Diabetikoen giltzurruneko kalte espezifikoa. Nefropatia diabetikoa da. Faseen arabera sailkatzea eta horien sintomak bereiztea

Nefropatia diabetikoa gaixotasunaren historian diagnostikatzen zaio giltzurruneko gaixotasun kroniko gisa (KKD), konplikazio fasearen zehaztapenarekin.

Diabetes mellitus patologiak honako kode hau du ICD-10 (10. berrikuspenaren gaixotasunen sailkapen internazionalaren arabera):

Nefropatia diabetikoa: sintomak, faseak, tratamendua

Nefropatia diabetikoaren arriskua patologiak denbora luzez klinikoki adierazten ez duelako da, giltzurrunetako arkitektura etengabe aldatuz.

Askotan kexak agertzen dira dagoeneko fase fasean, gaixotasuna sendagarria denean terapia kontserbadorerako

Nefropatia diabetikoa da bereziki negatiboena gaixotasunaren pronostikoa eta diabetesa mellitus-aren zailtasun arriskua dutenak.

Giltzurruneko ehunen kaltearen aldaera hau giltzurruneko transplantearen kausa nagusia da herrialde garatuetan, 1 motako diabetesa duten gaixoen% 30-50ean eta 2 motako diabetesa duten gaixoen% 15-25etan.

Gaixotasunaren faseak

1983tik, nefropatia diabetikoaren faseen araberako sailkapena Mogensenen arabera egin da.

1 motako diabetearen konplikazioa hobeto aztertu da, patologia gertatzeko garaia zehaztasunez zehaztu baitaiteke.

Nefropatia diabetikoa duten giltzurrunak

Hasieran konplikazioaren irudi klinikoak ez du sintoma nabarmenik eta gaixoak ez du nabaritzen bere agerraldia urte askotan, giltzurruneko porrota sortu zen arte.

Patologiaren hurrengo faseak.

1. Giltzurrunak hiperfuntzioa

Aurretik uste zen mikroangiopatia glomerularra 1 motako diabetesa detektatu eta 5 urte igaro ondoren garatzen dela. Hala ere, medikuntza modernoak aukera ematen du glomeruli eragiten duten aldaketa patologikoen presentzia antzemateko unetik. Kanpoko zeinuak, baita sindrome edematikoa ere, ez dira falta. Kasu honetan, gernuan proteina kopuru normaletan dago eta odol presioak ez du desbideratze garrantzitsurik.

Glicemia maila 13-14 mmol / l baino handiagoa bada, filtrazio-tasaren beherakada lineala gertatzen da.

Diabetesa ondo konpentsatuta dagoenean, GFR normalizatzen da.

1 motako diabetesa mellitus hautematen bada, intsulina terapia atzerapenarekin preskribatzen denean, giltzurrunetan aldaketa itzulezinak eta etengabe filtrazio tasa posible dira.

2. Egiturazko aldaketak

Epe hori ez da sintomak erakusten. Prozesuaren 1. fasean dauden seinale patologikoez gain, giltzurruneko ehunean hasierako egiturazko aldaketak ikusten dira:

3. Nefropatia diabetikoa

Nefropatia diabetikoaren azken fase latenta adierazten du. Ez dago ia sintoma berezirik. Etaparen norabidea SCFE normala edo pixka bat goratua eta giltzurrunetako odol zirkulazioarekin gertatzen da. Gainera:

Mikroalbuminuriaren laugarren edo etapa (30-300 mg / eguneko) diabetesa sortu zenetik 5 urte igaro dira.

Nefropatia diabetikoaren lehen hiru etapak tratamendu medikoa eskaintzen bada, odol azukrea zuzentzen bada. Geroago, giltzurrunen egiturak ez du bere burua zaharberritzeko erabateko prestakuntza ematen, eta tratamenduaren helburua egoera hori ekiditea izango da. Sintomak ez izateak larriagotu egiten du egoera. Sarritan arreta estua duten giltzurruneko metodoetara jo behar da (giltzurruneko biopsia).

4. Nefropatia diabetikoa larria

Diabetesa sortu zenetik 10-15 urte igarotzen da etapa. Marrubi iragazketa-tasa 10-15 ml / min-ra murriztea da. urtean, odol hodietan kalte larriak izanagatik.Proteinuriaren manifestazioa (300 mg / egun baino gehiago). Izan ere, esan nahi du glomerulien% 50-70 inguru esklerosia jasan zuela eta giltzurrunetan aldaketak atzeraezinak izan zirela. Etapa honetan, nefropatia diabetikoaren sintoma argiak agertzen hasten dira:

Gernu gehiegizko proteinen gehiegikeria eta odol maila jaistea nefropatia diabetikoaren sintomak dira.

Odolean dagoen proteina falta bere baliabide propioak prozesatzen ditu, proteina konposatuak barne, proteina oreka normalizatzen laguntzen baitu. Gorputzaren auto-suntsipena gertatzen da. Gaixoak pisua nabarmen galtzen du, baina gertaera hau ez da nabarmen ikusten edema areagotzeagatik. Diuretikoen laguntza ez da eraginkorra, eta likidoa ateratzea zulaketa bidez egiten da.

Proteinuriaren fasean, ia kasu guztietan, erretinopatia ikusten da - aldaketa patologikoak begi-globoaren ontzietan. Horren ondorioz, erretinari odol hornidura nahasten zaio, distrofia, atrofia optikoa eta, ondorioz, itsutasuna agertzen da. Espezialistek aldaketa patologiko hauek bereizten dituzte, giltzurruneko erretinako sindromea bezala.

Proteinuriarekin gaixotasun kardiobaskularrak garatzen dira.

5. Uremia. Giltzurruneko porrota

Etapa ontzien eta orbainen esklerosi osoarekin dago bereizita. Giltzurruneko barne espazioa gogortzen da. GFR (10 ml / min baino gutxiago) jaitsiera dago. Gernua eta odol arazketa gelditzen dira, odolean dauden zuri nitrogenatutako toxikoen kontzentrazioa handitzen da. agertuko dira:

4-5 urte igaro ondoren, etapa termikora pasatzen da. Baldintza hau itzulezina da.

Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa aurrera egiten bada, Dan-Zabrody fenomenoa posible da, gaixoaren egoera imajinarioan hobetuz. Intsulinasa entzimaren jarduera gutxiagotzeak eta intsulinaren giltzurrunaren atzeratzeak hiperglicemia eta glukosuria murriztu dituzte.

Diabetesa sortu zenetik 20-25 urte igaro ondoren, giltzurrun-gutxiegitasuna kroniko bihurtzen da. Garapen azkarra posible da:

Diagnostiko

Nefropatia diabetikoa detektatzeko urtero azterketa bat egin behar zaie pazienteei:

Hasieran, espezialistak gaixoaren egoera orokorra aztertzen du eta, halaber, diabetearen mota, etapa eta garaia zehazten ditu.

Nefropatia diabetikoaren diagnostiko goiztiarra da tratamendu arrakastatsua. Horretarako, diabetikoentzako nefropatia diagnostikoa egiteko programa erabiltzen da. Programa honen arabera, konplikazioak diagnostikatzeko, gernuaren azterketa kliniko orokor bat gainditu behar da. Proteinuria hautematen denean, hau da, behin eta berriz egindako ikerketek baieztatu behar dutenean, diagnostikoa nefropatia diabetikoarekin egiten da, proteinuria etapa eta tratamendu metodo egokiak zehazten dira.

Proteinuria falta bada, gernua mikroaluminuminuria aztertzen da. Metodo hau nahiko sentikorra da diagnostiko goiztiarrarekin. Gernuan proteina edukien araua ez da 30 mg / eguneko baino handiagoa izan behar. Mikroalbuminuriarekin, albumina edukia 30 eta 300 mg / egunekoa da, eta horrek giltzurruneko aldaketa patologikoen agerpena adierazten du.Gernua 6 aldiz 12 eta 12 asteetan probatzen denean eta albumina maila altua hautematen denean, diagnostikoa "nefropatia diabetikoa, microalbuminuria etapa" egiten da eta gomendioak ematen dira ezabatzeko.

Diagnostikoa argitzeko beharrezkoa da:

Nefropatia diabetikoaren azken faseak askoz errazago diagnostikatzen dira. Honako sintoma hauek berezkoak dira:

Nefropatia diabetikoaren diagnostiko diferentziala giltzurrunetako tuberkulosia, pielonefritis kronikoa, glomerulonefritis akutua eta kronikoa, etab.

Batzuetan, adituek giltzurruneko biopsia joaten dira. Gehienetan diagnostiko metodo hau kasu hauetan erabiltzen da:

Giltzurruneko biopsia ultrasoinu kontrolpean egin zen

Nefropatia diabetikoaren tratamendua etapa bakoitzean desberdina da.

Diabetesa ezartzen denetik prebentzioaren tratamendu nahikoa lehen eta bigarren faseetan, ontzietan eta giltzurrunetan aldaketa patologikoak saihesteko. Gorputzean azukre maila egonkorra mantentzen da, halaber, maila murrizten duten drogen laguntzarekin.

Mikroalbuminuria fasean, tratamenduaren helburua odol presioa normalizatzea da, baita odol glukosa ere.

Espezialistek entzima inhibitzaile bihurtzeko angiotensina (ACE inhibitzaileak) joaten dira: Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Droga hauek odol presioa egonkortzen dute, giltzurruneko funtzioa egonkortzen dute. Eragin luzea duten drogak, egunean behin baino gehiagotan hartzen ez direnak, eskari handienean daude.

Dieta bat ere preskribatzen da, non proteina-arauak gaixoko pisu bakoitzeko 1 mg baino gehiago ez duen.

Prozesu atzeraezinak ekiditeko, giltzurruneko patologiaren lehen hiru etapetan beharrezkoa da glicemia, dislipidemia eta presio arteriala zorrotz kontrolatzea.

Proteinuria fasean, ACE inhibitzaileekin batera, kaltzio kanal blokeatzaileak preskribatzen dira. Edema borrokatzen dute diuretikoen (Furosemide, Lasix, Hipotiazida) laguntzarekin eta edateko erregimena betetzen dela. Dieta gogorrago batera jotzea. Tratamendu honen helburua odol presioa eta odol glukosa normalizatzea da, giltzurruneko porrota saihesteko.

Nefropatia diabetikoaren azken fasean, tratamendua erradikala da. Gaixoak dialisi behar du (toxinen odol-arazketa. Gailu berezi bat erabiliz) edo giltzurruneko transplantea.

Dialyzerrek toxinen odola garbitzeko aukera ematen du

Nefropatia diabetikoarentzako elikadura proteina baxua izan behar du, orekatua eta funtsezko mantenugaiekin saturatua diabetikoaren osasun onena mantentzeko. Giltzurruneko prozesu patologikoaren hainbat faseetan, proteina baxuko 7P, 7a eta 7b dieta bereziak erabiltzen dira, konplikazioen tratamendu konplexuan sartuta.

Mediku batekin kontsultatu ondoren, metodo alternatiboak erabili daitezke. Ezin dute tratamendu independente gisa jokatu, baina ezin hobeto osatzen dute terapia:

Prebentzio neurriak

Nefropatia diabetikoa ekiditeko honako arau hauek lagunduko dira, eta diabetearen unetik ikusi behar dira:

• Begira ezazu zure gorputzaren azukre maila.
• Normalizatu odol presioa, kasu batzuetan drogekin.
• Aterosklerosia prebenitzea.
• Dieta bat jarraitu.

Ez dugu ahaztu behar nefropatia diabetikoaren sintomak ez direla denbora luzez agerian eta medikuarengana bisita sistematikoa eta probak gainditzea soilik ondorio itzulezinak ekiditen lagunduko dutela.

