intsulina askatzen da. Era berean, intsulinaren maila basikoek modu kronikoan handitzen dute intsulinaren errezeptoreak inhibitzen dituzte, intsulinarekiko erresistentzia handituz.

Gainera, sentikortasunetik intsulina glukagonoaren sekrezio murriztua, handitu egin da, glukagonoaren gehiegizko glukosa glukosaren gibeletik askatzen baita eta horrek hipergluzemia areagotzen du. Azkenean, ziklo maltzur honek ez du intsulina menpekoa ez den diabetesa.

tipiko Intsulina ez den mendeko diabetesa Predisposizio genetikoa eta ingurumen-faktoreen konbinazio bat sortzen da. Predisposizio genetikoa sostengatzen duten behaketen artean, bikia monozigotiko eta dizigotikoen arteko adostasunen arteko desberdintasunak, familiaren metaketa eta populazio desberdinetako prebalentzia desberdintasunak daude.

Nahiz eta oinordetza mota hartzen den aldagai anitzeko, arrakasta handiak lortu ditu adinaren, generoa, etnia, egoera fisikoa, dieta, erretzea, gizentasuna eta gantz banaketaren eraginez.

Genoma osoa emanaldia frogatu du insulina menpekorik ez duen diabetesa duten mellitus islandiarreko biztanleetan TCF7L2 transkripzio faktorearen intronetan tandem laburren alelo polimorfikoak errepikatzen direla. Heterozigotek (biztanleriaren% 38) eta homozigotoek (biztanleriaren% 7) arrisku handiagoa dute NIDDMren eramaile ez direnek 1,5 eta 2,5 aldiz hurrenez hurren.

heightened arriskua eramaileetan, TCF7L2 daniar eta amerikar paziente kohorteetan ere aurkitu zen. Alelo honekin lotutako NIDDM arriskua% 21 da. TCF7L2-k glukagonoaren hormonaren adierazpenean parte hartzen duen transkripzio faktorea kodetzen du. Odol glukosaren kontzentrazioa handitzen du eta intsulinaren ekintzaren aurkakoa da. Odolaren glukosa maila murrizten du. Finlandiako eta Mexikoko taldeen azterketak beste predisposizio bat erakutsi zuen, Prgo12A1a mutazioa PPARG genean, hau da, jakina, populazio horientzat espezifikoa da eta NIDDM biztanleriaren arriskuaren% 25 arte ematen du.

Maizago alelo Prolina% 85eko maiztasunarekin gertatzen da eta diabetesa izateko arriskua (1,25 aldiz) handitzen du.

gene PPARG - Hormona nuklearraren hartzaileen familiako kidea eta garrantzitsua da gantz-zelulen funtzioa eta bereizketa arautzeko.

Rolen baieztapena faktore ingurumen faktoreek% 100 baino txikiagoa da bikiak monozigotikoetan, genetikoki antzekoak diren populazioen banaketan eta bizimoduarekin, elikadurarekin, obesitatearekin, haurdunaldiarekin eta estresa dutenekin. Esperimentalki baieztatu da predisposizio genetikoa baldintza ezinbestekoa dela intsulina menpekoa ez den diabetes mellitus garatzeko, intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusaren (NIDDM) adierazpen klinikoa ingurumen faktoreen eraginpean dagoela.

Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitusaren garapena eta garapena (NIDDM)

normalean Intsulina ez den mendeko diabetesa (NIDDM) adin ertaineko edo gehiagoko pertsona obesoen artean aurkitzen da, nahiz eta haur eta gazte gaixoen kopurua gero eta handiagoa izan, gazteen artean obesitatearen eta mugikortasun eskasaren gehikuntzaren ondorioz.

2. motako diabetesa Hasierako maila du, eta normalean glukosa maila altuak diagnostikatzen ditu azterketa estandarrarekin. 1 motako diabetesa duten pazienteek ez bezala, normalean, intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM) duten gaixoek ez dute ketoacidosirik garatzen. Funtsean, intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM) garatzea hiru fase klinikoetan banatzen da.

Glukosa-kontzentrazioa lehenik odol Normala izaten jarraitzen du intsulina maila altuak izan arren, xinaren intsulina ehunek hormonaren eraginari dagokionez nahiko erresistenteak izaten direla adieraziz. Ondoren, intsulina kontzentrazio handiagoa izan arren, ariketaren ondoren hipergluzemia garatzen da. Azkenean, intsulinaren sekrezio narriatua gosearen hipergluzemia eta diabetearen irudi klinikoa sortzen dira.

