Intsulinarekiko erresistentziaren sintomak - arrazoiak eta dieta terapeutikoa

Intsulinaren erresistentzia gorputzaren ehunak intsulinaren ekintzarekiko duen erantzun biologikoa nahastua da. Ez du axola nondik datorren, pankreatik (endogenoak) edo injekzioetatik (exogenoak).

Intsulinaren erresistentziak 2 motako diabetesa izateaz gain, aterosklerosia, bihotzekoa eta bat-bateko heriotza areagotzen ditu.

Intsulinaren ekintza metabolismoa erregulatzea da (karbohidratoak ez ezik, gantzak eta proteinak), baita prozesu mitogenikoak ere. Hau da hazkuntza, zelulen ugalketa, DNAren sintesia, geneen transkripzioa.

Intsulinarekiko erresistentziaren kontzeptu modernoa ez da karbohidratoen metabolismoaren nahasteetara eta 2 motako diabetesa izateko arrisku handiagoetara mugatzen. Gantzak, proteinak eta geneen adierazpenaren metabolismoan ere aldaketak biltzen ditu. Bereziki, intsulinaren erresistentziak odol hodien hormak barrutik estaltzen dituzten zelulen endotelioekin arazoak sor ditzake. Hori dela eta, ontzien argiak estutu egiten dira eta aterosklerosia aurrera doa.

Intsulinaren erresistentziaren sintomak eta diagnostikoa

Intsulinarekiko erresistentziaren susmagarria izan daiteke zure sintomak edo / eta frogatzeak sindrome metabolikoa duzula erakusten badu. Honako hauek ditu barne:

• obesitatea gerrian (sabelean),
  
• hipertentsioa (hipertentsioa),
  
• kolesterol eta triglizeridoen odol azterketa txarrak,
  
• proteina hautematea gernuan.
  

Abdomeneko gizentasuna intsulinaren erresistentziaren sintoma ohikoena da. Bigarren tokian hipertentsio arteriala (hipertentsio arteriala) dago. Gutxitan, pertsona batek oraindik ez du obesitatea eta hipertentsioa, baina kolesterol eta gantzak odol azterketak txarrak dira dagoeneko.

Probak erabiliz intsulinaren erresistentzia diagnostikatzea problematikoa da. Odolaren plasmaren intsulinaren kontzentrazioa asko alda baitaiteke, eta hori normala da. Plasma intsulina baraua aztertzean, araua 3 eta 28 mcU / ml bitartekoa da. Intsulina normala baino gehiago badaude barauetan, esan nahi du gaixoak hiperinsulinismoa duela.

Intsulina odolean kontzentrazio handiagoa sortzen da pankreasak gehiegizko substantzia sortzen duenean, ehunetan intsulinarekiko erresistentzia konpentsatzeko. Analisi emaitza honek gaixoak 2 motako diabetesa eta / edo gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku handia duela adierazten du.

Intsulinarekiko erresistentzia zehazteko metodorik zehatzena intsulina hiperinsulinemikoaren clamp deritzo. 4-6 orduz intsulinaren eta glukosaren barneko barneko administrazioa dakar. Metodo neketsua da eta, beraz, praktikan oso gutxitan erabiltzen da. Plasmako intsulina-mailetarako odol-azterketetara mugatzen dira.

Ikerketek frogatu dute intsulinaren erresistentzia aurkitzen dela:

• Gaixotasun metabolikorik ez duten pertsona guztien% 10,
  
• hipertentsioa duten gaixoen% 58an (odol-presioa 160/95 mm Hg-tik gora);
  
• hiperurizemia duten pertsonen% 63an (azido uriko serikoa 416 μmol / l baino gehiago da gizonetan eta 387 μmol / l baino gehiago emakumezkoetan),
  
• Odol handiko gantzak dituzten pertsonen% 84an (triglizeridoak 2,85 mmol / l baino gehiago);
  
• kolesterol “ona” baxua duten pertsonen% 88an (0,9 mmol / l baino gutxiago gizonezkoetan eta 1,0 mmol / l emakumezkoetan);
  
• 2 motako diabetesa duten gaixoen% 84an
  
• Glukosa-tolerantzia urria duten pertsonen% 66.
  

Kolesterolaren odol azterketa egiten duzunean - ez ezazu kolesterol osoa, baizik eta bereizita "ona" eta "txarra".