1. fasea - hipertrofia hiperfuntzionala:

Diabetesaren hasieran antzematen da (maiz 1 motakoa) eta giltzurrunetako glomerulien tamaina handitzen da. Hiperperfusioa, hiperfiltrazioa eta normoalbuminuria dira (30 mg / egunean baino gutxiago). Zenbait kasutan detektatutako mikroalbuminuria itzulgarria da intsulina terapian zehar. CF abiadura handia da, baina itzulgarria ere bada.

2. fasea - hasierako egiturazko aldaketen fasea:

Oraindik ez dago adierazpen klinikorik. Diabetesaren ondoren sortu zenetik zenbait urtera sortzen da eta glomerular sotoko mintza loditzea eta mesangioaren bolumena handitzea da.

Etapa honek 5 urtera arte iraun dezake, hiperfiltrazio eta normoalbuminuria bidez (30 mg / egunean baino gutxiago). Diabetesaren deskonpentsazioarekin eta ariketa fisikoarekin, mikroalbuminuria antzeman daiteke. CF abiadura nabarmen handitzen da.

4. etapa - klinikoki adierazitakoa:

Giltzurruneko porrota eta uremia garatzen dira. Etapa CF tasa oso baxua da (minutu bakoitzeko 30 ml baino gutxiago), glomerulosclerosis oso difusua edo nodularra. Giltzurruneko porrota kronikoaren fasean, diabetesa hipergluzemian bezalako adierazpenak, glukosuria murriztu daiteke nabarmen. Intsulinaren beharra gutxitzen da degradazio eta gernu excretion tasaren ondorioz (Zubrod-Dan fenomenoa). Odol kreatinina 2 aldiz gehiagorekin batera, anemia garatzen da eritropoetinaren sintesia gutxitu delako. Sindrome nefrotikoa aurrera doa, hipertentsioa ez da ia hipertentsioaren bidez zuzentzen. Kreatininaren maila 5-6 aldiz handituz gero, sindrome dispeptikoa eta uremiaren seinale guztiak agertzen dira. Gaixoaren bizitza gehiago giltzurruneko ondorengo transplantea duten peritoneo edo programa hemodialisi laguntzaz bakarrik posible da. Gaur egun, nefropatia diabetikoaren fase klinikoen sailkapena aplikatzen da (Errusiako Osasun Ministerioko jarraibideak, 2002).

Nefropatia diabetikoaren etapa:

Nefropatia diabetikoaren hiru fase daude.

• giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa (kontserbadorea, terminala).

Mikroaluminuminiaren etapa gernuan albumina kanporatzeko gertaeran 30 eta 300 mg bitartekoa izan behar da; gernu analisi batean, ez da proteinarik hautematen. Tratamendua: ACE inhibitzaileak hipertentsio normala duten arren, dislipidemia zuzentzea, animalien proteina murriztea (1 g baino gehiago ez da 1 kg-ko pisu bakoitzeko).

Proteinuria etapa dagoeneko agerian dago errutina analisi batean hautemandako proteina baten presentzia moduan. Aldi berean, CF jaitsiera eta hipertentsioaren igoera nabaritzen dira. Tratamendua: ACE inhibitzaileak presio arteriala 120/75 mm RT baino handiagoa ez izatea. Art. Dislipidemia zuzentzea, animalien proteina murriztea (ez da 0,8 g baino gehiago 1 kg-ko pisu bakoitzeko).

Giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren etapa pazientearen odolean 120 μmol / l baino gehiagoko kreatinina-maila (hau da,% 1,4 mg) baino gehiagotan zehazten denean bakarrik egiaztatu da. Aldi berean, CF tasa 30 ml / min azpitik jaitsi da, baita odol-urearen maila handitzea ere.

Nefropatia diabetikoaren tratamendua:

• ACE inhibitzaileak (kreatinina 3 arau baino gehiago ez dutenak) + ekintza luzeko kaltzio antagonistak (nifedipina retard, amlodipina, lacidipina) odol-presioa 120/75 mm RT azpitik mantentzearekin. Art.,

• animalia proteinen elikagaien ingesta murriztea (ez da 0,6 g baino gehiago 1 kg gorputz pisu bakoitzeko);

• aminoazidoen ketoak 14-16 g eguneko,

• fosfatoen murrizketa elikagaiek 7 mg / kg gorputz pisu baino gutxiago duten

• eguneko gutxienez 1.500 mg kaltzio kontsumo gehitzea, kaltzio gantz dietetikoengatik eta kaltzio gantz drogengatik, bitamina (forma aktiboa bakarrik calcitriola da);

• eritropoetina drogekin anemia tratatzea,

• hiperkalemiarekin - begizta diuretikoak,

• hemodialisia (zantzuak: CF - 15 ml / min baino gutxiago, odol kreatinina - 600 µmol / l baino gehiago).

Gaixotasunaren lehenengo 5 urteetan diabetesaren kontrol eskasak nefropatia izateko arriskua nabarmen handitzen du. Glukemiaren jarraipen arretaz eginez gero, intrarenal hemodinamika eta giltzurrun-bolumena normalizatzea posible da. Honen epe luzerako ACE inhibitzaileen erabilerak lagun dezake. Egonkortasuna eta nefropatia progresioaren moteltzea posible dira. Proteinuria agertzeak giltzurrunetan prozesu suntsitzaile garrantzitsu bat adierazten du, glomerulien% 50-75 inguru dagoeneko esklerosatuak, eta aldaketa morfologikoak eta funtzionalak itzulezinak bihurtu dira. Proteinuria sortu zenetik, hilean 1 ml / min-ko erritmoan jaitsi da CF tasa, urtean 10 ml / min inguru. Giltzurruneko porrotaren azken fasearen garapena 7-10 urte igaro ondoren espero da proteinuria sortu zenetik. Nefropatiaren adierazpen klinikoaren fasean oso zaila da bere progresioa moteltzea eta gaixotasunaren fase uremikoa agertzea atzeratzea.

Nefropatia diabetikoaren MAU etapa diagnostikatzeko, aplikatu:

1) mikroalbuminuria - UIA azterketa ("Mikral test" - Hoffman la Roche)

2) metodo immunokimikoak,

3) "DCA-2000 +" gailua.

Nefropatia diabetikoa duten pazienteek jarrera gomendagarria behar dute dieta gomendioen aurrean, eta horrek ez du ia endokrinologoek eta diabetologoek betetzen diabrofologia diabetikoa giltzurrunetako gutxiegitasun kronikora iritsi arte. Gorputz pisu bakoitzeko 1,5 g baino 1,5 g baino gehiagoko animalien proteinak kontsumitzeak eragin nefrotoxikoa izan dezake.

Diabetikoen giltzurruneko kalte espezifikoa. Nefropatia diabetikoa da. Faseen arabera sailkatzea eta horien sintomak bereiztea

Nefropatia diabetikoak nagusitasuna irabazi du diabetes mellitusaren konplikazioen artean, batez ere intsulina menpekoa (lehen motakoa). Gaixoen talde honetan heriotza-kausa nagusia da.

Giltzurruneko eraldaketak gaixotasunaren hasierako faseetan ageriko dira, eta gaixotasunaren fase final (azkena) giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa baino ez da (CRF gisa laburtua).

Prebentzio neurriak hartzerakoan, kualifikazio handiko espezialista batekin harremanetan jartzeko garaian, tratamendu egokia eta dietetika egitean, diabetean nefropatia garatzea ahal den neurrian gutxitu eta atzeratu daiteke.

Espezialistek praktiketan gehien erabiltzen duten gaixotasunaren sailkapenak islatzen du diabetesa mellitus duen gaixo baten egiturazko giltzurrun-aldaketak.

"Nefropatia diabetikoa" hitzak ez du gaixotasun bat, baizik eta giltzurrunetako ontziei kalteak lotutako arazo zehatzak, diabetearen mellitusaren forma kronikoa garatzeko: glomerulosklerosia, arterien eskleroia giltzurrunetan, gantza deposizioan giltzurruneko tubuluak, haien nekrosia, pielonefritis, etab.

Bigarren motako gaixotasuna duten pazienteetan (ez da intsulina menpekoa), nefropatia kasuen% 15-30ean soilik gertatzen da. Nefropatia, diabetes mellitus kronikoaren atzean garatzen dena, Kimmelstil-Wilson sindromea ere deitzen zaio, glomerulosclerosis lehenengo formaren analogiaz, eta "glomerulosklerosi diabetikoa" terminoa "nefropatia" sinonimo gisa erabiltzen da eskuliburu medikoetan eta pazienteen erregistroetan.

Nefropatia diabetikoa poliki-poliki aurrera doa gaixotasuna da. Bere irudi klinikoa aldaketa patologikoen fasearen araberakoa da. Nefropatia diabetikoaren garapenean, mikroalbuminuria, proteinuria eta giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren fase terminalak bereizten dira.

Aspalditik, nefropatia diabetikoa asintomatikoa da, kanpoko adierazpenik gabe. Nefropatia diabetikoaren hasierako fasean, giltzurrunetako glomeruluen tamaina (hipertrofia hiperfuntzionala), giltzurrunetako odol-fluxua eta glomerular filtrazio-tasa (GFR) handitzea nabaritzen dira. Diabetesa debutatu eta urte batzuetara, giltzurruneko aparatu glomerularraren hasierako egiturazko aldaketak ikusten dira. Filtrazio glomerularraren bolumen handia geratzen da eta albuminan gernuan kanporatzeak ez ditu balio normalak gainditzen (30-300 mg / eguneko edo 20-200 mg / ml gernu zati batean). Odol presioaren aldizkako igoera antzeman daiteke, batez ere esfortzu fisikoan. Nefropatia diabetikoa duten gaixoak zehaztea gaixotasuna beranduko faseetan soilik antzematen da.

Nefropatia diabetikoki esanguratsua da 15-20 urte ondoren 1 motako diabetes mellitusarekin garatzen da eta proteinuria iraunkorra (gernuaren proteina maila> 300 mg / egun) ezaugarritzen da, lesioaren atzeraezintasuna adieraziz. Giltzurruneko odol-fluxua eta GFR murriztu egiten dira, hipertentsio arteriala etengabe eta zuzentzeko zaila bihurtzen da. Sindrome nefrotikoa garatzen da, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, edema periferikoa eta barrunbea. Odol kreatinina eta odol urearen maila normalak edo pixka bat gorakoak dira.

Nefropatia diabetikoaren fase terminalean, giltzurrunak filtratzeko eta kontzentratzeko funtzioen beherakada nabarmena dago: proteinuria masiboa, GFR baxua, odol-urea eta kreatinina handitzea, anemia garatzea, edema larria. Etapa honetan, hipergluzemia, glukosuria, gernu intsulina endogenoak eta intsulina exogenoaren beharra nabarmen murriztu daitezke. Sindrome nefrotikoa aurrera doa, hipertentsioa balio altuetara iristen da, sindrome dispeptikoa, uremia eta giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa garatzen dira produktuak metabolizatuz eta gorputzeko auto-intoxikazio zantzuekin.

I-III faseen tratamendua

Nefropatia diabetikoaren prebentziorako eta tratamendurako oinarrizko printzipioak I-III faseetan daude:

Hiperglicemia giltzurrunetan aldaketa estrukturale eta funtzionalen abiarazlea da. Bi azterketa handienek - DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) eta UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - frogatu zuten 1 eta 2 diabetesa mellitus duten pazienteetan mikroalbuminuria eta albuminuriaren maiztasuna nabarmen murriztea dela. garren mota. Karbohidratoen metabolismoaren konpentsazio optimoak, konplikazio baskularren garapena saihesten laguntzen baitu, glicemia normal edo ia normala duten balioak eta HbA1c mailak iradokitzen ditu

ACE inhibitzaileez gain, verapamil taldeko kaltzio antagonistek efektu nefroprotektiboak eta kardioprotektiboak dituzte.