Hiperglicemia gain, metabolikoa nahasteakIslet b zelulen disfuntzioak eta intsulinarekiko erresistentziak aterosklerosia, neuropatia periferikoa, giltzurrun patologia, kataratak eta erretinopatia eragiten dituzte. Intsulina menpekoa ez den diabetesa mellitus (NIDDM) duten sei gaixoetako batean, giltzurrun-gutxiegitasuna edo beheko mutuen amputazioa behar duten patologia baskular larria garatzen da, bostetik bat itsu geratzen da erretinopatia garatzeagatik.

Hauen garapena konplikazioak kontrol metabolikoaren kalitate genetikoa eta kalitatea direla eta. Hipergluzemia kronikoa detektatu daiteke hemoglobina glukosilatuaren maila (HbA1c). Ahal bezain normala izanik, glukosa-kontzentrazioa mantenduz (% 7 baino gehiago ez), HbA1c-ren maila zehaztearekin, konplikazioen arriskua% 35-75 murrizten du eta bizi-itxaropena batez beste luzatu dezake, gaur egun batez beste 17 urte ezarri ondoren. diagnostikoa hainbat urtez.

Fenotipoen ezaugarriak Intsulina ez den menpeko diabetesa:
• Agertzeko adina: txikitatik heldutasunera
• Hiperglicemia
• Intsulina gabezia erlatiboa
• Intsulinaren erresistentzia
• gizentasuna
• Larruazaleko beltzaren akantosia

Intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM) tratatzea

beherakada gorputzaren pisuaJarduera fisiko handiagoak eta dieta aldaketek intsulina menpekorik ez duten diabetesa (MNDM) duten gaixo gehienek intsulinarekiko sentikortasuna hobetzen laguntzen dute. Zoritxarrez, gaixo askok ezin dute edo nahi ez duten bizimodua goitik behera aldatu nahi izaten dute eta ahozko sendagai hipogluzemikoekin tratamendua behar dute, hala nola sulfonilureatoak eta biguanidoak. Toiazolidinazioak hirugarren droga klaseak intsulinaren erresistentzia murrizten du PPARG-rekin lotuz.

Laugarrena ere erabil dezakezu droga kategoria - α-glukosidasaren inhibitzaileak, glukosaren heste-xurgapena motelduz jarduten du. Droga klase hauetako bakoitza diabetesa ez duten intsulina (NIDDM) monoterapia gisa onartu da. Horietako batek gaixotasunaren garapena geldiarazten ez badu, beste klase bateko droga gehitu daiteke.

Ahoko hipogluzemia drogak ez da glukosa kontrolatzeko pisua galtzea, jarduera fisikoa areagotzea eta dieta aldaketak bezain eraginkorra.Glukosaren kontrola lortzeko eta konplikazioak izateko arriskua murrizteko, paziente batzuek intsulina terapia behar dute, hala ere, intsulinarekiko erresistentzia areagotzen du, hiperinsulinemia eta obesitatea handituz.

Intsulina ez den menpeko diabetes mellitus baten herentzia arriskuak (NIDDM)

Biztanleria arriskua Intsulina ez den menpeko diabetesa (NIDDM) aztertutako biztanleriaren mende dago oso, populazio gehienetan arrisku hau% 1etik 5era bitartekoa da, nahiz eta AEBetan% 6-7koa izan. Gaixoak anai-arreba gaixoak baditu, arriskua% 10era handitzen da, anai-arreba gaixoen presentzia eta lehen graduko beste ahaide bat% 20 handitzen du arriskua, bikia monozigotikoa gaixorik badago, arriskua% 50-100ra igotzen bada.

Gainera, intsulina ez den menpeko diabetes mellitus (NIDDM) mota batzuek 1 motako diabetearekin bat egiten dutenez, intsulina menpekorik ez duten diabetesa mellitus (NIDDM) gurasoen seme-alabek 1etik 1era 1 motako diabetesa izateko arrisku enpirikoa dute.

Intsulina menpekoa ez den diabetes mellitus baten adibidea. M.P., 38 urteko gizaseme osasuntsua, Indiako Pima tribu amerikarra, kontsultatzen du intsulina ez den menpeko diabetesa (MNDD) garatzeko duen arriskuaren inguruan. Bi gurasoek intsulina menpekoa ez zen diabetes mellitus zuten, aita 60 urterekin hil zen miokardioko infartutik, eta ama, berriz, 55ean, giltzurruneko porrotagatik. Aitatxiren aitonak eta ahizpa zaharrenetako batek ere ez zuten intsulina menpekoa ez zen diabetesa, baina bera eta bere lau anai-arreba gazteak osasuntsuak dira.