Intsulinak nola erregulatzen duen metabolismoa

Normalean, intsulina molekula bat zelulen azalean dagoen muskulu, koipe edo gibeleko ehunarekin lotzen da. Horren ostean, intsulinaren errezeptorearen autofosforilazioa tirozin kinasa eta honen ondorengo lotura intsulinaren hartzailearen 1. edo 2 (IRS-1 eta 2) substraturekin.

IRS molekulek, aldiz, fosfatidilinositol-3-kinasa aktibatzen dute, eta horrek GLUT-4 translokazioa estimulatzen du. Muskuluaren bidez glukosaren garraiatzailea da. Mekanismo batek intsulinaren efektu metabolikoak (glukosa garraiatzea, glukogenoaren sintesia) eta mitogenikoak (DNA sintesia) aktibatzea ahalbidetzen du.

• Glukosaren muskulu-zelulek, gibeleko eta ehun adiposoen arabera.
  
• Gibelean glukogenoaren sintesia (glukosa "bizkorra" gordetzen du erreserban),
  
• Aminoazidoak zelulak harrapatzea,
  
• DNAren sintesia
  
• Proteinen sintesia
  
• Gantz-azidoen sintesia
  
• Ion garraioa.
  

• Lipolisia (ehun adiposoen matxura gantz azidoak odolean sartzearekin batera),
  
• Gluconeogenesia (glukogenoaren gibelean eta glukosa odolean eraldatzea),
  
• Apoptosia (zelulen auto-suntsipena).
  

Kontuan izan intsulinak ehun adiposoen matxura blokeatzen duela. Horregatik, odolean intsulina maila handia bada (hiperinsulinismoa intsulinarekiko erresistentziarekin maiz gertatzen da), orduan pisua galtzea oso zaila da, ia ezinezkoa da.

Intsulinarekiko erresistentziaren kausa genetikoak

Intsulinaren erresistentzia pertsona guztien ehuneko handi baten arazoa da. Eboluzioaren garaian nagusi ziren geneak direla uste da. 1962an hipotesi zen intsulinaren erresistentzia gose luzearen garaian bizirik irauteko mekanismoa zela. Elikadura ugaria den aldietan gorputzean gantz metaketa hobetzen duelako.

Zientzialariek denbora luzez saguak gosetu zituzten. Bizirik iraun duten gizabanako luzeenak genetikoki intsulinarekiko erresistentzia zuten. Zoritxarrez, baldintza modernoetan, intsulinaren erresistentziaren mekanismoak "obesitatea, hipertentsioa eta 2 motako diabetesa" garatzeko balio du.

Ikerketek frogatu dute 2 motako diabetesa duten gaixoek seinaleen transmisioan akats genetikoak dituztela intsulina beren hartzailearekin lotu ondoren. Horra postreceptor akatsak deritzo. Lehenik eta behin, GLUT-4 glukosa garraiatzailearen translokazioa eten egiten da.

2. motako diabetesa duten pazienteetan glukosa eta lipidoen (gantzak) metabolismoa eskaintzen duten beste gene batzuen adierazpen okerra ere aurkitu da. Glukosa-6-fosfat deshidrogenasa, glukokinasa, lipoproteina lipasa, gantz-azido sintasa eta beste batzuetarako geneak dira.

Pertsona batek 2. motako diabetesa izateko predisposizio genetikoa baldin badu, baliteke sindrome metabolikoa eta diabetesa sor ditzakeela. Bizimoduaren araberakoa da. Arrisku faktore nagusiak gehiegizko elikadura dira, batez ere karbohidrato finduen kontsumoa (azukrea eta irina), baita jarduera fisiko txikia ere.

Zein da intsulinarekiko sentikortasuna gorputzeko hainbat ehunetan

Gaixotasunen tratamendurako, garrantzirik handiena du gihar eta ehun adiposoen intsulinarekiko sentsibilitateak. Baina ehun horien intsulinarekiko erresistentzia maila berdina al da? 1999an, esperimentuek ezetz erakutsi zuten.

Normalean, ehun adiposoetan lipolisi (gantz matxura)% 50 kentzeko, odolean intsulina kontzentrazioa ez da 10 mcED / ml baino gehiago izaten. Gibeletik glukosa glukosa askatzearen% 50 kentzeko, odolean 30 mcED / ml inguru behar da. Muskulu ehunak glukosaren kontsumoa% 50 handitzeko, 100 mcED / ml-ko odolean intsulina kontzentrazioa behar du.