Hipertentsio arterialaren tratamenduan paper garrantzitsua da angiotensina II hartzailearen antagonistek. Hiru motako diabetesa mellitus eta nefropatia diabetikoan duten jarduera nefroprotektiboa hiru ikerketa handitan erakusten da: IRMA 2, IDNT, RENAAL. Botika hau ACE inhibitzaileen albo-efektuen kasuan aginduta dago (batez ere 2 motako diabetesa duten pazienteetan):

Komenigarria da ACE inhibitzaileak (edo angiotensina II hartzaileen blokeatzaileak) erabiltzea, nefroprotektorearen sulodexidoarekin batera. Honek giltzurruneko glomerulen sotoko mintzen iragazkortasuna narriatu eta gernuan proteina galera murrizten du.

Sulodóxido 600 LU intramuscularly 1 aldiz eguneko 5 egunetan astean 2 eguneko atsedenaldiarekin, 3 aste, eta ondoren 250 LU barruan egunean behin, 2 hilabete.

Urtean 2 aldiz gomendatzen da horrelako tratamendu ikastaro bat.

Hipertentsio arterialarekin batera terapia konbinatua erabiltzea gomendagarria da.

Nefropatia diabetikoan dislipidemia izateko terapia

Neopropatia diabetikoa duten IV etapa eta hortik gorako diabetesa mellitus duten gaixoen% 70ek dislipidemia dute. Lipidoen asaldura metabolikoak antzematen badira (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), hiperlipidemia zuzentzea (lipidoak jaisteko dieta) derrigorrezkoa da, eraginkortasun eskasarekin - lipidoak jaisteko drogak.

LDL> 3 mmol / L-rekin, estatinen kontsumo konstantea adierazten da:

Mikroaluminuminiaren fasean hemodinamika intrakubular asaldatua leheneratzea animalien proteinen kontsumoa 1 g / kg / egunera mugatuz lor daiteke.

Hipogonadismoaren arrazoiak hemen lotzen dira

Hona hemen nephropatia diabetikoarekin bata bestea ondo ordezkatzen duten 5 fase nagusiak, hasieran prozesua oztopatzen ez baduzu:

Lehenengo hiru etapak bestela preklinikoak deitzen dira, ez baitago haiekin kexarik. Giltzurruneko kaltearen presentzia zehazteko laborategiko proba bereziak eta giltzurruneko ehunaren mikroskopia soilik egitea posible da. Hala ere, garrantzitsua da fase horietan gaixotasuna zehatz-mehatz identifikatzea, gerora atzeraezina bilakatzen baita.

Zer da nefropatia diabetikoa

Diabetikoetan giltzurrunak kalte egitea beranduko konplikazioa da, odol azukre altuarekin hormako baskularra suntsitzearekin lotuta dago. Asintomatikoa da denbora luzez, eta progresioarekin batera, gernuaren filtrazioa geldiarazten du.

Giltzurruneko porrota garatzen da. Gaixoak hemodialisi aparatuarekin konektatu behar dira konposatu toxikoen odola garbitzeko. Horrelako kasuetan, gaixoaren bizitza giltzurruneko transplantea egiteko aukeraren eta haren biziraupenaren araberakoa da.

Eta hona hemen diabeterako gernuaren azterketari buruz gehiago.

Garapenaren arrazoiak

Diabetesaren konplikazioak eragiten dituen faktore nagusia odol azukrea da. Horrek esan nahi du gaixoak ez dituela dietako gomendioak betetzen, sendagai dosi txikia hartzen duela berarentzat. Ondorioz, horrelako aldaketak gertatzen dira:

• glomeruletan dauden proteina molekulek glukosarekin (glikazioarekin) bat egiten dute eta beren funtzioak galtzen dituzte;
• horma baskularrak suntsitzen dira,
• ur eta gatz oreka nahasten da,
• oxigeno hornidura gutxitzen da
• Giltzurruneko ehunari kalte egiten dioten konposatu toxikoak pilatzen dira.

Bilakaera azkarrerako arrisku-faktoreak

Hipergluzemia (glukosa altua) nefropatiaren atzeko prozesu nagusia bada, arrisku faktoreek zehazten dute haren itxura eta larritasuna. Frogatu direnak hauek dira:

• giltzurruneko patologiagatik heredatutako zama,
• hipertentsio arteriala: presio altuan, hasieran, iragazketa handitzen da, gernuan proteina-galera handitzen da eta, gero, glomerulien ordez, ehun urdina (glomerulosklerosia) agertzen da, giltzurrunak gernua iragazteari uzten dio,
• odoleko lipidoen konposizioaren urraketa, ontzietan kolesterol-konplexuen deposizioaren ondorioz gizentasuna, gantzak giltzurruneko gertaeren eragin zuzena.
• gernu-traktuko infekzioak
• erretzen,
• haragi proteina eta gatz ugariko dieta,
• giltzurruneko funtzioa areagotzen duten drogak erabiltzea,
• giltzurruneko arterien aterosklerosia,
• maskuriko tonu baxua neuropatia autonomikoa dela eta.

Hiperaktibitatea

Diabetesaren hasieran gertatzen da giltzurruneko estresa handitu delako eta gernu gehiegizko irteera dela eta. Odol azukrearen kontzentrazio handiagoa dela eta, giltzurrunak gorputzetik azkarrago kentzen saiatzen dira. Horretarako, glomeruli tamaina handitzen da, giltzurruneko odol fluxua, abiadura eta filtrazio bolumena handitzen dira. Kasu honetan gernuan proteina arrastoak egon daitezke. Adierazpen horiek guztiak erabat desagertzen dira diabetesa tratamendu egokiarekin.

Giltzurrunak egituraren hasierako aldaketen nefropatia

Glomeruluetan gaixotasuna debutatu zenetik 2-4 urte igaro ondoren, sotoaren mintza loditzen da (proteina handiak iragazten dituen iragazkia) eta ontzien (mesangioa) arteko ehun bolumena handitzen da. Ez dago sintomarik, gernuaren filtrazioa azkartu egiten da, diabetesa ariketa fisiko biziarekin edo deskonpresioarekin, proteina egunero 50 mg botatzen da, hau da, normala baino zertxobait handiagoa (30 mg). Nefropatia fase honetan prozesu ia itzulgarria da.

Prenefropatiya

Gaixotasuna sortu eta bost urtera hasten da. Proteinen galera iraunkorra bihurtzen da eta egun osoan 300 mg izatera iristen da. Gernu iragazkia pixka bat handitzen da edo normaltasunez hurbiltzen da. Odol presioa handitzen da, batez ere jarduera fisikoarekin. Etapa honetan posible da gaixoaren egoera egonkortzea eta giltzurrunak suntsitzea gehiago.

Nefropatia terminala

Pazienteetan, gernuaren iragazketa minutu bat baino gutxiagotan 30 ml edo gutxiagora murrizten da. Produktu metabolikoen kanporaketa eten egiten da, nitrogeno konposatu toxikoak (kreatinina eta azido urikoa) pilatzen dira. Garai honetan giltzurrunetan, ia ez da funtzionatzen ehunik geratzen. Intsulina odolean zirkulatzen da luzeago, haren kanporatzea ere murriztu egiten da eta, beraz, hormonaren dosia murriztu behar da gaixoen kasuan.

Giltzurrunek eritropoietina gutxiago sortzen dute, eta hori beharrezkoa da globulu gorriak eguneratzeko, anemia gertatzen da. Hantura eta hipertentsioa handitzen ari dira. Gaixoak erabat mendekoak dira odol artifiziala arazteko saioen arabera. Programa hemodialisia. Giltzurruneko transplantea behar dute.

Mikroalbuminuriaren

Sintoma nagusia 300 mg proteina askatzea da. Gaixoak gernu errutina laborategiko proba bat egiten badu, araua erakutsiko du. Odol-presioaren gehikuntza agian, fundusaren azterketa erretinan (erretinopatia) eta beheko muturretan sentsibilitate okertua agerian geratzen da.

Proteinuria

300 mg proteina baino gehiago isolatuta dago jada ohiko gernu analisian. Diafragiaren nefropatia bereizgarria da globulu gorrien eta globulu zurien gabezia (gernu-traktuko infekziorik ez badago). Presioa azkar igotzen da. Garai honetan hipertentsio arteriala giltzurruneko kalteak izateko arriskutsuagoa da odol handiko azukrea baino.

Normalean, paziente guztiek erretinopatia dute, eta fase larrian. Aldibereko aldaketek (sindrome nefrroretinala), fundusaren azterketa ahalbidetzen dute giltzurruneko prozesu atzeraezinak hasteko unea zehazteko.

Proteinuria fasean ere diagnostikatzen dira:

• neuropatia periferikoa eta oinez diabetikoaren sindromea,
• hipotentsio ortostatikoa - presio jaitsiera ohetik ateratzean,
• muskulu kardiakoaren iskemia, angina pektoriala, 25-35 urte bitarteko pertsonetan,
• Miokardio infartu atipikoa minik gabe,
• urdaileko, hesteetako eta maskuriko jarduera motorra gutxitzea,
• inpotentzia.

Sintomak helduengan eta haurrengan

Gehienetan, diabetes mellitusaren lehen mota batekin, nefropatiaren progresio tipikoa antzematen da fase klasikoen arabera.Gernu filtrazioaren hasierako hazkundea - gernu azkar eta ugaria izaten da normalean odol azukrearen kontrol nahikoarekin.

Ondoren gaixoaren egoera pixka bat hobetzen da, proteina sekrezio moderatua mantentzen da. Etapa honen iraupena glukosa, odol kolesterola eta hipertentsioaren adierazleen araberakoa da. Aurrerapenarekin, mikroalbuminuria proteinuria eta giltzurruneko porrota ordezkatzen da.

Gernu proteina proben zerrendak

Bigarren diabetean, gehienetan bi fase baino ez dira bereizten - latenteak eta esplizituak. Lehena ez da sintomak erakusten, baina proteina hauteman dezakezu gernuan proba bereziekin, eta, ondoren, pazientea puztu egiten da, presioa igo egiten da eta zaila da hipotentsio agenteak murriztea.

Nefropatia gertatu zen gaixoen gehiengoa adin aurreratuan dago. Hori dela eta, irudi klinikoan diabetesa (erretinopatia, neuropatia autonomikoa eta periferikoa) konplikazioen seinaleak daude, baita bizitzako garai honetako bereizgarriak diren gaixotasunak ere: hipertentsioa, angina pectoria, bihotz gutxiegitasuna. Testuinguru horretan, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoak azkar zirkulazio garuneko eta koronarioaren nahaste akutuak dakartza gerta litekeen emaitzarekin.

Nefropatiaren konplikazio posibleak

Gernuan proteina galtzeaz gain, giltzurruneko kalteak beste ondorio batzuk sor ditzake:

• giltzurruneko anemia eritropoetinaren sintesia gutxiagotuta,
• osteodistrofia kaltzioaren metabolismoaren urraketa dela eta, bitamina D. aktiboaren formaren ekoizpenaren gutxitzea. Gaixoetan, hezur-ehuna suntsitzen da, giharrak ahultzen dira, hezurrak eta artikulazioetan mina nahasten da, hausturak lesio txikiekin agertzen dira. Kaltzio gatzak giltzurrunetan, barneko organoetan, ontzietan metatzen dira
• gorputzaren intoxikazioa nitrogeno konposatuekin - larruazaleko azkura, oka, arnas zaratatsu eta maiz, urearen usaina aire zabalduan.