Azterketa datuak normalak ziren, adingabe bat izan ezik obesitatea, odol glukosa baraztea normala da, hala ere, intsulina eta odol glukosa maila handitu dira ahozko glukosa karga antzeman ondoren. Emaitza horiek egoera metaboliko baten hasierako adierazpenekin bat datoz, seguruenik intsulina ez den mendeko diabetesa. Bere medikuak gomendatu zion pazienteari bere bizimodua aldatzeko, pisua galtzeko eta jarduera fisikoa handitzeko. Gaixoak gantz-kontsumoa nabarmen murriztu zuen, txirrindularitza lanari ekin eta astean hiru aldiz korrika egiten hasi zen, gorputzaren pisua 10 kg murriztu zen eta glukosaren tolerantzia eta intsulina maila normalera itzuli ziren.

Diabetesa barietateak eta horien ezaugarri nagusiak

Garrantzitsua da patologia motak bereiztea. Irakurri beheko diabetesa mota bakoitzaren ezaugarriak:

1 motako diabetesa. Intsulinarekiko menpekotasuna da, gaitz immunologikoen ondorioz, tentsio biziak, inbasio birikoa, herentziazko predisposizioa eta gaizki eratutako bizimodua. Orokorrean, gaixotasuna haurtzaro txikian detektatzen da. Helduen garaian, diabetesa duen intsulina menpeko forma askoz ere gutxiagotan gertatzen da. Horrelako diabetea duten gaixoek arretaz kontrolatu behar dute azukre maila eta intsulina injekzioak modu egokian erabili behar ez izateko.
2 motako diabetesa. Gaixotasun hau adinekoengan garatzen da batez ere, baita bizimodu pasiboa eramaten dutenak edo obesitatea dutenak ere. Gaixotasun horrekin, pankreak intsulina kopuru nahikoa sortzen du. Hala ere, zeluletan hormonekiko sentikortasunik ez duenez, odolean pilatzen da, glukosa xurgatu gabe. Ondorioz, gorputzak gosea du energia. Intsulinaren menpekotasuna ez da horrelako diabeterekin gertatzen.
menperatu gabeko diabetesa. Hau prediabetes moduko bat da. Kasu honetan, pazientea ondo sentitzen da eta ez du sintomarik jasaten, normalean intsulina mendeko gaixoen bizitza hondatzen baitu. Diagnostiko subkompensatuekin, odolean glukosa zenbatekoa pixka bat handitzen da. Gainera, horrelako gaixoen gernuan ez dago azetonorik,
gestational. Gehienetan patologia hori haurdunaldi beranduan gertatzen da. Azukrea handitzearen arrazoia glukosaren produkzioa handitzea da, fetuaren eragin osoa lortzeko. Normalean, diabetesa gestazionala haurdunaldian bakarrik agertzen bada, patologia berehala desagertzen da, inolako neurririk gabe,
diabetesa latza. Ageriko sintomarik gabe jarraitzen du. Odoleko glukosa maila normala da, baina glukosaren tolerantzia gutxitzen da. Neurriak modu egokian hartzen ez badira, forma latza oso-osoko diabetesa bihur daiteke,
diabetesa latza. Diabetesa latza immunitate-sistemaren funtzionamendu okerrak sortzen dira eta, ondorioz, pankreako zelulek guztiz funtzionatzeko gaitasuna galtzen dute. Diabetes latenteentzako tratamendua 2 motako diabetesa erabiltzen den terapiaren antzekoa da. Garrantzitsua da gaixotasuna kontrolpean edukitzea.

Nola jakin paziente batean 1 edo 2 motako diabetesa?

1 motako edo 2 motako diabetesa zehaztasunez diagnostikatzeko laborategiko probak egin behar dira. Baina medikuarentzat, ez da hain garrantzitsua izango pazientearekin elkarrizketan zehar, baita azterketan zehar lortutako informazioa ere. Mota bakoitzak bere ezaugarri bereizgarriak ditu.

Ondorengo ezaugarriek gaixoak 1 motako diabetesa garatzen duela esan daiteke:

sintomak oso azkar agertzen dira eta aste gutxiren buruan agertzen dira.
intsulina menpeko diabetikoek ia inoiz ez dute gehiegizko pisua. Fisiko mehea edo normala dute,
egarri larria eta maiz urination, pisu galera gosea ona, suminkortasuna eta lotsa,
gaixotasuna normalean predisposizio hereditarioa duten haurrengan gertatzen da.