Gogoratzen dugu lipolisia ehun adiposoen matxura dela. Intsulinaren akzioak kentzen du gibeleko glukosaren ekoizpena. Muskuluaren glukosa intsulinarengatik, aitzitik, handitzen da. Kontuan izan 2 motako diabetesa hobetzeko, odolean intsulina behar den kontzentrazioaren adierazitako balioak eskuinera desplazatzen direla, hau da, intsulinarekiko erresistentzia areagotzeko. Prozesu hau diabetesa manifestatu baino askoz ere lehenago hasten da.

Gorputzeko ehunek intsulinarekiko duten sentikortasuna gutxitzen da predisposizio genetiko batengatik, eta garrantzitsuena, bizimodu osasungarria ez izateagatik. Azkenean, urte asko igaro ondoren, pankreak estresa areagotzen du. Ondoren, 2 motako "benetako" diabetesa diagnostikatu dute. Sindrome metabolikoaren tratamendua lehenbailehen hasten bada gaixoaren onura handia da.

Zein desberdintasun dago intsulinaren erresistentziaren eta sindrome metabolikoaren artean

Jakin behar duzu intsulinarekiko erresistentzia "sindrome metabolikoaren" kontzeptuan sartzen ez diren bestelako osasun arazoak dituzten pertsonetan ere aurkitzen dela. Hau da:

• obulutegi polikistikoa emakumezkoetan,
  
• giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa
  
• gaixotasun infekziosoak
  
• glukokortikoideen terapia.
  

Intsulinaren erresistentzia batzuetan haurdunaldian garatzen da eta erditu ondoren pasatzen da. Adinarekin ere igotzen da normalean. Adineko pertsona batek zer nolako bizimodua duen, 2 motako diabetesa eta / edo arazo kardiobaskularrak sortuko dituen ala ez dago. "Adinekoen diabetesa" artikuluan informazio baliagarria aurkituko duzu.

Intsulinaren erresistentzia 2 motako diabetearen kausa da

2. motako diabetes mellitusean, muskulu-zelulen, gibeleko eta ehun adiposoen intsulinarekiko erresistentziak garrantzi klinikoa du. Intsulinarekiko sentikortasun galera dela eta, glukosa gutxiago sartzen da eta "erretzen" da muskulu-zeluletan. Gibelean, arrazoi beragatik, glukogenoaren glukosaren deskonposizioa aktibatzen da (glukogenolisia), baita aminoazidoetatik eta beste "lehengaietatik" glukogenogenesiaren glukosaren sintesia ere.

Ehun adiposoen intsulinarekiko erresistentzia intsulinaren eragin antilipolitikoa ahultzen dela adierazten da. Hasieran, pankreako intsulina ekoizpen handiagoarekin konpentsatzen da. Gaixotasunaren ondorengo faseetan, koipe gehiago glukerina eta gantz-azido askeetan sartzen dira. Aldi honetan, pisua galtzeak ez du poza handirik ematen.

Glizerina eta gantz azido askeak gibelean sartzen dira, eta hortik oso dentsitate baxuko lipoproteinak eratzen dira. Odol hodien paretetan metatzen diren partikula kaltegarriak dira eta aterosklerosia aurrera doa. Glukogenolisi eta glukoneogenesiaren ondorioz glukosa gehiegizko zenbatekoa gibelean odolean sartzen da.

Gizakiengan intsulinaren erresistentzia eta sindrome metabolikoaren sintomak diabetesa mellitus-en garapenaren aurretik. Urte askotan intsulinaren erresistentzia pankreako beta zelulek intsulinaren gehiegizko ekoizpena konpentsatu dutelako. Horrelako egoeran, odolean intsulina kontzentrazio handiagoa nabaritzen da: hiperinsulinemia.

Odol glukosa normala duen hiperinsulinemia intsulinarekiko erresistentziaren markatzailea eta 2 motako diabetearen garapenaren eragilea da. Denborarekin, pankreako beta zelulek jada ez dute karga aurre egiten intsulinaren erresistentzia konpentsatzeko. Gero eta intsulina gutxiago sortzen dute, gaixoak odol azukre handia eta diabetesa ditu.