Patologiaren garapena

Diabetes mellitus-ek eragindako hipergluzemiak odol-presioa handitzea eragiten du (BP gisa laburtua), eta horrek azkartzen du glomeruliak, nefron sistema baskularraren glomeruliak, giltzurruneko elementu funtzionala baita.

Gainera, azukre gehiegizkoa glomerulu bakoitza osatzen duten proteinen egitura aldatzen da. Anomalia horiek glomeruluen esklerosi (gogortzea) eta nefronen gehiegizko higadura eta, ondorioz, nefropatia eragiten dute.

Orain arte, medikuek beren praktikan erabili ohi dute Mogensen sailkapena, 1983an garatua eta gaixotasunaren etapa jakin bat deskribatzeko:

1. Giltzurruneko hiperfuntzioa diabetearen mellitusaren fase goiztiarrean gertatzen da hipertrofia, hiperfusio eta giltzurruneko hiperfiltrazioaren bidez adierazten da;
2. giltzurrunetan I-egiturazko aldaketak agertzea glomerular sotoaren mintza loditzea, mesangioaren hedapena eta hiperfiltrazio bera. Diabetesaren ondorengo 2 eta 5 urte bitarteko epean agertzen da;
3. nefropatia hastea. Gaixotasuna sortu zenetik 5 urte lehenago hasten da eta mikalaluminumuriarekin (300 eta 300 mg eguneko) eta filtrazio glomerular tasa handitzen da (GFR laburtua),
4. nefropatia nabarmena garatzen da diabetearen aurka 10-15 urteetan zehar, proteinuria, hipertentsioa, GFR gutxitu eta esklerosian agertzen da. Glomerulien% 50 eta% 75 hartzen ditu;
5. uremia diabetearen ondorengo 15-20 urte gertatzen da eta glomerulosklerosi oso zabala nodularra edo osoa da, gFR gutxitzea giltzurruneko hiperfiltrazioaren aurretik. Giltzurrunetako glomeruluetan odol-fluxua azkartzen dela adierazten da, gernuaren bolumena eta organoa beraren tamainan handituz. 5 urte arte irauten du
6. mikroalbuminuria - gernuan albumina proteinen maila handitzen da (30 eta 300 mg / eguneko). Etapa honetan diagnostiko eta tratamendu puntuala 10 urtera arte luzatu daiteke,
7. macroalbuminuria (UIA) edo proteinuria. Filtrazio-tasaren beherakada nabarmena da, giltzurruneko hipertentsioan maiz egiten den jauzia. Gernuan albumina proteinen maila 200 eta 2000 mg / bitxo baino gehiago izan daiteke. Diagnostikoa sortu zenetik 10-15 urte bitarteko diabetesa UIA fasean agertzen da;
8. nefropatia nabarmenagoa. Iragazketa glomerular tasa (GFR) are txikiagoa da eta giltzurrunek ontzi esklerotikoekiko duten suszeptibitatea. Fase hau giltzurruneko ehunetan І eraldaketak egin ondoren 15-20 urte igaro ondoren diagnostikatu daiteke.
9. giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF). Diabetesa duten 20-25 urteren ondoren agertzen da.

Nefropatia diabetikoaren lehenengo 2 etapak (giltzurruneko hiperfiltrazioa eta mikroalbuminuria) kanpoko sintomak ez izateak ezartzen ditu, gernuaren bolumena normala da. Nefropatia diabetikoaren fase preklinikoa da.

Proteinuria fasean, gaixotasunaren sintomak kanpotik agertzen dira dagoeneko:

• hantura gertatzen da (aurpegiaren eta hanken hasierako hantura gorputzaren barrunbeen hanturaino)
• odol presioaren aldaketa nabarmenak ikusten dira,
• pisua eta gogoa gutxitzea,
• goragalea, egarria,
• gaitza, nekea, lotsa.

Gaixotasunaren azken faseetan, goiko seinaleak areagotu egiten dira, odol tantak gernuan agertzen dira, odol-presioa giltzurruneko ontzietan handitu egiten da diabetiko baten bizitzarako arriskutsuak diren adierazleetaraino.

Oso garrantzitsua da gaixotasuna diagnostikatzea bere garapenaren fase prekliniko goiztiarretan, eta hori posible da proba bereziak gaindituz soilik gernuan albumina proteina zenbatekoa den zehazteko.

Garrantzitsua da jakitea! Denborarekin azukre mailaren arazoek gaixotasun mordoa sor dezakete, hala nola ikusmen, larruazala eta ilea, ultzerak, gangrena eta baita minbizi tumoreak ere. Jendeak esperientzia mingotsa irakatsi zuen azukre maila normalizatzeko ...

Nefropatia diabetikoa diabetearen giltzurruneko konplikazio gehienen izen arrunta da. Epe horretan, giltzurrunak (glomeruli eta tubuluak) iragazteko elementuen lesio diabetikoak deskribatzen dira, baita elikatzen dituzten ontziak ere.

Nefropatia diabetikoa arriskutsua da, giltzurruneko porrotaren azken (amaierako) amaierara eraman dezakeelako. Kasu honetan, pazienteak dialisi edo giltzurruneko transplantea egin beharko du.

Nefropatia diabetikoa gaixoen heriotza eta ezintasun goiztiarraren kausa ohikoenetako bat da. Diabetesa giltzurruneko arazoen kausa bakarra da. Baina dialisi bat jasan dutenen artean eta transplantea egiteko diagnostikoko giltzurruna, diabetikoena, da. Horretarako arrazoi bat 2 motako diabetesa intzidentzia handitzea da.

Bigarren motako gaixotasuna duten pazienteetan (ez da intsulina menpekoa), nefropatia kasuen% 15-30ean soilik gertatzen da. Nefropatia, diabetes mellitus kronikoaren atzean garatzen dena, Kimmelstil-Wilson sindromea ere deitzen zaio, glomerulosclerosis lehen formarekin eta “glomerulosclerosis diabetikoa” terminoa askotan "nefropatia" sinonimo gisa erabiltzen da eskuliburu medikoetan eta pazienteen erregistroetan.

Nefropatia diabetikoaren kausak

Nefropatia diabetikoa filtrazio funtzioa betetzen duten giltzurrunetako ontzien eta glomeruli kapilarren (glomeruli) aldaketa patologikoek sortzen dute. Endokrinologian aintzat hartutako nefropatia diabetikoaren patogenesiaren inguruko hainbat teoria, bere garapenerako faktore nagusia eta abiapuntu nagusia hipergluzemia da. Nefropatia diabetikoa karbohidratoen metabolismoaren nahasteen konpentsazio luzea dela eta gertatzen da.

Nefropatia diabetikoaren teoria metabolikoaren arabera, hipergluzemia etengabeak prozesu biokimikoetan aldaketak dakartza pixkanaka: glomeruli giltzurrunaren proteina molekulen glikosilazio ez entzimatikoa eta beren jarduera funtzionalaren murrizketa, ur-elektrolitoen homeostasia etetea, gantz azidoen metabolismoa gutxitzea, oxigenoaren garraioa gutxitzea, poliol glukosaren eragina glukosaren erabileran. giltzurruneko ehuna, giltzurrun iragazkortasun iragazkortasuna handitu da.

Nefropatia diabetikoaren garapenean teoria hemodinamikoak paper nagusia hipertentsio arterialaren eta odol-odol fluxuaren narriadura du: arteriolak ekartzeko eta eramateko tonuaren desoreka eta glomeruli barruan odol-presioa areagotzea. Epe luzerako hipertentsioak egiturazko aldaketak dakartza glomeruluetan: lehena, hiperfiltrazioak gernu-eraketa primarioarekin eta proteinen askapenarekin, ondoren giltzurruneko ehun glomerularra konektiboarekin (glomerulosklerosia) oklusio glomerular osoarekin, haien filtrazio gaitasunaren murrizketa eta giltzurruneko porrot kronikoaren garapena.

Nefropatia diabetikoa duten faktore predisposatzaileak genetikoki zehaztutako faktore predisposatzaileak dituzten gaixoen presentzian oinarritzen da teoria genetikoa, nahaste metaboliko eta hemodinamikoetan manifestatuta. Nefropatia diabetikoaren patogenesian, garapenerako hiru mekanismo guztiek parte hartzen dute eta elkarren artean harreman estua dute.

Nefropatia diabetikoaren arrisku faktoreak hipertentsio arteriala, kontrolik gabeko hipergluzemia, gernu-traktuko infekzioak, gantz metabolismoaren eta gehiegizko pisua, gizonezkoen generoa, erretzea eta droga nefrotoxikoak erabiltzea dira.

Medikuntzan gaixotasunaren garapenaren arrazoiak hiru multzotan biltzen dira: genetikoa, hemodinamikoa eta metabolikoa.

Lehenengo arrazoien multzoa predisposizio hereditarioa da. Aldi berean, nefropatia garatzeko arriskua handitzen da hipertentsioa, hipertentsioa, gernu sistemaren hanturazko gaixotasunak, obesitatea, ohitura txarrak erabiltzea, anemia eta gernu sisteman eragin toxikoa duten drogak erabiltzea.

Hemodinamika kausaen bigarren multzoan giltzurrunak zirkulazio urria daude. Gernu sistemako organoetan mantenugaien sarrera nahikoa ez denez, gernuan proteina bolumenaren gehikuntza gertatzen da, organoaren funtzionamendua eten egiten da. Giltzurruneko ehun konektiboaren gehiegizko hazkuntza dago. Ehunen esklerosi garatzen da.

Hirugarren kausa-taldea gorputzean prozesu metabolikoen urraketa da, eta horrek odol azukrea handitzea dakar, proteinak eta hemoglobina glikatu egiten dituena. Glukosaren hartze prozesua eta katioiaren garraioa eten egiten dira.

Prozesu horiek giltzurrunetan egiturazko aldaketak dakartzate, ehun baskularraren iragazkortasuna handitzen da, gordailuak ontzien lumenetan eratzen dira, ehunen esklerosia garatzen da. Ondorioz, gernua eratzeko eta ateratzeko prozesua eten egiten da, odolean dagoen hondar nitrogenoa pilatzen da.

Plasma glukosa handia da nefropatia diabetikoaren garapenaren kausa nagusia. Horma baskularrean substantzia gordailuak zenbait aldaketa patologiko eragiten dituzte:

• Edema lokala eta odol hodien birmoldaketa estrukturala giltzurruneko metabolismoaren produktuak eratzean sortzen dira, odol hodien barneko geruzetan pilatzen direnak.
• Hipertentsio glomerularra nefronetan presioaren etengabeko igoera da.
• Podokitoen funtzioen nahasteak, giltzurrunetako organoetan filtrazio prozesuak ematen dituztenak.
• Errinina-angiotensina sistemaren aktibazioa, odol presioa handitzea saihesteko diseinatuta dagoena.
• Neuropatia diabetikoa - nerbio sistema periferikoaren kaltetutako ontziak ehun urdinez bilakatzen dira eta, beraz, giltzurrun-funtzioa okertzen da.

Garrantzitsua da diabetesa duten gaixoek beren etengabeko jarraipena egitea. Nefropatia sortzen duten arrisku faktore ugari daude:

• maila glikemikoen kontrol desegokia,
• erretzea (egunean 30 zigarro baino gehiago kontsumitzerakoan arrisku maximoa izaten da),
• diabetesa intsulina menpeko motaren garapena,
• hipertentsioaren igoera egonkorra,
• faktore okertzaileen presentzia familiaren historian
• hiperkolesterolemia,
• anemia.

Nefropatia diabetikoa: faseen sailkapena, sintomak, diagnostikoa, tratamendua, prebentzioa

- Giltzurrunak kontserbatutako nitrogeno kanporatze funtzioa duen PU etapa.