Ondorengo adierazpenek 2 motako diabetesa adierazten dute:

gaixotasunaren garapena urte batzuen buruan gertatzen da, beraz sintomak gaizki adierazita daude,
gaixoak gehiegizko pisua edo obesitatea dute
larruazalaren ukituak, azkura, erupzioa, muturretako entumea, egarri bizia eta komuneko maiz bisitak, gosea etengabe gosea etengabe;
ez da loturarik aurkitu genetikaren eta 2 motako diabetearen artean.

Hala ere, gaixoarekin komunikatzeko prozesuan lortutako informazioak aurretiazko diagnostikoa baino ez du egiten. Diagnosi zehatzagoa egiteko, laborategiko azterketa beharrezkoa da.

Zer sintoma bereiz ditzakete intsulina menpeko mota eta intsulina independentea ez den mota batetik?

Bereizgarri nagusia sintomak agertzea da.

Orokorrean, intsulina ez den diabetesa duten gaixoek ez dute sintoma akuturik intsulina menpeko diabetiko gisa.

Dieta eta bizimodu ona badituzte, ia azukre maila erabat kontrolatu dezakete. 1 motako diabetearen kasuan, horrek ez du funtzionatuko.

Geroagoko faseetan, gorputzak ezin izango du bere kabuz hipergluzemiari aurre egin, eta ondorioz, koma gerta daiteke.

Nola zehaztu diabetesa mota odol azukrearen arabera?

Diabetesak beldur dio erremedio honi, suak bezala!

Aplikatu besterik ez duzu egin behar ...

Hasteko, gaixoari izaera orokorreko azukrea egiteko odol azterketa egin behar zaio. Hatz batetik edo behi batetik hartzen da.

Amaitzeko, heldu bati 3,3 eta 5,5 mmol / L (hatz bateko odola emateko) eta 3,7-6,1 mmol / L (behi bateko odolarentzako) zifra bat emango zaizkio.

Adierazleak 5,5 mmol / l-ko marka gainditzen badu, pazienteak prediabetes diagnostikatzen dio. Emaitzak 6,1 mmol / l gainditzen badu, horrek diabetearen presentzia adierazten du.

Adierazleak zenbat eta altuagoak izan, orduan eta litekeena da 1 motako diabetearen presentzia. Adibidez, 10 mmol / L edo gehiagoko odol glukosa maila 1 motako diabetesa berresteko modua izango da.

Diagnostiko diferentzialaren beste metodo batzuk

Oro har, gaixoen% 10-20% intsulina menpeko diabetesa dute. Gainerako guztiek intsulina ez duten diabetesa pairatzen dute.

Gaixoak zer nolako gaixotasuna jasaten duen aztertzeko laguntzaz ziurtatu ahal izateko, adituek diagnostiko diferentziala jotzen dute.

Patologia mota zehazteko, odol azterketa osagarriak egiten dira:

odola C-peptidoan (pankreako intsulina sortzen den zehazten laguntzen du),
autoantigorputzetan pankreako beta zelulek antigenoak dituzte,
ketona gorputzak odolean egoteagatik.

Goian zerrendatutako aukerez gain, azterketa genetikoak ere egin daitezke.

Lotutako bideoak

Diabetesarentzako zer proba egin behar dituzun, bideoan:

Anormalitate diabetikoen motaren diagnostiko osorako, azterketa integrala behar da. Diabetesaren lehen sintomaren bat aurkitzen baduzu, ziurtatu mediku batekin kontsultatzea. Ekintza puntualak gaixotasunaren kontrola hartuko du eta konplikazioak saihestuko ditu.

Gaixotasunaren etiologia

1 motako diabetesa gaixotasun hereditarioa da, baina predisposizio genetikoak herenak bakarrik zehazten du bere garapena. Ama-diabetikoa duen haurrengan patologiaren probabilitatea% 1-2koa izango da, aita gaixo batek -% 3tik 6ra, anai-arrebak -% 6 inguru.

Pankreako lesioen markatzaile umore bat edo batzuk, Langerhans uhartetxoen aurkako antigorputzak barne, detektatu daitezke pazienteen% 85-90en:

glutamato dekarboxilasa (GAD) antigorputzak,
tirosina fosfatasearen aurkako antigorputzak (IA-2 eta IA-2 beta).

Kasu honetan, beta zelulak suntsitzeko garrantzi nagusia zelulen immunitate faktoreei ematen zaie. 1 motako diabetesa normalean DQA eta DQB bezalako HLA haplotipoekin lotzen da.