Lehenik eta behin, intsulinaren sekrezioaren 1. faseak sufritzen du, hau da, intsulina odolean askatzea azkar elikagai karga baten ondorioz. Eta intsulinaren sekrezio basala (atzeko planoa) gehiegizkoa da. Odoleko azukre maila igotzean, ehunek intsulinaren erresistentzia areagotzen dute eta beta zelulen intsulina isolatzen da. Diabetesa garatzeko mekanismo horri "glukosaren toxikotasuna" deritzo.

Intsulinaren erresistentzia eta arrisku kardiobaskularra

Gauza jakina da 2 motako diabetesa duten pazienteetan, hildako kardiobaskularra 3-4 aldiz handitzen dela, arazo metabolikoak ez dituzten pertsonekin alderatuta. Orain, gero eta zientzialari eta profesional gehiago daude ziur intsulinarekiko erresistentzia eta, horrekin batera, hiperinsulinemia arrisku faktore larria direla bihotzekoak eta kolpeak. Gainera, arrisku hau ez da gaixoa diabetesa garatu den ala ez.

1980ko hamarkadaz geroztik, ikerketek frogatu dute intsulinak efektu aterogeniko zuzena duela odol hodietako hormetan. Horrek esan nahi du plaka aterosklerotikoek eta ontzien lumen estutzeak intsulinaren ekintzaren azpian aurrera egiten dutela odolean.

Intsulinak gihar zelulen leunaren ugaritzea eta migratzea, horietan lipidoen sintesia, fibroblastoak ugaritzea, odolaren koagulazio sistemaren aktibazioa eta fibrinolisi jarduera gutxitzea eragiten ditu. Horrela, hiperinsulinemia (intsulina kontzentrazio handiagoa odolean intsulinen erresistentzia dela eta) aterosklerosi garatzeko kausa garrantzitsua da. Gaixo batean 2 motako diabetesa agertu baino askoz lehenago gertatzen da.

Ikerketek erlazio zuzena erakusten dute intsulinaren erresistentzia maila eta gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku faktoreen artean. Intsulinaren erresistentziak honakoa dakar:

• sabeleko obesitatea areagotzea
  
• odol-kolesterolaren profila okertzen da eta kolesterol "txarra" duten plakak odol hodien hormetan.
  
• ontzietan odol-zurrumurruen probabilitatea handitzen da.
  
• arteria karotidoaren horma loditu egiten da (arteriaren lumena estutu egiten da).
  

Harreman egonkor hori frogatu da bai 2 motako diabetesa duten pazienteetan, bai eta gizabanakoetan ere.

Intsulinaren erresistentziaren tratamendua

2 motako diabetearen hasierako faseetan intsulinaren erresistentzia tratatzeko modu eraginkorra eta are hobeto garatu aurretik, zure dietan karbohidratoak mugatzen dituen dieta erabiltzea da. Zehatz esateko, ez da intsulinaren erresistentzia tratatzeko modua, kontrolatzeko baizik. Karbohidrato baxuko dieta intsulinarekiko erresistentziarekin - bizitza osorako atxiki behar da.

Intsulinarekiko erresistentzia dietetikoan 3-4 egun igaro ondoren, jende gehienak hobera nabaritzen du ongizatean. 6-8 aste igaro ondoren, azterketek erakusten dute odolean kolesterol "ona" igotzen dela eta "txarra" erortzen dela. Odolean triglizeridoen maila ere normala da. Horrek esan nahi du aterosklerosi izateko arriskua hainbat aldiz murriztu dela.

Gaur egun ez dago intsulinarekiko erresistentziarako tratamendu errealik. Genetika eta biologia arloan espezialistak ari dira lanean. Intsulinarekiko erresistentzia ondo kontrolatu dezakezu karbo gutxiko dieta jarraituz. Lehenik eta behin, karbohidrato finduak jateari utzi behar diozu, hau da, azukrea, gozokiak eta irin zuriko produktuak.

Intsulinarekiko erresistentziarekin, metforminak (siofor, glukofagoak) emaitza onak ematen ditu. Erabili dietaz gain, eta ez horren ordez, eta galdetu medikuari lehenik pilulak hartzeari buruz. Egunero albisteak jarraitzen ditugu intsulinaren erresistentziaren tratamenduan. Genetika modernoak eta mikrobiologiak benetako mirariak egiten dituzte. Eta espero da datozen urteetan arazo hori azkenean konpondu ahal izatea. Lehenik eta behin jakin nahi baduzu, harpidetu gure buletinera, doan da.