UIA etapa gernu albumina 30 eta 300 mg / eguneko (edo albumina goizeko gernuan 20 eta 200 mg / ml bitarte) kanporatzen da. Kasu honetan, iragazketa glomerular tasa (GFR) muga normalen barruan geratzen da, giltzurruneko nitrogenoaren kanporatze funtzioa normala da, odol presio maila normala izaten da 1 motako diabetean eta 2 motako diabetesa handitu daiteke. Tratamendua garaiz hasten bada, giltzurruneko kaltearen etapa hau izan daiteke. itzulgarria izan.

PU fasea albumina gernuarekin 300 mg / egun edo proteina 0,5 g / egun baino gehiago duen albumina da. Aldi berean, GFRren beherakada etengabea 10-12 ml / min / urteko abiaduran hasten da eta hipertentsio iraunkorra garatzen da. Gaixoen% 30etan, 3,5 g / eguneko PU baino gehiago duten sindrome nefrotiko klasikoa dago, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, hipertentsioa, beheko mutuen edema.

Aldi berean, serum kreatinina eta urea balio normalen barruan egon daitezke. DN fase honen tratamendu aktiboak denbora luzez GFR gutxitzea progresiboki galarazi dezake, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren agerpena atzeratuz.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren etapa 89 ml / min / 1,73 m2 azpitik GFR gutxitzea diagnostikatu da (K / DOQI giltzurruneko patologia kronikoen faseen sailkapena). Aldi berean, proteinuria mantentzen da, kreatininaren eta urea serumaren maila igotzen da.

Hipertentsioaren larritasuna gero eta handiagoa da. 15 ml / min / 1,73 m2 baino gutxiagoko GFR gutxitzearekin batera, ESRD garatzen da, bizitzarekin bateraezina dena eta giltzurruneko ordezkapen terapia behar du (hemodialisia, dialisi peritoneala edo giltzurruneko transplantea).

Tratatu ezean, nefropatia etengabe ari da aurrera egiten. Glomerulosklerosi diabetikoak fase hauek ditu:

Nefropatiaren sintomak

Nefropatia diabetikoaren adierazpen klinikoak eta faseen sailkapena giltzurruneko ehuna suntsitzearen aurrerapena eta odoletik substantzia toxikoak kentzeko duten gaitasuna gutxitzen dira.

Lehenengo fasea giltzurrun-funtzioaren ezaugarria da: gernuaren iragazketa-tasa% 20-40 handitzen da eta giltzurruneko odol-hornidura handitzen da. Nefropatia diabetikoaren fase honetan ez dago zantzurik klinikorik, eta giltzurruneko aldaketak itzulgarriak dira glicemia normaltasunez normaltasunez.

Bigarren fasean, giltzurruneko ehunean egiturazko aldaketak hasten dira: glomerular sotoaren mintza loditzen da eta proteina molekula txikienetara iragazkorra bihurtzen da. Ez dago gaixotasunaren sintomarik, gernuko probak normalak dira, hipertentsioa ez da aldatzen.

Mikropalbuminuria faseko nefropatia diabetikoa albuminak egunero 30 eta 300 mg bitarteko askapenarekin adierazten du. 1 motako diabetean gaixotasuna sortu zenetik 3-5 urte igarotzen dira, eta 2 motako diabetean nefritiak gernuan proteina agertu izan daiteke hasieratik.

Giltzurrunetako proteina glomerulen iragazkortasun handiagoak horrelako baldintzekin lotuta dago:

• Diabetesa kaltegarria.
• Hipertentsio arteriala.
• Odol kolesterol handia.
• Mikro eta makroangiopatiak.

Etapa honetan glicemia eta odol presioaren xede adierazleen mantenimendu egonkorra lortzen bada, orduan hemodinamikaren eta iragazkortasun iragazkortasunaren egoera normaltasunez itzuli ahal izango da.

15 urte pasatu ondoren diabetesa duten gaixoetan gertatzen da. Iragazketa glomerularra hilero gutxitzen da eta horrek 5-7 urteren buruan giltzurruneko porrota dakar.

Nefropatia diabetikoaren sintomak etapa honetan hipertentsio arterialarekin eta kalte baskularrekin lotzen dira.

Sindrome nefrotikoen diagnostikoak odol proteina eta kolesterol handia, dentsitate baxuko lipoproteinak gutxitzea ere agerian uzten du.

Nefropatia diabetikoan edema diuretikoekiko erresistentea da.Hasieran aurpegian eta beheko hankan bakarrik agertzen dira, eta ondoren, sabeleko eta bularreko barrunberantz hedatzen dira, baita zaku perikardikora ere. Gaixoek aurrera egiten dute ahultasun, goragalea, arnas gutxitasuna, bihotz gutxiegitasuna batera.

Orokorrean, nefropatia diabetikoa erretinopatiarekin, polineuropatiarekin eta bihotzeko gaixotasun koronarioekin batera gertatzen da. Neuropatia autonomikoak miokardioko infartua, maskuriko atonia, hipotentsio ortostatikoa eta zutitzearen disfuntzioa sortzen ditu. Etapa hau atzeraezina da, glomeruluen% 50 baino gehiago suntsitzen direlako.

Nefropatia diabetikoaren sailkapena azken bostgarren fasea uremikoa da. Giltzurruneko porrota kronikoa konposatu nitrogenatu toxikoen odolean handitzen dela adierazten da: kreatinina eta urea, potasioa gutxitzea eta fosfato serumen gehikuntza, filtrazio glomerularraren beherakada.

Giltzurruneko porrotaren garaian diabetiko nefropatiaren ezaugarri hauek dira:

1. Hipertentsio arterial progresiboa.
2. Sindrome edematiko larria.
3. Arnasa motza, takikardia.
4. Biriketako edema seinaleak.
5. Diagnostian anemia larria etengabea.
6. Osteoporosia.

1. giltzurrunak hiperfiltrazioa. Giltzurrunetako glomeruluetan odol-fluxua azkartzen dela adierazten da, gernuaren bolumena eta organoa beraren tamainan handituz. 5 urte arte irauten du
2. mikroaluminuminuria - gernuan albumina proteinen maila handitzen da (30 eta 300 mg / eguneko). Etapa honetan diagnostiko eta tratamendu puntuala 10 urtera arte luzatu daiteke,
3. macroalbuminuria (UIA) edo proteinuria. Filtrazio-tasaren beherakada nabarmena da, giltzurruneko hipertentsioan maiz egiten den jauzia. Gernuan albumina proteinen maila 200 eta 2000 mg / bitxo baino gehiago izan daiteke. Diagnostikoa sortu zenetik 10-15 urte bitarteko diabetesa UIA fasean agertzen da;
4. nefropatia nabarmenagoa. Iragazketa glomerular tasa (GFR) are txikiagoa da eta giltzurrunek ontzi esklerotikoekiko duten suszeptibitatea. Fase hau giltzurruneko ehunetan І eraldaketak egin ondoren 15-20 urte igaro ondoren diagnostikatu daiteke.
5. giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa (CRF). Diabetesa duten 20-25 urteren ondoren agertzen da.

Nefropatia diabetikoaren iragarpena eta prebentzioa

Nefropatia diabetikorako tratamendua diabetesa diagnostikatu ondoren hasi behar da berehala. Diabetean nefropatia prebenitzeko gomendioen artean, odol azukrea eta kolesterol maila kontrolatzea, hipertentsio arteriala mantentzea, dieta bat jarraitzea eta beste mediku batzuen gomendioak dira. Proteina gutxiko dieta batek endokrinologo eta nefrologoek baino ez dituzte aginduko.

Nefropatia diabetikoa giltzurruneko konplikazio gisa garatzen den gaixotasuna da, diabetearen ondorioz. 5 fase daude bere garapenean. Ikastaroaren fasearen arabera, tratamendu egokia preskribatzen da, hau da, diabetesa eta nefropatia zantzuak ezabatzea.

Nefropatia mota diabetikoaren lehenengo 3 etapek baino ez dute onuragarria pronostikoa tratamendu puntualarekin. Proteinuria garatuz gero, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren aurrerapen gehiago ekiditea baino ez da posible.

• odolean glukosa-maila etengabe kontrolatzea,
• aterosklerosiaren garapena saihestea,
• jarraitu medikuak agindutako dieta
• hartu presio arteriala normalizatzeko neurriak.

Tratamendu egokia duen mikroalbuminuria da nefropatia diabetikoaren fase itzulgarri bakarra. Proteinuriaren fasean, gaixotasunaren giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa saihestea posible da. Nefropatia diabetikoaren azken fasera iristearekin batera bizitzarekin bateraezina den egoerara iristen da.

Gaur egun, nefropatia diabetikoa eta horren ondorioz garatzen den CRF dira ordezkapen terapiaren adierazle nagusiak: hemodialisia edo giltzurruneko transplantea.Nefropatia diabetikoaren eraginez CRFek 50 urtetik beherako 1 motako diabetesa duten pazienteen artean heriotza guztien% 15 eragiten du.

Nefropatia diabetikoaren prebentzioa endokrinologo-diabetologoak diabetearen mellitus duten gaixoen behaketa sistematikoan datza, terapiaren zuzenketa puntuala, glikemia mailen auto-jarraipena etengabea, arretako medikuaren gomendioei atxikitzea.

Bizimodua zuzentzea

Nefropatia etapa edozein dela ere, bizimodu aldaketak gomendatzen dira. Arau hauek giltzurruneko porrotaren agerpena atzeratzen laguntzen dutela eta ez dutela kostu ekonomikorik eskatzen, egia esan, gaixoen% 30ak gutxi gorabehera egiten dute,% 15 inguru partzialki, eta gainerakoak baztertzen dituzte. Nefropatiarako oinarrizko aholkularitza medikoa:

• murriztu eguneko karbohidrato sinpleen kontsumoa 300 g-ra eta obesitatea eta konpentsazio eskasarekin - 200 g arte;
• ezabatu dietatik elikagai koipetsuak, frijituak eta pikorrak, murriztu haragi elikagaien kontsumoa,
• utzi erretzea eta alkohola,
• gorputzaren pisua normalizatzea, gerrian zirkunferentzia emakumezkoetan ez da 87 cm baino gehiago izan behar, eta gizonezkoetan 100 cm.
• sodio kloruroaren presio normalean ez da 5 g baino gehiago izan behar, eta hipertentsioarekin 3 g onartzen dira.
• hastapenetan, elikagaien proteina 0,8 g / kg eguneko gorputz pisura mugatu, eta giltzurruneko porrotaren kasuan, ̶ 0,6 g,
• hipertentsioaren kontrola hobetzeko, egunero jarduera fisikoko ordu erdi bat behar duzu.

Ikusi bideo nefropatia diabetikoari buruzko bideoa:

Medikazio

Intsulina hipogluzemiko bakarra edo pilulekin konbinatuta (2 motako diabetesa) erabiltzerakoan, honako adierazleak lortu behar dituzu:

• glukosa (mmol / l) 6,5 arte sabeleko huts batean eta 10 arte jan ondoren,
• hemoglobina glikatua -% 6,5-7 arte.

Odol presioa 130/80 mm RT-ra jaistea. Art. nefropatia prebenitzeko bigarren zereginik garrantzitsuena da, eta bere garapenarekin batera abian da. Hipertentsioaren iraunkortasuna ikusita, pazienteei tratamendu konbinatua ematen zaie ondorengo taldeekin:

• ACE inhibitzaileak (Lisinopril, Kapoten),
• angiotensinaren hartzailearen antagonistak ("Lozap", "Candesar"),
• kaltzio blokeatzaileak (Isoptin, Diacordin),
• diuretikoak giltzurrun-gutxiegitasunean ("Lasix", "Trifas").