Askotan patologia mota hau beste gaixotasun endokrino autoimmuneekin konbinatzen da, adibidez, Addisonen gaixotasuna, tiroideitis autoimmuneak. Endokrina ez den etiologiak ere paper garrantzitsua du:

vitiligo,
patologia erreumatikoak
alopezia,
Crohnen gaixotasuna.

Diabetearen patogenia

1. motako diabetea bere burua sentitzen da prozesu autoimmune batek pankreako beta zelulen% 80 eta 90 suntsitzen duenean. Gainera, prozesu patologiko honen intentsitatea eta abiadura aldatu egiten dira beti. Gehienetan, gaixotasunen ikastaro klasikoan haur eta gaztetxoetan zelulak nahiko azkar suntsitzen dira eta diabetesa azkar agertzen da.

Gaixotasuna sortu zenetik eta bere lehen sintoma klinikoak ketoacidosi edo komo ketoacidotikoen garapenera arte, aste batzuk igaro ezin dira.

Beste kasu batzuetan, nahiko bakanak, 40 urte baino zaharragoak diren pazienteetan, gaixotasunak modu ezkutuan jarrai dezake (diabetes mellitus Lada autoimmune latza).

Gainera, egoera horretan, medikuek 2 motako diabetes mellitusa diagnostikatu zioten eta sulfonilureekin intsulina gabezia konpentsatzeko agindua eman zieten pazienteei.

Hala ere, denborarekin, hormona falta absolutuaren sintomak agertzen hasten dira:

ketonuria,
pisua galtzen
bistako hipergluzemia pilulak erregulartasunez erabiltzea odol azukrea murrizteko.

1 motako diabetearen patogenia hormona gabezia absolutuan oinarritzen da. Intsulinaren menpeko ehunetan (giharrak eta koipeak) azukrearen ezintasuna dela eta, energia gabezia garatzen da eta, ondorioz, lipolisia eta proteolisia intentsitate handiagoa izaten dira. Antzeko prozesuak pisua galtzea eragiten du.

Glicemia handitzearekin batera, hiperosmolaritatea gertatzen da, diuresi osmotikoa eta deshidratazioa lagunduta. Energia eta hormona gabeziarekin, intsulinak desaktibatzen du glukogona, kortisola eta hazkunde hormonaren jariaketa.

Glukemia gero eta handiagoa izan arren, glukoneogenesia estimulatzen da. Gantz-ehunetan lipolisi azkartzeak gantz azidoen bolumenaren gehikuntza handia eragiten du.

Intsulinarekiko gabezia izanez gero, gibeleko gaitasun liposintetikoa ezabatu egiten da eta gantz-azido askeak ketogenesian aktiboki parte hartzen dute. Ketonak pilatzeak ketosi diabetikoaren garapena eta horren ondorioa - ketoacidosis diabetikoa sortzen ditu.

Deshidratazio eta acidosis igoera progresibo baten atzean, koma garatu daiteke.

Tratamendurik ez badago (intsulina terapia egokia eta errehidratazioa), kasuen ia% 100 heriotza eragingo du.

Diabetesa tratatzeko metodoa

Patente zenbakia: 588982

. gaixoari agindutako bainuak eman behar zaizkio (larritasun arina edo moderatua), edo iodoa garbitzeko. kontrol-formularioa lehenengo 11 da 100 - 150 m g / lryuv kongestio graduko 00150 laugarrena - qing 100 -200 8 min, itoentracina 100-150 mg / l, 12 min prololera, hirugarrena concentramg / l, iraupena 15 mi, zortzigarren bainua. copps ntra. mg / l, 15 minutu iraupena, bederatzigarren eta hamargarren bainuetan 100 iraupena 12 0 min azukre agertzen da diabetes mellitusaren larritasunaren arabera, biluzik ondoren zehaztutako hasierako m bainuarekin alderatuta.

Diabetesaren larritasuna diagnostikatzeko metodo bat

Patente zenbakia: 931168

. glukosa s. Gainera, proposatutako metodoaren arabera, β-glukosa eta glukosa isomeroen isurmen odolean 8 4 edukiaren azterketa bat egin zen. D-glukosa eta β-glukosa 0,74 edukiaren erlazioa, diabetesa mellitusaren larritasun arina dagokio. Odolaren eta gernuaren azterketa biokimikoak, bereziki patologiarik gabeko odol azterketa biokimikoak, gernuko azukrea 23, glukosuria 30 g arte. Gaixotasun diabetikoen funtsak eta nerbio-sistema, pazienteak agindutako eta tratamendu ikastaro bat egin zen, dieta-neurriak barne, eragile hipogluzemikoen administraziorik gabe, bereziki intsulina, PRI me R 2. K-va pazientea 52 urte1 ospitaleko departamentu terapeutikoan zegoen.