Intsulinarekiko erresistentzia zer den

epe intsulinarekiko erresistentzia seinalatu Gorputz zelulek intsulina hormonalari erantzuteko ezintasuna. Zelulek hormona lotzeko ezintasunak eta, beraz, bere seinaleari erantzuteko, zelulek glukosa ez dutela xurgatzen du.

Honek eramaten du glukosa handitu odola eta, aldi berean, maila igotzen da odol intsulinaezin baita hormona behar bezala erabili.

Zerk eragiten du egoera hori?

Arrazoiak: intsulinaren gehiegizko jariaketa edo akats genetikoa

Glukosaren metabolismoa lotura estua intsulina ekoizpena pankreako beta zeluletatik. Gure gorputzeko zelulek zelulen mintzean kokatutako intsulina errezeptoreak dituzte, zelulek azukrea garraiatzeko eta ondoren xurgatzeko mekanismoa aktibatzeko aukera ematen digutena.

Hala ere, zenbait kasutan, zelulak intsulinari erantzuteko gai ez dira:

• Gehiegizko intsulina ekoizpena: pankreatik intsulina gehiegizko ekoizpena dagoenean, hainbat arrazoirengatik, adibidez, elikadura okerrak eragindako odol azukrearen gehiegizko etengabea.
• Akats genetikoa: zelula baten azalean dauden hartzaileek akats genetikoak dituztenean edo antigorputzek suntsitzen dutenean.

A mota edo B motako intsulinarekiko erresistentzia

Intsulinarekiko erresistentziak beti efektu bakarrekoa ekar dezakeen arren, i.e. Zelulek intsulinari erantzuteko ezintasuna, bi forma desberdin egon daitezke:

• A motako intsulinarekiko erresistentzia: ohikoena, sindrome metabolikoa, 2 motako diabetesa eta ovar polikistikoak bezalako gaixotasunekin lotutakoak.
• B motako intsulinarekiko erresistentzia: gaixotasunaren forma arraroa, izaera immunologikoa duena. Ezaugarri bat da intsulinaren errezeptoreen aurkako antigorputzen presentzia.

Zein dira intsulinaren balioa mugen barruan dauden mugak?

Diagnostikoak egiteko probak eta ebaluazio metodoak

Maila normalaren balioa odol intsulina 6-29 µl / ml dira. Intsulinarekiko erresistentziaren diagnostikoa hainbat azterketa metodo, laborategi edo azterketa kliniko erabiliz egiten da.

Laborategiko ikerketen kasuan, intsulinaren erresistentziarako zehaztapenak hauek dira:

• Proba Hiperinsulinemikoa-Euglizemikoa: hipogluzemiarik gabe intsulinaren gehikuntza konpentsatzeko zenbat glukosa behar den kalkulatzeko aukera ematen du.
• Intsulinarekiko tolerantzia proba: proba klinikoa egiten ari da proba espezializatu baten bidez.

Metodo hauek zehatzak izan arren, oso erabilgarriak dira helburu klinikoetarako, batez ere helburu zientifikoetarako erabiltzen dira.

Eguneroko praktika klinikoan, horren ordez, metodo hauek erabiltzen dira:

• Gaixoen jarraipena: Obesitatea duten edo normalean gainetik gerrian zirkunferentzia duten gaixoek intsulinarekiko erresistentzia izaten dute.
• Ahozko karga proba: odolean glukosa-kontzentrazioa neurtuz egiten da urdail huts batean eta barruan 75 g glukosa hartu ondoren.
• Intsulinaren kurba: intsulinaren sekrezioaren gorabeherak neurtzea, bai sabelean bai jan ondoren. Ahozko glukosaren kargaren kurba batera egiten da.
• HOMA Aurkibidea: intsulinaren erresistentzia ebaluatzeko parametro garrantzitsua HOMA indizea da (Homeostasis Model Assessment).

Intsulinen erresistentzia areagotu dezaketen faktoreak

Intsulinarekiko erresistentziaren arrazoiak askotarikoak dira, baina beti sortzen dute zelulek intsulina hormonari erantzuteko ezintasuna:

• Elikadura eta bizimodua: desnutrizioa, azukre sinpleak, gozokiak eta gantz elikagai ugariren kontsumoa barne hartzen dituena, bizimodu sedentario konposantea eta ariketa osoa lortzeko sindrome metabolikoa, obesitatea eta intsulinarekiko erresistentzia gaitzesteko baldintzak dira.
• genetika: Zenbait kasutan, intsulinaren errezeptoreetan akats genetikoak daude eta, ondorioz, ez dira behar bezala funtzionatzen. Adibide gisa aipa daiteke pediatriako gaixotasun batzuk, hala nola Donohue sindromea eta Rabson-Mendenhall sindromea, haurrengan intsulinarekiko erresistentzia zehazten dutenak.
• Immunologia: Intsulinaren errezeptoreen aurka jarduten duten antigorputzak eratzea eragiten duten sistema immunologikoko patologiak. Orain arte, mekanismo horiek ez dira oso argi ulertzen, baina B motako intsulinarekiko erresistentzia ekartzen dute.
• hormona: Zenbait nahaste endokrino, hala nola Cushing sindromea edo akromegalia, intsulinarekiko erresistentziaren garapena baldintzatzen dute, GH (hazkunde hormona) bezalako hormona gehiegi eratzen baitira, intsulina antagonistak diren eta kortisol eta glukokortikoideak.
• tumoreak: Zenbait tumorek, hala nola pokromozitoma eta glukagonoa, hormona-bolumen handien ekoizpena zehazten dute, intsulinaren antagonistak.
• medikuntza: Kortikoide edo hazkunde hormonak erabiltzeak intsulinarekiko erresistentzia ekar dezake.

Aipatu behar da, halaber, gaixotasun batzuk izan daitezkeela eta, aldi berean, intsulinarekiko erresistentziaren ondorioa, hurrengo atalean ikusiko dugun moduan.

Intsulinarekiko erresistentziarekin lotutako sintomak

Intsulinaren erresistentziaren sintoma nagusia da odol glukosa igo, hau da hipergluzemia eta intsulinaren odol-mailaren igoera (hiperinsulinemia), nekea, atsekabea eta ahultasun orokorra bezalako sintomekin lotuta egon daitezke.

Hala ere, badira ondorioak gainjartzen dituzten beste sintoma batzuk eta batzuetan nahaste honen kausa dira, zenbait organo eta sistema hartzen dituztenak, bereziki:

• Ugalketa-sistematik: Intsulinarekiko erresistentziaren egoerak hiperandrogenismoaren egoera dakar, hau da, emakumezkoetan gizonezko hormona kopurua handitzea. Horrek antzutasuna, amenorrea eta gaixotasunak sor ditzake, adibidez, obulutegiko polikistiaren sindromea. Intsulinarekiko erresistentzia haurdunaldian gertatzen bada, okerrak eragin ditzake, batez ere haurdunaldiko lehen hilabeteetan. Menopausiak, sindrome metabolikoa garatzeko arrisku faktorea, intsulinarekiko erresistentzia ere ekar dezake, metabolismo aldaketa estrogenorik ez dagoelako.
• Gantz azidoen metabolismoa: intsulinaren erresistentziak gantz azidoen metabolismoan aldaketak eragiten ditu. Bereziki, gorputzean gantz-azido askeen kopurua handitzen da, odolean glukosa gehiegizkoa dator. Honek ehun adiposoen mailan hainbat efektu zehazten ditu: gantz azidoen pilaketak pisu igoera eta gantz deposizioak sorrarazten ditu sabeleko barrunbean, gibeleko obesitatea eta arterien mailan aterosklerosia garatzeko arriskua handitzen da.
• Sistema kardiobaskularra: Intsulinaren erresistentziak arazo kardiobaskularrak sor ditzake, esate baterako, hiperinsulinemia dela eta sodio-atxikipena gehitzea eragiten duen hipertentsioa, bihotzera odol-fluxua murrizten duten arterietan gantz-plakak eratzea.
• Larruazaleko lesioak: Intsulinarekiko erresistentziaren ezaugarrietako bat akantosia izeneko larruazaleko lesioen garapena da, larruazala deskoloratzea eragiten duena, ilunagoa eta lodiagoa bihurtzen dena. Hala ere, intsulinaren erresistentziarekin komunikatzeko mekanismoa oraindik ez da ezagutzen.
• 2. motako diabetesa: Intsulinarekiko erresistentziaren ondorio ohikoena. Diabetesaren sintoma klasiko gisa agertzen da, hala nola egarria, urination maiz, nekea, nahasmena.
• Beste ondorio batzuk: Intsulinarekiko erresistentziaren beste ondorioen artean, andrea ekoizteko hazkundea areagotzen da aknea, larruazaleko sindrome polikistikoarekin eta hiperandrogenismoarekin, ile-galerarekin.