ACE inhibitzaileek eta angiotensinaren hartzailearen antagonistek giltzurrunak eta odol hodiak babesten dituzte suntsitzetik eta proteina galera murriztu dezakete. Beraz, presio normalaren atzeko planoan ere erabiltzea gomendatzen dute. Anemiak gaixoen egoera larriagotu egiten du eta hemodialisi prozedurekiko duten tolerantzia. Zuzentzeko, eritropoietina eta burdina gatzak agintzen dira.

Diabetesa duten gaixo guztiek kolesterolaren maila normaletara iritsi behar dute gantz haragia ezabatuz eta animalien koipeak mugatuz. Dieta nahikoa ez bada, Zokor eta Atokor gomendatzen dira.

Giltzurruneko transplantea eta haren ezaugarriak

Organoen transplanteetan lortutako esperientzia izanik, posible da transplantearen ondoren gaixoen biziraupena nabarmen handitzea. Ebakuntzarako baldintza garrantzitsuena giltzurruneko ehunen egiturak gaixoarekin bateragarria den emaile bat bilatzea da.

Transplante arrakastatsua egin ondoren, diabetikoek gorputzaren erantzun immunologikoa kentzen duten botikak hartu behar dituzte giltzurrunak sustraitu ahal izateko. Organo bizidun batetik (normalean senide bat) transplantatzen denean, giltzurruna hartzen da harengandik, eta hildakoa emaile gisa balio badu, pankrea ere transplantatu egiten da.

Giltzurruneko transplantea

Gaixoentzako pronostikoa

Azkeneko etapa, giltzurruneko funtzioa mantentzea posible den arren, mikroalbuminuria da. Proteinuriarekin emaitza partzialak lortzen dira eta giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoaren agerpenarekin batera, kontuan izan behar da azken etapa ez dela bateragarria bizitzarekin. Hemodialisia ordezkatzeko saioen atzean, eta batez ere giltzurruneko transplantea egin ondoren, pronostikoa pixka bat hobetzen da.Ohituta dagoen organoak gaixoaren bizitza luzatzeko aukera ematen du, baina nefrologo endokrinologoaren jarraipen etengabea behar du.

Eta hona hemen diabetearen konplikazioen prebentzioari buruz gehiago.

Nefropatia diabetikoa diabetearen konplikazio baskular gisa gertatzen da. Odol azukre altua eragiten du, eta hipertentsio arteriala, odolean lipidoen gehiegizkoa eta giltzurruneko gaixotasun konposizioak aurrera egiten laguntzen dute. Mikroalbuminuriaren fasean, barkapen egonkorra lor daiteke, etorkizunean proteinen galerak handitzen dira eta giltzurruneko porrota garatzen da.

Tratamendua lortzeko, botikak bizimoduaren zuzenketaren atzeko planoan erabiltzen dira, giltzurrunetako gutxiegitasun kronikoa, dialisi eta giltzurruneko transplantea behar dira.

Diabetesarentzako gernu proba egitea gomendatzen da sei hilean behin. Mikroalbuminuria arrunta izan daiteke. Haur batean, eta 1 motako eta 2 motako diabetesa diren adierazleek gaixotasun osagarriak ezartzen lagunduko dute.

Erretinopatia diabetikoa nahiko diabetikoetan gertatzen da. Sailkapenaren arabera zein forma identifikatzen den, ugaltzea edo ez ugaltzea ez da tratamendua. Arrazoiak azukre altua dira, okerreko bizimodua. Sintomak bereziki ikusezinak dira haurrengan. Prebentzioak konplikazioak ekiditen lagunduko du.

Diabetesaren konplikazioak saihesten dira, edozein dela ere. Haurrak haurtzaroan garrantzitsua da. 1. eta 2. motako diabetean konplikazio primarioak eta sekundarioak, akutuak eta berantiarrak daude.

Odol azukrearen gehiegizko hedapenengatik beheko muturren neuropatia diabetikoa dago. Sintoma nagusiak tinglinga, hanken entumerazioa, mina dira. Tratamenduak hainbat droga mota barne hartzen ditu. Anestesiatu ahal izango duzu, eta gimnasia eta bestelako metodoak ere gomendatzen dira.

2. motako diabeterako dieta behar da gaixotasunaren progresioa eta haren konplikazioak oztopatzeko. Adineko eta gazteentzako elikadurak tratamendu bereziko menua biltzen du. Diabetesa hipertentsioarekin badago, gomendio osagarriak daude.

Charles, 2. motako diabetesa, nefropatia diabetikoko 5. etapa

Egoera zibila: ezkonduta

Jaioteguna: Jaffna Lka

Charles gaixoak polidipsia, gluttonia, 22 urteko poluria eta proteinuria 10 urtez jasan zituen. 2013ko abuztuaren 20an, gure ospitalera etorri zen tratamendua egitera.

Tratamenduaren aurreko egoera. Odol-presioa 150 80mmHg. Bihotz-tasa 70, fosa arina edema beheko muturretan.

Gure ospitaleko probak: hemoglobina 82 g L, eritrocitoak 2,80 × 1012 L, kreatinina serioa 513umol L, odol urea nitrogenoa 25,4mmol L. Azido urikoa 732umol L, glukosa barazka 6,9 mmol L, hemoglobinak glukosilatuak% 4,56.

Diagnostikoa: 2. motako diabetesa, 5. etapa nefrropatia diabetikoa, giltzurruneko anemia, giltzurruneko hipertentsioa, hiperurizemia, erretinopatia diabetikoa, diabetiko neuropatia periferikoa.

Tratamendua gure ospitalean. kendu taxinak gorputzetik terapiaren bidez, hala nola terapia incitatzea, txinako medikuntza barruan hartzea, enema bat etab. Adituek zenbait botika erabili dituzte odol azukrea kontrolatzeko, hipertentsioa jaisteko eta zirkulazioa hobetzeko eta immunitate eta hanturazko erantzuna blokeatzeko.

Tratamenduaren ondorengo egoera. Tratamendu sistematikoko 33 egun igaro ondoren, bere egoera ondo kontrolatu zen. Eta presio arteriala 120 80mmHg, bihotz-maiztasuna 76, bi mutur txikietan hanturarik ez, hemoglobina 110 g L, proteina gernuan +, 114umol azido urikoa L. Aldi berean, gure nefrologo esperientziadunek agintzen diote atseden hartzeko, ariketa moderatuak egiteko, saihestu ariketa gogorra, hotzak eta infekzioak saihestu, dieta bat gatz baxuan eduki, gantz gutxi, proteina gutxi, purina gutxi, saihestu elikagai pikantea, jan fruta eta barazki freskoak,

Gaixo maitea! On line kontsultak egin ditzakezu. Denbora gutxian horri buruzko erantzun zabala ematen saiatuko gara.

Nefropatia diabetikoa diabetearen ibilbidea zailtzen duen giltzurruneko ehunaren lesioa da. Tipikoagoa da 1 motako diabetesa, eta nerabezaroan gaixotasunak agertzeak konplikazioak garatzeko azkarren arriskua zehazten du. Gaixotasunaren iraupenak giltzurruneko ehunari eragiten dion kalte maila ere eragiten du.

Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren garapenak izugarri aldatzen ditu diabetearen adierazpenak. Gaixoaren egoera larriagotzen du eta heriotza kausa zuzena izan daiteke.

Etengabeko jarraipena egiteak, tratamendu puntualak eta haren eraginkortasuna kontrolatzeak prozesu honen aurrerapena moteltzen dute.

Jatorria eta garapena

Nefropatiaren patogenia giltzurrunetako arteria txikietan kalteak sortzen dira. Barneko gainazaletik (endotelioa) estaltzen duen epitelioa areagotzen da, glomerulu baskularraren mintza (lodierako mintza) lodituz. Kapilarren hedapen lokala (mikroaneurismoak) gertatzen da. Espazio intercapilarrak proteina eta azukreen molekulez (glikoproteinak) betetzen dira, ehun konektiboa hazten da. Fenomeno horiek glomerulosclerosis garatzea eragiten dute.

Gehienetan, forma difusa garatzen da. Sotoko mintza loditzeko uniformea ​​da. Patologiak denbora luzez aurrera egiten du eta oso gutxitan sortzen du giltzurruneko porrot klinikoki agertzea. Prozesu honen ezaugarri bereizgarri bat diabetesa mellitus-en garatzea da, baizik eta giltzurrunetako giltzurrunetan (hipertentsioa) kalteak dituzten beste gaixotasun batzuetan.

Forma nodularra ez da hain ohikoa, 1 motako diabetes mellitusaren ezaugarria da, gaixotasunaren iraupen laburrarekin gertatzen da, eta azkar egiten du aurrera. Kapilarretako lesio mugatua (noduluen moduan) hautematen da, ontziaren lumena gutxitzen da eta aneurismen berrantolaketa estrukturala garatzen da. Horrek odol-fluxu atzeraezinak sortzen ditu.

Gaixotasunen Nazioarteko Berrikuspen 10. sailkapenak ICD 10 kode bereiziak ditu, aldaketa sakonetarako, giltzurrun-ehunaren esklerosi intravaskularrarentzat eta Kimmelstil-Wilson sindromea izeneko aldaera nodularrako. Hala ere, sindrome honen azpian dagoen etxeko nefrologia tradizionalak diabetean giltzurruneko kalte guztiak aipatzen ditu.

Diabetesarekin, glomeruluen egitura guztiak kaltetuta daude, eta horrek pixkanaka giltzurrunak funtzio nagusia urratzea dakar.

Diabetesaren nefropatia, halaber, odol glomeruluetara eramaten duten arterialaren neurri ertaineko kalteak dira, ontzi arteko espazioetan prozesu esklerotikoen garapena. Giltzurruneko tubuluak, glomeruli bezala, bideragarritasuna galtzen dute. Oro har, odol plasmaren filtrazioaren urraketa bat sortzen da eta giltzurrunaren barruan gernua ateratzen da.

Prozesu patologikoaren garapenaren faseak

Nefropatia diabetesa sailkapenean giltzurruneko funtzioaren, adierazpen klinikoen eta laborategiko parametroen aldaketen eta hondatze sekuentzialetan oinarritzen da.

Nefropatia diabetikoaren etapa:

Lehenengo fasean, odol-fluxua areagotzen da, gernu-iragazkia giltzurrunetako nefronetan, glomerulen tamainaren gehikuntzaren atzeko planoan. Kasu honetan, pisu molekular baxuko proteinen (batez ere albumina) gernuaren eguneroko arauaren barruan dago (ez da 30 mg baino gehiago).

Bigarren etapan, sotoko mintza loditzea, kalibre desberdinetako ontzien arteko espazioetan ehun konektiboaren gehikuntza gehitzen da. Gernuan albumina kanporatzeak araua gainditu dezake odol glukosa maila altuarekin, diabetes mellitusaren deskonpresioarekin eta jarduera fisikoarekin.

Hirugarren fasean, albumina eguneroko askapenean etengabe handitzen da (300 mg arte).

Laugarren etapan, gaixotasunaren sintoma klinikoak agertzen dira lehen aldiz. Glomeruluetan gernua filtratzeko tasa gutxitzen hasten da, proteinuria zehazten da, hau da, egunean zehar 500 mg baino gehiago proteina askatzen da.

Bosgarren etapa amaierakoa da, filtrazio glomerularra asko jaitsi da (minutu bakoitzeko 10 ml baino gutxiago), esklerosi difusa edo nodularra oso hedatuta dago.