1 motako diabetearen sintomak

Patologia mota hau oso arraroa da - ez gaixotasun guztien% 1,5-2 baino gehiago. Bizitza osoan gertatzeko arriskua% 0,4 izango da. Askotan, pertsona bati diabetesa diagnostikatzen zaio 10 eta 13 urte zituela. Patologiaren manifestazioaren zatirik handiena 40 urte arte gertatzen da.

Kasua tipikoa bada, batez ere haur eta gaztetxoetan, gaixotasuna sintomatologia bizia izango da. Hilabete edo aste batzuetan garatu daiteke. Gaixotasun infekziosoek eta bestelako gaixotasunek diabetearen agerpena eragin dezakete.

Sintomak diabetesa mota guztietako ezaugarriak izango dira:

poliuria,
azala azkura,
polydipsia.

Seinale hauek batez ere 1. motako gaixotasunarekin nabarmenak dira. Egunean zehar, gaixoak gutxienez 5-10 litro likido edan eta kanporatu ditzake.

Gaixotasun mota honetarako espezifikoa pisu galera handia izango da, 1-2 hilabetetan 15 kg izatera. Gainera, gaixoak hauek izango ditu:

giharren ahultasuna
sleepiness
errendimendua gutxitu zen.

Hasieran, gosearen gehikuntza arrazoigabearekin kezkatuta egon daiteke, ketoakidosia handitzen denean anorexia ordezkatzen duena. Gaixoak azetonaren usain bereizgarria izango du aho-barrunbetik (fruta usaina egon daiteke), goragalea eta pseudoperitonitisa - sabeleko mina, deshidratazio larria, koma sor dezakeena.

Zenbait kasutan, paziente pediatrikoetan 1 motako diabetearen lehenengo seinaleak kontzientzia progresiboa izango da. Hain nabarmena izan daiteke ezen patologia konbentzionalak (kirurgikoak edo infekziosoak), haurra koman erori daitekeela.

Arraroa da 35 urtetik gorako gaixoek diabetea jasaten badute (diabetea duten autoimmune latzak dituztenak), baliteke gaixotasuna ez dela hain distiratsua sentitu eta nahiko odolaz azukre odol azukrearen azterketa batean istripuz diagnostikatzen da.

Pertsona batek ez du pisua galtzen, poliuria eta polidipsia moderatuak izango dira.

Lehenik, medikuak 2 motako diabetesa diagnostikatu eta drogekin tratamendua egin dezake tabletan azukrea murrizteko. Horrek, denbora pixka bat igaro ondoren, gaixotasunarentzako kalte-ordain onargarria bermatuko du. Hala ere, urte batzuk igaro ondoren, normalean urtebete igaro ondoren, gaixoak intsulina gabezia osoaren gehikuntzak eragindako seinaleak izango ditu:

pisu galera dramatikoa
ketosis,
ketoacidosis,
eskatutako mailan azukre maila mantentzeko ezintasuna.

Diabetesa diagnostikatzeko irizpideak

Gaixotasunaren 1. mota sintomak biziak direla eta patologia arraroa dela kontuan hartuta, odol azukre maila diagnostikatzeko azterketa bat ez da burutu. Senide hurbilen 1 motako diabetesa garatzeko aukera minimoa da, eta, horrekin batera, gaixotasunaren diagnostikorako metodo eraginkorrik ez izateak, patologiaren markatzaile immunogenetikoen ikerketa sakon baten egokitasuna zehazten du.

Gehienetan gaixotasuna detektatzeko, intsulina gabezia absolutua duten sintomak dituzten gaixoetan odol glukosaren gehiegizko garrantziaren izendapena izango da.

Gaitza detektatzeko ahozko proba oso arraroa da.

Azken lekua ez da diagnostiko diferentziala. Diagnostikoa baieztatu behar da zalantzazko kasuetan, hots, glizemia moderatua hautematea 1 motako diabetearen mellitusaren seinale argi eta bizien faltan, batez ere gaztetan manifestazio batekin.

Diagnostiko baten helburua gaixotasuna beste diabetesa mota batzuetatik bereiztea izan daiteke. Horretarako, aplikatu C-peptido basalaren maila eta jan ondoren 2 ordu zehazteko metodoa.