Kontuz! Intsulinaren erresistentzia ere egon daiteke beste gaixotasun batzukemaitza zuzena ez izan arren. Adibidez, intsulinarekiko erresistentzia askotan obesitatea eta tiroideen gaixotasunekin lotzen da, adibidez, hipotiroidismoarekin. Horrek metabolismoa gehiago moteldu eta gantzak pilatzeko joera areagotzen du eta intsulinaren erresistentzia giltzurruneko porrot kronikoa eta aterosklerosiarekin lotzen da.

Nola tratatzen da intsulinarekiko erresistentzia?

Intsulinaren erresistentzia, batez ere elikadurak, drogak edo hormona-desorekek eraginda, nahasmendu hau borrokatzen laguntzen duten drogak eta drogak tratatzen dira.

Intsulinarekiko erresistentziari aurre egiteko jakiteko, egokiena den erremedioari aholkatuko dion sendagilea kontsultatu behar duzu, arazoa eragin duten arrazoien arabera. Eta aholkuak ematen dizkizugu!

Intsulinarekiko erresistentzia saihestu: dieta eta jarduera

Elikadura erregularra da sindrome metabolikoarekin lotutako intsulinarekiko erresistentzia jasaten dutenen urrats nagusietako bat. Izan ere, dieta ez osasuntsuak eta horri lotutako gehiegizko pisua eta obesitatea dira intsulinarekiko erresistentziaren lehen kausa.

Beraz, pisua galtzea ezinbestekoa da sendatzeko. Beraz, badira nahiago diren produktu batzuk eta saihestu beharko liratekeen beste batzuk.

• Preferred Products: Indize gluzemiko baxua duten elikagaiak, hau da, odol azukre mailak apurka-apurka igotzen dituztenak, eta, beraz, denborarekin gosea mugatzen dutenak dira garrantzitsuenak. Adibidez, ale osoko irina, almidoi baxuko barazkiak, gantz gutxiko esnekiak, esne gaingabetua. Haragia eta arraina ere hobeak dira.
• Saihestu beharreko Elikagaiak: Odoleko glukosaren gorakada handia eragiten duten elikagai guztiak, hala nola pastak, azukre sinpleak, ogia eta pasta irin premiumetik saihestu behar dira. Janari gantz, azukre edari karbonatuak, edari alkoholdunak eta patata eta azenarioak bezalako indize glizeriko moderatu batzuk ere mugatu beharko lirateke.

Garrantzitsua ere bada jarduera fisiko egokiaeguneko eta astean gutxienez hiru aldiz pisu galera sustatzeko.

Belar Tea 1

• Koilarakada blueberry hosto bat,
• 1 koilarakada ahuntzaren hazia
• 30 g intxaur hosto
• 1 puta hazitako haziak.

Nahasketa hamar minutuz irakin behar da ur irakinetan, eta, ondoren, egunean hiru aldiz iragazi eta edan.

2. motako diabetearen kausa

2. motako diabetes mellitusean, muskulu-zelulen, gibeleko eta ehun adiposoen intsulinarekiko erresistentziak garrantzi klinikoa du. Intsulinarekiko sentikortasun galera dela eta, glukosa gutxiago sartzen da eta "erretzen" da muskulu-zeluletan. Gibelean, arrazoi beragatik, glukogenoaren glukosaren deskonposizioa aktibatzen da (glukogenolisia), baita aminoazidoetatik eta beste "lehengaietatik" glukogenogenesiaren glukosaren sintesia ere.

Ehun adiposoen intsulinarekiko erresistentzia intsulinaren eragin antilipolitikoa ahultzen dela adierazten da. Hasieran, pankreako intsulina ekoizpen handiagoarekin konpentsatzen da. Gaixotasunaren ondorengo faseetan, koipe gehiago glukerina eta gantz-azido askeetan sartzen dira. Aldi honetan, pisua galtzeak ez du poza handirik ematen.

Glizerina eta gantz azido askeak gibelean sartzen dira, eta hortik oso dentsitate baxuko lipoproteinak eratzen dira. Odol hodien paretetan metatzen diren partikula kaltegarriak dira eta aterosklerosia aurrera doa. Glukogenolisi eta glukoneogenesiaren ondorioz glukosa gehiegizko zenbatekoa gibelean odolean sartzen da.