Giltzurrunetako porrota, askotan heriotza kausa zuzena bihurtzen da diabetesa duten pazienteetan

Manifestazio klinikoen ezaugarriak

Nefropatia garatzeko lehen hiru etapak giltzurrunetako egituren aldaketen arabera soilik bereizten dira eta ez dute ageriko sintomarik, hau da, fase preklinikoak dira. Lehen bi etapetan ez da kexarik antzeman. Hirugarren etapan, pazientea aztertzerakoan, odol presioaren hazkundea antzematen da noizean behin.

Laugarren etapa sintomatologia zehatza da.

Maiz identifikatu:

Hipertentsio arterialaren mota honekin, gaixoek oso gutxitan izan dezakete presioaren gorakada. Orokorrean, kopuru altuen aurrekariak (180-200 / 110-120 mm Hg arte) ez dira buruhausteak, zorabioak, ahultasun orokorra agertzen.

Hipertentsio arterialaren presentzia zehazteko modu fidagarri bakarra, egunean presioaren gorabeheren maila aldian-aldian neurtzea edo kontrolatzea da.

Azken fase uremikoan, giltzurruneko kalteen irudi klinikoan ez dira bakarrik gertatzen aldaketak, baina baita diabetes mellitusaren garaian ere. Giltzurrunetako hutsegitea ahulezia larria, larritasun gosea, intoxikazio sindromea, azala azkura daitezke. Giltzurrunak ez ezik, arnas eta digestio organoak ere eragiten ditu.

Ezaugarri iraunkorra odol-presioaren igoera, edema nabarmen, konstante. Intsulinaren beharra gutxitu egiten da, odol azukrea eta gernu-maila jaitsi egiten dira. Sintoma horiek ez dute pazientearen egoeraren hobekuntzarik adierazten, baizik eta giltzurrunaren ehun urraketa itzulezinez mintzo dira, pronostiko nabarmen negatiboa.

Diabetesa duen gaixo bat arteriaren presioa handitzen hasten bada, giltzurruneko funtzioa egiaztatu behar da

Giltzurruneko konplikazioak planteamenduak

Diabetes mellitus duten gaixoen giltzurrunetako kaltearen diagnostikoa endokrinologo batek egiten du, metodo klinikoak, laborategikoak eta instrumentalak erabiliz. Gaixoaren kexen dinamika zehazten da, gaixotasunaren agerpen berriak agerian daude, gaixoaren egoera ebaluatzen da. Diagnostikoa hardware azterketek baieztatzen dute. Behar izanez gero, nefrologo bat kontsultatu behar da.

Oinarrizko diagnostikoko prozedurak:

Biopsia metodo osagarria da. Giltzurrunetako kalte motak, ehun konektiboaren ugaritze maila eta ohe baskularrean aldaketak lortzeko aukera ematen du.

Diagnostikoa hobetzeko giltzurruneko kaltearen fase guztietan informazio garrantzitsua da ultrasoinu ikerketa bat

Ezinezkoa da giltzurrunetako patologia identifikatzea konplikazioen lehen fasean laborategiko metodoen arabera, gernu albumina maila normala da. Bigarrenean, giltzurruneko ehunarekiko estresa handituz (jarduera fisikoa, sukarra, odol azukrearen gehikuntza handia duten dieta-arazoak), litekeena da albumina kopuru txikia hautematea. Hirugarren etapan mikroalbuminuria iraunkorra detektatzen da (egunean 300 mg arte).

Nefropatia laugarren etapa duen gaixo bat aztertzerakoan, gernuaren azterketa batek proteina-edukia handitu dela agerian uzten du (eguneko 300 mg arte), mikrohematuria inkoherentea (gernu globulu gorrien agerpena). Anemia apurka-apurka garatzen da (globulu gorrien eta hemoglobinaren maila jaitsi egiten da) eta ESR (eritrocito sedimentazio tasa) handitzen da odol azterketa orokor baten emaitzen arabera. Odol kreatininaren maila ere handitzen da aldian-aldian (ikerketa biokimikoetan zehar).

Azken, bosgarren etapa, kreatinina handitzea eta filtrazio glomerularraren tasa gutxitzea dira. Giltzurrun-gutxiegitasun kronikoaren larritasuna zehazten duten bi adierazle hauek dira. Proteinuria sindrome nefrotikoari dagokio, 3 g baino gehiagoko eguneroko askapenaren ezaugarria baita. Odolean anemia handitzen da eta proteinen maila (proteina osoa, albumina) murriztu egiten da.

Planteamendu terapeutikoak

Nefropatia diabetikoaren tratamendua mikroalbuminuriaren agerpenarekin hasten da. Presio arteriala jaisten duten botikak preskribatu behar dira, edozein dela ere. Tarte horretan, pazienteari azaldu behar zaio zergatik beharrezkoa den horrelako tratamendua.

Nefropatiaren lehen faseetan terapia antihipertentsiboaren ondorioak:

Horrela, hipertentsio arterial larriaren fasean terapia antihipertentsiboa hastea, eguneko 3 g baino gehiagoko proteinuria egonez gero eta atzeratuta dago, ezin du gaixotasunaren pronostikoa nabarmen eragin.

Giltzurruneko ehunetan babes babesgarriak dituzten sendagaiak errezetatzea komeni da. Angiotensina bihurtzen duten entzima (ACE) inhibitzaileek baldintza hauek betetzen dituzte gehienetan, albumina gernuan lehen iragaztea murrizten baitute eta glomerular ontzietan presioa murrizten dutenak. Giltzurruneko karga normalizatuta dago eta horrek babes (nefroprotektiboak) efektua eragiten du. Gehien erabiltzen den captopril, enalapril, perindopril.

Nefropatiaren fase terminalean, droga hauek kontraindikatuak daude. Odolean kreatinina maila handiagoarekin (300 µmol / L baino gehiago), baita potasio edukia ere (5,0-6,0 mmol / L gainetik gorakoa), giltzurrun-gutxiegitasunerako tipikoa denez, sendagai hauek erabiltzeak pazientearen egoera nabarmen larriagotu dezake. .

Medikuaren arsenalean ere angiotensina II hartzailearen blokeatzaileak daude (losartan, candesartan). Sistema bakar bat dela eta, droga talde horiei beste era batera eragiten diena, medikuak banaka erabakitzen du zeinari lehentasuna eman behar dion.

Eragina gutxikoa denez, honako hauek ere aplikatzen dira:

Jarraibide kliniko ugariek diabetesa duten pazienteentzat seguruak dira deskribatzen duten beta-hartzaileak modu seguruan blokeatzen dituzten drogak. Beta blokeatzaile ez-selektiboak (propranolol) ordezkatu zituzten; horien aurkako erabilera diabetean dago.

Giltzurruneko porrotaren fenomenoekin, proteinuria, dieta tratamenduaren zati bihurtzen da.

Nefropatia diabetikoarekin, barazkiak eta fruitu gozoak nagusi dira dietan, janari-sarreren maiztasuna egunean 6 aldiz izaten da.

Gaixoen Elikadura Baldintzak:

Dietako gatz jangarri zenbatekoa kontrolatu behar da, fluidoen metabolismoa kontrolatzeko ez ezik, terapiaren eraginkortasunean eragina duelako. Gatza karga handia bada, orduan antihipertentsiboek nabarmen murrizten dute beren eraginkortasuna.Kasu honetan, dosia handitzeak ez ditu emaitzak sortzen.

Sindrome edematikoaren garapenarekin, begizta diuretikoen sarrera gehigarria adierazten da (furosemida, torasemida, indapamida).

Medikuek glomeruluen (10 ml / min baino gutxiago) filtrazio-tasaren beherakada nabarmena dute giltzurruneko funtzio nabarmen gisa eta erabaki dute ordezko terapia. Programatutako hemodialisi, dialisi peritonealarekin produktu metabolikoen odola arazteko ekipamendu berezi batzuen laguntzarekin, intoxikazioa ekiditeko. Hala ere, giltzurruneko transplante batek soilik arazoa errotik konpondu dezake giltzurrun giltzurruneko porrotaren kasuan.

Hemodialisiarekin, terapia diabetearen giltzurruneko kalte terminalaren faseetan burutzen da, beste tratamendu mota batzuen aukerak agortzen direnean.

Nefropatia eta prebentzio metodoen arriskuak

Diabetesa sindrome kliniko zehatzak dituen gaixotasuna bada, prozesu patologikoan giltzurruneko inplikazio maila identifikatzen zaila da. Denbora luzez (2. motako diabetearekin, bi hamarkada arte izan daiteke), ez dago giltzurruneko kaltearen zantzurik. Proteina bakartze garrantzitsuarekin soilik, edema espezifikoa agertzen da proteinuria fasean, eta odol presioa aldian behin igotzen da. Sindrome hipertentsiboa, normalean, ez du kexak edo aldaketak eragiten gaixoaren egoerarekin. Hori arriskutsua da, izan ere, hipertentsio arterialaren ondorioz, konplikazio baskularrak garatu daitezke: miokardioko infartua, zerebrobaskular istripua, infartua arte.

Arriskua da gaixoak hondatze txikia sentitzen ez badu edo ez badu mediku baten laguntza bilatzen. Diabetesarekin, gaixoak gaixorik sentitzera ohitzen dira, odol azukrearen eta produktu metabolikoen gorabeherak azalduz (ketonoen gorputzak, azetona).

Giltzurruneko porrotaren hasierako faseen garapenarekin batera, bere adierazpenak ez dira zehatzak. Ahulezia orokorra, ondoeza sentitzea eta argi ez izatea intoxikazio sentsazioa ere izan daitezke diabetesa. Garatutako sintomak iraun bitartean, nitrogeno konposatuekin intoxikazio sintoma nabarmenak agertzen dira eta uremia garatzen da. Hala ere, etapa hau atzeraezina da eta oso zaila da drogen zuzenketa txikiei erantzutea ere.

Horrela, pazientearen etengabeko jarraipena eta errutina azterketa beharrezkoa da, konplikazioak garaiz identifikatu ahal izateko.

Nefropatia diabetikoaren garapena eta progresioa eragozten du:

Nefropatia diabetikoaren garapena:

• Etapa egiten dut (giltzurruneko hiperfuntzioa) - glomeruluen iragazketa eta hipertentsioa areagotzea, giltzurruneko hipertrofia eraginez. Etapa honek protagonismoa du nefropatia aurrera egiteko.
• II etapa (giltzurruneko ehunean egiturazko aldaketak hastea - subklinikoak, "mutuak") - egiturazko aldaketak ezaugarriak dira, kapilarren mintza sotoa loditu da. Ez dago albuminuria, albumina zatiak soilik gernuan zehazten dira (albumina - "murrizketa"). Hipertentsio arterial posiblea. Etapa hau batez beste albuminuria sortu baino 5 urte lehenago agertzen da.
• III etapa (nefropatia hastea, edo etapa mikroalbuminuria) - diabetesa mellitus sortu zenetik 5-15 urte bitarteko eremuan garatzen da. Mikroalbuminuria iragankorra izan daiteke gaixoen% 50 baino gehiagotan.
• IV etapa (nefropatia larria, edo macroalbuminuria) - diabetesa diagnostikatzen denetik 10-20 urte igaro ondoren garatzen da. Fase hau filtrazio glomerular tasa gutxitzea eta arterialaren hipertentsio garrantzitsua murriztea da.
• V. etapa (uremikoa, terminala) - 20 urtetan zehar agertzen da diabetesa edo 5 urte baino gehiago proteinuria detektatzetik. Nitrogenoaren agortze funtzioaren nahasteak, iragazketa glomerular txikia, hipertentsio arterial esanguratsua bereizten dira. Gaixo hauei hemodialisia, giltzurruneko transplantea erakusten zaie.