Kasu anbiguoetan zeharkako diagnostiko balioa emateko irizpidea 1 motako diabetesa duten markatzaile immunologikoak zehaztea da:

Pankreako uhartetxoen antigorputzak,
glutamato decarboxylase (GAD65),
tirosina fosfatasa (IA-2 eta IA-2P).

Tratamendu erregimena

Diabetes mota guztietako tratamendua oinarrizko 3 printzipioetan oinarrituko da:

odol azukrea jaistea (gure kasuan, intsulina terapia),
dieta elikagaiak
pazientearen hezkuntza.

1 motako patologiarako intsulina tratamendua ordezko izaera du. Bere helburua intsulinaren sekrezio naturalaren imitazioa ahalik eta gehien aprobetxatzea da, onarpen konpentsazio irizpideak lortzeko. Intsulina terapia intentsiboa hormonaren ekoizpen fisiologikoa hurbilen du.

Hormonaren eguneroko eskakizuna sekrezio basalaren mailaren araberakoa izango da. Esposizioaren batez besteko iraupena duen 2 injekzio edo intsulina luzeko 1 injekzio Glarginek gorputza intsulina eman diezaieke.

Hormona basalaren bolumen osoak ez du sendagaiaren eguneroko eskakizunaren erdia gainditu behar.

Intsulinaren sekrezio bolumina (nutrizionala) gizakiaren hormona injekzioekin ordezkatuko da, otordu aurretik egindako esposizioaren iraupen laburra edo oso laburra izanik. Kasu honetan, dosia ondorengo irizpideen arabera kalkulatzen da:

otorduetan kontsumitzen den karbohidrato kopurua,
odol azukre maila eskuragarri, intsulina injekzio bakoitzaren aurretik zehaztuta (glukometro bat erabiliz neurtuta).

1 motako diabetes mellitus agertu eta berehala tratamendua behar bezain denbora luzea hasi bezain pronto, intsulina prestatzeko beharra txikia izan daiteke eta 0,3-0,4 U / kg baino txikiagoa izango da. Aldi horri "eztei" esaten zaio edo iraunkortze-urruneko fasea.

Hipergluzemia eta ketoacidosi fase baten ondoren, zeinean intsulinaren produkzioak bizirik dauden zelulak iraungitzen dituen, intsulina injekzioen bidez konpentsatzen dira akats hormonalak eta metabolikoak. Drogaek pankreako zelulen funtzionamendua leheneratzen dute eta, ondoren, intsulinaren sekrezio minimoak hartzen dituzte.

Epe hori aste pare batetik urtera arte iraun dezake. Azkenean, ordea, beta zelulen hondarrak autoimmuneak suntsitzearen ondorioz, kanporaketa fasea amaitu eta tratamendu larria behar da.

Intsulina ez den menpekoa diabetes mellitus (2 mota)

Patologia mota hau garatzen da gorputzeko ehunek azukrea behar bezala xurgatu ez dutenean edo osatu gabeko bolumenean egiten dutenean. Antzeko arazo batek badu beste izen bat ere: gutxiegitasun estrarakreatikoa. Fenomeno honen etiologia desberdina izan daiteke:

intsulinaren egituran aldaketa obesitatea, gehiegizkoa, bizimodu sedentarioa, hipertentsio arteriala, zahartzaroan eta mendekotasunen aurrean,
intsulina-hartzaileen funtzioetan funtzionamendu oker bat, haien kopurua edo egitura urratzeagatik,
gibeleko ehunek egindako azukre ekoizpen eskasa,
patologia zelulabularra, zeinean zelulen organulak intsulinaren hartzailearen transmisioa zaila den,
pankreako intsulinaren sekrezioaren aldaketa.

Gaixotasunen sailkapena

2 motako diabetearen larritasunaren arabera, honela banatuko da:

maila arina. Intsulina eza konpentsatzeko gaitasuna du, denbora gutxian odol azukrea murrizteko gai diren drogak eta dietak erabiltzean,
gradu ertaina. Aldaketa metabolikoak konpentsatu ditzakezu glukosa gutxitzeko 2-3 sendagai erabiltzen badira. Etapa honetan, porrot metabolikoa angiopatiarekin konbinatuko da,
etapa larria. Egoera normalizatzeko, glukosa jaitsi eta intsulina injektatzeko hainbat bide erabili behar dira. Etapa honetan gaixoak askotan konplikazioak izaten ditu.

Zer da 2. motako diabetesa?