Gizakiengan metabolismoaren sintomak diabetearen garapenaren aurretik dira. Urte askotan intsulinaren erresistentzia pankreako beta zelulek intsulinaren gehiegizko ekoizpena konpentsatu dutelako. Horrelako egoeran, odolean intsulina kontzentrazio handiagoa nabaritzen da: hiperinsulinemia.

Odol glukosa normala duen hiperinsulinemia intsulinarekiko erresistentziaren markatzailea eta 2 motako diabetearen garapenaren eragilea da. Denborak aurrera egin ahala, pankreako beta zelulek kargari aurre egin behar diote, hau da, normala baino hainbat aldiz handiagoa da. Gero eta intsulina gutxiago sortzen dute, gaixoak odol azukre handia eta diabetesa ditu.

Lehenik eta behin, intsulinaren sekrezioaren 1. faseak sufritzen du, hau da, intsulina odolean askatzea azkar elikagai karga baten ondorioz. Eta intsulinaren sekrezio basala (atzeko planoa) gehiegizkoa da. Odoleko azukre maila igotzean, ehunek intsulinaren erresistentzia areagotzen dute eta beta zelulen intsulina isolatzen da. Diabetesa garatzeko mekanismo horri "glukosaren toxikotasuna" deritzo.

Arrisku kardiobaskularra

Gauza jakina da 2 motako diabetesa duten pazienteetan, hildako kardiobaskularra 3-4 aldiz handitzen dela, arazo metabolikoak ez dituzten pertsonekin alderatuta. Orain, gero eta zientzialari eta profesional gehiago daude ziur intsulinarekiko erresistentzia eta, horrekin batera, hiperinsulinemia arrisku faktore larria direla bihotzekoak eta kolpeak. Gainera, arrisku hau ez da gaixoa diabetesa garatu den ala ez.

1980ko hamarkadaz geroztik, ikerketek frogatu dute intsulinak efektu aterogeniko zuzena duela odol hodietako hormetan. Horrek esan nahi du plaka aterosklerotikoek eta ontzien lumen estutzeak intsulinaren ekintzaren azpian aurrera egiten dutela odolean.

Intsulinak gihar zelulen leunaren ugaritzea eta migratzea, horietan lipidoen sintesia, fibroblastoak ugaritzea, odolaren koagulazio sistemaren aktibazioa eta fibrinolisi jarduera gutxitzea eragiten ditu. Horrela, hiperinsulinemia (intsulina kontzentrazio handiagoa odolean intsulinen erresistentzia dela eta) aterosklerosi garatzeko kausa garrantzitsua da. Gaixo batean 2 motako diabetesa agertu baino askoz lehenago gertatzen da.

Ikerketek zuzeneko korrelazio argia erakutsi dute gehiegizko intsulina eta gaixotasun kardiobaskularrak izateko arrisku faktoreen artean. Intsulinaren erresistentziak honakoa dakar:

• sabeleko obesitatea areagotzea
• odol-kolesterolaren profila okertzen da eta kolesterol "txarra" duten plakak odol hodien hormetan.
• ontzietan odol-zurrumurruen probabilitatea handitzen da.
• arteria karotidoaren horma loditu egiten da (arteriaren lumena estutu egiten da).

Harreman egonkor hori frogatu da bai 2 motako diabetesa duten pazienteetan, bai eta gizabanakoetan ere.

Belar Tea 3

Belar hauek nahastu, hamar minutuz utzi eta egunean hiru aldiz edan.

Intsulinaren erresistentziarako droga-terapia

Droga terapiak odoleko azukrea murriztea du helburu eta, beraz, hiperinsulinemia kentzea.

Erabiltzen dituzun sendagaiak ahozko hipogluzemiak dira.

• biguaniden bidez: Metformina kategoria horretakoa da eta bereziki egokia da obesitatearen intsulina erresistentzian, gose sentsazioa ere murrizten duelako.
• glinides: jan ondoren odol azukrea jaisteko erabiltzen diren drogak. Horien artean, repaglinida banatuko dugu.
• sulfonylurea: zelulek intsulinarekiko sentsibilitatea areagotzen dute, baina ezin dira beti erabili, plasmako proteinen mailan aldaketak sor ditzaketelako. Glycvidone, glipizide eta glibenclamide kategoria honetakoak dira.

Intsulinarekiko erresistentziaren irudi orokorra sortzen saiatu gara. Kasu larrietan patologia hori oso arriskutsua da eta, beraz, prebentzioa funtsezkoa da.