Hiperglicemia diabetiko nefropatia garatzeko abiapuntu mekanismoa da, baita angiopatia orokorrean ere. Kalitate handiko kontrol glikemikoak patologia garatzeko arriskua nabarmen murrizten du.

Mekanismo nagusien artean daude proteina glikosilazioaren amaierako produktuen metaketa, glukosaren metabolismoaren hexosamina eta poliol bideak aktibatzea, proteina kinaza C, hazkunde faktoreak, zitokinak eta estresa oxidatzailea.

Familiako kideek VIL eta hepatitisa probatuko dituzte

Aldaketa patomorfologikoak kapilarretako mintz sotoaren lodiera gisa deskribatzen dira, hialina pilaketa espazio intercapilarioan, kapilarretako hedapena aneurismekin, hipertentsio intrakubikoarekin, glomerulosklerosi diabetikoarekin. Tubulopatia ere ezaugarria da, hiperplasia tubularraren sorreran, sotoaren mintza lodituz eta elektrolitoak berregortzen dituzten egitura tubularretan.

Diagnostikorako irizpideak

Nefropatia diabetikoaren diagnostikoa ezartzen da, diabetesa mota, etapa eta iraupena kontuan hartuta. Mikroalbuminuria, proteinuria eta azotemia presentzia ere baloratzen da. Metodologia goiztiarrena eta sentikorrena mikroaluminuminuria zehaztea da. Mikroalbuminuriarako irizpideak gernuan albumina kanporatzea (30 - 300 mg / eguneko) edo 20 - 200 μg / min (gaueko gernuan) dira.

Nefropatia diabetikoaren diagnostiko egokia lortzeko, azterlan hauek egin behar dira:

• Microalbuminuria hiru aldiz zehaztea.
• Albuminuria ebaluatzea - ​​gernuaren azterketa orokorraren bidez edo eguneroko gernuan.
• Gernu sedimentuen analisia.
• Kreatininaren eta urearen balioak (odol-serum) zehaztea, filtrazio glomerularra.

Kontrol glikemiko intentsiboa eta hipertentsioaren normalizazioa dira puntu nagusiak nefropatia diabetikoaren adierazpenak zuzentzeko eta bere progresioa nabarmen murrizten duten (xede maila - HbA1C -

Mogensen sailkapena

Orain arte, medikuek beren praktikan erabili ohi dute Mogensen sailkapena, 1983an garatua eta gaixotasunaren etapa jakin bat deskribatzeko:

1. Giltzurruneko hiperfuntzioa diabetearen mellitusaren fase goiztiarrean gertatzen da hipertrofia, hiperfusio eta giltzurruneko hiperfiltrazioaren bidez adierazten da;
2. giltzurrunetan I-egiturazko aldaketak agertzea glomerular sotoaren mintza loditzea, mesangioaren hedapena eta hiperfiltrazio bera. Diabetesaren ondorengo 2 eta 5 urte bitarteko epean agertzen da;
3. nefropatia hastea. Gaixotasuna sortu zenetik 5 urte lehenago hasten da eta mikalaluminumuriarekin (300 eta 300 mg eguneko) eta filtrazio glomerular tasa handitzen da (GFR laburtua),
4. nefropatia nabarmena garatzen da diabetearen aurka 10-15 urteetan zehar, proteinuria, hipertentsioa, GFR gutxitu eta esklerosian agertzen da. Glomerulien% 50 eta% 75 hartzen ditu;
5. uremia diabetearen ondorengo 15-20 urte gertatzen da eta glomerulosklerosi oso difuzular nodular edo erabatekoa da; GFR gutxitzea giltzurrun-aldaketetan oinarritutako sailkapenarekin

Erabilera praktikoetan eta medikuntzako erreferentziazko liburuetan, giltzurruneko aldaketa estrukturaletan oinarritutako nefropatia diabetikoaren faseen araberako sailkapena ere finkoa da:

1. giltzurruneko hiperfiltrazioa. Giltzurrunetako glomeruluetan odol-fluxua azkartzen dela adierazten da, gernuaren bolumena eta organoa beraren tamainan handituz. 5 urte arte irauten du
2. mikroalbuminuriaren - gernuan albumina proteinen maila (30 eta 300 mg / eguneko) igoera txiki bat. Etapa honetan diagnostiko eta tratamendu puntuala 10 urtera arte luzatu daiteke,
3. macroalbuminuria (UIA) edo proteinuria. Filtrazio-tasaren beherakada nabarmena da, giltzurruneko hipertentsioan maiz egiten den jauzia. Gernuan albumina proteinen maila 200 eta 2000 mg / bitxo baino gehiago izan daiteke. Diagnostikoa sortu zenetik 10-15 urte bitarteko diabetesa UIA fasean agertzen da;
4. nefropatia nabarmenagoa. Iragazketa glomerular tasa (GFR) are txikiagoa da eta giltzurrunek ontzi esklerotikoekiko duten suszeptibitatea. Fase hau giltzurruneko ehunetan І eraldaketak egin ondoren 15-20 urte igaro ondoren diagnostikatu daiteke.
5. giltzurruneko gutxiegitasun kronikoa (KFF)). Diabetesa duten 20-25 urteren ondoren agertzen da.

Nefropatia diabetikoaren lehenengo 2 etapak (giltzurruneko hiperfiltrazioa eta mikroalbuminuria) kanpoko sintomak ez izateak ezartzen ditu, gernuaren bolumena normala da. Nefropatia diabetikoaren fase preklinikoa da. Mikroalbuminuria fasearen amaieran bakarrik, zenbait gaixoek noizean behin presio handiagoa izan dezakete.

Proteinuria fasean, gaixotasunaren sintomak kanpotik agertzen dira dagoeneko:

• hantura gertatzen da (aurpegiaren eta hanken hasierako hantura gorputzaren barrunbeen hanturaino)
• odol presioaren aldaketa nabarmenak ikusten dira,
• pisua eta gogoa gutxitzea,
• goragalea, egarria,
• gaitza, nekea, lotsa.

Gaixotasunaren azken faseetan, goiko seinaleak areagotu egiten dira, odol tantak gernuan agertzen dira, odol-presioa giltzurruneko ontzietan handitu egiten da diabetiko baten bizitzarako arriskutsuak diren adierazleetaraino.

Oso garrantzitsua da gaixotasuna diagnostikatzea bere garapenaren fase prekliniko goiztiarretan, eta hori posible da proba bereziak gaindituz soilik gernuan albumina proteina zenbatekoa den zehazteko.

Garapenaren teoria etimologikoak

Garrantzitsua da jakitea! Denborarekin azukre mailaren arazoek gaixotasun mordoa sor dezakete, hala nola ikusmen, larruazala eta ilea, ultzerak, gangrena eta baita minbizi tumoreak ere. Jendeak esperientzia mingotsa irakatsi zuen azukre maila normalizatzeko ...

Diafetikoen nefropatia garatzeko honako teoria etimologikoak ezagutzen dira:

• teoria genetikoak giltzurruneko gaixotasunen kausa nagusia predisposizio hereditarioan ikusten du, diabetes mellitusaren kasuan bezala, eta horrekin batera, giltzurruneko kalte baskularren garapena azkartu egiten da,
• teoria hemodinamikoak dio diabetes mellitusean hipertentsioa dagoela (giltzurruneko odol-zirkulazioa narriatuta); ondorioz, giltzurruneko ontziek ezin dute jasan gernuan, kolapsan eta esklerosi (orbainetan) sortzen diren albumina proteinen kopuru izugarriaren presio indartsua ehunen kalteetan.
• trukearen teoria, nefropatia diabetikoaren eginkizun suntsitzaile nagusia odoleko glukosa handituari egozten zaio. "Toxina gozoaren" bat-bateko gorakadetatik, giltzurrunetako ontziek ezin dute erabat iragazi funtzioarekin. Prozesu metabolikoak eta odol-fluxua eten egiten direlako, hutsuneak murriztu egiten dira gantzak gordetzearen eta sodio ioien metaketaren ondorioz, eta barruko presioa handitzen da (hipertentsioa).

Bideo hau ikusita, zer egin giltzurrunetako kalteak atzeratzeko zer egin jakin daiteke bideo hau ikusita:

Orain arte, medikuen profesionalen eguneroko bizitzan ohikoena eta erabiliena, diabetiko nefropatia sailkatzea da, patologiaren garapenaren hurrengo faseak biltzen dituena: hiperfuntzioa, hasierako egiturazko aldaketak, hasierako diabetesa eta nefropatia nabarmenena, uremia.

Garrantzitsua da gaixotasuna bere garaiko preclinical faseetan diagnostikatzea garaiz, giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa agertzeko denbora ahalik eta gehien atzeratzeko.

Nefropatia diabetikoaren sintomak

Patologia aurrera doa poliki-poliki, eta sintomak gaixotasunaren fasearen araberakoak dira. Etapa hauek bereizten dira:

• Etapa asintomatikoa - manifestazio klinikoak ez dira falta. Hala ere, iragazketa glomerularraren tasa handitzeak giltzurruneko ehunen jardueraren agerpena ageriko du. Giltzurrunetako odol-fluxua eta giltzurruneko hipertrofia handitu daitezke. Gernuan mikroalbuminen maila ez da 30 mg / egun gainditzen.
• Hasierako egiturazko aldaketen fasea - giltzurrunetako glomerulen egituran lehen aldaketak agertzen dira (hormaren kapilarraren loditzea, mesangioaren hedapena). Mikroalbuminen mailak ez du araua (30 mg / eguneko) gainditzen eta giltzurrunetan odol-fluxu handiagoa dago eta, hortaz, iragazketa glomerularra handitu da.
• Etapa prenotrotikoa - mikroalbuminen maila araua gainditzen du (30-300 mg / eguneko), baina ez da proteinuria mailara iristen (edo proteinuria pasarteak txikiak eta laburrak dira), odol-fluxua eta glomerular iragazketa normala izaten dira, baina handitu egin daitezke. Dagoeneko hipertentsio arterialaren pasarteak antzeman daitezke.
• Etapa nefrotikoa - proteinuria (gernuan dagoen proteina) iraunkorra bihurtzen da. Aldian-aldian, hematuria (gernuan dagoen odola) eta zilindria antzeman daitezke. Giltzurruneko odol-fluxua eta glomerular filtrazio-tasa murrizten dira. Hipertentsio arteriala (hipertentsio arteriala) iraunkorra bihurtzen da. Edemak bat egiten du, anemia agertzen da, odol parametro ugari handitzen dira: ESR, kolesterola, alfa-2 eta beta-globulinak, betalipoproteinak. Creatinina eta urearen maila apur bat altuak dira edo muga normalen barruan daude.
• Etapa nefrosklerotikoa (uremikoa) - giltzurrunak filtratzeko eta kontzentratzeko funtzioak nabarmen murrizten dira eta horrek odolean urea eta kreatinina maila nabarmen handitzen du. Odol proteina kopurua murriztu egiten da nabarmen. Edema eratua da. Gernuan, proteinuria (gernuan dagoen proteina), hematuria (gernuan dagoen odola) eta zilinduria antzematen dira. Anemia larria bihurtzen da. Hipertentsio arteriala iraunkorra da eta presioa kopuru altuetara iristen da. Etapa honetan, odol glukosa handia izan arren, azukrea ez da gernuan hautematen. Harrigarria da nefropatia diabetikoaren etapa nefrosklerotikoarekin batera intsulina endogenoaren degradazio-tasa jaitsi egiten dela eta gernuan intsulina kanporatzea ere gelditzen dela. Ondorioz, intsulina exogenoaren beharra murriztu egiten da. Odol glukosa maila jaitsi daiteke. Etapa hau giltzurrun-gutxiegitasun kronikoarekin amaitzen da.