Diabetesaren irudi kliniko klasikoa 2 fasetan egongo da:

fase azkarra. Pilatutako intsulina berehala hustea glukosaren aurrean,
fase motela. Intsulina askatzea odol handiko azukreak gutxitzeko. Fase azkarraren ondoren berehala hasten da funtzionatzen, baina karbohidratoak egonkortzeko nahikoa ez badago.

Pankreako hormonaren eraginarekiko sentikor bilakatzen diren beta zelulen patologia badago, odolean karbohidratoen kantitatearen desoreka sortzen da pixkanaka. 2. motako diabetes mellitusean, fase azkarra ez da falta, eta fase motela da nagusi. Intsulinaren produkzioa hutsala da eta horregatik ezin da prozesua egonkortzea.

Intsulinaren hartzailearen funtzioa edo post-hartzailearen mekanismo nahikoa ez dagoenean, hiperinsulinemia garatzen da. Odolean intsulina maila altuarekin, gorputzak bere konpentsazio mekanismoa abiarazten du, oreka hormonalak egonkortzea helburu duena. Sintoma bereizgarri hori gaixotasunaren hasieran ere antzeman daiteke.

Hainbat urtetan zehar hipergluzemia iraunkorraren ondoren garatzen da patologiaren begirada. Odoleko gehiegizko azukreak izugarri eragiten du beta zeluletan. Horren ondorioz agortzen dira higaduraren eta higaduraren arrazoia, intsulina ekoizpenean gutxitzea eragin duena.

Klinikoki, intsulinarekiko gabezia pisuaren aldaketa eta ketoacidosia eratuz agertuko da. Gainera, mota honetako diabetearen sintomak hauek izango dira:

polidipsia eta poliuria. Sindrome metabolikoa hipergluzemiaren ondorioz garatzen da eta horrek odol presio osmotikoa handitzen du. Prozesua normalizatzeko, gorputza ura eta elektrolitoak aktiboki kentzen hasten da,
azalaren azkura. Larruazala azkurak urea eta ketonak odolean izugarri handitu direlako,
gehiegizko pisua.

Intsulinaren erresistentziak konplikazio ugari sortuko ditu, bai lehen mailakoak, bai bigarren mailakoak. Beraz, lehen taldeko medikuak honako hauek dira: hiperglicemia, glukogenoaren produkzioaren moteltzea, glukosuria, gorputzaren erreakzioak inhibitzea.

Bigarren konplikazioen multzoak honako hauek izan behar ditu: lipidoak eta proteinak askatzeko estimulazioa karbohidratoak bihurtzeko, gantz-azidoak eta proteinak ekoizteko inhibizioa, kontsumitutako karbohidratoekiko tolerantzia gutxitzea, pankrearen hormonaren sekrezio azkarra narriatzea.

2. motako diabetesa nahikoa ohikoa da. Oro har, gaixotasunaren benetako prebalentzia tasak gutxienez ofizialki 2-3 aldiz gainditu ditzake.

Gainera, konplikazio larriak eta arriskutsuak sortu ondoren bakarrik laguntza medikoa bilatzen dute. Hori dela eta, endokrinologoek azpimarratu dute garrantzitsua dela ohiko azterketak egitea ez ahaztea. Arazoa lehenbailehen identifikatzen lagunduko dute eta tratamendua azkar hasten.

Intsulina ez den menpeko diabetes mellitus tratatzeko metodoa

Patente zenbakia: 1822767

. hipergluzemiak iraun du, pixka bat gutxitu den arren: odol azukrea 8,1 mmol / L. Gaixoak akupuntura ikastaro bat eman zion proposatutako metodoaren arabera. 1. saioa egin ondoren, odol azukrea 5,5 mmol / L-ra murriztu zen. Hau pankreako jardueraren estimulazioaren emaitza izan zen, odolean intsulina immunoreaktiboaren maila hasierako mailatik 130 mcd / ml-ra igo zen (saioaren aurretik) -88 mcd / ml eta C-peptidoaren edukia 0,2 ng / ml-tik 0 arte. 4 ng / ml (saioaren ondoren). etxea eta Zu-san-li puntuetara - balaztatze metodoaren arabera. A. Runova Tekhred M. Morgenthal zuzentzailea M. Samborskaya editorea S. Kulakova 2168 Aginduaren sinadura. VNIIIPI Estatuko Batzordearen asmakizunak eta aurkikuntzak Estatu Batuetako Zientzia eta Teknologiako Estatu Batzordearen menpe 113035, Mosku, Raushskaya.